Visizplatītākie un svarīgākie ekg sindromi. Uz ekg, r viļņa bifurkācija Vāja viļņa augšana v1 4

Katrā elektrokardiogrammā jāanalizē 14 pazīmes (22-1. Tabula).

Kalibrēšana un tehniskie dati

Pārliecinieties, vai elektrokardiogrāfs ir pareizi kalibrēts un ka kalibrēšanas signāla augstums ir 10 mm (1 mV = 10 mm), kā aprakstīts sadaļā "" (īpašos gadījumos elektrokardiogramma tiek mērķtiecīgi ierakstīta pie puspastiprinājuma (1 mV = 5 mm) vai dubultā pastiprināšana (1 mV = 20 mm) Ir svarīgi pārbaudīt zemējuma klātbūtni (sk. sadaļu "") un.

Ritma biežums

Nosakiet sirdsdarbības ātrumu. Sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 100 minūtē -, mazāk nekā 60 minūtē -.

Sirds ritms

Sirdsdarbības ātrumu gandrīz vienmēr sauc par vienu no šiem:

• sinusa ritms (ieskaitot);
• sinusa ritms ar priekškambaru vai sirds kambaru ārpusdzemdes kontrakcijām ();
• pilnīgi ārpusdzemdes (bez sinusa) ritms (piemēram, AF vai TP, aizstājot AV ritmu);
• sinusa vai ārpusdzemdes ritms (piemēram, AF) ar II-III pakāpi vai.

Dažreiz elektrokardiogrammā tiek novērota ritmu maiņa, piemēram, spontāna sinusa ritma atjaunošana paroksismālā AF.

Īpaši svarīgi ir nepalaist garām slēpto... Tātad tie var būt ar II-III pakāpes AV blokādi, priekškambaru tahikardiju ar blokādi vai ar bloķēšanu priekškambaru ekstrasistolijas... Katru reizi ar sirds kambaru ātrumu aptuveni 150 minūtē TP jāizslēdz, jo plandošie viļņi var līdzināties zobiem R ar priekškambaru vai sinusa tahikardiju.

P-R intervāls

QRS kompleksa amplitūda

R viļņa palielināšanās krūškurvja vados

ST segments

Ir svarīgi izslēgt patoloģisku vai.

T vilnis

Barbs T parasti pozitīvs vados ar pozitīvu kompleksu QRS... Pieaugušajiem tie visbiežāk ir pozitīvi V 3 -V 6 un II vados, negatīvi svina aVR. Zobu polaritāte T citos vados no ekstremitātēm ir atkarīgs no kompleksa vidējās elektriskās ass stāvokļa QRS(normāli zobi T var būt negatīvs III vadā pat ar sarežģītās ass vertikālo stāvokli QRS).

U vilnis

Izteiktas ir hipokaliēmijas, zāļu vai narkotiku (piemēram, amiodarona, dofetilīda, hinidīna, sotalola) iedarbības pazīme.

a. Miokarda bojājums. Vairākos vados - ST segmenta pacēlums ar izliekumu uz augšu ar pāreju uz T viļņu .. Savstarpējos vados - ST segmenta depresija. Q vilnis bieži tiek ierakstīts.Izmaiņas ir dinamiskas; T vilnis kļūst negatīvs, pirms ST segments atgriežas sākotnējā līmenī.

b. Perikardīts. ST segmenta pacēlums daudzos vados (I -III, aVF, V 3 -V 6). ST depresijas trūkums savstarpējos vados (izņemot aVR). Q viļņa neesamība PQ segmenta depresija. Izmaiņas ir dinamiskas; T vilnis kļūst negatīvs pēc tam, kad ST segments atgriežas sākotnējā līmenī.

v. Kreisā kambara aneirisma. ST segmenta pacēlums, parasti ar dziļu Q vilni vai QS tipa kambaru kompleksa formu. ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir pastāvīgas.

d) Sirds kambaru agrīnas repolarizācijas sindroms. ST segmenta pacelšanās ar izliekumu uz leju ar pāreju uz saskaņotu T vilni. Izgriezums uz R viļņa lejupejošā ceļa. Plašs simetrisks T vilnis. ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir pastāvīgas. Normas variants.

e) citi ST segmenta pacēluma iemesli. Hiperkaliēmija, akūta cor pulmonale, miokardīts, sirds audzēji.

2. St segmenta depresija

a. Miokarda išēmija. Horizontāla vai slīpa ST depresija.

b. Repolarizācijas pārkāpums. ST segmenta slīpa depresija ar izliekumu uz augšu (ar kreisā kambara hipertrofiju). Negatīvs T vilnis. Izmaiņas ir izteiktākas vados V 5, V 6, I, aVL.

v. Glikozīdu intoksikācija. ST segmenta iedobes formas depresija. Divfāzu vai negatīvs T vilnis. Izmaiņas ir izteiktākas kreisajos krūšu vados.

d) nespecifiskas izmaiņas ST segmentā. Iezīmēts normāli, ar mitrālā vārstuļa prolapsi, lietojot noteiktus medikamentus (sirds glikozīdus, diurētiskos līdzekļus, psihotropās zāles), ar elektrolītu traucējumiem, miokarda išēmiju, kreisā un labā kambara hipertrofiju, saišķa zaru blokādi, WPW sindromu, tahikardiju, hiperventilāciju, pankreatītu, šokēts.

I. Zubets T.

1. Garš T vilnis. T viļņa amplitūda> 6 mm ekstremitāšu vados; krūšu kurvī> 10-12 mm (vīriešiem) un> 8 mm sievietēm. To parasti novēro ar hiperkaliēmiju, miokarda išēmiju pirmajās miokarda infarkta stundās, ar kreisā kambara hipertrofiju, CNS bojājumiem, anēmiju.

2. Dziļi negatīvs T vilnis. Plašs dziļi negatīvs T vilnis tiek reģistrēts ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, īpaši ar subarahnoidālu asiņošanu. Šaurs dziļi negatīvs T vilnis - ar išēmisku sirds slimību, kreisā un labā kambara hipertrofiju.

3. Nespecifiskas izmaiņas T vilnī. Saplacināts vai vāji apgriezts T vilnis. Tas ir atzīmēts normā, ar dažiem zāles, ar elektrolītu traucējumiem, hiperventilāciju, pankreatītu, miokarda išēmiju, kreisā kambara hipertrofiju, saišķa zaru blokādi. Noturīgs nepilngadīgais EKG tips: negatīvs T vilnis vados V 1 -V 3 jauniešiem.

K. QT intervāls

1. QT intervāla pagarināšana. QT c> 0,46 vīriešiem un> 0,47 sievietēm; (QT c = QT / RRR).

a. Iedzimts QT intervāla pagarinājums: Romano-Ward sindroms (bez dzirdes traucējumiem), Ervel-Lange-Nielsen sindroms (ar kurlu).

b. Iegūtais QT intervāla pagarinājums: noteiktu zāļu lietošana ( hinidīns, prokainamīds, disopiramīds, amiodarons, sotalola, fenotiazīni, tricikliskie antidepresanti, litijs), hipokaliēmija, hipomagnēmija, smaga bradiaritmija, miokardīts, prolapss mitrālā vārsts, miokarda išēmija, hipotireoze, hipotermija, šķidras olbaltumvielu diētas ar zemu kaloriju daudzumu.

2. QT intervāla saīsināšana. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.

L. U vilnis

1. U viļņa amplitūdas palielināšanās. U viļņa amplitūda> 1,5 mm. To novēro ar hipokaliēmiju, bradikardiju, hipotermiju, kreisā kambara hipertrofiju, lietojot noteiktas zāles (sirds glikozīdus, hinidīns, amiodarons, izoprenalīns).

2. Negatīvs U vilnis. To novēro ar miokarda išēmiju un kreisā kambara hipertrofiju.

Miokarda, koronāro artēriju un sirds vadošās sistēmas struktūras un metabolisma izmaiņas, kas rodas ķermeņa novecošanās laikā, neizbēgami atspoguļojas elektrokardiogrammā. EKG iezīmes praktiski veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecums Saskaņā ar literatūru un mūsu novērojumiem:

- pareizs sinusa ritms, samazinās elpošanas aritmijas smagums (samazinās elektrokardiostimulatora šūnu skaits, kas veic sinusa mezgla automātisko funkciju - pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, sinoatriālais mezgls satur mazāk nekā 10% šādu šūnu; simpātiska ietekme uz sirdi ir novājināta);

- sinusa bradikardija. Cilvēkam novecojot, sirdsdarbība samazinās. Samazinās arī sinusa ritma palielināšanās pakāpe vecāka gadagājuma cilvēka pārejā no horizontālas uz vertikālu stāvokli, elpošanas ritma svārstības, reakcija uz Valsalva manevru un hronotropā reakcija uz atropīnu. Asimptomātiska sinusa bradikardija gados vecākiem cilvēkiem galvenokārt ir labdabīga;

- sirds elektriskās ass novirze (eos) pa kreisi, neskatoties uz ar vecumu saistītās plaušu emfizēmas attīstību, kas norāda uz dominējošajām izmaiņām kreisā kambara miokardā. Tas ir saistīts ar kreisā kambara hipertrofijas (LVH) attīstību, sklerozes un distrofisku izmaiņu attīstību miokardā, kā arī zināmu sirds rotāciju ap garenisko asi;

- P viļņa izplešanās, saplacināšana un deformācija (apstākļi ierosmes izplatībai ātrijos pasliktinās);

- PQ intervāla pagarināšana līdz 0,22 s (sakarā ar atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos un ierosmes izplatīšanās ātrumu pa kambaru miokardu, ko savukārt izskaidro deģeneratīvas izmaiņas vadošās sistēmas šūnās);

- šķelšanās, paplašināšanās līdz 0,10 s un QRS kompleksa sprieguma samazināšanās (mainās depolarizācijas process);

- T viļņa amplitūdas samazināšanās visos EKG vados, atspoguļojot repolarizācijas procesu līmeņa pazemināšanos miokardā. Tomēr I, II, aVL, V 3-6 vados fizioloģiski novecojošiem cilvēkiem tas vienmēr ir pozitīvs, un ST segments atrodas izolīnā;

- QT intervāla pagarināšana sakarā ar miokarda funkcionālo spēju izmaiņām un tā kontraktilitātes samazināšanos;

- no V 1 līdz V 3 vadiem vāji palielinās r viļņa amplitūda, kas apgrūtina starpskriemeļu starpsienas miokarda infarkta diagnozi gados vecākiem cilvēkiem;

- bieži tiek atzīmēta horizontāla dekstrotācija (S vilnis tiek reģistrēts līdz svinam V 6) - plaušu emfizēmas rezultātā, kas bieži tiek novērota šajā vecumā.

