Intima-media komplekss: diagnostiskā vērtība. Aterosklerozes plāksnes Hiperohoiskās aterosklerozes plāksnes
Pārskatā sniegta pamatinformācija par brahiocefālo trauku aterosklerozes problēmu kā stāvokli ar augstu asinsvadu risku saslimt ar smadzeņu katastrofām, progresēšanu hroniska nepietiekamība smadzeņu cirkulācija (discirkulācijas encefalopātija) un nosaka insulta un tā seku medicīnisko un sociālo nozīmi.
Raugoties no pieņemtajiem nacionālajiem ieteikumiem pacientu ārstēšanai ar brahiocefāliju artērijām (2013), detalizēta mūsdienu pieeju analīze par brahiocefālijas baseina artēriju aterosklerozes diagnostiku, izmantojot asins ultraskaņas dupleksās skenēšanas metodi kuģiem. Tiek sniegti miega artēriju klīniskie un epidemioloģiskie aspekti un pieņemtas stenotisko bojājumu klasifikācijas, doti kritēriji miega endarterektomijas un anlioplastikas ar miega artēriju stentēšanu ķirurģiskās ārstēšanas metožu izvēlei.
Ateroskleroze (AS) - slimība ar elastīgo artēriju (aortas, iliacu asinsvadu), kā arī lielu un vidēju artēriju bojājumiem muskuļu tips(koronārā, miega, intracerebrālā, artērijas apakšējās ekstremitātes), kas izpaužas ar asinsvadu sienas sablīvēšanos un aterosklerozes plankumu veidošanos.
Brahiozefālo asinsvadu (BCS) AS ir stāvoklis ar augstu asinsvadu risku saslimt ar smadzeņu katastrofām, hroniskas cerebrovaskulāras nepietiekamības (discirkulācijas encefalopātijas) progresēšanu un insulta medicīniski sociālā nozīmīguma un tā seku noteikšanu, kas būtiski ietekmē demogrāfisko stāvokli. rādītāji un pacientu dzīves kvalitāte.
AC BCS tiek noteikts, izmantojot ultraskaņu (ASV), galvenokārt lokālas artēriju iekšējās (intima) un vidējās (mediju) membrānas sabiezēšanas veidā kombinācijā ar ehogēniem veidojumiem, kas izvirzīti trauka lūmenā. Ir noskaidrots, ka normālos apstākļos, novecojot, sabiezē ģenerāļa iekšējo un vidējo membrānu miega artērija(CCA), ko mēra bez plāksnēm, lineāri palielinās no 0,48 cm 40 gadu vecumā līdz 1,02 cm 100 gadu vecumā. CA iekšējās un vidējās membrānas mērījumus veic atsevišķi, gan gar CCA, gan bulbar daļā, kā arī iekšējās CA (ICA) proksimālajā segmentā. Tiek uzskatīts, ka intima-media (TIM) biezuma attiecība, vienāda vai lielāka par 0,9 cm, var norādīt uz novirzi no normas un ar ļoti iespējams norāda plāksnes klātbūtni.
Saskaņā ar 2006. – 2010. Gada Starptautisko konsensu par TIM 2006. – 2010. Gadu par plāksni tiek atzīta vietēja sienas sabiezēšana ar šādām īpašībām:
- TIM izmērs 1,5 mm un izvirzīts artērijas lūmenā;
- Augstums ir par 0,5 mm lielāks nekā blakus esošo artēriju zonu IMT;
- Augstums ir par 50% lielāks nekā artēriju blakus esošo zonu IMT.
Saskaņā ar Vadlīnijām arteriālās gultas pētīšanai pacientiem ar hipertensiju IMT augšējā robeža gadā veseliem cilvēkiem ir: sievietēm līdz 40 gadu vecumam 0,7 mm; 40-50 gadi 0,8 mm; vecāki par 50 gadiem 0,9 mm; vīriešiem līdz 45 gadu vecumam - 0,7 mm; 45-60 gadus veci 0,8 mm; vecāki par 60 gadiem 0,9 mm.
Visizplatītākā ir ASV plāksnīšu klasifikācija ASV, ko ierosināja G. Geroulakos et al. un ir atradis pielietojumu starptautiskajā daudzcentru pētījumā saskaņā ar protokolu "Asimptomātiska miega miega stenoze un insulta risks" (ACSRS). Šī klasifikācija identificē 5 miega miega AS plāksnes:
- 1. tips. Vienveidīgas ehohegatīvas (mīkstas) plāksnes ar ehohozitīvu (blīvu) riepu (vai bez tās);
- 2. tips. Pārsvarā echo-negatīvās plāksnes ar vairāk nekā 50% eho-pozitīvu ieslēgumu;
- 3. tips. Pārsvarā eho-pozitīvas plāksnes ar vairāk nekā 50% eho-negatīvu ieslēgumu;
- 4. tips. Homogēnas ehohozitīvas (blīvas) plāksnes;
- 5. tips. Plāksnes, kuras nevar klasificēt, jo plaša pārkaļķošanās rada intensīvu akustisko ēnu.
Plākšņu klasifikācija pēc ehogenitātes ultraskaņas kritērijiem ir objektīva metode, taču tā nav populāra klīnicistu vidū. Asinsvadu ķirurgiem, pirmkārt, informācija ir svarīga par ateromas emboliju, plāksnes komplikāciju un tās morfoloģiju.
Šajā sakarā ar ultraskaņu nesaistītie termini ultraskaņas ziņojumos kļūst arvien populārāki. Pamatojoties uz to, tiek piedāvāta ateromu ultraskaņas klasifikācija, apvienojot to parastās ultraskaņas īpašības un datus par klīnisko nozīmi:
- Stabila (viendabīga, hiperohoiska) plāksne
- Nestabila (viendabīga, hipoehoiska) plāksne;
- Sarežģīta (neviendabīga, pārsvarā hiper- vai hipoehoiska) plāksne;
- Kalcificēta plāksne.
Doplera ultraskaņa (USDG) ir asins plūsmas izpētes metode asinsvadu lūmenā, kas nodrošina Doplera spektra iegūšanu un ļauj kvantitatīvi noteikt asins plūsmas lineāro ātrumu un plūsmas virzienu. Divpusējā skenēšana (DS) papildus norādītajam sniedz vērtīgu informāciju par kuģa sienas un lūmena stāvokli B režīmā un asins plūsmu krāsu Doplera kodēšanas un spektrālā Doplera režīmā.
Turklāt DS, kas ir "reālā laika" metode, var izmantot, lai analizētu plūsmu dinamiku pozicionēšanas telpā un citu paraugu laikā. Integrētas ļoti informatīvas definīcijas var realizēt, tikai apvienojot dažādu metožu izmantošanu. Praksē ir acīmredzama motivācija plašākai ultraskaņas tehnikas izmantošanai un ultraskaņas DS apvienošanai ar tomogrāfiskām metodēm (spirālveida datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses angiogrāfija).
