Kas izraisa kambaru fibrilāciju. Ventrikulāra fibrilācija: vispārīgas īpašības, cēloņi, simptomi, pirmā palīdzība un ārstēšana. Hroniska išēmiska sirds slimība
kambaru fibrilācija ko raksturo pēkšņa miokarda kontrakciju koordinācijas traucējumi, kas ātri noved pie sirds apstāšanās. Tās rašanās iemesls ir ierosmes vadīšanas traucējumu parādīšanās sirds kambaru vai priekškambaru vadīšanas sistēmā. Kambaru fibrilācijas klīniskie priekšvēstneši var būt viņu plandīšanās vai uzbrukuma parādīšanās paroksismāla tahikardija, un, lai gan pēdējā veida pārkāpumos tiek saglabāta miokarda kontrakciju koordinācija, augsts kontrakciju biežums var izraisīt sirds sūknēšanas funkcijas neefektivitāti, kam seko ātra nāve.
Uz riska faktoriem kambaru fibrilācija ietver dažādas nelabvēlīgas eksogēnas un endogēnas ietekmes uz miokardu: hipoksija, ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes stāvokļa traucējumi, vispārēja ķermeņa atdzišana, endogēna intoksikācija, koronāro artēriju slimības klātbūtne, mehānisks sirds kairinājums dažādu diagnostikas un terapeitiskās manipulācijas utt.
Īpaša uzmanība jāpievērš pārkāpumiem elektrolītu līdzsvars un, galvenais, par kālija un kalcija apmaiņu. Intracelulārā hipokaliēmija, kas ir neizbēgams visu hipoksisko stāvokļu pavadonis, pati par sevi palielina miokarda uzbudināmību, kas ir pilns ar sinusa ritma traucējumu paroksizmu parādīšanos. Turklāt uz tā fona samazinās miokarda tonuss. Sirds darbības traucējumi var parādīties ne tikai intracelulāras hipokaliēmijas klātbūtnē, bet arī ar K + un Ca ++ katjonu koncentrācijas un attiecības izmaiņām. Kad parādās šie traucējumi, notiek izmaiņas šūnu ekstracelulārajā gradientā, kas ir pilns ar traucējumiem miokarda ierosmes un kontrakcijas procesos. Var izraisīt strauju kālija koncentrācijas palielināšanos asins plazmā, ņemot vērā samazinātu līmeni šūnās fibrilācija. Ar intracelulāru hipokalciēmiju miokards zaudē spēju pilnībā sarauties.
EKG kambaru fibrilācijas gadījumā parādās raksturīgi nevienmērīgas amplitūdas viļņi ar svārstību frekvenci 400-600 minūtē. Pastiprinoties miokarda vielmaiņas traucējumiem, kontrakciju biežums pakāpeniski palēninās līdz to pilnīgai izbeigšanai.
Miokarda atonija
Miokarda atonija (« neefektīva sirds”) raksturo muskuļu tonusa zudums. Tas ir jebkura veida sirdsdarbības apstāšanās pēdējais posms. Iemesls tā rašanās var būt sirds kompensācijas spēju (galvenokārt ATP) izsīkums, ņemot vērā tādus briesmīgus apstākļus kā milzīgs asins zudums, ilgstoša hipoksija, jebkuras etioloģijas šoka apstākļi, endogēna intoksikācija utt. Miokarda priekšvēstnesis atonija ir elektromehāniskās disociācijas pazīmju parādīšanās EKG - modificēti kambaru kompleksi.
Fibrilācija un sirds kambaru plandīšanās
Ventrikulāra fibrilācija - atsevišķu muskuļu šķiedru vai nelielu šķiedru grupu vaotic asinhrona ierosināšana ar sirdsdarbības apstāšanos un asinsrites pārtraukšanu. Pirmo tā aprakstu sniedza J. Ērihsens 1842. gadā. Astoņus gadus vēlāk M. Hofa un S. Ludvigs (1850) izraisīja VF, pakļaujot dzīvnieka sirdi faradiskajai strāvai. 1887. gadā J. McWilliam parādīja, ka VF pavada sirds muskuļa kontrakcijas spējas zudums. 1912. gadā A. Hofmans reģistrēja EKG pacientam VT pārejas brīdī uz VF.
Uz Ventrikulāra EKG fibrilāciju atpazīst ar dažādu formu un amplitūdu nepārtrauktiem viļņiem ar frekvenci no 400 līdz 600 uz 1 min (mazo viļņu VF); dažos gadījumos tiek reģistrēts mazāks tikpat haotisku viļņu skaits (150-300 uz 1 min), bet lielāka amplitūda (liela viļņa VF) (130. att.).
Ventrikulāra fibrilācija
(virs). Ventrikulāra plandīšanās (vinchu) - pacienti ar akūts periods miokarda infarkts.
Kopš J. De Vega (1923), T. Lūisa (1925), C. Wiggers un R. Wegria (1940) laikiem ir zināms, ka VF pamatā ir ierosmes cirkulācija daudzkārtējā, desinhronizētā mikroievadā. cilpas, kuru veidošanās ir saistīta ar nevienmērīgu un nepilnīgu repolarizāciju dažādās miokarda daļās, ugunsizturības izkliedi un lēnu vadītspēju [Moe G. et al. 1941. gads; Džozefsons M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektropatoloģiskajā izpratnē ventrikulārais miokards ir sadrumstalots daudzās zonās, audu salās, kas atrodas dažādās ierosmes un atveseļošanās fāzēs.
Pat tad, kad sirds kambaru miokards ir sagatavots fibrilācijai, ir nepieciešami atbilstoši stimuli, lai tā sāktos. Iepriekš mēs esam vairākkārt pievērsušies šai problēmai, īpaši uzsverot tādu faktoru nozīmi kā psiholoģiskais stress un ar to saistītā veģetatīvā nelīdzsvarotība. Runājot par tūlītējiem VF cēloņiem, tos var iedalīt aritmiskos un nearitmiskos. Profibrilācijas aritmisko mehānismu kategorijā ietilpst: a) atkārtotas ilgstošas VT lēkmes, kas deģenerējas par VF; b) periodiskas nestabilas VT lēkmes, kas arī pārvēršas par VF; c) "ļaundabīgi" PVC (bieži un sarežģīti). M. Džozefsons u.c. (1979) uzsver pāru PVC nozīmi ar pieaugošu priekšlaicīgumu: ja pirmais PVC saīsina ugunsizturību un palielina uzbudināmības atjaunošanas procesu neviendabīgumu miokardā, tad otrais PVC izraisa elektriskās aktivitātes fragmentāciju un galu galā VF; d) divvirzienu fusiform VT pacientiem ar garo intervāls Q-T, bieži pārvēršas par VF; e) AF paroksizmi (AF) pacientiem ar WPW sindromu, provocējot VF; f) divvirzienu VT, ko izraisa digitalis intoksikācija; g) VT ar ļoti plašiem QRS kompleksiem r ("sinusoidāli"), ko dažkārt izraisa 1C un DR apakšklases zāles.
