Ūdens-elektrolītu vielmaiņa ir traucēta. Ūdens un elektrolītu vielmaiņa veselīga cilvēka ķermenī: regulēšanas principi. Ūdens-elektrolītu līdzsvara pārkāpuma diagnostika

Ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpums ir ārkārtīgi izplatīta patoloģija smagi slimiem pacientiem. Iegūtie ūdens satura traucējumi dažādās ķermeņa vidēs un ar to saistītās izmaiņas elektrolītu un CBS saturā rada priekšnoteikumus bīstamu vitālo funkciju un vielmaiņas traucējumu rašanās gadījumiem. Tas nosaka, cik svarīgi ir objektīvi novērtēt ūdens un elektrolītu apmaiņu gan pirmsoperācijas periodā, gan intensīvas terapijas procesā.

Ūdens ar tajā izšķīdinātām vielām ir funkcionāla vienotība gan bioloģiskā, gan fizikāli ķīmiskajā ziņā un veic dažādas funkcijas. Vielmaiņas procesi šūnā notiek ūdens vidē. Ūdens kalpo kā dispersijas līdzeklis organiskajiem koloīdiem un kā vienaldzīgs pamats celtniecības un enerģētisko vielu transportēšanai uz šūnu un vielmaiņas produktu evakuācijai uz izvadorgāniem.

Jaundzimušajiem ūdens veido 80% no ķermeņa svara. Ar vecumu ūdens saturs audos samazinās. Veselam vīrietim ūdens vidēji ir 60%, bet sievietēm - 50% no ķermeņa svara.

Kopējo ūdens tilpumu organismā var iedalīt divās galvenajās funkcionālajās telpās: intracelulārā, kuras ūdens ir 40% no ķermeņa svara (28 litri vīriešiem ar svaru 70 kg), un ārpusšūnu - apmēram 20% no ķermeņa. ķermeņa svaru.

Ārpusšūnu telpa ir šķidrums, kas ieskauj šūnas, kuru tilpumu un sastāvu uztur regulējošie mehānismi. Ārpusšūnu šķidruma galvenais katjons ir nātrijs, galvenais anjons ir hlors. Nātrijam un hloram ir liela loma šīs telpas osmotiskā spiediena un šķidruma tilpuma uzturēšanā. Ārpusšūnu šķidruma tilpums sastāv no strauji kustīga tilpuma (ārpusšūnu šķidruma funkcionālais tilpums) un lēnām kustīgā tilpuma. Pirmais ietver plazmu un intersticiālu šķidrumu. Lēnām kustīgais ārpusšūnu šķidruma tilpums ietver šķidrumu kaulos, skrimšļos, saistaudi, subarahnoidālā telpa, sinoviālie dobumi.

Jēdziens "trešā ūdens telpa" tiek izmantots tikai patoloģijai: tas ietver šķidrumu, kas uzkrājas serozās dobumos ar ascītu un pleirītu, peritonīta laikā subperitoneālo audu slānī, zarnu cilpu slēgtajā telpā ar obstrukciju, īpaši volvula laikā. , dziļajās ādas kārtās pirmajās 12 stundās pēc apdeguma.

Ārpusšūnu telpā ietilpst šādas ūdens nozares.

Intravaskulārais ūdens sektors - plazma kalpo kā vide eritrocītiem, leikocītiem un trombocītiem. Olbaltumvielu saturs tajā ir aptuveni 70 g / l, kas ir daudz lielāks nekā intersticiālajā šķidrumā (20 g / l).

Intersticiālais sektors ir vide, kurā šūnas atrodas un aktīvi darbojas, tas ir ārpusšūnu un ekstravaskulāro telpu šķidrums (kopā ar limfu). Intersticiālais sektors ir piepildīts nevis ar brīvi kustīgu šķidrumu, bet ar želeju, kas notur ūdeni fiksētā stāvoklī. Gela pamats ir glikozaminoglikāni, galvenokārt hialuronskābe. Intersticiālais šķidrums ir transporta vide, kas novērš substrātu izplatīšanos visā ķermenī, koncentrējot tos pareizajā vietā. Jonu, skābekļa, barības vielasšūnā un toksīnu reversā kustība traukos, caur kuru tie tiek nogādāti izvadorgānos.

Limfa, kas ir intersticiāla šķidruma neatņemama sastāvdaļa, ir paredzēta galvenokārt ķīmisku lielmolekulāru substrātu (olbaltumvielu), kā arī tauku konglomerātu un ogļhidrātu transportēšanai no intersticija asinīs. Limfātiskā sistēma Tam ir arī koncentrācijas funkcija, jo tas absorbē ūdeni kapilārā venozā gala zonā.

Starpnozaru sektors ir ievērojams "rezervuārs", kas satur? visa ķermeņa šķidruma (15% no ķermeņa svara). Intersticiālajā sektorā esošā šķidruma dēļ plazmas tilpums tiek kompensēts ar akūtu asins un plazmas zudumu.

Starpšūnu ūdens ietver arī transcellulāru šķidrumu (0,5-1% no ķermeņa svara): serozu dobumu šķidrumu, sinoviālais šķidrums, acs priekšējās kameras šķidrums, primārais urīns nieru kanāliņos, izdalījumi asaru dziedzeri, kuņģa-zarnu trakta dziedzeru sekrēcijas.

Ūdens vispārējie kustības virzieni starp ķermeņa vidi parādīti 3.20. Attēlā.

Šķidro telpu tilpuma stabilitāti nodrošina peļņas un zaudējumu līdzsvars. Parasti asinsvadu gulta tiek papildināta tieši no kuņģa-zarnu trakta un ar limfātisko ceļu, iztukšota caur nierēm un sviedru dziedzeriem un apmainīta ar intersticiālu telpu un kuņģa-zarnu trakta ceļu. Savukārt intersticiālais sektors apmainās ar ūdeni ar šūnu, kā arī ar asins un limfātiskajiem kanāliem. Brīvs (osmotiski saistīts) ūdens - ar starpsektoru un intracelulāro telpu.

Galvenie ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumu cēloņi ir ārējie šķidruma zudumi un to nefizioloģiskā pārdale starp galvenajiem ķermeņa šķidruma sektoriem. Tās var rasties ķermeņa dabisko procesu patoloģiskas aktivācijas rezultātā, īpaši ar poliūriju, caureju, pārmērīgu svīšanu, ar bagātīgu vemšanu, zaudējumu dēļ caur dažādām notekām un fistulām vai no brūču un apdegumu virsmas. Iekšējā šķidrumu kustība ir iespējama, attīstoties tūskām ievainotajās un inficētajās vietās, bet galvenokārt pateicoties šķidruma barotnes osmolalitātes izmaiņām. Konkrēti iekšējo kustību piemēri ir šķidrumu uzkrāšanās pleiras un vēdera dobumos pleirīta un peritonīta gadījumā, asins zudums audos plašu lūzumu gadījumā, plazmas pārvietošanās ievainotos audos saspiešanas sindroma gadījumā utt. Īpašs iekšējās šķidruma kustības veids ir tā saukto transcellulāro baseinu veidošanās kuņģa-zarnu traktā (ar zarnu aizsprostojumu, volvulus, zarnu infarktu, smagu pēcoperācijas parēzi).

3.20. Attēls. Ūdens vispārējie virzieni starp ķermeņa šķidrumiem

Ūdens nelīdzsvarotību organismā sauc par dishidriju. Disidrija ir sadalīta divās grupās: dehidratācija un hiperhidratācija. Katrā no tām izšķir trīs formas: normo-osmolāru, hipo-osmolāru un hiperosmolu. Klasifikācija ir balstīta uz ārpusšūnu šķidruma osmolalitāti, jo tas ir galvenais faktors, kas nosaka ūdens sadalījumu starp šūnām un starpposma telpu.

Diferenciāldiagnoze dažādas formas dizidrija tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzes, klīniskajiem un laboratorijas datiem.

Apkārtējo apstākļu noskaidrošana, kas noveda pacientu pie šīs vai tās disidrijas, ir ārkārtīgi svarīga. Norādes par biežu vemšanu, caureju, diurētisko līdzekļu un caurejas līdzekļu lietošanu liecina, ka pacientam ir ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Slāpes ir viena no agrīnām ūdens trūkuma pazīmēm. Slāpju klātbūtne norāda uz ārpusšūnu šķidruma osmolalitātes palielināšanos, kam seko šūnu dehidratācija.

Mēles, gļotādu un ādas sausums, īpaši paduses un cirkšņa zonā, kur pastāvīgi darbojas sviedru dziedzeri, norāda uz ievērojamu dehidratāciju. Tajā pašā laikā tiek samazināts ādas un audu turgors. Sausums paduses un cirkšņa zonā norāda uz izteiktu ūdens deficītu (līdz 1500 ml).

Acs ābolu tonis, no vienas puses, var liecināt par dehidratāciju (samazināts tonuss), no otras puses, par pārmērīgu hidratāciju (acs ābola spriedze).

Tūsku biežāk izraisa intersticiāla šķidruma pārpalikums un nātrija aizture organismā. Ne mazāk informatīvas ar intersticiālu hiperhidriju ir tādas pazīmes kā sejas pietūkums, vienmērīgs roku un kāju atvieglojums, šķērsvirziena striatūras pārsvars uz pirkstu muguras un pilnīga gareniskās striatūras izzušana uz to plaukstu virsmām. Jāpatur prātā, ka tūska nav ļoti jutīgs nātrija un ūdens līdzsvara rādītājs organismā, jo ūdens pārdale starp asinsvadu un intersticiālajiem sektoriem ir saistīta ar augstu olbaltumvielu gradientu starp tām.

Reljefu zonu mīksto audu turgora izmaiņas: seja, rokas un kājas ir uzticamas intersticiālas disidrijas pazīmes. Intersticiālu dehidratāciju raksturo: periokulāro audu ievilkšana ar ēnu apļu parādīšanos ap acīm, sejas iezīmju asināšana, roku un kāju reljefu kontrastēšana, īpaši jūtama uz muguras virsmām, kopā ar gareniskās striatūras pārsvaru un ādas locīšana, locītavu zonu izcelšana, kas tiem piešķir pupiņu pākstis, pirkstu spilventiņu izlīdzināšana.

"Cietas elpošanas" parādīšanās auskultācijas laikā ir saistīta ar paaugstinātu skaņas vadīšanu izelpas laikā. Tās izskats ir saistīts ar faktu, ka ūdens pārpalikums ātri nogulsnējas plaušu intersticiālajos audos un atstāj to, kad stāvoklis ir paaugstināts. krūtīs... Tāpēc pirms klausīšanās tas jāmeklē tajās vietās, kuras 2-3 stundas ieņēma zemāko pozīciju.

Parenhīmas orgānu turgora un tilpuma izmaiņas ir tieša šūnu hidratācijas pazīme. Vispieejamākie pētījumiem ir mēle, skeleta muskuļi, aknas (izmērs). Īpaši mēles izmēram jāatbilst tās atrašanās vietai, ko ierobežo apakšžokļa alveolārais process. Ar dehidratāciju mēle manāmi samazinās, bieži nesasniedz priekšējos zobus, skeleta muskuļi ir ļengani, putu vai gutaperčas konsistences, aknu izmērs ir samazināts. Ar hiperhidratāciju uz mēles sānu virsmām parādās zobu nospiedumi, skeleta muskuļi ir saspringti, sāpīgi, arī aknas ir palielinātas un sāpīgas.

Ķermeņa svars ir nozīmīgs šķidruma zuduma vai pieauguma rādītājs. Maziem bērniem par smagu šķidruma deficītu liecina strauja ķermeņa masas samazināšanās par vairāk nekā 10%, pieaugušajiem - virs 15%.

Laboratorijas testi apstiprina diagnozi un papildina klīnisko ainu. Īpaši svarīgi ir šādi dati: elektrolītu (nātrija, kālija, hlorīda, bikarbonāta, dažreiz kalcija, fosfora, magnija) osmolalitāte un koncentrācija plazmā; hematokrīts un hemoglobīns, urīnviela asinīs, kopējā olbaltumvielu un albumīna attiecība pret globulīnu; klīnisko un bioķīmiskā analīze urīns (daudzums, īpatnējais svars, pH vērtības, cukura līmenis, osmolalitāte, olbaltumvielu, kālija, nātrija, acetona ķermeņi, sedimentu pētījums; kālija, nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācija).

Dehidratācija. Izotoniskā (normo-osmolārā) dehidratācija attīstās ārpusšūnu šķidruma zuduma rezultātā atbilstoši līdzīgas asins plazmas elektrolītu sastāvam: ar akūtu asins zudumu, plašu apdegumu, bagātīgu izdalīšanos no dažādās nodaļās kuņģa-zarnu trakts, ar eksudāta noplūdi no plašu virspusēju brūču virsmas, ar poliūriju, ar pārmērīgi spēcīgu diurētisku terapiju, īpaši uz bez sāls diētas fona.

Šī forma ir ārpusšūnu, jo ar raksturīgo normālu ārpusšūnu šķidruma osmolalitāti šūnas netiek dehidrētas.

