Akūts miokarda infarkts. Miokarda infarkta profilaktiska ārstēšana ar aspirīnu Kontrindikācijas acetilsalicilskābes lietošanai

"" Nr. 2 1998. gada I.S. Javelovs, Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Fizikālās un ķīmiskās medicīnas zinātniskās pētniecības institūta klīniskās kardioloģijas laboratorijas pētnieks, medicīnas zinātņu kandidāts

Profesors N.A. Gratsianskis, Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Fizikālās un ķīmiskās medicīnas pētījumu institūta Klīniskās kardioloģijas laboratorijas vadītājs, medicīnas zinātņu kandidāts

Parasti miokarda infarkts (MI) notiek pēc tam, kad vienas no epikarda koronāro artēriju lūmenu aizsprosto trombs. Pēdējais noved pie sirds muskuļa artērijas piegādātās nekrozes. Nekrozes apjoms galvenokārt ir atkarīgs no asins plūsmas pārtraukšanas caur trauku ilguma un noturības (lai gan svarīgi ir arī daži citi faktori - nodrošinājuma cirkulācijas klātbūtne un smagums, miokarda skābekļa patēriņš oklūzijas laikā utt.).

Tāpēc, attīstot miokarda infarktu, patoģenētiski pamatotas ir intervences, kuru mērķis ir ātra un pilnīga asins plūsmas atjaunošana caur aizsprostotu koronāro artēriju. Šīm iejaukšanās darbībām ir vislielākā ietekme uz slimības tūlītēju un ilgtermiņa rezultātu uzlabošanu, un tās jālieto visiem pacientiem, kuriem nav absolūtu kontrindikāciju to lietošanai. Citas terapijas, ko lieto pacientiem ar miokarda infarktu, lieto vai nu simptomātiskiem nolūkiem, vai arī lai novērstu komplikācijas un samazinātu nelabvēlīgu rezultātu iespējamību. Daži no tiem jālieto visiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju (ti, "pēc diagnozes"), citi - tikai tad, ja ir stingras norādes.

Pavisam nesen (1996. gadā) lielās organizācijas - Eiropas Kardioloģijas biedrība un Amerikas Kardioloģijas koledža / Amerikas Sirds asociācija - publicēja praktiskas vadlīnijas pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, kuras sagatavoja šo organizāciju izveidotas ekspertu grupas. Šie ieteikumi ir šīs publikācijas pamatā. Miokarda infarkta komplikāciju medicīniskā vadība ir simptomātiska, un šajā rakstā tā nav apskatīta.

Steidzami pasākumi

Diagnoze un vispārīgi pasākumi

Miokarda infarkts ir aizdomas, kad rodas sāpju uzbrukums krūtīs, kuras raksturs liecina par miokarda išēmijas klātbūtni. Tipiskā gadījumā tas nospiež sāpes aiz krūšu kaula ar iespējamu apstarošanu kaklā, žoklī kreisā roka, kas ilgst 15 minūtes vai ilgāk, nav zemāka par atkārtotu nitroglicerīna uzņemšanu (ja rodas sāpes, ieteicams pēc kārtas 5 reizes pēc kārtas lietot 3 nitroglicerīna tabletes un, ja tas nepalīdz, meklēt palīdzību). Pacients, kurš cietis no šāda uzbrukuma, jā hospitalizē. Ja ātrās palīdzības vai neatliekamās palīdzības ārstam ir aizdomas par iespējamu miokarda infarktu, pacientam jādod košļājamā aspirīna tablete (apmēram 325 mg) (skatīt zemāk).

Ja pacients tiek ievietots slimnīcā ar diagnozi aizdomām par miokarda infarktu, akūtu koronāro sindromu, akūtu miokarda infarktu, pēc iespējas ātrāk jāreģistrē elektrokardiogramma. Tiek uzskatīts, ka klīnisko datu novērtēšana un EKG reģistrēšana 12 pacientiem šādā pacientā jāveic pirmajās 10 minūtēs (bet ne vēlāk kā 20 minūtēs) pēc uzņemšanas slimnīcā. To nosaka fakts, ka steidzama terapeitiskā taktika ir atkarīga no elektrokardiogrāfiskā attēla (ST segmentu nobīdes klātbūtne vai trūkums uz augšu no izolīna). Ja ir aizdomas par miokarda infarktu, nekavējoties jāsāk arī kontrolēt sirdsdarbību, lai savlaicīgi atklātu dzīvībai bīstamas aritmijas, lai nodrošinātu, ka skābeklis tiek ieelpots caur deguna katetriem un piekļuvi vēnai.

Anestēzija

Pacientam ar MI (aizdomas par miokarda infarktu) jācenšas pēc iespējas ātrāk novērst sāpes. Izvēlētās zāles ir narkotiskie pretsāpju līdzekļi, no kuriem morfīns. Šīs zāles jāievada intravenozi; citi ievadīšanas veidi nav pieņemami. Intravenozus beta blokatorus vai nitrātus var uzskatīt par papildu pasākumiem, ja sāpes atkārtojas pēc atkārtotas opiātu lietošanas. Lai mazinātu trauksmi un narkotisko pretsāpju līdzekļu nepietiekamas efektivitātes gadījumā, var ordinēt papildu trankvilizatoru.

Asins plūsmas atjaunošana caur artēriju, kas piegādā infarkta zonu

Miokarda infarkta ārstēšanas izvēli nosaka tas, vai pacientam ir akūta koronāro artēriju oklūzija. Pašlaik tiek uzskatīts, ka noturīgas oklūzijas pazīmes ir sāpes un ST pārvietojumu klātbūtne uz augšu no kontūras. Pacientam ar šādu klīnisko un elektrokardiogrāfisko simptomu kombināciju tiek parādīta ārkārtas terapija, kuras mērķis ir novērst koronārās artērijas oklūziju. Parasti ilgstošas ​​oklūzijas cēlonis ir tromboze, tādēļ galvenā terapijas metode ir trombolītiska līdzekļa (Krievijā parasti streptokināzes) lietošana. ST segmenta pārvietojumu klātbūtne ir transmurālās miokarda išēmijas pazīme, visticamāk, sakarā ar asinsrites pārtraukšanu caur lielu koronāro artēriju. Šī simptoma noteikšana (kas nav novērsts, lietojot nitroglicerīnu) nenozīmē, ka ir notikusi miokarda nekroze (t.i., infarkts), bet tā kalpo par pamatu trombolītiskās terapijas uzsākšanai. Šī terapija jāpiemēro bez kavēšanās, kas pilnībā novērš cerības apstiprināt miokarda infarkta attīstību (paaugstināta enzīmu aktivitāte, specifisku olbaltumvielu parādīšanās asinīs utt.).

Tā kā ST augšupējas pārvietošanās klātbūtne vai neesamība personai, kura steidzami hospitalizēta ar "koronāro" sāpju uzbrukumu (vai pēc uzbrukuma), nosaka terapeitiskās iejaukšanās raksturu, tika uzskatīts par piemērotu ieviest jēdzienu "akūts koronārais sindroms". (koronāro sirds slimību paasinājums, kas prasīja vairāk vai mazāk ārkārtas hospitalizāciju, bet ne vienmēr jau bija attīstījies miokarda infarkts). Šis sindroms var būt ar ST paaugstināšanos, un pēc tam ir norādīta trombolītiskā ievadīšana vai bez ST paaugstināšanās, un pēc tam trombolītiskā lietošana nav norādīta. Pēdējā gadījumā pacientiem ar nepārejošu sāpju sindromu ir ieteicams bieži pārreģistrēt EKG, līdz tiek savlaicīgi identificēta nepieciešamība izmantot iejaukšanās, kas var nodrošināt koronāro reperfūziju.

Trombolītiskā terapija (TLT)

Līdz šim TLT labvēlīgās ietekmes izplatība pacientiem ar akūtu miokarda infarktu ir pārliecinoši pierādīta par iespējamām blakusparādībām. Pirmajās 6 stundās pēc slimības sākuma šī iejaukšanās novērš apmēram 30 nāves gadījumus uz 1000 pacientiem ar ST segmenta pacēlumu vai saišķa zaru blokādi EKG, un tā efektivitāte ir pārāka par visām citām zināmajām ārstēšanas metodēm. Tajā pašā laikā vislielākais nāves gadījumu skaita samazinājums tika novērots pacientiem ar augstu nelabvēlīga slimības iznākuma risku (vecāki par 65 gadiem, ar hipotensiju, pastāvīgu tahikardiju, priekšējo infarktu, atkārtotu sirdslēkmi, cukura diabētu utt.). TLT efektivitāte tieši atkarīga no ārstēšanas uzsākšanas laika un ir maksimāla miokarda infarkta pirmajās 2-4 stundās. Vēlams, lai laiks pēc palīdzības meklēšanas pirms TLT sākuma ("no zvana līdz adatai") nepārsniegtu 90 minūtes. Jums arī jācenšas nodrošināt, lai laiks pēc pacienta uzņemšanas slimnīcā pirms ārstēšanas sākuma ("no durvīm līdz adatām") nebūtu ilgāks par 20-30 minūtēm, un šis rādītājs tiek atzīts par vissvarīgāko darba organizācija ārstniecības iestāde.

Norāde uz TLT ir ST segmenta pārvietojumu klātbūtne EKG augšup no izoelektriskās līnijas> 0,1 mV vismaz divos blakus esošajos EKG vados vai saišķa zaru blokāde pacientiem, kuri uzņemti pirmo 12 stundu laikā pēc simptomu rašanās. Tomēr, ja sāpes turpinās un iepriekš minētās izmaiņas EKG, TLT tiek uzskatīta par piemērotu vēlāk (līdz 24 stundām pēc slimības sākuma). Komplekta filiāles bloku biežāk saprot kā tikko radušos vai, iespējams, nesen radušos pilnīgu kreisās saišķa filiāles bloku, kas sarežģī EKG interpretāciju.