Starp metodēm kuģa lūmena sašaurināšanās pakāpes (procentos) noteikšanai ir zināma Eiropas Karotīdu ķirurģijas izmēģinājuma (ECST, 1991) izstrādātā metode, kurā stenozes pakāpi aprēķina pēc formulas: (1A / B) x100% un Ziemeļamerikas simptomātiskās miega endarterektomijas izmēģinājuma (NASCET, 1991) ierosinātā metode, kurā atlikušo diametru salīdzina ar artērijas diametru, kas atrodas distālā līdz stenozei, pēc formulas: (1 A / C) x100% (kur A ir artērijas iekšējais diametrs maksimālās stenozes vietā; B ir artērijas ārējais diametrs maksimālās stenozes vietā; C - artērijas diametrs, kas atrodas distālā līdz stenozei).
Indikācijas BCS ultraskaņas izmeklēšanai ir:
- Vecums virs 45 gadiem (vīriešiem), sievietēm virs 50 vai ar agrīnu menopauzi;
- Smadzeņu vai fokālo smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmju klātbūtne;
- Apakšējo ekstremitāšu, koronāro un nieru artēriju artēriju bojājums;
- Arteriālā hipertensija (AH), diabēts(SD);
- Jebkuras artērijas pulsācijas pavājināšanās vai pazušana;
- Paaugstināta viļņošanās jebkurā apgabalā;
- BP gradients starp rokām ir lielāks par 5 mm Hg. Art.
- Sistoliskais kurnējums auskultācijas laikā;
- Jebkuras sūdzības par augšējo ekstremitāšu stāvokli.
Asimptomātisku pacientu, kuriem ir CA ekstrakraniālās daļas patoloģijas klātbūtnes risks, izpētes principi ir šādi:
- DS jāveic kā primārais diagnostikas tests, lai noteiktu stenozes hemodinamisko nozīmi;
- DS ieteicams lietot bez simptomiem pacientiem ar trokšņiem kakla artēriju projekcijā;
- Lai noteiktu progresēšanu / regresiju stenozes terapijas laikā, kas pārsniedz 50%, ieteicams veikt ikgadēju DS. Stabilizējoties aterosklerozei, intervālu starp izmeklējumiem var palielināt;
- DS var veikt pacientiem ar koronāro artēriju slimības simptomiem, apakšējo ekstremitāšu artēriju AS un vēdera aortas aneirismām;
- DS var veikt pacientiem ar diviem vai vairākiem RF AS attīstībai: AH, HCS, smēķēšana, AS izpausmju ģimenes anamnēzē līdz 60 gadu vecumam tuvākajos radiniekos vai išēmiska insulta ģimenes anamnēzē.
- Asimptomātiskiem pacientiem ar aizdomām par CA stenozi kā sākotnējo diagnostikas testu ieteicams veikt ultrasonogrāfiju, lai noteiktu hemodinamiski nozīmīgu CA stenozi.
- Ultraskaņas attēlveidošana hemodinamiski nozīmīgas CA stenozes noteikšanai ir ieteicama neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu artēriju iznīcinošo AS, koronāro artēriju slimību vai aortas aneirismu.
- Ir ieteicams veikt ultraskaņu, lai atklātu hemodinamiski nozīmīgu CA stenozi asimptomātiskiem pacientiem ar troksni, kas auskultēts virs CA.
- Ieteicams atkārtot USDS katru gadu, lai novērtētu slimības progresēšanu vai regresiju pacientiem ar AS, kuriem iepriekš bija vairāk nekā 50% stenozes.
- Ultraskaņas attēlveidošana ir ieteicama neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem pēc 50 gadu vecuma, kuriem ir divi vai vairāki no šiem riska faktoriem: hipertensija, DHA, smēķēšana, ģimenes anamnēze tuvu radinieku vidū ar AS izpausmes gadījumiem līdz 60 gadu vecumam vai išēmiskas slimības gadījumi. insults ģimenes vēsturē ...
- CA ultrasonogrāfija nav ieteicama ikdienas skrīningam neiroloģiski asimptomātiskiem pacientiem, kuriem to nav klīniskās izpausmes vai riska faktori AS attīstībai.
- CA ultrasonogrāfija nav ieteicama ikdienas pārbaudei pacientiem ar garīgiem traucējumiem, smadzeņu audzējiem, deģeneratīvām-distrofiskām slimībām, infekcijas slimības smadzenes un epilepsija.
Karotīdu endarterektomija (CEAE), klasiskā un eversionālā un miega angioplastija ar stentēšanu (CAPS) attiecas uz miega stenozes (CS) ķirurģiskas ārstēšanas metodēm AC BCS.
Indikācijas invazīvai CS ārstēšanai tiek noteiktas, pamatojoties uz piecu dažādu aspektu analīzi:
- Neiroloģiski simptomi;
- CA stenozes pakāpe;
- Komplikāciju un intraoperatīvās mirstības procentuālā daļa medicīnas iestādē;
- Asinsvadu un vietējās anatomijas īpatnības;
- CA plāksnes morfoloģija.
Ikdienas klīniskajā praksē indikācijas ārstēšanai, izmantojot invazīvas tehnoloģijas, parasti balstās uz pirmo un otro aspektu, savukārt izvēle starp CEA un CAS parasti balstās uz trešo, ceturto un piekto punktu.
Izvēloties ārstēšanas taktiku, atkarībā no neiroloģiskajiem simptomiem un CA stenozes pakāpes tiek balstīti šādi ieteikumi.
- CA stenozes ķirurģiska ārstēšana ir absolūti indicēta simptomātiskiem pacientiem ar CS, kas pārsniedz 60% (NAsCET), ja iestādē pacientiem ar pārejošiem išēmiskiem lēkmēm perioperatīvā indeksa "insults + mirstība no insulta" sastopamība ir mazāka par 3% ( TIA) un mazāk nekā 5% pacientiem, izdzīvojušajiem insultu gadījumā (A). Kopējais mirstības līmenis iestādē nedrīkst pārsniegt 2%.
- CEA ir kontrindicēts simptomātiskiem pacientiem ar stenozi, kas mazāka par 50% (A).
- CEA ir iespējams veikt pacientiem ar ICA stenozi no 50 līdz 60%, ņemot vērā AS plāksnes morfoloģisko nestabilitāti (čūlas, asiņošana plāksnē, intimālā flotācija, parietālais trombs), ņemot vērā TIA neiroloģiskos simptomus. vai insults pēdējo 6 mēnešu laikā.