Starp faktoriem, kas var izraisīt VF bez iepriekšējas tahiaritmijas (’/4 no visiem gadījumiem), ir: a) dziļa miokarda išēmija (akūta koronārā mazspēja vai reperfūzija pēc išēmiskā perioda); b) akūts miokarda infarkts; c) nozīmīga kreisā kambara hipertrofija un kardiomegālija kopumā; d) intraventrikulāra blokāde ar lielu QRS kompleksu paplašināšanos; e) pilnīga AV blokāde, īpaši distālā; f) izteikti traucējumi ventrikulārās repolarizācijas procesā (izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā) ar progresējošu hipokaliēmiju, digitalizāciju, masveida kateholamīnu ietekmi uz sirdi utt. d.; g) slēgtas sirds traumas; h) augstsprieguma elektriskās strāvas ietekme uz cilvēka ķermeni; i) anestēzijas līdzekļu pārdozēšana anestēzijas laikā; j) hipotermija sirds operācijas laikā; k) neuzmanīgas manipulācijas sirds dobumu kateterizācijas laikā u.c.
Provocējošu tahiaritmiju (PV, VT) neesamība prefibrilācijas periodā dažiem šo grupu pacientiem, tostarp IHD, tika atkārtoti pierādīta ilgstošas uzraudzības laikā. EKG reģistrācija. Protams, šos faktorus var apvienot. Piemēram, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) ierakstīja VF laikā akūts infarkts miokardu 17,2% pacientu ar hipokaliēmiju un tikai 7,4% pacientu, kuriem bija normāla K + jonu koncentrācija plazmā. S. Hohnloser et al. (1986) eksperimentā parādīja, ka suņiem ar akūtu koronāro oklūziju K + jonu koncentrācijas samazināšanās plazmā ir saistīta ar VF sliekšņa samazināšanos par 25%. Hipokaliēmija palielina AP ilguma atšķirību starp Purkinje šķiedrām un ventrikulārām kontraktilām šķiedrām, pagarinot ERP Purkinje šķiedrās un vienlaikus saīsinot to kontraktilās šķiedrās; neviendabīgums Elektriskās īpašības blakus esošajās miokarda struktūrās tas atvieglo atkārtotas ievadīšanas un attiecīgi VF rašanos.
VF ir nāves mehānisms lielākajai daļai sirds slimnieku. Dažos gadījumos tas ir it kā primārais VF, miokarda akūtas elektriskās nestabilitātes sekas, kas rodas pacientiem, kuriem nav smagi asinsrites traucējumi: sirds mazspēja, arteriālā hipotensija, šoks. Saskaņā ar infarkta departamentu statistiku 80. gados primārā VF akūta miokarda infarkta pirmajās stundās radās mazāk nekā 2% pacientu. Tas veidoja 22% no visām viņa komplikācijām; nāves biežums no primārās VF šajos departamentos samazinājās 10 reizes, salīdzinot ar 60. gadiem, un bija 0,5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Agrīna, kā arī vēlāka (>48 h) primārā VF maz ietekmē ilgtermiņa, ilgtermiņa prognozi pacientiem, kuriem ir bijis akūts miokarda infarkts [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. un Nguyen K. 1987]. Tikmēr primārās VF īpatsvars, kas saistīts ar akūtu koronāro mazspēju, kas izraisa pēkšņu pacientu nāvi, veido vairāk nekā 40-50% no visiem nāves gadījumiem no HBO - galvenā nāves cēloņa ekonomiski attīstītajās valstīs 20. gada pēdējā ceturksnī. gadsimtā. Piemēram, ASV no 700 tūkstošiem nāves gadījumu gadā no koronāro artēriju slimības 300-500 tūkstoši ir pēkšņas. Katru minūti 1 amerikānis pēkšņi mirst ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju dēļ, kas saistītas ar CAD. Lielākajai daļai šo pacientu VF rodas bez nesen pārciesta miokarda infarkta. Acīmredzot pēkšņa sirds nāve ir visdramatiskākā koronāro artēriju slimības izpausme [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. u.c., 1977; Vihert A. M. u.c., 1982, 1984; Januškevičus 3. I. u.c., 1984.; Mazur N. A. 1985; Ļisicins Ju. P. 1987; Lown B. 1979.1984.; Keefe D. et al. 1987. gads; Kannel W. et al. 1987. gads; Bayes de Luna et al. 1989]. Starp cilvēkiem, kuri ir atveseļojušies no miokarda infarkta, pirmajā gadā pēkšņi mirst no 3 līdz 8%, vēlāk pēkšņas nāves biežums ir 2-4% gadā. Pēkšņa nāve (SD) no koronārās sirds slimības daudz biežāk notiek ārpus slimnīcām, galvenokārt vīriešiem vecāka gadagājuma grupās. Katrs ceturtais šāds pacients mirst bez lieciniekiem. 15-30% pacientu pirms pēkšņas nāves iestājas alkohola lietošana. Kā liecina S. K. Churina (1984), sievietēm, kuras cieš no koronāro artēriju slimības, pēkšņas nāves iestāšanās 59% gadījumu arī veicina un tieši pirms alkohola lietošanas. J. Mullers u.c. (1987) vērsa uzmanību uz diennakts svārstībām pēkšņas sirds nāves biežumā: zemākie rādītāji konstatēti naktī, visaugstākie - no pulksten 7 līdz 11, t.i., kad paaugstinās simpātiskās nervu sistēmas darbība, paaugstinās asinsspiediens un koronāro artēriju tonuss. attiecīgi palielināties, kā arī palielināt trombocītu agregāciju; viņu reāli iemesli kamēr paliek nezināmi.
Lai gan primārais VF ir letāls ritms, pasaulē ir daudz pacientu, kuri ar savlaicīgas elektriskās defibrilācijas palīdzību ir veiksmīgi izņemti no šī stāvokļa. Šiem pacientiem ar koronāro artēriju slimību (bez nesen pārciesta miokarda infarkta) saglabājas augsts VF atkārtošanās risks: pirmajā un otrajā gadā attiecīgi 30% un 45% gadījumu. Ja viņi tiek aktīvi ārstēti ar antiaritmiskiem līdzekļiem un (un) tiek veiktas efektīvas ķirurģiskas operācijas, kas novērš ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju vairošanos EPS laikā, tad pēkšņas nāves risks pirmajā gadā samazinās līdz 6%, bet trešajā gadā - 15%. Ir zināmi arī reti VF spontānas izzušanas gadījumi. Parasti tie ir ļoti īslaicīgi paroksizmi, taču nesen M. Rings un S. Huangs (1987) ziņoja par novērojumiem 75 gadus vecam pacientam, kuram 2 nedēļas pēc miokarda infarkta VT lēkme pārvērtās par VF. , kas ilga 4 minūtes un spontāni pārtrūka ( EKG monitorings saskaņā ar Holtera).
Sekundārā VF ir nāves mehānisms pacientiem ar smagām sirds mazspējas izpausmēm, kardiogēnu šoku vai citiem smagiem traucējumiem (ar miokarda infarktu, hronisku koronāro artēriju slimību, paplašinātu kardiomiopātiju, sirds defektiem, miokardītu u.c.). Šo termināla ritmu ir grūti pārtraukt ar elektriskās strāvas triecienu, savukārt primāro VF ir salīdzinoši viegli novērst ar vienu līdzstrāvas elektrisko impulsu. Saskaņā ar J. Bigger (1987) aptuveni 40% pacientu ar progresējošu sirds mazspēju mirst gadā, un pusei no viņiem nāve iestājas pēkšņi sirds aritmiju (neilgtspējīga VT, VF) dēļ.