Kontrindikācijas TLT nosaka nopietnas asiņošanas risks, īpaši intrakraniāla asiņošana. Ar viņiem saistīto stāvokļu definīcijā nav pilnīgas vienotības. Tādējādi absolūtas kontrindikācijas ietver smagu traumu, operāciju vai galvas traumu iepriekšējos trīs mēnešos, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu iepriekšējā mēnesī, insultu, tendenci uz asiņošanu un aortas aneirisma sadalīšanu. Tajā pašā laikā, pēc citu ekspertu domām, TLT ir absolūti kontrindicēts, ja anamnēzē ir bijis hemorāģisks insults, kāds cits insults iepriekšējā gadā, intrakraniāla neoplazma, aktīva iekšēja asiņošana (izņemot menstruācijas), ja ir aizdomas par aortas aneirisma izdalīšanu. Ja ir relatīvas kontrindikācijas TLT, lēmums izmantot vai neizmantot šo iejaukšanos ir atkarīgs no iespējamā ieguvuma attiecības (ko nosaka miokarda infarkta smagums) un riska katrā konkrētajā gadījumā. Relatīvās kontrindikācijas ietver pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu iepriekšējos 6 mēnešos, ārstēšanu ar netiešiem antikoagulantiem terapeitiskā devā (kad starptautiskā normalizētā attiecība ir vienāda vai lielāka par 2), grūtniecību, to kuģu punkciju, kurus nevar nospiest, traumatiskus vai ilgstošus (vairāk nekā 10 minūtes) atdzīvināšana, smaga nekontrolēta arteriāla hipertensija (vairāk nekā 180/110 mm Hg) pēc uzņemšanas slimnīcā un nesen tīklenes ārstēšana ar lāzeru. Tie ietver arī traumu (ieskaitot galvas traumu), lielu operāciju vai iekšēju asiņošanu iepriekšējo 3 nedēļu laikā, jebkuru patoloģisku procesu galvaskausa dobumā, kas nav absolūta kontrindikācija, tendenci uz asiņošanu, tādu kuģu punkciju, kurus nevar nospiest, aktīvu čūla, hroniska anamnēzē smaga hipertensija. Kurā vietā diabēts netiek uzskatīts par TLT kontrindikāciju pat retinopātijas klātbūtnē. Lemjot par TLT lietderību, jāpatur prātā arī tas, ka dati par tā efektivitāti pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem, ir ierobežoti. Gadījumos, kad pēc slimības simptomu parādīšanās ir pagājusi vairāk nekā diena, TLT pašlaik netiek uzskatīta par pamatotu. Lielākā daļa bīstama komplikācija TLT ir hemorāģisks insults, kas parasti attīstās pirmajā dienā pēc trombolītiska līdzekļa ievadīšanas. Hemorāģiskā insulta riska faktori ir vecums virs 65 (un jo īpaši 75) gadiem, klātbūtne arteriālā hipertensija, mazs pacienta svars (mazāks par 70 kg), audu plazminogēna aktivatora izmantošana kā trombolītisks līdzeklis. Īpaša nozīme tiek piešķirta asinsspiedienam, kas reģistrēts pēc slimības sākuma. Tika atzīmēts, ka, reģistrējot sistolisko asinsspiedienu virs 180 mm Hg. un / vai diastoliskais asinsspiediens virs 110 mm Hg. palielinās hemorāģiskā insulta iespējamība. Nav pierādījumu, ka asinsspiediena pazemināšana pirms TLT uzsākšanas samazina šīs smagās komplikācijas risku. Pēc TLT palielinās arī smagas asiņošanas biežums citās vietās. Ir pamats uzskatīt, ka viens no galvenajiem to attīstības riska faktoriem ir vēnu un it īpaši artēriju punkcija fibrinolītiska līdzekļa klātbūtnē. Streptokināzes lietošana var būt saistīta ar attīstību arteriālā hipotensija un alerģiskas reakcijas. Nav pierādījumu, ka profilaktiska steroīdu hormonu lietošana visiem pacientiem novērš šīs komplikācijas. Ja rodas hipotensija, ātrums jāsamazina vai uz laiku jāpārtrauc trombolītiskā infūzija, paceltas pacienta kājas. Dažreiz ir nepieciešams atropīns vai nepieciešama intravaskulāra šķidruma papildināšana ar ātru intravenozu fizioloģiskā šķīduma infūziju. Trombolītiskā līdzekļa izvēle tiek plaši apspriesta. Vispieejamākās zāles ar pierādītu efektivitāti ir streptokināze. Pašreizējā ieteiktā streptokināzes deva ir 1 500 000 SV 1 stundas laikā, lai gan ir ziņojumi par ātrākas lietošanas (20-30 minūšu) lielāku efektivitāti un līdzīgu drošību. Streptokināzes anizolētā aktivatora kompleksa ar plazminogēnu (APSAK) vai audu plazminogēna aktivatora (tPA) lietošanai, kas ievadīts 3 stundu laikā un kas arī ir pieejams mūsu valstī, nebija priekšrocības salīdzinājumā ar streptokināzi attiecībā uz tās ietekmi uz izdzīvošanu, bet to papildināja intrakraniālas asiņošanas skaita palielināšanās. Ir norādes uz audu plazminogēna aktivatora lielāku efektivitāti, ja to lieto paātrinātā režīmā (90 minūtēs) kombinācijā ar heparīna infūziju (īpaši slimības sākuma stadijā pacientiem ar plašu miokarda bojājumu un zemu hemorāģiskas insults). Tomēr ne visi eksperti uzskata, ka šī režīma priekšrocība ir klīniski nozīmīga, jo nelielam miokarda infarkta izraisīto nāves gadījumu skaita samazinājumam, salīdzinot ar pacientiem, kuri saņēma streptokināzi, bija izteikts intrakraniālas asiņošanas skaita pieaugums. Ir intensīvs citu trombolītisko līdzekļu pētījums, kas vēl nav pieejami plaši izplatītai praksei.

Miokarda infarkta atkārtošanās gadījumā ar iepriekš aprakstīto izmaiņu parādīšanos tiek parādīta EKG atkārtota turēšana TLT. Tomēr streptokināzi vai zāles, kas to satur, nedrīkst ordinēt no 5 dienām līdz 2 gadiem pēc to sākotnējās ievadīšanas. Šis ierobežojums neattiecas uz audu plazminogēna aktivatoru un urokināzi.

Intravaskulāras un ķirurģiskas metodes

Miokarda revaskularizācijas intravaskulārās metodes ir balstītas uz trauka lūmena mehānisku atjaunošanu, izmantojot piepūšamo balonu (perkutānu caurspīdīgu koronāro angioplastiku) ar iespējamu turpmāku intravaskulāras protēzes (stenta) uzstādīšanu. "Tiešā" angioplastika tiek veikta kā primāra iejaukšanās, bez iepriekšējas vai vienlaicīgas trombolītiskās terapijas. Neskatoties uz to, ka šī metode vairumā gadījumu (vairāk nekā 90%) nodrošina pilnīgu asinsrites atjaunošanu caur aizsprostoto koronāro artēriju, līdz šim nav pierādīts pārliecinošs izdzīvošanas uzlabojums salīdzinājumā ar TLT. Tiek uzskatīts, ka "tiešā" angioplastika var konkurēt ar TLT gadījumos, kad to ir iespējams veikt 1 stundas laikā pēc pacienta ievietošanas slimnīcā, kur veiksmīgi tiek veikts liels skaits intravaskulāru iejaukšanos, attīstās maz komplikāciju, un tur ir personāls ar pietiekamu kvalifikāciju. Tiek uzskatīts arī, ka "klātbūtnē" ir vēlama "tieša" angioplastika kardiogēns šoks, kā arī TLT kontrindikāciju klātbūtnē. Nesen ir atkārtoti parādījusies interese par angioplastikas un trombolītiska līdzekļa kombinētu lietošanu (iepriekš tika pierādīts, ka šāda kombinācija ir saistīta ar lielāku komplikāciju skaitu nekā tikai trombolītisko līdzekļu vai "tiešās" angioplastikas lietošana). Tomēr ārkārtas angioplastikas plaša izmantošana Krievijā nav reāla, tāpēc ar to saistītās problēmas šajā publikācijā nav aplūkotas.

Ķirurģiskā miokarda revaskularizācija (koronāro artēriju šuntēšana) akūts periods MI ir ierobežota vērtība, un to var izmantot, ja angioplastiku nevar veikt vai tā nav veiksmīga, kā arī pacientiem, kuriem nepieciešama akūta kambara starpsienas defekta vai mitrālā regurgitācijas steidzama ķirurģiska korekcija.

Īpašu grupu veido pacienti, kuriem pēc TLT nav koronāro artēriju reperfūzijas pazīmju. Lai gan TLT mazspējai nav ticamu diagnostikas kritēriju, parasti ir aizdomas, kad ST segmenta pārvietošanās uz augšu no izoelektriskās līnijas un sāpju sindroms saglabājas 90-120 minūtes pēc TLT uzsākšanas. Optimālā pieeja šo pacientu ārstēšanai vēl nav izstrādāta. Pacientiem ar "augstu risku" (ST segmenta pārvietošana daudzos virzienos, sarežģīta slimības gaita) tiek ieteikta koronārā angioplastika ("glābšanas angioplastika"), kā arī atkārtota TLT. Tomēr joprojām nav pietiekami daudz datu, lai novērtētu šo iejaukšanās ietekmi uz izdzīvošanu.

Vienlaicīga ārstēšana

Aspirīns

Aspirīns jānosaka visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par MI, kuriem nav kontrindikāciju. Tā pozitīvā ietekme uz izdzīvošanu, reinfarktu un išēmisku insultu biežumu tika pierādīta gan TLT laikā, gan tā neesamības laikā. Aspirīna apvienošana ar TLT palielina abu iejaukšanās efektivitāti. Pašlaik miokarda infarkta sākuma stadijā viņi iesaka dienas deva zāles 160-325 mg. Lai gan aspirīnam, atšķirībā no TLT, nav precīzu pierādījumu par ietekmes atkarību no ārstēšanas uzsākšanas laika, vienmēr tiek ieteikts to lietot pēc iespējas agrāk, jau pie pirmajām aizdomām par MI. Šajā gadījumā, lai ātrāk iedarbotos zāles, pirms norīšanas pirmā tablete ir jāsakošļā vai jāsadrupina.

Heparīns

Pašlaik daudzi eksperti uzskata, ka pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST pacēlumu, kuri lieto aspirīnu, heparīna pievienošana (gan intravenozas infūzijas, gan subkutānas injekcijas) būtiski neietekmē slimības gaitu neatkarīgi no tā, vai TLT tika vai nav veikta. . Jebkurā gadījumā pacientiem, kuri saņem streptokināzi un aspirīnu, heparīna regulārai ievadīšanai nav pietiekama iemesla.

Izmantojot TLT audu plazminogēna aktivatora paātrinātu ievadīšanu, ir ierasts ievadīt nefrakcionētu heparīnu (24-48 stundu laikā, saglabājot aktivētā daļējā tromboplastīna laiku 50-70 sekundes līmenī vai palielinot to 1,5-2 reizes, salīdzinot ar sākotnējais). Norādes par heparīna lietošanu akūtā miokarda infarkta gadījumā ar ST segmenta nobīdēm uz augšu no izoelektriskās līnijas ietver intravaskulāru miokarda revaskularizāciju un (ar mazāku noteiktību) palielinātu arteriālās embolijas risku no kreisās sirds (plašs vai priekšējais miokarda infarkts, priekškambaru mirdzēšana, pirms embolija vai trombs) kreisā kambara dobumā). Pacientiem ar aizdomām par akūtu miokarda infarktu, kuriem nav indikāciju TLT (ST segmenta samazināšanās un / vai T viļņu inversija uz EKG, kā arī tad, ja EKG nav izmaiņu gadījumos, kad IHD saasinājums ir bez šaubām), kopā ar aspirīna iecelšanu tiek uzskatīts par piemērotu nefrakcionēta heparīna intravenozu infūziju apmēram 72 stundas vai ilgāku subkutānu injekciju jebkuram no zemas molekulmasas heparīna medikamentiem.