- CEA ieteicams veikt divu nedēļu laikā no pēdējās akūtas cerebrovaskulārās avārijas (ACVA) ar nelielu insultu sākuma (ne vairāk kā 3 punkti insulta rezultātu skalā pēc modificētās Rankina skalas), 6-8 nedēļas pēc pilnīgiem insultiem. CEA var veikt tuvāko dienu laikā pēc TIA (B).
- CEA var ieteikt asimptomātiskiem pacientiem ar stenozi no 70 līdz 99%, ja operācijas risks ir mazāks par 3% (A).
Lietojot CAPS simptomātiskiem pacientiem, tiek ievērotas šādas vadlīnijas:
- CEA simptomātiskiem pacientiem ar CA stenozi pašlaik ir izvēlēta ārstēšana.
- CAPS var veikt simptomātiskiem pacientiem, ja viņiem ir augsts CEA ķirurģisks risks, centros ar augstu ķirurģiska darbība, ar perioperatīvo insultu biežumu un mirstības līmeni, kas atbilst CEA veikšanas "kvalitātes standartiem".
Pašlaik CAPS asimptomātiskiem pacientiem var ieteikt tikai centros ar augstu ķirurģisko aktivitāti, ar perioperatīvu insultu biežumu un mirstības līmeni, kas atbilst CEA veikšanas “kvalitātes standartiem”.
- CEA var veikt augsta riska pacientiem ar insulta, nāves un sirds komplikāciju biežumu pieņemamu standartu robežās.
- Asimptomātiskiem pacientiem ar "ārkārtīgi" augstu risku (vairāki blakus slimības tajā pašā laikā) vislabākā zāļu terapija var būt optimāla izvēle, nevis invazīvas procedūras.
- CAS ir saistīts ar lielu embolizācijas risku vecākiem pacientiem vecums... CEA var veikt gados vecākiem pacientiem, nepalielinot embolizācijas risku un ar pieņemamu neiroloģisko un sirds komplikāciju biežumu.
- CAS nevajadzētu piedāvāt asimptomātiskiem augsta riska pacientiem, ja perioperatīvā insulta un mirstības varbūtība ir lielāka par 3%.
- CAPS tiek norādīts šādos gadījumos: restenoze pēc iepriekš veiktas CEA; galvaskausa nervu kontralaterālā parēze, iepriekšējā ķirurģiska iejaukšanās uz kakla orgāniem; staru terapija kakla orgāni, AS bojājumu izplatīšanās uz ICA intrakraniālajām daļām.
- CAPS var ieteikt, ja CCA bifurkācijas vieta ir augsta.
- CAPS jāveic īpaši piesardzīgi, ja ICA stenoze pārsniedz 90% un morfoloģiski nestabila aterosklerozes ICA plāksne. Šādās situācijās ir ieteicams izmantot tuvāko aizsardzību.
- CAPS nav ieteicams: pacientiem ar pārkaļķojušām aterosklerozes plāksnēm; kad stenoze tiek apvienota ar ICA patoloģisko vingrumu; ar plaši izplatītiem aortas arkas un tās zaru aterosklerozes bojājumiem (tas ir iespējams tikai centros ar augstu ķirurģisko aktivitāti un dokumentēti zemu perioperatīvu insulta un nāves risku).
Neapšaubāmi, savlaicīga un pareiza RF AS un DLP diagnostika saskaņā ar pieņemtajiem ieteikumiem joprojām ir nepieciešama AS BCS racionālas profilakses un terapijas sastāvdaļa. Tikai integrēta pieeja profilaksei un ķirurģiska ārstēšana AC BCS var nodrošināt gaidītos rezultātus, lai efektīvi novērstu smagas šī stāvokļa komplikācijas.
M.A. Lovrikova, K.V. Žmereneckis, S.S. Rūd
Bachiocephalic artēriju dupleksa skenēšana. [*]
Pētījums tika veikts pacienta guļus stāvoklī.
Skenēšanas grūtības trūka \ sliktas vizualizācijas kvalitātes \ sakarā ar augstu CCA bifurkāciju, ICA vizualizācija ir ierobežota \ ultraskaņas signāla pavājināšanās dziļi izvietotu CCA bifurkāciju dēļ.
Izveidots : distālais brahiocefāliskais stumbrs (CSA), proksimālie (pirms skriemeļu artēriju atšķirības) subklāviju artēriju segmenti (PCLA), kopējās miega artērijas (CCA) visā, ārējās miega artērijas (ECA) proksimālajos segmentos, iekšējās miega artērijas (ICA ) ekstrakraniālajās sekcijās, mugurkaula artērijās (PA, V1 un V2 segmenti).
Aptaujas mērķis : izslēgt perifēro artēriju stenozējošu aterosklerozi pacientam (-iem) ar anamnēzē dislipidēmiju
Karotīdu artērijas ... Intima-media kompleksa (IMC) biezums gar aizmugurējo sienu, kas atrodas distālā līdz CCA bifurkācijai par 1-1,5 cm - mm, vietām saglabājas diferenciācija slāņos un tiek traucēta. Ehogenitāte ir difuzīvi mainīta. Kontūra ir gluda.
Labajā pusē gar aizmugurējo \ posterolateral \ posteromedial \ anterior \ anterolateral anteromedial wall \ proksimālās \ distālās daļas \ ~ pusloku ~ CC cm vidējā trešdaļa ~ 2 cm garumā tiek vizualizēta \ novērota \ ir lokāla (mazāk nekā 1,5 cm gara) koncentriska vidējā ehogenitāte \ heterogēna \ hiperohoiska \ ar parietālo hiperohogenitātes zonu, kalcificēta \ ar kalcija iekļaušanu \ ar vāji izteiktu akustisko ēnu \ ar masīvu akustisko ēnu (kas apgrūtina pareizu lūmena stenozes pakāpes novērtēšanu), ar gludām kontūrām, \ ar raupju virsmu ar riepu \ ar daļēji vizualizētu riepu \ ar daļēji \ slikti vizualizētu ABP virsmu (aterosklerozes plāksne), stenozējot lūmenu līdz 50% diametrā (ap apkārtmēru - līdz 55 %).
CCA bifurkācijā ar izplatīšanos uz ICA gar aizmugurējo \ posterolateral \ posteromedial \ anterior \ anterolateral anteromedial sienu / pusloku ~ 2 cm, lokālu (mazāk nekā 1,5 cm garu) vidējo koncentrisku ehogenitāti \ heterogēnu \ hyperechoic \ ar parietālo hiperohoiskuma zona, pārkaļķota \ ar kalcija iekļaušanu \ ar vāji izteiktu akustisko ēnu \ ar masīvu akustisko ēnu (kas apgrūtina pareizu lūmena stenozes pakāpes novērtēšanu), ar līdzenu virsmu, ar riepu , \ ar gludām kontūrām, \ ar raupju virsmu ar riepu \ ar daļēji vizualizētu riepu \ ar daļēji \ slikti vizualizētu ASB virsmu (aterosklerozes plāksne), noslāpējot lūmenu līdz 30-35%. Vietējā hemodinamiskā atšķirība netika atrasta.
