II. Galējie stāvokļi, vispārīgie raksturlielumi un veidi Ievads. Kas ir šoks medicīnā? Triecienu veidi, cēloņi un neatliekamā palīdzība Galvenie šoku veidi

Šoka stāvoklis ir ķermeņa reakcija uz traumatiskiem ārējiem stimuliem, kas pēc būtības ir paredzēti upura dzīves atbalstam. Tomēr atkarībā no šoka stāvokļa rašanās vēstures, kā arī no organisma individuālajām īpašībām tam var būt pretējs, destruktīvs efekts.

Ir 4 šoku pakāpes.

1. To raksturo upura reakcijas kavēšana un sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz 100 sitieniem minūtē.
2. Pulss palielinās līdz 140 sitieniem minūtē, un sistoliskais spiediens nokrītas līdz 90-80 mm. Reakcija ir tikpat nomākta kā pirmajā pakāpē, taču šajā situācijā jau ir nepieciešama atbilstošu pretšoka darbību īstenošana.
3. Persona nereaģē uz apkārtējo vidi, runā tikai čukstus, un viņa runa, kā likums, ir nesakarīga. Āda ir bāla, pulss gandrīz nav taustāms, tikai uz miega un augšstilba artērijām. Sitienu biežums minūtē var sasniegt 180. Šo stāvokli raksturo pastiprināta svīšana un ātra elpošana. Spiediens nokrītas līdz 70 mm.
4. Tas ir organisma galīgais stāvoklis, kura negatīvās sekas ir neatgriezeniskas. Šajā gadījumā sirdsdarbību ir gandrīz neiespējami dzirdēt, stāvoklis ir vairāk bezsamaņā, un elpošanu pavada konvulsīvas kontrakcijas. Persona nereaģē uz ārējiem stimuliem, un ādai ir cadaverous nokrāsa, un trauki ir skaidri redzami.

Šoka pazīmes

Atkarībā no pakāpes, šoka stāvokļa rašanās pazīmes ir atšķirīgas. Bet tas vienmēr sākas vienādi: ar sistoliskā spiediena samazināšanos un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Vēl viena pastāvīga pavada šajā gadījumā ir neliela reakcijas kavēšana. Tas ir, cilvēks var atbildēt uz jautājumiem, bet tajā pašā laikā slikti reaģēt uz notiekošo un dažreiz pat nesaprast, kur viņš atrodas un kas ar viņu notika.

Šoka iemesli

Atkarībā no šoka cēloņa ir vairāki tā veidi.

• Hipovolēmiskais šoks. Hipovolēmisko šoku parasti izraisa pēkšņs liela šķidruma daudzuma zudums no ķermeņa.
• Traumatisks. Traumatisks parasti ir nesenas traumas, piemēram, negadījuma, elektriskās strāvas trieciena utt.
• Anafilaktisks. Anafilaktiku izraisa tādu vielu uzņemšana, kas izraisa akūtu alerģisku reakciju.
• Sāpīgi endogēni. Sāpīgi endogēni rodas, kad akūtas sāpes saistīta ar slimību iekšējie orgāni.
• Pēc pārliešanas. Pēc pārliešanas var būt reakcija uz injekciju
• Infekciozi toksisks. Infekciozi toksisks - šoks, ko izraisa smaga ķermeņa saindēšanās.

Jebkurā gadījumā tas nav pilnīgs šoka cēloņu saraksts. Galu galā daudz kas ir atkarīgs no paša cilvēka un no apstākļiem, kādos viņš nonāk.

Simptomi

Šoka simptomi

Šoka stāvokļa simptomatoloģija ir atkarīga ne tikai no pakāpes, bet arī no tā cēloņa. Katra šķirne izpaužas dažādos veidos, citiem ar mazāk, citiem ar lielākām sekām. Bet sākotnēji šoka stāvokļa sākumu raksturo pulsa sitienu skaita palielināšanās minūtē, sistoliskā spiediena samazināšanās un bāla āda.