Beta blokatori

Nav šaubu, ka beta blokatori jālieto pacientiem ar tahikardiju, ja nav smagas sirds mazspējas, kā arī arteriālas hipertensijas vai sāpju krūtīs klātbūtnē, kas nepāriet pēc intravenoza ievadīšana narkotiskie pretsāpju līdzekļi. Tomēr neatkarīgi no šo simptomātisko indikāciju klātbūtnes Amerikas Kardioloģijas koledžas / Amerikas Sirds asociācijas eksperti pirmajās 12 stundās pēc miokarda infarkta sākuma iesaka beta blokatorus lietot visiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju. laikā TLT un ja tā nav. Šajā gadījumā pirmā zāļu deva jāievada intravenozi. Jāatzīmē, ka šo ieteikumu jaunajā izdevumā nav absolūtu kontrindikāciju zāļu iecelšanai šajā grupā. Relatīvās kontrindikācijas ietver sirdsdarbības ātrumu, kas mazāks par 60 sitieniem minūtē, asinsspiedienu, mazāku par 100 mm Hg, mērenu vai smagu kreisā kambara mazspēju, perifērās hipoperfūzijas CC pazīmes, PQ intervāla ilgumu vairāk nekā 0,24 sekundes, II un III pakāpes atrioventrikulāro blokādi, smagu hroniska obstruktīva plaušu slimība, bronhiālā astma anamnēzē ir bijusi smaga stenozējoša perifēro asinsvadu slimība un insulīnatkarīgs cukura diabēts.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori

Vairāki pētījumi ir pierādījuši nelielu mirstības samazināšanos 4-6 nedēļu laikā, ieceļot AKE inhibitorus no pirmās miokarda infarkta dienas visiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju (hipotensija, nieru mazspēja). Iespējams, ka iejaukšanās pozitīvā ietekme ir izteiktāka sirds mazspējas, smagas kreisā kambara disfunkcijas klātbūtnē. No otras puses, ir pierādījumi par lielāku šīs grupas zāļu efektivitāti, sākot ārstēšanu nākamajās dienās, tikai gadījumos, kad akūtā slimības periodā tika novērotas kreisā kambara mazspējas izpausmes. Pašlaik tiek uzskatīts, ka AKE inhibitori no pirmās miokarda infarkta dienas jālieto sirds mazspējas klātbūtnē (īpaši - tas ātri nepazūd pēc standarta pasākumu veikšanas), kā arī plaša miokarda bojājuma gadījumos (ST segmenta pacēlums 2 vai vairākos EKG priekšējos krūšu kurvjos) ... Lai gan apjomīgi pētījumi ir parādījuši kaptoprila, lizinoprila un zofenoprila efektivitāti ar agrīnu ārstēšanas sākšanu, tiek uzskatīts, ka labvēlīga ietekme uz klīniskā gaita slimības var uzskatīt par visu šīs grupas narkotiku īpašību. Lai samazinātu hipotensijas risku, jāuzsāk ārstēšana ar mazām vienreizējām devām iekšķīgi, cenšoties visu ieteicamo devu sasniegt 24-48 stundu laikā.

Nitrāti

Nitrātu lietošana visiem pacientiem no pirmās miokarda infarkta dienas lielos randomizētos pētījumos (ISIS-4, GISSI-3) netika saistīta ar mirstības samazināšanos nākamajās 4-6 nedēļās. Lai gan viņu rezultāti tiek kritizēti, lielākā daļa ekspertu uzskata, ka nitrātu lietošana visiem pacientiem miokarda infarkta akūtā fāzē nav ieteicama. Tajā pašā laikā intravenoza nitroglicerīna infūzija noteikti ir paredzēta simptomātiskiem mērķiem ar pastāvīgu miokarda išēmiju, kreisā kambara mazspēju un arteriālu hipertensiju. Kontrindikācijas ietver sistolisko asinsspiedienu, kas mazāks par 90 mm Hg, smagu bradikardiju (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 50 sitieniem minūtē).

Kalcija antagonisti

Izrakstot kalcija antagonistus (nifedipīnu, verapamilu) miokarda infarkta agrīnā stadijā, tika atklāta tendence uz nelabvēlīgu rezultātu skaita pieaugumu. Tāpēc akūtā slimības periodā nav iespējams ieteikt tos plaši izmantot.

Antiaritmiski līdzekļi

Parasti mēs runājam par lidokaīna lietošanu, lai novērstu kambaru fibrilāciju. Tomēr, apvienojot pētījumu rezultātus, izrādījās, ka, samazinot viegli izvadāmās sirds kambaru fibrilācijas iespējamību, šīs zāles palielina asistoles risku, tāpēc kopumā ir tendence uz skaita pieaugumu. no nāves gadījumiem. Pašlaik antiaritmisko zāļu lietošana, lai novērstu dzīvībai bīstamas aritmijas (tai skaitā "reperfūzijas" aritmijas TLT laikā), nav ieteicama visiem pacientiem. Tiek uzskatīts, ka kambaru fibrilācijas ātruma samazināšanos var panākt, palielinot beta blokatoru lietošanu.

Metabolisma traucējumi

Nav skaidru pierādījumu par magnija sāļu intravenozas infūzijas efektivitāti miokarda infarkta agrīnā stadijā, tāpēc nav ieteicams plaši izmantot šādu iejaukšanos. Iespējamās indikācijas magnija sāļu ievadīšanai ir kambaru tahikardijas epizodes, īpaši, ja vienlaikus tiek reģistrēts QT intervāla pagarinājums. Interese par kālija glikozes maisījumu ir atjaunojusies, taču vēl nav pārliecinošu rezultātu par tā efektivitāti.

Literatūra

1. Eiropas Kardioloģijas biedrības darba grupa akūta miokarda infarkta ārstēšanai. Akūts miokarda infarkts: pirmshospitalijas un stacionāra ārstēšana. Eur Sirds J 1996; 17. lpp. 43-63.
2. Ryan T.O., Anderson J.L., Antman E.M. et al. ACC / AHA vadlīnijas pacientiem ar akūtu miokarda infarktu. Amerikas Kardioloģijas koledžas / Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām (Cornmitee par akūta miokarda infarkta pārvaldību). JACC 1996, 28, 1328.-1428.
3. N.A. Gratian. Nestabila stenokardija ir akūts koronārais sindroms. II. Pašreizējais ārstēšanas problēmas stāvoklis. Kardioloģija, 1997; N1, lpp. 8-23.
4. R. Kolinss, R. Peto, C. Baigents, P. Sleits. Zāļu terapija: aspirīna, heparīna un fibrinolītiskā terapija aizdomīgā akūtā miokarda infarkta gadījumā. New Engl J Med, 1997; 336., 847. – 860.
5. C.H. Deivijs, O.J.M. Ormerod. Neizdevās koronārā trombolīze. Lancet 1998; 351. lpp. 1191-1196.

2012-04-29 13:31:44

Aleksejs jautā:

Sveiki! Lūdzu, palīdziet man to izdomāt
Mans tēvs 2009. gadā piedzīvoja sirdslēkmi.
Pārbaude: asins analīze, urīna analīze, EKG, Echo-KG, ultraskaņa iekšējie orgāni, vairogdziedzeris. Nekas, izņemot augsts holesterīna līmenis 5,65 netika rādīti.
Klīniskā diagnoze: KSS kreisā kambara aizmugurējās sienas akūts miokarda infarkts. Koronāro artēriju aortas ateroskleroze.
2 gadus lietoju medikamentus (aspirīns, atenolols, listrils, simvastatīns. Es jutos labi.
2011. gada janvārī. sākās sirdsdarbības pārtraukumi, sirdsdarbības ātrums mainījās uz 120–140 sitieniem minūtē. 11 uzbrukumi gadā, 3 reizes viņi izsauca ātro palīdzību. Pārējā daļā bija pietiekami daudz tablešu (atanolols, concor, avecor) .Pamatā uzbrukumi notiek miera stāvoklī, bez fiziska vai emocionāla stresa, normālā spiedienā. Miega laikā nekad nav bijis (justies aukstam krūtīs, vājums, diskomforts)
Es vēlreiz izgāju cauri visām pārbaudēm, tas bija normāli.
CHD diagnoze ir nestabila stenokardija, postinfarkta kardioskleroze. Paroksizmāla kuņģa tahikardija. Gara QT sindroms. Kādi ir krampju cēloņi ar normālu spiedienu miera stāvoklī bez fiziska un emocionāla stresa?

Atbildes Bugaevs Mihails Valentinovičs:

Sveiki. Krampju cēlonis ir išēmiska slimība sirdis. Jūsu tēvam nepieciešama koronārā angiogrāfija un miokarda revaskularizācija (stentēšana vai apvedceļošana) un automātiska kardiovertera-defibrilatora implantācija, kā arī kardiologa izrakstītas mūža tabletes.

Populāri raksti par šo tēmu: aspirīns miokarda infarktam

Pirms dažām desmitgadēm cilvēks, kuram bija miokarda infarkts, visu mūžu tika uzskatīts par invalīdu. Šādi cilvēki nevarēja pilnībā strādāt, sportot un bieži pat sevi apkalpot. Mūsdienu ārstēšanas metodes un zāļu ...

21. novembrī Kijevā apaļā galda "Jaunākie sasniegumi miokarda infarkta sekundārajā profilaksē" ietvaros vadošie speciālisti no Krievijas un Ukrainas pārrunāja jaunu zāļu klīniskās pielietošanas iespējas koronāro artēriju slimības farmakoterapijā.

Trombolītiskā terapija mūsdienās ir pamats narkotiku ārstēšana miokarda infarkts (MI). Šādas ārstēšanas augsta agresivitāte noved pie nevēlamas sekas terapija. Pirmkārt, praktizētājs ir noraizējies par augsto frekvenci ...

Vairāk nekā simts kardiologu no dažādiem reģioniem, kā arī vadošie Ukrainas zinātnieki, šī gada 24. aprīlī Foros pulcēja zinātniski praktisko konferenci "Metalize - jauna akūta miokarda infarkta trombolītiskās terapijas ēra", ...

80. gadu beigās ST-segmenta paaugstināta miokarda infarkta standarta terapija bija reperfūzijas terapija.

Sistēmiskās arteriālās embolijas avots 90-96% klīnisko gadījumu ir sirds un tikai 4-10% - aterosklerozes aorta. Ir zināms, ka 3-6% pacientu ar akūtu miokarda infarktu attīstās dažāda artēriju embolija.