Stenozes zonā atradās lokāls hemodinamikas kritums ar asins plūsmas ātruma palielināšanos no 0,70 līdz 2,10 m / s, kas raksturīgs stenozei līdz 70%.
Pa kreisi
Stāvoklis pēc miega angioplastijas ar stentēšanu pa labi no 2001.01.01. Stenta veids - "HAST". Pielāgot Stenta garums ir 4 cm, novietojums attiecībā pret skarto zonu un stenta izplešanās kvalitāte ir pietiekama. Stenta proksimālais / distālais gals neaptver ABP par …… .. mm.
Saspiesta ASB zonā ar stenozi līdz 40% ir lokāls stenta lūmena sašaurināšanās. Stenta iekšējais diametrs proksimālajā daļā ir 6 mm, distālajā daļā - 4 mm
Stenta lūmena krāsošanas pakāpe CDC režīmā ir pilnīga (neliels krāsošanas defekts, mērens krāsošanas defekts, izteikts krāsošanas defekts, nevis krāsošana).
Stenta lūmena strukturālās izmaiņas netika novērotas (neointimālā hiperplāzija 20%, restenoze ≥50%, oklūzija). Indikatori par maksimālo sistoliskās asins plūsmas ātrumu stentā un ECA atveri normālā diapazonā. Asins plūsmas raksturs ir distāls stentam: laminārs; nemierīgs.
Asins plūsmas ātrums un spektrālās īpašības pārī esošajās miega artērijās bez ievērojamas asimetrijas vecuma normas robežās.
Asinsvadu ģeometrija miega artērijas: normāls insults \ nav būtiski mainījies \ mēreni izteikts insulta nevienmērīgums \ leņķiskās gludās deformācijas virs CCA spraugām, S \ U - deformācijas virs spraugām \ ICA distālās daļas pirms ieiešanas galvaskausā ar tipisku lokālu hemodinamisko atšķirību deformāciju ceļi \ bez būtiskām ātruma parametru izmaiņām \ artērijas lieces pazīmes deformācijas distālajā / proksimālajā ceļgalā ar hemodinamiski nozīmīgu stenozējošu efektu ar asins plūsmas ātruma palielināšanos deformācijas proksimālajā / distālajā ceļgalā no 0,70 līdz 1,40 m / s. Vingruma veids pretojas asins plūsmai, kas atbilst 50% \ 60% \ 80% stenozei.
Brahiocefālijas bagāžnieks un subklāvijas artērija. Izstrādāts ar ārkārtīgi zemu kvalitāti.
Labajā pusē ASG parasti atrodas. Aku galva tiek sniegta ar zemu kvalitāti. Atveres vizualizācija ir sarežģīta. Bagāžnieka mutē gar aizmugurējo / posterolaterālo sienu tiek vizualizēts neviendabīgs ASB ar lūmena samazinājumu ne vairāk kā par 30-40%.
Uz PGS bifurkācijas aizmugurējās sienas ar atveres uztveršanu \ ar izplatīšanos uz PCLA atveri ir lokāla vidēja ASB ehogenitāte ar plakanu virsmu, ar vāciņu, kas noslogo lūmenu līdz 30 %.
Attālumā no atveres gar PCLA pirmā segmenta aizmuguri / priekšējo sienu y / pretī / ar PA atveres uztveršanu, tika vizualizēts neviendabīgs ASB, kas stenozēja PCLA lūmenu līdz 30% un PA ostiumu līdz 40 %.
Pa kreisi mute netiek vizualizēta. Pirmais segments tiek atveidots ar ārkārtīgi zemu kvalitāti. Artērijas otrā segmenta sienas būtiski nemainījās. Arterijas otrā segmenta aizmugurējā sienā ir hiperohoiska, neviendabīga, ar vienmērīgām kontūrām, ar ASB oderi, kas stenozē lūmenu līdz 25-30%.
Asins plūsmas ātrums PCLA ir simetrisks, normālā diapazonā. Asins plūsma ir galvenā veida.
Asinsvadu ģeometrija: parastais kurss, kas nav būtiski mainīts, PCLA leņķa deformācijas virs mutes. leņķiskais \ V-veida \ U - labās PCLA saliekums \ saliekums pār muti.
Mugurkaula artērijas. Labā PA diametrs - mm, iekļūšana kakla skriemeļu šķērsvirziena procesu kanālā CVI līmenī, pa kreisi - mm, iekļūšana kakla skriemeļu šķērsvirziena procesu kanālā CVI līmenī. Estuārus apstrādā ar zemu kvalitāti. Mutes ir brīvas. Spraugu vizualizēšana ir sarežģīta. Vietējā hemodinamiskā atšķirība atveres projekcijā netika reģistrēta. Asins plūsma pārbaudītajās artērijās bija bez būtiskas asimetrijas, asins plūsmas ātrums bija normas robežās. Perifēra pretestība netiek palielināta.
Asins plūsmas spektrs var atbilst sākotnējam / pārejošam (latentam) / pilnīgam stila sindromam: mēreni samazinās sistoliskā asins plūsmas maksimuma ātrums gar PA ar asins plūsmas spektra aploksnes deformāciju sistoliskā formā "iegremdē" \ asins plūsmas spektrs ir divvirzienu (pārmaiņus) \ ir retrogrāda asins plūsma caur artēriju. Tests ar reaktīvo hiperēmiju nav pārliecinošs, iespējams, priekškambaru mirdzēšanas dēļ (nav izslēgta arī PA stenozes klātbūtne V4 segmentā)
Skriemeļu artēriju asinsvadu ģeometrija: normāls kurss \ nav būtiski mainīts \ SUZ leņķisks - izliekums virs mugurkaulāja artēriju pirmo segmentu spraugām \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \aukek modes mīmu kodolam ir raksturīgs lokāls hemodinamikas kritums deformācijas zonā, ar hemodinamiski ievērojams stenozējošs efekts. Vidēji izteikta mugurkaula artēriju kursa nevienmērība kakla skriemeļu šķērsvirziena procesu kanālā.
SECINĀJUMS. Stāvoklis pēc miega angioplastijas ar labo stentēšanu \ karotīdu endarterektomija (CEAE) no 2000. gada: neointimāla hiperplāzija, restenoze; vizualizētais stents CCA un ICA lūmenī pa labi ir pietiekami izstiepts, pareizi novietots un ir caurbraucams. \ ir saspiesta ASB zonā lokāla stenta lūmena sašaurināšanās ar stenozi līdz 60%.
Aterosklerozes bojājumu ehogrāfiskas pazīmes un nespecifiskas izmaiņas aortas arkas artēriju sienās netika atrastas. Intraluminālās formācijas netiek vizualizētas.