Kopējā Na satura samazināšanos organismā papildina ārpusšūnu telpas, ieskaitot tās intravaskulāro sektoru, tilpuma samazināšanās. Notiek hipovolēmija, agri tiek traucēta hemodinamika, un ar smagiem izotoniskiem zaudējumiem attīstās dehidratācijas šoks (piemēram: holēras algīds). Asins plazmas tilpuma zaudēšana 30% vai vairāk tieši apdraud dzīvību.

Ir trīs izotoniskās dehidratācijas pakāpes: I pakāpe - zaudējums līdz 2 litriem izotoniskā šķidruma; II pakāpe - zaudējumi līdz 4 litriem; III pakāpe - zaudējumi no 5 līdz 6 litriem.

Šīs disidrijas raksturīgās pazīmes ir asinsspiediena pazemināšanās, kad pacients tiek turēts gultā, ir iespējama kompensējoša tahikardija, ortostatisks sabrukums. Palielinoties izotoniskajam šķidruma zudumam, samazinās gan arteriālais, gan venozais spiediens, sabrūk perifērās vēnas, rodas nelielas slāpes, uz mēles parādās dziļas gareniskas krokas, gļotādu krāsa nemainās, urīna izdalīšanās samazinās, Na izdalās ar urīnu. un Cl samazinās, palielinoties asins plūsmai vazopresīnam un aldosteronam, reaģējot uz plazmas tilpuma samazināšanos. Tajā pašā laikā asins plazmas osmolalitāte gandrīz nemainās.

Mikrocirkulācijas traucējumus, kas rodas no hipovolēmijas, papildina metaboliskā acidoze. Ar izotoniskās dehidratācijas progresēšanu pastiprinās hemodinamikas traucējumi: samazinās CVP, palielinās asins sabiezējums un viskozitāte, kas palielina izturību pret asins plūsmu. Ir izteikti mikrocirkulācijas traucējumi: "marmors", auksta ekstremitāšu āda, oligūrija pārvēršas par anūriju, palielinās arteriālā hipotensija.

Aplūkotās dehidratācijas formas korekcija tiek panākta galvenokārt ar normo-osmolārā šķidruma (Ringera šķīduma, laktazola uc) infūziju. Hipovolēmiskā šoka gadījumā, lai stabilizētu hemodinamiku, vispirms injicē 5% glikozes šķīdumu (10 ml / kg), normo-osmola elektrolītu šķīdumus un tikai pēc tam tiek pārliets koloidāls plazmas aizstājējs (ar ātrumu 5-8 ml / kg). Šķīdumu infūzijas ātrums pirmajā rehidratācijas stundā var sasniegt 100-200 ml / min, pēc tam to samazina līdz 20-30 ml / min. Steidzamas rehidratācijas stadijas pabeigšana notiek ar mikrocirkulācijas uzlabošanos: pazūd ādas marmorēšana, ekstremitāšu sasilšana, gļotādu sārtums, perifēro vēnu piepildīšana, diurēzes atjaunošanās, tahikardijas pazemināšanās un asinsspiediena pazemināšanās normalizējas. No šī brīža ātrums tiek samazināts līdz 5 ml / min vai mazāk.

Hipertensīvā (hiperosmolārā) dehidratācija atšķiras no iepriekšējā veida ar to, ka uz vispārēja šķidruma trūkuma fona organismā dominē ūdens trūkums.

Šis dehidratācijas veids attīstās, kad tiek zaudēts ūdens bez elektrolīta (sviedru zudums) vai kad ūdens zudumi pārsniedz elektrolīta zudumus. Ārpusšūnu šķidruma molārā koncentrācija palielinās, un pēc tam šūnas tiek dehidrētas. Šī stāvokļa cēloņi var būt absolūts ūdens trūkums uzturā, nepietiekama ūdens uzņemšana pacienta ķermenī ar aprūpes defektiem, īpaši pacientiem ar samaņas traucējumiem, slāpes zudumu un norīšanas traucējumiem. Tas var izraisīt paaugstinātu ūdens zudumu hiperventilācijas laikā, drudzi, apdegumus, akūtas nieru mazspējas poliurisko stadiju, hronisks pielonefrīts, cukura diabēts un diabēta insipidus.

Kopā ar ūdeni no audiem nāk kālijs, kas ar konservētu diurēzi tiek zaudēts urīnā. Ar mērenu dehidratāciju hemodinamika tiek nedaudz traucēta. Smagas dehidratācijas gadījumā BCC samazinās, palielinās asins plūsmas pretestība, pateicoties paaugstinātai asins viskozitātei, paaugstinātai kateholamīnu izdalīšanai un paaugstinātai sirds pēc slodzei. Asinsspiediens, diurēze samazinās, savukārt urīns tiek izvadīts ar lielu relatīvo blīvumu un paaugstinātu urīnvielas koncentrāciju. Na koncentrācija asins plazmā paaugstinās virs 147 mmol / L, kas precīzi atspoguļo brīva ūdens trūkumu.

Hipertensīvās dehidratācijas klīniku izraisa šūnu, īpaši smadzeņu šūnu, dehidratācija: pacienti sūdzas par vājumu, slāpēm, apātiju, miegainību, ar padziļinātu dehidratāciju, tiek traucēta apziņa, parādās halucinācijas, krampji un hipertermija.

Ūdens deficītu aprēķina pēc formulas:

C (Neapole) - 142

X 0,6 (3,36),

Kur: c (Napl.) - Na koncentrācija pacienta asins plazmā,

0,6 (60%) - visa ūdens daudzums organismā attiecībā pret ķermeņa svaru, l.

Terapijas mērķis ir ne tikai novērst hipertensīvās dehidratācijas cēloni, bet arī atjaunot šūnu šķidruma deficītu, ievadot 5% glikozes šķīdumu, pievienojot līdz 1/3 no izotoniskā NaCl šķīduma tilpuma. Ja pacienta stāvoklis pieļauj, rehidratācija tiek veikta mērenā tempā. Pirmkārt, ir jāuzmanās no paaugstinātas diurēzes un papildu šķidruma zuduma, otrkārt, ātra un bagātīga glikozes ievadīšana var samazināt ārpusšūnu šķidruma molāro koncentrāciju un radīt apstākļus ūdens kustībai smadzeņu šūnās.

Smagas dehidratācijas gadījumā ar dehidratācijas hipovolēmiskā šoka simptomiem, traucētu mikrocirkulāciju un asinsrites centralizāciju ir nepieciešama steidzama hemodinamikas atjaunošana, kas tiek panākta, papildinot intravaskulārās gultnes tilpumu ne tikai ar glikozes šķīdumu, kas to ātri atstāj , bet arī ar koloidāliem šķīdumiem, kas aiztur ūdeni traukos, samazinot šķidruma uzņemšanas ātrumu smadzenēs. Šajos gadījumos infūzijas terapija sākas ar 5% glikozes šķīduma infūziju, pievienojot tam līdz 1/3 no reopoligliukīna tilpuma, 5% albumīna šķīduma.

Sākumā asins seruma jonogramma nav pārāk informatīva. Līdz ar Na + koncentrācijas palielināšanos tiek palielināta arī citu elektrolītu koncentrācija, un normāli K + koncentrācijas rādītāji vienmēr liek domāt par patiesa hipokaligisma klātbūtni, kas izpaužas pēc rehidratācijas.

Tā kā diurēze tiek atjaunota, jānosaka K + šķīdumu intravenoza infūzija. Kad rehidratācija turpinās, ielej 5% glikozes šķīdumu, periodiski pievienojot elektrolītu šķīdumus. Rehidratācijas procesa efektivitāti kontrolē pēc šādiem kritērijiem: diurēzes atjaunošana, pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošana, gļotādu mitrināšana un Na + koncentrācijas samazināšanās asins plazmā. Svarīgs hemodinamikas, it īpaši venozās plūsmas uz sirdi, atbilstības rādītājs var būt CVP mērījums, kas parasti ir vienāds ar 5-10 cm ūdens. Art.

Hipotonisku (hipoozmolāru) dehidratāciju raksturo elektrolītu trūkuma pārsvars organismā, kas noved pie ārpusšūnu šķidruma osmolalitātes samazināšanās. Patiesu Na + deficītu var pavadīt relatīvs "brīvā" ūdens pārpalikums, vienlaikus saglabājot ārpusšūnu telpas dehidratāciju. Tajā pašā laikā tiek samazināta ārpusšūnu šķidruma molārā koncentrācija, tiek radīti apstākļi šķidruma ieplūšanai intracelulārajā telpā, ieskaitot smadzeņu šūnas ar tās tūskas attīstību.

Cirkulējošās plazmas tilpums ir samazināts, asinsspiediens, CVP, pulsa spiediens samazinās. Pacients ir nomākts, miegains, apātisks, viņam nav slāpju sajūtas, ir raksturīga metāla garša.

Ir trīs Na deficīta pakāpes: I pakāpe - deficīts līdz 9 mmol / kg; II pakāpe - deficīts 10-12 mmol / kg; III pakāpe - deficīts līdz 13-20 mmol / kg ķermeņa svara. Ar III deficīta pakāpi pacienta vispārējais stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts: koma, asinsspiediens tiek samazināts līdz 90/40 mm Hg. Art.

Vidēji smagu traucējumu gadījumā pietiek tikai aprobežoties ar 5% glikozes šķīduma infūziju ar izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu. Ar ievērojamu Na + deficītu pusi deficīta kompensē ar hipertonisku (molāru vai 5%) nātrija hlorīda šķīdumu, un acidozes klātbūtnē Na deficītu izlabo ar 4,2% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Nepieciešamo Na daudzumu aprēķina pēc formulas:

Na + deficīts (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kur: ar (Na) pl. - Na koncentrācija pacienta asins plazmā, mmol / l;

142 - Na koncentrācija asins plazmā ir normāla, mmol / l,

M - ķermeņa masa (kg).

Nātriju saturošu šķīdumu infūziju veic ar samazinošu ātrumu. Pirmajās 24 stundās tiek ievadīts 600-800 mmol Na +, pirmajās 6-12 stundās - apmēram 50% šķīdums. Nākotnē tiek noteikti izotoniskie elektrolītu šķīdumi: Ringera šķīdums, laktazols.

Atklāto Na deficītu papildina ar NaCl vai NaHCO3 šķīdumiem. Pirmajā gadījumā tiek pieņemts, ka 1 ml 5,8% NaCl šķīduma satur 1 mmol Na, bet otrajā (lieto acidozes klātbūtnē) tiek pieņemts, ka 8,4% bikarbonāta šķīdums 1 ml satur 1 mmol. Paredzētais viena vai otra šo šķīdumu daudzums tiek ievadīts pacientam kopā ar pārlieto normosmolāro fizioloģisko šķīdumu.

Hiperhidratācija. Tas var būt arī normo-, hipo- un hiperosmolārs. Anesteziologiem-reanimatologiem ar viņu jātiekas daudz retāk.

Izotoniskā hiperhidratācija bieži attīstās pārmērīgas izotonisko fizioloģisko šķīdumu lietošanas dēļ pēcoperācijas periodā, īpaši ar nieru darbības traucējumiem. Šīs pārmērīgas hidratācijas cēloņi var būt arī sirds slimības ar tūsku, aknu ciroze ar ascītu, nieru slimība (glomerulonefrīts, nefrotiskais sindroms). Izotoniskās hiperhidrācijas attīstības pamatā ir ārpusšūnu šķidruma tilpuma palielināšanās proporcionālas nātrija un ūdens aiztures dēļ organismā. Šīs pārmērīgas hidratācijas formas klīniku raksturo vispārēja tūska (tūskas sindroms), anasarca, strauja ķermeņa masas palielināšanās, samazināti asins koncentrācijas indeksi; tieksme uz arteriālā hipertensija... Šīs disidrīdijas terapija ir saistīta ar to rašanās cēloņu novēršanu, kā arī olbaltumvielu deficīta novēršanu, ievadot vietējos proteīnus ar vienlaicīgu sāļu un ūdens izdalīšanos, izmantojot diurētiskos līdzekļus. Ja dehidratācijas terapijas efekts ir nepietiekams, var veikt hemodialīzi ar asiņu ultrafiltrāciju.

Hipotonisko hiperhidratāciju izraisa tie paši faktori, kas izraisa izotonisko formu, taču situāciju pasliktina ūdens pārdalīšana no starpšūnu uz intracelulāro telpu, transmineralizācija un palielināta šūnu iznīcināšana. Ar hipotonisku pārmērīgu hidratāciju ūdens saturs organismā ievērojami palielinās, ko veicina arī infūzijas terapija ar šķīdumiem bez elektrolītiem.