Pēc mūsu lasītāju pieprasījuma mēs publicējam Amerikas Kardioloģijas koledžas / Amerikas Sirds asociācijas vadlīniju pacientu ar nestabilu stenokardiju / ne-ST paaugstinātu miokarda infarktu - ACC / AHA - saīsinātu tulkojumu.

Pacientu ar akūtu koronāro sindromu ārstēšana joprojām ir viens no prioritārajiem kardioloģijas uzdevumiem. Akūts koronārais sindroms (AKS), kas ietver nestabilu stenokardiju un akūtu miokarda infarktu (AMI), ir galvenais ...

2003. gada 5. februārī Galvenajā militārajā klīniskajā slimnīcā notika zinātniski praktiska konference, kas veltīta akūtu koronāro sindromu ārstēšanas pašreizējam stāvoklim. Konference notika ar Aventis atbalstu ...

Saistītās ziņas: aspirīns miokarda infarktam

Acetilsalicilskābe daudzu gadu desmitu laikā ir bijusi vispopulārākā narkotika - aspirīns, pateicoties jauno īpašību atklāšanai, nav zaudējis savu pozīciju arī tagad. Bet mēs nedrīkstam aizmirst par "panacejas" blakusparādībām.

Galvenais iemesls mirstība uz mūsu planētas, kā jūs zināt, ir sirds un asinsvadu slimības: miljoniem cilvēku ik gadu pamet šo pasauli pirms grafika miokarda infarkta dēļ. Magnētiskais lauks palīdzēs samazināt bīstamo trombozes skaitu.

Izgudrots pirms vairāk nekā 110 gadiem, aspirīns, kas pazīstams arī kā acetilsalicilskābe, ir viens no vecākajiem medikamentiem mūsdienu ārstu arsenālā. Tomēr tuvāko gadu laikā veco labo aspirīnu neviens nesūtīs "aiziet pensijā", lai gan tūkstošiem narkotiku, kas tika sintezētas gadu desmitiem pēc aspirīna lietošanas, jau sen vairs netiek izmantotas kā novecojušas. Zinātnieki atklāj arvien vairāk noderīgas īpašības acetilsalicilskābi, zāles, kuras autore izgudroja reimatisma ārstēšanai, tagad plaši izmanto tādu pilnīgi dažādu slimību kā sirds slimības, diabēts, Alcheimera slimība, insults, neauglība, vēnu tromboze un citu slimību profilaksē un ārstēšanā. Un britu pētnieki, pamatojoties uz ilgtermiņa novērojumiem, apgalvo, ka ilgstoša aspirīna lietošana ievērojami samazina noteiktu vēža formu attīstības risku.

Amerikāņu zinātnieki ir atklājuši, ka aspirīna lietošana samazina mirstību pacientiem, kuriem diagnosticēts resnās zarnas vēzis. Iepriekš bija zināms, ka šīs zāles ir noderīgas arī šāda veida vēža profilaksei. Zinātnieki pieļauj, ka aspirīna iedarbība ir saistīta ar enzīmu nomākšanu.

Acetilsalicilskābe pieder pie nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem. To lieto ķermeņa temperatūras pazemināšanai, sāpju mazināšanai. Kardioloģijā aspirīns tiek nozīmēts, lai novērstu asins recekļu veidošanos asinsvados. Zāles prettrombocītu īpašības tiek uzskatītas par "zelta standartu" miokarda infarkta un išēmiska insulta profilaksei.

Aspirīna farmakoloģiskā darbība

Neskatoties uz to, ka zāles ir pazīstamas vairāk nekā 100 gadus, tās darbības mehānisms ir pētīts diezgan nesen. Galvenais lietošanas punkts ir neatgriezeniska fermenta ciklooksigenāzes nomākšana. Tā sekas izpaužas šādā veidā:

• tiek kavēta prostaglandīnu sintēze, savukārt trauki paplašinās;
• samazinās tromboksānu ražošana - trombocīti nelīp kopā;
• palielinās prostaciklīnu sekrēcija, kas kavē trombocītu fiksāciju uz trauka sienas un to savienojumu recekļos.

Šīs darbības ir atkarīgas no devas. Aspirīna prettrombocītu īpašības ir visizteiktākās, lietojot mazos daudzumos, pēc tam, palielinot devu, vispirms izpaužas pretdrudža, pretiekaisuma un pēc tam pretsāpju iedarbība.

Lielām devām ir pretēja ietekme uz trombu veidošanās procesu, jo tiek kavēta prostaciklīnu ražošana.

Interesanta iezīme, lietojot šīs zāles asiņu atšķaidīšanai, ir antitrombotiskās iedarbības saglabāšana nedēļā. Tas ir saistīts ar trombocītu dzīves ilgumu. Pēc jaunu šūnu veidošanās tiek papildināta ciklooksigenāzes padeve.

Un šeit ir vairāk par postinfarktu kardiosklerozi.

Kā lietot zāles

Atkarībā no mērķa aspirīnu var ordinēt dažādās shēmās. Vispārējs noteikums- uzņemšana pēc ēšanas, mazgāta ar pienu vai sārmainu negāzēto ūdeni. Tableti nav ieteicams košļāt, bet, ja to izraksta akūtas koronāro vai smadzeņu asinsrites pārkāpumu gadījumā, šādi ierobežojumi nav nozīmīgi. Lai iegūtu ātrāku efektu, aspirīns tiek sasmalcināts vai lietots putojošās tabletes kas izšķīdināti ūdenī.

Ar sirdslēkmi

Ja pacientam rodas smags stenokardijas lēkme, kas pēc vienas nitroglicerīna tabletes uzņemšanas netiek mazināts, kā arī visos gadījumos, kad sirds išēmiskās slimības gadījumā rodas intensīvas sāpes, pēc iespējas ātrāk jālieto 325–500 mg acetilsalicilskābes. Ar ilgstošu sāpju sindroms uztveršanu var atkārtot pēc 15 - 30 minūtēm.

Aspirīns ir visefektīvākais pirmajās sirdslēkmes attīstības stundās, tā uzņemšana palīdz lokalizēt skarto zonu un ievērojami samazināt komplikāciju risku.

Ar stenokardiju

Asins reoloģisko īpašību, koronārās asins plūsmas uzlabošanai tiek izmantotas īpašas aspirīna formas - Cardiomagnyl, Lospirin, Thrombo ACC, Asafen. Šīs tabletes ir pārklātas ar skābi izturīgu pārklājumu, tādēļ zāles sāk absorbēt tikai zarnu lūmenā.

Pacienti ar stenokardiju tiek parakstīti, lai samazinātu sirdslēkmes attīstības risku stabilā un progresējošā formā. Devas svārstās no 75 mg līdz 300 mg dienā, tas ir atkarīgs no slimības funkcionālās klases.

Visiem pacientiem ar aterosklerozes izpausmēm vienmēr jābūt līdzi nitroglicerīna un aspirīna tabletēm, jo ​​to lietošana var glābt dzīvību.

Stenokardija

Ar hipertensiju

Aspirīna lietošana tieši neietekmē asinsspiedienu, taču ir konstatēta tā profilaktiskā iedarbība. Ja pirms gulētiešanas esat lietojis 75 - 150 mg zāles, nākamajā dienā hipertensija kļūst maigāka, kontrolētāka un antihipertensīvie līdzekļi ir spēcīgāki.

Šīs iedarbības mehānisms tiek uzskatīts par nieru vazokonstriktoru hormonu un enzīmu ražošanas aktivitātes samazināšanos. Šo zāļu iekļaušana arteriālās hipertensijas kompleksajā terapijā samazina išēmiska insulta un pārejošu traucējumu risku. smadzeņu asins plūsma.

Pēc sirdslēkmes

Visiem pacientiem, kuriem ir akūti koronārās asinsrites traucējumi, ieteicams nepārtraukti lietot aspirīnu. Tās iedarbība sāk izpausties 75 mg devā. Labākais variants ir lietot zāles katru dienu vakarā. Tādējādi jūs varat ietekmēt asins recēšanas palielināšanos no rīta. Minimālais terapijas kurss ir 30 dienas.

Noskatieties video par sirdslēkmi:

Profilaksei

Lai novērstu asinsvadu katastrofas riskam pakļautajiem, aspirīnu lieto kopā ar dzīvesveida izmaiņām. Zāļu lietošana tiek parādīta šādu apstākļu klātbūtnē:

• cukura diabēts vai traucēta ogļhidrātu tolerance,
• paaugstināta asins sarecēšana,
• augsta holesterīna un triglicerīdu koncentrācija asinīs,
• aptaukošanās,
• gaļas un treknu ēdienu pārsvars uzturā,
• vecums pēc 55 gadiem,
• iedzimta nosliece uz koronāro vai smadzeņu asinsrites traucējumiem,
• pēc asinsvadu operācijas,
• hipertoniskā slimība,
• smēķēšana,
• hronisks alkoholisms.

Tas tiek nozīmēts devā 75 mg naktī vai 150 mg katru otro dienu.

Acetilsalicilskābes blakusparādības

Pēc ilgstošas ​​zāļu lietošanas visbiežāk sastopamā komplikācija ir sāpes vēderā un parādīšanās kuņģa-zarnu trakta asiņošanaŅemot vērā peptiska čūlas... Tādēļ sirds slimniekiem ieteicamas īpašas aspirīna formas, kuras lieto pēc ēšanas vai kopā ar tām aptverošie līdzekļi(Fosfalugels, Maalokss). Turklāt, lietojot salicilātus, var būt šādas blakusparādības:

• kuņģa un zarnu gļotādas iekaisums,
• slikta dūša, caureja, grēmas,
• pēcoperācijas un iekšēja asiņošana,
• anēmija un trombocitopēnija,
• astmas lēkmes,
• nieru un aknu darbības traucējumi,
• galvassāpes,
• dzirdes zudums, troksnis ausīs,
• podagras sāpju uzbrukumi.

Ja parādās kāds no šiem traucējumiem, nekavējoties jāpārtrauc aspirīna lietošana un jākonsultējas ar ārstu, lai nomainītu zāles.

Vai ir iespējama pārdozēšana?

Tas ir, pieaugušam cilvēkam jālieto 7 g zāles, kas atbilst 14 standarta vai 93 tabletes sirds formā. Šāda intoksikācija var būt bīstama dzīvībai, tāpēc zāles jātur bērniem un garīgi nestabiliem pacientiem grūti pieejamā vietā.

Hroniskai pārdozēšanai nav īpašu izpausmju; var parādīties galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša. Ārstēšanai izdalīšanās paātrinājumu izmanto ar infūzijas terapijas un diurētisko līdzekļu palīdzību.

Un šeit ir vairāk par sāpēm miokarda infarktā.