Aortas arkas artēriju sienu strukturālo izmaiņu ehogrāfiskās pazīmes pēc aterosklerozes veida. Intraluminālās formācijas netiek vizualizētas.
Ehogrāfiskās BCA stenozējošās aterosklerozes pazīmes bez izmaiņām vietējā hemodinamikā: PGS bifurkācijas stenoze ar PCLA atveres uztveršanu līdz 30%; CCA stenoze līdz 25%; labās CCA bifurkācijas stenoze ar pāreju uz ICA līdz 35%; kreisās CCA bifurkācijas stenoze ar izplatīšanos uz ICA līdz 40%.
Ehogrāfiskās BCA stenozējošās aterosklerozes pazīmes ar izmaiņām vietējā hemodinamikā: PGS bifurkācijas stenoze ar PCLA atveres uztveršanu līdz 30%; CCA stenoze līdz 25%; labās CCA bifurkācijas stenoze ar pāreju uz ICA līdz 35%; kreisās CCA bifurkācijas stenoze ar izplatīšanos uz ICA līdz 40%.
Kombinētās ģenēzes (aterosklerozes un trombozes) BCA steno-okluzīvo bojājumu ehogrāfiskās pazīmes: PGS bifurkācijas stenoze ar PCLA mutes uztveršanu līdz 30%; CCA stenoze līdz 25%; labās CCA bifurkācijas stenoze ar pāreju uz ICA līdz 35%; kreisās CCA bifurkācijas stenoze ar izplatīšanos uz ICA līdz 40%.
Asinsvadu ģeometrija būtiski nemainās. Aortas arkas artēriju anatomiskā gaita netiek mainīta. Vidēji izteiktas artēriju deformācijas bez būtiskām izmaiņām hemodinamikas parametros.
Smags skriemeļu artēriju gaitas smagais nelīdzenums skriemeļu šķērsvirziena procesu kanālā ar tādu deformāciju veidošanos kā S formas pagarinājums. Izturība pret asins plūsmu šajās deformācijās atbilst 50% stenozei.
Labo hipoplāzija mugurkaula artērija... Neliela diametra labā mugurkaula artērija bez būtiskām izmaiņām hemodinamikas parametros. Kreisās PA hemodinamiskā pārsvars.
Augsta labās skriemeļa artērijas iekļūšana kakla skriemeļu šķērsvirziena procesu kanālā (C5 līmenī).
Aortas arkas zaru attīstības variants: nav brahiocefālijas stumbra. Labo OCA un PCLA no aortas arkas atdala atsevišķi stumbri.
Veicot funkcionālos testus ar galvas pagriezieniem, netika atklātas būtiskas ātruma raksturlielumu izmaiņas vertebrobasilārās sistēmas artērijās
Hemodinamiski nozīmīgas izmaiņas netika atrastas.
Ehogrāfiskais attēls ir normāls.
Pētot aortas arkas artērijas, strukturālās izmaiņas pievērš uzmanību vairogdziedzeris... Lai noskaidrotu bojājuma raksturu un apjomu, ieteicams Vairogdziedzera ultraskaņa.
ņemot vērā aortas arkas artēriju sienu identificētās sākotnējās aterosklerozes bojājumu pazīmes, ieteicams lipīdu spektra asins analīze(kopējais holesterīns, ZBL, VLDL, ABL, triglicerīdi, aterogēnais indekss).
Ševčenko
Natālija Anatoljevna
Ārsts FD 00.00.2000
[*] Artērijas lūmena stenozes procentuālo daudzumu aprēķina pēc diametra šķērsvirzienā un gareniskajā skenēšanā saskaņā ar ECST standarta protokolu. Datus par lūmena stenozes procentuālo daudzumu, kas iegūti attēlveidošanas skenēšanas režīmos, papildina un precizē pētījums par asins plūsmas ātruma īpašībām.
Morfoloģisko traucējumu stadijā aterosklerozes izmaiņas artērijās visbiežāk iedala 3 galvenajos veidos:
- taukainas sloksnes;
- šķiedru plāksnes, kas satur lipīdu un kolagēna komponentus;
- sarežģītas plāksnes, kas satur asiņošanas, nekrozes, pārkaļķošanās perēkļus un kurām ir arī čūlaina virsma.
- Pēc formas:
a) sienas gleznojums; d) mezglains;
b) vietējais; e) ilgstoša;
c) ekscentrisks; f) koncentrisks.
Skati
Ļaujiet mums sīkāk pakavēties pie dažu veidu plāksnēm un to klīniskās nozīmes.
Zema ehogenitātes plāksne
Zema ehogenitātes plāksne (hipoehoiska)- eho-negatīvs veidojums, kas izvirzīts artērijas lūmenā, ar ultraskaņas blīvumu, kas tuvojas asins blīvumam trauka lūmenā, pēc struktūras ir viendabīgs, parasti atrodas ekscentriski. No klīniskā viedokļa šāda plāksne ir nelabvēlīga patoloģijas forma, biežāk nekā citas ateromas, tā ir saistīta ar smadzeņu asinsvadu un akūtas koronārās mazspējas simptomiem.
Varbūt tas ir saistīts ar šādu plāksnīšu tendenci uz strauju augšanu, biežu intraplaque asiņošanu un virsmas čūlu parādīšanos.
Nozīmīgas grūtības var rasties, atšķirt artefaktus no hipoehoiskām plāksnēm. Ir iespējams identificēt šādu plāksni un noteikt artērijas stenozes pakāpi tikai ar rūpīgu krāsu (ātruma vai enerģijas) skenēšanu Doplera plūsmas kartēšana, kas ir izvēlētā metode šīs patoloģijas diagnosticēšanai, jo tā ļauj ātri un skaidri noteikt plāksnes klātbūtne, garums un forma.
Blīvākas intensitātes
Plāksnes ar blīvāku ultraskaņas signāla intensitāti ir morfoloģiski atbilst šķiedru struktūrām, kas nesatur kalciju, un attiecīgi nedod ultraskaņas "ēnas" vai "ceļus".
Vidējas ehogenitātes ateromas attēli ultraskaņas blīvuma ziņā atbilst muskuļu struktūrām, savukārt paaugstinātas ehogenitātes ateroma atbilst artērijas sienas adventītiskajam slānim.
Augstas ehogenitātes plāksne
Augstas ehogenitātes plāksne, kas dod augstas intensitātes atbalss signālu un akustisko "ēnu", kas pārklājas ar pamatā esošajiem audiem, morfoloģiski atbilst kalcifikācijai.
Atšķiriet smaguma pakāpes (viena, dominējošā kopējā). Šādas plāksnes klātbūtne artērijas priekšējās un sānu sienās padara neiespējamu detalizētu pamatstruktūru izpēti un var novest pie nepietiekama stenozes pakāpes novērtējuma.