Gados vecākiem cilvēkiem bieži tiek novēroti ritma un vadīšanas traucējumi: ekstrasistole, priekškambaru mirdzēšana, slima sinusa sindroms, atrioventrikulārā (AV) blokāde un saišķa zaru blokāde (PNB).

Vecāku vecuma grupu EKG izmeklēšanas rezultātu interpretācija rada zināmas grūtības, tai nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā galveno diagnozi, vienlaicīgas slimības, to komplikācijas, medikamentu lietošana un jāsāk ar iepazīšanos ar pacienta medicīnisko dokumentāciju.

Viena no vecāka gadagājuma un senila vecuma pacientu iezīmēm ir polimorbiditāte, t.i. lielākajai daļai no tām ir vairākas slimības, no kurām katrai ir savas specifiskās izpausmes, gaitas iezīmes, komplikācijas un atšķirīga prognoze. Vidēji gados vecākiem pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, tiek diagnosticētas 5-7 slimības, parasti hroniskas. Visbiežāk dažādās kombinācijās un dažādās klīnisko simptomu smaguma pakāpēs ir: sirds un smadzeņu artēriju aterosklerozes bojājumi, arteriālā hipertensija, Hronisks bronhīts, plaušu emfizēma, hronisks pielonefrīts, hronisks gastrīts, holelitiāze, cukura diabēts, artroze, mugurkaula osteohondroze, aptaukošanās, onkoloģiskie procesi. Visas šīs slimības var izraisīt noteiktas izmaiņas elektrokardiogrammā.

Tātad, pat ja nav hipertensijas un išēmiska slimība sirds (IHD) ar cukura diabēts ir sirds elektriskās ass (eos) novirze uz kreiso un nespecifiski repolarizācijas traucējumi. Plkst hipotireoze sinusa bradikardija, zemas amplitūdas QRS kompleksi, izlīdzināti vai apgriezti T viļņi, bieži pagarinot PQ un QT intervālus, var būt ST segmenta samazināšanās. Plkst hipertireoze uz EKG galvenokārt tiek atzīmēti ritma un vadīšanas traucējumi: sinusa tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, AV blokāde, saišķa zaru blokāde, ST segments ir pārvietots uz leju, daudzos vados ir T viļņa saplacināšana vai apgriešana. , QT intervāls tiek pagarināts . Anēmija ko papildina sinusa tahikardija un izmaiņas sirds kambaru kompleksa gala daļā (T viļņa saplacināšana un / vai ST segmenta depresija). Aptaukošanās bieži noved pie eos novirzes pa kreisi, sprieguma samazināšanās un QRS kompleksa paplašināšanās, T viļņa amplitūdas samazināšanās, raksturīga tendence uz sinusa tahikardiju, iespējama kreisā kambara hipertrofija dažādi pārkāpumi atrioventrikulāra un intraventrikulāra vadīšana . Smadzeņu asinsvadu slimības kopā ar traucējumiem repolarizācijas ritmā un procesā ar raksturīgiem plašiem negatīviem T viļņiem. Plkst hiatal trūce negatīvus T viļņus var ierakstīt EKG, kas dažkārt prasa diferenciāldiagnoze ar miokarda infarktu.

Jāpatur prātā, ka polimorbiditātes apstākļos notiek sarežģīta mijiedarbība dažādas formas sirds bojājumi, kas savukārt apgrūtina EKG datu interpretāciju vecāku vecuma grupu pacientiem.

Galvenās sirds bojājumu un vienlaicīgu slimību formas gados vecākiem un seniliem pacientiem ir: kombinācija hipertensija ar hronisku išēmisku sirds slimību (dažreiz arī ar cukura diabētu), hronisku plaušu sirds slimību ar išēmisku sirds slimību, abu kambaru kombinētu hipertrofiju, abu priekškambaru paplašināšanos, vairāku attālu dažāda dziļuma nekrozes perēkļu vienlaicīgu vai secīgu attīstību, svaigs infarkts uz iepriekšējām cicatricial izmaiņām, kas ir tāda pati vai pretēja lokalizācija, intraventrikulāras vadīšanas pārkāpuma attīstība, ņemot vērā iepriekšējo kreisā vai labā kambara hipertrofiju, bieža kombinācija ar dažādiem ritma traucējumiem.

Vairāku procesu mijiedarbību var pavadīt:

- katrai no tām raksturīgo pazīmju pilnīga izlīdzināšana, un tad EKG izrādās normāla vai mainījusies tīri nespecifisku nobīžu dēļ repolarizācijas fāzē;

- tikai viena pilnvērtīga sindroma izpausme, kas raksturīga vienam no vairākiem procesiem, ar pilnīga prombūtne patoloģiskas pazīmes, kas raksturīgas citiem procesiem;

- atsevišķu sastāvdaļu izskats no iespējamie sindromi;

- dažāda veida saišķa zaru blokādes attīstība kā neatkarīga bojājuma forma EKG diagnostikai, novēršot galveno procesu galveno pazīmju noteikšanu.

Tā, piemēram, EKG izmaiņas, kas novērotas cor pulmonale (eo novirze uz labo pusi, labās sirds hipertrofija) vecākiem pacientiem, atšķirībā no jauniem pacientiem, tiek konstatētas ļoti reti. Tas ir saistīts ar vienlaicīgu kreisā kambara hipertrofijas (LVH) klātbūtni, ko izraisa ar vecumu saistītas izmaiņas miokardam attīstās ateroskleroze. LVH EKG diagnostika ir sarežģīta, jo samazinās ar vecumu saistīta un patoloģiska sirds kambaru kompleksa zobu amplitūda un intraventrikulārās vadīšanas traucējumi. Tātad, pievienojot kreisā PNH priekšējās filiāles blokādi, EKG kreisā kambara hipertrofijas pazīmes var izzust, pilnībā noslēdzot kreiso PNH, kreisā kambara hipertrofijas diagnoze kļūst gandrīz neiespējama.

Gados vecākiem un seniliem sirds kambaru kompleksa zobu sprieguma samazināšanās apstākļos bieži vien vienīgā EKG EKG zīme ir ST segmenta un T viļņa raksturīgā novirze, R viļņu attiecība kreisajā krūtīs. noved. Pacientiem ar koronāro artēriju slimību bieži rodas kreisā PNH blokāde, kas sarežģī miokarda infarkta diagnozi.

Slimības gaita vecumdienās parasti ir blāva, latenta, bieži vien netipiska, slimība izpaužas klīniski nelielās funkciju maiņās. Tāpēc ļoti svarīga ir dinamiska pacientu uzraudzība. Gan vispārējās klīniskās pārbaudes laikā, gan EKG izmeklēšanas laikā liela nozīme tiek piešķirta "maziem" simptomiem, īpaši tiem, kas atrodami dinamikā, dažreiz netipiski, ņemot vērā vispārpieņemto izmaiņu novērtējumu. Tā, piemēram, iepriekš izveidoti negatīvi T viļņi ar svaigiem koronārās asinsrites traucējumiem bieži rada kļūdaini pozitīvu dinamiku, pārvēršoties izlīdzinātos vai pozitīvos T viļņos. Tāpēc pašu rādītāju dinamika - pozitīva vai negatīva, no tās oficiālā novērtējuma viedokļa jāņem vērā, lemjot par veco vīra veselības stāvokli. Šajā sakarā ir nepieciešama detalizēta ārsta iepazīšanās ar pacienta medicīnisko dokumentāciju, lai salīdzinātu šo EKG ar iepriekš reģistrēto EKG un klīniskajiem datiem. Pašiem pacientiem jākoncentrējas uz EKG pārbaudes rezultātu saglabāšanu.

Vecumā vienas slimības EKG izmaiņas var būt atšķirīgas, un vienlaikus dažādām slimībām var reģistrēt viena veida novirzes. Tātad, hipertensijas slimības gadījumā var reģistrēt normālu elektrokardiogrammu, EKG LV hipertrofijas pazīmes, kreisā PNH blokādi. Bet, galvenokārt, tas attiecas uz izmaiņām kambaru kompleksa termināla daļā. Tātad ST segmenta un T viļņa izmaiņu cēloņi var būt koronāro artēriju slimība, kreisā kambara hipertrofija, elektrolītu traucējumi, medikamenti, smadzeņu asinsrites traucējumi, infekcijas procesi, anēmija un citi. Tajā pašā laikā 30-50% pacientu ar zināmu išēmisku sirds slimību elektrokardiogramma var palikt pilnīgi normāla (arī stenokardijas lēkmes laikā). Tāpēc EKG izmaiņas jāsalīdzina ar klīniku.

Jāatceras, ka konkrēta sindroma attīstībai vēlākā vecumā bieži ir daudzfaktoru izcelsme, un vienam simptomam vienlaikus var būt vairāki iemesli. Tātad, negatīvs T vilnis pacientam ar koronāro artēriju slimību, arteriālā hipertensija, cukura diabēts, aptaukošanās, diafragmas diafragmas atvēruma trūce var rasties visu iemeslu dēļ vienlaikus, kā arī zāļu lietošanas dēļ. Ņemot vērā iepriekš minēto, ja nav iespēju klīniski pārbaudīt izmaiņas sirds kambaru kompleksa beigu daļā, ir jāizmanto termins "repolarizācijas procesu pārkāpums", jo īpaši tāpēc, ka funkcionālās diagnostikas ārsti izmanto elektrofizioloģisko pieeju terminā "išēmija" un "bojājums", savukārt praktiskie ārsti gandrīz vienmēr šajā terminā ievieto klīnisko saturu, kas var izraisīt diagnostikas kļūdas un jatrogēniju. Šāda pieeja secinājumam par elektrokardiogrammu vecāka gadagājuma cilvēkiem ir vēl pamatotāka, jo bieži gados vecākiem pacientiem slimības vadošā klīniskā izpausme ir simptoms citu patoloģiskā procesā iesaistīto sistēmu bojājumiem, un visbiežāk tā ir “maska”. citu sistēmu slimību gadījumā ir “sirds maska”.