Ar pārmērīgu "brīvā" ūdens daudzumu ķermeņa šķidrumu molā koncentrācija samazinās. "Brīvais" ūdens vienmērīgi tiek sadalīts ķermeņa šķidruma telpās, galvenokārt ārpusšūnu šķidrumā, izraisot Na + koncentrācijas samazināšanos tajā. Hipotoniska hiperhidratācija ar hiponatriplasmiju tiek novērota, ja pārmērīga "brīva" ūdens uzņemšana organismā daudzumos, kas pārsniedz izdalīšanās spēju, ja a) urīnpūšļa un prostatas dziedzera gultnes mazgāšana ar ūdeni (bez sāļiem) pēc tās transuretraālās rezekcijas; b) slīkšana saldūdenī, c) SNP oligoanuriskā stadijā tiek veikta pārmērīga glikozes šķīdumu infūzija. Šo disidriju var izraisīt arī glomerulārās filtrācijas samazināšanās nierēs akūtas un hroniskas nieru mazspējas gadījumā, sastrēguma sirds mazspēja, aknu ciroze, ascīts, glikokortikoīdu deficīts, miksedēma, Bartera sindroms (iedzimta nieru kanāliņu mazspēja, spēja saglabāt Na + un K + ar paaugstinātu renīna un aldosterona ražošanu, juxtaglomerulārā aparāta hipertrofija). Tas notiek ar audzēju ārpusdzemdes vazopresīna ražošanu: timoma, auzu šūnu plaušu vēzis, 12 adenokarcinoma divpadsmitpirkstu zarnas un aizkuņģa dziedzeris ar tuberkulozi, palielināta vazopresīna ražošana ar hipotalāma reģiona bojājumiem, meningoencefalīts, hematoma, iedzimtas anomālijas un smadzeņu abscess, iecelšana zāles kas palielina vazopresīna (morfīna, oksitocīna, barbiturātu utt.) ražošanu.

Hiponatriēmija ir visizplatītākais ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpums, kas veido 30-60% no visiem elektrolītu darbības traucējumiem. Bieži vien šim pārkāpumam ir jatrogēns raksturs - kad tiek ievadīts liekais 5% glikozes šķīduma daudzums (glikoze tiek metabolizēta un paliek "brīvs" ūdens).

Hiponatriēmijas klīniskā aina ir dažāda: dezorientācija un kurlums gados vecākiem pacientiem, krampji un koma šī stāvokļa akūtā attīstībā.

Hiponatriēmijas akūta attīstība vienmēr izpaužas klīniski. 50% gadījumu prognoze ir nelabvēlīga. Ar hiponatriēmiju līdz 110 mmol / l un hiposmolalitāti līdz 240-250 mosmol / kg tiek radīti apstākļi smadzeņu šūnu hiperhidrācijai un tās tūskai.

Diagnoze balstās uz centrālo simptomu novērtējumu nervu sistēma(vājums, delīrijs, apjukums, koma, krampji), kas rodas intensīvas infūzijas terapijas fona apstākļos. Precizē faktu, ka neiroloģisko vai garīgo traucējumu novēršana nātriju saturošu šķīdumu profilaktiskas ievadīšanas rezultātā. Pacientiem ar akūtu sindroma attīstību, ar izteiktām nervu sistēmas klīniskām izpausmēm, galvenokārt ar smadzeņu tūskas attīstības draudiem, nepieciešama steidzama terapija. Šādos gadījumos tas ir ieteicams intravenoza ievadīšana Pirmajās 6-12 stundās 500 ml 3% nātrija hlorīda šķīduma, pēc tam dienas laikā atkārtojot šīs pašas šķīduma devas ievadīšanu. Kad natrēmija sasniedz 120 mmol / l, hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma lietošana tiek pārtraukta. Ar iespējamu sirds aktivitātes dekompensāciju ir nepieciešams izrakstīt furosemīdu, vienlaikus ievadot hipertoniskus šķīdumus, lai izlabotu Na + un K + - 3% kālija hlorīda šķīduma un 3% nātrija hlorīda šķīduma zudumus.

Hipertensīvās hiperhidrācijas terapijas izvēle ir ultrafiltrācija.

Hipertireoīdisma gadījumā ar glikokortikoīdu deficītu ir lietderīgi lietot tiroidīnu un glikokortikoīdus.

Hipertensīva hiperhidratācija rodas hipertonisko šķīdumu pārmērīgas ievadīšanas organismā rezultātā, ievadot enterāli un parenterāli, kā arī izotonisko šķīdumu infūzijas veidā pacientiem ar traucētu nieru ekskrēcijas funkciju. Šajā procesā ir iesaistītas abas galvenās ūdens nozares. Tomēr osmolalitātes palielināšanās ārpusšūnu telpā izraisa šūnu dehidratāciju un kālija izdalīšanos no tām. Priekš klīniskā ainaŠai pārmērīgas hidratācijas formai raksturīgas tūskas sindroma pazīmes, hipervolēmija un centrālās nervu sistēmas bojājumi, kā arī slāpes, ādas hiperēmija, uzbudinājums un asins koncentrācijas indeksu samazināšanās. Ārstēšana sastāv no infūzijas terapijas pielāgošanas ar elektrolītu šķīdumu aizstāšanu ar dabīgiem proteīniem un glikozes šķīdumiem, osmodiurētisko vai salurētisko līdzekļu lietošanu, smagos gadījumos - hemodialīzi.

Starp ūdens-elektrolīta stāvokļa noviržu smagumu un nervu darbību pastāv cieša saikne. Psihes īpatnības un apziņas stāvoklis var palīdzēt orientēties toniskās nobīdes virzienā. Ar hiperosmiju notiek šūnu ūdens kompensējoša mobilizācija un ūdens rezervju papildināšana no ārpuses. Tas izpaužas ar atbilstošām reakcijām: aizdomīgums, aizkaitināmība un agresivitāte līdz halucinozei, smagas slāpes, hipertermija, hiperkinēze, arteriālā hipertensija.

Gluži pretēji, samazinoties osmolalitātei, neirohumorālā sistēma tiek padarīta neaktīva, kas nodrošina šūnu masu ar atpūtu un spēju asimilēt daļu ūdens, kas nav līdzsvarots ar nātriju. Biežāk ir: letarģija un vingrinājumu trūkums; nepatika pret ūdeni ar bagātīgiem zaudējumiem vemšanas un caurejas, hipotermijas, arteriālās un muskuļu hipotensijas veidā.

K + jonu nelīdzsvarotība. Papildus traucējumiem, kas saistīti ar ūdeni un nātriju, nopietni slimam pacientam bieži ir K + jonu nelīdzsvarotība, kam ir ļoti svarīga loma ķermeņa vitālās aktivitātes nodrošināšanā. K + satura pārkāpums šūnās un ārpusšūnu šķidrumā var izraisīt nopietnus funkcionālus traucējumus un nelabvēlīgas vielmaiņas izmaiņas.

Kopējā kālija rezerve pieauguša cilvēka ķermenī ir no 150 līdz 180 g, tas ir, aptuveni 1,2 g / kg. Tās galvenā daļa (98%) atrodas šūnās, un tikai 2% - ārpusšūnu telpā. Vislielākais kālija daudzums koncentrējas intensīvi metabolizējošos audos - nierēs, muskuļos un smadzenēs. Muskuļu šūnā daļa kālija atrodas ķīmiskās saites stāvoklī ar protoplazmas polimēriem. Olbaltumvielu nogulsnēs ir ievērojams daudzums kālija. Tas ir fosfolipīdos, lipoproteīnos un nukleoproteīnos. Kālijs veido kovalentu saiti ar fosforskābes atlikumiem, karboksilgrupām. Šo saišu nozīme ir tāda, ka kompleksu papildina savienojuma fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas, ieskaitot šķīdību, jonu lādiņu un redokss īpašības. Kālijs aktivizē vairākus desmitus enzīmu, kas nodrošina vielmaiņas šūnu procesus.

Metālu kompleksa veidošanas spējas un savstarpējā konkurence par vietu kompleksā pilnībā izpaužas šūnu membrānā. Konkurējot ar kalciju un magniju, kālijs atvieglo acetilholīna depolarizējošo darbību un šūnas pārveidošanu ierosinātā stāvoklī. Ar hipokaliēmiju šis tulkojums ir grūti, bet ar hiperkaliēmiju, gluži pretēji, tas tiek atvieglots. Citoplazmā brīvais kālijs nosaka šūnu enerģijas substrāta - glikogēna - mobilitāti. Augsta kālija koncentrācija atvieglo šīs vielas sintēzi un vienlaikus apgrūtina tā mobilizāciju šūnu funkciju enerģijas piegādei, zema, gluži pretēji, kavē glikogēna atjaunošanos, bet veicina tā sadalīšanos.

Runājot par kālija nobīdes ietekmi uz sirds aktivitāti, ir ierasts pakavēties pie tā mijiedarbības ar sirds glikozīdiem. Sirds glikozīdu darbības rezultāts uz Na + / K + - ATPāzi ir kalcija, nātrija koncentrācijas palielināšanās šūnā un sirds muskuļa tonuss. Kālija, šī fermenta dabiskā aktivatora, koncentrācijas samazināšanos papildina sirds glikozīdu darbības palielināšanās. Tādēļ devai jābūt individuālai - līdz tiek sasniegts vēlamais inotropisms vai līdz pirmajām glikozīdās intoksikācijas pazīmēm.

Kālijs ir plastmasas procesu pavadonis. Tātad, atjaunojot 5 g olbaltumvielu vai glikogēna, jānodrošina 1 vienība insulīna, no ārpusšūnu telpas ievadot apmēram 0,1 g aizvietota kālija fosfāta un 15 ml ūdens.

Kālija deficīts attiecas uz tā kopējā satura trūkumu organismā. Tāpat kā jebkurš deficīts, tas ir zaudējumu rezultāts, ko nekompensē ieņēmumi. Tā smagums dažkārt sasniedz 1/3 no kopējā satura. Iemesli var būt dažādi. Pārtikas patēriņa samazināšanās var rasties no piespiedu vai apzināta bada, apetītes zuduma, košļājamā aparāta bojājuma, barības vada vai pīlora stenozes, trūkstoša kālija pārtikas patēriņa vai kālija trūkumu saturošu šķīdumu infūzijas parenterālas barošanas laikā.

Pārmērīgus zaudējumus var saistīt ar hiperkatabolismu, paaugstinātām ekskrēcijas funkcijām. Jebkurš bagātīgs un nekompensēts ķermeņa šķidruma zudums izraisa milzīgu kālija deficītu. Tas var būt vemšana ar kuņģa stenozi vai jebkuras lokalizācijas zarnu aizsprostojums, gremošanas sulas zudums zarnu, žults, aizkuņģa dziedzera fistulās vai caureja, poliūrija (akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadija, insipidus diabēts, salurētiska lietošana). Poliuriju var stimulēt osmotiski aktīvās vielas (augsta glikozes koncentrācija cukura diabēta vai steroīdā diabēta gadījumā, osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana).

Kālijs praktiski nenotiek aktīva rezorbcija nierēs. Attiecīgi tā zudumi urīnā ir proporcionāli diurēzes daudzumam.

K + deficītu organismā var norādīt ar tā satura samazināšanos asins plazmā (parasti aptuveni 4,5 mmol / l), taču ar nosacījumu, ka katabolisms netiek pastiprināts, nav acidozes vai alkalozes un izteikta stresa reakcija. Šādos apstākļos K + līmenis plazmā 3,5-3,0 mmol / l norāda uz tā deficītu 100-200 mmol daudzumā, 3,0-2,0 - no 200 līdz 400 mmol un ar saturu mazāku par 2 , 0 mmol / L - 500 mmol vai vairāk. Zināmā mērā par K + trūkumu organismā var spriest pēc tā izdalīšanās ar urīnu. Ikdienas urīnā vesels cilvēks satur 70-100 mmol kālija (vienāds ar ikdienas kālija izdalīšanos no audiem un patēriņu no pārtikas produktiem). Kālija ekskrēcijas samazināšanās līdz 25 mmol dienā vai mazāk norāda uz dziļu kālija deficītu. Ar kālija deficītu, kas rodas no tā lielajiem zaudējumiem caur nierēm, ikdienas urīnā kālija saturs pārsniedz 50 mmol, kālija deficīts ir nepietiekama tā uzņemšanas rezultātā organismā - zem 50 mmol.

Kālija deficīts kļūst pamanāms, ja tas pārsniedz 10% no normālā šī katjona satura, un draudošs - kad deficīts sasniedz 30% vai vairāk.

Izteiksme klīniskās izpausmes hipokaliēmija un kālija deficīts ir atkarīgs no to attīstības ātruma un traucējumu dziļuma.

Neiromuskulārās aktivitātes traucējumi izraisa hipokaliēmijas un kālija deficīta klīniskos simptomus, un tie izpaužas kā izmaiņas funkcionālais stāvoklis, centrālā un perifēra nervu sistēma, svītrainu skeleta muskuļu tonuss, kuņģa-zarnu trakta gludie muskuļi un urīnpūšļa muskuļi. Pārbaudot pacientus, tiek konstatēta kuņģa hipotensija vai atonija, zarnu paralītiskā obstrukcija, sastrēgumi kuņģī, slikta dūša, vemšana, meteorisms, vēdera uzpūšanās, hipotensija vai urīnpūšļa atonija. No sirds un asinsvadu sistēmas puses tiek reģistrēts sistoliskais troksnis sirds virsotnē un paplašināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt diastoliskā, bradikardija vai tahikardija. Ar akūti attīstītu dziļu hipokaliēmiju (līdz 2 mmol / l un zemāk) bieži rodas priekškambaru un kambara ekstrasistoles, iespējama miokarda fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Tiešie hipokaliēmijas draudi slēpjas antagonistu katjonu - nātrija un kalcija - ietekmes mazināšanā ar sirds apstāšanās iespēju sistolē. EKG hipokaliēmijas pazīmes: zems divfāzisks vai negatīvs T, V viļņa parādīšanās, QT paplašināšanās, PQ saīsināšana. Tipisks cīpslu refleksu pavājināšanās līdz to pilnīgai izzušanai un ļenganas paralīzes attīstība, muskuļu tonusa samazināšanās.