To var novērst, rūpīgi skenējot visas iespējamās sadaļas konkrētam pacientam un veicot Doplera frekvences nobīdes spektrālo analīzi pirms un pēc plāksnes. Šis ir visstabilākais patoloģijas veids, kas ilgu laiku nav saistīts ar smadzeņu asinsvadu nepietiekamības simptomiem.
Heterogēnas aterosklerozes plāksnes sastāv no dažādas ehogenitātes komponentiem, atšķirībā no viendabīgām plāksnēm, kuru struktūra ir viendabīga.
Daži autori ierosina tos sadalīt ateromās ar pārsvaru (vairāk nekā 50% no tilpuma) augstas ehogenitātes un ateromas sastāvdaļās un ar zemas ehogenitātes sastāvdaļu pārsvaru, pamatoti norādot uz pēdējo lielo klīnisko nozīmi, kas var būt saistīta ar asiņošanas vai parietālās trombozes klātbūtni.
Asiņošanu plāksnē raksturo eho-negatīvās telpas (dobuma) klātbūtne tās audos. Tas ir visgrūtāk diagnosticēt patoloģijas veidu. Tās izcelsme ir saistīta ar artērijas sienas trauku (vasa vasorum) bojājumiem, jo aterosklerozes process attīstās, izveidojoties hematomai plāksnē.
Iespējamais mehānisms asinsizplūduma veidošanai plāksnē ir tās virsmas plīsums (ieskaitot jatrogēnu, piemēram, ar artērijas punkciju), kam seko dobuma veidošanās plāksnes audos. Šīs patoloģijas identificēšana ir īpaši svarīga pacientiem, kuri saņem aspirīnu..
Ir pierādīts, ka aspirīna terapija izraisa asiņošanas palielināšanos. Asiņošanas palielināšanās izraisa pakāpes palielināšanos, var izraisīt plāksnes virsmas plīsumu, provocēt uz tās trombu veidošanos, kas, pēc daudzu autoru domām, ir saistīta ar neiroloģisko simptomu strauju attīstību vai palielināšanos un nosaka augstu klīnisko nozīmi šīs komplikācijas.
Minimālās izmaiņas plāksnes virsmā tās blīvuma neviendabīguma formā, kontūras nepārtrauktība (mazāka par 2 mm) tiek uzskatīta par plāksnes virsmas raupjumu.
Plāksnes čūlas tiek diagnosticētas, kad uz tās virsmas atrodas dažāda garuma, dziļuma (vairāk nekā 2 mm) un formas krāteri ar sagrautām malām.
Bieži uz to virsmas atrodas eho-negatīvi veidojumi - svaigi trombotiski pārklājumi, kurus skaidri vizualizēt var tikai ar CDC palīdzību. Ir pierādījumi, ka krātera dziļuma palielināšanās, kas pārsniedz 2–4 mm, ir saistīta ar smagāku neiroloģisku simptomu parādīšanos nekā ievērojamas asinsrites samazināšanās gadījumā, kas nav čūlaina.
Diagnozes grūtības var rasties, norobežojot plāksni ar ievērojamu krāteri un divām blakus esošām plāksnēm.
Jāuzsver arī tas, ka virsmas čūlu diagnostika var būt adekvāta tikai tad, ja attēla kvalitāte ir laba, ļaujot skaidri vizualizēt plāksnes virsmu; šajā gadījumā krātera klātbūtne jāapstiprina gan garenvirzienā, gan šķērsgriezumā. Sliktas attēla kvalitātes gadījumā jāizvairās no pārmērīgas aktivitātes, novērtējot plāksnes virsmas stāvokli.
Aterosklerozes plāksnes ir aterosklerozes pamatā. Šī slimība ir pazīstama daudziem, jo tieši tās dēļ attīstās sirdslēkmes, insulti un arī vairāki citi akūti stāvokļi. Turklāt ateroskleroze katru gadu "kļūst jaunāka", saslimst ne tikai vecāka gadagājuma cilvēki, bet arī pusmūža un dažreiz pat jaunieši.
Šīs tendences galvenais iemesls ir mūsdienu cilvēka dzīvesveida maiņa. Sēdošs darbs, tāls ceļojums un komandējumi, ātrās ēdināšanas ēdieni, cigaretes un alkohols - tas viss nebūt nav labākā ietekme uz asinsvadu veselību.
Un, ja šim “pušķim” pievienosim pāris slimības (diabēts, hipertensija utt.), Aterosklerozes attīstības varbūtība mēdz būt 100%. Tādējādi tikai daži var izvairīties no slimības. Un tiem, kas jau ir saskārušies ar problēmu, būs nepieciešama ilgstoša ārstēšana un obligāta dzīvesveida maiņa.
Šajā rakstā mēs jums pastāstīsim par aterosklerozes plāksnēm, kas veido slimības morfoloģisko pamatu. To struktūra, īpašības, secīgi attīstības posmi un iespējamās komplikācijas ir svarīgi, lai izprastu patoloģijas būtību. Protams, mēs jums pastāstīsim arī par galvenajiem diagnostikas un ārstēšanas virzieniem, kurus pašlaik izmanto speciālisti.
Kas ir plāksne un kā tā aug?
Aterosklerozes plāksne ir vairāk vai mazāk noapaļots veidojums, ko veido lipīdi un kas lokalizēts trauka iekšējā pusē. Līdz ar to plāksne, kas ir apaļa, izvirzās asinsrites lūmenā un zināmā mērā to pārklājas. Cik nozīmīga ir asins plūsmas obstrukcija, tieši atkarīgs no veidošanās lieluma. Šie veidojumi laika gaitā mēdz pieaugt un palielināties.
Ateroskleroze galvenokārt ietekmē artērijas, tāpēc artēriju traukos veidojas lipīdu nogulsnes. Kāpēc tieši tajos? Fizioloģiski arteriālās asinis satur vairāk lipoproteīnu un holesterīna. Šo savienojumu lielā koncentrācija nosaka arteriālās saiknes noslieci uz aterosklerozes procesu.
Plāksnes pamats, kā mēs teicām iepriekš, ir tauki (lipīdi). Bet, ja mēs sīkāk apsveram šo veidojumu struktūru, tad var atšķirt šādus strukturālos komponentus:
- endotēlija šūnas;
- zema un ļoti zema blīvuma lipoproteīni;
- holesterīns;
- putu šūnas;
- fibroblasti un fibrocīti.
Tādējādi plāksne satur dažādus šūnu elementus. Tā kā pats veidojums veidojas uz bojātā endotēlija (trauka iekšējā odere), tajā ietilpst arī endotēlija šūnas. Plāksnes lielāko daļu veido dažādas taukus saturošu savienojumu frakcijas, ieskaitot holesterīnu.
