Gremošanas sistēmas slimības un to cēloņi. Kuņģa-zarnu trakta slimības: cilvēka gremošanas sistēmas daļu dažādu patoloģiju simptomi. Galvenās zāļu grupas

Gremošanas sistēmas slimības ir izplatīta patoloģija bērnībā. Šo slimību izplatībai nav reģionālu pazīmju, un tā pašlaik pārsniedz 100 gadījumus uz 1000 bērnu. Pēdējos gados ir ievērojami paplašinājušās kuņģa-zarnu trakta slimību agrīnas diagnostikas un ārstēšanas iespējas. To veicināja endoskopisko un jauno diagnostikas radiācijas metožu izstrāde un plaša ieviešana praksē, kas sākās 70.-80. XX gs. Lomas atklāšana Helicobacter pylori hroniskā gastrīta, gastroduodenīta un kuņģa čūlas etioloģijā un patoģenēzē un divpadsmit divpadsmitpirkstu zarnasļāva izstrādāt racionālākās šo slimību ārstēšanas metodes. Bērniem maksimālā saslimstība ar gremošanas sistēmu notiek 5-6 un 9-12 gadu vecumā. Tajā pašā laikā ar vecumu samazinās gremošanas sistēmas funkcionālo traucējumu biežums un palielinās organisko slimību īpatsvars.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības

Akūts gastrīts

Akūts gastrīts ir akūts kuņģa gļotādas iekaisums, ko izraisa spēcīga kairinātāja iedarbība, nonākot (saņemot) kuņģa dobumā.

Etioloģija

Akūta gastrīta attīstību var izraisīt eksogēni vai endogēni faktori. Ir šādi akūta gastrīta veidi.

Akūts primārais (eksogēns) gastrīts: - uztura;

Toksisks un infekciozs.

Akūts sekundārs gastrīts, kas sarežģī smagas infekcijas un somatiskās slimības.

Kodīgs gastrīts, kas rodas, kad kuņģī nonāk koncentrētas skābes, sārmi un citas kodīgas vielas.

Akūts flegmonāls gastrīts (strutojošs kuņģa iekaisums). Akūta eksogēna un endogēna gastrīta cēloņi ir parādīti 16-1. Tabulā.

16-1. Tabula.Etioloģiskie faktori, kas izraisa akūtu gastrītu

Patoģenēze

Ar eksogēnu barības izcelsmes gastrītu sliktas kvalitātes pārtikai ir tieša kairinoša iedarbība uz kuņģa gļotādu, izjaucot gremošanas procesus, fermentu sekrēciju, kas veido kuņģa sulu. Ar pārtikas izraisītu toksicitāti (PTI) pats patogēns (piemēram, salmonellas) un tā toksīni iedarbojas uz kuņģa gļotādu. Ar endogēnu gastrītu iekaisuma process kuņģa gļotādā attīstās, pateicoties etioloģiskā aģenta iekļūšanai hematogēnā ceļā.

Klīniskā aina

Akūtā gastrīta klīniskā aina ir atkarīga no tā formas un etioloģijas.

Pirmie akūtas eksogēnas barības izcelsmes gastrīta simptomi parādās vairākas stundas pēc saskares ar patoloģisku līdzekli. Slimības ilgums ir vidēji 2-5 dienas. Galvenās klīniskās izpausmes ir šādas. - Bērna trauksme, vispārējs savārgums, bagātīga siekalošanās, slikta dūša, apetītes zudums, "pilnības" sajūta epigastrālajā reģionā.

Iespējamas drebuļi, pēc tam subfebrīla drudzis.

Pēc tam vēdera sāpes pastiprinās, rodas atkārtota vemšana, vemšanā - pirms 4-6 stundām apēstās pārtikas paliekas.

Objektīvi tiek atzīmēts ādas bālums, mēles odere ar balti dzeltenu plāksni, meteorisms un vēdera palpācija - sāpes epigastrālajā reģionā.

Caureja ir iespējama.

Toksiskā-infekciozā akūtā eksogēna gastrīta klīniskās izpausmes atgādina pārtikas gastrītu. Toksiskā-infekciozā gastrīta pazīmes ietver:

Dehidratācijas iespējamība biežākas vemšanas dēļ;

Sāpju lokalizācija epigastriskajos un paraumbiliskajos reģionos;

Smaga caureja;

Mērena neitrofīla leikocitoze perifēro asiņu analīzē.

Akūts flegmonāls gastrīts ir ļoti grūts, ko papildina strutaina kuņģa sienas saplūšana un strutas izplatīšanās gar submucosu. Flegmonāls gastrīts var attīstīties ar kuņģa traumām vai kā peptiskas čūlas slimības komplikāciju. To raksturo augsts drudzis, stipras sāpes vēderā, strauja bērna stāvokļa pasliktināšanās, atkārtota vemšana, dažreiz sajaukta ar strutām. Asinīs tiek konstatēta novirzīta neitrofilā leikocitoze leikocītu formula pa kreisi, analizējot urīnu - leikocitūrija un albuminūrija.

Diagnostika

Diagnoze parasti balstās uz vēsturi un klīnisko izskatu. Apšaubāmos un smagos gadījumos FEGDS ir norādīts.

Ārstēšana

Gultas režīms 2-3 dienas. Bads pirmajās 8-12 stundās no slimības sākuma. Parādīts bagātīgs bieža dzeršana nelielās porcijās (tēja, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma un 5% glikozes šķīduma maisījums). Pēc 12 stundām tiek nozīmēta daļēja diētiskā maltīte: gļotādas biezenī pagatavotas zupas, buljoni ar zemu tauku saturu, krekeri, želeja, putra. Līdz 5.-7. Slimības dienai bērns parasti tiek pārvietots uz parasto galdu. Saskaņā ar norādēm (pirmajās slimības stundās) kuņģa skalošana tiek noteikta caur kuņģa cauruli ar siltu 0,5-1% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu. Ar toksisku infekciozu gastrītu tiek nozīmēta pretiekaisuma terapija, fermenti

(pankreatīns), spazmolītiskas zāles (papaverīns, drotaverīns). Flegmonālo gastrītu ārstē ķirurģiskajā slimnīcā.

Profilakse

Ir nepieciešams pienācīgi organizēt bērna uzturu atbilstoši viņa vecumam, izvairīties no pārēšanās, izvairīties no taukainiem, ceptiem un pikantiem ēdieniem. Paņemot dažus zāles(piemēram, acetilsalicilskābe, glikokortikoīdi), ir jāuzrauga kuņģa gļotādas stāvoklis, jālieto antacīdi.

Prognoze

Akūta gastrīta prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga - pilnīga atveseļošanās.

Hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts ir ilgstošs difūza vai fokusa rakstura kuņģa gļotādas iekaisums ar pakāpenisku tā atrofijas un sekrēcijas nepietiekamības attīstību, kas izraisa gremošanas traucējumus.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina par ārkārtēju šīs slimības izplatību, kas palielinās līdz ar vecumu. Jāatzīmē, ka bērniem hronisks gastrīts tikai 10-15% gadījumu tā notiek kā izolēta slimība. Daudz biežāk hronisks gastrīts (parasti antrāls) tiek kombinēts ar bojājumu divpadsmitpirkstu zarnas, žultsceļi, aizkuņģa dziedzeris.

Etioloģija un patoģenēze

Hronisks gastrīts visbiežāk attīstās pastāvīgu sabalansēta uztura pārkāpumu rezultātā (gan kvantitatīvi, gan kvalitatīvi): ēdiena neievērošana, pastāvīga sausu, slikti sakošļātu, pārāk karstu vai aukstu, ceptu, pikantu ēdienu lietošana utt. . Ilgstoši lietojot noteiktas zāles (piemēram, glikokortikoīdus, NPL, antibiotikas, sulfonamīdus), var attīstīties hronisks gastrīts. Pēdējos gados viņi piešķir nozīmi iedzimtai nosliecei, jo hronisku gastrītu biežāk atklāj bērniem ar kuņģa un zarnu trakta slimību ģimenes anamnēzē.

Nozīmīga loma hroniska gastrīta attīstībā ir Helicobacter pylori.Šis mikroorganisms bieži tiek atklāts citiem.

slima bērna ģimenes locekļi. Helicobacter pylori spēj noārdīt urīnvielu (ar ureāzes enzīma palīdzību), iegūtais amonjaks ietekmē kuņģa virsmas epitēliju un iznīcina aizsargbarjeru, atverot kuņģa sulas piekļuvi audiem, kas veicina gastrīta un čūlas veidošanos kuņģa sienas defekts.

Klasifikācija

Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija ("Sidnejas sistēma") ir balstīta uz hroniskā gastrīta morfoloģiskajām īpašībām un etioloģiju (16.-2. Tabula).

16-2. Tabula.Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija *

Klīniskā aina

Galvenais hroniskā gastrīta simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā: tukšā dūšā, 1,5-2 stundas pēc ēšanas, naktī, bieži saistītas ar kļūdu uzturā. Raksturīgi ir arī samazināta ēstgriba, grēmas, atraugas ar gaisu vai skābu, slikta dūša un tieksme uz aizcietējumiem. Pārbaudot pacientu, maigumu nosaka ar palpāciju epigastrālajā reģionā un piloroduodenālajā zonā. Pēc tam vēderā parādās meteorisms, rīboņa un "pārliešanas" sajūta.

Diagnostika

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgo klīnisko ainu, fiziskās pārbaudes datiem un īpašām pētījumu metodēm. No pēdējiem FEGDS ir īpaši informatīvs, kas ļauj noteikt vairāku veidu izmaiņas kuņģa gļotādā: hipertrofisku, subatrofisku, erozīvu un dažreiz hemorāģisku gastrītu. Funkcionāls kuņģa sulas pētījums ļauj novērtēt kuņģa sekrēcijas, skābes un enzīmus veidojošo funkciju. Pentagastrīna 0,1% histamīna šķīdums tiek izmantots kā kairinātājs dziedzeru aparātam. Tajā pašā laikā tiek novērtēts kuņģa sulas pH un proteolītiskā aktivitāte, izdalītās sālsskābes daudzums (debeta stundā).

Ārstēšana

Hroniska gastrīta ārstēšanai jābūt diferencētai, sarežģītai un individuālai atkarībā no etioloģijas, morfoloģiskām izmaiņām, procesa gaitas un bērna vecuma. Galvenie hroniskā gastrīta terapijas komponenti ir uzskaitīti zemāk.

Smagas saasināšanās gadījumā nepieciešama stacionāra ārstēšana.

Diēta: pārtikai jābūt mehāniski un ķīmiski saudzējošai (gļotas zupas, dārzeņu un gaļas biezeni, želeja, graudaugi, rīvēts biezpiens). Viss jāpatērē silti ik pēc 3 stundām (izņemot nakts pārtraukumu).

Ar paaugstinātu kuņģa sekrēciju tiek nozīmēti antisekrēcijas līdzekļi - H 2 histamīna receptoru blokatori (piemēram, ranitidīns). H +, K + -ATPāzes inhibitors omeprazols tiek nozīmēts 4-5 nedēļas.

Ņemot vērā biežo klātbūtni Helicobacter pylori, tiek noteikta tā dēvētā trīskomponentu terapija: bismuta tripotrija dicitrāts 2-3 nedēļas, amoksicilīns 1 nedēļu un metronidazols 1 nedēļu vecuma devās.

Ar hipermotoru diskinēziju gastroduodenālajā zonā tiek izmantoti miotropie spazmolītiskie līdzekļi (papaverīns, drotaverīns), kā arī metoklopramīds un domperidons.

Parādīti polienzīmu medikamenti (piemēram, pankreatīns - "Pancitrate", "Creon").

Ārpus saasināšanās pacientiem nepieciešama spa ārstēšana.

Hronisks gastroduodenīts

Hronisku gastroduodenītu raksturo nespecifiska kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisuma pārstrukturēšana, kā arī sekrēcijas un motora evakuācijas traucējumi.

Bērniem, atšķirībā no pieaugušajiem, izolēti kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas bojājumi tiek novēroti salīdzinoši reti - 10-15% gadījumu. Daudz biežāk tiek novērots šo departamentu kombinētais bojājums. Divpadsmitpirkstu zarnā, kas ir hormonāli aktīvs orgāns, ir regulējoša ietekme uz kuņģa, aizkuņģa dziedzera un žults ceļu funkcionālo un evakuācijas aktivitāti.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenā etioloģiskā loma ir pārtikas produktiem (neregulāra un nepietiekama uztura, pikanta ēdiena, sausās barības ļaunprātīga izmantošana) un psihogēniem faktoriem. Šo faktoru nozīme palielinās, ja ir iedzimta nosliece uz gastroduodenālās zonas slimībām. Psihotraumatiskas situācijas ģimenē, skolā un sociālajā lokā bieži tiek realizētas SVD formā, kas ietekmē sekrēciju, kustīgumu, asins piegādi, reģeneratīvos procesus un kuņģa-zarnu trakta hormonu sintēzi. Svarīga ir arī zāļu (glikokortikoīdu, NPL) ilgstoša lietošana, pārtikas alerģijas un citi faktori, kas samazina vietējo specifisko un nespecifisko gļotādas aizsardzību.

Viens no galvenajiem hroniskā gastroduodenīta attīstības cēloņiem ir infekcija Helicobacter pylori. Duodenīts attīstās uz gastrīta fona, ko izraisa Helicobacter pylori, un divpadsmitpirkstu zarnas epitēlija metaplāzija kuņģī, kas attīstās skābā kuņģa satura izdalīšanās rezultātā divpadsmitpirkstu zarnā. Helicobacter pylori nosēžas metaplastiskā epitēlija zonās un izraisa tajās pašās izmaiņas kā kuņģī. Kuņģa metaplāzijas fokusi ir nestabili attiecībā uz satura iedarbību

divpadsmitpirkstu zarnas, kas noved pie erozijas. Tāpēc gastroduodenīts, kas saistīts ar Helicobacter pylori, biežāk erozīvs.

Iepriekšminētajiem etioloģiskajiem faktoriem ir toksiska-alerģiska iedarbība un tie izraisa morfoloģiskas izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Šādos apstākļos palielinās skābes-peptiskā gļotādas bojājuma loma evakuācijas-motorisko traucējumu gadījumā un intraduodenālā pH samazināšanās gadījumā. Bojājošie faktori vispirms izraisa gļotādas kairinājumu, vēlāk - distrofiskas un atrofiskas izmaiņas tajā. Tajā pašā laikā mainās vietējā imunitāte, attīstās autoimūna agresija, tiek traucēta hormonu sintēze, kas regulē aizkuņģa dziedzera un žultsceļu sistēmas motora-sekrēcijas funkciju. Pēdējā gadījumā notiek arī iekaisuma izmaiņas. Tas noved pie sekrēcijas sintēzes samazināšanās un piesātinājuma ar aizkuņģa dziedzera sulas bikarbonātiem, kas savukārt samazina zarnu satura sārmošanu un veicina atrofisku izmaiņu attīstību.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas hroniska gastroduodenīta klasifikācijas. Tie ir sadalīti šādi:

Atkarībā no etioloģiskā faktora - primārais un sekundārais gastroduodenīts (vienlaikus);

Saskaņā ar endoskopisko ainu - virspusēja, erozīva, atrofiska un hiperplastiska;

Saskaņā ar histoloģiskajiem datiem - gastroduodenīts ar vieglu, mērenu un smagu iekaisumu, atrofija, kuņģa metaplāzija;

Pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm, izšķir saasināšanās, nepilnīgas un pilnīgas remisijas fāzes.

Klīniskā aina

Hronisku gastroduodenītu raksturo simptomu polimorfisms un tas bieži tiek apvienots ar citām gremošanas sistēmas slimībām, un tāpēc ne vienmēr ir iespējams atšķirt paša gastroduodenīta izraisītās izpausmes no simptomiem, ko izraisa vienlaicīga patoloģija.

Gastroduodenīts paasinājuma fāzē izpaužas ar sāpošām krampjveida sāpēm epigastrālajā reģionā, kas rodas 1-2 stundas pēc ēšanas un bieži izstaro uz hipohondriju (parasti labajā pusē) un nabas rajonā. Pārtikas vai antacīdu lietošana var mazināt vai kontrolēt sāpes. Sāpju sindromu var pavadīt sajūta

smaguma pakāpe, izplešanās epigastrālajā reģionā, slikta dūša, siekalošanās. Sāpju sindroma un dispepsijas parādību attīstības mehānismā galvenā loma ir divpadsmitpirkstu zarnas diskinēzijai. Tā rezultātā palielinās duodenogastriskais reflukss, kas izraisa rūgtu atraugas, dažreiz vemšanu, kas sajaukta ar žulti, retāk grēmas.

Pārbaudot pacientus, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kā arī zemam ķermeņa svaram. Mēle ir pārklāta ar baltu un dzeltenīgi baltu pārklājumu, uz sānu virsmas bieži ir zobu nospiedumi. Palpējot vēderu, maigumu nosaka pyloroduodenālā rajonā, retāk ap nabu, epigastrālajā reģionā un hipohondrijās. Mendela simptoms ir raksturīgs. Daudziem pacientiem ir Ortner un Kera simptomi.

Bērniem ar hronisku duodenītu bieži tiek atzīmēti autonomie un psihoemocionālie traucējumi: periodiskas galvassāpes, reibonis, miega traucējumi, nogurums, kas saistīts ar divpadsmitpirkstu zarnas endokrīnās funkcijas pārkāpumu. Veģetatīvi traucējumi var izpausties kā dempinga sindroma klīniskā aina: vājums, svīšana, miegainība, palielināta zarnu kustīgums, kas rodas 2-3 stundas pēc ēšanas. Ar ilgu pārtraukumu starp ēdienreizēm var būt hipoglikēmijas pazīmes, kas izpaužas kā muskuļu vājums, ķermeņa trīce un strauja apetītes palielināšanās.

Hroniskam gastroduodenitam ir cikliska gaita: saasināšanās fāzi aizstāj ar remisiju. Paasinājumi biežāk notiek pavasarī un rudenī, ir saistīti ar uztura pārkāpumu, pārslodzi skolā, dažādām stresa situācijām, infekcijas un somatiskām slimībām. Paasinājuma smagums ir atkarīgs no sāpju sindroma smaguma un ilguma, dispepsijas simptomiem un vispārējā stāvokļa traucējumiem. Spontānas sāpes pazūd vidēji pēc 7-10 dienām, palpācijas sāpes saglabājas 2-3 nedēļas. Parasti hroniska duodenīta saasināšanās ilgst 1-2 mēnešus. Nepilnīgu remisiju raksturo sūdzību neesamība mērenu objektīvu, endoskopisku un morfoloģisku duodenīta pazīmju klātbūtnē. Remisijas stadijā divpadsmitpirkstu zarnā nav konstatētas ne klīniskas, ne endoskopiskas, ne morfoloģiskas iekaisuma izpausmes.

Diagnostika

Hroniska gastroduodenīta diagnoze pamatojas uz klīnisko novērojumu datiem, divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālā stāvokļa izpēti, endoskopiskiem un histoloģiskiem (gļotādas biopsijas) pētījumiem.

Ar funkcionālu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju atklājas duodenītam raksturīgas izmaiņas: Oddi sfinktera distonija, sāpes un slikta dūša kairinātāja ievadīšanas laikā zarnā, magnija sulfāta šķīduma pretplūsma caur zondi divpadsmitpirkstu zarnas spazmas dēļ. Divpadsmitpirkstu zarnas satura mikroskopijas laikā tiek atklāts desquamated zarnu epitēlijs, un lamblijas veģetatīvās formas nav nekas neparasts. Lai novērtētu divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālo stāvokli, nosaka enterokināzes un sārmainās fosfatāzes enzīmu aktivitāti divpadsmitpirkstu zarnas saturā. Šo enzīmu aktivitāte ir palielināta slimības sākuma stadijā un samazinās, jo pasliktinās patoloģiskā procesa smagums.

Svarīgs ir arī kuņģa sekrēcijas pētījums. Tās acidopeptiskā duodenīta (bulbīta) rādītāji parasti tiek palielināti, un, apvienojot duodenītu ar atrofisku gastrītu un enterītu, tie tiek samazināti.

Visinformatīvākā metode gastroduodenīta diagnosticēšanai ir FEGDS (skatīt sadaļu "Hronisks gastrīts").

Divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšanai nav lielas nozīmes hroniska duodenīta diagnostikā, taču tas ļauj identificēt dažādus motoru evakuācijas traucējumus, kas pavada slimību vai izraisa to.

Ārstēšana

Hroniska gastroduodenīta ārstēšana tiek veikta pēc tiem pašiem principiem kā hroniska gastrīta gadījumā.

Akūtā slimības periodā gultas režīms tiek parādīts 7-8 dienas.