Strauji attīstoties dziļai hipokaliēmijai (līdz 2 mmol / l un zemāk), priekšplānā izvirzās vispārējs skeleta muskuļu vājums, kas var izraisīt elpošanas muskuļu paralīzi un elpošanas apstāšanos.

Labojot kālija deficītu, jānodrošina kālija uzņemšana organismā fizioloģiskās vajadzības apjomā, lai kompensētu esošo intracelulārā un ārpusšūnu kālija deficītu.

Trūkums K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * ķermeņa masa, kg * 0,4 (3,38).

Lai novērstu kālija deficītu, ir jālikvidē visi stresa faktori (spēcīgas emocijas, sāpes, jebkuras izcelsmes hipoksija).

Šajos apstākļos izrakstīto barības vielu, elektrolītu un vitamīnu daudzumam vajadzētu pārsniegt parastās ikdienas prasības, lai segtu gan zaudējumus videi (grūtniecības laikā - augļa vajadzībām), gan noteiktu deficīta daļu.

Lai nodrošinātu vēlamo kālija līmeņa atjaunošanās ātrumu glikogēna vai olbaltumvielu sastāvā, ik pēc 2,2 - 3,0 g hlorīda vai aizvietota kālija fosfāta jāievada kopā ar 100 g glikozes vai tīras aminoskābes, 20 - 30 vienības insulīns, 0,6 g kalcija hlorīda, 30 g nātrija hlorīda un 0,6 g magnija sulfāta.

Hipokaligisma korekcijai vislabāk ir izmantot aizvietotu kālija fosfātu, jo glikogēna sintēze nav iespējama, ja nav fosfātu.

Pilnīga šūnu kālija deficīta novēršana ir līdzvērtīga pilnīgai kālija deficīta atjaunošanai muskuļu masa, kas reti ir sasniedzams īsā laikā. Var pieņemt, ka 10 kg muskuļu masas deficīts atbilst kālija deficītam 1600 meq, tas ir, 62,56 g K + vai 119 g KCI.

K + deficīta intravenozas likvidēšanas gadījumā tā aprēķināto devu KCl šķīduma veidā ielej kopā ar glikozes šķīdumu, pamatojoties uz faktu, ka 1 ml 7,45% šķīduma satur 1 mmol K., 1 meq kālijs = 39 mg, 1 grams kālija = 25 meq., 1 grams KCl satur 13,4 meq kālija, 1 ml 5% KCl šķīduma satur 25 mg kālija vai 0,64 meq kālija.

Jāatceras, ka kālija iekļūšana šūnā prasa zināmu laiku, tādēļ ievadīto K + šķīdumu koncentrācijai nevajadzētu pārsniegt 0,5 mmol / l, un infūzijas ātrumam jābūt 30-40 mmol / h. 1 g KCl, no kura sagatavo šķīdumu intravenozai ievadīšanai, satur 13,6 mmol K +.

Ja K + deficīts ir liels, tas tiek papildināts 2-3 dienu laikā, ņemot vērā, ka maksimālā intravenozās K + dienas deva ir 3 mmol / kg.

Lai noteiktu drošu infūzijas ātrumu, var izmantot šādu formulu:

Kur: 0,33 ir maksimāli pieļaujamais drošais infūzijas ātrums, mmol / min;

20 - pilienu skaits 1 ml kristaloido šķīduma.

Maksimālais kālija ievadīšanas ātrums ir 20 meq / h vai 0,8 g / h. Bērniem maksimālo kālija ievadīšanas ātrumu ir 1,1 meq / h vai 43 mg / h. Korekcijas atbilstību papildus K + satura noteikšanai plazmā var noteikt arī pēc tā uzņemšanas un izdalīšanās proporcijā. ķermeņa. K + daudzums, kas izdalās ar urīnu, ja nav aldesteronisma, paliek samazināts attiecībā pret ievadīto devu, līdz deficīts tiek novērsts.

Gan K + deficīts, gan pārmērīgs K + saturs plazmā nopietni apdraud ķermeni nieru mazspējas un ļoti intensīvas intravenozas ievadīšanas gadījumā, īpaši uz acidozes, pastiprinātas katabolisma un šūnu dehidratācijas fona.

Hiperkaliēmija var būt akūtas un hroniskas nieru mazspējas sekas oligūrijas un anūrijas stadijā; masveida kālija izdalīšanās no audiem uz nepietiekamas diurēzes fona (dziļi vai plaši apdegumi, trauma); ilgstoša artēriju pozicionālā vai turniketa saspiešana, novēlota asinsrites atjaunošana artērijās ar to trombozi; masīva hemolīze; dekompensēta metaboliskā acidoze; ātra lielu depolarizējoša tipa relaksantu devu ievadīšana, diencefālijas sindroms traumatisku smadzeņu traumu un insulta gadījumā ar krampjiem un drudzi; pārmērīga kālija uzņemšana organismā uz nepietiekamas diurēzes un metaboliskās acidozes fona; pārmērīga kālija daudzuma lietošana sirds mazspējas gadījumā; jebkuras izcelsmes hipoaldosteronisms (intersticiāls nefrīts; diabēts; hroniska virsnieru mazspēja - Adisona slimība utt.). Hiperkaliēmija var rasties ar ātru (2–4 stundu laikā vai mazāk) lielu masas devu (2–2,5 litri vai vairāk) pārliešanu ar donoru eritrocītus saturošu barotni ar ilgiem saglabāšanas periodiem (vairāk nekā 7 dienām).

Kālija intoksikācijas klīniskās izpausmes nosaka kālija koncentrācijas plazmā palielināšanās līmenis un ātrums. Hiperkaliēmijai nav skaidri definētu, raksturīgu klīnisko simptomu. Biežākās sūdzības ir vājums, apjukums, dažāda veida parastēzijas, pastāvīgs nogurums ar ekstremitāšu smaguma sajūtu, muskuļu raustīšanās. Atšķirībā no hipokaliēmijas tiek reģistrēta hiperrefleksija. Iespējami zarnu krampji, slikta dūša, vemšana, caureja. No sirds un asinsvadu sistēmas puses var noteikt bradikardiju vai tahikardiju, asinsspiediena pazemināšanos, ekstrasistoles. Tipiskākās EKG izmaiņas. Atšķirībā no hipokaliēmijas, ar hiperkaliēmiju pastāv zināms EKG izmaiņu un hiperkaliēmijas līmeņa paralēlisms. Augsta, šaura, smaila pozitīva T viļņa parādīšanās, ST intervāla sākšanās zem izoelektriskās līnijas un QT intervāla saīsināšana (elektriskā kambara sistole) ir pirmās un raksturīgākās EKG izmaiņas hiperkaliēmijā. Šīs pazīmes ir īpaši izteiktas ar hiperkaliēmiju, tuvu kritiskajam līmenim (6,5-7 mmol / l). Turpmāk paaugstinoties hiperkaliēmijai virs kritiskā līmeņa, QRS komplekss izplešas (īpaši S vilnis), pēc tam pazūd P vilnis, notiek neatkarīgs kambaru ritms, notiek kambaru fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Ar hiperkaliēmiju bieži novēro atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos (PQ intervāla palielināšanās) un sinusa bradikardijas attīstību. Sirdsdarbības apstāšanās ar augstu hiperglikēmiju, kā jau norādīts, var notikt pēkšņi, bez jebkādiem draudoša stāvokļa klīniskiem simptomiem.

Kad rodas hiperkaliēmija, ir jāpastiprina kālija izvadīšana no organisma ar dabiskiem līdzekļiem (diurēzes stimulēšana, oligo- un anūrijas pārvarēšana), un, ja šis ceļš nav iespējams, mākslīga kālija izdalīšanās no organisma (hemodialīze utt.) ) ir nepieciešams.

Ja tiek atklāta hiperkaliēmija, jebkura kālija perorāla un parenterāla ievadīšana tiek nekavējoties pārtraukta, zāles, kas veicina kālija aizturi organismā (kapotēns, indometacīns, verospirons utt.), Tiek atceltas.

Ja tiek atklāta augsta hiperkaliēmija (vairāk nekā 6 mmol / l), pirmā terapeitiskais pasākums ir kalcija piedevu iecelšana. Kalcijs ir funkcionāls kālija antagonists un bloķē augstas hiperkaliēmijas ārkārtīgi bīstamo ietekmi uz miokardu, tādējādi novēršot pēkšņas sirds apstāšanās risku. Kalcijs tiek nozīmēts 10% kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta šķīduma veidā, 10-20 ml intravenozi.

Turklāt ir nepieciešams veikt terapiju, kas nodrošina hiperkaliēmijas samazināšanos, palielinot kālija pārvietošanos no ārpusšūnu telpas uz šūnām: 5% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza ievadīšana 100-200 ml devā; koncentrētu (10-20-30-40%) glikozes šķīdumu iecelšana 200-300 ml devā ar vienkāršu insulīnu (1 vienība uz 4 g injicētās glikozes).

Asins sārmošana veicina kālija pārvietošanos šūnās. Koncentrēti glikozes šķīdumi ar insulīnu samazina olbaltumvielu katabolismu un tādējādi kālija izdalīšanos, palīdz samazināt hiperkaliēmiju, palielinot kālija plūsmu šūnās.

Ar nekoriģētiem hiperkaliēmijas terapeitiskiem pasākumiem (6,0-6,5 mmol / l un augstāk ar akūtu nieru mazspēju un 7,0 mmol / l un augstāk ar hronisku nieru mazspēju) ar vienlaikus konstatētām EKG izmaiņām ir indicēta hemodialīze. Savlaicīga hemodialīze ir vienīgā efektīva metode tieša kālija un toksisko slāpekļa metabolismu produktu izvadīšana no organisma, nodrošinot pacienta dzīvības saglabāšanu.

Elektrolīti ir cilvēka ķermeņa joni, kas satur elektriskos lādiņus. Četri cilvēka ķermenī vispazīstamākie elektrolīti ir nātrijs, kālijs, kalcijs un magnijs. Viņiem ir galvenā loma to nodrošināšanā normāla darbība organisms. Ja domājat, ka, iespējams, ciešat no elektrolītu līdzsvara traucējumiem, izlasiet šo rakstu, lai uzzinātu vairāk par šī traucējuma simptomiem un kā to ārstēt.

Soļi

Novērtējiet elektrolītu līmeni

Visbiežāk elektrolīti ir nātrijs, kālijs, kalcijs un magnijs. Kad jūsu elektrolītu līmeņa līdzsvars jūsu ķermenī nav līdzsvarots, to sauc par elektrolītu līdzsvara traucējumiem.

Ievērojiet nātrija deficīta simptomus organismā. Nātrijs ir viens no visbiežāk sastopamajiem elektrolītiem cilvēka ķermenī. Kad elektrolītu līmenis ir līdzsvarā, asinīs ir 135-145 mmol / l nātrija. Visvairāk nātrija iegūstat no sāļiem ēdieniem. Tāpēc, kad nātrija līmenis organismā ir zems (to sauc par hiponatriēmiju), jūs jūtaties kā ēst sāļus ēdienus.

• Simptomi: Jūs alksiet sāļa ēdiena. Citi hiponatrēmijas simptomi ir ārkārtējs nogurums, muskuļu vājums un pastiprināta urinēšana.
• Kad nātrija līmenis kļūst pārāk zems, var rasties sirdslēkme, nespēja elpot un pat nonākt komā. Tomēr šie simptomi rodas tikai ekstremālās situācijās.

1. Jāapzinās nātrija pārpalikuma simptomi organismā. Kā jau minēts, normāls nātrija saturs asinīs ir 135-145 mmol / l. Kad nātrija daudzums pārsniedz 145 mmol / l, to sauc par hipernatremiju. Šķidruma zudums vemšanas, caurejas un apdegumu dēļ var izraisīt šo stāvokli. Jūs varat arī iegūt pārāk daudz nātrija, ja nedzerat pietiekami daudz ūdens vai ēdat pārāk daudz sāļa ēdiena.

   • Simptomi: Jums būs izslāpis, un mute būs ļoti sausa. Jūs varat pamanīt, ka muskuļi sāk raustīties, justies uzbudināmi un var būt apgrūtināta elpošana.
   • Ar ārkārtēju nātrija pārpalikumu var rasties krampji un samazināts apziņas līmenis.

2. Uzmanies no kālija deficīta. 98% ķermeņa kālija atrodas šūnās, un jūsu asinis satur 3,5-5 mmol / l kālija. Kālijs veicina veselīgu skeleta un muskuļu kustību un normālu sirds darbību. Hipokaliēmija nozīmē zemu kālija daudzumu organismā (mazāk nekā 3,5 mmol / l). Tas var notikt, ja fiziskās slodzes laikā svīstat pārāk daudz vai lietojat caurejas līdzekļus.