Savukārt endotēlija šūnas, absorbējot lipīdus, pārveidojas par putu šūnām, kas raksturīgas aterosklerozes bojājumiem. Un, visbeidzot, laika gaitā plāksnes sastāvā attīstās skleroze: vispirms parādās fibroblasti, pēc tam tie nobriest par fibrocītiem, izaug šķiedru audi, kā rezultātā plāksne kļūst blīvāka.
Iepriekš mēs aprakstījām vispārējo struktūru, kas raksturo aterosklerozes procesu. Bet ir svarīgi ņemt vērā, ka jaunu veidojumu parādīšanās ir raksturīga slimības dabiskajai norisei. Tādējādi vienam un tam pašam pacientam var būt gan "jaunas", gan "vecas" plāksnes. Šīs struktūras ievērojami atšķirsies, jo plāksnēm ir tendence pieaugt un iet cauri secīgiem to attīstības posmiem:
Tādējādi aterosklerozes plāksnes struktūra laika gaitā mainās. Izglītības struktūra atspoguļo recepti, kā arī patoloģiskā procesa nolaidību.
Kādas ir plāksnes?
Pacientiem, kuriem diagnosticēta ateroskleroze, diezgan bieži tiek veikta asinsvadu ultraskaņa, un tad, secinot, viņi saskaras ar tādiem terminiem kā hipoehoiska, hiperohoiska, neviendabīga plāksne utt. Medicīniskie termini var nobiedēt vai mulsināt pacientu, tāpēc mēs nolēmām jums par tiem pastāstīt.
Tālāk sniegtais saraksts ir balstīts uz atklāto intravaskulāro bojājumu ultraskaņas pazīmēm:
Lai samazinātu holesterīna līmeni organismā, daudzi no mūsu lasītājiem aktīvi izmanto labi zināmo metodi, kuras pamatā ir sēklas un amaranta sula, ko atklājusi Elena Malysheva. Mēs iesakām noteikti iepazīties ar šo tehniku.
Hiperehoiskās formācijas bieži ir neviendabīgas, tas ir, neviendabīgas. Visiem šiem noteikumiem nevajadzētu biedēt pacientu, kā arī kalcija sāļu nogulsnēšanos veidojumā. Visas šīs ir tikai funkcijas, kuras ārstējošajam ārstam ir svarīgi ņemt vērā, izvēloties adekvātu un efektīva ārstēšana... Turklāt šādas strukturālās iezīmes praktiski neietekmē slimības gaitu.
Vai plāksnes ir bīstamas?
Protams, šīs formācijas ir bīstamas, un slimības gaitā tās rada arvien lielākus draudus. Ja nosacīti "jaunā" plāksne tikai nedaudz kavēs asins plūsmu, tad "nobriedis" savukārt to ievērojami kavēs. Katrā posmā slimība kaitēs cilvēka veselībai, taču vislielākās briesmas ir tieši komplikāciju stadija. Starp tiem iespējamās komplikācijas patoloģisks process:
- tromboze;
- embolija;
- pārtraukums asinsvads.
Tromboze parasti attīstās šādi. Plāksne čūla, pēc kuras trombocīti sāk apmesties uz tās virsmas. Tiek izveidots trombs, kas papildus čūlas defekta slēgšanai (asinsrites kompensācijas-adaptīvā reakcija) aizver arī asinsvadu lūmenu. Rezultāts būs atkarīgs no tromba lieluma, kā arī ilguma.
Nozīmīgais trombotisko masu lielums tieši nosaka išēmijas pakāpi, bet to ilgums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem. Trombs var izšķīst pats vai varbūt zāļu terapijas (ārstēšanas) ietekmē. No otras puses, asins receklis, to neizvadot, var augt un augt.
Aterosklerozes plāksnes var sarežģīt arī embolija. Mēs runājam par emboliju ar ateromatozām masām. Kā tas notiek? Noteiktā brīdī pēc kritiskā apjoma sasniegšanas plāksne var sākt sadalīties.
Tās pamats ir tauki, līdz tam laikam tie veido vaļīgas masas, kuras parasti sauc par ateromātiskām. Tātad, kad plāksne sadalās, šīs masas tiek izlaistas asinīs un izplatās tālāk. Tie var izraisīt mazāku trauku aizsprostojumu. Šo parādību sauc par emboliju, tā ir ārkārtīgi bīstama akūtas išēmijas attīstības iespējas dēļ.
Asinsvadu plīsums, iespējams, ir viens no visvairāk bīstamas komplikācijas... Kad attīstās progresējošas aterosklerozes stadijas, sienas artēriju trauki plāksnīšu lokalizācijas vietā tie kļūst ievērojami plānāki. Jebkurš stresa faktors, kas saistīts ar palielināta slodze uz traukiem (spazmas, lec asinsspiediens utt.) var plīst ar turpmāku dzīvībai bīstamas asiņošanas attīstību.
Pārskats par mūsu lasītāju - Viktoriju Mirnovu
Es nebiju pieradis uzticēties nekādai informācijai, bet es nolēmu pārbaudīt un pasūtīju vienu paketi. Es pamanīju izmaiņas nedēļas laikā: sirds pārstāja mani traucēt, es sāku justies labāk, parādījās spēks un enerģija. Analīzes parādīja holesterīna samazināšanos līdz NORMAL. Izmēģiniet arī to, un, ja kāds ir ieinteresēts, zemāk ir saite uz rakstu.
Kā identificēt un ārstēt?
Mūsdienu pieejas aterosklerozes diagnostikai un ārstēšanai ietver virkni pasākumu. Starp tiem efektīvas metodes diagnostika:
- asinsvadu ultraskaņas skenēšana;
- Rentgena kontrasta pētījumi;
- laboratorijas testi.
Tajā pašā laikā kompetents speciālists vienmēr sāk diagnostiku ar pacienta pārbaudi, sarunu, sūdzību apkopošanu un visiem pieejamajiem datiem. Tikai pēc tam ārsts sastāda nepieciešamo pētījumu sarakstu, pamatojoties uz kuru rezultātiem būs iespējams izvēlēties pareiza ārstēšana... Dažos gadījumos ultraskaņa ir pietiekama, savukārt citās var būt nepieciešama angiogrāfija, CT un MRI.
Plākšņu ārstēšanas (likvidēšanas) pieejas var iedalīt divās lielās grupās:
- konservatīvas metodes;
- darbības metodes.
Šajā gadījumā ārstēšanas pamats vienmēr ir patoloģijas pamatcēloņa novēršana, kā arī dzīvesveida pārveidošana. Veselīga pārtika, ikdienas režīms, fiziskie vingrinājumi, smēķēšanas atmešana - visi šie preventīvie pasākumi ir drošs pamats turpmākajai ārstēšanai.