Anafilaktiskā šoka gadījumos var rasties bronhu spazmas, kas, ja pirmā medicīniskā aprūpe var būt letāls. Ar hipovolēmisko šoku Pārsteidzošs simptoms būs nemainīgs un intensīvas slāpes, jo organismā ir ūdens un sāls līdzsvara pārkāpums.

Turklāt šeit mēs runājam ne tikai par asins zudumu: šķidrumu no ķermeņa var aktīvi izvadīt ar vemšanu un šķidru izkārnījumu. Tas ir, jebkura saindēšanās ar to raksturīgās pazīmes var izraisīt hipovolēmisku šoku. Ja mēs runājam par sāpīgu endogēnu šoku, tad viss ir atkarīgs no tā, kurš orgāns cieš. Primāro šoku var pavadīt sāpīgas sajūtas viņā.

Pirmā palīdzība

Pirmā palīdzība šokam

Pirmkārt, ir nepieciešams vizuāli pārbaudīt upuri un mēģināt noteikt, kas izraisīja šoka stāvokli. Ja nepieciešams, uzdodiet viņam dažus paskaidrojošus jautājumus. Turklāt, ja neatradāt ārējus ievainojumus, uzmanīgi dodiet pacientam horizontālu stāvokli.

Ja ir vemšana vai asiņošana no mutes dobums, pagriez galvu uz sāniem, lai viņš neaizrītos. Gadījumā, ja cietušajam ir muguras savainojums, nekādā gadījumā viņu nedrīkst pārvietot vai noguldīt. Jums tas jāatstāj tādā stāvoklī, kādā tas šobrīd atrodas. Sniedziet pirmo palīdzību, kad tiek atklātas vaļējas brūces: pārsēja, apstrāde, ja nepieciešams, piestipriniet šinu.

Pirms ātrās palīdzības brigādes ierašanās jāuzrauga svarīgas pazīmes, piemēram, pulss, sirdsdarbības ātrums, elpošana.

Šoka apstākļu ārstēšanas iezīmes

Pirms izrakstīt šoku stāvokļa ārstēšanu, ir jānoskaidro tā rašanās iemesls un. ja iespējams. to novērst. Hipovolēmiskā šoka gadījumā ir nepieciešams kompensēt zaudētā šķidruma daudzumu ar asins pārliešanu, pilinātājiem utt. Tas notiek, piemēram, ar augstuma slimību. Lai piesātinātu ķermeni ar skābekli, tiek izmantota skābekļa terapija inhalācijas veidā.

Anafilaktiska šoka gadījumā antihistamīni, un, ja runa ir par bronhu spazmu, tiek izmantota mākslīgā ventilācija. Traumatiskais šoks tiek novērsts, ievadot pretsāpju līdzekļus. Atvieglojums var nenākt uzreiz. Viss ir atkarīgs no traumas smaguma pakāpes.

Saindēšanās izraisītais šoka stāvoklis tiek koriģēts, no organismiem izvadot toksiskus toksīnus. Turklāt šajā gadījumā ir jārīkojas ātri: ja saindēšanās ir smaga, sekas var būt neatgriezeniskas. Sāpīga endogēna šoka gadījumā savlaicīga palīdzība palīdzēs atbrīvoties no tā, un nākotnē - sarežģīta terapija, kuras mērķis ir slimības ārstēšana. kas izraisīja šoku.

hemorāģisks

traumatisks

dehidrējošs

sadedzināt

kardiogēns

septisks

anafilaktisks

Šoka komponenti:

disregulācija

asins piegāde

vielmaiņa

Šoka apstākļu vispārējā patoģenēze un izpausmes:

- hipovolēmija (absolūta vai relatīva)

- sāpīgs kairinājums

– infekcijas process sepses stadijā

- divu veidu kompensācijas-adaptīvo mehānismu secīga iekļaušana:

Vazokonstriktora tips ko raksturo simpatoadrenālās sistēmas (SAS) un hipofīzes-virsnieru sistēmas (GNS) aktivizēšana.