Ventrikulāra plandīšanās - sirds kambaru miokarda ierosme ar frekvenci līdz 280 uz 1 min (dažreiz vairāk nekā 300 uz 1 min) vienmērīgas pulsa apļveida kustības rezultātā pa relatīvi garu atgriešanās cilpu, parasti gar infarkta miokarda zonas perimetrs. QRS kompleksi un T viļņi saplūst vienā augstas amplitūdas vilnī bez izoelektriskiem intervāliem. Sakarā ar to, ka šādi viļņi nāk regulāri, rodas regulāru sinusoidālu elektrisko svārstību modelis, kurā atšķirībā no VT nav iespējams izolēt atsevišķus ventrikulārā kompleksa elementus (sk. 130. att.). 75% gadījumu TA pacientiem ar akūtu miokarda infarktu pāriet VF. Eksperimentā VF veidošanās laikā dzīvniekam var novērot, ka TF veidojas šī procesa III stadijā, kas iziet cauri 5 posmiem [Gurvich NL et al. 1977]. Ievērības cienīgs ir fakts, ka VF (TG) periodā retrogrāda VA vadīšana tiek saglabāta 52% pacientu. Tāpat kā VF, VT noved pie sirdsdarbības apstāšanās: tās kontrakcijas apstājas, pazūd sirds skaņas un arteriālais pulss, asinsspiediens pazeminās līdz nullei, veidojas attēls. klīniskā nāve.
Priekškambaru plandīšanās EKG: šīs parādības iezīmes un galvenie simptomi
Šāds jēdziens kā priekškambaru plandīšanās nozīmē ievērojamu sirdsdarbības ātruma palielināšanos, kad sitienu skaits sasniedz 200–400 minūtē, bet pats darba ritms paliek normālā stāvoklī.
Ņemot vērā, ka impulsu un kontrakciju biežums dramatiski palielinās, var rasties atrioventrikulārā blokāde, kas samazina sirds kambaru ritmu.
Ņemot vērā priekškambaru mirdzēšanu EKG, jāatzīmē, ka šai parādībai raksturīgs paroksizmāls ilgums, un pats periods ilgst vairākas sekundes vai pat vairākas dienas. Ir grūti sniegt precīzu prognozi, jo ritmiskais process ir ļoti nestabils un neparedzams.
Svarīgi!Ja ārstēšanas pasākumi tiek veikti savlaicīgi, plandīšanās var nonākt sinusa ritma vai priekškambaru mirdzēšanas stadijā. Viens process pārmaiņus var aizstāt citu.
Ja priekškambaru mirdzēšana notiek pastāvīgā formā, šo procesu sauc par rezistenci, taču šī parādība ir ļoti reta.Nav iespējams skaidri nošķirt paroksisma formu un pastāvīgu priekškambaru plandīšanu.
Ņemot vērā, ka process ir nestabils un nestabils, arī tā izplatīšanās frekvence ir nenoteiktā stāvoklī. Tātad, saskaņā ar oficiālo statistiku, mēs varam tikai teikt, ka no šīs parādības cieš ne vairāk kā 0,4-1,2 procenti slimu pacientu, kuri atrodas slimnīcā. Tas ir daudz biežāk sastopams vīriešiem.
Interesanti!Jo vecāks cilvēks, jo lielāks plandīšanās vai priekškambaru mirdzēšanas risks.
Galvenās iezīmes
Kāpēc rodas slimība, var izskaidrot no tīri zinātniska viedokļa. Pirmā lieta, kas jāatzīmē, ir sirds sistēmas, jo īpaši tās galvenā orgāna, organisko slimību identificēšana. Ja cilvēkam kādreiz ir veikta sirds operācija, jau pirmajā nedēļā viņa sirds darbā būs zināmas novirzes, un viena no šādām patoloģiskām parādībām būs ātra aritmija.
Citi iemesli ir:
- Mitrālā vārstuļa patoloģiju noteikšana;
- reimatiskā etioloģija;
- IHD dažādās izpausmēs;
- Sirds mazspējas attīstība;
- kardiomiopātija;
- Hroniskas plaušu slimības.
Ja cilvēks ir absolūti vesels, tad saslimšanas risks tiek samazināts līdz nullei, un par savu veselību var neuztraukties.
Attiecība
Ir svarīgi pievērst uzmanību galvenajiem simptomiem, kas raksturo priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos. Galvenais faktors ir sirdsdarbības ātrums, tomēr šajā gadījumā liela nozīme ir arī paša sirdsdarbības raksturam. sirds slimība pie pacienta.
Ja attiecība ir iestatīta uz 2:1-4:1, tad šajā stāvoklī jebkura anomālija ir vieglāk piedzīvota, ieskaitot mirgošanu, jo sirds kambaru darba ritms paliek sakārtots.
Šādas sirds parādības kā plandīšanās īpatnība un tajā pašā laikā “mānīgums” slēpjas tās nenoteiktībā un neparedzamībā, jo, mainoties vadīšanas koeficientam, kontrakciju biežums ļoti strauji palielinās.
Klīniskā izmeklēšana slimības noteikšanai balstās uz arteriālā pulsa noteikšanu, kas galu galā izrādās ritmisks vai ātrs. Tomēr tas ir tālu no vissvarīgākā rādītāja, jo pat attiecība 4: 1 var raksturot sirdsdarbības ātrumu 85 sitienu minūtē.
Priekškambaru plandīšanās diagnostika
Diagnoze tiek veikta, izmantojot EKG, kas parāda datus 12 novadījumos. Šajā gadījumā šādas pazīmes ziņo par patoloģijas klātbūtni:
- Bieža un regulāra priekškambaru zāģa zoba viļņi, sitieni - 200-400 minūtē;
- Pareizs un regulārs sirds kambaru ritms ar tādu pašu intervālu;
- Normāli kambaru kompleksi un katram no tiem ir savi viļņi.
kambaru plandīšanās
Papildus priekškambaru plandīšanai var rasties sirds kambaru plandīšanās, ko sauc par fibrilāciju vai priekškambaru mirdzēšanu. Šajā gadījumā šādu parādību raksturo nesakārtota elektriskā aktivitāte. Šī ir vienkāršākā tahiaritmija, kurā sirdsdarbības ātrums ir 200-300 sitieni minūtē.To raksturo muskuļu cirkulācija, kurai ir vienāda frekvence ar vienādu caurbraukšanas ceļu. Ventrikulāra fibrilācija var pārvērsties par mirgošanu, ko raksturo 500 sitieni minūtē frekvences kontrakcijas.
Svarīgs! Kambaru plandīšanās ir izplatīta cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem.
Lai identificētu traucējumu pazīmes. veikt atbilstošu diagnostiku, lai noteiktu šīs patoloģijas bīstamības pakāpi. Tātad galvenie iemesli, kuru dēļ attīstās ventrikulāra plandīšanās, ir:
- Paaugstināta simpātiskā aktivitāte;
- Palielināts sirds izmērs;
- Sklerozes perēkļi;
- Deģenerācija miokardā.
Kambaru fibrilāciju pavada zems asinsspiediens, sirds izsviede, taču šādas parādības ilgst pēc iespējas īsāku laiku.
priekškambaru plandīšanās uz ekg
Ventrikulāra tahiaritmija ar pareizu biežu (līdz 200-300 minūtē) ritmu. Kambaru plandīšanās pavada asinsspiediena pazemināšanās, samaņas zudums, ādas bālums vai difūza cianoze, agonāla elpošana, krampji, paplašinātas zīlītes un var izraisīt pēkšņu koronāro nāvi. Kambaru plandīšanās diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem un elektrokardiogrāfiskajiem datiem. Neatliekamā palīdzība kambaru plandīšanās gadījumā sastāv no tūlītējas defibrilācijas un sirds un plaušu reanimācijas.