Diētai ir liela nozīme. Vai tabula ir ieteicama pirmajās slimības dienās? 1, tālāk - tabula? 5. Remisijas periodā tiek parādīts labs uzturs.

Izskaušanai Helicobacter pylori veikt trīskomponentu terapiju: bismuta tripālija dicitrātu kombinācijā ar amoksicilīnu vai makrolīdiem un metronidazolu 7-10 dienas.

Ar paaugstinātu kuņģa skābumu ieteicams lietot H2-histamīna receptoru blokatorus, kā arī omeprazolu 3-4 nedēļas.

Saskaņā ar liecību tiek izmantoti līdzekļi kustīgumu regulēšanai (metoklopramīds, domperidons, drotaverīns).

Rehabilitācijas procesā tiek nozīmēta fizioterapija, vingrošanas terapija un spa ārstēšana.

Profilakse

Ar gastroduodenālās zonas slimību ir ļoti svarīgi ievērot ar vecumu saistītas uztura principus, aizsargāt bērnu no fiziskas un fiziskas

emocionāla pārslodze. Sekundārā profilakse ietver adekvātu un savlaicīgu terapiju, novērošanu un regulāras konsultācijas ar bērnu gastroenterologu.

Prognoze

Ar neregulāru un neefektīvu ārstēšanu hronisks gastrīts un gastroduodenīts atkārtojas un kļūst par galveno pieaugušo patoloģiju, kas samazina pacienta dzīves kvalitāti, viņa spēju strādāt.

Peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla

Peptiskā čūla ir hroniska recidivējoša slimība, ko papildina kuņģa čūlas veidošanās kuņģī un / vai divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa nelīdzsvarotība starp agresijas faktoriem un gastroduodenālās zonas aizsardzību.

Pēdējos gados bērnu peptiskās čūlas slimības ir kļuvušas biežākas, šobrīd slimība tiek reģistrēta ar biežumu 1 gadījums uz 600 bērniem (saskaņā ar A.G. Zakomerny, 1996). Jāatzīmē arī slimības “atjaunošanās”, patoloģijas proporcijas palielināšanās ar smagu gaitu un terapijas efektivitātes samazināšanās. Šajā sakarā kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla bērniem ir nopietna problēma klīniskajā medicīnā.

ETIOLOĢIJA

Slimība attīstās vairāku nelabvēlīgu faktoru iedarbības rezultātā uz ķermeni, tostarp iedzimtu noslieci un emocionālu pārslodzi kombinācijā ar pastāvīgām barības neprecizitātēm (neregulāra ēšana, pikanta pārtikas, sausās pārtikas ļaunprātīga izmantošana utt.). Galvenie iemesli tiek uzskatīti par kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas nervu un hormonālo mehānismu traucējumiem, līdzsvara trūkumu starp agresijas faktoriem (sālsskābe, pepsīni, aizkuņģa dziedzera fermenti, žultsskābes) un aizsargfaktoriem (gļotas, bikarbonāti, šūnu reģenerācija). , PG sintēze). Čūlas ir saistītas ar ilgstošu hiperhlorīda hidriju un peptisku proteolīzi, ko izraisa vagotonija, hipergastrinēmija un kuņģa galveno dziedzeru hiperplāzija, kā arī ar gastroduodenālo dismotilitāti un ilgstošu antrobulāru zonas paskābināšanos.

Svarīga loma peptiskās čūlas slimības attīstībā ir Helicobacter pylori, konstatēts 90-100% pacientu kuņģa antruma gļotādā.

PATOGENĒZE

Ir vairāki mehānismi, kas izraisa sālsskābes un pepsīnu sekrēcijas palielināšanos, gļotādu vielu ražošanas samazināšanos un gastroduodenālās zonas motora regulēšanas pārkāpumu. Svarīga loma šajā procesā ir centrālajai nervu sistēmai, kurai ir divkārša ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu (16.-1. Att.).

Att. 16-1.Centrālās nervu sistēmas ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu.

Patoloģiskas izmaiņas centrālajā un veģetatīvajā nervu sistēma ir svarīga loma, izjaucot līdzsvaru starp aizsargājošiem un agresīviem faktoriem, veicinot čūlas veidošanos.

KLASIFIKĀCIJA

Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas klasifikācija ir dota tabulā. 16-3.

16-3. Tabula.Bērnu peptiskās čūlas slimības klasifikācija *

* No: Baranov A.A. et al. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

KLĪNISKAIS ATTĒLS

Klīniskā aina ir atkarīga no procesa lokalizācijas un slimības klīniskās endoskopiskās stadijas.

I posms (svaiga čūla)

Galvenais klīniskais simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā un pa labi no viduslīnijas, tuvāk nabai, sāpes rodas tukšā dūšā vai 2-3 stundas pēc ēšanas (vēlu sāpes). Pusei bērnu ir nakts sāpes. Tiek atzīmēts skaidrs "Moynigam" sāpju ritms: izsalkums-sāpes-ēdiena uzņemšana-atvieglojums. Izteikts dispepsijas sindroms: grēmas (agrākais un visizplatītākais simptoms), atraugas, slikta dūša, aizcietējums. Virspusēja vēdera palpācija ir sāpīga, dziļa un grūta vēdera priekšējās sienas muskuļu aizsargsprieguma dēļ.

Endoskopiskā izmeklēšana uz izteiktu iekaisuma izmaiņu fona gastroduodenālās zonas gļotādā atklāj apaļas vai ovālas formas defektu (defektus), ko ieskauj iekaisuma veltnis, ar dibenu, kas pārklāts ar pelēkdzeltenas vai baltas krāsas fibrīna pārklājumiem .

Kuņģī čūlas galvenokārt atrodas pyloroantral reģionā (biežāk sastopamas zēniem).

Divpadsmitpirkstu zarnā čūlas lokalizējas uz sīpola priekšējās sienas, kā arī bulboduodenālā savienojuma zonā. Motors

evakuācijas traucējumi ir duodeno-kuņģa reflukss un spuldzes spastiskā deformācija.

II stadija (čūlas epitēlializācijas sākums)

Lielākajai daļai bērnu ilgstošas ​​epigastriskas sāpes saglabājas vēlu, bet tās galvenokārt rodas dienas laikā, un pēc ēšanas rodas pastāvīgs atvieglojums. Sāpes kļūst blāvākas, sāpīgākas. Vēders ir viegli pieejams ar virspusēju palpāciju, bet ar dziļu palpāciju tiek saglabāta muskuļu aizsardzība. Dispeptiskas izpausmes ir mazāk izteiktas.

Veicot endoskopisko izmeklēšanu, gļotādas hiperēmija ir mazāk izteikta, ap čūlas defektu samazinās tūska un izzūd iekaisuma vārpsta. Defekta apakšdaļa sāk attīrīties no fibrīna, krokas saplūst ar čūlu, kas atspoguļo dziedināšanas procesu.

III stadija (čūlas sadzīšana)

Sāpes šajā posmā saglabājas tikai tukšā dūšā; naktī to ekvivalents var būt bada sajūta. Vēders kļūst pieejams dziļai palpācijai, sāpes tiek saglabātas. Dispeptiski traucējumi praktiski nav izteikti.

Endoskopijas laikā defekta vietā tiek noteiktas remonta pēdas sarkano rētu formā, kurām ir dažādas formas - lineāras, apļveida, zvaigznītes. Iespējama kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas deformācija. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisuma procesa pazīmes, kā arī motora evakuācijas traucējumi saglabājas.

IV stadija (remisija)

Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Nav sūdzību. Palpācija vēderā ir nesāpīga. Endoskopiski kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda netiek mainīta. Tomēr 70-80% gadījumu tiek atklāts pastāvīgs skābes veidojošās kuņģa funkcijas pieaugums.

Komplikācijas

Peptiskās čūlas slimības komplikācijas tiek reģistrētas 8-9% bērnu. Zēniem komplikācijas rodas 2 reizes biežāk nekā meitenēm.

Komplikāciju struktūrā dominē asiņošana, un ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tie attīstās daudz biežāk nekā ar kuņģa čūlu.

Čūlas perforācija bērniem bieži notiek ar kuņģa čūlu. Šo komplikāciju pavada akūtas "duncis" sāpes epigastrālajā reģionā, bieži attīstoties šoka stāvoklī.

Raksturo aknu blāvuma pazušana ar vēdera perkusijām, pateicoties gaisa iekļūšanai vēdera dobumā.

Iekļūšana (čūlas iekļūšana kaimiņu orgānos) notiek reti, ņemot vērā ilgu sarežģītu procesu un nepietiekamu terapiju. Klīniski iespiešanos raksturo pēkšņas sāpes, kas izstaro muguru, un atkārtota vemšana... Diagnoze tiek precizēta, izmantojot FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Pepes čūlas slimības diagnozi papildus iepriekšminētajam klīniskajam endoskopiskajam pamatojumam apstiprina šādas metodes:

Daļēja kuņģa zondēšana, lai noteiktu kuņģa sulas skābumu, sālsskābes un pepsīnu debeta stundu. Raksturo kuņģa sulas pH līmeņa paaugstināšanās tukšā dūšā un specifisku stimulu lietošana, pepsīnu satura palielināšanās.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšana, kontrastējot ar bārija maisījumu. Tiešas čūlas pazīmes ir nišas simptoms un tipiska divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes deformācija, netiešas pazīmes ir pīlora spazmas, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes diskinēzija, kuņģa hipersekrēcija utt.

Atklājot Helicobacter pylori.

Atkārtota slēpto asiņu noteikšana izkārnījumos (Grēgersena reakcija).

APSTRĀDE

Pacientu ar kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu ārstēšanai jābūt sarežģītai, to veic pakāpeniski, ņemot vērā slimības klīnisko un endoskopisko fāzi.

I posms - saasināšanās fāze. Ārstēšana stacionārā.

II posms - izpausmju iegrimšanas fāze, klīniskās remisijas sākums. Dispensera novērošana un sezonas profilakse.

III posms - pilnīgas klīniskās un endoskopiskās remisijas fāze. Sanatorijas ārstēšana.

I posms

Konservatīvā peptiskās čūlas slimības ārstēšana sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Daudziem pacientiem čūlas sadzīst 12-15 nedēļu laikā.

Gultas režīms 2-3 nedēļas.

Diēta: ķīmiski, termiski un mehāniski saudzējoša pārtika. Ārstēšanas tabulas pēc Pevznera? 1a (1-2 nedēļas) ,? 1b (3-4 nedēļas) ,? 1 (remisijas laikā). Maltītēm jābūt daļējām (5-6 reizes dienā).

Sālsskābes un pepsīnu kaitīgās iedarbības mazināšana.

Neuzsūcami antacīdi: algeldrāts + magnija hidroksīds, alumīnija fosfāts, simaldrāts utt .;

Antisekrēcijas zāles: histamīna H 2 -receptoru (piemēram, ranitidīna) antagonisti 2-3 nedēļas; H + -, K + - ATPāzes omeprazola inhibitors 40 dienas.

Hipermotorās diskinēzijas likvidēšana gastroduodenālā zonā (papaverīns, drotaverīns, domperidons, metoklopramīds).

Klātbūtnē Helicobacter pylori- trīskomponentu ārstēšana 1-3 nedēļas (bismuta trikālija dicitrāts, amoksicilīns, metronidazols).

Ņemot vērā gremošanas un absorbcijas traucējumu klātbūtni - polienzīmu zāles (pankreatīns).

II posms

Ārstēšanu veic vietējais pediatrs. Viņš pārbauda bērnu reizi 2 mēnešos un veic pret recidīvu ārstēšanu rudens-ziemas un pavasara-ziemas periodos (1.b tabula, antacīdu terapija, vitamīni 1-2 nedēļas).

III posms

Sanatorijas ārstēšana tiek norādīta 3-4 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas vietējās gastroenteroloģiskās sanatorijās un balneoloģiskajos kūrortos (Zheleznovodsk, Essentuki).

PREVENCIJA

Peptiskas čūlas slimības paasinājumi parasti ir sezonāli, tāpēc sekundārajai profilaksei nepieciešama regulāra pediatra pārbaude un profilaktiskās terapijas (antacīdu) iecelšana, ja nepieciešams - diēta, ierobežojot skolas slodzi (1-2 badošanās dienas nedēļā mājas izglītība). Liela nozīme ir labvēlīgas psihoemocionālās vides nodrošināšanai mājās un skolā.

PROGNOZE

Peptiskās čūlas slimības gaita un ilgtermiņa prognozes ir atkarīgas no primārās diagnostikas laika, savlaicīgas un adekvātas terapijas. Lielā mērā ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no vecāku stāvokļa, viņu izpratnes par situācijas nopietnību. Pastāvīga pacienta novērošana, ko veic bērnu gastroenterologs, sezonas saasināšanās profilakses noteikumu ievērošana, hospitalizācija specializētā nodaļā saasināšanās laikā ievērojami uzlabo slimības prognozi.

MAZĀ UN LIELĀ ZARNA SLIMĪBAS

Tievās un resnās zarnas hroniskas neinfekciozas slimības attīstās diezgan bieži, īpaši bērniem līdz skolas vecums... Viņi ir nopietna medicīniska un sociāla problēma, jo viņiem ir liela izplatība, grūtības diagnosticēt un smagas sekas, kas izjauc bērna augšanu un attīstību. Zarnu slimības var balstīties gan uz funkcionālām, gan uz morfoloģiskām izmaiņām, taču tās var diferencēt agrīnā periodā slimība reti izdodas.

Maziem bērniem gremošanas sistēmas anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ tievās un resnās zarnas bieži vien vienlaikus tiek iesaistītas patoloģiskajā procesā (enterokolīts). Skolas vecuma bērniem raksturīgi izolētāki zarnu sekciju bojājumi.

Hronisks enterīts

Hronisks enterīts ir hroniska recidivējoša tievās zarnas iekaisuma-distrofijas slimība, ko papildina tās galveno funkciju (gremošanas, absorbcijas) pārkāpums un kā rezultātā visu veidu metabolisma pārkāpums.

Gremošanas sistēmas patoloģijas struktūrā hronisks enterīts kā galvenā slimība tiek reģistrēta 4-5% gadījumu.

Etioloģija

Hronisks enterīts ir polietioloģiska slimība, kas var būt primāra vai sekundāra.

Liela nozīme tiek piešķirta pārtikas faktoriem: sausa pārtika, pārēšanās, ogļhidrātu un tauku pārpalikums pārtikā ar olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu trūkumu, agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu utt.

Pēdējos gados etioloģiskie faktori, piemēram, indes, smago metālu sāļi (svins, fosfors, kadmijs utt.), Zāles (salicilāti, glikokortikoīdi, NPL, imūnsupresanti, citostatiķi, daži pret

biotika, īpaši ilgstošas ​​lietošanas gadījumā), jonizējošais starojums (piemēram, rentgena terapijas laikā).

Tievās zarnas slimību rašanos veicina iedzimtas un iegūtas enzimopātijas, zarnu malformācijas, traucēta imunitāte (gan vietēja, gan vispārēja), pārtikas alerģijas, ķirurģiskas iejaukšanās zarnās, citu gremošanas orgānu (galvenokārt divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzera, žultsceļi)) utt. Ar bērna hroniskā enterīta attīstību parasti ir grūti izdalīt vienu etioloģisko faktoru. Visbiežāk tiek atklāta virkne faktoru, gan eksogēnu, gan endogēnu, kombinācija.

Patoģenēze

Jebkura no iepriekš minētajiem faktoriem vai to kombinācijas ietekmē tievās zarnas gļotādā attīstās iekaisuma process, iegūstot hronisku gaitu imūnās un kompensācijas-adaptīvās reakcijas trūkuma dēļ. Tiek traucēta zarnu dziedzeru fermentatīvā aktivitāte, paātrināta vai palēnināta chyme pāreja, tiek radīti apstākļi mikrobu floras izplatībai, galveno gremošanu un absorbcijai. barības vielas.

Klīniskā aina

Hroniskā enterīta klīniskā aina ir polimorfa un atkarīga no slimības ilguma un fāzes, tievās zarnas funkcionālā stāvokļa izmaiņu pakāpes un vienlaicīgas patoloģijas. Ir divi galvenie klīniskais sindroms- vietējā un vispārējā.

Vietējo zarnu (enterālo) sindromu izraisa parietālās (membrānas) un dobuma gremošanas pārkāpums. Viņi novēro meteorisms, rīboņu, sāpes vēderā, caureju. Izkārnījumi parasti ir bagātīgi, ar nesagremota pārtikas gabaliem un gļotām. Iespējama pārmaiņus caureja un aizcietējums. Palpējot vēderu, sāpes tiek noteiktas galvenokārt nabas rajonā, Obrazcova un Porgesa simptomi ir pozitīvi. Smagos gadījumos ir iespējama "pseidoascītu" parādība. Zarnu simptomi biežāk rodas, lietojot pienu, neapstrādātus dārzeņus un augļus, kā arī konditorejas izstrādājumus.

Vispārējais zarnu (enterālais) sindroms ir saistīts ar ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem, makro- un mikroelementu absorbcijas traucējumiem un citu orgānu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (malabsorbcijas sindroms). Raksturo: paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, galvassāpes, vājums, dažāda smaguma svara zudums. Sausa āda, mainiet

nagi, glosīts, gingivīts, krampji, matu izkrišana, redzes krēslas pasliktināšanās, palielināta asinsvadu trauslums, asiņošana. Iepriekš minētie simptomi ir saistīti ar polipipovitaminozi un trofiskiem traucējumiem. Maziem bērniem (līdz 3 gadu vecumam) bieži tiek atklāta anēmija un vielmaiņas traucējumi, kas izpaužas kā osteoporoze un kaulu trauslums, krampji. Vispārējā un lokālā enteriskā sindroma smagums nosaka slimības smagumu.

Diagnostika balstās uz datiem par anamnēzi, klīniskajām izpausmēm, laboratorijas un instrumentālās izmeklēšanas metožu rezultātiem. Diferencētas ogļhidrātu slodzes ar mono- un disaharīdiem, veic testu ar d-ksilozi. Informatīva ir arī endoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju un turpmāka biopsijas histoloģiskā izmeklēšana. Koprogramma atklāj kreatoreju, steatoreju, amiloreju.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar visbiežāk iedzimtajām un iegūtajām slimībām, kas rodas ar malabsorbcijas sindromu - akūtu enterītu, cistiskās fibrozes zarnu formu, kuņģa-zarnu trakta formu pārtikas alerģijas, celiakija, disaharidāzes deficīts utt.

Ārstēšana

Skatīt sadaļu "Hronisks enterokolīts".

Hronisks enterokolīts

Hronisks enterokolīts ir polietioloģiska iekaisuma distrofiska slimība, kurā vienlaikus tiek skartas tievās un resnās zarnas.

Etioloģija

Slimība visbiežāk rodas pēc akūtām zarnu infekcijām (salmoneloze, dizentērija, escherichiosis, vēdertīfs, vīrusu caureja), helmintiozes, vienšūņu izraisītām slimībām, kļūdām uztura režīmā (ilgstoša neregulāra, nepietiekama vai pārmērīga uztura), pārtikas alerģiskām reakcijām . Slimības attīstību veicina iedzimtas un iegūtas enzimopātijas, imunitātes defekti, kuņģa, aknu, žultsvadu un aizkuņģa dziedzera slimības, zarnu attīstības anomālijas, disbioze, vitamīnu deficīts, neirogēni, hormonāli traucējumi, radiācijas iedarbība, neracionāla zāļu, jo īpaši antibiotiku, lietošana utt.

Patoģenēze

Patoģenēze nav pilnīgi skaidra. Piemēram, tiek uzskatīts, ka infekcijas izraisītāji var izraisīt gremošanas trakta audu šūnu integritātes traucējumus, veicinot to iznīcināšanu vai morfoloģisko metaplāziju. Tā rezultātā veidojas ķermenim ģenētiski svešs Ar, izraisot autoimūno reakciju attīstību. Notiek citotoksisko limfocītu klonu uzkrāšanās un AT ražošana, kas vērsta pret gremošanas trakta autologo audu Ag struktūrām. Viņi piešķir nozīmi sekrēcijas IgA deficītam, kas novērš baktēriju un alergēnu invāziju. Izmaiņas normāla mikroflora zarnas veicina hroniska enterokolīta veidošanos, sekundāri palielinot zarnu gļotādas caurlaidību mikrobu alergēniem. No otras puses, disbioze vienmēr pavada šo slimību. Hronisks enterokolīts var būt arī sekundārs, ar citu gremošanas orgānu slimībām.

Klīniskā aina

Hronisku enterokolītu raksturo viļņiem līdzīga gaita: slimības saasinājumu aizstāj ar remisiju. Paasinājuma periodā galvenie klīniskie simptomi ir sāpes vēderā un izkārnījumu traucējumi.