Absolūtā hipovolēmija (asins zudums) vai relatīvā (MVC samazināšanās un vēnu atgriešanās sirdī) noved pie asinsspiediena pazemināšanās un baroreceptoru kairinājuma, kas caur centrālo nervu sistēmu aktivizē noteikto adaptīvo mehānismu. Sāpīgs kairinājums, sepse stimulē tā iekļaušanu. SAS un GNS aktivizācijas rezultātā tiek atbrīvoti kateholamīni un kortikosteroīdi. Kateholamīni izraisa asinsvadu saraušanos ar izteiktu α-adrenerģisko uztveri: āda, nieres, orgāni vēdera dobums, kas noved pie asins plūsmas samazināšanās tajos. Koronārajos, smadzeņu traukos dominē β-adrenerģiskie receptori → nesaraujas. Aprakstītais mehānisms noved pie Asinsrites "centralizācija" un asinsrites saglabāšana vitāli svarīgos orgānos - sirdī un smadzenēs, tiek uzturēts spiediens lielajos artēriju traukos. Bet straujš ādas, nieru un vēdera orgānu perfūzijas ierobežojums noved pie išēmijas un hipoksijas šajos orgānos.

Vazodilatatora tips ietver mehānismus, kas attīstās, reaģējot uz hipoksiju, un kuru mērķis ir izēmijas likvidēšana. Išēmiskos un bojātos audos tuklas šūnas sadalās, aktivizējas proteolītiskās sistēmas, K + atstāj šūnas utt. Iegūtās bioloģiski aktīvās vielas izraisa:

- asinsvadu paplašināšanās un caurlaidība

- asins reoloģisko īpašību pārkāpums.

Pārmērīga vasoaktīvo vielu veidošanās izraisa vazodilatējošo mehānismu veida nepietiekamību → mikrocirkulācijas pārkāpums audos ↓ kapilāru un šunta asinsrites dēļ, izmaiņas pirmskapilāru sfinkteru reakcijā uz kateholamīniem un kapilāru caurlaidību. Asins mainās reoloģiskās īpašības, rodas "apburtie apļi", šokam raksturīgas izmaiņas MCB un vielmaiņas procesos.

Šo traucējumu rezultāts ir → šķidruma izdalīšanās no traukiem audos un ↓ vēnu atgriešanās. CVS līmenī izveidojas “apburtais loks”, kas noved pie ↓ SV un ↓ HELL.

Sāpju sastāvdaļa noved pie CVS refleksās pašregulācijas kavēšanas, pastiprinot attīstības traucējumus. Šoka gaita pāriet nākamajā, smagākā stadijā. Notiek plaušu, nieru un asins sarecēšanas funkciju traucējumi.

Mikrocirkulācijas traucējumi šokā

Šokā tiek novērota vietējās asinsvadu pretestības mozaīka, pateicoties asinsvadu sienas šūnu elementu atšķirīgajai reaktivitātei salīdzinājumā ar iekaisuma mediatoru darbību ar vazokonstriktoru un vazodilatatoru īpašībām. Turklāt mozaīkumu nosaka atšķirīgā mikrotrombozes smaguma pakāpe orgānu fenotipisko atšķirību dēļ endotēlija šūnas trombogēnā potenciāla izteiksmē.

Šoka patoģenēzē noteiktās saites tiek izvietotas mikrocirkulācijas līmenī. Būtībā šoks ir sistēmiska mikrocirkulācijas mazspēja. Jāpatur prātā, ka šoka laikā uzkrātā asins plūsma caur viena vai otra orgāna makrovaskulāriem vēl neliecina par tā elementu normālu darbību.

Kā sekas

- artērijas gultas baroreceptoru ierosmes kritums, kas saistīts ar hipovolēmiju un sirds kontraktilitātes kritumu;

- asinsrites hipoksija, kas izraisa skeleta muskuļu ķīmijreceptoru un somatisko receptoru ierosmes līmeņa paaugstināšanos;

- patoloģiskas sāpes kā paaugstinātas sistēmiskās adrenerģiskās stimulācijas cēlonis attīsta MVC nepietiekamības ārkārtas kompensācijas reakciju - pirmskapilāru sfinkteru spazmu.