   • Simptomi: Jūs jutīsities noguris un vājš. Jums var būt arī aizcietējums, krampji kājās un cīpslu refleksu samazināšanās.
   • Ja jums ir nopietns kālija deficīts, var rasties neregulāra sirdsdarbība, kas pazīstama arī kā aritmija.

3. Pievērsiet uzmanību muskuļu vājumam, jo ​​tas varētu liecināt par kālija pārpalikumu. Parasti kālija pārmērību var izraisīt tikai kāda veida slimība, piemēram, nieru mazspēja un cukura diabēts.

   • Simptomi: Jūs jutīsities ļoti vāji, jo pārāk daudz kālija noved pie muskuļu vājuma. Jūs varat arī just tirpšanu un nejutīgumu muskuļos. Dažos gadījumos var rasties arī apziņas mākoņi.
   • Ļoti pārmērīgs kālija līmenis var izraisīt neregulāru sirdsdarbību, kas maksimāli nopietni gadījumi, var izraisīt sirdslēkmi.

4. Vērojiet kalcija deficīta pazīmes. Kalcijs var būt vispazīstamākais elektrolīts. Tas ir atrodams lielākajā daļā piena produktu un stiprina kaulus un zobus. Normāls kalcija līmenis asinīs ir 2,25–2,5 mmol / l. Kad kalcijs nokrītas zem šī līmeņa, attīstās hipokalciēmija.

   • Simptomi: Hipokalciēmija var izraisīt muskuļu krampjus un trīci. Jūsu kauli var kļūt trausli un vāji.
   • Ja kalcija līmenis ilgstoši ir pārāk zems, Jums var rasties neregulāras sirdsdarbības vai krampji.

5. Skatieties, vai organismā nav liekā kalcija simptomu. Kad kalcija līmenis asinīs pārsniedz 2,5 mmol / l, to sauc par hiperkalciēmiju. Parathormons (parathormons) ir atbildīgs par kalcija ražošanu organismā. Kad parathormons kļūst pārāk aktīvs (hiperparatireoidisma gadījumā), organismā veidojas liekais kalcijs. Tas var notikt arī ilgu imobilizācijas periodu dēļ.

   • Simptomi: Vieglai hiperkalciēmijai (nelielam kalcija pārsniegumam asinīs) parasti nav simptomu. Tomēr, ja kalcija līmenis turpina pieaugt, var rasties vājums, sāpes kaulos un aizcietējums.
   • Smagos gadījumos var rasties nierakmeņi, ja hiperkalciēmiju atstāj neārstētu.

6. Uzmanieties no zema magnija līmeņa, kad atrodaties slimnīcā. Magnijs ir ceturtais bagātākais elektrolīts jūsu ķermenī. Vidējais magnija saturs cilvēka ķermenī ir 24 g, un 53% no šī daudzuma ir kaulos. Hipomagnēziju parasti novēro cilvēkiem, kuri ir hospitalizēti, un ļoti reti cilvēkiem, kuri nav hospitalizēti.

   • Simptomi: Simptomi ir viegli trīce, apjukums un apgrūtināta rīšana.
   • Smagi simptomi ir apgrūtināta elpošana, anoreksija un krampji.

7. Jāapzinās, ka magnija pārpalikums reti sastopams arī cilvēkiem, kuri nav hospitalizēti. Hipermagnezēmija ir stāvoklis, kad cilvēka ķermenī veidojas magnija pārpalikums. Tas ir ļoti rets stāvoklis, un parasti tas notiek tikai cilvēkiem, kuri tiek hospitalizēti. Dehidratācija, kaulu vēzis, hormonālā nelīdzsvarotība un nieru mazspēja ir visizplatītākie hipermagnezēmijas cēloņi.

   • Simptomi: Jūsu āda var kļūt sarkana un silta, lai to varētu pieskarties. Jums var būt arī samazināti refleksi, vājums un vemšana.
   • Smagi simptomi ir koma, paralīze un hipoventilācijas sindroms. Iespējams arī, ka sirdsdarbība palēninās.

   Elektrolītu līdzsvara traucējumu ārstēšana

   1. Palieliniet nātrija līmeni. Pirmkārt: atpūtieties, normalizējiet elpošanu un atpūtieties. Iespējams, jums vienkārši jāēd kaut kas sāļš, tāpēc apsēdieties un ēdiet. Viegli nātrija deficīta simptomi parasti sākas tāpēc, ka ilgu laiku neesat ēdis neko sāļu. Jūs varat arī dzert ar elektrolītiem bagātu dzērienu.

      Pazeminiet nātrija līmeni. Apsēdieties un iedzeriet glāzi ūdens. Lielāko daļu simptomu, kas saistīti ar nātrija pārpalikumu, izraisa pārāk daudz sāļa ēdiena lietošana. Dzeriet daudz ūdens, līdz esat pilnībā izslāpis. Vemšana var izraisīt arī dehidratāciju, tādēļ, ja jūtaties slims, novērsiet nelabuma cēloni un uzmanieties ar to, ko ēdat.

      • Ja sāk krampjus, izsauciet ātro palīdzību.

   2. Palieliniet kālija līmeni. Ja kālija deficītu izraisa pārmērīga svīšana vai vemšana, dzeriet daudz šķidruma, lai mitrinātu ķermeni. Ja vingrojot rodas hipokaliēmijas simptomi, apstājieties, apsēdieties un dzeriet ar elektrolītiem bagātu dzērienu. Ja jūtat muskuļu spazmu, pavelciet to. Varat arī atjaunot normāls līmenis kālija līmenis asinīs, ēdot pārtikas produktus ar augstu kālija saturu.

      Pazeminiet magnija līmeni. Ja Jums rodas tikai viegli hipermagnezēmijas simptomi, dzeriet daudz ūdens un uz dažām dienām pārtrauciet ēst ar magniju bagātu pārtiku. Tomēr augsts magnija līmenis parasti tiek uzskatīts par nieru slimības simptomu. Lai normalizētu magnija līmeni, jums būs jādziedina pamatslimība. Konsultējieties ar savu ārstu par labāko ārstēšanu.

      • Ja jums ir stāsts sirds un asinsvadu slimība un Jums rodas neregulāra sirdsdarbība, nekavējoties meklējiet medicīnisko palīdzību.

   3. Stipriniet kaulus, palielinot kalcija līmeni. Vieglus vai vidēji smagus kalcija deficīta simptomus parasti var ārstēt ar pārtiku, kas bagātināta ar kalciju. Varat arī palielināt D vitamīna devu, kas uzlabo veidu, kā ķermenis izmanto kalciju, sauļojoties 30 minūtes līdz 8:00. Saules iedarbība pēc pulksten 8:00 var izraisīt individuālas veselības problēmas. Jūs varat arī lietot D vitamīnu kā uztura bagātinātāju. Ja jūtat muskuļu spazmas, izstiepiet un masējiet.

      Samaziniet kalcija daudzumu organismā. Ja Jums rodas tikai viegli kalcija pārpalikuma simptomi, dzeriet pietiekami daudz ūdens un ēdiet pārtiku ar augstu šķiedrvielu saturu, lai palīdzētu mazināt aizcietējumus. Jums vajadzētu atturēties no ēšanas ar pārtiku ar augstu kalcija saturu. Pārmērīgs kalcija daudzums rodas hiperparatireozes dēļ, no kura jums būs jāatbrīvojas, pirms varat samazināt kalcija līmeni. Konsultējieties ar savu ārstu par ārstēšanas iespējām.

Ūdens-sāls vielmaiņa sastāv no procesiem, kas nodrošina ūdens un sāļu uzņemšanu, veidošanos organismā, to izplatīšanos iekšējā vidē un izvadīšanu no organisma. Cilvēka ķermenis ir 2/3 ūdens - 60-70% no ķermeņa svara. Vīriešiem vidēji 61%, sievietēm - 54%. Svārstības ir 45-70%. Šādas atšķirības galvenokārt ir saistītas ar nevienlīdzīgu tauku daudzumu, kurā ir maz ūdens. Tāpēc cilvēkiem ar aptaukošanos ir mazāk ūdens nekā liesiem cilvēkiem un dažos gadījumos ar asa ūdens aptaukošanās var būt tikai aptuveni 40%... Tas ir tā sauktais vispārējais ūdens, kas ir sadalīts šādās sadaļās:

1. Iekššūnu ūdens telpa, visplašākā un veido 40-45% no ķermeņa svara.

2. Ārpusšūnu ūdens telpa - 20-25%, ko ar asinsvadu sieniņu sadala 2 sektoros: a) intravaskulāri 5% ķermeņa svara un b) starpšūnu (intersticiālie) 15-20% ķermeņa svara.

Ūdens ir 2 stāvokļos: 1) brīvs 2) saistīts ūdens, kuru tur hidrofilie koloīdi (kolagēna šķiedras, vaļīgi saistaudi) - uzbriestoša ūdens formā.

Dienas laikā cilvēka organismā kopā ar dzeršanu un pārtiku nonāk 2-2,5 litri ūdens, aptuveni 300 ml tā veidojas pārtikas vielu (endogēnā ūdens) oksidēšanās laikā.

Ūdens no organisma izdalās caur nierēm (apmēram 1,5 litri), iztvaicējot caur ādu un plaušām, kā arī ar izkārnījumiem (kopā aptuveni 1,0 litri). Tādējādi normālos (parastos) apstākļos ūdens plūsma ķermenī ir vienāda ar tā patēriņu. Šo līdzsvara stāvokli sauc par ūdens bilanci. Līdzīgi ūdens bilancei arī ķermenim ir nepieciešams sāls līdzsvars.

Ūdens un sāls līdzsvaru raksturo ārkārtēja pastāvība, jo to atbalsta vairāki regulēšanas mehānismi. Augstākais regulators ir slāpju centrs, kas atrodas subhill reģionā. Ūdens un elektrolītu izvadīšanu galvenokārt veic nieres. Šī procesa regulēšanā ārkārtīgi liela nozīme ir diviem savstarpēji saistītiem mehānismiem - aldosterona (virsnieru garozas hormona) un vazopresīna vai antidiurētiskā hormona sekrēcijai (hormons tiek nogulsnēts hipofīzē un tiek ražots hipotalāmā). Šo mehānismu jēga ir nātrija un ūdens saglabāšana organismā. Tas tiek darīts šādi:

1) cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanos uztver tilpuma receptori. Tie atrodas aortā, miega artērijas, nieres. Informācija tiek nosūtīta virsnieru garozā, un tiek stimulēta aldosterona sekrēcija.

2) Ir otrs veids, kā stimulēt šo virsnieru dziedzeru zonu. Visas slimības, kurās nieru asins plūsma samazinās, pavada renīna ražošana no tā (nieru) juxtaglomerulārā aparāta. Renīns, nonākot asinīs, fermentatīvi ietekmē vienu no plazmas olbaltumvielām un no tā sašķeļ polipeptīdu - angiotenzīnu. Pēdējais iedarbojas uz virsnieru dziedzeri, lai stimulētu aldosterona sekrēciju.

3) Iespējams arī trešais šīs zonas stimulēšanas veids. Reaģējot uz sirds izsviedes, asins tilpuma samazināšanos, stresa laikā simpatoadrenālā sistēma tiek aktivizēta. Šajā gadījumā nieru juxtaglomerulārā aparāta b-adrenerģisko receptoru ierosināšana stimulē renīna izdalīšanos un pēc tam ar angiotenzīna ražošanu un aldosterona sekrēciju.

Aldosterona hormons, iedarbojoties uz nieres distālajām daļām, bloķē NaCl izvadīšanu ar urīnu, vienlaikus izvadot no ķermeņa kālija un ūdeņraža jonus.

Vazopresīna sekrēcija palielinās, samazinoties ārpusšūnu šķidrumam vai palielinoties tā osmotiskajam spiedienam. Osmoreceptori ir kairināti (tie atrodas aknu, aizkuņģa dziedzera un citu audu citoplazmā). Tas noved pie vazopresīna izdalīšanās no hipofīzes aizmugurējās daivas.

Iekļuvis asinīs, vazopresīns iedarbojas uz nieru kanāliem un kanālu savākšanas kanāliem, palielinot to caurlaidību ūdenī. Ūdens tiek saglabāts ķermenī, un attiecīgi samazinās urīna izdalīšanās. Maz urīna tiek saukta par oligūriju.

Vazopresīna sekrēcija var palielināties (papildus osmoreceptoru ierosināšanai) stresa, sāpīga kairinājuma, barbiturātu, pretsāpju līdzekļu, īpaši morfīna, ievadīšanas laikā.

Tādējādi palielināta vai samazināta vazopresīna sekrēcija var izraisīt ūdens aizturi vai zudumu no ķermeņa, t.i. var rasties ūdens nelīdzsvarotība. Kopā ar mehānismiem, kas novērš ārpusšūnu šķidruma tilpuma samazināšanos, ķermenim ir mehānisms, ko attēlo Na-urētiskais hormons, kas, atbrīvojoties no ātrijiem (acīmredzot no smadzenēm), reaģējot uz ārpusšūnu tilpuma palielināšanos šķidrums, bloķē NaCl reabsorbciju nierēs - tās. tādējādi izdalot nātriju pretdarbojas patoloģisks apjoma pieaugumsārpusšūnu šķidrums).