Sāpju raksturs un intensitāte var atšķirties. Bērni bieži sūdzas par sāpēm nabā, vēdera lejasdaļā ar labās vai kreisās puses lokalizāciju. Sāpes rodas jebkurā diennakts laikā, bet biežāk dienas otrajā pusē, dažreiz 2 stundas pēc ēšanas, vēl sliktāk pirms defekācijas, skrienot, lecot, braucot utt. Trulas vilkšanas sāpes vairāk raksturīgas tievās zarnas sakāvei, intensīvas - resnajai zarnai. Sāpju ekvivalenti: vaļīgi izkārnījumi pēc ēšanas vai, īpaši maziem bērniem, atteikšanās ēst, garšas selektivitāte.

Vēl viens vissvarīgākais hroniska enterokolīta simptoms ir izkārnījumu traucējumi pārmaiņus caurejas (ar dominējošu tievās zarnas bojājumu) un aizcietējuma (ar resnās zarnas bojājumu) formā. Dominē bieža vēlme izkārnīties (5–7 reizes dienā) ar nelielām, dažādas konsistences fekāliju daļām (šķidrums ar nesagremota pārtikas piedevu, ar gļotām; pelēks, spīdīgs, putots, nepatīkami ožams - ar pārsvarā pūšanas procesiem) . Bieži vien ir "aitas" vai lentēm līdzīgas fekālijas. Cietu fekāliju pāreja var izraisīt plaisāšanu tūpļa... Šajā gadījumā uz izkārnījumu virsmas parādās neliels daudzums sarkanu asiņu.

Pastāvīgi hroniska enterokolīta simptomi bērniem ietver arī vēdera uzpūšanos un vēdera uzpūšanās sajūtu, rumbošanos un pārliešanu zarnās, pastiprinātu gāzes izdalīšanos utt. Dažreiz slimības klīniskajā attēlā dominē psihovegetatīvais sindroms: attīstās vājums, ātrs nogurums, slikts miegs, aizkaitināmība un galvassāpes. Sūdzības par zarnu disfunkciju izplēn otrajā plānā. Ar ilgu slimības gaitu ir ķermeņa svara pieauguma aizkavēšanās, retāk - augšana, anēmija, hipovitaminozes pazīmes, vielmaiņas traucējumi (olbaltumvielas, minerāli).

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Hronisks enterokolīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz anamnētiskiem datiem, klīnisko ainu (ilgstoša zarnu disfunkcija, ko papildina distrofijas attīstība), laboratorijas izmeklējumu rezultātus (anēmija, hipo- un disproteinēmija, hipoalbuminēmija, samazināta holesterīna koncentrācija, kopējie lipīdi, β -lipoproteīni, kalcijs, kālijs, nātrijs asins serumā, gļotu, leikocītu, steatorejas, kreatorejas, amilorejas izkārnījumos noteikšana, instrumentālo pētījumu metožu rezultāti (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rentgena un morfoloģiskie pētījumi).

Hronisks enterokolīts jānošķir no ilgstošas ​​dizentērijas (skatīt nodaļu “Akūtas zarnu infekcijas”), iedzimtām enzimopātijām [cistiskā fibroze, celiakija, disaharidāzes deficīts, eksudatīvās enteropātijas sindroms (skatīt sadaļu “Iedzimtas enzimopātijas un citas eksudatīvas”) un enteropātijām.

Ārstēšana

Hroniska enterīta un hroniska enterokolīta ārstēšana ir vērsta uz traucētu zarnu funkciju atjaunošanu un slimības saasināšanās novēršanu. Pašreizējo terapeitisko pasākumu pamatā ir uztura terapija (pēc Pevznera iecelt tabulu Nr. 4). Izrakstīti arī multivitamīni, enzīmu preparāti (pankreatīns), pre- un probiotikas [bifidobacteria bifidum + Aktivētā ogle("Probifor"), "Linex", laktobacilli acidophilic + kefīra sēnītes ("Acipol"), "Hilak-forte"], enterosorbenti (dioktaedrālais smektīts), prokinētika (trimebutīns, loperamīds, mebeverīns utt.). Saskaņā ar stingrām norādēm ieceļ antibakteriālas zāles: "Intetrix", nitrofurāni, nalidiksīnskābe, metronidazols utt. Viņi lieto augu izcelsmes zāles, simptomātiskus līdzekļus, fizioterapiju, vingrojumu terapiju. Sanatorijas ārstēšana tiek norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc saasināšanās.

Prognoze

Ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu visos rehabilitācijas posmos prognoze ir labvēlīga.

Kairinātu zarnu sindroms

Kairinātu zarnu sindroms ir kuņģa-zarnu trakta funkcionāls traucējums, kas izpaužas kā defekācijas akta un sāpju sindroma pārkāpumu kombinācija, ja nav organisku izmaiņu zarnās.

Starptautiskā ekspertu seminārā Romā (1988) tika izstrādāta vienota kairinātu zarnu sindroma definīcija ("Romas kritēriji") - funkcionālu traucējumu komplekss, kas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus, ieskaitot sāpes vēderā (parasti samazinās pēc defekācijas akta) ) un dispepsijas traucējumi (meteorisms, rumbulis, caureja, aizcietējums vai to maiņa, nepilnīgas zarnu iztukšošanās sajūta, obligāta vēlme izkārnīties).

Attīstītajās valstīs pieaugušo iedzīvotāju vidū kairinātās zarnas sindroms attīstās ar biežumu no 14 līdz 48%. Sievietes no šīs slimības cieš 2 reizes biežāk nekā vīrieši. Tiek uzskatīts, ka zarnu funkcionālie traucējumi ietekmē 30-33% bērnu.

Etioloģija un patoģenēze

Kairinātu zarnu sindroms ir polietioloģiska slimība. Svarīga vieta tās attīstībā tiek piešķirta neiropsihiskiem faktoriem. Ir noskaidrots, ka ar kairinātu zarnu sindromu tiek traucēta gan tievās, gan resnās zarnas evakuācijas funkcija. Zarnu motora funkcijas izmaiņas var būt saistītas ar faktu, ka šiem pacientiem palielinās zarnu sienas receptoru jutība pret stiepšanos, kā rezultātā viņiem rodas sāpes un dispepsijas traucējumi ar zemāku uzbudināmības slieksni. nekā veseliem cilvēkiem. Zināmu lomu kairinātu zarnu sindroma veidošanā bērniem spēlē uztura paradumi, jo īpaši nepietiekama augu šķiedru uzņemšana. Nozīmīga nozīme tiek piešķirta arī defekācijas akta nosacītā refleksa zaudēšanai un iegurņa diafragmas muskuļu struktūru asinerģijai, kas noved pie zarnu evakuācijas funkcijas traucējumiem.

Kairinātu zarnu sindroms var attīstīties otrreiz citu gremošanas sistēmas slimību gadījumā: gastrīts, duodenīts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, pankreatīts utt. Noteiktu lomu var spēlēt pagātnes AEI, meiteņu ginekoloģiskās slimības un urīnceļu patoloģija. sistēmā.

Klīniskā aina

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir 3 kairinātu zarnu sindroma variantus: galvenokārt ar caureju, aizcietējumiem un sāpēm vēderā un meteorismu.

Pacientiem ar caurejas pārsvaru galvenais simptoms ir vaļīgi izkārnījumi, dažreiz sajauc ar gļotām un nesagremota ēdiena paliekām, parasti 4 reizes dienā, biežāk no rīta, pēc brokastīm, īpaši ar emocionālu stresu. Dažreiz rodas obligāta vēlme izkārnīties, meteorisms.

Kairinātu zarnu sindroma otrajā variantā tiek atzīmēta izkārnījumu aizture (līdz 1-2 reizēm nedēļā). Daudziem bērniem defekācijas akts ir regulārs, taču tam ir ilgstoša sasprindzinājums, nepilnīgas zarnu iztukšošanās sajūta, izkārnījumu formas un veida izmaiņas (cieta, sausa, piemēram, aitu utt.) . Dažiem bērniem ilgstošu aizcietējumu aizstāj ar caureju, kam seko aizcietējumu atkārtošanās.

Pacientiem ar trešo kairinātās zarnas sindroma variantu dominē krampjveida vai blāvas, nospiežošas, pārsprāgstošas ​​sāpes vēderā kopā ar pietūkumu. Sāpes rodas vai pastiprinās pēc ēšanas, stresa laikā, pirms defekācijas un izzūd pēc gāzu izlaišanas.

Papildus vietējām izpausmēm pacientiem bieži ir galvassāpes, vienreizēja sajūta kaklā norijot, vazomotorās reakcijas, slikta dūša, grēmas, atraugas, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā utt. Atšķirīga iezīme kairinātu zarnu sindroms - dažādas sūdzības. Uzmanība tiek pievērsta neatbilstībai starp slimības ilgumu, sūdzību dažādību un labu fiziski normāli attīstītu slimu bērnu izskatu.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Kairinātu zarnu sindroma diagnoze balstās uz citu zarnu slimību izslēgšanas principu, bieži izmantojot funkcionālas, instrumentālas un morfoloģiskas izmeklēšanas metodes.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar endokrīnām slimībām (hipotireoze, hipertireoze - ar aizcietējumiem; ar vipomu, gastrinomu - ar caureju), zarnu absorbcijas traucējumu sindromu (laktāzes deficīts, celiakija uc), kuņģa-zarnu trakta alerģiju, akūtu un hronisku aizcietējumu utt. .

Ārstēšana

Pacientu ar kairinātu zarnu sindromu ārstēšana balstās uz uztura režīma un rakstura normalizēšanu, psihoterapiju,

zāles. Lai normalizētu centrālās un autonomās nervu sistēmas stāvokli, kā arī zarnu kustīgumu, tiek noteikta vingrojumu terapija, masāža, fizioterapija un refleksoloģija. No narkotikām izvēlētās zāles ir cisaprīds, loperamīds, pinaveria bromīds, mebeverīns utt.

Kairinātu zarnu sindromā ar caureju pozitīvs efekts ir dioktaedrālajam smektītam, kam ir izteiktas adsorbcijas un citoprotektīvās īpašības. Viņi izmanto arī pre- un probiotikas normālas mikrofloras atjaunošanai [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktivētā ogle (“Probifor”), lactobacilli acidophilus + kefīra sēnītes (“Acipol”), “Khilak-forte”, “Linex” utt. ], antibakteriālie līdzekļi("Intetrix", nifuroksazīds, furazolidons, metronidazols utt.), Augu izcelsmes preparāti [brūkleņu lapas + asinszāles zāle + trīspusējās zāles rindas + mežrozīšu augļi ("Brusniver"), kliņģerīšu ziedi + kumelīšu ziedi + lakricas saknes + rindas zāles + salvijas lapas + eikalipta stieņveida lapa ("Elekasol")], samazinot vēdera uzpūšanos, rumbošanos vēderā, gļotu daudzumu izkārnījumos.

Kairinātu zarnu sindroma gadījumā, turpinot aizcietējumus, tiek nozīmētas balasta vielas (klijas, linu sēklas, laktuloze utt.).

Saskaņā ar indikācijām tie tiek nozīmēti: spazmolītiskie līdzekļi (drotaverīns, papaverīns), antiholīnerģiskie līdzekļi (hioscīna butilbromīds, prifīnija bromīds), zāles, kas normalizē centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli (zāļu izvēle ir atkarīga no identificētajiem afektīvajiem traucējumiem). pacientam); trankvilizatori (diazepāms, oksazepāms), antidepresanti (amitriptilīns, pipofezīns), antipsihotiskie līdzekļi (tioridazīns) kombinācijā ar nootropiskiem līdzekļiem un vitamīniem B. Optimālus ārstēšanas rezultātus var iegūt, kopīgi pacientam uzraugot pediatru un neiropsihiatru.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga.

Iedzimtas enzimopātijas un eksudatīvā enteropātija

Biežākās iedzimtas kuņģa-zarnu trakta enzimopātijas ir celiakija un disaharidāzes deficīts.

PATOGENĒZE UN KLĪNISKAIS TELTS Celiakija

Glutēna enteropātija ir iedzimta slimība, ko izraisa fermentu deficīts, kas noārda lipekli (graudaugu olbaltumvielas)

aminoskābēm un tās nepilnīgas hidrolīzes toksisko produktu uzkrāšanās organismā. Slimība biežāk izpaužas no papildu pārtikas produktu (mannas un auzu pārslu) ieviešanas brīža bagātīgu putu izkārnījumu veidā. Tad pievienojas anoreksija, vemšana, dehidratācijas simptomi, viltus ascīta attēls. Attīstās smaga distrofija.

Zarnu rentgena izmeklēšana, pievienojot miltus bārija suspensijai, atklāj asu hipersekrēciju, paātrinātu peristaltiku, zarnu tonusa izmaiņas un gļotādas atvieglošanu ("sniega putenes" simptoms).

Disaharidāzes deficīts

Maziem bērniem tas biežāk ir primārs, pateicoties ģenētiskajam defektam (ρ) enzīmu sintēzē, kas noārda laktozi un saharozi. Šajā gadījumā laktozes nepanesamība izpaužas kā caureja pēc pirmajām mātes piena barošanas, saharozes nepanesamība - no brīža, kad bērna diētā tiek ievadīts cukurs (saldais ūdens, papildbarība). Raksturo meteorisms, ūdeņaini izkārnījumi ar skābu smaržu, pastāvīgas hipotrofijas pakāpeniska attīstība. Izkārnījumi, kā likums, ātri normalizējas pēc attiecīgā disaharīda atcelšanas.

Eksudatīvās enteropātijas sindroms

To raksturo liela daudzuma asins plazmas olbaltumvielu zudums caur zarnu sienām. Tā rezultātā bērniem attīstās pastāvīga hipoproteinēmija un tieksme uz tūsku. Primārais eksudatīvās enteropātijas sindroms ir saistīts ar iedzimtu zarnu sienas limfātisko asinsvadu defektu ar limfangiektāziju attīstību, kas konstatēts morfoloģiskās izmeklēšanas laikā. Sekundārs eksudatīvās enteropātijas sindroms tiek novērots celiakijas, cistiskās fibrozes, Krona slimības, čūlaina kolīta, aknu cirozes un vairāku citu slimību gadījumā.

DIAGNOSTIKA

Diagnostika balstās uz klīnisko un laboratorijas datu kopumu, endoskopisko un morfoloģisko pētījumu rezultātiem. Diagnostikā tiek izmantoti stresa testi (piemēram, d-ksilozes absorbcijas tests utt.), Imunoloģiskās metodes (agliadīna antivielu noteikšana utt.), Kā arī metodes olbaltumvielu, ogļhidrātu, lipīdu satura noteikšanai izkārnījumos. , asinis.

DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA

Veicot diferenciāldiagnozi, ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu, kurā parādījās pirmie slimības simptomi.

Jaundzimušo periodā izpaužas iedzimts laktāzes deficīts (alaktāzija); iedzimta glikozes-galaktozes malabsorbcija, iedzimts enterokināzes deficīts, nepanesība pret govs piena olbaltumvielām, soju utt.

APSTRĀDE

Izšķiroša nozīme ir individuālas terapeitiskās uztura organizēšanai, jo īpaši eliminācijas diētu iecelšanai atkarībā no slimības perioda, pacienta vispārējā stāvokļa un vecuma, fermentu deficīta rakstura. Ar celiakiju diētai jābūt bez lipekļa (izslēdziet lipekli saturošus produktus - rudzus, kviešus, miežus, auzu pārslas) ar ierobežotu pienu. Disaharidāzes deficīta gadījumā ir jāizslēdz cukura, cietes vai svaiga piena (ar laktozes nepanesību) lietošana. Ar eksudatīvu enteropātiju tiek noteikts ar olbaltumvielām bagāts uzturs ar ierobežotu tauku daudzumu (tiek izmantoti vidējas ķēdes triglicerīdi). Saskaņā ar indikācijām smagos gadījumos tiek nozīmēts parenterāls uzturs. Parādīti fermentu preparāti, probiotikas, vitamīni, simptomātiska terapija.

PROGNOZE

Prognoze, stingri ievērojot eliminācijas diētu un rūpīgi novēršot recidīvus pacientiem ar celiakiju, dažas enteropātijas parasti ir labvēlīgas; ar eksudatīvu enteropātiju ir iespējama tikai klīniskās remisijas sasniegšana.

Tievās un resnās zarnas slimību profilakse

Sekundārā profilakse ietver: rūpīgu diētas ievērošanu, kuras sastāvs ir pilnīgs; atkārtoti ārstēšanas kursi ar vitamīniem, fermentiem (izkārnījumu stāvokļa kontrolē), enterosorbenti, prokinētika, ārstniecības augi, probiotikas un arī

nerāls ūdens (ja ir tendence uz caureju, Essentuki 4 tiek nozīmēts, sasildīts līdz 40-50? C); terapeitiskie vingrinājumi un vēdera masāža; bērna pasargāšana no savstarpēji saistītām slimībām un traumām; izņemot peldēšanu atklātā ūdenī.

Ar hronisku enterītu un hronisku enterokolītu stabilas remisijas periodā ir atļauta fiziskā izglītība un profilaktiskas vakcinācijas.

Bērnu uzraudzību un viņu ārstēšanu remisijas periodā veic rajona pediatri un poliklīnikas gastroenterologi pirmajā izrakstīšanas gadā no slimnīcas reizi ceturksnī. Sanatorijas ārstēšana tiek norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc saasināšanās. Sanatorijas kompleksā ietilpst: maigs treniņu režīms, uztura uzturs atbilstoši indikācijām - dzerams sildīts ar zemu mineralizētu ūdeni, dubļu uzklāšana uz vēdera un muguras lejasdaļas, radona vannas, skābekļa kokteiļi utt. Sanatorijas ārstēšanas kursa ilgums ir 40-60 dienas.

Krona slimība

Krona slimība ir hronisks nespecifisks progresējošs transmurāls granulomatozs kuņģa-zarnu trakta iekaisums.

Biežāk tiek ietekmēta tievās zarnas gala daļa, tāpēc šai slimībai ir tādi sinonīmi kā termināls ileīts, granulomatozs ileīts utt. Patoloģiskajā procesā var iesaistīties jebkura gremošanas trakta daļa no mēles saknes līdz tūpļam. process. Zarnu bojājumu biežums samazinās šādā secībā: terminālais ileīts, kolīts, ileokolīts, anorektāla forma utt. Ir arī fokālās, multifokālās un difūzās formas. Krona slimības gaita ir viļņota, ar saasinājumiem un remisijām.

Krona slimība tiek diagnosticēta visu vecumu bērniem. Maksimālā sastopamība notiek 13-20 gados. Starp gadījumiem zēnu un meiteņu attiecība ir 1: 1,1.

Etioloģija un patoģenēze

Slimības etioloģija un patoģenēze nav zināma. Tiek apspriesta infekcijas (mikobaktēriju, vīrusu), toksīnu, pārtikas un dažu zāļu loma, kuras tiek uzskatītas par sākuma punktu akūta iekaisuma attīstībai. Liela nozīme tiek piešķirta imunoloģiskiem, disbiotiskiem, ģenētiskiem faktoriem. Ir izveidota saikne starp HLA histokompatibilitātes sistēmu un Krona slimību, kurā bieži identificē lokus DR1 un DRw5.

Klīniskā aina

Slimības klīniskā aina ir ļoti dažāda. Slimības sākums, kā likums, ir pakāpenisks, daudzus gadus ar periodiskām saasinājumiem. Ir iespējamas arī asas formas.

Galvenais klīniskais simptoms bērniem ir pastāvīga caureja (līdz 10 reizēm dienā). Izkārnījumu tilpums un biežums ir atkarīgs no tievās zarnas bojājuma līmeņa: jo augstāks tas ir, jo biežāk izkārnījumi un attiecīgi smagāka slimība. Tievās zarnas bojājumu papildina malabsorbcijas sindroms. Asins piemaisījumi periodiski parādās izkārnījumos.

Sāpes vēderā ir obligāta visiem bērniem. Sāpju intensitāte svārstās no nelielas (slimības sākumā) līdz intensīvai krampēšanai, kas saistīta ar ēšanu un defekāciju. Kad tiek ietekmēts kuņģis, tos pavada smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, slikta dūša, vemšana. Uz vēlākos posmos sāpes ir ļoti intensīvas, kopā ar vēdera uzpūšanos.

Vispārējie slimības simptomi: vispārējs nespēks, svara zudums, drudzis. Ar ievērojamu tievās zarnas bojājumu tiek traucēta olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku, B 12 vitamīna, folijskābes, elektrolītu, dzelzs, magnija, cinka utt. Absorbcija un vielmaiņa. Hipoproteinēmija klīniski izpaužas ar edēmu. Raksturīga ir izaugsmes un seksuālās attīstības kavēšanās.