Asinsvadu rezistences palielināšanās prekapilārā līmenī var būt efektīvs ārkārtas kompensācijas mehānisms, kā arī procesu ierosinātājs, kas nosaka šoka neatgriezeniskumu. Īpaši izteikta vazokonstrikcija prekapilārā līmenī nierēs (nefrona glomerulu arteriolu spazmas) šoka dēļ izraisa prerenālu akūtu nieru mazspēju.

Preapilāru sfinkteru spazmas un hidrostatiskā spiediena krituma dēļ kapilāros ārpusšūnu šķidrums migrē asinsvadu sektorā no intersticija → autohemodilūcijas, lai novērstu cirkulējošās plazmas tilpuma deficītu.

Preapilāru sfinkteru spazmas rodas, samazinoties metarteriolu sienu gludo muskuļu elementiem. Spazmas izraisa išēmiju, kas izraisa anaerobā metabolisma produktu uzkrāšanos šūnās un intersticijā. Preapilāru sfinkteru spazmas dēļ asinis, apejot apmaiņas kapilārus, iekļūst venulās gar metarteriolām ( arteriovenulāri šunti), lai atgrieztos sistēmiskajā apritē.

Anaerobās vielmaiņas produktu uzkrāšanās rezultātā pirmskapilāri sfinkteri atslābina, un plazma kopā ar izveidotajiem elementiem nonāk kapilāros. Tomēr asins šūnas nevar iziet cauri kapilāriem. Fakts ir tāds, ka tajā pašā laikā notiek OPSS samazināšanās, kas samazina spiediena gradientu starp mikrocirkulācijas pirmskapilāru un postkapilāru līmeni. Patoloģisko ieguldījumu spiediena gradienta kritumā veic pakāpeniska sirds kontraktilitātes kavēšana metaboliskās acidozes pastiprināšanās dēļ, reaģējot uz spazmu, un pēc tam pirmsapilāru sfinkteru relaksācija. Tādējādi asinis tiek saglabātas mikroviļņos, un palielinās hidrostatiskais spiediens apmaiņas kapilāru lūmenā. Hidrostatiskā spiediena patoloģiskais pieaugums izraisa plazmas šķidrās daļas migrāciju intersticijā → hipovolēmijas saasināšanās. Išēmija pastiprina brīvo skābekļa radikāļu veidošanos → aktivizē endoteliocītus, neitrofilus, kas stāv mikroreižu lūmenā, → iekaisumu. Endoteliocīti un neitrofīli uz virsmas izsaka adhezīvas molekulas. Rezultātā neitrofilu saķere ar endotēlija šūnām notiek kā pirmais iekaisuma posms, kam nav aizsargājošas nozīmes. Šīs izcelsmes iekaisums ir tipisks patoloģisks process. Šoka izraisīts sistēmisks iekaisums izraisa vairākus tipiskus patoloģiskus procesus perifērijā: sistēmiska mikrotromboze, DIC sindroms, patēriņa koagulopātija.

Iekaisuma rezultātā perifērijā palielinās mikroviļņu sienu caurlaidība, kas izraisa plazmas olbaltumvielu un asins šūnu izdalīšanos intersticijā. Šoka izraisītā iekšējā asins zuduma patoģenēzē ir vēl viena saikne.

Stasijas novēršana apmaiņas kapilāros ir šoka ārkārtas ārstēšanas galvenais uzdevums akūts periods... Stasis novēršana ir visu letālu šoku komplikāciju novēršana.

Šoks Vai sindroma komplekss ir balstīts uz nepietiekamu kapilāru perfūziju ar samazinātu skābekļa daudzumu un traucētu audu un orgānu metabolismu.

Dažādiem triecieniem ir raksturīgi vairāki patoģenētiski faktori: pirmkārt, neliela sirds izeja, perifēra vazokonstrikcija, mikrocirkulācijas traucējumi un elpošanas mazspēja.

ŠOKU KLASIFIKĀCIJA(pēc Bareta teiktā).