Viena no mūsdienu kardioloģijas neatliekamajām problēmām geriatrijā ir aritmija un sirds blokāde, jo ir arī dažas to iezīmes. klīniskās izpausmes, diagnostika (ieskaitot anamnēzes iegūšanu, fizisko pārbaudi un dažādas instrumentālās metodes) un klīniskā un prognostiskā interpretācija.

Daudzi vecāka gadagājuma cilvēki lieto zāles, bieži vien vairākus vārdus vienlaikus (no 3-4 līdz 10 vai vairāk) un ilgu laiku. Daudzas zāles ietekmē kardiovaskulārā sistēma izraisīt izmaiņas elektrokardiogrammā. Gados vecākiem cilvēkiem bieži ir “zāļu aritmijas”. Viņiem biežāk nekā jauniešiem ir aritmogēna iedarbība uz terapeitiskām devām narkotikas(sirds glikozīdi, simpatomimētiskie līdzekļi, metilksantīni, perifērie vazodilatatori, diurētiskie līdzekļi, psihotropās zāles, glikokortikoīdi u.c.), antiaritmiskie līdzekļi daudz mazākās devās var izraisīt dažādus ritma un vadīšanas traucējumus. Daudzi farmakoloģiskie līdzekļi izraisa izmaiņas elektrokardiogrammā.

Piemēram, nikotīnskābe var izraisīt tahikardiju, aritmijas (līdz priekškambaru mirdzēšanai), tricikliskie antidepresanti - sinusa tahikardija, QRS kompleksa paplašināšanās, QRS pagarināšanās, QT intervāli, saišķa zaru blokāde, aritmijas (ekstrasistole, priekškambaru mirdzēšana, supraventrikulāra un ventrikulāra tahikardija), fenotiazīni - sinusa tahikardija, PQ un QT intervālu pagarināšanās, T viļņa izmaiņas, aritmijas (līdz pat kambaru tahikardijai un kambaru fibrilācijai). Barbiturāti kavēt sinusa mezgla automātismu, attīstoties aizvietotājiem ārpusdzemdes ritmiem, palēnināt AV vadīšanu līdz pilnīgai AV blokādes attīstībai, samazināt ST segmentu, izlīdzināt T viļņus, pagarināt QT intervālu. Apmēram 40% vecāka gadagājuma cilvēku lieto trankvilizatorus un antidepresantus. Terapeitiskā devā sirds glikozīdi izraisīt PQ intervāla pagarināšanos, QT intervāla saīsināšanos, ST segmenta depresiju, T viļņa izmaiņas.Lietojot sirds glikozīdus, var rasties gandrīz visas zināmās aritmijas, tai skaitā vairāki dažādi aritmijas vienam pacientam. Diurētiskie līdzekļi, kālija noņemšana, repolarizācijas maiņa, var izraisīt sirds kambaru aritmijas. Izadrīns, salbutamols, astmopents var izraisīt tahikardiju, aktivizēt ārpusdzemdes perēkļus, ir bīstami sirds kambaru fibrilācijas attīstības ziņā. Eufilīns var izraisīt tahikardiju, ekstrasistolu un citus ritma traucējumus (līdz pat letāliem ritma traucējumiem).

QT intervāla ilguma palielināšanās ir faktors, kas veicina "pirouette" tipa ventrikulārās tahikardijas parādīšanos, kas var pārvērsties par kambaru fibrilāciju. Garā QT sindroms vecumdienās rodas daudz biežāk nekā jaunā vecumā. Tas ir saistīts ar izteiktākām miokarda izmaiņām novecošanās un sirds išēmiskās slimības dēļ.

Zāļu ietekme uz EKG elementiem

Iegūto garo QT sindromu var izraisīt dažādi iemesli:

- smagi elektrolītu darbības traucējumi: hipokaliēmija, hipomagnēmija, hipokalciēmija (ieskaitot diurētisko līdzekļu lietošanas izraisītas);

- jatrogēna un ķīmiska toksiska iedarbība: zāles, saindēšanās ar fosfora organiskajiem savienojumiem, dzīvsudrabu, litija preparātiem;

- sirds slimības: miokarda išēmija, miokarda infarkts, reimatisms, miokardīts, kardiomiopātija, mitrālā vārstuļa prolapss, smaga bradikardija, III pakāpes AV blokāde;

- CNS patoloģijas: subarahnoidāli asiņojumi, traumas, tromboze, embolija, infekcija, smadzeņu audzēji, apstākļi pēc atdzīvināšanas;

- citi cēloņi: hipotireoze, hronisks alkoholisms, plaušu karcinoma, Kona sindroms, feohromocitoma, hipotermija, vagotomija, badošanās vai diēta ar ierobežotu olbaltumvielu daudzumu.

Iegūtā garā QT sindroma cēlonis vairumā gadījumu ir antiaritmisko zāļu lietošana. Aptuveni 90% gadījumu "pirouette" tipa kambaru tahikardija ir saistīta ar hinidīna, novokainamīda vai disopiramīda uzņemšanu. Riska faktori, kas veicina "pirouette" tipa tahikardijas parādīšanos, lietojot antiaritmiskus līdzekļus, ir hipokaliēmija, hipomagnēmija, bradikardija un miokarda patoloģijas klātbūtne. "Pirouette" tipa ventrikulārai tahikardijai raksturīga tā sauktā pauzes atkarība-ventrikulārā PT uzbrukums sākas pēc iepriekšējās pauzes. Intiktālā periodā garu QT intervāla sindromu var izpausties kā bradikardija, QT intervāla pagarināšanās, izteikti U viļņi, T viļņa formas izmaiņu epizodes, nepietiekams QT intervāla saīsinājums vai pat pagarinājums paātrinājuma laikā. ritms.

Lai pagarinātu vairāk nekā 25% no sākotnējā līmeņa vai QT intervāla absolūtā ilguma vairāk nekā 500 ms zāļu lietošanas dēļ, ir obligāti jāatceļ visas zāles, kas var pagarināt QT intervālu, un jākoriģē seruma elektrolīti. Ārstējot zāles, kas spēj pagarināt QT intervālu, praktiski ir svarīgi diagnosticēt QT intervāla pagarināšanos spontānas stenokardijas gadījumā, miokarda infarktu, ritma traucējumus, elektrolītu metabolisma traucējumus.

QT intervāla saīsināšana tiek novērota ar hiperkaliēmiju, hiperkalciēmiju, ārstēšanu ar digitālajām zālēm.

Hroniska išēmiska sirds slimība

Koronāro sirds slimību (IHD) diagnostikā liela nozīme ir pareizi savāktai anamnēzei. Tomēr ne tikai ar neskaidru klīnisko ainu, īpaši ar netipisku stenokardijas gaitu, bet arī ar noteiktu, spriežot pēc vēstures, diagnozes, vienmēr ir nepieciešama pilnīga pacienta pārbaude. Pašlaik koronārās asinsrites novērtēšanai plaši tiek izmantotas funkcionālās izpētes metodes: EKG ierakstīšana miera stāvoklī, dažādi stresa testi, farmakoloģiskie testi, Holtera EKG monitorings, ehokardiogrāfija (ieskaitot stresa ehokardiogrāfiju), priekškambaru elektrokardiostimulators (ieskaitot transezofageālo stimulāciju), radioizotopu metodes, koronārā angiogrāfija, uc Jāatzīmē, ka gados vecākiem un seniliem pacientiem ir gandrīz neiespējami veikt daudzas diagnostikas metodes, un bieži vien pietiek ar EKG izmantošanu miera stāvoklī, 24 stundu Holtera monitoringu un ehokardiogrāfiju. Metodes ir pietiekami informatīvas, neapgrūtina pacientu, tām nav kontrindikāciju, un tās ir pieejamas praktiskai veselības aprūpei.

Atpūtas EKG bieži neinformatīvs - pat pacientiem ar stenokardiju III -IV FC EKG var būt normāla. Tomēr EKG var parādīties tādas koronāro artēriju slimības pazīmes kā iepriekšējs miokarda infarkts (MI) vai miokarda repolarizācijas patoloģiskais raksturs. Vecāka gadagājuma cilvēku EKG ventrikulārā kompleksa gala daļas izmaiņu interpretācija ir īpaši sarežģīta vecuma un patoloģiskas izmaiņas... Atpūtas EKG var atklāt arī sirds hipertrofiju, saišķa zaru blokādi (BPB), ritma un vadīšanas traucējumus. Šāda informācija var būt noderīga, lai identificētu mehānismus, kas ir atbildīgi par sāpju parādīšanos krūtīs, vai identificējot pacientu apakšgrupas ar paaugstinātu miokarda infarkta vai nāves risku.

EKG attēls stenokardijas uzbrukuma augstumā ir atkarīgs no išēmiskās zonas lokalizācijas, procesa izplatības un ilguma. Var būt šādas izmaiņas:

- ST segmenta depresija vairāk nekā 1 mm divos vai vairākos vados;

- ST segmenta pārvietojums uz augšu no izolācijas ir vismaz 1 mm;

- simetriska T viļņu apgriešana ar dziļumu vairāk nekā 1 mm;

- T viļņu saplacināšana;

- T viļņu "pseido-normalizācija";

- reizēm - T viļņu palielināšanās;

- pārejošs saišķa zaru bloks, AV blokāde, aritmijas.

EKG mainās tikai stenokardijas uzbrukuma augstumā, normalizējoties pēc tā diezgan ātri, biežāk 20 minūšu laikā, bet ne vēlāk kā 1-2 stundas. Tomēr nav skaidras paralēles starp ST segmenta pārvietošanos un sāpīgajiem uzbrukumiem: stenokardijas uzbrukuma augstumā ne vienmēr ir ST segmenta pārvietojums, un, ņemot vērā ST segmenta išēmisko pārvietojumu, tas ne vienmēr notiek sāpju sindroms... Tādējādi EKG izmaiņu neesamība stenokardijas uzbrukuma laikā neizslēdz koronāro sirds slimību diagnozi.

Gados vecākiem un seniliem pacientiem ir ļoti rūpīgi jāinterpretē EKG izmaiņas stenokardijas uzbrukuma laikā, lai nepalaistu garām miokarda infarktu. ST segmenta depresijas piešķiršana stenokardijas uzbrukuma dēļ ir likumīga tikai pēc atkārtotas EKG ierakstīšanas, kad uzbrukums tika apturēts, un elektrokardiogramma pilnībā normalizējās vai kļuva par sākotnējo.