Ja ūdens uzņemšana un veidošanās organismā ir vairāk, nekā tas tiek patērēts un izdalīts, tad bilance būs pozitīva.

Ar negatīvu ūdens bilanci tiek patērēts un izvadīts vairāk šķidruma, nekā tas nonāk un veidojas organismā. Bet ūdens ar tajā izšķīdinātām vielām pārstāv funkcionālu vienotību, t.i. ūdens apmaiņas pārkāpums izraisa izmaiņas elektrolītu apmaiņā un, gluži pretēji, kad tiek traucēta elektrolītu apmaiņa, mainās ūdens apmaiņa.

Ūdens-sāls metabolisma traucējumi var rasties, nemainot kopējo ūdens daudzumu organismā, bet gan šķidruma pārvietošanās rezultātā no viena sektora uz otru.

Izraisa ūdens un elektrolītu izplatības pārkāpumu starp ārpusšūnu un šūnu sektoriem

Šķidruma krustojums starp šūnu un intersticiju notiek galvenokārt saskaņā ar osmozes likumiem, t.i. ūdens iet uz lielāku osmotisko koncentrāciju.

Pārmērīga ūdens plūsma šūnā: tā notiek, pirmkārt, kad ārpusšūnu telpā ir zema osmotiskā koncentrācija (tas var būt ar ūdens pārpalikumu un sāļu deficītu), otrkārt, kad pašā šūnā paaugstinās osmoze . Tas ir iespējams būra Na / K sūkņa darbības traucējumu gadījumā. Na joni no šūnas tiek izvadīti lēnāk. Hipoksijas, enerģijas trūkuma dēļ tās darbībai un citiem iemesliem Na / K sūkņa funkcija ir traucēta.

Pārmērīga ūdens kustība no šūnas notiek tikai tad, kad intersticiālajā telpā ir hiperosmoze. Šī situācija ir iespējama ar ūdens deficītu vai urīnvielas, glikozes un citu osmotiski aktīvo vielu pārpalikumu.

Izraisa šķidruma izplatības vai apmaiņas pārkāpumu starp intravaskulāro telpu un intersticiju:

Kapilāru siena brīvi šķērso ūdeni, elektrolītus un vielas ar zemu molekulmasu, bet gandrīz neļauj olbaltumvielām iziet cauri. Tādēļ elektrolītu koncentrācija abās asinsvadu sienas pusēs ir praktiski vienāda un šķidruma kustībā nav nozīmes. Tvertnēs ir ievērojami vairāk olbaltumvielu. Viņu radītais osmotiskais spiediens (saukts par onkotisku) notur ūdeni asinsvadu gultnē. Kapilāra artērijas galā kustīgo asiņu (hidraulisko) spiediens pārsniedz onkotisko, un ūdens no trauka pāriet uz intersticiju. Kapilārā venozajā galā, gluži pretēji, asins hidrauliskais spiediens būs mazāks nekā onkotiskais, un ūdens no intersticija atkal tiek absorbēts traukos.

Šo vērtību izmaiņas (onkotiskais, hidrauliskais spiediens) var izjaukt ūdens apmaiņu starp trauku un intersticiālo telpu.

Ūdens-elektrolītu metabolisma pārkāpumus parasti iedala hiperhidratācijā.(ūdens aizture organismā) un dehidratācija (dehidratācija).

Pārmērīga hidratācija novēro ar pārmērīgu ūdens ievadīšanu organismā, kā arī ar traucētu nieru un ādas ekskrēcijas funkciju, ūdens apmaiņu starp asinīm un audiem un gandrīz vienmēr ar traucētu ūdens-elektrolītu metabolisma regulēšanu. Atšķiriet ārpusšūnu, šūnu un vispārējo.Hiperhidratācija.

Ārpusšūnu hiperhidratācija

Tas var notikt, ja ķermenis saglabā ūdeni un sāļus līdzvērtīgā daudzumā. Pārmērīgs šķidruma daudzums parasti netiek aizturēts asinīs, bet nokļūst audos, galvenokārt ārpusšūnu vidē, kas izpaužas latentas vai acīmredzamas tūskas attīstībā. Tūska ir pārmērīga šķidruma uzkrāšanās ierobežotā ķermeņa zonā vai izkliedēta visā ķermenī.

Gan vietējo, gan vietējo parādīšanās un vispārējā tūska ir saistīta ar šādu patoģenētisko faktoru piedalīšanos:

1. Palielināts hidrauliskais spiediens kapilāros, īpaši vēnu galā. To var novērot ar vēnu hiperēmiju, ar labā kambara mazspēju, kad venozā sastrēgums ir īpaši izteikts utt.

2. Onkotiskā spiediena samazināšanās. Tas ir iespējams ar paaugstinātu olbaltumvielu izvadīšanu no organisma ar urīnu vai izkārnījumiem, samazinātu produkcijas daudzumu vai nepietiekamu tā uzņemšanu organismā (olbaltumvielu badošanās). Onkotiskā spiediena samazināšanās noved pie šķidruma pārvietošanās no traukiem uz intersticiju.

3. Palielināta asinsvadu caurlaidība olbaltumvielām (kapilāru siena). Tas notiek, pakļaujoties bioloģiski aktīvām vielām: histamīnam, serotonīnam, bradikinīnam uc aiztur ūdeni.

4. Limfodrenāžas trūkums limfas asinsvadu aizsprostošanās, saspiešanas, spazmas rezultātā. Ar ilgstošu limfas mazspēju šķidruma uzkrāšanās ar lielu olbaltumvielu un sāļu saturu intersticijā stimulē saistaudu veidošanos un orgāna sacietēšanu. Limfātiskā tūska un sklerozes attīstība pastāvīgi palielina orgāna, ķermeņa daļas, piemēram, kāju, apjomu. Šo slimību sauc par "elefantiāzi".

Atkarībā no tūskas cēloņiem tās izšķir: nieru, iekaisuma, toksiskas, limfogēnas, bez olbaltumvielām (kahektiskas) un cita veida tūskas. Atkarībā no orgāna, kurā rodas tūska, viņi runā par celulozes, plaušu, aknu, zemādas tauku tūsku utt.

Tūskas patoģenēze ar labās puses deficītu

sirds nodaļa

Labais ventriklis nespēj sūknēt asinis no dobās vēnas plaušu cirkulācijā. Tas noved pie spiediena palielināšanās, īpaši vēnās. liels aplis un asins tilpuma samazināšanās, ko kreisā kambara izspiež aortā, rodas arteriāla hipovolēmija. Atbildot uz to, aldosterona sekrēcija tiek stimulēta, stimulējot tilpuma receptorus un atbrīvojot renīnu no nierēm, kas izraisa nātrija aizturi organismā. Turklāt osmoreceptori tiek uzbudināti, izdalās vazopresīns un ķermenī saglabājas ūdens.

Tā kā pacienta spiediens vena cava (stagnācijas rezultātā) palielinās, šķidruma reabsorbcija no intersticija traukos samazinās. Tiek traucēta arī limfodrenāža, jo krūšu kurvja limfātiskais kanāls ieplūst augšējās dobās vēnas sistēmā, kur spiediens ir augsts, un tas, protams, veicina intersticiāla šķidruma uzkrāšanos.

Turpmāk ilgstošas ​​venozās stāzes rezultātā pacientam tiek traucēta aknu darbība, samazinās olbaltumvielu sintēze, pazeminās onkotiskais asinsspiediens, kas arī veicina tūskas attīstību.

Ilgstoša vēnu pārslodze noved pie aknu cirozes. Tajā pašā laikā šķidrums sāk uzkrāties vēdera dobuma orgānos, no kuriem plūst asinis portāla vēna... Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobums sauc par ascītiem. Ar aknu cirozi intrahepatiskā hemodinamika tiek traucēta, kā rezultātā portāla vēnā notiek asins stagnācija. Tas noved pie hidrauliskā spiediena palielināšanās kapilāru venozajā galā un šķidruma rezorbcijas ierobežošanas no vēdera orgānu mijiedarbības.

Turklāt skartās aknas pasliktina aldosterona iznīcināšanu, kas vēl vairāk saglabā Na un vēl vairāk traucē ūdens un sāls līdzsvaru.

Tūskas ārstēšanas principi ar labās sirds mazspēju:

1. Ierobežojiet ūdens un nātrija hlorīda uzņemšanu organismā.

2. Normalizējiet olbaltumvielu metabolismu (parenterālu olbaltumvielu ieviešana, olbaltumvielu diēta).

3. Diurētisko līdzekļu ieviešana ar nātriju izstumjošu, bet kāliju aizturošu efektu.

4. Sirds glikozīdu ieviešana (sirds darbības uzlabošana).

5. Normalizējiet ūdens-sāls metabolisma hormonālo regulāciju - aldosterona ražošanas nomākšanu un aldosterona antagonistu iecelšanu.

6. Ascītā dažreiz tiek noņemts šķidrums (ar trokāru caurdur vēderplēves sienu).

Plaušu tūskas patoģenēze ar kreiso sirds mazspēju

Kreisais ventriklis nespēj sūknēt asinis no plaušu cirkulācijas aortā. Plaušu cirkulācijā attīstās vēnu stāze, kas noved pie šķidruma rezorbcijas samazināšanās no intersticija. Pacients ieslēdz vairākus aizsargmehānismus. Ja tie ir nepietiekami, rodas plaušu tūskas intersticiāla forma. Ja process virzās uz priekšu, tad šķidrums parādās alveolu lūmenā - tā ir plaušu tūskas alveolāra forma, šķidrums (tas satur olbaltumvielas) elpojot puto, piepilda Elpceļi un traucē gāzes apmaiņu.

Terapijas principi:

1) Samaziniet asins piegādi mazajam asinsrites lokam: puse sēdus stāvoklī, lielā apļa trauku paplašināšanās: anglioblokatori, nitroglicerīns; asiņošana utt.

2) pretputošanas līdzekļu (antifomsilāna, alkohola) lietošana.

3) Diurētiskie līdzekļi.

4) Skābekļa terapija.

Vislielākās briesmas ķermenim ir smadzeņu pietūkums. Tas var notikt ar karstumu, saules dūrienu, ar intoksikāciju (infekciozs, apdegums dabā), ar saindēšanos utt. Smadzeņu tūska var rasties arī smadzeņu hemodinamikas traucējumu rezultātā: išēmija, vēnu hiperēmija, stāze, asiņošana.

Smadzeņu šūnu intoksikācija un hipoksija bojā K / Na sūkni. Na joni tiek saglabāti smadzeņu šūnās, palielinās to koncentrācija, palielinās osmotiskais spiediens šūnās, kas noved pie ūdens pārvietošanās no intersticija šūnās. Turklāt, pārkāpjot vielmaiņu (vielmaiņu), endogēnā ūdens veidošanās var strauji palielināties (līdz 10-15 litriem). Rodas šūnu pārmērīga hidratācija- smadzeņu šūnu pietūkums, kas izraisa spiediena palielināšanos galvaskausa dobumā un smadzeņu stumbra (galvenokārt iegarena ar tā vitālajiem centriem) ieplīšanu pakauša kaula lielajā atverē. Tās saspiešanas rezultātā tādas var būt klīniskie simptomi kā galvassāpes, elpošanas izmaiņas, sirdsdarbības traucējumi, paralīze utt.

Korekcijas principi:

1. Lai noņemtu ūdeni no šūnām, ir nepieciešams palielināt osmotisko spiedienu ārpusšūnu vidē. Šim nolūkam tiek ieviesti osmotiski aktīvo vielu (mannīta, urīnvielas, glicerīna ar 10% albumīnu utt.) Hipertoniski šķīdumi.

2. Dzēst pārmērīga summaūdens no ķermeņa (diurētiskie līdzekļi).

Vispārēja dehidratācija(saindēšanās ar ūdeni)

Tas ir pārmērīgs ūdens uzkrāšanās organismā ar relatīvu elektrolītu trūkumu. Rodas, ieviešot lielu daudzumu glikozes šķīdumu; ar bagātīgu ūdens uzņemšanu pēcoperācijas periodā; ieviešot šķīdumus bez Na pēc bagātīgas vemšanas, caurejas; utt.

Pacientiem ar šādu patoloģiju bieži rodas stress, tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma, kas noved pie renīna - angiotenzīna - aldosterona - vazopresīna - ūdens aiztures veidošanās. Ūdens pārpalikums pārvietojas no asinīm uz intersticiju, pazeminot osmotisko spiedienu tajā. Tad ūdens nonāks šūnā, jo osmotiskais spiediens tur būs lielāks nekā intersticijā.

Tādējādi visās nozarēs ir vairāk ūdens, hidratēts, tas ir, ir vispārēja pārmērīga hidratācija. Vislielākās briesmas pacientam ir smadzeņu šūnu pārmērīga hidratācija (skatīt iepriekš).