Acetilsalicilskābe pieder zālēm ar pierādītu efektivitāti koronāro sirds slimību primārajai un sekundārajai profilaksei, stenokardijas progresēšanai, insulta un sirdslēkmes profilaksei. Šīs darbības neizdodas šī līdzekļa antitrombocītu īpašību dēļ. Visefektīvāk lieto koronāro asinsrites akūtu traucējumu pirmajās stundās.

cardiobook.ru

Miokarda infarkta profilaktiska ārstēšana ar aspirīnu

Zemas devas aspirīnu var ieteikt vīriešiem no 40 gadu vecuma, kuriem ir paaugstināts miokarda infarkta risks un kuriem nav kontrindikāciju šo zāļu lietošanai.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientiem jāapzinās aspirīna ārstēšanas iespējamie ieguvumi un riski.

Koronāro artēriju slimība ir galvenais nāves cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs, izraisot aptuveni 1,5 miljonus miokarda infarktu un vairāk nekā 520 000 nāves gadījumu gadā. Katru gadu aptuveni 400 000 amerikāņu ir pēkšņas nāves upuri, ko galvenokārt izraisa latenta ateroskleroze. Ievērojama mirstība, saslimstība un invaliditāte ir saistīta ar miokarda infarktu. 1986. gadā ražošanas un ārstēšanas izmaksu zaudēšana sirds un asinsvadu slimību dēļ ASV sasniedza gandrīz 80 miljardus ASV dolāru.

Miokarda infarkts un pēkšņa nāve bieži notiek bez brīdinājuma cilvēkiem, kuriem nav bijusi stenokardija vai citas slimības klīniskie simptomi... Galvenie koronāro artēriju slimības riska faktori ir: smēķēšana, hipertensija, paaugstināts līmenis holesterīna līmenis serumā un iedzimtas slimības.

Aspirīna spēja nomākt trombocītu saķeri novērš arteriālo asins recekļu veidošanos vai aterosklerozes plāksnes... Vairāki sekundārie profilaktiskie pētījumi ir parādījuši, ka aspirīna ikdienas lietošana var samazināt nemirstīgu miokarda infarkta (MI) uzbrukumu risku cilvēkiem ar paaugstinātu aterosklerozes un trombogenezes risku (cilvēkiem ar nestabilu stenokardiju, pārejošu išēmisku lēkmi, pēc koronāro artēriju šuntēšanas operācijas). transplantāts) un ar trombolīzi). Dažos pētījumos aspirīna ārstēšanas efektivitāte tiek uzskatīta par primāro profilaktisko līdzekli cilvēkiem bez simptomiem, neņemot vērā gadījumus, kas tādējādi kļūst mazāk pakļauti miokarda infarktam. Aspirīnu, lai novērstu krampjus cilvēkiem, kuriem nav neiroloģisku simptomu, ieteicams lietot cilvēkiem ar paaugstinātu trombembolisko notikumu risku (piemēram, tiem, kuriem miega artērija, sirds un asinsvadu slimības, priekškambaru mirdzēšana), tomēr pat šim kontingentam nav pietiekami daudz pārliecinošas informācijas, lai apstiprinātu ārstēšanas efektivitāti šādā veidā. Divi nesen veikti randomizēti kontrolēti pētījumi Amerikas Savienotajās Valstīs un Lielbritānijā ir parādījuši aspirīna efektivitāti miokarda infarkta novēršanā veseliem indivīdiem. ASV pētījumā vairāk nekā 2200 asimptomātiski ārsti vīrieši katru dienu saņēma 325 mg aspirīna vai tā aizstājēja. Pētījums tika pabeigts pirms grafika pēc 4,5 gadiem, kad ar aspirīnu ārstētajā grupā tika konstatēts statistiski nozīmīgs 47% nāves un nemirstīga miokarda infarkta biežuma samazinājums. Lielbritānijas pētījumā, kurā bija mazāk testa subjektu (5139 ārsti vīrieši) un lielāka deva (500 mg dienā), MI nenozīmīgi samazinājās. Lai gan miokarda infarkta izmērāmu samazinājumu trūkums varētu būt saistīts ar efektivitātes trūkumu, Apvienotās Karalistes pētījumā, iespējams, nav parādīta izmērāma ietekme uz MI, jo pētījuma dalībnieku skaits ir nepietiekams un atšķirīgi citi parametri (piemēram, lielāka deva un nav aizstājēju) . Neviens no pētījumiem nesniedz pietiekamu statistikas apjomu, lai parādītu kopējās mirstības samazināšanos no sirds un asinsvadu slimība... Abos pētījumos palielinājās krampju biežums cilvēkiem, kuri lieto aspirīnu, tomēr nevienā pētījumā šī atšķirība nebija statistiski nozīmīga. Saskaņā ar provizoriskiem datiem no amerikāņu pētījuma vīriešu vidū, lietojot aspirīnu, statistiski nozīmīgi palielinājās vidēji smagu vai smagu uzbrukumu ar asiņošanu biežums. Jaunākajā galīgo datu analīzē pētnieki tomēr konstatēja, ka atšķirība nav statistiski nozīmīga. Ir nepieciešams apsvērt citas aspirīna terapijas blakusparādības, lai novērtētu zāļu ilgtermiņa lietošanas drošību. Aspirīns var izraisīt nepatīkamus kuņģa-zarnu trakta simptomus, piemēram, sāpes vēderā, grēmas, nelabumu un aizcietējumus, kā arī latentu asins zudumu kuņģa-zarnu trakta, asiņainas vemšanas un melēna. Šādu varbūtība blakus efekti starp diezgan veseliem cilvēkiem tas ir tieši proporcionāls zāļu devai. Saskaņā ar Lielbritānijas pētījumu, kurā deva bija 500 mg dienā, 20% ārstu, kuri lietoja aspirīnu, dispepsijas un aizcietējumu dēļ bija spiesti pārtraukt zāļu lietošanu, 3,6% - asiņošanu vai zilumu veidošanos, bet 2,2% - zarnu trakta asins zudumu. Saskaņā ar amerikāņu pētījumu, kurā deva bija 325 mg katru otro dienu, atšķirība kuņģa-zarnu trakta sūdzībās starp grupām, kas lietoja aspirīnu un placebo, bija mazāka par 1%. 4,5 gadu pētījumu laikā tika ziņots tikai par 1 nāvi kuņģa-zarnu trakta asiņošanas rezultātā.

Līdzīgi lielā sekundārajā profilaktiskajā pētījumā ziņots par nelielu atšķirību epigastrālā savārguma, pazeminātas hemoglobīna koncentrācijas vai slēpto izkārnījumu asiņu gadījumos pacientiem, kuri saņēma 325 mg dienā.

Papildus blakusparādību riska mazināšanai ir pierādīts, ka ārstēšanai ar zemām devām ir salīdzināma, ja ne lielāka trombocītu agregācijas inhibējoša iedarbība nekā lielākām devām. Pārskatot 254 sekundāros profilaktiskos pētījumus, kuros kopumā piedalījās 29 000 pacientu, tika konstatēta neliela rezultātu atšķirība, lietojot devas no 300 līdz 1200 mg dienā. Vienā pētījumā jau 60 mg deva dienā efektīvi samazināja hipertensijas biežumu grūtniecības laikā. Iespējams, ka ārstēšana ar lielākām devām var būt mazāk efektīva, lai apturētu trombocītu agregāciju prostaciklīna sintēzes kavēšanas dēļ asinsvadu sieniņās vienlaikus ar tromboksāna A2 trombocītu ražošanu. Lai sasniegtu optimālu līdzsvaru, var būt nepieciešamas tik zemas 30-40 mg devas dienā.

Blakusparādību iespējamība, lietojot tik mazas devas, visticamāk, būs maza, taču ir nepieciešami turpmāki aspirīna ārstēšanas pētījumi, lai sniegtu pārliecinošus pierādījumus gan par zemu devu režīma klīnisko efektivitāti, gan par zāļu ilgtermiņa ievadīšanas drošību.

Par to, vai asimptomātiski pacienti ilgu laiku ievēros ārsta ieteikumus par aspirīna lietošanu, ir maz informācijas. Aspirīns ir visbiežāk lietotā narkotika Amerikas Savienotajās Valstīs, un tā gada patēriņš ir aptuveni 20-30 miljardi tablešu. Tomēr daudzi no šiem patērētājiem, lietojot šīs zāles, cieš no sāpēm, drudža vai cita veida diskomforta. Nav zināms, vai viņi var vai vēlēsies veseliem cilvēkiem saistieties ar visu dienu (vai katru otro dienu) lietojamo zāļu režīmu visa mūža garumā, īpaši, ja tas rada nepatīkamas sajūtas blakus efekti.

Kā minēts iepriekš, sešu gadu laikā 20% ārstu Lielbritānijas pētījumā dispepsijas un aizcietējumu dēļ nācās pārtraukt 500 mg aspirīna lietošanu dienā.

Amerikas Sirds asociācija nesen ieteica ārstiem uzraudzīt pacientu pirms ārstēšanas ar aspirīnu mūža garumā: vispirms ir jāpieliek pūles, lai modificētu primāros sirds slimību un insulta riska faktorus, izsver iespējamās kontrindikācijas aspirīna lietošanai un konsultē pacientus par iespējamām blakusparādībām un simptomiem. pieprasot ārstu uzmanību.

Amerikāņu un britu pētījumu pētnieki ir ieteikuši ārstiem pirms aspirīna izrakstīšanas asimptomātiskiem cilvēkiem vispirms apsvērt pacienta tieksmi uz sirds un asinsvadu risku un nosvērt zināmās aspirīna kaitīgās īpašības (piemēram, kuņģa-zarnu trakta savārgums un asiņošana, smadzeņu asiņošana) un šīs priekšrocības. ko tas var dot, lai samazinātu pirmā miokarda infarkta risku.

Lai gan liela pētījuma dati liecina, ka ārstēšana ar zemu devu aspirīnu var samazināt miokarda infarkta risku asimptomātiskiem vīriešiem, šķiet pāragri ieteikt šim mērķim plaši lietot aspirīnu vispārējā līmenī. Šī pozitīvā ietekme tika novērota izvēlētajā populācijā: ārsti vīrieši vecumā no 40 līdz 84 gadiem ar ārkārtīgi labu veselību, kuri arī tika izvēlēti, lai izslēgtu tos, kuri nepanes aspirīnu. Turklāt pētījums tika laicīgi pārtraukts, tāpēc nevar droši apgalvot, ka ilgstošas ​​aspirīna ārstēšanas komplikācijas galu galā atsvērs tā priekšrocības. Dažiem pacientiem var šķist, ka samazināts miokarda infarkta risks nevar attaisnot nepatīkamas blakusparādības vai paaugstinātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku. Turklāt gan Amerikas, gan Lielbritānijas pētījumos ārkārtas situācijas biežāk bija pacientiem, kuri lietoja aspirīnu. Lai gan atšķirība nebija nozīmīga, secinājumi liecina, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi par attiecību starp aspirīna terapiju un smadzeņu asiņošanas biežumu.