Vēl piesardzīgāk gados vecākiem cilvēkiem vajadzētu būt ST segmenta pieaugumam EKG un "spontānas stenokardijas" diagnozei. Prinzmetāla stenokardija vecāka gadagājuma grupās ir ļoti reta, jo koronārās artērijas kļūst stingras un tajās nevar rasties spazmas. Prinzmetāla stenokardijas uzbrukuma laikā var parādīties tā sauktie "pārejošie" Q viļņi (sakarā ar īslaicīgu elektrofizioloģisko procesu pārtraukšanu išēmiskajā miokardā). Spontāna stenokardija atšķiras no miokarda infarkta ar ātru EKG normalizāciju (20-30 minūšu laikā). Pēc stenokardijas uzbrukuma beigām ir nepieciešama EKG pārreģistrācija.

Diagnozējot stenokardiju, stresa testu rezultāti ir informatīvāki, tomēr to uzvedība gados vecākiem pacientiem bieži vien ir neiespējama vienlaicīgu muskuļu un skeleta sistēmas slimību, ekstremitāšu asinsvadu, neiroloģiski traucējumi, elpošanas mazspēja, izmaiņas EKG (ritma un vadīšanas traucējumi). Testa informācijas saturs gados vecākiem pacientiem ir samazināts izteiktākas hipertensīvas reakcijas dēļ uz fiziskām aktivitātēm, biežas parādīšanās ekstrasistoles un citi ritma traucējumi, muskuļu nogurums, kas neļauj sasniegt sliekšņa slodzes.

Holtera EKG monitoringa metodes vērtība slēpjas spējā noteikt īslaicīgu miokarda išēmiju ikdienas dzīvē. Metode ir īpaši noderīga vazospastiskas išēmijas, asimptomātiskas miokarda išēmijas un aritmijas epizožu noteikšanai, kas ir īpaši svarīgi gados vecākiem un seniliem cilvēkiem.

Ehokardiogrāfijas loma ir lieliska, kurā atklājas koronāro artēriju pārkaļķošanās, miokarda hipokinēzijas pārejošās zonas, izsviedes frakcijas samazināšanās. .

Miokarda infarkts (MI)

Gados vecākiem cilvēkiem MI (gan akūtā, gan cicatricial stadijā) EKG diagnostika ir visgrūtākā. Miokarda infarkta diagnostikas kļūdu procentuālais daudzums gados vecākiem cilvēkiem svārstās no 28 līdz 42%. Tas izskaidrojams ar šādiem faktoriem, kas sarežģī diagnozi: bieža klīnikas netipika, miokarda infarkta atkārtošanās (45%), augsts savlaicīgas pacientu ārstēšanas līmenis medicīniskā palīdzība(līdz 40%), augsts miokarda infarkta procents bez Q viļņa (līdz 77%), vairākas miokarda infarkta EKG diagnozes iezīmes vecāka gadagājuma un senilajiem cilvēkiem.

Miokarda infarkta klīniskajam un elektrokardiogrāfiskajam attēlam gados vecākiem un seniliem pacientiem ir vairākas pazīmes:

- MI gados vecākiem cilvēkiem retāk sākas ar tipisku stenokardiju. Pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, biežāk sastopamas aritmijas, astmas, gastralģiskas, smadzeņu, perifēras, asimptomātiskas miokarda infarkta formas. Sāpīga miokarda infarkta forma gados vecākiem cilvēkiem bieži ir saistīta ar cukura diabētu; tā var izpausties kā “nemotivēts” vājums, galvassāpes, reibonis, neliels elpas trūkums, slikta dūša un diabēta dekompensācija. Asimptomātiskas miokarda infarkta formas biežāk tiek atklātas nejauši profilaktisko izmeklējumu laikā ("EKG-noteikšana").

Aritmisks miokarda infarkta variants ... Galvenie simptomi ir ritma traucējumu vai vadīšanas simptomi (biežāk paroksizmāla tahikardija, retāk - priekškambaru mirdzēšana, AV blokāde, saišķa zaru blokāde), sāpes slikti izteikts. EKG miokarda infarkta pazīmes maskē aritmija.

Miokarda infarkta astmas variants izpaužas kā elpas trūkums un sirds astmas klīniskās pazīmes. Miokarda infarkta sākuma astmatiskais variants parasti rodas ar plašu miokarda infarktu, bieži atkārtotu (īpaši, ja atkārtots miokarda infarkts attīstās drīz pēc atliktā), pacientiem ar sirds mazspēju, arteriālo hipertensiju.

Gastralģisks variants novērota pacientiem ar hipertensiju ar smagu aterosklerozi, ar atkārtotu MI, kā arī pacientiem, kuriem ir kombinēta stenokardija ar peptiska čūlas vai holecistīts, biežāk rodas ar zemāku nekrozes lokalizāciju. Sāpes lokalizējas epigastrālajā reģionā, ko papildina slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, vēdera sienas muskuļu sasprindzinājums. Dažām slimībām (akūts pankreatīts, akūts holecistīts, apendicīts, perforēta kuņģa čūla vai 12 sc) EKG parādās sirdslēkmei līdzīgas izmaiņas. Situācijas, kad MI tiek kombinēts ar kādu no iepriekš uzskaitītajām vēdera dobuma slimībām, var būt ārkārtīgi grūti diagnosticēt.

Smadzeņu forma. Viņas klīnikā dominē smadzeņu simptomi - galvassāpes, reibonis, kustību un maņu traucējumi, apjukums, stenokardijas sindroms, kā likums, nav izteikts. Šajā gadījumā diagnoze "smadzeņu asinsrites traucējumi" tiek veikta ļoti bieži. Pacientiem ar primāriem smadzeņu asinsrites traucējumiem EKG bieži tiek reģistrētas sirdslēkmei līdzīgas izmaiņas. Ne vienmēr ir viegli noteikt, kura saite galvenokārt ir salauzta un kura ir sekundāra. Turklāt sirdslēkme un insults gados vecākiem cilvēkiem nav alternatīvas diagnozes, tās bieži tiek kombinētas. Personām ar smagu smadzeņu artēriju aterosklerozi vienlaikus ar miokarda infarktu var rasties smadzeņu artērijas tromboze (vai spazmas). Pacientiem ar OMNK var rasties asiņošana subendokarda rajonos un miokarda infarkts. MI attīstās vairāk nekā 20% pacientu ar akūtu insultu. IM ir visvairāk kopīgs iemesls nāve no 1. līdz 4. insulta nedēļai.

- tipisks MI gados vecākiem cilvēkiem ir EKG izmaiņu attīstības aizkavēšanās saistībā ar klīniskajiem simptomiem - MI pazīmes EKG var parādīties nedēļas laikā pēc sirdslēkmes attīstības. Biežāk normāla EKG miokarda infarkta sākumā tiek konstatēta ar kreisā kambara sānu un aizmugurējo sienu bojājumiem.

- miokarda infarkta īpatnība gados vecākiem cilvēkiem ir augsts miokarda infarkta procents bez Q viļņa un bieža apstāšanās trūkums (ST segmenta pacēlums, Q vilnis un negatīvs T viļņa veidošanās) un lēna EKG dinamika. Grūtības rodas maza fokusa miokarda infarkta diagnostikā, jo bieži vien ST segmenta pārvietojums nenotiek un izmaiņas galvenokārt skar T vilni.

- gados vecākiem pacientiem biežāk novērojami kreisā kambara subendokarda, bazālās, apakšējās daļas bojājumi, kuru EKG diagnoze ir sarežģīta.

- miokarda infarkta gaita gados vecākiem pacientiem bieži ir ieilgusi - notiek lēna klīnisko simptomu dinamika, laboratorijas parametri, EKG dati. Ilgstoša miokarda infarkta gaita bieži tiek kombinēta ar atkārtotu gaitu. Tam nepieciešama pastāvīga dinamiska pacientu EKG uzraudzība.

- miokarda infarktu gados vecākiem pacientiem bieži pavada stenokardijas lēkmes, kas saistītas ar hroniskas koronārās mazspējas klātbūtni. Pēcinfarkta stenokardija var rasties tūlīt pēc akūtu stenokardijas sāpju pārtraukšanas. Tāpēc starp stenokardijas uzbrukumiem un atkārtotu miokarda infarktu bieži nepieciešama diferenciāldiagnoze, t.i. Gados vecākiem pacientiem EKG jālieto biežāk nekā jaunākiem pacientiem.

- vecāka gadagājuma pacientu pacientiem rodas miokarda infarkts ar daudzām komplikācijām (plaušu embolija - PE), insults, plaušu tūska, perikardīts, sirds aneirisma, sarežģīti ritma un vadīšanas traucējumi), kas arī sarežģī miokarda infarkta EKG diagnozi.

PE var attīstīties kā miokarda infarkta komplikācija, no otras puses, smagu PE gados vecākiem pacientiem hipoksijas, hipotensijas un akūtas koronāro aterosklerozes apstākļos var pavadīt miokarda infarkta rašanās.

Plaušu embolijas gadījumā infarktam līdzīgas izmaiņas parasti tiek reģistrētas III un aVF vados, imitējot zemāku diafragmas MI. Dažreiz V 1,2 vados tiek reģistrēti qR, QR, Qr, QS tipa kambaru kompleksi ar ST segmenta nobīdi virs izolīna un T viļņa inversiju, kas izraisa kļūdainu priekšējās aizmugures MI diagnozi. Nepareizu diagnozi veicina līdzīgas klīniskās pazīmes: sāpes krūtīs, smags elpas trūkums, cianoze, ritma traucējumi un šoks.

EKG izmaiņu kombinācija - "liela fokusa apakšējā miokarda infarkta" pazīmes, "priekšējā MI", labā kambara akūta pārslodze, tahikardija (sinusa tahikardija, tahisistoliskā priekškambaru mirdzēšana) - liecina, ka PE diagnoze jau ir no elektrokardiogrammas, tā kā priekšējā stenotiskā miokarda dažādas artērijas un to vienlaicīga bloķēšana ir ārkārtīgi reti. Pilns EKG izmaiņu kopums PE tiek reģistrēts reti, biežāk tiek konstatētas tikai dažas pazīmes, un ar plaušu artērijas mazo zaru emboliju EKG var palikt normāls.

- Turklāt MI cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, bieži rodas uz iepriekšējo EKG izmaiņu fona (smaga sirds kambaru hipertrofija, zaru un saišķa zaru blokāde, WPW sindroms, cicatricial pārmaiņas pēc miokarda infarkta, LV aneirisma EKG pazīmes). izraisīt kļūdainu diagnozi (gan pārmērīga, gan nepietiekama miokarda infarkta diagnostika).