I - hipovolēmiskais šoks

1 - asins zuduma dēļ

2 - dominējošā plazmas zuduma (apdegumu) dēļ

3 - vispārēja ķermeņa dehidratācija (caureja, nepielūdzama vemšana)

II - Sirds un asinsvadu šoks

1 - akūta sirds disfunkcija

2 - sirds ritma traucējumi

3 - lielu artēriju stumbru mehāniska bloķēšana

4 - reversās venozās asins plūsmas samazināšanās

III - septisks šoks

IV - anafilaktiskais šoks

V - asinsvadu perifērais šoks

VI - kombinētas un retas šoka formas

Saules dūriens

Traumatisks šoks.

Hipovolēmiskais šoks - akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kas attīstās ievērojama BCC deficīta rezultātā. BCC samazināšanās iemesls var būt asins zudums (hemorāģiskais šoks), plazma (apdeguma šoks). Kā kompensācijas mehānisms tiek aktivizēta simpātiskā-virsnieru sistēma, palielinās adrenalīna un norepinefrīna līmenis, kas noved pie selektīvas ādas, muskuļu, nieru un zarnu trauku sašaurināšanās ar nosacījumu, ka smadzeņu asins plūsma(notiek asinsrites centralizācija).

Hemorāģiskā un traumatiskā šoka patoģenēze un klīniskās izpausmes ir ļoti līdzīgas. Bet ar traumatisku šoku kopā ar asins un plazmas zudumu no bojātās zonas nāk spēcīgas sāpju impulsu plūsmas, un ķermeņa intoksikācija ar ievainoto audu sabrukšanas produktiem palielinās.

Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, pieskārienam aukstai un mitrai. Pacienta uzvedība nav adekvāta. Neskatoties uz smaguma pakāpi, viņš var būt satraukts vai pārāk mierīgs. Pulss ir ātrs un mīksts. BP un ​​CVP tiek samazināti.

Kompensējošo reakciju dēļ pat tad, ja BCC samazinās par 15-25%, asinsspiediens paliek normas robežās. Šādos gadījumos jums vajadzētu koncentrēties uz citiem klīniskie simptomi: bālums, tahikardija, oligūrija. Asinsspiediena līmenis var kalpot par indikatoru tikai pacienta dinamiskas novērošanas apstākļos.

Tiek atzīmētas šoka erektilās un torpīdās fāzes.

Šoka erekcijas fāzi raksturo izteikta pacienta psihomotorā uzbudinājums. Pacienti var būt neadekvāti, viņi satricina, kliedz. BP var būt normāls, bet audu cirkulācija jau ir traucēta tā centralizācijas dēļ. Erekcijas fāze ir īslaicīga un reti novērojama.

Torpīda fāzē izšķir 4 smaguma pakāpes. Diagnosticējot tos, Aldgovera šoka indekss ir informatīvs - pulsa ātruma attiecība pret sistoliskā spiediena vērtību.

1. pakāpes šoka gadījumā - pacients ir pie samaņas, āda ir bāla, elpošana ir bieža, mērena tahikardija, asinsspiediens - 100-90 mm Hg. Indekss A. ir gandrīz 0,8-1. Aptuvenais asins zuduma daudzums nepārsniedz 1 litru.

Ar šoku II Art. - pacients ir nomākts, āda ir auksta, bāla, mitra. Sekla elpošana, elpas trūkums. Pulss līdz 130 1 minūtē, sistoliskais D ir 85-70 mm Hg. Indekss A.-1-2. Aptuvenais asins zuduma daudzums ir aptuveni 2 litri.

Ar šoku III Art. - apziņas nomākums, skolēni ir paplašināti, gausa reakcija uz gaismu, pulss līdz 110 minūtē, sistoliskais D nepārsniedz 70 mm Hg. Indekss A. - 2 un lielāks. Aptuvenais asins zudums ir aptuveni 3 litri.