Hipertensijas pacienti, kas ir palielināts koronāro artēriju un sirds un asinsvadu slimību attīstības risks, var būt vairāk pakļauti hemorāģiskiem uzbrukumiem, lietojot zāles.

Ārstēšanu ar zemu devu aspirīnu (325 mg / katru otro dienu) var sniegt kā sākotnēju brīdinājumu vīriešiem no 40 gadu vecuma, kuriem ir miokarda infarkta riska faktori (piemēram, hiperholesterinēmija, smēķēšana, cukura diabēts, agrīna koronāro artēriju slimības ģimenes anamnēzē) ) slimība) un tiem, kuriem nebija nekontrolēta hipertensija, nieru un aknu slimības, kuņģa čūlas, kuņģa-zarnu trakta asiņošana vai citi asiņošanas vai smadzeņu asiņošanas riska faktori. Pacientiem pirms ārstēšanas jāapzinās aspirīna iespējamie ieguvumi un riski, un viņi jāmudina koncentrēties uz tādu primāro riska faktoru modificēšanu kā smēķēšana, augsts holesterīna līmenis un hipertensija. Gaevs G. I., Levandovskis I. V., Spirins A. I.

medbe.ru

Aspirīns infarkta gadījumā izglābs dzīvības

Bieži uzdotais jautājums ar sirdslēkmi ir tas, vai košļāt un norīt aspirīnu, tiklīdz tiek saukts 03. Bet, tā kā sirdslēkme ir bīstama, cik izdevīga ir aspirīna tablete?

Sirdslēkmes: kāpēc jālieto aspirīns, gaidot ātro palīdzību?

Sirdslēkme, saukta arī par miokarda infarktu, parasti ir akūta koronārā sindroma (ACS) forma.

To izraisa koronāro artēriju plīsusi plāksne. Šis pārrāvums noved pie tromba (asins recekļa) veidošanās artērijā un aizsprostojuma. Tad sirds muskuļa daļa, ko piegādā artērija, sāk mirt. Sirds muskuļa nāve nosaka miokarda infarktu.

Tas nozīmē, ka sirdslēkmes gadījumā lielākā daļa problēmu ir trombu augšana skartajā artērijā. Šī asins recekļa veidošanās ir ļoti atkarīga no trombocītiem, kas ir niecīgas asins šūnas, kuru uzdevums ir piedalīties asins recēšanā.

Kāpēc aspirīns?

Izrādās, ka aspirīns - pat nelielās devās - var ātri un spēcīgi nomākt trombocītu aktivitāti un tāpēc var kavēt trombu augšanu. Asins recekļu augšanas kavēšana ir kritiska, ja Jums ir sirdslēkme, jo vismaz dažas asins plūsmas uzturēšana caur koronāro artēriju var izraisīt sirds muskuļa šūnu nāvi.

Lielie randomizētie klīniskie pētījumi ir parādījuši, ka, ja aspirīnu lieto nekavējoties ar akūtu sirdslēkmi, mirstība pēc piecām nedēļām tiek samazināta par 23%. Tāpēc aspirīna košļāšana un norīšana parasti ir viena no pirmajām lietām, kas jums jādara, ierodoties neatliekamās palīdzības telpā ar aizdomām par MI.

Bet laikam ir būtība - minūšu skaits. Tātad, ja jūs domājat, ka jums varētu būt sirdslēkme, lielākā daļa ekspertu tagad iesaka pacientiem negaidīt, kamēr viņi saņem medicīnisko palīdzību - košļāt un norīt aspirīnu, tiklīdz kaut kas traucē izsaukt paramediķus.

Tādējādi jūs varat nekavējoties sākt ārstēšanu.

Cik, kāda veida?

Pašreizējais ieteikums cilvēkiem, kuriem var būt sirdslēkme, ir pēc iespējas ātrāk sakošļāt un norīt vienu pieauguša cilvēka nepārklātu aspirīna devu (325 mg). Košļājamais vai sasmalcinošais aspirīns ātri nonāk jūsu asinīs - četru līdz piecu minūšu laikā -, un pētnieki šajā īsajā laika posmā izmērīja ievērojamu ietekmi uz trombocītiem.

Norijot visu aspirīnu ar ūdeni, kā parasti, nepieciešamas 10 līdz 12 minūtes, lai sasniegtu tādu pašu efektu. Šī laika starpība var šķist maza, taču atkal katra minūte ir svarīga, kad uz spēles ir jūsu sirds.

medictionary.ru

Q miokarda infarkts

Saskaņā ar fiziskās rehabilitācijas apstākļiem un mērķiem dažādos laikos no I. m sākuma var izdalīt trīs fāzes, no kurām I fāze atbilst stacionārajai, II fāze - pēc slimnīcas posmam, pirms pacients atgriežas darbs, III fāze - uz pacienta, kurš ir pārcietis I. m., atsākšanu un atsācis darba aktivitāti.

Stacionārajā (slimnīcas) rehabilitācijas posmā (I fāze) vingrojumu terapijas noteikšanas kritēriji ir pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošana, sāpju pārtraukšana sirdī un nosmakšana, stabilizācija asinsspiediens un prognostiski nelabvēlīgu sirds ritma un vadītspējas traucējumu neesamība, kā arī I. m turpināšanās pazīmes saskaņā ar EKG datiem. Atturieties no vingrojumu terapijas ar pieaugošu sirds un asinsvadu mazspēju, trombemboliskām komplikācijām, smagām sirds aritmijām, atpūtas stenokardiju, drudzi, lai gan šajos gadījumos pozitīvu psiholoģisku efektu pacientam var iegūt, veicot vairākus praktiskus vingrinājumus bez slodzes ar metodiķis (saspiest un atraisīt rokas, nedaudz iztaisnot un saliekt pēdas utt.).

Vingrojuma terapijas galvenais mērķis stacionārajā rehabilitācijas posmā pacientiem ar I. m ir pakāpeniska pacienta fizisko aktivitāšu paplašināšana, hemodinamikas ortostatiskās stabilitātes apmācība, pacienta pielāgošana pamata pašapkalpošanai un tādu slodžu veikšana kā ejot un kāpjot pa kāpnēm. To panāk, pakāpeniski paplašinot pacienta kustības režīmu no pasīvām kustībām un pagriezieniem uz aktīviem pagriezieniem gultā, pēc tam sēžot, pieceļoties, staigājot, t.i. pakāpeniska motoriskās aktivitātes 0, I, II, III, IV režīma attīstība, ko paredz PVO (1960) ierosinātās pacientu fiziskās rehabilitācijas programmas ar I. m. Ieteicamas divas rehabilitācijas programmas, kas atšķiras no vingrojumu terapijas iecelšanas laika un motoriskās aktivitātes veidu pieauguma ātruma, atkarībā no IM smaguma pakāpes, ko lielā mērā nosaka tā plašums un dziļums (2. tabula). Pacientiem ar nelielu fokālu nekomplicētu I. m. Fiziskās rehabilitācijas programma ir paredzēta 3 nedēļām. pacientiem ar lielu fokālu un sarežģītu I. m - vidēji 5 nedēļas. bet šīs programmas tiek grozītas, ņemot vērā I. m smaguma funkcionālo klasi akūtā slimības periodā, piemēram, saskaņā ar L. Nikolajeva un D.M. Aronovs (1988), izdalot 4 šādas klases (atkarībā no sirdslēkmes lieluma, komplikāciju klātbūtnes un smaguma pakāpes, koronārās nepietiekamības pakāpes).

Terapeitiskie vingrinājumi sākas uzmanīgi, netraucējot pacienta gultas režīmu, gulēšanas stāvoklī un kontrolējot pacienta slodzes toleranci. Fizisko aktivitāšu režīmu maiņa tiek veikta, pakāpeniski pārejot no vingrinājumu veikšanas guļus uz to izpildīšanu guļus un sēdus, pēc tam sēžot, tad sēžot un stāvot un, visbeidzot, stāvot.

2. tabula.

Individuālo kustības veidu lietošanas sākuma laiks rehabilitācijas slimnīcas stadijā pacientiem ar maza fokusa un liela fokusa miokarda infarktu

Kustības režīms

Miokarda fibroze un aritmijas: katetra ablācijas efekta prognozēšana

Konceptuāli jebkura strukturāla miokarda patoloģija, ko papildina nekrozes / fibrozes attīstība, var izveidot nosacījumus VA attīstībai ar atkārtotas iekļūšanas mehānismu (Marchlinski F. 2008). Jo vairāk fibro-cicatricial izmaiņas kreisā / labā kambara miokardā, jo lielāka ir VA varbūtība ar atkārtotas iekļūšanas mehānismu un, attiecīgi, sliktāka prognoze.

Mūsdienās lielu patofiziologu un klīnicistu uzmanību galvenokārt piesaista kreisā kambara muskuļa fibrozes / rētas kvantitatīvais un kvalitatīvais novērtējums - LV (Zipes D. Camm A. 2012). Konsolidēta rēta / fibroze nespēj vadīt impulsus un nevar būt tiešs VA avots.

Miokarda fibrozes / rētu etioloģija

Liels skaits slimību noved pie difūzas un lokālas lielas un mazas fokālās fibrozes veidošanās, kas izraisa miokarda kontrastvielas aizkavēšanos. Galvenie no tiem ir: išēmiska sirds slimība, miokarda infarkts, hipertrofiska kardiomiopātija (HCM), aritmogēniska labā kambara displāzija, dilatēta kardiomiopātija, miokardīts, sarkoidoze, amiloidoze, ļaundabīgi miokarda audzēji (primārie un sekundārie). Latīņamerikā šajā sarakstā ir iekļauta arī Čagas slimība (Zipes D. Camm A. Borggrefe M. 2006).

No uzskaitītajām nosoloģijām vislielākā praktiskā nozīme ir išēmiskai sirds slimībai, ko papildina fibrozes / rētas veidošanās.

Rētas / miokarda fibrozes noteikšanas metodes

Miokarda infarkta aspirīna lietošanas ilgums. Klopidogrels miokarda infarkta gadījumā

Pacienti. tiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, ieteicams katru dienu lietot aspirīnu visu mūžu. Kā atzīmēja amerikāņu eksperti (T. J. Ryan et al. 1996), aspirīnam ir izteikta prettrombocītu iedarbība, lietojot devu no 75 mg līdz 1,2 g dienā (iespējams, pat 30 mg lietošana dienā ir diezgan efektīva). Ilgstošs aspirīns parasti tiek nozīmēts devā 81 mg dienā (pēc ēšanas).