Tātad, pat Veicinot r viļņa parādīšanos Q viļņa vietā V 1-3 vados, tas var paslēpt starpsienas infarktu. Līdzīgi, veidojot r viļņu II, III un aVF vados Q viļņu vietā, var maskēt zemākas MI pazīmes.

Kreisā PNH aizmugurējā zara blokāde palielinot R viļņa amplitūdu II, III un aVF vados, tas var neitralizēt sliktākas MI pazīmes, pārnesot Q, II, III, patoloģiskā dziļuma un VF viļņus uz ne-patoloģiskiem. Starpsienas infarkta gadījumā kreisā PNH aizmugurējās filiāles blokāde var paslēpt MI attēlu, veidojot rS viļņus, nevis QS.

Miokarda infarkta diagnostika kreisā PNH blokāde ļoti grūti un bieži vien neiespējami, pamatojoties tikai uz EKG datiem. Diagnostikas grūtības izraisa šādi apstākļi:

- vairumā gadījumu nav tiešu miokarda infarkta pazīmju un abpusēju izmaiņu ar infarktu un kreisā PNH blokādi;

- klātbūtne QS viļņa III, aVF un QS vai rS viļņa labajos krūškurvja vados kreisās PNH blokādes dēļ, no vienas puses, maskē aizmugurējās un priekšējās miokarda infarkta pazīmes starpsienas kreisā kambara siena, un, no otras puses, noved pie tā pārmērīgas diagnostikas;

- Miokarda infarkta diagnoze uz kreisās BPH blokādes fona parasti tiek veikta, pamatojoties uz mikrosimptomiem, taču tomēr tie nav patognomoniski miokarda infarkta gadījumā, un to var novērot ar kreisās kājas blokādi bez vienlaicīga infarkta. Straujš ST segmenta pieaugums krūšu vados var notikt bez sirdslēkmes. Pozitīvus T viļņus V 5-6, I un aVL vados var reģistrēt ar vienlaicīgu kreisā kambara hipertrofiju. R viļņa amplitūdas palielināšanās vai samazināšanās trūkums vados V 1 -V 4, kas pazīstams arī kā R viļņa "neveiksmes" fenomens, pārejas zonā arī rūpīgi jānovērtē;

- diagnoze akūts sirdslēkme miokards tiek precizēts ar dinamisku EKG novērošanu (ātra EKG dinamika), tomēr ar akūtu miokarda infarktu, attīstoties uz kreisā APH blokādes fona, EKG attēls var palikt stabils;

- ar kreisā PNH blokādi ir grūti noteikt bojājuma lokalizāciju, ilgumu un mērogu. Pat neapstrīdama miokarda infarkta pazīme uz kreisā PNH blokādes fona parasti neļauj runāt par tā vecumu, jo to var novērot gan akūtā, gan cicatricial stadijā;

Labās LPG blokāde neapgrūtina miokarda infarkta EKG diagnozi (izņemot aizmugurējo infarktu), bet tas traucē novērtēt tā izplatību un dziļumu, jo ar šādu kombināciju parasti tiek ierakstīti QR kompleksi, nevis QS, pat ja infarkts ir transmurāls.

Vecākās vecuma grupās saslimstība atkārtots MI ir 45%. Atkārtota MI EKG diagnostika uz cicatricial EKG izmaiņu fona pēc sirdslēkmes ir ļoti sarežģīta. Bieži primārais vai atkārtotais infarkts netiek atpazīts. Atkārtota MI ar lokalizāciju priekšējā sienā izdzēš vai ievērojami samazina pirmā MI EKG pazīmes ar lokalizāciju aizmugurējā sienā, kas padara to neiespējamu vai ievērojami sarežģī tās retrospektīvo diagnozi. Aizmugurējās sienas miokarda infarkts nemaina vai nedaudz izmaina iepriekšējās priekšējās sienas miokarda infarkta EKG pazīmes. Īpašas dažu vecu un nesenu MI lokalizācijas, kas netiek atspoguļotas EKG, intraventrikulārās vadīšanas traucējumu klātbūtne un iepriekšējo elektrokardiogrammu neesamība ievērojami sarežģī atkārtotas MI diagnozi. Miokarda infarkta atklāšana daudzos gadījumos ir iespējama tikai salīdzinot ar anamnēzes EKG, kas diemžēl ne vienmēr ir iespējams, ja pacienti nav pieraduši saglabāt iepriekšējā EKG pētījuma rezultātus;

Miokarda infarkta cicatricial stadijā ir grūtības interpretēt EKG izmaiņas. Kļūdaina postinfarkta kardiosklerozes diagnoze visbiežāk ir saistīta ar nepareizu Q viļņa interpretāciju (īpaši III svina gadījumā), r viļņa amplitūdas palielināšanās neesamību labajos krūškurvja vados, negatīvos T viļņus.

Parasti Q viļņa platumam nevajadzētu pārsniegt 0,03 s, Q viļņa amplitūda standarta vados nepārsniedz 1/4, bet kreisajā krūtīs - 1/6 no sekojošā R viļņa amplitūdas. q viļņa pat neliela amplitūda vados V 1-3 ir patoloģija, kreisajos krūšu vados q vilnim jābūt. Q vilnis ir neparasts, ja tas ir zobains vai sadalīts. To parasti apvieno ar nākamā R viļņa augstuma samazināšanos, savukārt R vilnis bieži ir zobains vai sadalīts. Patoloģisks Q vilnis parasti tiek reģistrēts vairākos vados vienlaikus, bieži vien kopā ar negatīvu T vilni.

Izteikts III vilnis III bieži tiek novērots veseliem cilvēkiem, kā arī dažām slimībām, piemēram, patoloģisku Q vilni III svina un retāk svina aVF var reģistrēt ar hroniskas slimības plaušas, parasti hroniskas kormonālās plaušu slimības klātbūtnē.

Miokarda infarktam raksturīgais Q III vilnis obligāti tiek apvienots ar patoloģisko Q un VF vilni, kura platumam pat miokarda infarkta cicatricial stadijā vajadzētu pārsniegt 0,02 s. EKG svina aVF ir vislielākā nozīme diagnozes noteikšanā. Patoloģisks Q III vilnis obligāti ir apvienots ar izteiktu Q II vilni (tam vajadzētu pārsniegt 10% no R II, īpaši akūtā stadijā).

Q viļņa uzvedība dziļas iedvesmas laikā būtiski neietekmē diagnozi: "pozicionālais" Q III vilnis dziļas iedvesmas laikā var saglabāties, un Q vilnis, kas norāda uz sirdslēkmi, dažkārt var pazust.

Vājš viļņa amplitūdas pieaugums r no svina V 1 līdz vadam V 3 var būt daudzos apstākļos (gados vecākiem un veciem cilvēkiem - normas variants, pleuroperikarda adhēziju klātbūtnē, HOPS, īpaši plaušu emfizēmas gadījumā, ar hipertrofisku kardiomiopātiju, ar kreisā kambara hipertrofiju, ar priekšējās filiāles blokādi kreisais PNH, ar kreisā PNH blokādi, ja krūšu elektrodi ir nepareizi uzlikti). Ar priekšējā starpsienas reģiona MI tas ir svarīgi tikai tad, ja šajā jomā ir bijusi MI.

Kā liecina prakse, gandrīz vislielākais diagnostikas kļūdu skaits elektrokardiogrāfijā tiek veikts, mēģinot noteikt diagnozi, pamatojoties tikai uz negatīvu T viļņu klātbūtni EKG. Ņemot vērā šī simptoma ārkārtējo nespecifiskumu, pareizais diagnostikas secinājums ir iespējams tikai ar obligātu reģistrāciju klīnisko ainu slimības, iepriekšējo elektrokardiogrammu un atkārtotu EKG ierakstu analīze.

Miokarda infarkta pārmērīga diagnostika ar EKG palīdzību (gan akūtā, gan cicatricial stadijā) ir saistīta ar vairākiem iemesliem, tostarp infarktam līdzīgām EKG izmaiņām un infarktam līdzīgām slimībām, kuru klīniskā aina un EKG izmaiņas atgādina miokarda infarktu, ieņem nozīmīgu vietu. Turklāt viltus negatīvu EKG rezultātu ir mazāk nekā viltus pozitīvu, t.i. saskaņā ar EKG, miokarda infarkts tiek izlaists retāk nekā ievietots vietā, kur tā nav.

To slimību un sindromu saraksts, kuros elektrokardiogramma "simulē" miokarda infarktu (neparasts Q vilnis, T viļņa un ST segmenta izmaiņas), ir ļoti plašs. Tas ietver: miokardītu, kardiomiopātiju, PE, pneimotoraksu, plaušu slimības, neiromuskulāras slimības (progresējošu muskuļu distrofiju, atrofisku miotoniju), cerebrovaskulāru negadījumu, akūtu pankreatītu, akūtu holecistītu, vielmaiņas un elektrolītu traucējumus, kambaru un kāju hipertrofiju, saišķa zaru blokādi, WPW sindromu , agrīna kambaru repolarizācijas sindroms (VVR) un citi. Sirds muskuļa aizstāšana ar audzēju, šķiedru audiem un amiloidu, sarkoidozi vai citām granulomām var izraisīt Q viļņus, lai simulētu miokarda infarktu. Pārejošs patoloģisks Q vilnis var parādīties ar vielmaiņas traucējumiem, kas saistīti ar šoku atšķirīga etioloģija ar urēmiju, hiperkaliēmiju, Prinzmetāla stenokardijas uzbrukumiem, veicot testu ar fiziskā aktivitāte, miokardīts, akūts pankreatīts, akūti smadzeņu asinsrites traucējumi.

Vairākas slimības klīniskajā izpausmē atgādina miokarda infarktu (akūts pankreatīts, aortas aneirisma sadalīšana, perikardīts, plaušu embolija un citas).

Pareiza EKG izmaiņu interpretācija balstās uz visu pieejamo EKG pazīmju ņemšanu vērā un jo īpaši uz zināšanām par klīnisko diagnozi. Šaubīgos gadījumos, lai precizētu diagnozi, ir jāizmanto papildu EKG vadi un, protams, EKG novērošana dinamikā.