Galvenā informācija
Ventrikulāra plandīšanās ir neorganizēta miokarda elektriskā aktivitāte, kurā notiek bieža un ritmiska sirds kambaru kontrakcija ar frekvenci virs 200 minūtē. Ventrikulāra plandīšanās var pārvērsties mirgošanā (fibrilācijā) – bieža (līdz 500 minūtē), bet neregulāra un nepastāvīga sirds kambaru darbība. Kardioloģijā sirds kambaru plandīšanās un fibrilācija ir viena no bīstamām aritmijām, kas izraisa hemodinamikas neefektivitāti un ir visizplatītākais tā dēvētās aritmiskās nāves cēlonis. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem plandīšanās un sirds kambaru fibrilācija parasti rodas cilvēkiem vecumā no 45 līdz 75 gadiem, savukārt vīrieši ir 3 reizes biežāk nekā sievietes. Ventrikulāra fibrilācija ir pēkšņas sirds nāves cēlonis 75–80% gadījumu.
Kambaru plandīšanās cēloņi
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija var attīstīties gan uz sirds slimību fona, gan ar dažādām ekstrakardiālām patoloģijām. Visbiežāk sirds kambaru plandīšanās un fibrilāciju sarežģī smagi organiski miokarda bojājumi koronārās sirds slimības (akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze), sirds aneirisma, miokardīts, hipertrofiska vai dilatācijas kardiomiopātija, Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms, vārstuļu sirds slimība (aortas vai sirds vārstuļu slimība). stenoze, mitrālā vārstuļa prolapss).
Retāki sirds kambaru plandīšanās cēloņi ir intoksikācija ar sirds glikozīdiem, elektrolītu līdzsvara traucējumi, augsts kateholamīnu līmenis asinīs, elektriskās traumas, krūškurvja traumas, sirds kontūzija, hipoksija un acidoze, hipotermija. Dažas medikamentiem(simpatomimētiskie līdzekļi, barbiturāti, narkotiskie pretsāpju līdzekļi, antiaritmiskie līdzekļi utt.) blakus efekti var izraisīt ventrikulāru tahikardiju. Dažkārt plandīšanās un sirds kambaru fibrilācija rodas sirds ķirurģijas procedūru – koronārās angiogrāfijas, elektriskās kardioversijas un defibrilācijas laikā.
Ventrikulārā plandīšanās patoģenēze
Ventrikulārā plandīšanās attīstība ir saistīta ar atkārtotas ievadīšanas mehānismu - ierosmes viļņa apļveida cirkulāciju caur kambaru miokardu, kas izraisa to biežu un ritmisku kontrakciju, ja nav diastoliskā intervāla. Atgriešanās cilpa var atrasties gar infarkta zonas perimetru vai ventrikulārās aneirismas zonu.
Ventrikulārās fibrilācijas patoģenēzē galvenā loma ir vairākiem nejaušiem atkārtotas ievadīšanas viļņiem, kas izraisa atsevišķu miokarda šķiedru kontrakciju, ja nav visu sirds kambaru kontrakcijas. Iemesls tam ir miokarda elektrofizioloģiskā neviendabība, kad tajā pašā laikā dažādas sirds kambaru daļas atrodas depolarizācijas un repolarizācijas periodos.
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija visbiežāk izraisa ventrikulāras vai supraventrikulāras ekstrasistoles. Atkārtotas ievadīšanas mehānisms var arī ierosināt un uzturēt priekškambaru plandīšanos, Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu, priekškambaru un ventrikulāru tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu.
Attīstoties plandīšanās un kambaru fibrilācijai, sirds insulta tilpums strauji samazinās un kļūst vienāds ar nulli, kas izraisa tūlītēju asinsrites pārtraukšanu. Paroksizmālu plandīšanos vai ventrikulāru fibrilāciju pavada ģībonis, un pastāvīga tahiaritmijas forma ir saistīta ar klīnisku un pēc tam bioloģisku nāvi.
Ventrikulārā plandīšanās klasifikācija
Attīstībā sirds kambaru plandīšanās un mirgošana iziet 4 posmus:
I - tahisistoliskā stadija(kambaru plandīšanās). Tas ilgst 1-2 sekundes, raksturo biežas, koordinētas sirds kontrakcijas, kas atbilst 3-6 kambaru kompleksiem ar krasām augstas amplitūdas svārstībām EKG.
II - konvulsīvā stadija. Ilgst no 15 līdz 50 sekundēm; šajā laikā tiek novērotas biežas, neregulāras lokālas miokarda kontrakcijas. Elektrokardiogrāfisko attēlu raksturo dažāda lieluma un amplitūdas augstsprieguma viļņi.
III - ventrikulārās fibrilācijas stadija. Tas ilgst no 2 līdz 3 minūtēm, un to pavada daudzas neregulāras dažādu biežumu miokarda atsevišķu sekciju kontrakcijas.
IV - atonijas stadija. Attīstās 2-5 minūšu laikā. pēc kambaru fibrilācijas sākuma. To raksturo nelieli, neregulāri kontrakciju viļņi, nesaraujošo sekciju skaita pieaugums. EKG tiek reģistrēti neregulāri viļņi ar pakāpenisku amplitūdas samazināšanos.
Pēc izvēles klīniskā gaita atšķirt paroksizmālo un pastāvīga forma sirds kambaru trīce un mirgošana. Plandīšanās vai mirgošanas paroksizmi var būt atkārtoti - atkārtojas vairākas reizes dienā.
Ventrikulāra plandīšanās simptomi
Plandīšanās un ventrikulārās fibrilācijas izpausmes faktiski atbilst klīniskai nāvei. Kambaru plandīšanās gadījumā zems sirdsdarbības ātrums, arteriāla hipotensija un samaņas stāvoklis var saglabāties īsu laiku. Retos gadījumos sirds kambaru plandīšanās beidzas ar spontānu sinusa ritma atjaunošanos; biežāk nestabils ritms pārvēršas ventrikulārā fibrilācijā.
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija ir saistīta ar asinsrites apstāšanās, samaņas zudumu, pulsa izzušanu miega un augšstilba artērijās, agonālu elpošanu, smagu bālumu vai difūzu ādas cianozi. Skolēni paplašinās, viņu reakcijas uz gaismu nav. Var rasties tonizējoši krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Ja tuvāko 4-5 minūšu laikā efektīvā sirdsdarbība netiek atjaunota, notiek neatgriezeniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos.
Visnelabvēlīgākais plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir nāve. Ar kardiopulmonālo reanimāciju saistītas komplikācijas var būt aspirācijas pneimonija, plaušu traumas no ribu lūzumiem, pneimotorakss, hemotorakss, ādas apdegumi. Pēcreanimācijas periodā bieži rodas dažādas aritmijas, anoksiska (hipoksiska, išēmiska) encefalopātija, miokarda disfunkcija reperfūzijas sindroma dēļ.
Ventrikulāra plandīšanās diagnostika
Atpazīt plandīšanās un kambaru fibrilāciju ļauj klīniskos un elektrokardiogrāfiskos datus. EKG attēlu ar ventrikulāru plandīšanos raksturo regulāri, ritmiski viļņi ar gandrīz tādu pašu amplitūdu un formu, kas atgādina sinusoidālu līkni ar frekvenci 200-300 minūtē; izoelektriskās līnijas trūkums starp viļņiem; P un T viļņu trūkums.