Biežākās Krona slimības ārpus zarnu trakta izpausmes: artralģija, monoartrīts, sacroiliitis, nodosum eritēma, aftozais stomatīts, iridociklīts, uveīts, episklerīts, pericholangitis, holestāze, asinsvadu sistēmas traucējumi.

KomplikācijasKrona slimības gadījumā tie visbiežāk ir saistīti ar dažādu lokalizāciju fistulu un abscesu veidošanos, zarnu perforāciju un peritonītu. Iespējama zarnu aizsprostojums, akūta toksiska resnās zarnas dilatācija.

Veicot vispārēju asins analīzi, tiek atklāta anēmija (samazināti eritrocīti, Hb, hematokrīts), retikulocitoze, leikocitoze, palielināta ESR. Kad bioķīmiskā analīze asinīs parādās hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija, hipokaliēmija, mikroelementu satura samazināšanās, sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās un 2 -globulīns un C-reaktīvs proteīns... Bioķīmisko izmaiņu smagums korelē ar slimības smagumu.

Krona slimības endoskopiskais attēls ir ļoti polimorfs un atkarīgs no iekaisuma procesa stadijas un ilguma. Endoskopiski izšķir 3 slimības fāzes: infiltrācija, čūlas, plaisas, rētas.

Infiltrācijas fāzē (process lokalizējas submucozā) gļotāda izskatās kā "sega" ar matētu virsmu, asinsvadu modelis nav redzams. Pēc tam parādās aizmugures tipa erozijas ar atsevišķām virspusējām čūlas un fibrinoziem pārklājumiem.

Čūlu-plaisu fāzē atklājas atsevišķi vai vairāki dziļi gareniski čūlas defekti, kas ietekmē zarnu sienas muskuļu slāni. Plaisu krustojums gļotādai piešķir "bruģakmens" izskatu. Sakarā ar ievērojamu submucosa tūsku, kā arī zarnu sienas dziļo slāņu bojājumu, zarnu lūmenis sašaurinās.

Rētas fāzē tiek konstatētas neatgriezeniskas zarnu stenozes zonas.

Tipiskas rentgena pazīmes (pētījumu parasti veic ar dubultu kontrastu): segmentu bojājumi, viļņaini un nevienmērīgi zarnu kontūras. Resnās zarnās pārkāpumus un čūlas nosaka gar segmenta augšējo malu, saglabājot hustrāciju gar apakšējo. Čūlu-plaisu stadijā - sava veida "bruģakmens bruģis".

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un anamnēzes datiem un laboratorijas, instrumentālo, morfoloģisko pētījumu rezultātiem.

Krona slimības diferenciāldiagnostika tiek veikta ar akūtām un ilgstošām baktēriju un vīrusu etioloģijas zarnu infekcijām, vienšūņu, tārpu, malabsorbcijas sindroma, audzēju, čūlaina kolīta izraisītām slimībām (16. – 4. Tabula) utt.

16-4. Tabula.Zarnu iekaisuma slimību diferenciāldiagnoze *

* Saskaņā ar Kanshina O.A., 1999.

Ārstēšana

Režīms saasināšanās periodā ir gulta, pēc tam - saudzējošs. Veselīgs ēdiens- tabula? 4 pēc Pevznera teiktā. Diētas raksturs lielā mērā ir atkarīgs no zarnu bojājuma vietas un pakāpes, slimības fāzes.

Visefektīvākās zāles ir aminosalicilskābes preparāti (mezalazīns), sulfasalazīns. Tajā pašā laikā ir nepieciešams lietot folijskābi un multivitamīnus ar mikroelementiem atbilstoši vecuma devai. Akūtā slimības fāzē un ar smagām komplikācijām (anēmija, kaheksija, locītavu bojājumi, eritēma utt.) Tiek nozīmēti glikokortikoīdi (hidrokortizons, prednizolons, deksametazons), retāk imūnsupresanti (azatioprīns, ciklosporīns).

Turklāt antibiotikas lieto Krona slimības slimnieku ārstēšanai. plaša spektra darbības, metronidazols, probiotikas, fermenti (pankreatīns), enterosorbenti (dioktaedrālais smektīts), caurejas zāles (piemēram, loperamīds), simptomātiski līdzekļi. Ar smagu slimības gaitu un hipoproteinēmijas attīstību elektrolītu traucējumi, veic aminoskābju, albumīna, plazmas, elektrolītu šķīdumu intravenozu infūziju. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta ķirurģiska ārstēšana - skarto zarnu daļu noņemšana, fistulu izgriešana, anastomoze, lai atjaunotu caurlaidību.

Profilakse

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, dzīves prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, tās gaitas rakstura un komplikāciju klātbūtnes. Ir iespējama ilgstoša klīniskā remisija.

Nespecifisks čūlainais kolīts

Čūlainais kolīts ir hroniska resnās zarnas iekaisuma distrofiska slimība ar atkārtotu vai nepārtrauktu gaitu, lokālām un sistēmiskām komplikācijām.

Čūlainais kolīts ir plaši izplatīts galvenokārt rūpnieciski attīstīto valstu iedzīvotāju vidū (plaši izplatīts

skaits pieaugušo vidū - 40–117: 100 000). Bērniem tas attīstās salīdzinoši reti, veidojot 8-15% no pieaugušo sastopamības biežuma. Pēdējo divu desmitgažu laikā ir palielinājies čūlainā kolīta slimnieku skaits gan pieaugušo, gan visu vecuma grupu bērnu vidū. Slimība var sākties pat zīdaiņa vecumā. Dzimumu sadalījums ir 1: 1, zēni agrīnā vecumā biežāk slimo, bet meitenes - pusaudža gados.

Etioloģija un patoģenēze

Neskatoties uz daudzu gadu pētījumu, slimības etioloģija joprojām ir neskaidra. Starp dažādām čūlainā kolīta attīstības teorijām visplašāk izplatās infekcijas, psihogēnās un imunoloģiskās. Jebkura čūlainā procesa resnās zarnas cēloņa meklēšana joprojām nav veiksmīga. Kā etioloģiskie faktori tiek pieņemti vīrusi, baktērijas, toksīni un dažas pārtikas sastāvdaļas, kas kā izraisītāji var izraisīt patoloģiskas reakcijas sākšanos, kas izraisa zarnu gļotādas bojājumus. Liela nozīme tiek piešķirta neiroendokrīnās sistēmas stāvoklim, zarnu gļotādas vietējai imūno aizsardzībai, ģenētiskai nosliecei, nelabvēlīgiem vides faktoriem, psiholoģiskajam stresam, jatrogēno zāļu iedarbībai. Ar čūlaino kolītu notiek pašpietiekamu patoloģisko procesu kaskāde: vispirms nespecifiski, pēc tam autoimūni, bojājot mērķa orgānus.

Klasifikācija

Mūsdienu čūlainā kolīta klasifikācijā tiek ņemts vērā procesa ilgums, klīnisko simptomu smagums, recidīvu klātbūtne un endoskopiskās pazīmes (16-5. Tabula).

16-5. Tabula.Darba čūlainā kolīta klasifikācija *

Ārpus zarnu trakta izpausmes un komplikācijas

* Ņižņijnovgorodas Bērnu gastroenteroloģijas pētniecības institūts.

Klīniskā aina

Klīnisko ainu attēlo trīs galvenie simptomi: caureja, asins plūsma ar izkārnījumiem un sāpes vēderā. Gandrīz pusē gadījumu slimība sākas pakāpeniski. Ar vieglu kolītu izkārnījumos ir pamanāmas atsevišķas asiņu svītras, ar smagu kolītu, ievērojamu tā piemaisījumu. Dažreiz izkārnījumi iegūst smagu, šķidru, asiņainu masu. Lielākajai daļai pacientu rodas caureja, izkārnījumu biežums svārstās no 4-8 līdz 16-20 reizēm vai vairāk dienā. Papildus asinīm vaļīgi izkārnījumi satur lielu daudzumu gļotu un strutas. Asiņainu caureju pavada un dažreiz pirms tām rodas sāpes vēderā - biežāk ēšanas laikā vai pirms zarnu kustības. Krampjveida sāpes, kas lokalizētas vēdera lejasdaļā, kreisā kaula rajonā vai ap nabu. Reizēm attīstās dizentērijai līdzīgs slimības sākums. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (parasti ne augstāka par 38 ° C), samazināta ēstgriba, vispārējs nespēks, svara zudums, anēmija un aizkavēta seksuālā attīstība ir ļoti raksturīga smagam čūlainam kolītam.

Komplikācijasčūlainais kolīts ir sistēmisks un lokāls.

Sistēmiskas komplikācijas ir dažādas: artrīts un artralģijas, hepatīts, sklerozējošs holangīts, pankreatīts, smagi ādas, gļotādu bojājumi (nodosum eritēma, pioderma, trofiskās čūlas, erysipelas, aftozais stomatīts, pneimonija, sepse) un acis (uveīts), episklerīts.

Bērniem vietējas komplikācijas ir reti. Tie ietver: bagātīgu zarnu asiņošanu, zarnu perforāciju, akūtu toksisku dilatāciju vai resnās zarnas sašaurināšanos, anorektālā reģiona bojājumus (plaisas, fistulas, abscesi, hemoroīdi, sfinktera vājums ar fekāliju un gāzes nesaturēšanu); resnās zarnas vēzis.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Asins analīzē atklāj leikocitozi ar neitrofiliju un leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, eritrocītu, Hb, dzelzs seruma, kopējā olbaltumvielu satura samazināšanos, disproteinēmiju ar albumīna koncentrācijas samazināšanos un γ-globulīnu palielināšanos. ; iespējamie asins elektrolītu sastāva pārkāpumi. Saskaņā ar slimības smagumu un fāzi palielinās ESR un C-reaktīvā proteīna koncentrācija.

Čūlainā kolīta diagnostikā izšķiroša loma ir endoskopiskām pētījumu metodēm. Kolonoskopijas laikā slimības sākuma periodā gļotāda ir hiperēmiska, tūska, viegli ievainojama. Nākotnē attēls tipisks

th erozīvs un čūlains process. Manifestācijas izpausmju periodā gļotādas apļveida krokas sabiezē, tiek traucēta resnās zarnas sfinkteru darbība. Ar ilgstošu slimības gaitu locīšana pazūd, zarnu lūmenis kļūst cauruļveida, tās sienas ir stingras, anatomiski izliekumi ir izlīdzināti. Palielinās gļotādas hiperēmija un tūska, parādās tās granulitāte. Asinsvadu modelis nav noteikts, tiek izteikta kontakta asiņošana, tiek konstatētas erozijas, čūlas, mikroabscesi, pseidopolipi.

Radiogrāfiski tiek atklāts zarnu gaustrālā modeļa pārkāpums: asimetrija, deformācija vai tās pilnīga izzušana. Zarnu lūmenis izskatās kā šļūtene ar sabiezinātām sienām, saīsinātām sekcijām un izlīdzinātiem anatomiskiem līkumiem.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un laboratorijas datiem, sigmoidoskopijas, sigmoidoskopijas un kolonoskopijas, irrigogrāfijas, kā arī biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar Krona slimību, celiakiju, divertikulītu, resnās zarnas audzējiem un polipiem, zarnu tuberkulozi, Whipple slimību utt.

Ārstēšana

Vislielākā nozīme čūlaina kolīta ārstēšanā bērniem tiek piešķirta diētai. Izrakstāt galdu bez piena? 4 pēc Pevznera teiktā, bagātināts ar olbaltumvielām no gaļas un zivju produktiem, olām.

Pamata zāļu terapijas pamats ir sulfasalazīns un aminosalicilskābes preparāti (mezalazīns). Tos var lietot iekšķīgi un ievadīt taisnās zarnās kā ārstniecisku klizmu vai sveci. Zāļu devu un ārstēšanas ilgumu nosaka individuāli. Smagā čūlainā kolīta gadījumā papildus tiek noteikti glikokortikoīdi. Saskaņā ar stingrām norādēm tiek izmantoti imūnsupresanti (azatioprīns). Viņi arī veic simptomātisku terapiju un vietēju ārstēšanu (mikroklisterus).

Alternatīva konservatīvai ārstēšanai ir operatīva - zarnu starpsummas rezekcija ar ileorektālas anastomozes uzlikšanu.

Profilakse

Profilakse galvenokārt ir vērsta uz recidīvu novēršanu. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas jāiesaka visiem pacientiem

ieteikt atbalstoša un pret recidīvu ārstēšanas kursu, ieskaitot pamata zāļu terapiju, diētu un aizsargājošu un atjaunojošu režīmu. Pacienti ar nespecifisku čūlaino kolītu tiek pakļauti obligātai dispansera novērošanai. Profilaktisko vakcināciju veic tikai saskaņā ar epidemioloģiskām indikācijām, kuras vājina vakcīnas preparāti. Bērni ir atbrīvoti no eksāmeniem fiziskā aktivitāte(fiziskā izglītība, darba nometnes utt.). Mācības ir vēlams veikt mājās.

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, uz mūžu - tas ir atkarīgs no slimības smaguma, kursa rakstura, komplikāciju klātbūtnes. Parāda regulāru resnās zarnas gļotādas izmaiņu uzraudzību tās displāzijas iespējamības dēļ.

ČILIĀRĀS SISTĒMAS SLIMĪBAS

Etioloģija un patoģenēze

Bērnu žults sistēmas patoloģijas veidošanos veicina kvalitatīvi un kvantitatīvi uztura traucējumi: intervālu palielināšanās starp ēdienreizēm, taukainu un pikantu ēdienu agrīna ieviešana uzturā, pārēšanās, saldumu pārpalikums, mazkustīgs dzīvesveids. Psihoemocionālās sfēras traucējumi, pagātnes perinatālā encefalopātija, SVD, stresa situācijas predisponē žults sistēmas patoloģijas attīstību bērniem. Nozīmīgu lomu spēlē vienlaicīgas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības, helmintu invāzijas, giardiasis, anomālijas žultspūšļa un žults sistēmas attīstībā, pārtika

alerģijas, bakteriālas infekcijas. Starp baktērijām, kas izraisa iekaisuma procesus žultspūslī un žultsvados, dominē E. coli un dažādi koki; retāk cēlonis ir anaerobi mikroorganismi. Liela nozīme ir arī iedzimtai nosliecei.

Dažādi žults ceļu bojājumi ir cieši saistīti un visos patoģenēzes posmos ir daudz kopīga. Slimība parasti sākas ar žultsceļu diskinēzijas attīstību, t.i. žultspūšļa, žultsvadu, Lutkensas, Oddi un Mirici sfinkteru kustību funkcionālie traucējumi. Uz šī fona notiek izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās, kas izraisa bilirubīna, holesterīna uc kristālu veidošanos. Rezultātā attīstās žultspūšļa un žults ceļu organiski iekaisuma bojājumi, kā arī veidojas no žultsakmeņu slimības.

Žultsceļu diskinēzija

Žultsceļu diskinēziju gadījumā svarīgu lomu spēlē kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālais stāvoklis. Sfinkteru disfunkcija, duodenostāze, tūska un lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas spazmas izraisa hipertensiju žults sistēmā un traucētu žults sekrēciju. Ir dažādi mehānismi, kas noved pie žults pārejas pārkāpuma. Divi iespējamie šādu mehānismu varianti parādīti attēlā. 16-2.

KLĪNISKĀ ATTĒLS UN DIAGNOSTIKA

Ir hipotoniski (hipokinētiski) un hipertensīvi (hiperkinētiski) diskinēzijas veidi. Iespējama arī jaukta forma.

Hipotoniska diskinēzija

Galvenās hipotoniskās diskinēzijas pazīmes ir: žultspūšļa muskuļu tonusa samazināšanās, tā vāja kontrakcija, žultspūšļa tilpuma palielināšanās. Klīniski šo iespēju papildina sāpošas sāpes labajā hipohondrijā vai ap nabu, vispārējs vājums un ātra nogurums. Dažreiz ir iespējams palpēt lielu atonisku žultspūsli. Ultraskaņa atklāj palielinātu, dažreiz iegarenu žultspūsli ar normālu vai aizkavētu iztukšošanos. Saņemot kairinošu līdzekli (olu dzeltenumu), žultspūšļa šķērsvirziena izmērs parasti samazinās par mazāk nekā 40% (parasti 50%). Ar frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju B daļas tilpuma pieaugums tiek noteikts normālā vai augstā līmenī

Att. 16-2.Žults pārejas traucējumu mehānismi.

cistiskās žults aizplūšanas ātrums, ja joprojām saglabājas urīnpūšļa tonis. Toņa samazināšanās pavada šīs porcijas tilpuma samazināšanos.

Hipertensīva diskinēzija

Galvenās hipertensīvās diskinēzijas pazīmes ir: žultspūšļa lieluma samazināšanās, tā iztukšošanās paātrināšanās. Klīniski šo iespēju raksturo īstermiņa, bet intensīvāki sāpju uzbrukumi, kas lokalizēti labajā hipohondrijā vai ap nabu, dažreiz ir dispepsija. Ar ultraskaņu žultspūšļa šķērsvirziena izmēra samazināšanos pēc choleretic brokastīm nosaka vairāk nekā 50%. Ar frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju tiek konstatēts B daļas tilpuma samazinājums, palielinoties žults aizplūšanas ātrumam.

APSTRĀDE

Ārstēšanu var veikt gan slimnīcā, gan mājās. Izrakstot ārstēšanu, jāņem vērā diskinēzijas veids.

Medicīniskā uztura:

Tabula? 5 pilns ar olbaltumvielām, taukiem un ogļhidrātiem;

Gavēņa dienas, piemēram, augļu cukurs un kefīra-biezpiens (detoksikācijas nolūkos);

Augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas (lai dabiski uzlabotu žults aizplūšanu).

Choleretic zāles. Choleretic terapija jāveic ilgu laiku, periodiski kursi.

Choleretics (stimulē žults veidošanos) - žults + ķiploki + nātru lapas + aktivētā ogle ("Allochol"), žults + aizkuņģa dziedzera un tievās zarnas gļotādas pulveris ("Cholenzym"), hidroksimetilnikotinamīds, osalmīds, ciklovalons, mežrozīšu augļu ekstrakts ("Holosas"); augi (piparmētra, nātres, kumelītes, asinszāle utt.).

Hololekinētika (veicina žults izdalīšanos) - palielina žultspūšļa tonusu (piemēram, parasto bārbeļu, sorbitola, ksilīta, olas dzeltenuma preparāti), samazina žultsvadu tonusu (piemēram, papaverīns, platifilīns, belladonna ekstrakts) .

Lai novērstu holestāzi, Tubage ieteicams lietot saskaņā ar G.S. Demjanovs ar minerālūdeni vai sorbitolu. No rīta pacientam tiek dota glāze minerālūdens, ko dzert tukšā dūšā (siltu, bez gāzes), pēc tam 20-40 minūtes pacients atrodas labajā pusē uz siltas sildīšanas paliktņa bez spilvena. Tubage tiek veikta 1-2 reizes nedēļā 3-6 mēnešus. Vēl viena tyubage iespēja: pēc glāzes minerālūdens uzņemšanas pacients 15 reizes dziļi ieelpo, piedaloties diafragmai (ķermeņa stāvoklis ir vertikāls). Procedūra tiek veikta katru mēnesi katru dienu.

Akūts holecistīts

Akūts holecistīts ir akūts žultspūšļa sienas iekaisums.

Patoģenēze.Mikroorganismu fermenti ietekmē žultsskābju dehidroksilēšanu, palielina epitēlija desquamation, ietekmē

Tie ietekmē žultspūšļa un žults ceļu neiromuskulāro aparātu un sfinkterus.

Klīniskā aina. Akūts katarāls holecistīts parasti izpaužas ar sāpēm, dispepsijas traucējumiem un intoksikāciju.

Sāpes ir paroksizmāla rakstura ar lokalizāciju labajā hipohondrijā, epigastrālajā reģionā un ap nabu, sāpju sindroma ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Dažreiz sāpes izstaro labās lāpstiņas apakšējā stūra reģionu, labo supraklavikulāro reģionu vai kakla labo pusi. Biežāk sāpes rodas pēc taukainu, pikantu vai pikantu ēdienu ēšanas, kā arī emocionālas pieredzes.

Dispeptiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša un vemšana, dažreiz aizcietējums.

Galvenās intoksikācijas sindroma izpausmes ir drudža drudzis, drebuļi, nespēks, svīšana utt.

Palpējot vēderu, nosaka vēdera priekšējās sienas spriedzi, pozitīvos Kera, Murphy, Ortner un de Mussi-Georgievsky simptomus (phrenicus simptoms). Iespējama aknu palielināšanās. Retāk dzelte ir iespējama parastā žultsvada aizsprostošanās dēļ (tūskas vai akmeņu dēļ).

Diagnostika.Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un ultraskaņas datiem (žultspūšļa sieniņu sabiezēšana un neviendabīgums, tā dobuma satura neviendabīgums).