Ar šoku IV Art. - (asins zudums pārsniedz 3 litrus) - galīgais stāvoklis, apziņa nav, pulss un asinsspiediens nav noteikts. Elpošana ir sekla, nevienmērīga. Āda ir pelēcīga, auksta, pārklāta ar sviedriem, zīlītes ir paplašinātas, nav reakcijas uz gaismu.

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Galvenā informācija

Tas ir nopietns stāvoklis, kad sirds un asinsvadu sistēma nespēj tikt galā ar ķermeņa asins piegādi, kas parasti saistīta ar zemu asinsspiedienu un šūnu vai audu bojājumiem.

Šoka iemesli

Šoku var izraisīt ķermeņa stāvoklis, kad asinsrite ir bīstami samazināta, piemēram, kad sirds un asinsvadu slimības(sirdslēkme vai sirds mazspēja), ar lielu asins zudumu (stipra asiņošana), ar dehidratāciju, ar smagu alerģiskas reakcijas vai asins saindēšanās (sepse).

Šoku klasifikācija ietver:

• kardiogēns šoks(saistīts ar sirds un asinsvadu problēmām),
• hipovolēmiskais šoks (ko izraisa zems asins tilpums),
• anafilaktiskais šoks(izraisa alerģiskas reakcijas)
• septisks šoks (ko izraisa infekcijas)
• neirogēns šoks (traucējumi no nervu sistēma).

Šoks ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un tam nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, tas ir iespējams un steidzama aprūpe... Pacienta stāvoklis šokā var ātri pasliktināties, esiet gatavs primārajām reanimācijas darbībām.

Šoka simptomi

Šoka simptomi var būt bailes vai satraukums, zilganas lūpas un nagi, sāpes krūtīs, apjukums, saaukstēšanās, mitra āda, urinēšanas samazināšanās vai pārtraukšana, reibonis, ģībonis, zems arteriālais spiediens, bālums, pārmērīga svīšana, ātrs pulss, sekla elpošana, bezsamaņa, vājums.

Pirmā palīdzība šokam

Pārbaudiet Elpceļi cietušajam, ja nepieciešams, jāveic mākslīgā elpošana.

Ja pacients ir pie samaņas un viņam nav galvas, ekstremitāšu, muguras ievainojumu, nolieciet viņu uz muguras, kamēr kājas jāpaceļ par 30 cm; necel galvu. Ja pacients ir ievainots, kurā paceltās kājas izraisa sāpju sajūtu, tad tās nav jāpaceļ. Ja pacients ir guvis nopietnus mugurkaula bojājumus, atstājiet viņu bez pagrieziena stāvoklī, kādā atradāt, un sniedziet pirmo palīdzību, ārstējot brūces un griezumus (ja tādi ir).

Personai jāpaliek siltam, jāatbrīvo cieši apģērbs, nedodiet pacientam ēdienu vai dzērienu. Ja pacientam ir vemšana vai nosmakšana, pagrieziet galvu uz sāniem, lai nodrošinātu vemšanas aizplūšanu (tikai tad, ja nav aizdomas par muguras smadzeņu traumu). Ja tomēr ir aizdomas par mugurkaula bojājumiem un pacientam ir vemšana, tas ir jāpārvērš, nofiksējot kaklu un muguru.

Izsauciet ātro palīdzību un turpiniet uzraudzīt vitālās pazīmes (temperatūru, pulsu, elpošanas ātrumu, asinsspiedienu), līdz pienāk palīdzība.

Preventīvie pasākumi

Šoka novēršana ir vienkāršāka nekā tā ārstēšana. Ātri un savlaicīga ārstēšana cēloņi samazinās smaga šoka attīstības risku. Pirmā palīdzība palīdzēs kontrolēt šoka stāvokli.

Stresa funkcijas

• Ķermeņa iekšējās vides nemainības saglabāšana un uzturēšana pastāvīgi mainīgajā vide.
• Organizācijas resursu mobilizēšana, lai izdzīvotu sarežģītā vidē
• Pielāgošanās nepazīstamiem dzīves apstākļiem

2. Šoks - stadijas, veidi, patoģenēze. Šoka orgānu jēdziens.