Korekcijas pamatprincipi ar vispārēju pārmērīgu hidratāciju, tas pats, kas šūnu pārūdeņošanas gadījumā.

Dehidratācija (dehidratācija)

Izšķir (kā arī hiperhidratāciju) ārpusšūnu, šūnu un vispārējo dehidratāciju.

Ārpusšūnu dehidratācija

attīstās, vienlaikus zaudējot ūdeni un elektrolītus ekvivalentos daudzumos: 1) caur kuņģa-zarnu trakta(nesāpīga vemšana, bagātīga caureja) 2) caur nierēm (aldosterona ražošanas samazināšanās, nātriju izstumjošo diurētisko līdzekļu iecelšana utt.) 3) caur ādu (masīvi apdegumi, pastiprināta svīšana) 4) ar asins zudumu un citi traucējumi ...

Ar uzskaitīto patoloģiju, pirmkārt, tiek zaudēts ārpusšūnu šķidrums. Attīstās ārpusšūnu dehidratācija. Tās raksturīgais simptoms ir slāpju trūkums, neskatoties uz pacienta smago stāvokli. Ievads saldūdens nespēj normalizēt ūdens bilance... Pacienta stāvoklis var pat pasliktināties, jo šķidruma bez sāls ieviešana noved pie ārpusšūnu hiposmijas attīstības, osmotiskais spiediens intersticijā pazeminās. Ūdens virzīsies uz lielāku osmotisko spiedienu, t.i. šūnās. Šajā gadījumā uz ārpusšūnu dehidratācijas fona rodas šūnu hiperhidrācija. Smadzeņu tūskas simptomi parādās klīniski (skatīt iepriekš). Lai koriģētu ūdens un sāls metabolismu šādiem pacientiem, glikozes šķīdumus nevar izmantot, jo tas tiek ātri izmantots un paliek praktiski tīrs ūdens.

Ārpusšūnu šķidruma tilpumu var normalizēt, ieviešot fizioloģiskos šķīdumus. Ieteicams ieviest asins aizstājējus.

Iespējams cits dehidratācijas veids - šūnu. Tas notiek, ja organismā trūkst ūdens, un elektrolīti nezaudē. Ūdens trūkums organismā notiek:

1) kad ūdens uzņemšana ir ierobežota - tas ir iespējams, ja cilvēks ir izolēts ekstremālos apstākļos, piemēram, tuksnesī, kā arī smagi slimiem pacientiem ar ilgstošu apziņas nomākumu, ar trakumsērgu, hidrofobijas pavadībā utt.

2) Ūdens trūkums organismā ir iespējams arī ar lieliem zaudējumiem: a) caur plaušām, piemēram, alpīnistiem, kāpjot kalnos, attīstās tā saucamais hiperventilācijas sindroms (dziļa elpošana ilgstoši). Ūdens zudumi var būt līdz 10 litriem. Iespējama ūdens zudums b) caur ādu - piemēram, bagātīga svīšana, c) caur nierēm, piemēram, vazopresīna sekrēcijas samazināšanās vai tās neesamība (biežāk ar hipofīzes bojājumiem) izraisa paaugstinātu urīna daudzumu izvadīšana no organisma (līdz 30-40 l dienā). Slimību sauc par diabēta insipidus, diabēta insipidus. Cilvēks ir pilnībā atkarīgs no ūdens plūsmas no ārpuses. Mazākais šķidruma uzņemšanas ierobežojums noved pie dehidratācijas.

Ja ūdens plūsma ir ierobežota vai tā lielie zaudējumi asinīs un starpšūnu telpā paaugstinās osmotiskais spiediens. Ūdens pārvietojas no šūnām uz augstāku osmotisko spiedienu. Notiek šūnu dehidratācija. Hipotalāmu un slāpes centra intracelulāro receptoru osmoreceptoru ierosmes rezultātā cilvēkam ir nepieciešama ūdens uzņemšana (slāpes). Tātad, galvenais simptoms, kas atšķir šūnu un ārpusšūnu dehidratāciju, ir slāpes. Smadzeņu šūnu dehidratācija izraisa šādus neiroloģiskus simptomus: apātija, miegainība, halucinācijas, samaņas traucējumi utt. sāls šķīdumi... Labāk ir injicēt 5% glikozes šķīdumu (izotonisku) un pietiekamu daudzumu ūdens.

Vispārēja dehidratācija

Sadalījums vispārējā un šūnu dehidratācijā ir patvaļīgs, jo visi cēloņi, kas izraisa šūnu dehidratāciju, noved pie vispārējas dehidratācijas. Vispārējās dehidratācijas klīnika visskaidrāk izpaužas pilnīgā ūdens badā. Tā kā pacientam rodas šūnu dehidratācija, cilvēks ir izslāpis un aktīvi meklē ūdeni. Ja ūdens neiekļūst ķermenī, tad notiek asiņu sabiezējums, tā viskozitāte palielinās. Asins plūsma kļūst lēnāka, tiek traucēta mikrocirkulācija, rodas eritrocītu saķere, krasi palielinās perifēro asinsvadu pretestība. Tādējādi tiek traucēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība. Tas noved pie 2. vietas svarīgas sekas: 1. skābekļa piegādes samazināšanās audos - hipoksija 2. asins filtrācijas pārkāpums nierēs.

Reaģējot uz kritumu asinsspiediens un hipoksiju aktivizē simpātiskā-virsnieru sistēma. Liels daudzums adrenalīna un glikokortikoīdu izdalās asinīs. Kateholamīni uzlabo glikogēna sadalīšanos šūnās, un glikokortikoīdi - olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanos. Nepietiekami oksidētie produkti uzkrājas audos, pH pāriet uz skābo pusi un rodas acidoze. Hipoksija izjauc nātrija-kālija sūkņa darbu, kas noved pie kālija izdalīšanās no šūnām. Notiek hiperkaliēmija. Tas noved pie turpmākas spiediena pazemināšanās, sirds darba samazināšanās un galu galā arestēšanas.

Pacienta ārstēšanai jābūt vērstai uz zaudētā šķidruma tilpuma atjaunošanu. Ar hiperkaliēmiju "mākslīgās nieres" lietošana ir efektīva.

Ūdens-elektrolītu vielmaiņa ir viena no saitēm, kas nodrošina ķermeņa iekšējās vides - homeostāzes - dinamisko pastāvību. Ir svarīga loma metabolismā. Ūdens saturs organismā sasniedz 65-70% no ķermeņa svara. Ir ierasts sadalīt ūdeni intra- un ārpusšūnu. Iekššūnu ūdens veido apmēram 72% no visa ūdens. Ārpusšūnu ūdens tiek sadalīts intravaskulārā ūdenī, cirkulējot asinīs, limfā un cerebrospinālais šķidrums un intersticiāla (intersticiāla), kas atrodas starpšūnu telpās. Ārpusšūnu šķidrums veido apmēram 28%.

Līdzsvaru starp ekstracelulāriem un intracelulāriem šķidrumiem uztur to elektrolītu sastāvs un neiro-endokrīnā regulēšana. Īpaši svarīga ir kālija un nātrija jonu loma. Tie selektīvi tiek sadalīti abās šūnas membrānas pusēs: kālijs - šūnu iekšienē, nātrijs - ārpusšūnu šķidrumā, radot osmotiskās koncentrācijas gradientu ("kālija-nātrija sūknis"), nodrošinot audu turgoru.

Ūdens-sāls metabolisma regulēšanā vadošā loma ir aldosteronam un hipofīzes antidiurētiskajam hormonam (ADH). Aldosterons samazina nātrija izdalīšanos palielinātas nātrija reabsorbcijas rezultātā nieru kanāliņos, ADH kontrolē ūdens izvadīšanu caur nierēm, ietekmējot tā reabsorbciju.

Ūdens apmaiņas traucējumu atpazīšana sastāv no kopējā ūdens daudzuma mērīšanas organismā ar atšķaidīšanas metodi. Tas ir balstīts uz indikatoru (antipirīna, smagā ūdens) ievadīšanu organismā, kas organismā vienmērīgi sadalās. Zinot ievadītā rādītāja daudzumu TO un pēc tam nosakot tā koncentrāciju NO, jūs varat noteikt kopējo šķidruma tilpumu, kas būs vienāds ar K / S. Cirkulējošās plazmas tilpumu nosaka, atšķaidot krāsvielas (T-1824, Kongo-mute), kas neiziet cauri kapilāru sienām. Ārpusšūnu (ārpusšūnu) šķidrumu mēra ar to pašu atšķaidīšanas metodi, izmantojot inulīnu, 82 Br radioizotopu, kas neiekļūst šūnās. Intersticiālā šķidruma tilpums tiek noteikts, atņemot plazmas tilpumu no ārpusšūnu ūdens tilpuma, un intracelulāro šķidrumu nosaka, no kopējā ūdens tilpuma atņemot ārpusšūnu šķidruma daudzumu.

Svarīgi dati par ūdens bilances traucējumiem organismā tiek iegūti, pētot audu hidrofilitāti (McClure un Aldrich tests). Izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu injicē ādā, līdz parādās zirņu lieluma infiltrāts un tiek kontrolēta tā rezorbcija. Jo vairāk ķermenis zaudē ūdeni, jo ātrāk pazūd infiltrācija. Teļiem ar dispepsiju pūslītis izšķīst pēc 1,5-8 minūtēm (veseliem - pēc 20-25 minūtēm), zirgiem ar mehānisku zarnu aizsprostojumu - pēc 15-30 minūtēm (parasti - pēc 3-5 stundām).

Ūdens-elektrolītu metabolisma traucējumi izpaužas dažādos klīniskās formas... Vissvarīgākās ir dehidratācija, ūdens aizture, hipo- un hipernatremija, hipo- un hiperkaliēmija.

Dehidratācija(ekssikoze, hipohidrācija, dehidratācija, negatīva ūdens bilance) ar vienlaicīgu ārpusšūnu šķidruma osmotiskā spiediena pazemināšanos (hiposmolārā dehidratācija) tiek novērota, zaudējot lielu daudzumu elektrolītus saturoša šķidruma (ar vemšanu, plašu apdegumu), zarnu aizsprostojumu. , rīšanas traucējumi, caureja, hiperhidroze, ... Hiperosmolārā dehidratācija rodas, ja ūdens samazināšanās notiek ar nelielu elektrolītu zudumu, un šķidruma zudums netiek kompensēts ar dzeršanu. Ūdens zuduma pārsvars pār elektrolītu izdalīšanos izraisa ārpusšūnu šķidruma osmotiskās koncentrācijas palielināšanos un ūdens izdalīšanos no šūnām ārpusšūnu telpā. Šī eksikozes forma bieži attīstās jauniem dzīvniekiem ar plaušu hiperventilāciju, caureju.

Dehidratācijas sindroms izpaužas ar vispārēju vājumu, anoreksiju, slāpēm, sausām gļotādām un ādu. Norijot ir grūti siekalu trūkuma dēļ. Oligūrija attīstās, urīnam ir augsts relatīvais blīvums. Muskuļu turgors ir samazināts, rodas enoftalmija, samazinās ādas elastība. Tie atklāj negatīvu ūdens bilanci, asiņu sabiezēšanu un ķermeņa svara samazināšanos. 10% ūdens zudums organismā noved pie nopietnām sekām, bet 20% - līdz nāvei.

Hiperhidrija(ūdens aizture, tūska, pārmērīga hidratācija) notiek ar vienlaicīgu šķidruma osmotiskā spiediena samazināšanos vai palielināšanos (hipo- un hiperosmolāra pārmērīga hidratācija). Hipoosmolāra hiperhidratācija tiek reģistrēti, ja dzīvnieka ķermenī (perorāli vai parenterāli) iracionāli ievadīts liels daudzums bez sāls saturošu šķīdumu, īpaši pēc traumām, ķirurģiska iejaukšanās vai kad samazinās ūdens izvadīšana caur nierēm. Hiperosmolāra hiperhidratācija tiek konstatēti ar pārmērīgu hipertonisko šķīdumu ievadīšanu organismā apjomos, kas pārsniedz to ātras izdalīšanās iespēju, sirds, nieru, aknu slimību gadījumā, kas izraisa tūsku.

Pārmērīgas hidratācijas sindroms(tūsku) raksturo letarģija, pastas tūskas parādīšanās, dažreiz attīstās serozu dobumu pilieni. Ķermeņa svars palielinās. Diurēze palielinās, urīnam ir zems relatīvais blīvums.

Nātrija un kālija saturu barībā, asinīs un plazmā, audos un ķermeņa šķidrumos nosaka ar liesmas fotometru, izmantojot ķīmiskas metodes vai izmantojot 24 Na un 42 K. radioaktīvos izotopus. Liellopu pilnās asinīs nātrijs satur 260–280 mg / 100 ml (113, 1-121,8 mmol / l) plazmā (serumā) -320-340 mg / 100ml (139,2-147,9 mmol / l); kālijs - eritrocītos - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), pilnās asinīs - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) un plazmā -16-29 mg / 100 ml (4,1-5,12 mmol / l).