Tātad, reģistrējot QS kompleksus III un aVF vados ar LVH un kreisā APH blokādi II vadā, Q viļņa nav un QS tipa kompleksi netiek reģistrēti, ST segments III un aVF vados tiek pacelts virs izolīna un saplūst ar pozitīvo T vilni. tiek reģistrētas LVH pazīmes vai kreisā PNH blokāde.

Lai noskaidrotu QS tipa kompleksa ģenēzi V 1-3 vados, ieteicams veikt EKG vados V 3 R un V 4 R. Ja šajos vados parādās kompleksā tipa rS, tad QS klātbūtne V 1-3 uzdevumos runā par labu fokālās cicatricial izmaiņām starpsienas zonā. Ar LVH un kreisā PNH blokādi tiek saglabāti QS tipa kompleksi.

Bloķējot kreisā APH priekšējo zaru, labajos krūšu vados var ierakstīt QS vai qrS tipa kompleksus, vai arī nedaudz palielinās r viļņa amplitūda no V 1 līdz V 3. Krūškurvja vados, ņemot divus starpribu laukumus zem standarta punktiem, tiek reģistrēts normāls R viļņa amplitūdas pieaugums no V 1 svina līdz V 3 vadam. Q vilnis miokarda infarkta dēļ saglabājas. Turklāt, bloķējot kreisā APG priekšējo zaru, notiek straujš eos pagrieziens pa kreisi un bieži izteikti S viļņi kreisajā krūšu daļā.

Ja EKG krūškurvja vadi ir divas starpribu telpas zem parastā līmeņa, pacientam ar hronisku plaušu slimību normāls R viļņa amplitūdas pieaugums no V 1 līdz V 4, ja QS viļņi vai nedaudz palielinās r viļņa amplitūda labajos krūškurvja vados bija vienkārši saistīta ar sirds pārvietošanos uz leju plaušu emfizēmas dēļ.

Tas parasti ir jāņem vērā:

- ja ir sāpes krūtīs kreisajā pusē, kā arī sāpju apstarošanas vietās ar tipisku stenokardiju un miokarda infarktu gados vecākiem cilvēkiem, ir jāreģistrē EKG. Pēc stenokardijas uzbrukuma beigām ir nepieciešama EKG pārreģistrācija.

- Ņemot vērā vecās cicatricial EKG izmaiņas, pēkšņi attīstītai akūtai vienas sirds kambaru pārslodzei vajadzētu būt aizdomīgai par atkārtotu MI. Nepieciešama dinamiska (ieskaitot elektrokardiogrāfisku) pacienta uzraudzība;

Ja jums ir aizdomas par miokarda infarktu, jums jāatceras:

- “normāla” EKG fonā vai tūlīt pēc sāpīga uzbrukuma neizslēdz MI diagnozi. Pēc katra smaga un ilgstoša stenokardijas uzbrukuma nedēļas laikā pacients jāuzskata par aizdomīgu akūta miokarda infarkta ziņā. Atkārtots EKG reģistrācija nepieciešams (vēlams katru dienu);

- ja ir aizdomas par miokarda infarktu, pacients pēc iespējas agrāk jānosūta EKG pētījumam, jo ​​ar novēlotu EKG reģistrāciju var izzust neliela fokusa MI pazīmes;

- interpretējot Q vilni, jāpatur prātā: ja MI agrīnās uzbudināmās vietās (starpsienā, priekšējā sienā), Q vilnis var būt patoloģisks jau ar 0,02-0,03 s ilgumu, tāpēc jebkurš Q vilnis, kas atrodas lāde, kas ved pa labi no pārejas zonas, tiek uzskatīta par tādu ... Ar MI novēlotos uzbudinājuma apgabalos (aizmugurējā, sānu siena) Q vilnis būs patoloģisks tikai ar 0,04 s vai ilgāku laiku vai ar 0,03 s, bet ar amplitūdu vairāk nekā 1/3 no R vilnis. Subendokarda vai intramurālā MI nav patoloģiska Q viļņa; ar transmurālu nekrozi vēlu uzbudināmās (pēc 0,03-0,04 s) zonās (sānu siena), patoloģiskā Q viļņa var arī nebūt, un bojātās vietas potenciāla zudums noved pie R viļņa amplitūdas samazināšanās un S viļņa amplitūdas veidošanās vai palielināšanās;

- EKG izmaiņas gados vecākiem cilvēkiem stenokardijas uzbrukuma laikā var būt saistītas ar stenokardiju tikai pēc EKG atkārtotas ierakstīšanas, kad uzbrukums tiek apturēts un elektrokardiogramma ir atgriezusies sākotnējā stāvoklī;

- gadījumos, kad pēc ilgstošas ​​stenokardijas lēkmes nav mainījušies ierastie vadi, ir jānoņem galējie labie krūšu vadi, V 7-9 vadi, debess vadi, krūškurvja vadi divas starpribu telpas virs un zem standarta EKG ieraksta punkti;

- ja ir aizdomas par atkārtotu MI, vienmēr ir jāsalīdzina ar iepriekš veikto EKG, lai veiktu EKG novērošanu dinamikā, jo dažos gadījumos atkārtotu MI var noteikt, tikai salīdzinot to ar dinamikā reģistrēto EKG. Šajā gadījumā visas jaunizveidotās izmaiņas, ņemot vērā miokarda fibrozes pazīmes, tostarp "pozitīvas", ar esošo klīniku jāinterpretē par labu miokarda infarktam;

- diagnosticējot miokarda infarktu uz kreisā PNH blokādes fona, jāievēro šāda taktika: pati kreisā PNH blokāde (ja tā nav saistīta ar citām slimībām un tā rezultātā nav notikusi) (dokumentēta pakāpeniska intraventrikulārās vadīšanas pasliktināšanās) jāuzskata par iespējamu miokarda infarkta pazīmi. Pat vismazākās izmaiņas EKG attēlā par kreisās kājas blokādi dinamikā ar atbilstošu klīniku var liecināt par svaigām fokusa izmaiņām miokardā, tomēr EKG dinamikas izmaiņu neesamība pacientiem ar BPH kreiso blokādi un aizdomas par MI neizslēdz miokarda infarkta attīstība;

- vairāku slimību gadījumā var būt pseidoinfarkta EKG (PE, kardiomiopātija, perikardīts, smaga plaušu emfizēma, WPW sindroms un citi).

Miokarda infarkta diagnostika galvenokārt ir nepieciešama klīniskajām pazīmēm, bet visos gadījumos, kad var būt aizdomas par akūtu koronāro mazspēju, ir nepieciešams ārkārtas EKG novērtējums. Izmaiņas elektrokardiogrammā var būt vienīgais pārliecinošais miokarda infarkta simptoms ar salīdzinoši īslaicīgām un viegli novēršamām stenokardijas sāpēm vai citām netipiskām slimības klīniskajām izpausmēm. Gluži pretēji, EKG koronāro asinsrites traucējumu pazīmju neesamība pēc smagas un vairāku stundu stenokardijas lēkmes var dot pamatu aizdomām par citu patoloģisku procesu un turpināt diagnostisko meklēšanu.

Ir nepieciešams aktīvi strādāt ar pacientiem. Bieži vien pareizu EKG secinājumu var izdarīt, tikai salīdzinot ar iepriekš veikto EKG, ir jāorientē vecāku vecuma grupu pacienti, lai saglabātu izmeklēšanas rezultātus un ieteiktu pacientiem, īpaši sirds patoloģiju klātbūtnē, iegūt datus iepriekšējā pārbaude ar viņiem.

Priekškambaru un kambaru miokarda hipertrofija atspoguļojas EKG, bet elektrokardiogrāfijas loma hipertrofijas atpazīšanā ir salīdzinoši maza, jo pēc summas EKG viļņi ietekmē ne tikai miokarda masu, bet arī daudzus citus faktorus - sirds stāvokli krūtīs, biezumu krūšu siena, miokarda fibrozes klātbūtne vai neesamība, patoloģiskas izmaiņas plaušās, perikardā, pleiras dobumā, intraatriālās un intraventrikulārās vadīšanas traucējumi utt. Tāpēc ļoti bieži nav korelācijas starp EKG datiem un klīnisko un anatomisko pētījumu rezultātiem. Dažreiz pat ar smagu hipertrofiju EKG attēls maz mainās. Labā kambara (RV) hipertrofiju visgrūtāk diagnosticēt ar EKG.

Sirds hipertrofijas EKG diagnostika vecā un senilā vecumā ir īpaši sarežģīta, un tai ir dažas īpatnības.

Priekškambaru hipertrofija... Pat praktiski veseliem vecāka gadagājuma un senila vecuma cilvēkiem uz EKG tiek novērota P viļņa paplašināšanās, izlīdzināšanās un deformācija, kas apgrūtina priekškambaru hipertrofijas EKG diagnozi. Turklāt vecumdienās ir patoloģiski apstākļi, kas izraisa EKG viļņu sprieguma samazināšanos, ieskaitot P vilni - aptaukošanās, plaušu emfizēma, pleiras izsvīdums, sirds mazspēja un citi. Tāpēc absolūtās P viļņa amplitūdas vērtības priekškambaru hipertrofijas EKG diagnostikā gados vecākiem cilvēkiem ir tikai relatīvas vērtības, P viļņu attiecība dažādos vados ir primāra. Turklāt var reģistrēt augstus P viļņus, kas nav saistīti ar labā ātrija palielināšanos (pseido P-pulmonale un pseido P-mitrale).

Galvenie P viļņu palielināšanās cēloņi ir: sinusa tahikardija, simpatikotonija, hipoksēmija, hipokaliēmija, hipokalciēmija, krampji bronhiālā astma, astēniskā konstitūcija.

Galvenie pseido P-mitrales cēloņi ir plaušu emfizēma, "taisnas muguras" sindroms, "kurpnieka krūtis", kas saistīta ar sirds nobīdi uz leju krūtīs attiecībā pret krūšu elektrodiem. 30% gadījumu P-pulmonale izraisa kreisā ātrija palielināšanās.

Labās priekškambaru hipertrofijas diagnosticēšanai personām, kas vecākas par 60 gadiem, ir svarīga priekškambaru rightogrammas parādīšanās - P III> P II> P I (parasti P II> P I> P III). P II-III viļņa amplitūda nedrīkst pārsniegt 2-2,5 mm, bet PI vilnis šajos gadījumos ir zemas amplitūdas (līdz 0,5 mm) vai izlīdzināts, bieži vien negatīvs, P aVL vilnis ir negatīvs, PV 1 vilnis kļūst augsts vai divfāzu P vilnis V 1, V 2 tiek ierakstīts ar strauju P viļņa pirmās pozitīvās fāzes pārsvaru.