Ventrikulāras fibrilācijas gadījumā tiek reģistrēta nepārtraukti mainīga viļņa forma, ilgums, augstums un virziens ar frekvenci 300–400 minūtē, starp tām tiek reģistrēta izoelektriskās līnijas neesamība. Ventrikulāra plandīšanās un fibrilācija ir jānošķir no masīvas PE, sirds tamponādes, paroksizmālas ventrikulāras tahikardijas un supraventrikulāras aritmijas.
Ventrikulārā plandīšanās ārstēšana
Attīstoties trīcei vai kambaru fibrilācijai, nepieciešama tūlītēja atveidošana. reanimācijas aprūpe mērķis ir atjaunot sinusa ritmu. Primārā atdzīvināšana var ietvert priekšdziedzera šoku vai mākslīgo elpināšanu un krūškurvja saspiešanu. Galvenās specializētās kardiopulmonālās reanimācijas sastāvdaļas ir sirds elektriskā defibrilācija un mehāniskā ventilācija.
Vienlaikus ar reanimāciju, intravenoza ievadīšana adrenalīna, atropīna, nātrija bikarbonāta, lidokaīna, prokainamīda, amiodarona, magnija sulfāta šķīdumi. Līdztekus tam tiek veikta atkārtota elektriskā defibrilācija ar enerģijas pieaugumu pēc katras izlādes sērijas (no 200 līdz 400 J). Ar plandīšanās un ventrikulārās fibrilācijas recidīviem pilnīgas atrioventrikulārās sirds blokādes dēļ izmantojiet īslaicīgu sirds kambaru endokarda stimulāciju ar ritmu, kas pārsniedz viņu pašu frekvenci.
Reanimācijas pasākumi tiek pārtraukti, ja 30 minūšu laikā pacients neatgūst spontānu elpošanu, sirdsdarbību, samaņu, nav zīlītes reakcijas uz gaismu. Pēc veiksmīgas reanimācijas pacients tiek pārvietots uz ICU turpmākai novērošanai. Nākotnē ārstējošais kardiologs lemj par nepieciešamību implantēt divkameru elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru.
Kambaru plandīšanās prognozēšana un profilakse
Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas iznākums ir atkarīgs no reanimācijas laika un efektivitātes. Ar savlaicīgu un adekvātu kardiopulmonālo atdzīvināšanu izdzīvošanas rādītājs ir 70%. Asinsrites apstāšanās gadījumā ilgāk par 4 minūtēm centrālajā nervu sistēmā attīstās neatgriezeniskas izmaiņas. Tūlītējā pēcreanimācijas periodā galvenais nāves cēlonis ir hipoksiskā encefalopātija.
Plandīšanās un sirds kambaru fibrilācijas profilakse sastāv no primāro slimību gaitas kontroles, iespējamo riska faktoru rūpīgas izvērtēšanas, antiaritmisko līdzekļu izrakstīšanas un kardiovertera defibrilatora implantācijas.
Kambaru pārkāpums ir nopietna bīstamu hemodinamikas traucējumu pazīme. Šajā gadījumā tas ir nepieciešams steidzama ārstēšana kambaru fibrilācija, lai novērstu dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstību.
Ventrikulāra fibrilācija (VF) ir komplikācija sirds un asinsvadu slimība visbiežāk miokarda infarkts. Ar šo patoloģiju sirds saraujas haotiski un bieži, līdz pat 300 reizēm minūtē. Pēc transmurāla infarkta VF attīstās 90% gadījumu, ceturto daļu pacientu pēc lēkmes pārtraukšanas var atdzīvināt.
Sirds apstāšanās ir galvenā VF komplikācija, tāpēc, parādoties pirmajiem slimības simptomiem ( stipras sāpes sirdī, samaņas zudums, sirdsklauves), nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību.
Pastāv dažādas formas VF - primārā un sekundārā. Pirmo var apturēt 80% gadījumu, savukārt otrā forma, kas bieži saistīta ar nozīmīgu sirds mazspēju, beidzas ar nāvi ⅔ gadījumu. Neskatoties uz ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanas sarežģītību, ir metodes, kas palīdz pacientam atgriezties dzīvē.
Video Jeļena Mališeva. kambaru fibrilācija
Kambaru fibrilācijas lēkmes atvieglošana
Galvenais ventrikulārās fibrilācijas apturēšanas veids ir veikt defibrilāciju, ko sauc arī par elektrisko impulsu terapiju. Lai to izdarītu, izmantojiet defibrilatoru. Jo ātrāk tas tiek veikts, jo lielāka iespēja pacientam izdzīvot. Ja kāda iemesla dēļ defibrilācija aizkavējas (ātrā palīdzība neieradās, traheja tiek intubēta, EKG elektrodi) samazina personas iespēju izdzīvot procentos.
Lielāka defibrilācijas efektivitāte tiek novērota liela viļņa VF, savukārt mazo viļņu VF ir grūti apturēt pat ar EIT.
Pirmā defibrilatora izlāde ir 200 J. Ja ritms netiek atjaunots, tad tiek veikta slēgta sirds masāža un plaušu mākslīgā ventilācija. Turklāt adrenalīns tiek injicēts intravenozi. Ja nepieciešams, ievadu atkārto pēc piecām minūtēm.
Dažas ilgstošas VF formas nereaģē uz adrenalīna ievadīšanu, tad zāles tiek kombinētas ar lidokaīnu. Turpmāk pēdējo līdzekli pilina intravenozi, lai novērstu atkārtotus ritma traucējumus.
Plaši miokarda infarkti ir bīstami, jo veidojas liels sirds muskuļa nekrozes laukums, kas neļauj sirdij iedarbināties pat pēc pusstundas ilgas kardiopulmonālās reanimācijas (CPR).
Ja vecāka gadagājuma cilvēkiem nav sirdsdarbības divas līdz trīs minūtes, CPR tiek pārtraukta, jo vecumdienās ļoti ātri sāk attīstīties neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs. Ja tie ir, sirds iedarbināšana tiek uzskatīta par nepiemērotu, jo bojājumi nav savienojami ar dzīvību.
Dažos gadījumos paiet ilgs laiks, pirms tiek izmantots defibrilators. Lai nevilcināties, varat izmantot šādas "improvizētas" defibrilācijas metodes:
- sirdsdarbības sitiens - velciet sirds rajonā;
- maiņstrāva ar spriegumu 127 un 220 V, kas ņemta no parastā elektrotīkla.
Šādas iespējas vajadzētu praktizēt tikai ārkārtējos gadījumos un ar obligātu ārsta klātbūtni.
Video Sirds un plaušu reanimācijas veikšana kambaru fibrilācijas gadījumā
Kambaru fibrilācijas medicīniskā ārstēšana
Kā minēts, ventrikulāras fibrilācijas ārstēšanai nav citu līdzekļu, izņemot elektrisko impulsu terapiju. Tāpat šādos gadījumos nepalīdz sirds kambaru fibrilācijas ārstēšana. tautas aizsardzības līdzekļi. Viss ir saistīts ar to, ka šis ir robežstāvoklis starp dzīvību un nāvi, tāpēc farmakoterapija tiek izmantota tikai VF profilakses veidā. Tāpat pēc ritma atjaunošanas tiek nozīmētas zāles tā uzturēšanai.