Ārstēšana.Akūtu katarālu holecistītu parasti konservatīvi ārstē slimnīcā vai mājās.

Gultas režīms (ilgums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa).

Vai diēta ir galds? 5. Badošanās dienas: augļi-cukurs, kefīrs-biezpiens, ābols - reibuma mazināšanai.

Liels daudzums šķidruma (1-1,5 l / dienā) tējas, augļu dzērienu, mežrozīšu buljona veidā.

Dabiski choleretic līdzekļi (augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas).

Spazmolītiskās zāles.

Antibiotikas infekcijas nomākšanai (daļēji sintētiski penicilīni, eritromicīns 7-10 dienu laikā).

Prognoze.Vairumā gadījumu prognoze ir laba. Tomēr aptuveni 1/3 pacientu akūts holecistīts tiek pārveidots hroniskā formā.

Hronisks nav kaļķains holecistīts

Hronisks holecistīts ir hroniska žultspūšļa polietioloģiska iekaisuma slimība, ko papildina

izmaiņas žults aizplūšanā un izmaiņas tās fizikāli ķīmiskajās un bioķīmiskajās īpašībās.

Etioloģija.Hroniska holecistīta etioloģija ir sarežģīta un lielā mērā saistīta ar žults sistēmas, divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa stāvokli. Sfinktera aparāta traucējumi, duodenostāze, lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas tūska un spazmas noved pie hipertensijas žults sistēmā, žults pārejas traucējumiem un žultspūšļa hipomotorās diskinēzijas. Tāpat kā akūta holecistīta attīstībā, noteiktu lomu spēlē infekcijas process (parasti baktēriju), kas veicina holesterīna kristālu veidošanos.

Patoģenēze.Alerģiskiem faktoriem ir zināma nozīme hroniska holecistīta veidošanā. Baktēriju toksīni, ķīmiskā un zāļu ietekme pastiprina diskinētiskos traucējumus. Tiek atzīmēta zarnu disbiozes loma. Vienkāršotā veidā hroniskā holecistīta patoģenēze parādīta attēlā. 16-3.

Klīniskā aina. Slimība izpaužas ar atkārtotām paroksizmālām sāpēm epigastrālajā reģionā, labajā hipohondrijā un ap nabu, kas bieži izstaro labo lāpstiņu. Hroniska holecistīta saasināšanās laikā klīnisko ainu veido vairāki komponenti, ko izraisa ne tikai žultspūšļa patoloģija, bet arī sekundāri traucējumi

Att. 16-3.Hroniska holecistīta patoģenēze.

citu funkcijas iekšējie orgāni... Tātad žults plūsmas nepietiekamība vai pilnīga pārtraukšana (aholija) zarnās izraisa gremošanas un zarnu kustīgumu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas evakuatora-motora un sekrēcijas funkciju izmaiņas, aizkuņģa dziedzera enzīmu sekrēcijas samazināšanos. , fermentatīvu un dažreiz putrefaktīvu procesu rašanās zarnās, dispepsijas traucējumu parādīšanās (slikta dūša, rūgtums mutē, apetītes zudums, meteorisms, aizcietējums vai izkārnījumi) Tā rezultātā ir hroniskas intoksikācijas pazīmes: vājums, zemas pakāpes ķermeņa temperatūra, reibonis, galvassāpes. Ķermeņa svars samazinās, bērni var atpalikt fiziskajā attīstībā. Holestāzes dēļ āda un sklera var būt nedaudz ikteriskas. Mēle ir pārklāta, dažreiz pietūkuša, ar zobu nospiedumiem gar malām. Palpējot vēderu, maigums tiek noteikts labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā.

Diagnostika.Perifēro asiņu saasināšanās periodā ir iespējama mērena leikocitoze ar neitrofiliju, ESR palielināšanās, bilirubīna koncentrācijas palielināšanās un sārmainās fosfatāzes aktivitāte (holestāzes dēļ). Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi un klīniskajiem un instrumentālajiem pētījumiem. Ultraskaņa atklāj žultspūšļa sienas sabiezēšanu, tās tilpuma palielināšanos, biezu noslēpumu bieži nosaka urīnpūšļa lūmenā, pēc testa brokastīm nav pilnīgas žultspūšļa iztukšošanas. Burbulis var iegūt sfērisku formu.

Diferenciāldiagnoze. Akūts un hronisks holecistīts tiek diferencēts no citām gastroduodenālās zonas slimībām - hronisks gastroduodenīts, žultsceļu diskinēzija, hepatīts, hronisks pankreatīts utt.

Ārstēšanahronisks holecistīts saasināšanās periodā balstās uz tiem pašiem principiem kā akūta holecistīta ārstēšana: gultas režīms, diēta? 5 un? 5.a ar olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecību 1: 1: 4, daudz augļu un dārzeņu, daļējas maltītes. Tabula? Remisijas laikā ieteicams lietot 5 gadus uz 2 gadiem. Pēc otrā novērošanas gada diētu var pagarināt. Ar smagu hroniska holecistīta saasināšanos ir paredzēta detoksikācijas terapija - intravenozas glikozes, fizioloģisko šķīdumu ievadīšana. Pretējā gadījumā zāļu terapija ir tāda pati kā akūtā holecistīta gadījumā.

Profilakse.Ar hroniska holecistīta attīstības draudiem profilakse sastāv no stingras diētas ievērošanas, lietošanas choleretic līdzekļi, ieskaitot choleretic tēju, ierobežojot fiziskās aktivitātes (ieskaitot fizisko izglītību skolā), samazinot emocionālo stresu.

Prognoze.Slimības recidīvi var izraisīt anatomisko un funkcionālo traucējumu attīstību (piemēram, žultspūšļa sienas sabiezēšanu, parietālo sastrēgumu parādīšanos, iespējamu žultsakmeņu veidošanos).

Hronisks kalkulārs holecistīts

Hronisku kalkulāru holecistītu pediatrijas praksē novēro reti. Bet pēdējos gados (acīmredzot ultraskaņas izmantošanas dēļ) tas tika atklāts bērniem biežāk nekā iepriekš, īpaši pusaudžu meitenēm ar dažāda veida vielmaiņas traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze. Holelitiāzes veidošanās pamatā ir žults parietāla stagnācija ar žultspūšļa hipomotoru diskinēziju, iekaisuma process žults traktā un žults ķīmiskā sastāva izmaiņas vielmaiņas traucējumu dēļ. Šo faktoru ietekmē notiek holesterīna, kalcija, bilirubīna nogulsnēšanās, īpaši žults parietālajā slānī, kam seko akmeņu veidošanās. Maziem bērniem biežāk tiek veidoti pigmentakmeņi (dzeltenā krāsā, kas sastāv no bilirubīna, neliela holesterīna un kalcija sāļu daudzuma), vecākiem bērniem parasti ir holesterīna akmeņi (tumši, sastāv no holesterīna kristāliem).

Klīniskā aina. Bērniem ir divi iespējamie kalkulārā holecistīta klīniskā attēla varianti. Biežāk slimība norit bez tipiskām sāpēm vēderā, tiek atzīmētas tikai sāpošas sāpes, smagums vēdera augšdaļā, rūgtums mutē un atraugas. Retāk tiek novērots tipisks kurss ar atkārtotām akūtu sāpju lēkmēm labajā hipohondrijā (žults kolikas). Sāpes var atkārtot daudzas reizes ar regulāriem intervāliem. Kolikas bieži pavada slikta dūša, vemšana un auksti sviedri. Akmens šķērsošana var izraisīt īslaicīgu žultsvada aizsprostojumu, akūtu obstruktīvu dzelti un ahola izkārnījumus. Ja akmens ir mazs un iziet cauri žults ceļu, sāpes un dzelte tiek pārtraukta.

Diagnostika.Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem un īpašām pētījumu metodēm: ultraskaņu un radioloģisko (holecistogrāfija). Ar žultspūšļa un žults ceļu ultraskaņu tajos atrodami blīvi veidojumi. Ar holecistogrāfiju tiek reģistrēti vairāki vai atsevišķi žultspūšļa aizpildīšanas defekti.

Ārstēšana.Iespējama gan zāļu, gan ķirurģiska ārstēšana. Ir zāles, kas mīkstina un izšķīdina pigmenta un holesterīna kauliņus ar nelielu diametru (0,2–0,3 cm). Bet,

Ņemot vērā vispārējos vielmaiņas traucējumus un hroniskus žults darbības traucējumus, ir iespējama akmeņu atkārtota veidošanās. Holecistektomija - žultspūšļa noņemšana - jāuzskata par radikālu metodi. Pašlaik ir plaši izplatīta endoskopiskā metode - laparoskopiska holecistektomija.

PANKREŠU SLIMĪBAS

No visām aizkuņģa dziedzera slimībām pankreatītu visbiežāk diagnosticē bērni. Pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivācija un fermentatīvā toksēmija.

Akūts pankreatīts

Akūtu pankreatītu var attēlot ar akūtu dziedzera tūsku, hemorāģiskiem bojājumiem, akūtu tauku nekrozi un strutainu iekaisumu.

Etioloģija

Akūtā pankreatīta galvenie etioloģiskie faktori ir šādi.

Asi vīrusu slimības(piem., parotīts, vīrusu hepatīts).

Bakteriālas infekcijas (piemēram, dizentērija, sepse).

Aizkuņģa dziedzera traumatisks bojājums.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas patoloģija.

Žults ceļu slimības.

Smaga alerģiska reakcija.

Patoģenēze

Vienkāršota akūta pankreatīta patoģenēzes diagramma parādīta attēlā. 16.-4.

Iekļūšana asinīs un limfā, aizkuņģa dziedzera enzīmi, olbaltumvielu un lipīdu fermentatīvā sadalīšanās produkti, aktivizē kinīna un plazmīna sistēmas un izraisa toksēmiju, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcijas, hemodinamiku un parenhīmas orgānu stāvokli. Lielākajai daļai bērnu inhibējošo sistēmu iedarbības rezultātā procesu var pārtraukt aizkuņģa dziedzera tūskas stadijā, pēc tam pankreatīts notiek pretēji.

Klasifikācija

Akūtā pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija ietver edematozo formu, taukaino aizkuņģa dziedzera nekrozi un hemorāģisko

Att. 16.-4.Akūta pankreatīta attīstības mehānisms.

cue aizkuņģa dziedzera nekroze. Atkarībā no klīniskā attēla izšķir akūtu edematozu (intersticiālu), hemorāģisku un strutainu pankreatītu.

Klīniskā aina

Slimības simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tā klīniskās formas un bērna vecuma (16.-6. Tabula).

16-6. Tabula.Akūta pankreatīta klīniskā prezentācija un ārstēšana *

* No: A. A. Baranovs un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Diagnostika

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un laboratorijas un instrumentālo pētījumu datiem.

Asins vispārējā analīzē leikocitoze tiek atklāta ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, palielinoties hematokritam.

Bioķīmiskajā analīzē tiek atzīmēts paaugstināts amilāzes saturs. Agrīnai slimības diagnosticēšanai tiek izmantoti atkārtoti (pēc 6-12 stundām) amilāzes aktivitātes pētījumi asinīs un urīnā. Tomēr tā saturs netiek izmantots kā procesa smaguma kritērijs. Tātad, vidēji izteiktu edematozo pankreatītu var pavadīt augsts amilāzes saturs, un smaga hemorāģiska - minimāla. Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi tā koncentrācija asinīs samazinās.

Ultraskaņa atklāj aizkuņģa dziedzera lieluma palielināšanos, tā sacietēšanu un pietūkumu.

Diferenciāldiagnoze

Akūta pankreatīta diferenciāldiagnostiku veic ar kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, akūtu holecistītu (skatīt attiecīgās sadaļas), holedoholitiāzi, akūtu apendicītu utt.

Ārstēšana

Ārstēšana, kā arī klīniskā aina ir atkarīga no slimības formas un bērna vecuma (skat. 16-6. Tabulu).

Hronisks pankreatīts

Hronisks pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera polietioloģiska slimība ar progresējošu gaitu, deģeneratīvām un destruktīvām izmaiņām fokusa vai izkliedēta rakstura dziedzeru audos, orgāna eksokrīnās un endokrīnās funkcijas samazināšanos.

Etioloģija

Lielākajai daļai bērnu hronisks pankreatīts ir sekundāra rakstura un saistīts ar citu gremošanas orgānu slimībām (gastroduodenīts, žults sistēmas patoloģija). Kā primāra slimība hronisks pankreatīts bērniem attīstās tikai 14% gadījumu, visbiežāk fermentopātijas vai akūtas vēdera traumas dēļ. Nav izslēgta toksiska iedarbība. narkotikas.

Patoģenēze

Slimības attīstības mehānismu var izraisīt divi faktori: aizkuņģa dziedzera enzīmu aizplūšanas aizsprostojums un iemesli, kas tieši ietekmē dziedzera šūnas. Tāpat kā akūta pankreatīta gadījumā, patoloģiskais process aizkuņģa dziedzera kanālos un parenhīmā noved pie tūskas, nekrozes un ar ilgstošu gaitu - orgānu audu sacietēšanu un fibrozi. Spēcīgas inhibējošās sistēmas un dziedzera aizsargfaktori spēj apturēt patoloģisko procesu tūskas stadijā, kas notiek vairumā gadījumu reaktīvā pankreatīta gadījumā.

* No: A. A. Baranovs un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Galvenā hroniskā pankreatīta klīniskā izpausme ir sāpju sindroms. Sāpes bieži ir paroksizmālas, lokalizētas vēdera augšdaļā - epigastrālajā reģionā, labajā un kreisajā hipohondrijā. Dažreiz tie kļūst sāpīgi, sliktāk pēc ēšanas un pēcpusdienā. Visbiežāk sāpju rašanās ir saistīta ar kļūdām uzturā (treknu, ceptu, aukstu, saldu ēdienu lietošana). Dažreiz uzbrukumu var izraisīt ievērojamas fiziskās aktivitātes vai infekcijas slimība. Sāpju ilgums ir atšķirīgs - no 1-2 stundām līdz vairākām dienām. Sāpes bieži izstaro muguru, labo vai kreiso pusi krūtīs, sēdus stāvoklī vājinās, it īpaši, ja bagāžnieks ir noliekts uz priekšu. Ceļa un elkoņa stāvoklis ir raksturīgākais pacientam ar hronisku pankreatītu (līdz ar to aizkuņģa dziedzeris ir it kā "apturēta" stāvoklī).

No patoloģiski simptomi slimības saasināšanās periodā bieži tiek atklāti Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte simptomi. Lielākajai daļai bērnu var palpēt blīvu un sāpīgu aizkuņģa dziedzera galvu.

Hronisku pankreatītu raksturo dispepsijas traucējumi: samazināta ēstgriba, slikta dūša, vemšana augstumā

sāpju lēkme, atraugas, grēmas. Vairāk nekā trešdaļai pacientu ir aizcietējums, kam seko caureja ar slimības saasināšanos.

Bieži hroniska pankreatīta simptomi: svara zudums, asthenovegetatīvi traucējumi (nogurums, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība).

Klīnisko simptomu smagums ir saistīts ar slimības smagumu. Procesu pastiprina vienlaicīgas organiskas izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnā (duodenostāze, divertikulā) un žults sistēmā (hronisks holecistīts, holelitiāze).

Diagnostika

Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem, laboratorijas un instrumentālajiem datiem.

Pārbaudot pankreozimīna un sekretīna saturu, tiek atklāti aizkuņģa dziedzera sekrēcijas patoloģiskie veidi.

Provokatīvie testi ar glikozi, neostigmīna metilsulfātu, pankreozimīnu atklāj izmaiņas amilāzes, tripsīna saturā.

Ar ultraskaņas palīdzību tiek noteikta dziedzera struktūra. Ja nepieciešams, izmantojiet CT un endoskopisko retrogrādo holangiopankreatogrāfiju.

Ārstēšana

Galvenais hroniskā pankreatīta ārstēšanas veids ir diēta, kas samazina aizkuņģa dziedzera un kuņģa sekrēciju. Pacienta uzturā jābūt pietiekamam daudzumam olbaltumvielu, vienlaikus ierobežojot taukus (55-70 g) un ogļhidrātus (250-300 g). Sāpju sindroma atvieglošanai tiek nozīmēti drotaverīns, papaverīns, benciklāns.

Sālsskābes negatīvo efektu neitralizē, iecelot antisekrēcijas zāles - histamīna H 2 receptoru blokatorus, kā arī citas šīs sērijas zāles (piemēram, omeprazolu). Ņemot vērā divpadsmitpirkstu zarnas kustību traucējumus un žults ceļu diskinēziju, tiek nozīmēti metoklopramīds un domperidons.

Hroniska pankreatīta saasināšanās periodā pirmās 3-4 dienas iesaka badu, ļauj nesaldinātu tēju, sārmainus minerālūdeņus, mežrozīšu novārījumu. Proteolītisko enzīmu inhibitori (piemēram, aprotinīns) kalpo kā patoģenētiskā terapija. Zāles injicē intravenozi 200-300 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā. Devas tiek izvēlētas individuāli.

Nesen aizkuņģa dziedzera sekrēcijas nomākšanai ir ierosināts somatostatīns (oktreotīds). Tam ir daudzpusīga ietekme uz kuņģa un zarnu traktu: tas mazina sāpes vēderā, novērš zarnu parēzi, normalizē amilāzes, lipāzes, tripsīna aktivitāti asinīs un urīnā.

Svarīga ir arī aizstājterapija ar fermentu preparātiem (pankreatīns utt.). Norāde par to lietošanu ir eksokrīnas aizkuņģa dziedzera nepietiekamības pazīmes. Ja hroniska pankreatīta saasināšanos pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ESR palielināšanās, leikocītu formulas neitrofīla nobīde pa kreisi, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacienti ar hronisku pankreatītu tiek pakļauti dispansera novērošanai, viņiem tiek veikti anti-recidīvu ārstēšanas kursi. Sanatorijas ārstēšana ir ieteicama Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi utt.

Hronisks hepatīts

Hronisks hepatīts ir difūzs iekaisuma process aknās, bez uzlabošanās notiek vismaz 6 mēnešus.

Hroniskā hepatīta klasifikācija, kas pieņemta Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā (Losandželosa, 1994), ir parādīta tabulā. 16.-8.

16-8. Tabula.Hroniska hepatīta klasifikācija

Hroniskā hepatīta izplatība nav precīzi noteikta, jo ir daudz izdzēstu un asimptomātisku formu un nav populācijas pētījumu. Visbiežāk tiek atklāts hronisks vīrusu hepatīts, ko izraisa B un C hepatīta vīrusu noturība organismā.

Hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts - hroniskas infekcijas slimības, ko izraisa hepatotropiski vīrusi un kam raksturīga

difūzā aknu iekaisuma, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, klīniskā un morfoloģiskā aina un ekstrahepatisko bojājumu simptomu komplekss.

B Hronisks B hepatīts Etioloģija un patoģenēze

Slimības izraisītājs ir DNS vīruss (B hepatīta vīruss). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls. Tiek uzskatīts, ka hronisks B hepatīts ir primāra hroniska slimība vai rodas pēc izdzēstas vai subklīniskas akūtas infekcijas formas. Akūta B hepatīta pāreja hroniskā formā tiek atzīmēta 2-10% gadījumu, galvenokārt ar vieglām vai latentām slimības formām. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku hepatītu anamnēzē nav akūta hepatīta.

Tiek pieņemts, ka hroniska B hepatīta attīstības cēlonis var būt imūnās atbildes deficīts ģenētisku iemeslu dēļ vai ķermeņa nenobrieduma dēļ (augļa, jaundzimušā vai maza bērna infekcija). Bērna inficēšanās perinatālajā periodā un pirmajā dzīves gadā 90% gadījumu beidzas ar hroniska B hepatīta veidošanos vai B hepatīta vīrusa pārnēsāšanu. Bieži tiek reģistrēts hronisks B hepatīts un HB s Ag pārvadāšana. slimībām, kas saistītas ar imūnsistēmas disfunkciju: imūndeficīta stāvokļi, hroniskas slimības nieres, hroniska limfoleikoze utt.

Hroniskam B hepatītam ir vairākas fāzes: sākotnējā (imūno tolerance); imūnā atbilde (replikatīva), turpinot izteiktu klīnisko un laboratorisko aktivitāti; integrējošs, nesējs HB s Ag. Process parasti paliek aktīvs 1-4 gadus, un to aizstāj ar hepatīta B vīrusa DNS integrācijas fāzi hepatocītu genomā, kas sakrīt ar slimības klīnisko remisiju. Process var beigties ar aknu pārvadāšanas vai cirozes attīstību.