EKG diagnosticējot kreisā priekškambaru hipertrofiju, svinam V 1 ir arī vērtība (pārsvarā negatīvs P vilnis vai divfāzu P vilnis ar asu otrās negatīvās fāzes pārsvaru) un P viļņa elektriskās ass novirze pa kreisi ( PI> P II> P III).

Kreisā kambara hipertrofija... Kreisā kambara hipertrofijas EKG diagnostika gados vecākiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem ir sarežģīta, var būt gan kļūdaini pozitīva, gan kļūdaini negatīva diagnoze. Dažiem gados vecākiem cilvēkiem, īpaši sievietēm ar ievērojamu ķermeņa masas samazināšanos, EKG var būt raksturīgas kreisā kambara pazīmes palielināšanās, bet hipertrofijas autopsijas laikā LV netiek atklāta. Cilvēkiem ar aptaukošanos vai cilvēkiem ar noteiktām slimībām (hipotireozi, plaušu emfizēmu, pleirītu u.c.), gluži pretēji, var rasties kreisā kambara palielināšanās, elektrokardiogrammā nenosakot kreisā kambara hipertrofijas kritērijus.

Gados vecākiem pacientiem nestrādā LV hipertrofijas amplitūdas kritēriji, jo pat praktiski veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem QRS kompleksu spriegums uz EKG samazinās. Turklāt cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, bieži ir apstākļi, kas izraisa sirds kambaru kompleksa zobu sprieguma samazināšanos un var maskēt LV hipertrofijas EKG pazīmes: smaga hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), aptaukošanās, hipotireoze, sirds mazspēja , perikarda vai pleiras izsvīdums, liela fokusa iepriekš pārnests priekšējais miokarda infarkts, sirds muskuļu slimības, piemēram, amiloidoze un sklerodermija, un citas. Šajā sakarā LV hipertensijas EKG diagnostikai gados vecākiem cilvēkiem tiek izmantoti zemākas amplitūdas kritēriji .

Gados vecākiem pacientiem bieži vien ir vienlaicīgi intraventrikulāras vadīšanas traucējumi, kas apgrūtina LV hipertrofijas EKG pazīmju noteikšanu. Tātad, kreisās APH priekšējās filiāles blokāde var izraisīt sirds kambaru kompleksa amplitūdas samazināšanos un mainīt T viļņus krūškurvja kreisajos vados (rS tipa kompleksi un pozitīvie T viļņi V 5-6 vados), tādējādi maskējot LV hipertrofiju. Tajā pašā laikā kreisā PNH priekšējās filiāles blokāde, palielinot QRS amplitūdu ekstremitāšu vados, var simulēt LV hipertrofiju. Bloķējot kreiso PNH un labo PNH, LV hipertrofijas EKG diagnostika praktiski nav iespējama.

Bieži vien ar LV hipertrofiju ir nepieciešama koronāro patoloģiju izslēgšana:

- LV hipertrofija var izpausties ar vāju r viļņa pieaugumu vados V 1 -V 3, dažkārt vērojams ievērojams ST segmenta pieaugums un šajos vados pozitīvā T viļņa amplitūdas palielināšanās;

-QS tipa kambaru kompleksi ar ST segmenta pacēlumu III, aVF, V 1-2 vados, dziļi Q viļņi V 5-6, I vados vai q viļņa izzušana V 5-6, I vados ar LV hipertrofiju nepieciešams izslēgt miokarda infarktu ...

Jāatceras: reģistrējot QS kompleksus III un aVF vados ar LV hipertrofiju II vadā, nav Q viļņa un QS tipa kompleksi netiek ierakstīti, ST segments III un aVF vados tiek pacelts virs izolīna un saplūst ar pozitīvs T vilnis.LV hipertrofijas pazīmes.

Lai noskaidrotu QS tipa kompleksa ģenēzi V 1-3 vados, ieteicams veikt EKG vados V 3 R un V 4 R. Ja šajos vados parādās rS tipa komplekss, tad QS klātbūtne V 1-3 vados runā par labu fokālās cicatricial izmaiņām starpsienas zonā (r vilni izraisa labā kambara ierosme). Ar kreisā kambara hipertrofiju tiek saglabāti QS tipa kompleksi. Turklāt kreisās krūškurvja vados ir LV hipertrofijas pazīmes.

Noskaidrojot dziļo Q viļņu ģenēzi kreisajos krūškurvja vados, jāatceras: ar LV hipertrofiju normāla ilguma Q vilnis tiek kombinēts ar augstu R vilni, Q viļņu attiecība kreisajos krūšu vados ir šādi: QV 4< Q V 5 < Q V 6 . При fokālās izmaiņas sānu siena Q V 4> Q V 5> Q V 6, Q viļņi ir plaši, zobaini, kopā ar R viļņa amplitūdas samazināšanos, var ierakstīt dziļus S viļņus.

- ar smagu LV hipertrofiju ST segmenta samazināšanos un negatīvus T viļņus var novērot ne tikai vados V 5-6, bet arī no V 3 līdz V 6 vadiem. Klīnisko izpausmju novērtējums, akūtas koronārās patoloģijas raksturīgās straujas EKG dinamikas neesamība, kā arī citu EK hipertensijas EKG pazīmju klātbūtne palīdz noteikt pareizu diagnozi. Ar LV hipertrofiju katrā nākamajā vadā no V 3 līdz V 6 palielinās ST segmenta depresija, palielinās negatīvā T viļņa dziļums. Izmaiņas ST segmentā un T vilnī, izteiktākas vados V 3 un V 4 nekā vados V 5, V 6, norāda uz išēmiju, t.i. negatīvo T viļņu attiecība ar kreisā kambara hipertrofiju -T V3<Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >T V4> T V5> T V6;

- ar skaidriem EKG kritērijiem LV hipertrofijai, ST segmenta samazināšanās un negatīvie T viļņi V 1, V 2 vados, pozitīvie T viļņi V 5, V 6 vados var būt saistīti ar vienlaicīgu labā kambara hipertrofiju;

- ar kreisā saišķa atzarojuma bloka un LV hipertrofijas kombināciju V 5-6 vados, kā arī I un aVL var reģistrēt pozitīvu T vilni.

EKG - LV hipertrofijas pazīmes gados vecākiem pacientiem

LV hipertrofijas diagnosticēšanai personām, kas vecākas par 60 gadiem, ieteicams izmantot šādus EKG kritērijus:

- eo novirze pa kreisi;

- pārejas zonas pārvietošana uz labajiem krūškurvja vadiem, strauja pāreja no QRS kompleksa ar dziļu S vilni krūtīs noved pie QRS kompleksa ar augstu R nākamajā vadā, kas atrodas pa kreisi, vai ar zemu amplitūdu pārejas vads ar pārejas zonas nobīdi pa kreisi.

- R aVL> 7 mm;

- R V 5,6> 16 mm;

- S V1 + R V5 vai R V6> 28 mm;

- R viļņu attiecība krūškurvja kreisajos vados - R V 6> R V 5> R V 4;

- ST segmenta asimetriska depresija vairāk nekā 0,5 mm un negatīvi T viļņi V 5 un V 6 vados;

- netiešas pazīmes (kreisā ātrija palielināšanās, priekškambaru mirdzēšana, vājš r viļņu amplitūdas pieaugums no svina V 1 līdz svinam V 3).

Sirds kambaru kompleksa zobu sprieguma samazināšanās apstākļos gados vecākiem un seniliem pacientiem galvenais un dažreiz vienīgais atskaites punkts LV hipertrofijas diagnozei bieži ir ST segmenta un T viļņa raksturīgā novirze. un R viļņu attiecība krūškurvja kreisajā pusē.

Labā kambara hipertrofija

Labās kambara hipertrofija vecāka gadagājuma grupās reti tiek diagnosticēta, izmantojot elektrokardiogrāfiju.

Visbiežāk iegūtā labā kambara hipertrofijas cēloņi ir plaušu hipertensija un biežāk hroniska obstruktīva plaušu slimība. Ar emfizēmu QRS komplekso zobu amplitūda samazinās, un EKG var būt normāla pat smagas labās kambara hipertrofijas klātbūtnē.

Hronisku plaušu slimību gadījumā un S tipa RV hipertrofijas attīstībā V 1, V 3 vados var reģistrēt QS tipa sirds kambaru kompleksus vai nedaudz palielināties r viļņa amplitūda no V 1 uz V 3, kas izskaidrojams ar būtiskām sirds stāvokļa izmaiņām krūtīs no - labās sirds palielināšanai, plaušu emfizēmai un zemai diafragmas stāvoklim. Šādos gadījumos ieteicams papildus ierakstīt EKG vados V 1-6 ar krūškurvja elektrodu stāvokli 2 ribām zem parastā līmeņa. Ja QS tipa kambaru komplekss vai vājš r viļņa amplitūdas pieaugums V 1 līdz V 3 vados ir saistīts ar zemu diafragmas stāvokli, nevis miokarda infarktu, tad papildu vados R viļņi, palielināsies no V 1 līdz V 3. Turklāt S tipa RV hipertrofiju raksturo SIS II S III tipa elektriskā ass vai sirds elektriskās ass novirze pa labi, dziļi S viļņi krūškurvja vados kreisajā pusē. Hroniska plaušu pacienta vēsture un fiziskie dati palīdz diagnosticēt.

Hronisks plaušu koronāls var līdzināties arī kreisā kambara apakšējās sienas miokarda infarktam, jo ​​patoloģiskos Q viļņus var reģistrēt III un aVF vados.

EKG - aizkuņģa dziedzera hipertrofijas pazīmes gados vecākiem pacientiem

Vērtīgākie EKG kritēriji labā kambara paplašināšanai ir:

- eo novirze pa labi> + 100 о;

- R / S attiecība V 1> 1, R / S attiecība V 6< 1.

Ķekaru filiāles un tās zaru bloki, WPW sindroms, miokarda infarkts, LVH gandrīz neiespējami veic EKG diagnostiku labā kambara hipertrofijai.

Tādējādi elektrokardiogrāfijai ir palīgdarbība sirds kambaru hipertrofijas diagnostikā, un tās rezultāti jāinterpretē tikai, ņemot vērā slimības klīnisko ainu un citu pētījumu metožu, galvenokārt ehokardiogrāfijas, datus.