Trombolītiskā terapija ir svarīga pēcreanimācijas periodā. Heparīna un jaunu antikoagulantu ieviešana var samazināt VF attīstības iespējamību, kā arī asinsvadu aizsprostojumu, kas veidojas sirdsdarbības traucējumu, asins recekļu gadījumā.
Bieži lietotās zāles un zāles kambaru fibrilācijas ārstēšanai:
- Nātrija bikarbonāts - bieži lieto pēc desmitās reanimācijas minūtes.
- Magnija sulfāts - indicēts ilgstošai, stabilai vai atkārtotai fibrilācijai.
- Kālija hlorīds - tiek noteikts sākotnējā mikroelementu deficīta klātbūtnē.
- Ornid - var ievadīt vairākas reizes VF ārstēšanas laikā.
- Atropīns – nepieciešams iepriekšējās VF asistolijas vai bradikardijas gadījumā.
- Anaprilīns ir beta blokators, ko lieto iepriekšējām VF aritmijām tahikardijas formā.
- Kalcija preparāti - lieto pēc stingrām indikācijām (pārmērīgs kālija daudzums, kalcija trūkums, pārmērīga kalcija antagonistu uzņemšana).
Ventrikulārās fibrilācijas ārstēšanā vislielākā nozīme ir agrīnai defibrilācijai. Pārējās terapijas pazūd fonā. Pacientiem, kuriem ir augsts kritiskā stāvokļa attīstības risks, ieteicams implantēt kardiovertera-defibrilatoru.
No šī raksta jūs uzzināsit: kāda aritmija tiek saukta par ventrikulāru fibrilāciju, cik tā ir bīstama. Aritmijas attīstības mehānisms, fibrilācijas cēloņi un galvenie simptomi, diagnostikas metodes. Ārstēšana, pirmā palīdzība un profesionālās kardioreanimācijas metodes.
Raksta publicēšanas datums: 07.05.2017
Raksts pēdējo reizi atjaunināts: 06/02/2019
Ventrikulāra fibrilācija ir dzīvībai bīstams sirds ritma traucējumu veids (), ko izraisa nekoordinēta, asinhrona atsevišķu sirds kambaru kardiomiocītu (miokarda šūnu) grupu kontrakcija.
Elektrisko impulsu vadīšana normālā un ventrikulārā fibrilācijā
Parasti sirds muskuļa ritmisko kontrakciju nodrošina bioelektriskie impulsi, kas ģenerē īpašus mezglus (sinuss ātrijos, atrioventrikulāri pie priekškambaru un sirds kambaru robežas). Impulsi secīgi izplatās pa miokardu, uzbudina priekškambaru kardiomiocītus un pēc tam sirds kambarus, liekot sirdij ritmiski virzīt asinis traukos.
Sirds vadīšanas sistēma ir atbildīga par visa miokarda (sirds muskuļa) ritmisku kontrakciju. Patoloģijas gadījumā dažādu iemeslu dēļ(kardiomiopātija, miokarda infarkts, zāļu intoksikācija), tiek traucēta bioelektriskā impulsa secība (tas ir bloķēts atrioventrikulārā mezgla līmenī). Ventrikulārais miokards rada savus impulsus, kas izraisa atsevišķu kardiomiocītu grupu haotisku kontrakciju. Rezultāts ir neefektīvs sirds darbs, sirds izsviedes tilpums samazinās līdz minimumam.
Kambaru fibrilācija ir bīstams, dzīvībai bīstams stāvoklis, kas 80% gadījumu beidzas ar nāvi. Pacientu var glābt tikai ārkārtas kardioreanimācijas pasākumi (defibrilācija).
Izārstēt fibrilāciju nav iespējams - aritmija rodas pēkšņi, visbiežāk (90%) uz nopietnu sirds muskuļa organisku izmaiņu fona (funkcionālo audu neatgriezeniskas pārvērtības par nefunkcionāliem). Uzbrukumu pārdzīvojušam pacientam ir iespējams uzlabot prognozi un pagarināt dzīvi, implantējot kardioverteru-defibrilatoru. Dažos gadījumos ierīce tiek uzstādīta profilaksei, paredzot aritmijas attīstību.
Kardioreanimācijas pasākumus veic ātrās palīdzības brigāde vai intensīvās terapijas nodaļas ārsti. Nākotnē pacientu vada un novēro kardiologs.
Patoloģijas attīstības mehānisms
Kambaru sienās ir šūnu grupas, kas var patstāvīgi radīt bioelektriskos impulsus. Ar pilnīgu atrioventrikulārā mezgla blokādi šī spēja izraisa daudzu izolētu impulsu parādīšanos, kas cirkulē sirds kambaru kardiomiocītos.
Atrioventrikulārā blokāde ir sirds kambaru fibrilācijas cēlonis To spēks ir pietiekams, lai izraisītu vājas, izkliedētas atsevišķu šūnu grupu kontrakcijas, bet nepietiek, lai sarautos sirds kambarus kopumā un nodrošinātu pilnvērtīgu asins izsviešanu.
Neefektīvas sirds kambaru fibrilācijas biežums svārstās no 300 līdz 500 minūtē, savukārt impulss nevājinās un nepārtraucas, tāpēc aritmija nevar apstāties pati (tikai pēc vai mākslīgās defibrilācijas).
Tā rezultātā sirds kontrakciju spēks, izmešanas apjoms, arteriālais spiediens strauji krītot, rezultāts ir pilnīgs sirds apstāšanās.
Slimības cēloņi
Tūlītējie fibrilācijas cēloņi ir traucēta sirds kambaru miokarda vadītspēja un kontraktilitāte, kas attīstās sirds un asinsvadu slimību (90%), vielmaiņas traucējumu (hipokaliēmijas) un noteiktu stāvokļu (elektrošoka) fona.
| Cēloņu grupa | Specifiskas patoloģijas |
|---|---|
| Sirds un asinsvadu patoloģijas | Aritmijas (ventrikulāras) Sirds un vārstuļu defekti (, stenoze mitrālais vārsts, sirds aneirisma) Hipertrofiska (ar sirds sieniņu sabiezēšanu) un paplašināta (ar sirds kambaru paplašināšanos) kardiomiopātija (sirds muskuļa patoloģija) Kardioskleroze (sirds muskuļa rētas) Miokardīts (miokarda iekaisums) |
| Elektrolītu līdzsvara traucējumi | Kālija deficīts izraisa repolarizāciju (miokarda elektrisko nestabilitāti) Intracelulārā kalcija uzkrāšanās (miokarda repolarizācija) |
| narkotiku intoksikācija | Sirds glikozīdi (digoksīns, digitoksīns) Kateholamīni (adrenalīns, norepinefrīns, dopamīns) Simpatomimētiskie līdzekļi (salbutamols, epinefrīns) Antiaritmiskie līdzekļi (amiodarons) Narkotiskie pretsāpju līdzekļi (hlorpromazīns) Barbiturāti (fenobarbitāls) Narkotiku anestēzija (ciklopropāns) |
| Traumas | Sirds mehānisks bojājums Neasa un caurstrāvota trauma krūtis elektriskā trauma |
| Medicīniskās procedūras | Koronārā angiogrāfija (diagnostikas metode ar katetra ievadīšanu trauka asinsritē) Elektriskā kardioversija (ārstēšana ar elektriskiem impulsiem) Koronārā angiogrāfija (sirds diagnoze, ievadot kontrastvielas) Defibrilācija (elektropulsa sirds ritma atjaunošana) |
| Hipertermija un hipotermija | Hipotermija un pārkaršana, drudža apstākļi (ar pēkšņām temperatūras izmaiņām), apdegumi |
| hipoksija | Skābekļa deficīts (nosmakšana, traumatisks smadzeņu bojājums) |
| Acidoze | Ķermeņa iekšējās vides skābuma palielināšana |
| Dehidratācija | Asiņošana (liela šķidruma zuduma rezultātā) |
Fallo tetraloģija (četru sirds anomāliju kombinācija) ir viena no iespējamie cēloņi kambaru fibrilācijas attīstība Ventrikulārās fibrilācijas attīstības riska faktori:
- vecums (pēc 45 gadiem);
- dzimums (sievietēm tas attīstās 3 reizes retāk nekā vīriešiem).