Šķiet, ka pats B hepatīta vīruss neizraisa citolīzi. Hepatocītu bojājums ir saistīts ar imūnreakcijām, kas rodas, reaģējot uz asinīs cirkulējošo vīrusu (HB s Ag, HB ^ g) un aknu Ag. Vīrusu replikācijas fāzē tiek izdalīti visi trīs B hepatīta vīrusa Ar, izteiktāka ir imūno agresija, kas izraisa masīvu aknu parenhīmas nekrozi un vīrusa mutāciju. Vīrusa mutācijas rezultātā mainās seruma Ags sastāvs, tāpēc vīrusa replikācija un hepatocītu iznīcināšana notiek ilgu laiku.

Vīrusa replikācija ir iespējama arī ārpus aknām - kaulu smadzeņu šūnās, mononukleārajās šūnās, vairogdziedzera un siekalu dziedzeros, kas, acīmredzot, izskaidro slimības ārpushepatiskās izpausmes.

Klīniskā aina

Hroniska B hepatīta klīniskā aina ir saistīta ar vīrusa replikācijas un polisindromijas fāzi.

Gandrīz visiem pacientiem ir neliels intoksikācijas sindroms ar astenovegetatīvām izpausmēm (aizkaitināmība, vājums, nogurums, miega traucējumi, galvassāpes, svīšana, subfebrīla stāvoklis).

Ir iespējama dzelte, lai gan biežāk pacientiem atklājas sublīteris vai viegla sklēras dzelte.

Hemorāģisko sindromu, kas korelē ar procesa smagumu, reģistrē aptuveni 50% pacientu; tas izpaužas bagātīgā deguna asiņošanā, petehiālos izsitumos uz sejas un kakla, asinsizplūdumiem uz ekstremitāšu ādas.

Asinsvadu izpausmes (tā sauktās ekstrahepatiskās pazīmes) rodas 70% pacientu. Tie ietver sejas, kakla un plecu telangiectasias (“zirnekļa vēnas”) un palmaris eritēmu, simetrisku plaukstu (“aknu plaukstas”) un pēdu eritēmu.

Dispeptiskais sindroms (vēdera uzpūšanās, meteorisms, slikta dūša, pastiprināta pēc ēšanas un zāļu lietošanas, atraugas, anoreksija, nepanesība pret taukainu pārtiku, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā, nestabila izkārnījumi) ir saistīta gan ar funkcionālu aknu mazspēju, gan ar vienlaicīgu bojājumu. žults ceļu, aizkuņģa dziedzera, gastroduodenālās zonas.

Hepatomegālija ir galvenais un dažreiz vienīgais hroniskā B hepatīta klīniskais simptoms. Abu aknu daivu izmēri ir palielināti gan perkusijā, gan palpācijā. Dažreiz aknas izvirzās 6–8 cm attālumā no pakrastes arkas malas, tām ir blīvi elastīga konsistence, noapaļota vai smaila mala un gluda virsma. Palpācija ir sāpīga. Aknu bojājuma pazīmes ir izteiktākas ar aktīvu procesu. Pacienti bieži sūdzas par pastāvīgām sāpošām sāpēm labajā hipohondrijā, ko pastiprina fiziska piepūle. Samazinoties aktivitātei, samazinās aknu izmērs, palpācija kļūst mazāk sāpīga, sāpes aknu zonā bērnu satrauc mazāk.

Ar augstu hepatīta aktivitāti tiek konstatēta izteikta liesas palielināšanās.

Iespējamie endokrīnās sistēmas traucējumi - traucējumi menstruālais cikls meitenēm strijas uz augšstilbiem, pūtītes, hirsutisms utt.

Ekstrahepatiskās sistēmiskās izpausmes ietver nervu tikus, eritematozes plankumus uz ādas, nātreni, nodosum eritēmu un pārejošas artralģijas.

Vispārējā asins analīzē aktīvajā periodā un smagā hroniskā B hepatīta gadījumā atklājas anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, limfopēnija un ESR palielināšanās. Asins serumā aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās tiek novērota 2-5 reizes vai vairāk, hiperbilirubinēmija (saistītā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās), hipoalbuminēmija, hipoprotrombinēmija, holesterīna, sārmainās fosfatāzes satura palielināšanās (3 reizes vai vairāk) un γ-globulīni. Izmantojot ELISA, RIF, DNS hibridizāciju un PCR, tiek atklāti B hepatīta vīrusa replikācijas marķieri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, vīrusa DNS).

Hronisks C hepatīts

Etioloģija.Slimības izraisītājs ir RNS vīruss (C hepatīta vīruss). Pārnešanas ceļi ir līdzīgi tiem, kas attiecas uz hronisku B hepatītu.

Patoģenēze.Hronisks vīrusu hepatīts C ir akūta C hepatīta rezultāts (50-80% gadījumu). C hepatīta vīrusam ir tieša citopātiska iedarbība uz hepatocītiem. Tā rezultātā vīrusa replikācija un tā noturība organismā ir saistīta ar hepatīta aktivitāti un progresēšanu.

Klīniskā aina. Hroniska C hepatīta klīniskās izpausmes parasti ir vieglas vai tās vispār nav. Pacientus uztrauc nogurums, vājums, dispepsijas traucējumi. Pārbaudot, tiek konstatēta hepatomegālija, telangiektāzija, plaukstu eritēma. Slimības gaita ir viļņota un ilgstoša. Bioķīmiskais asins tests atklāj alanīna aminotransferāzes (ALAT) aktivitātes palielināšanos. Diagnoze pamatojas uz specifisku hroniska C hepatīta marķieru - vīrusa RNS un antivielu noteikšanu pret to (ja nav B hepatīta vīrusa marķieru).

Hronisks HEPATĪTS DELTA

Etioloģija.Izraisītājs ir neliels defektīvs RNS vīruss (D hepatīta vīruss); lipīga tikai inficējoties ar B hepatīta vīrusu (jo nepilnīga genoma dēļ tas replikācijai izmanto B hepatīta vīrusa olbaltumvielas). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls.

Patoģenēze.Rezultāts vienmēr ir hronisks vīrusu D hepatīts akūta forma, kas notiek kā superinfekcija vai koinfekcija pacientiem ar akūtu vai hronisku B hepatītu. D hepatīta vīruss citopatogēni ietekmē hepatocītus, uztur aktivitāti un veicina procesa progresēšanu aknās.

Klīniskā aina. Klīniski tiek atklāti aknu mazspējas simptomi (smags vājums, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī, asiņošana, distrofija). Lielākajai daļai pacientu ir dzelte un ādas nieze, ekstrahepatiskas sistēmiskas izpausmes, aknu palielināšanās un sabiezēšana. Hronisku D hepatītu raksturo smaga gaita. Asinīs tiek atklāti hroniska D hepatīta marķieri - vīrusa DNS un AT uz tā Ag. B hepatīta vīrusa replikācija tiek nomākta, strauji attīstoties aknu cirozei.

DIAGNOSTIKA

Hroniska vīrusu hepatīta diagnoze ir balstīta uz anamnētisku, klīnisku (intoksikāciju, hemorāģisks sindroms, aknu palielināšanās un sabiezēšana, ekstrahepatiskas pazīmes), bioķīmiski (paaugstināts ALAT līmenis, timola tests, disproteinēmija, hiperbilirubinēmija utt.), imunoloģiski (imūnā iekaisuma pazīmes, specifiski marķieri) un morfoloģiskie dati.

DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA

APSTRĀDE

Hroniska vīrusu hepatīta ārstēšana, pirmkārt, ietver pamata, pēc tam simptomātisku un (pēc indikācijām) detoksikāciju un pretvīrusu terapiju.

Pamata terapija ietver režīmu un diētu, vitamīnu iecelšanu.

Pacientu ar hronisku hepatītu shēmai jābūt pēc iespējas maigākai, slimības aktīvajā periodā - pusgulta. Ierobežojiet fizisko un emocionālo stresu.

Izrakstot diētu, pacienta gaume un paradumi, atsevišķu produktu iecietība un pavadošās slimības Kuņģa-zarnu trakta. Viņi izmanto galvenokārt fermentētu pienu un dārzeņu produktus, taukiem jābūt 50% augu izcelsmes... Izslēdziet taukus, ceptus, kūpinātus ēdienus, saldējumu, kafiju, šokolādi, gāzētos dzērienus. Ierobežojiet gaļas un zivju buljonus, kā arī neapstrādātu augļu daudzumu. Maltītēm jābūt daļējām (4-5 reizes dienā).

Lai normalizētu vielmaiņas procesus un vitamīnu līdzsvaru, tiek noteikti C vitamīns (līdz 1000 mg / dienā) un multivitamīnu preparāti.

Simptomātiska terapija ietver minerālūdeņu, choleretic un spazmolītisko līdzekļu, enzīmu preparātu un probiotiku kursu iecelšanu vienlaicīgu žults sistēmas un kuņģa-zarnu trakta disfunkciju ārstēšanai.

Smagas intoksikācijas gadījumā nepieciešama pilēšana intravenoza ievadīšana povidons + nātrija hlorīds + kālija hlorīds + kalcija hlorīds + magnija hlorīds + nātrija bikarbonāts ("Gemodeza"), 5% glikozes šķīdums 2-3 dienas.

Slimības aktīvajā fāzē (vīrusa replikācijas fāze) terapiju veic ar interferona preparātiem (alfa-2b interferons - subkutāni 3 reizes nedēļā 6 mēnešus ar devu 3 miljoni SV / m2 ķermeņa virsmas; interferons lieto arī alfa-2a; alfa-p1 interferons) un citas pretvīrusu zāles. Ārstēšanas efektivitāte ir 20-60%. Hronisks vīrusu D hepatīts ir izturīgs pret interferona terapiju. Ja pretvīrusu terapija ir neefektīva, ir iespējams apvienot alfa interferonu ar pretvīrusu zālēm (piemēram, ar ribavirīnu). Hronisku B hepatītu ārstē arī ar lamivudīnu.

PREVENCIJA

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārā profilakse ir pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu agrīna atpazīšana un adekvāta ārstēšana. Bērniem, kuriem ir bijis akūts vīrushepatīts B, C, D, G, jābūt reģistrētiem aptiekā vismaz vienu gadu. Aptiekas novērošanas periodā papildus pārbaudei ar aknu lieluma noteikšanu ieteicams veikt asins seruma bioķīmisko pētījumu (kopējais bilirubīns, transamināžu aktivitāte, sedimentu paraugi, specifiski marķieri utt.). Parādīts atteikšanās no medicīniskajām vakcinācijām, fizisko aktivitāšu ierobežošana, stingra diētas ievērošana, spa ārstēšana (bez saasināšanās). Plaši ieviešot vakcināciju pret A un B hepatītu, tiks atrisināta ne tikai akūta, bet arī hroniska hepatīta problēma.

PROGNOZE

Pilnīgas atveseļošanās iespējamība ir maza. Procesa gaitā attīstās aknu ciroze un aknu šūnu karcinoma.

Autoimūns hepatīts

Autoimūns hepatīts ir progresējošs nezināmas etioloģijas hepatocelulārs iekaisums, ko raksturo periportāla hepatīta klātbūtne, hipergammaglobulinēmija, ar hepato saistītas seruma autoantivielas un pozitīva imūnsupresīvas terapijas ietekme.

Autoimūna hepatīta izplatība Eiropas valstīs ir 0,69 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Hronisku aknu slimību struktūrā autoimūna hepatīta īpatsvars pieaugušiem pacientiem ir 10-20%, bērniem - 2%.

Etioloģija un patoģenēze

Autoimūna hepatīta etioloģija nav zināma, un patoģenēze nav labi izprotama. Tiek pieņemts, ka autoimūns hepatīts attīstās galvenokārt mediētu imūnās atbildes traucējumu rezultātā. Vīrusi (Epšteins Barrs, masalas, A un C hepatīts) un dažas zāles (piemēram, interferons) ir norādīti kā iespējamie sākuma (izraisošie) faktori, kas veicina slimības sākšanos.

Atbilstošas ​​ģenētiskas noslieces klātbūtnē sprūda faktoru ietekmē vai bez tiem notiek imūnregulācijas pārkāpums, kas izpaužas kā T-supresoru šūnu funkcijas defekts, ko saista HLA A1-B8-DR3 haplotips. baltā populācija Eiropā un Ziemeļamerikā vai HLA DR4 alēle, kas biežāk sastopama Japānā un citās Dienvidaustrumāzijas valstīs). Tā rezultātā notiek B-šūnu nekontrolēta IgG AT sintēze, iznīcinot normālu hepatocītu membrānas. Kopumā DR3 un / vai DR4 alēles tiek noteiktas 80-85% pacientu ar autoimūnu hepatītu. Pašlaik autoimūnie I, II un III hepatīta veidi ir izolēti.

I tips ir klasiskais variants, kas veido apmēram 90% no visiem slimības gadījumiem. Galvenā autoantigēna loma I tipa autoimūnā hepatīta gadījumā pieder aknām specifiskajam proteīnam (aknām specifisks proteīns, LSP). Asins serumā, antinukleārā (antinukleārās antivielas, ANA) un / vai pret gludajiem muskuļiem (gludo muskuļu antivielas, SM ar AT titru, kas ir lielāks par 1:80 pieaugušajiem un vairāk nekā 1:20 bērniem. Perinukleārās neitrofilās citoplazmas antivielas (pANCA) ir atrodamas arī 65-93% pacientu ar šāda veida hepatītu.

Autoimūna II tipa hepatīts ir apmēram 3-4% no visiem gadījumiem, lielākā daļa pacientu ir bērni no 2 līdz 14 gadiem. II tipa autoimūna hepatīta galvenais autoantigēns ir aknu Ag mikrosomas

un I tipa nieres (aknu nieru mikrosomas, LKM-1). II tipa autoimūna hepatīta gadījumā asins serumā tiek konstatētas antivielas pret aknu šūnu mikrosomām un I tipa nieru glomerulārā aparāta epitēlija šūnām (anti-LKM-!).

Izšķir arī autoimūno III tipa hepatītu, ko raksturo AT klātbūtne šķīstošajā aknu Ag (šķīstošs aknu antigēns) anti-SLA, ja nav ANA vai anti-KLM-1 Pacientiem ar III tipa slimību bieži ir SMA (35%), antimitohondriālās antivielas (22%), reimatoīdais faktors (22%) un anti-aknu membrānas antivielas (anti- LMA) (26%).

Klīniskā aina

Bērnu klīnisko ainu 50-65% gadījumu raksturo pēkšņi parādījušies simptomi, kas līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Dažos gadījumos slimība nemanāmi sākas ar asthenovegetatīviem traucējumiem, sāpēm labajā hipohondrijā, nelielu dzelti. Pēdējais bieži parādās vēlākajās slimības stadijās, ir pretrunīgs un pastiprinās saasināšanās laikā. Raksturīgs ir telangiektaziju (uz sejas, kakla, rokām) un plaukstu eritēmas izskats. Aknas ir saspiestas un izvirzītas zem pakaļkoka arkas malas par 3-5 cm, liesa gandrīz vienmēr ir palielināta. Bieži autoimūnu hepatītu pavada amenoreja un neauglība, un zēniem var attīstīties ginekomastija. Iespējama akūta atkārtota migrējošā poliartrīta attīstība, iesaistot lielās locītavas bez to deformācijas. Viena no slimības sākuma iespējām ir drudzis kombinācijā ar ārpushepatiskām izpausmēm.

Laboratorijas pētījumi

Asins analīze atklāj hipergammaglobulinēmiju, IgG koncentrācijas palielināšanos, kopējā olbaltumvielu koncentrācijas samazināšanos un strauju ESR palielināšanos. Leikopēnija un trombocitopēnija tiek atklāta pacientiem ar hipersplēnismu un portāla hipertensijas sindromu. Asins serumā tiek noteiktas autoantivielas pret aknu šūnām.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Atšķiriet "noteiktu" un "iespējamu" autoimūnu hepatītu.

"Noteikta" autoimūna hepatīta diagnoze nozīmē vairāku rādītāju klātbūtni: periportālo hepatītu, hipergammaglobulinēmiju, autoantivielas asins serumā, paaugstinātu seruma transamināžu aktivitāti normālā ceruloplazmīna, vara un α 1 -antitripsīna koncentrācijā. Tajā pašā laikā seruma γ-globulīnu koncentrācija pārsniedz normas augšējo robežu vairāk nekā 1,5 reizes, un AT titri (ANA, SMA un anti-LKM-1) nepārsniedz

mazāk nekā 1:80 pieaugušajiem un 1:20 bērniem. Turklāt asins serumā nav vīrusu marķieru, žults ceļu bojājumi, vara nogulsnēšanās aknu audos un citas histoloģiskas izmaiņas, kas liek domāt par atšķirīgu procesa etioloģiju, kā arī nav notikusi asins pārliešana un hepatotoksisku zāļu lietošana. . “Iespējamā” diagnoze ir pamatota, ja esošie simptomi liecina par autoimūnu hepatītu, bet ar to nepietiek, lai noteiktu “noteiktu” diagnozi.

Ja asins serumā nav autoantivielu (apmēram 20% pacientu), slimība tiek diagnosticēta, pamatojoties uz transamināžu aktivitātes palielināšanos asinīs, izteiktu hipergammaglobulinēmiju, selektīvu IgG satura palielināšanos serumā, tipisku histoloģisku pazīmes un noteikts imunoloģiskais fons (citu autoimūnu slimību identificēšana slimam bērnam vai viņa radiniekiem), obligāti izslēdzot citus iespējamos aknu bojājumu cēloņus. Dažas dažādu veidu autoimūna hepatīta diagnostiskās pazīmes ir norādītas tabulā. 16.-9.

16.-9. Tabula.Dažādu veidu autoimūna hepatīta diagnostikas kritēriji

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar hronisku vīrusu hepatītu, 1 -antitripsīna deficītu, Vilsona-Konovalova slimību.

Ārstēšana

Ārstēšanas pamats ir imūnsupresīvā terapija. Izrakstiet prednizonu, azatioprīnu vai kombināciju. Kombinēta terapija ir ieteicama, lai samazinātu attīstības iespējamību blakusparādības no glikokortikoīdu lietošanas: prednizons šajā gadījumā tiek nozīmēts mazākā devā nekā ar monoterapiju. Pozitīva reakcija uz šādu terapiju ir viens no autoimūna hepatīta diagnostikas kritērijiem. Tomēr, ja nav efekta, šo diagnozi nevar pilnībā izslēgt, jo pacientam ir iespējams pārkāpt zāļu lietošanas režīmu vai nepietiekamu devu. Ārstēšanas mērķis ir panākt pilnīgu remisiju. Ar remisiju mēs domājam iekaisuma bioķīmisko pazīmju neesamību [aspartāta aminotransferāzes (AST) aktivitāte ir ne vairāk kā 2 reizes lielāka par normu] un histoloģiskos datus, kas norāda uz procesa aktivitāti.

Terapija ar prednizolonu vai prednizolona kombināciju ar azatioprīnu var panākt klīnisko, bioķīmisko un histoloģisko remisiju 65% pacientu 3 gadu laikā. Vidējais ārstēšanas ilgums līdz remisijas sasniegšanai ir 22 mēneši. Pacienti ar histoloģiski apstiprinātu aknu cirozi reaģē uz terapiju, kā arī pacienti bez cirozes pazīmēm: 10 gadu izdzīvošanas rādītājs pacientiem ar vai bez cirozes terapijas laikā ir praktiski vienāds un attiecīgi ir 89 un 90%. Prednizolons tiek nozīmēts 2 mg / kg devā (maksimālā deva 60 mg dienā), kam seko samazinājums par 5-10 mg ik pēc 2 nedēļām, iknedēļas monitorējot bioķīmiskos parametrus. Normalizējot transamināžu saturu, prednizolona deva tiek samazināta līdz zemākajai iespējamajai uzturēšanai (parasti 5 mg / dienā). Ja pirmajās 6-8 terapijas nedēļās aknu darbības testi netiek normalizēti, azatioprīnu papildus izraksta ar sākotnējo devu 0,5 mg / kg. Ja nav toksiskas iedarbības pazīmju, zāļu devu palielina līdz 2 mg / dienā. Lai gan lielākajai daļai pacientu transamināžu aktivitātes samazināšanās par 80% no sākotnējās notiek pirmo 6 nedēļu laikā, pilnīga enzīmu koncentrācijas normalizēšanās notiek tikai pēc dažiem mēnešiem (pēc 6 mēnešiem ar I tipa autoimūnu hepatītu, pēc 9 mēnešiem ar II tips). Terapijas laikā recidīvi rodas 40% gadījumu, savukārt prednizolona deva uz laiku tiek palielināta. Pēc 1 gada no remisijas sākuma ieteicams mēģināt atcelt imūnsupresīvo terapiju, bet tikai pēc kontrolpunkcijas aknu biopsijas. Šajā gadījumā morfoloģiskajam pētījumam vajadzētu norādīt uz iekaisuma izmaiņu neesamību vai minimālu smagumu. Tomēr vairumā gadījumu nav iespējams pilnībā atcelt imūnsupresīvu terapiju. Atkārtota autoimūna hepatīta atkārtošanās gadījumā pēc imūnsupresīvu zāļu atcelšanas izraksta

visa mūža uzturošā terapija ar prednizolonu (5-10 mg / dienā) vai azatioprīnu (25-50 mg / dienā). Ilgstoša imūnsupresīvā terapija rada negatīvas reakcijas 70% bērnu. Ja glikokortikoīdu terapija ir neefektīva, tiek izmantoti ciklosporīns un ciklofosfamīds.