Nātrijs- ārpusšūnu šķidruma galvenais katjons (vairāk nekā 90%), veicot osmotiskā līdzsvara uzturēšanas funkcijas un kā bufera sistēmu sastāvdaļa. Ārpusšūnu telpas lielums ir atkarīgs no nātrija koncentrācijas: ar tā pārpalikumu telpa palielinās, ar deficītu tā samazinās.

Hiponatriēmija var būt relatīvs ar bagātīgu ūdens uzņemšanu organismā un absolūts ar nātrija zudumiem ar sviedriem, caureju, vemšanu, apdegumiem, pārtikas distrofiju un tās trūkumu kopā ar diētu.

Hipernatremija attīstās ūdens zuduma vai nātrija hlorīda pārpalikuma dēļ barībā ar nefrozi, nefrītu, sarāvušām nierēm, ūdens badu, insipidus diabētu, aldosterona hipersekrēciju.

Hiponatriēmijas sindroms kas izpaužas kā vemšana, vispārējs nespēks, ķermeņa svara un ūdens satura samazināšanās organismā, apetītes samazināšanās un sagrozīšana, arteriālā asinsspiediena pazemināšanās, acidoze un nātrija līmeņa pazemināšanās plazmā.

Ar hipernatremijas sindromu novērot siekalošanos, slāpes, vemšanu, paaugstinātu ķermeņa temperatūru, gļotādu hiperēmiju, palielinātu elpošanu un pulsa ātrumu, uzbudinājumu, krampjus; palielinās nātrija saturs asinīs.

Kālijs piedalās intracelulārā osmotiskā spiediena, skābju-bāzes līdzsvara, neiromuskulārās uzbudināmības uzturēšanā. Šūnu iekšpusē ir 98,5% kālija un tikai 1,5% ārpusšūnu šķidrumā.

Hipokaliēmija rodas barības kālija deficīta dēļ, ar vemšanu, caureju, tūsku, ascītu, aldosterona hipersekrēciju, salurētisko līdzekļu lietošanu.

Hiperkaliēmija attīstās ar pārmērīgu kālija uzņemšanu ar pārtiku vai tā izdalīšanās samazināšanos. Palielināts kālija saturs tiek atzīmēts ar eritrocītu hemolīzi un palielinātu audu sadalīšanos.

Hipokaliēmijas sindroms ko raksturo anoreksija, vemšana, kuņģa un zarnu atonija, muskuļu vājums; reģistrējiet sirds vājumu, paroksizmālo tahikardiju, zoba saplacināšanu T uz EKG, svara zudums. Kālija līmenis asinīs ir samazināts.

Ar hiperkaliēmiju miokarda funkcija ir traucēta (kurlums, ekstrasistolija, bradikardija, pazemināts asinsspiediens, intraventrikulāra blokāde ar sirds kambaru fibrilāciju, zobs T augsts un ass, sarežģīts QRS paplašināts, zobs R samazināts vai pazūd).

Hiperkalija intoksikācijas sindroms kopā ar vispārēju vājumu, oligūriju, samazinātu neiromuskulāro uzbudināmību un sirds dekompensāciju.

Fizikālās un ķīmiskās pamatjēdzieni:

Osmolaritāte- vielas koncentrācijas vienība, kas atspoguļo tās saturu vienā litrā šķīdinātāja.

Osmolalitāte- vielas koncentrācijas vienība, kas atspoguļo tās saturu vienā kilogramā šķīdinātāja.

Līdzvērtība- indikators, ko izmanto klīniskajā praksē, lai atspoguļotu vielu koncentrāciju disociētā formā. Vienāds ar milimolu skaitu, kas reizināts ar valenci.

Osmotiskais spiediens- spiediens, kas jāpieliek, lai apturētu ūdens kustību pa puscaurlaidīgu membrānu gar koncentrācijas gradientu.

Pieaugušā ķermenī ūdens veido 60% no ķermeņa svara un tiek sadalīts trīs galvenajās nozarēs: intracelulārā, ārpusšūnu un starpšūnu (zarnu gļotas, serozu dobumu šķidrums, cerebrospinālais šķidrums). Ārpusšūnu telpā ietilpst intravaskulāri un intersticiāli nodalījumi... Ārpusšūnu telpas ietilpība ir 20% no ķermeņa svara.

Ūdens sektoru tilpumu regulēšana tiek veikta saskaņā ar osmozes likumiem, kur galvenā loma ir nātrija jonam, un nozīme ir arī urīnvielas un glikozes koncentrācijai. Normāla asins plazmas osmolaritāte ir 282 - 295 mOsm / l... To aprēķina pēc formulas:

P osm = 2  Na +  +2  TO +  +  Glikoze +  urīnviela

Iepriekš minētā formula atspoguļo tā saukto. aprēķinātā osmolaritāte, ko regulē ar uzskaitīto komponentu saturu un ūdens kā šķīdinātāja daudzumu.

Termins izmērītā osmolaritāte atspoguļo reālo vērtību, ko ierīce nosaka ar osmometru. Tātad, ja izmērītā osmolaritāte pārsniedz aprēķināto, tad asins plazmā cirkulē neuzskaitītas osmotiski aktīvās vielas, piemēram, dekstrāns, etilspirts, metanols utt.

Ārpusšūnu šķidruma galvenais jons ir nātrijs. Parasti tā koncentrācija plazmā 135-145 mmol / l... 70% no visa ķermeņa nātrija intensīvi iesaistās vielmaiņas procesos un 30% ir saistīti ar kaulaudiem. Lielākā daļa šūnu membrānu ir necaurlaidīgas nātrijam. Tās gradientu atbalsta aktīva eliminācija no šūnām, izmantojot Na / K ATPāzi

Nierēs 70% no visa nātrija reabsorbējas proksimālajos kanāliņos, bet vēl 5% no tā var absorbēt distālās - aldosterona iedarbībā.

Parasti šķidruma daudzums, kas nonāk ķermenī, ir vienāds ar no tā izdalītā šķidruma tilpumu. Dienas šķidruma apmaiņa ir 2 - 2,5 litri (1. tabula).

1. tabula. Aptuvenais dienas šķidruma līdzsvars

Ūdens zudumi ievērojami palielinās hipertermijas laikā (10 ml / kg par katru grādu virs 37 ° C), tahipnea (10 ml / kg pie elpošanas ātruma  20) un aparāta elpošanas laikā bez mitrināšanas.

DISHIDRI

Ūdens vielmaiņas traucējumu patofizioloģija.

Traucējumi var būt saistīti ar šķidruma deficītu (dehidratāciju) vai lieko šķidrumu (pārmērīgu hidratāciju). Savukārt katrs no iepriekš minētajiem traucējumiem var būt izotonisks (ar normālu asins plazmas osmolalitāti), hipotonisks (kad plazmas osmolaritāte ir samazināta) un hipertoniska (plazmas osmolaritāte ievērojami pārsniedz pieļaujamo normālo diapazonu).

Izotoniskā dehidratācija - tiek atzīmēts gan ūdens, gan sāls trūkums. Plazmas osmolaritāte ir normāla (270–295 mosm / l). Cieš ārpusšūnu telpa, tā ir samazināta hipovolēmija. Tas tiek novērots pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta zudumiem (vemšana, caureja, fistulas), asins zudumu, ar peritonītu un apdegumu slimībām, poliūriju, nekontrolētas diurētisko līdzekļu lietošanas gadījumā.

Hipertensīvā dehidratācija ir stāvoklis, kam raksturīgs absolūts vai dominējošs šķidruma deficīts ar plazmas osmolaritātes palielināšanos. Na> 150 mmol / l, plazmas osmolaritāte> 290 mosm / L. Tas tiek novērots ar nepietiekamu ūdens daudzumu (nepietiekama barošana caurulēs - uz katriem 100 kcal jāievada 100 ml ūdens), kuņģa-zarnu trakta slimības, hipotoniskas šķidruma-pneimonijas zudums, traheobronhīts, drudzis, traheostomija, poliūrija, osmodiurēze diabēta insipidus gadījumā.

Hipotoniska dehidratācija - trūkst ūdens ar dominējošu elektrolītu zudumu. Ārpusšūnu telpa ir samazināta, un šūnas ir pārsātinātas ar ūdeni. Nа<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Ūdens trūkums.Ūdens trūkumu var izraisīt nepietiekama piegāde vai pārmērīgi zaudējumi. Klīniskajā praksē uzņemšanas trūkums ir diezgan reti.

Iemesli ūdens zudumu pieaugumam:

1. Diabetes insipidus

Centrālā

Nefrogēns

2. Pārmērīga svīšana

3. Bagātīga caureja

4. Hipervetilācija

Šajā gadījumā tiek zaudēts nevis tīrs ūdens, bet gan hipotonisks šķidrums. Ārpusšūnu šķidruma osmolaritātes palielināšanās izraisa intracelulārā ūdens pārvietošanos traukos, tomēr tas pilnībā nekompensē hiperosmolaritāti, kas palielina antidiurētiskā hormona (ADH) saturu. Tā kā šo dehidratāciju daļēji kompensē intracelulārais sektors, klīniskās pazīmes būs slikti izteiktas. Ja nieru zudums nav cēlonis, urīns kļūst koncentrēts.

Centrālais diabēta insipidus bieži rodas pēc neiroķirurģijas un TBI. Iemesls ir hipofīzes vai hipotalāma bojājums, kas izpaužas kā ADH sintēzes samazināšanās. Slimību raksturo polidipsija un poliūrija bez glugosuria. Urīna osmolaritāte ir mazāka nekā plazmas osmolaritāte.

Nefrogēnais diabēts insipidus attīstās visbiežāk sekundāri hroniskas nieru slimības rezultātā un dažreiz kā nefrotoksisku zāļu (amfotericīna B, litija, demeklociklīna, mannīta) blakusparādība. Iemesls ir nieru kanāliņu receptoru jutības samazināšanās pret vazopresīnu. Slimības klīniskās izpausmes ir vienādas, un diagnozi pārbauda, ​​ja, ieviešot ADH, diurēzes ātruma samazināšanās nav.

Nātrija deficīts.

Nātrija trūkuma cēloņi var būt vai nu pārmērīga izdalīšanās, vai nepietiekama uzņemšana. Ekskrēcija savukārt var notikt caur nierēm, zarnām un ādu.

Nātrija deficīta cēloņi:

1. Zaudējums caur nierēm

Poliuriskā fāzes slāpētājs;

Diurētisko līdzekļu lietošana

Mineralokortikoīdu deficīts

Osmodiurēze (piemēram, cukura diabēta gadījumā)

2. Zaudējums caur ādu

Dermatīts;

Cistiskā fibroze.

3. Zaudējums caur zarnām

Zarnu aizsprostojums, peritonīts.

4. Šķidruma, kas bagāts ar sāļiem, zudums, ko kompensē bez sāls saturoši šķīdumi (bagātīga caureja, ko kompensē 5% glikozes šķīdums).

Nātriju var zaudēt hipo- vai izotoniskie šķidrumi. Abos gadījumos notiek ārpusšūnu telpas tilpuma samazināšanās, kas izraisa tilpuma receptoru kairinājumu un aldosterona izdalīšanos. Palielināta nātrija aizture izraisa protonu sekrēcijas palielināšanos nefrona kanāla lūmenā un bikarbonāta jonu reabsorbciju (sk. Skābes bāzes līdzsvara nieru mehānismus), t.i. izraisa metabolisko alkalozi.

Kad nātrijs tiek zaudēts, tā koncentrācija plazmā neatspoguļo kopējo saturu organismā, jo tas ir atkarīgs no vienlaicīgā ūdens zuduma. Tātad, ja tas tiek zaudēts hipotoniskā šķidruma sastāvā, plazmas koncentrācija būs augstāka nekā parasti, ar zaudējumiem kombinācijā ar ūdens aizturi - zemāka. Ekvivalenta nātrija un ūdens daudzuma zudums neietekmēs plazmas līmeni. Ūdens un nātrija zudumu pārsvara diagnostika ir parādīta 2. tabulā.

2. tabula. Ūdens vai nātrija dominējošo zudumu diagnostika

Ūdens zuduma pārsvarā palielinās ārpusšūnu šķidruma osmolaritāte, kas izraisa ūdens pārnešanu no šūnām uz intersticiju un asinsvadiem. Tāpēc klīniskās pazīmes būs mazāk izteiktas.

Tipiskākais gadījums ir nātrija zudums izotoniskajā šķidrumā (izotoniskā dehidratācija). Atkarībā no ārpusšūnu sektora dehidratācijas pakāpes klīniskajā attēlā izšķir trīs dehidratācijas pakāpes (3. tabula).

3. tabula. Dehidratācijas pakāpes klīniskā diagnoze.

Pārmērīgs ūdens daudzums.

Ūdens pārpalikums ir saistīts ar traucētu elimināciju, t.i. nieru mazspēja. Veselīgu nieru spēja izvadīt ūdeni ir 20 ml / h, tādēļ, ja to darbība netiek traucēta, pārmērīga ūdens daudzums pārmērīgas uzņemšanas dēļ praktiski tiek izslēgts. Ūdens intoksikācijas klīniskās pazīmes galvenokārt rodas smadzeņu tūskas dēļ. Tās rašanās briesmas rodas, kad nātrija koncentrācija tuvojas 120 mmol / l.