Vai labāk ir lietot 81-162,5 mg aspirīna katru dienu vai 325 mg katru dienu vai katru otro dienu? Kāda ir optimālā aspirīna deva gan primārajai, gan sekundārajai koronāro artēriju slimības profilaksei - zinātne vēl nav pierādīta. Atgādinām, ka jo mazāka aspirīna deva, jo mazāka ir iespējamība kairināt kuņģa gļotādu. Daudzi ārsti iesaka lietot aspirīnu pēc vakariņām.

Loģika ir ietekmēt rītu (diennakts ritmi!) Asins sarecēšanas palielināšanās. Galu galā šīs nelabvēlīgās izmaiņas, kā mēs jau teicām, zināmā mērā izskaidro relatīvo miokarda infarkta sastopamības pieaugumu rīta stundās.

Coumadin aspirīna reinfarkta pētījumā (CARS) tika novērtēta iespēja apvienot mazas aspirīna devas ar netiešo antikoagulantu kumadīnu salīdzinājumā ar tikai aspirīna lietošanu koronāro artēriju slimības sekundārajai profilaksei. To veica 8803 pacientiem ar miokarda infarktu.

Aspirīna kombinācija 80 mg dienā ar kumadīnu gan 1 mg dienā, gan 3 mg dienā, novērojot vidēji 14 mēnešus, nesamazināja kopējā klīniskā rādītāja vērtību - atkārtoti nemirstīgi sirdslēkmes, išēmiski insulti vai mirstība no sirds un asinsvadu patoloģijām.

Ja pacientam ar miokarda infarktu ir alerģija pret aspirīnu, amerikāņu eksperti iesaka lietot dipiridamolu, tiklopidīnu (ticlid) vai klopidogrelu (T. J. Ryan et al. 1999). Diemžēl akūtā situācijā šīs zāles "zaudē" aspirīnam, jo ​​to antiagregantu iedarbība attīstās tikai 24-48 stundas pēc ievadīšanas sākuma. Tiklopidīns tiek nozīmēts 250 mg 2 reizes dienā. Šīs zāles bieži izraisa blakusefekts, jo īpaši no kuņģa-zarnu trakta.

Klopidogrels ir tiklopidīna radinieks, ko lieto iekšķīgi 75 mg devā vienu reizi dienā (J. M. Herbert et al. 1993). Klopidogrels neatgriezeniski inhibē ADP aktivētu trombocītu agregāciju. Zāļu terapeitiskais efekts attīstās tikai otrajā dienā no zāļu lietošanas sākuma. Mēs atzīmējam datus par CAPRIE pētījumu (Klopidogrels pret aspirīnu pacientiem ar išēmisku notikumu riska pētījumu, CAPRIE vadības komiteja, 1996), kas veikts 1918 pacientiem ar klīniski izteiktiem aterosklerozes asinsvadu bojājumiem - išēmisks insults, miokarda infarkts, asinsvadu patoloģija apakšējās ekstremitātes vēsture. Klopidogrela augstākā terapeitiskā efektivitāte salīdzinājumā ar aspirīnu kardiovaskulārās saslimstības un mirstības novēršanā šajā pacientu grupā tika pārliecinoši parādīta.

Farmācijas tirgu tagad aktīvi iekaro "superaspirīni", it īpaši perorālas zāļu formas, kas bloķē trombocītu IIb / IIIa receptorus. Palielināts asiņošanas risks ir galvenā problēma, ar kuru ražotāji saskaras pirms šo jauno zāļu laišanas tirgū. Pacientiem būs jāatrisina jautājuma "finansiālā puse". Nav grūti paredzēt nākotnes strīdus starp parasto antitrombocītu shēmu (aspirīna kombinācija ar ticlīdu vai ar tā jauno "radinieku" - klopidogrelu) un "superaspirīnu" - perorālo trombocītu IIb / IIIa receptoru inhibitoru - atbalstītājiem. . Citiem vārdiem sakot, nāk jauni klīniskie pētījumi.

Nomācoša ietekme uz asins recēšanas procesu ir spēcīgām zālēm - antiagregantiem. Arī šodien medicīnā aktīvi tiek izmantoti jaunās paaudzes antiagreganti, ko sauc par antiagregantiem.

Galvenā informācija

Sirds išēmisko slimību vienmēr pavada specifisku plāksnīšu parādīšanās uz artēriju mašīnām. Ja šāda plāksne ir bojāta, veidojas trombocīti. Tie palīdz slēpt parādīto anomāliju.

Tajā pašā laikā no trombocītiem izdalās bioloģiski aktīvās vielas, kas stimulē šo šūnu tālāku nogulsnēšanos uz plāksnes. Nedaudz vēlāk šajā vietā uzkrājas trombocītu agregāti. Tie tiek ātri transportēti un veicina to ātru aizsērēšanu.

Uz šī fona cilvēkam var rasties miokarda infarkts vai stenokardija.

Lai apturētu bīstamu stāvokli, atļauj īpaši medikamenti. Antitrombocītu līdzekļu darbības mehānisms ļauj bloķēt bioķīmiskās reakcijas, kas veicina trombocītu agregātu parādīšanos.

Kā zāles tiek klasificētas?

Šo zāļu klasifikācija ir šāda:

1. Triflusal, indobufēns un acetilsalicilskābe (kā arī citi arahidonskābes metabolisma inhibitori).
2. Dipiridamols un citas zāles, kas palielina cikliskā adenazīna monofosfāta saturu.
3. Clopidogrep, tiklopidīns (kā arī citas zāles, kas bloķē adenozīna difosfāta receptorus).
4. Framon, lamifiban (un citas zāles, kas ir glikoproteīnu receptoru antagonisti).

Antitrombocītu līdzekļu saraksts

Šodien kardiologi lieto šādu antiagregantu zāļu sarakstu:

• acetilsalicilskābe;
• abciksimabs;
• klopidogrels;
• eptifibadid;
• tirofibāns;
• tiklopidīns;
• lamifibans.

Bieži vien tiek izmantotas gatavas šo zāļu kombinācijas.

Antiagregantu saraksts

Antitrombocītu zāļu sarakstā jāiekļauj:

• parmidīns;
• butadions;
• karbokromēns;
• papaverīns;
• imizīns;
• anturāns;
• indometacīns.

Gados vecākiem pacientiem ļoti piesardzīgi jālieto antiagreganti.

Kāda ir atšķirība no antikoagulantiem?

Daudzi ir ieinteresēti atbildē uz jautājumu, kāda ir atšķirība starp antiagregantiem un antikoagulantiem. Īsāk sakot, aspirīns aptur trombocītu agregāciju. Antikoagulanti ietekmē neakulāros asinsreces faktorus asinīs.

Antikoagulantu intravenozas ievadīšanas gadījumā efekts rodas gandrīz uzreiz. Ietekmes ilgums ir no piecām līdz sešām stundām. Prettrombocītu līdzekļi veicina asins recēšanu tikai organismā. Efekts pēc šo zāļu lietošanas rodas tikai otrajā vai trešajā dienā.

Ārstēšanas efekts parasti tiek novērots dažu dienu laikā. Šīs īpašības dēļ šīs zāles ir paredzētas ilgstošai terapijai un tiek plaši izmantotas mūsdienu medicīnā.

Šo zāļu klasifikācijā īpaša uzmanība tiek pievērsta antiagregantiem. Šīs zāles vāji ietekmē asins koagulācijas funkcijas rādītājus. Šajā gadījumā ir bloķētas plākšņu agregācijas funkcijas. Efekts tiek novērots tikai tad, ja prettrombocītu līdzekļi tiek kombinēti ar citām zālēm.

Lietošanas indikācijas

Antitrombocītu līdzekļu galvenā priekšrocība ir antikoagulanta mehānisma klātbūtne. Saskaņā ar šo parametru zāles tiek iedalītas tiešās un netiešās iedarbības grupās.

Pirmajā grupā ārsti iekļauj heparīnu un dažādus heparinoīdus. Otrajā grupā ietilpst oksikumarīna un fenilindīndiona atvasinājumi.

Abas zāļu grupas var parakstīt gan atsevišķi, gan kopā.

Galvenā norāde par šo zāļu iecelšanu ir jāuzskata par asins hiperkoagulācijas simptomu klātbūtni. Šis stāvoklis tiek definēts arī kā pirmstrombotiska patoloģija. Šajā gadījumā trombotiskajam procesam var būt atšķirīga lokalizācija.

Parasti speciālists iesaka savam pacientam lietot šos medikamentus pat tad, ja trombotiskais process ir lokalizēts koronāro asinsvadu sistēmā. Tas ir saistīts ar faktu, ka šādā veidā ir iespējams arestēt miokarda infarkta attīstību.

Kontrindikācijas

Ne vienmēr tiek parakstīti prettrombocītu līdzekļi. Galvenās kontrindikācijas ietver:

1. Patoloģijas gremošanas trakts(uzņemšana nav iespējama pat uz asiņošanas fona).
2. Dažādas nieru patoloģijas (uzņemšana nav iespējama hematūrijas simptomu klātbūtnes dēļ).
3. Aknu patoloģijas (uzņemšana nav iespējama uz šī orgāna smagas disfunkcijas fona).

Arī antiagregantu lietošana nav iespējama, ja pacientam ir pazīmes nieru mazspēja... Šīs zāles nav parakstītas akūtai sirds aneirisma formai.

Īpašas briesmas ir blakusparādību risks. Tas jo īpaši attiecas uz antikoagulantiem. Disaggregantiem praktiski nav nelabvēlīgas ietekmes uz ķermeni.

Visizplatītākā blakusparādība ir alerģiska reakcija... Arī pacienti bieži sūdzas par galvassāpēm. Dažreiz tiek novērotas hemorāģiskas komplikācijas. Retos gadījumos ir asiņošana, kas lokalizēta citās vietās.

Stingri nav ieteicams lietot šos spēcīgos medikamentus patstāvīgi. Tikai ārsts var noteikt devu. Terapija tiek nozīmēta tikai pēc precīzas diagnozes noteikšanas.

1451 0

Zemas devas aspirīnu var ieteikt vīriešiem no 40 gadu vecuma, kuriem ir paaugstināts miokarda infarkta risks un kuriem nav kontrindikāciju šo zāļu lietošanai.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientiem jāapzinās aspirīna ārstēšanas iespējamie ieguvumi un riski.

Ciešanu smagums

Koronāro artēriju slimība ir galvenais nāves cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs, izraisot aptuveni 1,5 miljonus miokarda infarktu un vairāk nekā 520 000 nāves gadījumu gadā.

Katru gadu aptuveni 400 000 amerikāņu ir pēkšņas nāves upuri, ko galvenokārt izraisa latenta ateroskleroze. Ievērojama mirstība, saslimstība un invaliditāte ir saistīta ar miokarda infarktu. 1986. gadā ražošanas un ārstēšanas izmaksu zaudēšana sirds un asinsvadu slimību dēļ ASV sasniedza gandrīz 80 miljardus ASV dolāru.