Primārā izturība pret ārstēšanu tiek novērota 5-14% pacientu ar apstiprinātu autoimūna hepatīta diagnozi. Šo mazo pacientu grupu var skaidri nošķirt 14 dienu laikā pēc ārstēšanas sākuma: viņu aknu darbības testi neuzlabojas, un viņu subjektīvā labklājība paliek nemainīga vai pat pasliktinās. Šīs grupas pacientu mirstības līmenis ir augsts. Viņiem obligāti jākonsultējas aknu transplantācijas centros, kā arī tiem pacientiem, kuriem ārstēšanas laikā vai pēc tās rodas recidīvs, kas izturīgs pret terapiju. Šādu pacientu ārstēšana parasti izrādās neefektīva, turpinot lietot glikokortikoīdus lielās devās, zaudē tikai dārgo laiku.

Profilakse

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārais sastāv no regulāras pacientu novērošanas ambulatorā stāvoklī, periodiskas aknu enzīmu aktivitātes, γ-globulīnu un autoantivielu satura noteikšanas, lai savlaicīgi diagnosticētu recidīvu un uzlabotu imūnsupresīvu terapiju. Svarīgi punkti: dienas režīma ievērošana, fiziskā un emocionālā stresa ierobežošana, diēta, atteikšanās no vakcinācijas, minimālā zāļu uzņemšana. Parādīti periodiski hepatoprotektoru kursi un uzturošā terapija ar glikokortikoīdiem.

Prognoze

Slimība bez ārstēšanas progresē nepārtraukti, un tai nav spontānas remisijas. Labsajūtas uzlabošanās ir īslaicīga; bioķīmiskie parametri nenormalizējas. Autoimūna hepatīta rezultātā veidojas makronodulārā vai mikronodulārā tipa aknu ciroze. Bērniem ar primāro izturību pret ārstēšanu prognoze ir slikta. Ja imūnsupresīvā terapija ir neefektīva, tiek norādīta aknu transplantācija. Pēc aknu transplantācijas 5 gadu izdzīvošanas rādītājs pacientiem ar autoimūnu hepatītu ir vairāk nekā 90%.

Viena no visbīstamākajām slimībām, kas tiek pārnesta caur gremošanas sistēmu, ir botulisms. Slimība izpaužas vairākas stundas pēc botulīna baktēriju iekļūšanas organismā un sākas ar vemšanu, galvassāpēm un sāpēm vēderā, bet temperatūra parasti nepaaugstinās. Slimība strauji attīstās un vienas dienas laikā var izraisīt redzes traucējumus, muskuļu paralīzi un nāvi. Botulīna baktērijas dzīvo augsnē un vairojas vidē, kurā nav skābekļa (baktēriju sporas ir ļoti izturīgas pret dažādiem vides faktoriem). Botulisma baktērija nonāk cilvēka ķermenī ar dārzeņiem, sēnēm un sliktas kvalitātes konserviem.

Cits bīstama slimība ir salmoneloze (ko izraisa baktērija - salmonella). Salmonellas infekcija notiek ar pārtiku - olām, pienu, gaļu. Ar šo slimību tiek novērota bieža zarnu kustība (caureja), pacients ātri vājina un var nomirt. Slimība sākas ar paaugstinātu drudzi, vemšanu un sāpēm vēderā.

Vēl viena infekcijas slimība ir ļoti bīstama - holēra, ko izraisa baktērija - holēras vibrio. Holēras infekcija rodas, dzerot vai norijot ūdeni, peldoties piesārņotās ūdenstilpēs, kā arī mazgājot traukus ar piesārņotu ūdeni. Inficēšanās var notikt, ēdot pārtiku, kas ir piesārņota uzglabāšanas vai mazgāšanas laikā, kā arī ar piesārņotām rokām. Turklāt holēras vibrios var pārvadāt mušas.

Tārpu slimības (helmintiāze)

Tārpu slimību cēloņi ir higiēnas noteikumu neievērošana un ar tārpu olām piesārņota pārtikas izmantošana.

Ascaris- apaļtārps, dzīvo cilvēka zarnās, tā garums sasniedz 35 cm. Ascaris kāpuri attīstās zarnās un caur aknu vēna iekļūst aknās, sirdī, trahejā, balsene, rīkle, un pēc tam viņi atgriežas zarnās, kur viņi pārvēršas par pieaugušajiem. Apaļie tārpi var izraisīt sāpes vēderā, vemšanu un pat apendicītu. Ascaris kāpuri, iekļūstot plaušās, var izraisīt pneimoniju.

Plakano tārpu kāpuri - cūkgaļa lentenis (kā arī liellopu lentenis) var attīstīties cilvēka muskuļos, izraisot nopietnas slimības.

Tārpiem ir ļoti augsta auglība (piemēram, viena apaļo tārpu mātīte dienā var dēt līdz 200 000 olu, kuras, izkārnījumos nonākot vidē, vairākus gadus var palikt augsnē).

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības

Gastrīts- kuņģa gļotādas iekaisums, kas dažādu iemeslu dēļ (baktērijas, garīgas traumas, nepareiza zāļu lietošana utt.) nespēj tikt galā ar sālsskābes un pepsīna iedarbību kuņģī.

Ja gastrīts netiek ārstēts laikā, var rasties kuņģa čūla (gļotādas bojājumi, kas vissmagākajos gadījumos var izraisīt perforāciju - caurumu caurumu kuņģa sienā). Bieži vien ir arī divpadsmitpirkstu zarnas čūla (un tajā daļā, kas atrodas blakus kuņģim).

Aknu un žultspūšļa slimības

Aknas bieži cieš no sliktas pārtikas higiēnas. Viens no tā šūnu nāves cēloņiem var būt aknu iekaisums - hepatīts (tas ir vispārējs nosaukums aknu iekaisuma slimībām, kas rodas dažādu iemeslu dēļ un kuriem nepieciešama dažādas ārstēšanas metodes). Viena no hepatīta pazīmēm ir dzelte - pacienta ādas dzeltenība, ko izraisa pavājināta aknu barjeras funkcija. Hepatīts bieži ir vīrusu raksturs. Slimības izraisītājs ir pret apkārtējo vidi izturīgs vīruss, patogēns tikai cilvēkiem. Ja savlaicīgi tiek novērsts aknu iznīcināšanas cēlonis, tad orgāna daļa, kas paliek neskarta, var atjaunoties.

Noteiktos apstākļos žultsakmeņi veidojas no vielām, kas veido žulti žultspūslī. Akmeņi kairina žultspūšļa sienas, izraisot to iekaisumu - akūtu holecistītu. Ja akmeņi bloķē aizkuņģa dziedzera izvadkanālu, tad tajā attīstās iekaisums - pankreatīts. Ja akmeņi žultspūslī izraisa atkārtotus sāpīgus uzbrukumus, tad tie tiek noņemti (dažreiz tiek noņemts viss žultspūslis).

Kuņģa un zarnu slimību profilakse.

Galvenā un vissvarīgākā gremošanas sistēmas slimību profilakse un ne tikai tās ir pārvaldība veselīgs veids dzīve. Tas ietver atteikumu slikti ieradumi(smēķēšana, alkohols un citi), regulāra fiziskā izglītība, hipodinamijas likvidēšana (aktīvs dzīvesveids), darba un atpūtas režīma ievērošana, labs miegs un daudz kas cits. Ir ļoti svarīgi ievērot pilnvērtīgu, sabalansētu, regulāru uzturu, kas nodrošina nepieciešamo vielu (olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, minerālvielu, mikroelementu, vitamīnu) uzņemšanu, uzraugot ķermeņa masas indeksu.

Arī profilakses pasākumi ietver ikgadēju medicīnisko pārbaudi, pat ja nekas jūs netraucē. Pēc 40 gadiem ieteicams ik gadu veikt vēdera dobuma orgānu ultraskaņas pārbaudi un esophagogastroduodenoscopy. Un nekādā gadījumā šo slimību nedrīkst sākt, ja parādās simptomi, konsultējieties ar ārstu, nevis ar pašārstēšanos vai tikai ar tradicionālo medicīnu.

Atbilstība šiem pasākumiem palīdzēs izvairīties vai identificēt un savlaicīgi uzsākt ne tikai gremošanas sistēmas, bet arī visa organisma slimību ārstēšanu.

Uzturs kuņģa un zarnu slimībām.

Uztura gremošanas sistēmas slimībām jābūt īpašām. Šajā sakarā mūsu valstī vienā laikā Krievijas Medicīnas akadēmija izstrādāja īpašas diētas, kas piemērotas ne tikai gremošanas sistēmas slimībām, bet arī citām sistēmām (diētas ir norādītas rakstos par noteiktas slimības). Īpaši izvēlēta diēta ir būtiska gremošanas sistēmas slimību ārstēšanā un ir veiksmīgas ārstēšanas atslēga.

Ja normāls enterālais uzturs nav iespējams, tiek noteikts parenterāls uzturs, tas ir, kad ķermenim nepieciešamās vielas nekavējoties nonāk asinīs, es apeju gremošanas sistēmu. Norādes par šī ēdiena iecelšanu ir: pilnīga barības vada disfāgija, zarnu aizsprostojums, akūts pankreatīts un vairākas citas slimības. Galvenās parenterālās uztura sastāvdaļas ir aminoskābes (poliamīns, aminofuzīns), tauki (lipofundīns), ogļhidrāti (glikozes šķīdumi). Tāpat tiek ieviesti elektrolīti un vitamīni, ņemot vērā ķermeņa ikdienas vajadzības.

• apetītes pārkāpums;
• slikta dūša un vemšana;
• grēmas un smaguma sajūta;
• vēdera uzpūšanās un meteorisms;
• izkārnījumu traucējumi (caureja vai aizcietējums);
• dermatoloģisko problēmu parādīšanās (ādas dzeltenums).

Galvenie gremošanas sistēmas slimību cēloņi:

• sausa pārtika;
• ēst ļoti karstu, pikantu ēdienu;
• alkohola pārmērīga lietošana;
• tabakas smēķēšana;
• ēst sliktas kvalitātes pārtiku;
• diētas trūkums;
• steiga un "ēdiens ceļā";
• problēma ar košļājamo aparātu;
• pašārstēšanās un nekontrolētas zāles;
• stress.

Sekundārie kuņģa-zarnu trakta slimību cēloņi:

• diabēts;
• anēmija;
• aptaukošanās;
• hipovitaminoze;
• nieru un plaušu slimības;
• ģenētiskie faktori;
• gremošanas sistēmas malformācijas un labdabīgi audzēji.

Gremošanas sistēmas profilakse nozīmē uzskaitīto negatīvo faktoru un saistīto slimību novēršanu, jums pastāvīgi jāuzrauga gremošanas sistēmas funkcionalitāte.

• sliktu ieradumu noraidīšana;
• regulāras fiziskās aktivitātes;
• darba un atpūtas režīmu ievērošana;
• sabalansēts un regulārs uzturs;
• ķermeņa masas indeksa kontrole;
• iziet ikgadējās medicīniskās pārbaudes.

Uztura padomi gremošanas sistēmas slimību profilaksei

Gremošanas sistēmas slimību profilakse ar pieejamajām metodēm ir pārtikas uzņemšanas noteikumu ievērošana:

1. Samaziniet alkohola lietošanu. Nedrīkst pārsniegt 150 gramus alkoholisko dzērienu nedēļā. Gremošanas orgānu gļotādas cieš no etilspirta.
2. Novērst gāzēto dzērienu patēriņu.
3. Pārtiku rūpīgi sakošļājiet.
4. Nepārlieciet ceptu pārtiku un neapcepiet pirmo.
5. Ierobežojiet kūpinātu, pikantu, sāļu, marinētu gurķu, konservantu daudzumu. To lietošana stimulē kuņģa sulas ražošanu, kairina gļotādu, kas izraisa gastrītu.
6. Pērkot, pārbaudiet produktu marķējumu. Nepērciet pārtiku, kas satur mākslīgas krāsvielas, konservantus vai garšas aizstājējus. Tas samazinās toksīnu daudzumu pārtikā.
7. Ēd šķiedrvielām bagātu pārtiku. Tā ir daudz augļos, dārzeņos, svaigus garšaugos, pilngraudu graudaugos. Uztura šķiedras paātrina pārtikas pāreju un normalizē svaru.
8. Pagatavojiet ēdienus ar augu taukiem, sautējiet un vāriet. Cepti un cepti ēdieni ir smagi ēdieni, kas rada aizkuņģa dziedzera, aknu un žults ceļu stresu.
9. Dzeriet ēdienu un dzērienus siltu, ne karstu vai aukstu. Barības vada, zarnu epitēlija apdegumi un traucējumi izraisa čūlas vai vēzi.
10. Lai novērstu gremošanas sistēmas slimības, dzeriet pusotru līdz divus litrus ūdens dienā. Tēja, kafija un citi dzērieni netiek skaitīti.
11. Nelieciet vēderu, pārēdoties. Nelielas porcijas un biežas (līdz 6 reizes dienā) ēdienreizes tiek uzskatītas par normu, kas samazina ķermeņa svaru.
12. Ēd vienlaicīgi.

Neatstājiet novārtā pareizu uzturu, jo tas ir pamats cilvēka gremošanas sistēmas slimību profilaksei.

Smēķēšana

Nikotīna cēloņi patoloģiskas izmaiņas gremošanas sistēmas darbā. Tiek ietekmētas mutes, barības vada, kuņģa, zarnu un gremošanas dziedzeru gļotādas.

1. Karstie dūmi ar nikotīna darvu, nokļūstot mutē, izjauc gremošanas vienreizēju veidošanos, jo tas samazina siekalu ražošanu.
2. Uz zobu emaljas un smaganām nogulsnējušās toksiskas vielas tās iznīcina, izraisot kariesu, periodonta slimību, smaganu iekaisumu.
3. Barības vads un kuņģis uz smēķētāja uzpūšanos reaģē ar vazokonstrikciju un kuņģa sulas skābuma izmaiņām. Rezultāts ir grēmas, slikta dūša, vemšana un traucēta asins piegāde gļotādām. Uz šī fona notiek to izpausme un veidojas čūlas un vēzis.
4. Ietekme uz aknām ir izteikta palielināta slodze, žults stagnācija, kas beidzas ar holecistītu un žultsakmeņu slimība... Pārmērīga orgānu darba intensitāte toksīnu neitralizēšanai noved pie cirozes.
5. Aizkuņģa dziedzera reakcija uz indes uzņemšanu ir patoloģija fermentu ražošanā pārtikas sagremošanai. Pārkāpumu rezultāts - hronisks pankreatīts, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, diabēts.
6. Zarnās nikotīna ietekmē tiek traucēta barības vielu uzsūkšanās. Ir tauku vielmaiņas problēmas, vitamīnu trūkums, kolīts.
7. Asins aizplūšanas traucējumi zarnās izraisa hemoroīdus un mezglu asiņošanu.

Kuņģa-zarnu trakta slimību profilaksei atmest smēķēšanu. Pirmajos 2-3 mēnešos nedzeriet kafiju un tēju, kas stimulē vēlmi smēķēt. Ja jūs nevarat atmest smēķēšanu tad:

• samazināt dienā smēķējamo cigarešu skaitu;
• neaizstājiet ēdiena uzņemšanu ar cigareti;
• nesmēķējiet tukšā dūšā;
• pēc cigaretes smēķēšanas nedzeriet kafiju.

Pārtikas uzsūkšanās traucējumus var uzlabot ar uzturu un medikamentiem, lai uzlabotu gremošanu.

Mezim

Mezim ir paredzēts pašu gremošanas enzīmu daudzuma samazināšanai, vielmaiņas problēmām, kuņģa gļotādas iekaisuma procesiem. 1-2 tabletes jālieto veselas pirms ēšanas vai tās laikā, košļājot un nedzerot daudz šķidruma (augļu sulas, ūdens). Maksimālā mezīma deva pieaugušajiem un pusaudžiem, kas vecāki par 12 gadiem, nedrīkst pārsniegt 15-20 tūkstošus eiro. saimniecība. vienības lipāzes / kg, bērniem - 1,5 tūkstoši eiro. saimniecība. vienības lipāzes / kg. Kontrindikācijas: paaugstināta jutība pret pankreatīnu, akūts pankreatīts, zarnu aizsprostojums mehāniskas obstrukcijas dēļ.

Festivāls

Zāles palīdz ātri uzlabot gremošanas procesus, pateicoties pankreatīna, hemicelulozes un liellopu žults pulvera sastāvdaļām. Kontrindicēts:

• pankreatīts akūtā stadijā;
• dzelte;
• hepatīts;
• zarnu aizsprostojums;
• alerģijas;
• diabēts.

Lietojiet 1-2 tabletes 3 reizes dienā ēdienreizes laikā vai tūlīt pēc tās. Nekošļājiet, dzeriet nedaudz šķidruma.

Enzistal

Parādiet par košļājamo procesu pārkāpumiem personām ar zobu protezēšanu, bojātiem žokļiem vai smaganām. Blakus efekti: alerģiskas izpausmes izsitumu un asaru formā, slikta dūša, caureja, diskomforts kuņģī. Lietojiet 1 tableti (dražejas) 3 reizes dienā ēšanas laikā vai pēc tās.

Somilaza

Zāles kompensē gremošanas enzīmu trūkumu, sadalot augu un dzīvnieku taukus. Tam nav kontrindikāciju, izņemot individuālas neiecietības klātbūtni. Lietojiet pa 1-2 tabletēm veselas 3 reizes dienā ēšanas laikā vai pēc tās.

Emocionālā nestabilitāte

Stress ietekmē apetīti, pārtikas gremošanu un kuņģa-zarnu trakta darbību. Tā kā ir grūti nereaģēt uz negatīvismu, iemācieties savaldīt emocijas. Neiesaistieties konfliktos, rūpējieties par nervu šūnām. Mūsdienu ieteikumi ir meditācijas prakses attīstīšana, automātiskā apmācība un psiholoģiskā stāvokļa kontrole.

Atpūtas laikā jums jāapgūst pacietība. Centieties uzkrāt pozitīvas emocijas nākotnei. Ja viss pārējais neizdodas saglabāt mieru, pārejiet uz nogurdinošu darbu, nedraudzīgu vidi vai dzīvesveidu.

Padomi izturības pret stresu uzturēšanai gremošanas slimību profilaksei:

• pareizs uzturs ar augstu D vitamīna saturu, ēd zivis - tunci, lasi, skumbriju;
• sauļojoties gaisā vai solārijā, ultravioletā gaisma paaugstina D vitamīna saturu;
• fiziskās relaksācijas piemērotība;
• psiholoģiskās apmācības, introspekcija, problēmu apspriešana ar psihologu.

Zāļu iedarbība

Lielākajai daļai zāļu ir blakusparādības. Apsveriet riskus pirms pašārstēšanās. Instrukcijās izlasiet, ko šīs vai citas zāles ietekmē, un noraidiet to, ja tur teikts par negatīvu ietekmi uz gremošanas sistēmu.

Piemēram, disbioze ir nekontrolētas antibiotiku, caurejas līdzekļu un sorbentu uzņemšanas rezultāts. Preparāti ar kalciju un kāliju ietekmē barības vadu, aspirīns izraisa kuņģa gļotādas kairinājumu.

Starp kuņģa un zarnu trakta seku briesmām pirmajā vietā ir antibiotikas. Viņi iznīcina kaitīgos organismus un labvēlīgo mikrofloru. Pēc antibiotiku terapijas ir nepieciešams ārstēt zarnu disfunkciju un atjaunot labvēlīgo mikroorganismu līdzsvaru. Ieteicamo līdzekļu saraksts:

• laktobacilli - Regulīns, Biobaktons;
• bifidobaktēriju - biosporīns, Bibinorm;
• simbiotikas - Linex, Bifidin;
• probiotikas plus prebiotikas - Normobact, Algilak;
• sorbenti - aktivētā ogle, Bifidumbacterin Forte.