Raksturīgi simptomi
Ventrikulāra fibrilācija ir dzīvībai bīstams stāvoklis ar smagiem simptomiem, kas ir līdzvērtīgs klīniskai nāvei.
Aritmijas laikā tiek traucēta sirds kambaru darbība, tiek ieplūst asinis asinsvadu sistēma neienāk, tā kustība apstājas, strauji pieaug smadzeņu un citu orgānu akūta išēmija (skābekļa bads). Pacients nespēj kustēties, ātri zaudē samaņu.
Nāvējošs iznākums 98% gadījumu notiek stundas laikā pēc pirmo kambaru fibrilācijas pazīmju parādīšanās (laika intervāls var būt daudz īsāks).
Visi fibrilācijas simptomi parādās gandrīz vienlaikus:
- sirds ritma pārkāpums;
- stipras galvassāpes;
- reibonis;
- sirdskaite;
- pēkšņs samaņas zudums;
- pārtraukta elpošana vai tās pilnīga neesamība;
- smags ādas bālums;
- nevienmērīga cianoze (nasolabiālā trīsstūra cianoze, ausu gali, deguns);
- pulsa trūkums uz lielām artērijām (miega un augšstilba kaula);
- paplašinātas acu zīlītes, kas nereaģē uz spilgtu gaismu;
- krampji vai pilnīga relaksācija;
- piespiedu urinēšana, defekācija (pēc izvēles).
Klīniskās nāves periods (līdz izmaiņas organismā kļūst neatgriezeniskas) ilgst 4-7 minūtes no pilnīgas sirds apstāšanās brīža, tad iestājas bioloģiskā nāve (kad sākas šūnu sabrukšanas process).
Diagnostika
Diagnosticēt kambaru fibrilāciju, koncentrējoties uz ārējiem simptomiem (pulsa trūkums, elpošana, skolēnu reakcija uz gaismu). Elektrokardiogrammā konsekventi tiek reģistrēti vairāki aritmijas attīstības posmi:
- Īsa tahisistolija vai ventrikulāra plandīšanās (15–20 sekundes).
- Konvulsīvā stadija (strauji palielinās kontrakciju biežums, tiek traucēts ritms, pavājinās sirds izsviede, aizņem līdz 1 minūtei).
- Faktiski sirds kambaru fibrilācija (diezgan lieli, bet haotiski un bieži (300–400) mirgošanas viļņi tiek reģistrēti bez izteiktiem intervāliem un zobiem, mainot augstumu, formu, garumu, stadija ilgst no 2 līdz 5 minūtēm).
- Atonija (parādās mazi, maza garuma un augstuma zemas amplitūdas viļņi, ilgst līdz 10 minūtēm).
- Pilnīga sirdsdarbības neesamība.
Tā kā jebkurš stāvoklis ar līdzīgiem simptomiem ir tiešs drauds dzīvībai, reanimācija tiek uzsākta nekavējoties, negaidot EKG datus.
Patoloģijas izpausme EKG Ārstēšana
Fibrilāciju nav iespējams izārstēt, šī aritmijas forma ir letāla bīstama komplikācija kas parasti notiek negaidīti. Dažu sirds un asinsvadu slimību gadījumā to var paredzēt un novērst, uzstādot elektrokardiostimulatoru vai kardioverteru-defibrilatoru.
Fibrilācijas ārstēšana sastāv no pirmās palīdzības sniegšanas un kardioreanimācijas, 20% no cietušā dzīvības var glābt.
Pirmā palīdzība
Ja sirdsdarbības apstāšanās ventrikulāras fibrilācijas dēļ slimnīcā nenotika, pirmā palīdzība jāsniedz pirms profesionālas medicīnas komandas ierašanās. Laika tam atvēlēts ļoti maz - sirds jāiedarbina 7 minūšu laikā, tad upura izredzes strauji krītas.
Pirmais neatliekamās palīdzības posms
Uzsauc cilvēku, piebremzē, sit viņam pa vaigu, iespējams, cilvēks nāks pie prāta.
Uzlieciet roku uz krūtīm, tās kustība norāda uz elpošanas klātbūtni.
Novietojiet ausi pret krūtīm pie krūšu kaula (vienu roku zem subklāvja dobuma), lai jūs varētu dzirdēt sirdspukstus vai sajust, kā krūtis paceļas ar elpu.
Saliekot kopā pirkstus (vidējo un rādītājpirkstu), mēģiniet sajust pulsu jebkuram pieejamajam lielajam asinsvads(miega, augšstilba artērija).
Pulsa, elpošanas, krūškurvja kustību trūkums ir signāls pirmās palīdzības sniegšanai.
Otrais neatliekamās palīdzības posms
Noguldiet cietušo ar seju uz augšu uz līdzenas virsmas.
Noliec galvu atpakaļ, mēģiniet ar pirkstiem noteikt, kas traucē elpošanai, notīriet Elpceļi no svešķermeņiem, vemt, paņemt malā grimstošo mēli.
Veiciet plaušu ventilāciju: ar vienu roku saspiediet cietušajam degunu, ar spēku izpūtiet gaisu "mute mutē". Tajā pašā laikā novērtējiet, cik daudz krūškurvja paceļas (mākslīgā elpošana neļauj plaušām atkāpties, stimulē krūškurvja kustību).
Nostājieties uz ceļiem upura pusē, salieciet rokas vienu virs otras (šķērsām), sāciet ritmiski spiest uz krūšu kaula apakšējās trešdaļas ar sakrustotām plaukstām uz izstieptām rokām.
Reizēm 30 ritmiskās krūškurvja saspiešanas reizes veiciet 2 dziļas elpas no mutes mutē.
Pēc vairākiem tiešas masāžas un plaušu ventilācijas cikliem novērtē cietušā stāvokli (varbūt viņam ir reakcija, pulss, elpošana).
Tiešā sirds masāža tiek veikta intensīvi, bet bez pēkšņām kustībām, lai nesalauztu cietušā ribas. Nemēģiniet sākt sirdi ar elkoni uz krūšu kaula - to var izdarīt tikai ļoti kvalificēti speciālisti.
Pirmā palīdzība tiek sniegta pirms mediķu brigādes ierašanās, kas jāizsauc pirms reanimācijas uzsākšanas. Laiks, kurā ir jēga sniegt pirmo palīdzību, ir 30 minūtes, tad iestājas bioloģiskā nāve.
Profesionālas kardioreanimācijas metodes
Pēc mediķu ierašanās ambulancē un slimnīcas reanimācijas nodaļā turpinās pasākumi sirds darba un hemodinamikas atjaunošanai.