Miokarda infarkts un pēkšņa nāve bieži notiek bez brīdinājuma cilvēkiem, kuriem nav bijusi stenokardija vai citi klīniski simptomi. Galvenie koronāro artēriju slimības riska faktori ir: smēķēšana, hipertensija, paaugstināts holesterīna līmenis serumā un iedzimtas slimības.

Ķīmijprofilakses efektivitāte

Aspirīna spēja nomākt trombocītu saķeri novērš arteriālu recekļu vai aterosklerozes plankumu veidošanos. Vairāki sekundārie profilaktiskie pētījumi ir parādījuši, ka ikdienas perorālais aspirīns var samazināt nemirstīgu krampju risku miokarda infarkts (MI) cilvēkiem ar augstu aterosklerozes un trombogenēzes risku (cilvēkiem ar nestabilu stenokardiju, pārejošu išēmisku lēkmi, pēc koronāro artēriju šuntēšanas operācijas un ar trombolīzi).

Dažos pētījumos aspirīna ārstēšanas efektivitāte tiek uzskatīta par primāro profilaktisko līdzekli cilvēkiem bez simptomiem, neņemot vērā gadījumus, kas tādējādi kļūst mazāk pakļauti miokarda infarktam.

Aspirīna lietošana krampju novēršanai cilvēkiem, kuriem nav neiroloģisku simptomu, ir ieteicama cilvēkiem ar paaugstinātu trombembolisko izpausmju risku (piemēram, tiem, kam ir miegs virs miega artērijas, sirds slimības, priekškambaru mirdzēšana), bet pat šim kontingentam nav pietiekami daudz pārliecinošu pierādījumu, lai šādā veidā apstiprinātu ārstēšanas efektivitāti.

Divi nesen veikti randomizēti kontrolēti pētījumi Amerikas Savienotajās Valstīs un Lielbritānijā ir parādījuši aspirīna efektivitāti miokarda infarkta novēršanā veseliem indivīdiem.

ASV pētījumā vairāk nekā 2200 asimptomātiski ārsti vīrieši katru dienu saņēma 325 mg aspirīna vai tā aizstājēja. Pētījums tika pabeigts pirms grafika pēc 4,5 gadiem, kad ar aspirīnu ārstētajā grupā tika konstatēts statistiski nozīmīgs 47% nāves un nemirstīga miokarda infarkta biežuma samazinājums.

Lielbritānijas pētījumā, kurā bija mazāk testa subjektu (5139 ārsti vīrieši) un lielāka deva (500 mg dienā), MI nenozīmīgi samazinājās.

Lai gan miokarda infarkta izmērāmu samazinājumu trūkums varētu būt saistīts ar efektivitātes trūkumu, Apvienotās Karalistes pētījumā, iespējams, nav parādīta izmērāma ietekme uz MI, jo pētījuma dalībnieku skaits ir nepietiekams un atšķirīgi citi parametri (piemēram, lielāka deva un nav aizstājēju) . Neviens no pētījumiem nesniedz pietiekamu statistisko apjomu, lai pierādītu visu iemeslu izraisītās mirstības samazināšanos no sirds un asinsvadu slimībām.

Abos pētījumos palielinājās krampju biežums cilvēkiem, kuri lieto aspirīnu, tomēr nevienā pētījumā šī atšķirība nebija statistiski nozīmīga.

Saskaņā ar provizoriskiem datiem no amerikāņu pētījuma vīriešu vidū, lietojot aspirīnu, statistiski nozīmīgi palielinājās vidēji smagu vai smagu uzbrukumu ar asiņošanu biežums. Jaunākajā galīgo datu analīzē pētnieki tomēr konstatēja, ka atšķirība nav statistiski nozīmīga.

Ir nepieciešams apsvērt citas aspirīna terapijas blakusparādības, lai novērtētu zāļu ilgtermiņa lietošanas drošību. Aspirīns var izraisīt nepatīkamus kuņģa-zarnu trakta simptomus, piemēram, sāpes vēderā, grēmas, nelabumu un aizcietējumus, kā arī latentu asiņu zudumu kuņģa-zarnu traktā, asiņainu vemšanu un melēnu.

Šādu blakusparādību iespējamība pilnīgi veselu cilvēku vidū ir tieši proporcionāla zāļu devai. Saskaņā ar Lielbritānijas pētījumu, kurā deva bija 500 mg dienā, 20% ārstu, kuri lietoja aspirīnu, dispepsijas un aizcietējumu dēļ bija spiesti pārtraukt zāļu lietošanu, 3,6% - asiņošanu vai zilumu veidošanos, bet 2,2% - zarnu trakta asins zudumu.

Saskaņā ar amerikāņu pētījumu, kurā deva bija 325 mg katru otro dienu, atšķirība kuņģa-zarnu trakta sūdzībās starp grupām, kas lietoja aspirīnu un placebo, bija mazāka par 1%. 4,5 gadu pētījumu laikā tika ziņots tikai par 1 nāvi kuņģa-zarnu trakta asiņošanas rezultātā.

Līdzīgi lielā sekundārajā profilaktiskajā pētījumā ziņots par nelielu atšķirību epigastrālā savārguma, pazeminātas hemoglobīna koncentrācijas vai slēpto izkārnījumu asiņu gadījumos pacientiem, kuri saņēma 325 mg dienā.

Papildus blakusparādību riska mazināšanai ir pierādīts, ka ārstēšanai ar zemām devām ir salīdzināma, ja ne lielāka trombocītu agregācijas inhibējoša iedarbība nekā lielākām devām.

Pārskatot 254 sekundāros profilaktiskos pētījumus, kuros kopumā piedalījās 29 000 pacientu, tika konstatēta neliela rezultātu atšķirība, lietojot devas no 300 līdz 1200 mg dienā. Vienā pētījumā jau 60 mg deva dienā efektīvi samazināja hipertensijas biežumu grūtniecības laikā.

Iespējams, ka ārstēšana ar lielākām devām var būt mazāk efektīva, lai apturētu trombocītu agregāciju prostaciklīna sintēzes kavēšanas dēļ asinsvadu sieniņās vienlaikus ar tromboksāna A2 trombocītu ražošanu. Lai sasniegtu optimālu līdzsvaru, var būt nepieciešamas tik zemas 30-40 mg devas dienā.

Blakusparādību iespējamība, lietojot tik mazas devas, visticamāk, būs maza, taču ir nepieciešami turpmāki aspirīna ārstēšanas pētījumi, lai sniegtu pārliecinošus pierādījumus gan par zemu devu režīma klīnisko efektivitāti, gan par zāļu ilgtermiņa ievadīšanas drošību.

Par to, vai asimptomātiski pacienti ilgu laiku ievēros ārsta ieteikumus par aspirīna lietošanu, ir maz informācijas. Aspirīns ir visbiežāk lietotā narkotika Amerikas Savienotajās Valstīs, un tā gada patēriņš ir aptuveni 20-30 miljardi tablešu.

Tomēr daudzi no šiem patērētājiem, lietojot šīs zāles, cieš no sāpēm, drudža vai cita veida diskomforta. Nav zināms, vai veseli cilvēki spēs vai vēlēsies sevi saistīt ar ikdienas (vai katru otro dienu) medikamentu lietošanu visa mūža garumā, īpaši, ja tas izraisa nepatīkamas blakusparādības.

Kā minēts iepriekš, sešu gadu laikā 20% ārstu Lielbritānijas pētījumā dispepsijas un aizcietējumu dēļ nācās pārtraukt 500 mg aspirīna lietošanu dienā.

Amerikas Sirds asociācija nesen ieteica ārstiem uzraudzīt pacientu pirms ārstēšanas ar aspirīnu mūža garumā: vispirms ir jāpieliek pūles, lai modificētu primāros sirds slimību un insulta riska faktorus, izsver iespējamās kontrindikācijas aspirīna lietošanai un konsultē pacientus par iespējamām blakusparādībām un simptomiem. pieprasot ārstu uzmanību.

Amerikāņu un britu pētījumu pētnieki ir ieteikuši ārstiem pirms aspirīna izrakstīšanas asimptomātiskiem cilvēkiem vispirms apsvērt pacienta tieksmi uz sirds un asinsvadu risku un nosvērt zināmās aspirīna kaitīgās īpašības (piemēram, kuņģa-zarnu trakta savārgums un asiņošana, smadzeņu asiņošana) un šīs priekšrocības. ko tas var dot, lai samazinātu pirmā miokarda infarkta risku.

Diskusija

Lai gan liela pētījuma dati liecina, ka ārstēšana ar zemu devu aspirīnu var samazināt miokarda infarkta risku asimptomātiskiem vīriešiem, šķiet pāragri ieteikt šim mērķim plaši lietot aspirīnu vispārējā līmenī.

Šī pozitīvā ietekme tika novērota izvēlētajā populācijā: ārsti vīrieši vecumā no 40 līdz 84 gadiem ar ārkārtīgi labu veselību, kuri arī tika izvēlēti, lai izslēgtu tos, kuri nepanes aspirīnu. Turklāt pētījums tika laicīgi pārtraukts, tāpēc nevar droši apgalvot, ka ilgstošas ​​aspirīna ārstēšanas komplikācijas galu galā atsvērs tā priekšrocības.

Dažiem pacientiem var šķist, ka samazināts miokarda infarkta risks nevar attaisnot nepatīkamas blakusparādības vai paaugstinātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku. Turklāt gan Amerikas, gan Lielbritānijas pētījumos ārkārtas situācijas biežāk bija pacientiem, kuri lietoja aspirīnu.

Lai gan atšķirība nebija nozīmīga, secinājumi liecina, ka ir nepieciešami turpmāki pētījumi par attiecību starp aspirīna terapiju un smadzeņu asiņošanas biežumu.

Hipertensijas pacienti, kas ir palielināts koronāro artēriju un sirds un asinsvadu slimību attīstības risks, var būt vairāk pakļauti hemorāģiskiem uzbrukumiem, lietojot zāles.

Klīniskā iejaukšanās

Ārstēšanu ar zemu devu aspirīnu (325 mg / katru otro dienu) var sniegt kā sākotnēju brīdinājumu vīriešiem no 40 gadu vecuma, kuriem ir miokarda infarkta riska faktori (piemēram, hiperholesterinēmija, smēķēšana, cukura diabēts, agrīna koronāro artēriju slimības ģimenes anamnēzē) ) slimība) un tiem, kuriem nebija nekontrolēta hipertensija, nieru un aknu slimības, kuņģa čūlas, kuņģa-zarnu trakta asiņošana vai citi asiņošanas vai smadzeņu asiņošanas riska faktori.

Pacientiem pirms ārstēšanas jāapzinās aspirīna iespējamie ieguvumi un riski, un viņi jāmudina koncentrēties uz tādu primāro riska faktoru modificēšanu kā smēķēšana, augsts holesterīna līmenis un hipertensija.

Gaevs G. I., Levandovskis I. V., Spirins A. I.

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+