Funkcionālās diagnostikas ārstam, kas strādā ar gados vecākiem un vecāka gadagājuma pacientiem, jāzina elektrokardiogrammas vecuma īpatnības, saslimstības vecuma struktūra, jāatceras par netipiskas slimību gaitas iespējamību, jāņem vērā zāļu uzņemšana un to ietekme uz elektrokardiogrammu. Parasti ir jāuzņemas pienākums detalizēti analizēt visu medicīnisko dokumentāciju, kas attiecas uz pacientu - ir jāzina konkrēta pacienta veselības stāvoklis. Jāatceras arī, ka vērtīgu informāciju pareizas diagnozes noteikšanai gados vecākiem pacientiem var iegūt, pareizi savācot anamnēzi un fiziski pārbaudot pacientu. EKG rezultāti jānovērtē kopā ar citām pētījumu metodēm, ņemot vērā pacienta individuālās īpašības.

Nepieciešama regulāra EKG kontrole:

- pacienti, kas saņem antiaritmiskas zāles;

- pacientiem, kuri saņem potenciāli kardiotoksiskas zāles (fenotiazīnus, antidepresantus, simpatomimētiskos līdzekļus, antihipertensīvos līdzekļus, dažas antibiotikas utt.);

- pacientiem ar iespējamiem elektrolītu traucējumi(akūta un hroniska nieru mazspēja, enterīts, saindēšanās);

- pacientiem ar diagnosticētiem ritma un vadīšanas traucējumiem un ar aizdomām par tiem.

Tas parasti ir jāņem vērā:

- ja ir sāpes krūškurvja kreisajā pusē, kreisā pleca, lāpstiņas, epigastrijas rajonā, kā arī sāpju apstarošanas vietās tipiskā miokarda infarkta gadījumā gados vecākiem cilvēkiem, ir jāreģistrē EKG . Ir nepieciešams nosūtīt uz vecāka gadagājuma cilvēku EKG arī tad, kad šūšanas sāpes krūtīs, sāpes ar simptomiem, kas raksturīgi pleiras bojājumiem, sāpes, kas rodas galvenokārt miera stāvoklī;

- jebkura veida smadzeņu darbības traucējumu gadījumā vecākiem cilvēkiem obligāti jāreģistrē EKG, lai izslēgtu netipisku MI;

- lai noskaidrotu visu pēkšņi izveidojušos ritma un vadīšanas traucējumu ģenēzi, ir rūpīgi jāuzrauga pacienti, ieskaitot EKG novērošanu, lai nepalaistu garām MI;

- ja ir aizdomas par akūtu koronāro patoloģiju, nepieciešama pacienta dinamiska (ieskaitot elektrokardiogrāfisku) uzraudzība.

Ir nepieciešams aktīvi strādāt ar pacientiem, jo ​​daudzos gadījumos pareizu EKG secinājumu var noteikt tikai salīdzinot ar anamnēzes EKG. Ir nepieciešams orientēt vecāku vecuma pacientu pacientus, lai saglabātu pārbaudes rezultātus, un ieteikt pacientiem, īpaši sirds patoloģiju klātbūtnē, piemēram, kreisā kambara hipertrofiju vai iepriekšēju miokarda infarktu, līdzi ņemt iepriekšējās izmeklēšanas datus. , un pacientiem, kuriem anamnēzē ir ritma traucējumi, lai saglabātu elektrokardiogrammas, kurās reģistrēti šie uzbrukumi.

Prokopjeva S.N., Movchan L.A., Iskhakova G.G., Rosenzweig A.K.

Kazaņas Valsts medicīnas akadēmija

Pilsētas konsultatīvā un diagnostikas poliklīnika Kazaņas kara veterāniem

Kara veterānu slimnīca, Kazaņa

Literatūra:

1. Galkin R.A., Kotelnikov G.P., Yakovlev O.G., Zaharova N.O. Gados vecāks pacients. - Samara: Valsts uzņēmums "Perspektīva", 1999.

2. Doščicins VL Klīniskā elektrokardiogrāfija - M.: Medits. informāciju aģentūra, 1999.

3. Korkuška O.V. Klīniskā kardioloģija geriatrijā. - M.: Medicīna, 1980.

4. Korkuška O.V., Čebotarevs D.F., Kaļinovska E.G. Geriatrija terapeitiskajā praksē. - Kijeva, Veselība, 1993.

5. A.B. de Luna. EKG klīniskā rokasgrāmata. - M.: Medicīna, 1993.

6. Orlovs V.N. Elektrokardiogrāfijas rokasgrāmata. - M.: "Pārklājums", 1998.

7. Poļakovs V.P., Movshovich B.L., Savelyeva G.G. Kardioloģiskā prakse, I -II sējumi - Samara, 1994.

8. Praktiskā geriatrija. Red. G.P. Kotelņikova, O. G. Jakovļeva. - Samara, 1995.

9. Praktiskā kardioloģija. Red. V.V. Gorbačovs. - Mn.: Augstāk. Skola, 1997.

10. Shpektor A.V., Vasiliev E.Yu. Kardioloģija: norādes uz diagnozi. - M.: VIDAR, 1996

Neliels R viļņu pieaugums ir bieži sastopams EKG simptoms, ko ārsti bieži nepareizi interpretē. Lai gan šis simptoms parasti ir saistīts ar priekšējo miokarda infarktu, to var izraisīt arī citi ar infarktu nesaistīti apstākļi.

Neliels R viļņa pieaugums tiek konstatēts aptuveni 10% hospitalizēto pieaugušo pacientu un tā ir sestā biežākā EKG anomālija (19 734 EKG savāca Metropolitan Life Insurance Company 5 gadu laikā). Turklāt, trešdaļa pacientu ar iepriekšēju miokarda infarktu šis simptoms var būt tikai EKG. Tādējādi šīs elektrokardiogrāfiskās parādības specifisko anatomisko ekvivalentu noskaidrošanai ir liela klīniska nozīme.

Normāls R-viļņu sadalījums krūškurvja vados.

Parastais R viļņu augstums vadā V3 parasti ir lielāks par 2 mm ... Ja R viļņu augstums vados V1-V4 ir ārkārtīgi mazs, tiek teikts, ka ir "nepietiekams vai neliels R viļņa pieaugums".
Literatūrā ir dažādas R-viļņu neliela pieauguma definīcijas, tādi kritēriji kāR viļņi ir mazāki par 2-4 mm vados V3 vai V4un / vai R viļņa apgrieztu augšanu (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

Miokarda nekrozes gadījumā infarkta dēļ noteikts daudzums miokarda audu kļūst elektriski inerti un nespēj radīt normālu depolarizāciju. Šajā laikā palielinās kambaru apkārtējo audu depolarizācija (jo tiem vairs nav pretestības), un iegūtais depolarizācijas vektors tiek pārorientēts virzienā no nekrozes zonas (netraucētas izplatīšanās virzienā). Ar priekšējo miokarda infarktu labajā un vidējā vadā parādās Q viļņi (V1-V4). Tomēr ievērojamam skaitam pacientu Q viļņi netiek saglabāti.

Dokumentētos iepriekšējā miokarda infarkta gadījumos, neliels R viļņa pieaugums tiek konstatēts 20-30% gadījumu . Vidējais laiks, lai pilnībā izzustu patoloģiskie Q viļņi, ir 1,5 gadi.

Ievērības cienīgs R viļņa amplitūdas samazināšanās vadā I ... Līdz 85% pacientu ar iepriekšēju miokarda infarktu un zemu R viļņu augšanu ir vai nu R viļņu amplitūda svinā I<= 4 мм vai R-viļņa amplitūda vadā V3<= 1,5 мм ... Šo amplitūdas kritēriju trūkums padara priekšējā miokarda infarkta diagnozi maz ticamu (izņemot 10% -15% priekšējā miokarda infarkta gadījumu).

Neliela R viļņu palielināšanās klātbūtnē krūškurvja vados, repolarizācijas pārkāpums (ST-T izmaiņas) vados V1-V3 palielinās varbūtību diagnosticēt veco priekšējo miokarda infarktu.

Citi iespējamie cēloņi nepietiekamai R-viļņu augšanai krūšu kurvī ir:

• pilnīgs / nepilnīgs kreisā saišķa atzarojuma bloks,
• kreisā saišķa priekšējā zara blokāde,
• Wolff-Parkinson-White parādība,
• daži labo kambara hipertrofijas veidi (īpaši tie, kas saistīti ar HOPS),
• kreisā kambara hipertrofija
• C tipa labā kambara hipertrofija.

Akūta priekšējā MI

Vēl viens izplatīts neliela R viļņa pieauguma iemesls ir nepareiza elektrodu novietošana: pārāk augsta vai pārāk zema krūšu kurvja elektrodu atrašanās vieta, elektrodu atrašanās vieta no stumbra ekstremitātēm.

Visbiežāk labā krūškurvja elektrodu augstā pozīcija noved pie nepietiekama R viļņu augšanas. Kad elektrodi tiek pārvietoti normālā stāvoklī, R viļņu normālā augšana tiek atjaunota ar vecu priekšējo miokarda infarktu QS kompleksi saglabāsies .

Tika konstatēta saistība starp nelielu R viļņa palielināšanos EKG un diastolisko disfunkciju pacientiem ar cukura diabētu, tādēļ šis simptoms var būt agrīna LV disfunkcijas un DCM pazīme diabēta slimniekiem.

Atsauces.

1. Elektrokardiogrāfiska slikta R-viļņu progresēšana. Korelācija ar pēcnāves konstatējumiem. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniels R. Alonso, M. D.; Pols Kligfīlds, M.D. CHEST, 79: 2, 1981. GADA FEBRUĀRS
2. Sliktas R viļņu progresēšanas diagnostiskā vērtība elektrokardiogrammās diabēta kardiomiopātijai 2. tipa cukura diabēta pacientiem / CLINICAL CARDIOLOGY, 33 (9): 559-64 (2010)
3. Slikta R viļņa progresēšana pirmskādēs: klīniskās sekas miokarda infarkta diagnostikai NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC , ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC sēj. 2. 1983. gada 6. decembris "1073-9
4. Slikta R-viļņu progresija. J Insur Med 200; 37: 58-62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smita EKG emuārs. Pirmdiena, 2011. gada 6. jūnijs
6. Dr. Smita EKG emuārs. Otrdiena, 2011. gada 5. jūlijs
7. http://www.learntheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) EKG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Vai tas ir svarīgi? TU LIKT !!