Pieteikties:
- Sirds elektriskā defibrilācija (ar dažādas frekvences un stipruma elektrisko impulsu palīdzību tiek novērsti sirds kambaru miokarda vadīšanas un uzbudināmības traucējumi, tiek atjaunots ritms). Ja miokardā nav nopietnu organisku izmaiņu, pirmajās minūtēs defibrilators atjauno sirds darbu par 95% uz fona. nopietnas patoloģijas(kardioskleroze, aneirismas) stimulācija ir efektīva tikai 30%.
- Plaušu mākslīgās ventilācijas aparāts (plaušas tiek ventilētas manuāli, izmantojot Ambu maisu vai pieslēgtas automātiskai ierīcei, kas padod elpceļu maisījumu caur caurulīti vai masku).
Ievads zāles koriģēt elektrolītu vielmaiņas traucējumus, novērst vielmaiņas produktu uzkrāšanās sekas (acidozi), uzturēt sirds ritmu, pozitīvi ietekmēt miokarda vadītspēju un uzbudināmību.
Pēc kambaru fibrilācijas lēkmes pacienti kādu laiku uzturas intensīvās terapijas nodaļās, šajā periodā ārstējošais kardiologs lemj, kā uzlabot prognozi (apsver iespējas ir kardiovertera-defibrilatora vai elektrokardiostimulatora implantācija).
Pēcreanimācijas perioda komplikācijas
Ar reanimācijas pasākumiem (tiešā masāža, defibrilācija) izdodas glābt 20% pacientu dzīvības.
Tipiskās komplikācijas pēcreanimācijas periodā:
- krūškurvja traumas un ribu lūzumi (intensīvas tiešas masāžas dēļ);
- hemotorakss un pneimotorakss (asins vai gaisa uzkrāšanās plaušu pleiras dobumā);
- aspirācijas pneimonija (sakarā ar kuņģa satura, nazofarneksa un mutes dobuma iekļūšanu elpošanas traktā un plaušās);
- traucējumi sirds darbā (miokarda disfunkcija);
- aritmija;
- trombembolija (bloķēšana plaušu artērija asins receklis)
- traucējumi smadzeņu darbā (uz hemodinamikas traucējumu un skābekļa bada fona).
Sirds darba un hemodinamikas atjaunošanas rezultāts pēc ilgāka laika (10–12 minūtes pēc klīniskās nāves iestāšanās) var būt neatgriezeniskas izmaiņas smadzeņu audos, ko izraisa skābekļa deficīts, koma, kopējais zaudējums garīgo un fizisko veiktspēju. Tikai 5% izdzīvojušo pēc sirds apstāšanās nav smagu smadzeņu darbības traucējumu.
Prognoze
Ventrikulāras fibrilācijas parādīšanās ir slikta prognostiska pazīme, sirdsdarbības apstāšanās un nāves cēlonis (80%).
Vairumā gadījumu (90%) aritmija kļūst par nopietnu sirds un asinsvadu slimību (iedzimtas malformācijas, kardiosklerozes, kardiomiopātijas) komplikāciju ar organiskām izmaiņām miokardā (maziem vai lieliem rētu perēkļiem). Koronārās sirds slimības gadījumā mirstības līmenis ir 34% sieviešu un 46% vīriešu.
Fibrilāciju izārstēt nav iespējams, pacientu (20%) var pagarināt tikai ar neatliekamiem reanimācijas pasākumiem. Pirmās palīdzības efektivitāte ir tieši atkarīga no sirdsdarbības apstāšanās laika - pirmajā minūtē tas ir 90%, par 4 samazinās 3 reizes (30%).
Dažos gadījumos ir iespējams iepriekš paredzēt tā rašanos un novērst elektrokardiostimulatoru vai defibrilatoru implantāciju (Brugada sindroms). Tās pašas metodes uzlabo prognozi pēc fibrilācijas uzbrukuma.
Kambaru fibrilācija ir visvairāk kopīgs cēlonis pēkšņa nāve 45 gadu vecumā (apmēram 70-74% gadā).
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija rada draudus aritmijas, kas izraisa nāvi, un tādēļ nepieciešama tūlītēja atdzīvināšana.
Uz EKG ar kambaru plandīšanos paplašināti un deformēti QRS kompleksi strauji seko viens otram. Turklāt tiek reģistrēta ST segmenta depresija un negatīvs T vilnis.
Kambaru fibrilāciju raksturo deformētu neregulāru mazu QRS kompleksu parādīšanās.
kambaru plandīšanās ir rets, bet smags un dzīvībai bīstams sirds ritma traucējums. Kambaru plandīšanās parādīšanās norāda uz nenovēršamu nāvi, un tāpēc nepieciešama tūlītēja atdzīvināšana. Tiek uzskatīts, ka šo aritmiju patoģenēzē ir nozīme vairāku ierosmes viļņa atkārtotas ienākšanas apļu veidošanās vai, retāk, palielināta sirds kambaru automatizācijai.
Uz EKG ir ievērojama novirze no normālā attēla, proti, ļoti strauja paplašinātu un krasi deformētu QRS kompleksu secība viens pēc otra. QRS kompleksu amplitūda joprojām ir liela, taču nav skaidras robežas starp QRS kompleksu un ST intervālu. Turklāt ir izteikts repolarizācijas pārkāpums ST segmenta depresijas un dziļa negatīva T viļņa veidā. Ventrikulāru kontrakciju biežums ir aptuveni 200-300 minūtē un tādējādi pārsniedz sirds kambaru kontrakciju biežumu ventrikulāras darbības laikā. tahikardija.
kambaru plandīšanās:kambaru plandīšanās. Lentes ātrums ir 50 mm/s.
b Ventrikulāra plandīšanās. Lentes ātrums ir 25 mm/s.
c Pēc elektrošoka terapijas sirds kambaru plandīšanās mainījās uz sinusa tahikardiju (HR 175 minūtē). Lentes ātrums ir 25 mm/s.
kambaru plandīšanās bez neatliekamā palīdzība vienmēr noved pie kambaru fibrilācijas, t.i. līdz funkcionālam sirdsdarbības apstāšanās brīdim.
Plkst kambaru fibrilācija uz EKG redzami tikai krasi deformēti, neregulāri kompleksi. Tajā pašā laikā QRS kompleksi ir ne tikai zemas amplitūdas, bet arī šauri. Robeža starp QRS kompleksiem un ST intervālu jau nav atšķirama.
Kambaru mirgošana. Deformēti neregulāri mazi QRS kompleksi. Nav iespējams atšķirt QRS kompleksus un ST-T intervālus.
Plandīšanās un ventrikulāra fibrilācija parādās tikai ar nopietnu sirds slimību, parasti ar miokarda infarktu vai smagu koronāro artēriju slimību, kā arī ar paplašinātu un hipertrofisku kardiomiopātiju, aritmogēnu aizkuņģa dziedzera displāziju un gara QT sindromu.
Ārstēšana: kambaru plandīšanās un fibrilācijas gadījumā nepieciešama tūlītēja defibrilācija. Ievadiet kālija un magnija preparātus.
Kambaru tahiaritmiju diferenciāldiagnoze, kam ir liela klīniskā nozīme, ir parādīta attēlā zemāk.
kambaru plandīšanās:
kambaru plandīšanās. Kambaru kontrakciju biežums ir 230 minūtē. QRS kompleksi ir paplašināti un deformēti.
b Ventrikulāra tahikardija pēc elektrošoka terapijas. Vēlāk izveidojās vienmērīgs sinusa ritms. Tēmas "EKG atšifrēšana" satura rādītājs:
Saistītie raksti