1. Calamus infūzija... Pārtikas veselīgu popularizēšanu veicina infūzijas izmantošana no kalmes sakneņiem. Gatavo produktu gatavo no karoti sausu izejvielu glāzē verdoša ūdens, tvaicējot un nosēdinot. Sagatavoto saspringto šķīdumu sadala uz pusēm un dzer divas reizes dienas laikā. Kontrindikācija - liekais svars, jo produkts izraisa apetīti.
2. Anīsa augļi... Tos nepieciešams sasmalcināt, pēc tam karoti ņem glāzē verdoša ūdens. Uzstājiet pusstundu siltā vietā, paņemiet pusi glāzes trīs reizes dienā. Atbrīvoties no meteorisms.
3. Bazilika tēja... Produkts tiek pagatavots un ļauj nostāvēties 30 minūtes. Tad caurspīdīgo šķīdumu iztukšo un sadala divās devās, kas aprēķinātas par dienu. Novērst vēdera uzpūšanos.
4. Angelica aptieka... Indīgs augs, bet ieteicamajās devās tas palīdz cīnīties ar sulas trūkumu kuņģī. Saknes sasmalcina, 20 g porciju 10 minūtes vāra glāzē ūdens. Tad sastāvs tiek filtrēts un ņemts divas reizes dienā.
5. Ieteicamais līdzeklis ir kumelīšu novārījumi un kliņģerītes. Tie ir efektīvi pret kuņģa-zarnu trakta iekaisuma procesiem un novērš kaitīgu mikroorganismu izplatīšanos. 20 minūtes pirms katras ēdienreizes ņem ceturtdaļu glāzi garšaugu, kas pagatavots ēdamkarotē uz 500 ml verdoša ūdens.
6. Dzert no rīta, lai uzlabotu gremošanu. Ābolu etiķis vai citrona ūdens... Pietiek ar tējkaroti etiķa, citrona apli uz glāzi.

Lai normalizētu gremošanu, iekļaujiet lavandas un citrona balzama tēju, pelašķu un ingvera sakņu uzlējumus, dzēriena izmantošanu no cigoriņiem.

3945 Tatjana Kuritskaja 23.04.2018

Divpadsmitpirkstu zarnas čūlu profilakse ir dažādu metožu un metožu komplekss, lai novērstu defektu rašanos divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa gļotādā. Čūla ir nopietna un nepatīkama slimība, kurai nepieciešama profesionāla ārstēšana. Rakstā aprakstīti dažādi profilaktisko pasākumu veidi, kurus var izmantot, lai izvairītos no slimības. Pasākumi divpadsmitpirkstu zarnas profilaksei ...

1547 Tatjana Kuritskaja 09.04.2018

Ļaundabīga procesa attīstības varbūtība zarnās palielinās līdz ar vecumu. Saskaņā ar statistikas datiem šai slimībai ir nelabvēlīga attīstības tendence (izdzīvošanas līmenis ≈ 48%), turklāt pēdējos gados ir novērota patoloģijas atjaunošanās. Resnās zarnas un taisnās zarnas vēža profilakse ir vienkāršu pasākumu komplekss, kas palīdz novērst ļaundabīga procesa attīstību. Taisnās zarnas vēža profilakse ...

8133 Gaļina Soročana 02.04.2018

Gaļina Soročana ir gastroenteroloģe. Ultraskaņas ārsts Yanko medicīnas daudznozaru medicīnas centrā. Starptautisku konferenču, kongresu, semināru dalībnieks, kas veltīts gastroenteroloģijas un iekšējo slimību problēmām. Eksperts un rakstu autors par gastroenteroloģiju un hepatoloģijas terapiju. Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas (divpadsmitpirkstu zarnas čūla) profilakse - pasākumu kopums, kura mērķis ir novērst slimības attīstību. Maksā ...

2681 Tatjana Kuritskaja 02.04.2018

Onkoloģiskās slimības kuņģa-zarnu trakta daļa ieņem vadošo vietu starp ļaundabīgiem cilvēka ķermeņa bojājumiem, tāpēc zarnu vēža profilakse ir neatliekama problēma. Lai samazinātu zarnu vēža sastopamību, vēža profilakse ir svarīga. 60% vēža gadījumu ir urbanizācijas un neveselīga dzīvesveida sekas. Resnās zarnas vēža profilakse Tā kā resnās zarnas vēzis skar pacientus, kas vecāki par piecdesmit gadiem, ...

1929 Tatjana Kuritskaja 30.03.2018

Saslimstības statistika ļaundabīgi jaunveidojumi vēders ir neapmierinošs - gandrīz 800 tūkstoši jaunu gadījumu gadā visā pasaulē. Kuņģa vēža profilakse ir nepieciešams efektīvs pasākums, lai novērstu briesmīgu slimību. Katra cilvēka apzināta izvēle ir ievērot vai ignorēt kuņģa vēža profilakses noteikumus. Kuņģa vēža primārā profilakse Primāro vēža profilakses pasākumu mērķis ir aizsargāt veselību ...

3784 Tatjana Kuritskaja 26.03.2018

29. maijā Pasaules Gastroenteroloģijas organizācija noteica Gremošanas veselības dienu, uzsverot preventīvos pasākumus kuņģim un zarnām. Kuņģa-zarnu trakta slimību profilakse sastāv no primārās, sekundārās, individuālās profilakses. Primārais novērš patoloģiju attīstību veseliem cilvēkiem, sekundārais ir vērsts uz to agrīna atklāšana slimības. Individuāla kuņģa un zarnu profilakse ietver tabletes, pulverus, suspensijas, ...

Cilvēka gremošanas sistēmas infekcijas slimības vai kuņģa-zarnu trakta infekcijas ir milzīga slimību grupa, kas atšķiras pēc bīstamības pakāpes, inkubācijas perioda, smaguma pakāpes utt. Daudzos aspektos tās ir līdzīgas pēc simptomiem, infekcijas ceļiem. Tā kā tie ietekmē zarnas un kuņģi, tos klasificē kā zarnu infekcijas vai infekcijas slimības gremošanas sistēma.

Skati

Infekcijas ir daudz veidu. Klasifikācija pamatojas uz gremošanas sistēmas infekcijas slimību izraisītāju veidu. Ir 3 vispārīgas grupas:

1. Baktēriju.
2. Vīrusu.
3. Uztura.

Izšķir arī pa kursu - akūts iekaisuma process un asimptomātisks pārvadājums. Pārtikas intoksikācija nepieder pie infekcijām, jo ​​tām nav patogēnu.

Zarnu infekciju veidi

Zarnu infekcijas lokalizējas kuņģa-zarnu traktā, norit akūti, izraisa gļotādu iekaisumu, izjauc gremošanas procesus un tās pavada strauja vispārējā stāvokļa pasliktināšanās.

Aptuveni 90% gadījumu izzūd paši, bez medikamentiem, bet ar nosacījumu, ka ūdens-elektrolītu līdzsvars organismā tiek pilnībā atjaunots. Bez tā pat viegla forma var izraisīt smagas komplikācijas. Un tikai 10% gadījumu nepieciešama zāļu terapija. Šie 10% var būt letāli, ja tos neārstē.

Kas ir infekcijas slimības cilvēkiem? Izraisītāji ir vīrusi un baktērijas, vienšūņi (vienšūņi). Visbiežāk sastopamās zarnu infekcijas tiks aplūkotas turpmāk.

Vīrusu

Vīrusi, kas izraisa galvenās gremošanas sistēmas infekcijas slimības:

1. Enterovīruss.
2. Norovīruss.
3. Rotavīruss vai zarnu gripa utt.

Infekcija notiek ar barības vielu, kontakta mājsaimniecību (no pacienta vai nesēja), aerogēnā veidā, ar nemazgātām rokām, izmantojot nevārītu ūdeni.

Vīrusi inficē kuņģa un tievās zarnas, elpošanas trakta sienas. Slimība biežāk notiek rudens-ziemas periodā. Pareizi pieejot, izārstēšana notiek 7. dienā, bet vēl mēnesi cilvēks paliek infekcijas nesējs.

Vīrusu infekciju ārstēšana ir simptomātiska, balstoties uz diētu, daudz šķidruma dzeršanu, lai atjaunotu ūdens un elektrolītu līdzsvaru, un medikamentus simptomu ārstēšanai. Ieteicams karantīnu.

Baktēriju

Zarnu baktēriju gremošanas sistēmas infekcijas slimības ietver:

1. Stafilokoku infekcija.
2. Escherichia coli.
3. Salmonella.
4. Šigella - viņai ir vairāki celmi.
5. Akūtu infekciju izraisītāji, piemēram, vēdertīfs, paratīfs, botulisms, holēra.
6. Ķermeņa (Proteus, Pseudomonas aeruginosa) ķermenis var ietekmēt arī zarnas ar imunitātes samazināšanos. Izraisa strutojošus procesus.

Baktēriju grupas slimības bieži izraisa komplikācijas, tādēļ tās tiek uzskatītas par bīstamākām.

Infekcijas ceļi ir kontakti ar mājsaimniecību un fekāli-orāli. Baktērijas inficē kuņģi, zarnas, urīnceļus. Šīs infekcijas grupas sarežģītība ir tāda, ka mikroorganismi atbrīvo toksīnus pat pēc viņu nāves un tādā daudzumā, ka tie var izraisīt toksisku šoku. Tādēļ ārstēšanas uzdevums ir ne tikai patogēna iznīcināšana, bet arī toksīnu izvadīšana no ķermeņa. Galvenā loma ir antibiotikām, bet tikai tad, ja tās tiek lietotas pareizi un pilns kurss. Pretējā gadījumā baktērijas pret tām ļoti viegli kļūst nejutīgas.

Biežākie gremošanas sistēmas infekcijas simptomi

Infekciju simptomi ir atkarīgi no patogēna, bet ir arī vispārēji simptomi... Pirmās izpausmes neparādās tūlīt pēc inficēšanās, tas var ilgt līdz 50 stundām. to inkubācijas periods, kas nepieciešams patogēna iekļūšanai zarnu sienā, reprodukcijas sākšanai un toksīnu izdalīšanai. Šāda latenta perioda ilgums patogēnos ir atšķirīgs: piemēram, ar salmonelozi - no 6 stundām līdz 3 dienām un holēras gadījumā - 1-5 dienas, bet biežāk simptomi tiek atzīmēti pēc 12 stundām.

Nelielu savārgumu ātri aizstāj sāpes vēderā. Parādās vemšana un caureja. Temperatūra paaugstinās, parādās drebuļi un dažādas intoksikācijas pakāpes.

Vemšana un caureja ātri dehidrē ķermeni, un, ja ārstēšana netiek uzsākta, rodas neatgriezeniskas izmaiņas - sirds un asinsvadu aktivitātes un nieru darbības pārkāpumi līdz nāvei.

Temperatūra var paaugstināties līdz 38-39 grādiem, bet, piemēram, ar holēru tas paliek normāls, un ar stafilokoku tas ātri normalizējas.

Ar vemšanu vispirms izdalās pārtikas atliekas, pēc tam kuņģa sula, žults un dzerts šķidrums. Vēlme pēc vemšanas ir bieža.

Sāpes vēderā ir akūtas vai sāpīgas, krampjveida, lokalizācija ir atšķirīga. To var pavadīt meteorisms, rīboņa, asiņošana, kolikas.

Tenesms ir raksturīgs dizentērijai - viltus mudinājumi uz krēsla.

Caureja izpaužas dažādos veidos atkarībā no patogēna.

Holērā fekālijas atgādina rīsu ūdeni. Salmonelozi raksturo plānas, zaļas, auglīgas izkārnījumi ar gļotām. Ar dizentēriju gļotas un asinis atstāj vietu ar izkārnījumiem. Izkārnījumu biežums ir atšķirīgs.

Vispārējs nespēks un savārgums ir intoksikācijas un dehidratācijas rezultāts. Tā paša iemesla dēļ pulss un elpošana kļūst biežāka, asinsspiediens pazeminās, āda kļūst bāla. Rodas arī vājums un krasa apetītes pasliktināšanās.

70% gadījumu ir intensīvas slāpes, kas norāda uz dehidratāciju. Tas noved pie krampjiem, aritmijām. Var būt samaņas zudums, hipovolēmisks šoks.

Obligāti jāapmeklē ārsts. Pat infekcijas slimību speciālists nevar noteikt nosoloģiju tikai pēc sūdzībām, bet viņš var noteikt prezumpcijas diagnozi.

Vīrusu izcelsmes slimību klīnika

Kuņģa-zarnu trakta vīrusu infekcijai ir 3 galvenās kursa formas:

1. Viegls. Tiek novērota slikta pašsajūta, subfebrīla vai normāla temperatūra. Rotavīrusa infekciju sauc par zarnu gripu. Šajā gadījumā ir ARVI katarāli simptomi: iesnas, iekaisis kakls, klepus. Tad pievienojas rīboņa, burbuļošana vēderā, meteorisms. Pieaugušajiem klīnika bieži tiek izdzēsta, tāpēc šādi pacienti kalpo kā infekcijas avots, turpinot aktīvi strādāt. Izkārnījumu biežums (mīksts) - līdz 5 reizēm dienā. Īpaša ārstēšana nav nepieciešama.
2. Vidēja smaguma pakāpe. Temperatūras paaugstināšanās līdz febriliem cipariem. Atkārtota vemšana, ar dehidratāciju. Vēders ir pietūkušies, caureja līdz 15 reizēm dienā, ar asu nepatīkamu smaku, putām. Urīns tumšs, duļķains, intensīvas slāpes.
3. Smaga forma. Izkārnījumi līdz 50 reizēm dienā, dažāda smaguma sāpes vēderā, ekssikoze. Attīstās hipovolēmiskais šoks - spiediena kritums, diurēze ir ne vairāk kā 300 ml dienā. Āda ir ļengana, gaiši pelēcīga, seja ir smaila. Smagas formas tiek novērotas vājiem un gados vecākiem cilvēkiem. Procentuālais daudzums nepārsniedz 25%.

Bakteriālo infekciju klīniskā aina

Dizentērija ir infekcijas slimība, kas rodas visur, biežāk vasarā. Izraisa Shigella baktērijas. Avots ir slims, kā arī nemazgātu dārzeņu vai augļu, piesārņota ūdens patēriņš vai peldēšanās ezeros. Tas ir saistīts arī ar mentalitāti - cilvēki peldoties bieži sevi atvieglo.

Salmoneloze, iespējams, visizplatītākā infekcija, ir aktīva visu gadu. Salmonelozes izraisītājiem patīk ligzdot ātri bojājošos pārtikas produktos, savukārt ārēji un pēc smaržas šie pārtikas produkti tiek uztverti kā svaigi. Salmonellas īpaši mīl olas, piena un gaļas produktus, desas. Baktērijas atrodas olšūnu iekšpusē, nevis uz čaumalas. Tāpēc olu mazgāšana nenovērš infekciju.

Salmonella ir ļoti izturīga, pie 70 grādiem viņi mirst tikai pēc 10 minūtēm. Ar zemu viršanas temperatūru, sālīšanu, kūpināšanu viņi lieliski izdzīvo biezu gabalu iekšpusē. Aktivitāte ilgst vairākus mēnešus.

Salmonelozes formu klasifikācija:

• lokalizēts;
• vispārināts;
• baktēriju izolēšana.

Visizplatītākā ir lokalizētā forma; tā attīstās ar visiem simptomiem pirmajā dienā. Bīstams ar komplikācijām. Bērnu infekcija ir grūta.

Staphylococcus aureus ir nosacīti patogēns, normālā zarnu mikrofloras stāvoklī tas neattīstīsies. Aktivizācija notiek ar imunitātes samazināšanos.

Stafilokoku zarnu infekcija attīstās diezgan lēni, un tās pirmās izpausmes ir iesnas un iekaisis kakls, nevis ļoti augsta temperatūra.

Tad klīnika atgādina tipisku saindēšanos ar pārtiku. Simptomi:

• sāpes vēderā;
• vemšana;
• caureja, kas sajaukta ar asinīm un gļotām;
• vispārējs vājums.

Piesārņoti produkti bieži ir kūkas, salāti, krēmi, piena produkti, olas. Staphylococcus aureus ir grūti ārstēt mutācijas un rezistences pret antibiotikām dēļ.

Klebsiella un Escherichia coli aktīvi rīkojas, kad imunitāte ir novājināta - maziem bērniem un veciem cilvēkiem, cilvēkiem pēc operācijas, pacientiem ar cukura diabētu, hematoloģiskām patoloģijām, alkoholiķiem. Tas strauji plūst. To ārstē ar probiotikām un bakteriofāgiem.

Coccobacillus izraisa zarnu infekciju, ko sauc par jersiniozi. Parasti tas notiek zīdaiņiem un jauniem vīriešiem. Tās nesēji ir dzīvnieki - grauzēji, mājlopi. Antibiotikas ir neefektīva, simptomātiska ārstēšana. Veicot darbības, ne ilgāk kā 5 dienas.

Zarnu koli infekciju, Escherichiosis izraisa baktērijas ar tādu pašu nosaukumu - Escherichia. Infekcija var ietekmēt zarnas, žults un urīnceļus. Visbiežāk no tā cieš priekšlaicīgi dzimuši bērni un mazi bērni.

Pirmā palīdzība

Palīdzība gremošanas sistēmas zarnu slimības (infekcijas) attīstībai jāsāk ar pirmajiem simptomiem. Jūs varat aizdomas par problēmu, strauji paaugstinot ķermeņa temperatūru, caureju un vemšanu. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Jums nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību. Pirms ārstu ierašanās ir jāveic daži pasākumi - lai izskalotu kuņģi, ielieciet tīrīšanas klizmu, paņemiet sorbentu.

Kuņģa skalošana

Ir nepieciešams izvadīt vismaz dažus toksīnus no ķermeņa. Kuņģa skalošanai izmanto ūdeni istabas temperatūrā, lai izsauktu vemšanu, vienā dzērienā izdzer 2-3 glāzes. Saskaņā ar mūsdienu protokoliem kālija permanganāta šķīduma lietošana mazgāšanai ar gremošanas sistēmas slimībām nav ieteicama. Efektivitātes ziņā tas nav labāks par parasto ūdeni, bet tas var izraisīt gļotādas apdegumu.

Tīrīšanas klizma un sorbentu lietošana

Gremošanas sistēmas infekcijas slimību gadījumā tas palīdz arī noņemt baktēriju toksīnus. Tiek izmantots vienkāršs vārīts ūdens, bet tikai istabas temperatūrā. Auksts ūdens izraisīs krampjus, savukārt karstais palielinās toksīnu uzsūkšanos.

Sorbenti. Darīs jebkuri sorbenti (Lactofiltrum, aktivētā ogle, Smecta, Phosphalugel, Sorbeks). Tos var paņemt pirms ātrās palīdzības ierašanās. Viņi absorbē toksīnus, absorbējot un samazinot intoksikācijas sindroma līmeni. Nepārsniedziet ieteicamo devu.

Šķidrums plkst zarnu infekcijas būtiska ķermenim. Jūs varat dzert vārītu ūdeni, minerālūdeni bez gāzes, zaļā tēja... Reģistratūra jāveic nelielās porcijās, bet bieži - 5 malkus ik pēc 10 minūtēm.

Pārējā palīdzība jau tiks sniegta slimnīcā. Galvenās zāles gremošanas sistēmas infekcijas slimībām tiks izrakstītas pēc diagnozes.

Diagnozes noteikšana

Papildus pacienta pārbaudei un detalizētas anamnēzes savākšanai tiek veikta asins bioķīmija, lai noteiktu elektrolītu mazspēju un iekšējo orgānu darbības traucējumus, un tiek veikts asins tests. ir nepieciešams noteikt patogēnu un etioloģiskās ārstēšanas iecelšanu.

Profilaktiskas darbības

Gremošanas sistēmas infekcijas slimību attīstību var novērst, pirmkārt, ievērojot personīgās higiēnas noteikumus, kamēr tas ir nepieciešams:

1. Pēc tualetes lietošanas, atgriežoties no ielas, nomazgājiet rokas.
2. Atdaliet pacienta traukus un sadzīves priekšmetus.
3. Pērciet produktus veikalos, kuriem ir sertifikāts un atļauja pārdot.
4. Rūpīgi nomazgājiet dārzeņus un augļus, pat ja tie ir nomizoti; izmest sabojātos, nedarbojoties pēc principa "mūsos ir labāk nekā baseinā".
5. Dzeriet tikai filtrētu vai vārītu ūdeni. Jūs nevarat dzert no akām un rezervuāriem.
6. Sagatavojiet salātus pats, nepērkot gatavus lielveikalos. Ievērojiet produktu - gaļas, piena, olu utt.

Gremošanas sistēmas infekcijas slimību profilakse sastāv ne tikai no tīrām rokām, bet arī no tā, ka nemēģina nemazgātos augļus tirgū, neiegādājas sagrieztas melones.

Ārstēšanas un diagnostikas savlaicīgums ir svarīgs. Lai to izdarītu, kad bērnam vai pieaugušajam rodas gremošanas sistēmas infekcijas slimības pazīmes, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.