Šoks (no angļu valodas šoks - šoks) ir akūti attīstošs, dzīvībai bīstams patoloģisks process, ko izraisa superspēcīga patogēna stimula iedarbība uz ķermeni un kam raksturīgi smagi centrālās nervu sistēmas, asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi. .

Pirmais posms ir šoka adaptācijas posms(kompensācija, neprogresējoša, erekcija)

Sākumā attīstās vazokonstrikcijas reakcijas (vazokonstrikcijas). Tas ir saistīts ar simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšanos un virsnieru dziedzeru hormonu - adrenalīna un norepinefrīna - izdalīšanos (simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivācija), kas veicina vazokonstriktoru izdalīšanos, palielinātu metabolismu un daudzu orgānu aktivitātes stimulēšanu. . Darbs pastiprinās sirds un asinsvadu sistēmas- palielinās sirdsdarbība, paaugstinās asinsspiediens, samazinās cirkulējošo asiņu daudzums nierēs, gremošanas trakts, āda un muskuļi.

Tomēr sirds (koronāro) un smadzeņu trauki, kuriem nav perifēro receptoru, joprojām ir paplašināti, kuru mērķis ir uzturēt asins plūsmu galvenokārt šajos dzīvībai svarīgos orgānos (tas ir tā saucamais. asiņu centralizācija).

Otrais posms - dekompensācijas stadiju (torpīdu) raksturo simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes samazināšanās, un glikokortikoīdu līmenis asinīs samazinās. Asinsspiediens strauji pazeminās, sirdsdarbība un asins daudzums var samazināties. Ir mikrocirkulācijas pārkāpums - palielinās kapilāru un venulu sienu caurlaidība un notiek asiņu viskozitātes pārkāpums. Sakarā ar mikrocirkulācijas traucējumiem šokā vienmēr rodas hipoksija, kas veicina orgānu, galvenokārt smadzeņu, sirds un nieru bojājumus.

Šokā īpaši bieži tiek bojāti daži orgāni - plaušas un nieres. Šādus orgānus sauc par "šoku orgāniem".

"Šoka plaušās" attīstās tūska un palielinās hipoksija.

Nierēs ar šoku attīstās nieru nekroze, un tās pārtrauc funkcionēt ar ilgstošu išēmiju.

Pēc etioloģijas izšķir šādus šoku veidus:

1) asins pārliešanas šoks ir donora asins pārliešanas sekas, kas pēc grupas faktoriem nav saderīgs ar saņēmēja asinīm, Rh faktors;

2) traumatisks šoks notiek ar kopīgiem kaulu, muskuļu un iekšējo orgānu ievainojumiem. Šajā gadījumā vienmēr rodas bojājumi nervu galiem, pinumi. Traumatiskā šoka gaitu pastiprina asiņošana un brūču infekcija;

3) hipovolēmiskais šoks attīstās ar asu cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanos asiņošanas, nepielūdzamas vemšanas, caurejas, šķidruma zuduma rezultātā;

4) apdeguma šoks attīstās ar plašu termisku ādas bojājumu;

5) kardiogēns šoks notiek ar izteiktu sirdsdarbības samazināšanos primārā sirds bojājuma rezultātā - tas ir miokarda infarkts;

6) septisks šoks saistīts ar mikroorganismiem, kas ražo endotoksīnus, kas bojā iekšējā siena asinsvadi, kas noved pie asins koagulācijas sistēmas aktivizēšanas;

7) anafilaktiskais šoks notiek, ieviešot terapeitiskos serumus vai vakcīnas, zāles.

3. Koma - vispārīgās īpašības, komas cēloņi un veidi.

Koma ir centrālās nervu sistēmas dziļas depresijas stāvoklis, ko raksturo pilnīgs zaudējums apziņa, reakciju zudums uz ārējiem stimuliem un dziļi ķermeņa vitālo funkciju regulēšanas traucējumi.

Pretstatā šokam komu raksturo pakāpeniski pieaugoša smadzeņu aktivitātes depresija un samaņas zudums.