Tikai tajos gadījumos, kad pacients ir gatavs mainīt savu dzīvesveidu uz labo pusi, var sagaidīt ārstēšanas procesa pareizu efektivitāti.
Konservatīvās terapijas pamatā ir medikamenti. Tās ir zāles, kas normalizē asins lipīdu spektru, vielmaiņu, palielina asinsvadu tonusu un tām ir arī vispārējs stiprinošs efekts:
Jā, nav nepieciešams rēķināties ar to, ka jūs varat izārstēt tikai ar vienu medikamentu, tikai integrēta pieeja garantē jums pilnīgu atveseļošanos.
Ķirurģiskā ārstēšana, protams, ir operācija. Jums noteikti nevajadzētu no tā baidīties, jo līdz šim ir izstrādātas mūsdienīgas, minimāli invazīvas un maksimāli drošas endovaskulāras metodes, kas ļauj noņemt aplikumu no traukiem:
Bet paļauties tikai uz vienu darbību, atkal nav tā vērts. Pacientiem, kuri plāno ķirurģisku ārstēšanu, gan pirms, gan pēc operācijas būs jālieto vairāki īpaši medikamenti. Turklāt jāatceras, ka ieteikumi par dzīvesveida pārveidošanu ir vienlīdz svarīgi visiem pacientiem.
Tādējādi nav šaubu par aterosklerozes plankumu bīstamību, kā arī par to savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas nepieciešamību.
Vai jūs joprojām domājat, ka Pilnīgi izārstēt nav iespējams?
Vai jūs ilgu laiku ciešat no pastāvīgām galvassāpēm, migrēnas, smagas elpas trūkuma pie mazākās slodzes un papildus tam visam izteiktajai HIPERTENZIJAI? Tagad atbildiet uz jautājumu: vai tas jums der? Vai visus šos simptomus var pieļaut? Un cik ilgi jūs jau esat "izšķērdējis" neefektīvai ārstēšanai?
Vai zinājāt, ka visi šie simptomi norāda uz Paaugstinātu holesterīna līmeni jūsu ķermenī? Bet viss, kas nepieciešams, ir atjaunot holesterīna līmeni normālā stāvoklī. Galu galā ir pareizāk ārstēt nevis slimības simptomus, bet pašu slimību! Vai tu piekrīti?
Insults ir akūts smadzeņu aprites pārkāpums, kā rezultātā tiek traucētas dažādas cilvēka funkcijas (motora, maņu, runas utt.), Kuras kontrolē smadzenes. Jebkura insulta pamatā ir asinsvadu traucējumi... Tas var būt plīsums, spazmas, sašaurināšanās (stenoze) vai pilnīga trauka lūmena aizvēršanās (oklūzija). Runa būs par išēmisku insultu, kas attīstās ar asu spazmu, stenozi vai asinsvadu aizsprostojumu, kas smadzenēs ienes asinis - pārī savienotās miega, paravertebrālās un subklāvijas artērijas.
Lielākā daļa izplatīts iemesls artērijas sašaurināšanās vai oklūzija ir nogulsnēšanās uz iekšējās sienas aterosklerozes plankumu trauki (1. att.). Plāksni veido rētaudi, asinis, holesterīns un citas taukainas vielas. Plāksnes palielināšanās sašaurina artēriju un palēnina asinsriti. Uz plāksnēm var veidoties asins recekļi - asins recekļi, kas vēl vairāk kavē asinsriti. Tromba vai aterosklerozes plāksnes daļas var atdalīties un caur asinsriti iekļūt smadzeņu artērijās. Tā rezultātā t.s. smadzeņu embolija- kuģa bloķēšana ar emboliju. Jebkurā gadījumā - aterosklerozes plāksnes, tromba vai embolijas palielināšanās - kuģa lūmenis, kas piegādā noteiktu smadzeņu daļu, samazinās vai pilnībā aizveras. Rezultāts būs dažu cilvēka funkciju pasliktināšanās vai izzušana līdz pēkšņai, ātrai nāvei. Dzīves risks palielinās, ja abās pusēs ir bojātas artērijas.
Att. 1. Aterosklerozes plāksne miega artērijas lūmenā.
Lielākajai daļai cilvēku ar artēriju bojājumiem, kas baro smadzenes, nav slimības pazīmju. Ja ir smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes, pat nenozīmīgas, išēmiskā insulta risks palielinās vairākas reizes. Lielākā daļa biežas pazīmes ir galvassāpes, jebkuras ķermeņa daļas reibonis, vājums vai nejutīgums: mēle, seja, rokas vai kājas, bieži vienā pusē; redzes traucējumi, runas traucējumi. Šie simptomi pēkšņi parādās un izzūd pēc dažām minūtēm vai stundām. Tos sauc par pārejošiem, t.i. ienākošie, išēmiski lēkmes. 30 procentiem cilvēku, kuriem ir bijis išēmisks lēkme, vēlāk ir smadzeņu insults.
Insultu var novērst, ja pacientam ir konstatēts artēriju stenoze un viņi mēģinās to novērst, atjaunojot smadzeņu asins piegādi.
Insulta riska faktori
- Ateroskleroze
- Diabēts
- Augsts asinsspiediens
- Smēķēšana
- Treknu ēdienu ēšana
- liekais svars
- palielināta trombu veidošanās
Smadzeņu barojošo miega artēriju stenozes diagnostika
Lai noteiktu, vai pacientam ir vai nav stenozes artēriju bojājumi, ārsts viņu pārbaudīs. Pat ja nav subjektīvu slimības pazīmju, ārsts var dzirdēt ņurdēšanu virs artērijām, ko izraisa asins plūsma caur trauka stenotisko daļu. Ja nepieciešams, pacientam tiks nozīmēta ultraskaņas Doplera ultraskaņa no galvenajām galvas artērijām (USG MAG) vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), vai angiogrāfija. Katrai no šīm pētījumu metodēm ir savas norādes.
UZDG visā pasaulē ir aterosklerozes skrīninga "zelta standarts", t.i. ārsti izmanto šo metodi cilvēku masveida pārbaudē, lai identificētu personas ar šo slimību. Tas ir pieņemams, lētāks nekā citas pētījumu metodes. Doplera ultrasonogrāfija atklāj asins plūsmas tilpuma izmaiņas traukā, noteiktā trauka sašaurināšanās pakāpi, saskaņā ar noteiktām pazīmēm, tas var norādīt, ka kuģa sašaurināšanās cēlonis ir aterosklerozes plāksne tā sienā (att. 2). Ja artērija ir samazināta par 50 procentiem vai vairāk, detalizētākam kuģa stāvokļa novērtējumam ārsts var ieteikt pacientam veikt angiogrāfiju - asinsvadu rentgena kontrastējošu pētījumu.
Att. 2. miega artēriju USDG. Karotīdu artēriju stenoze (augšpusē) un virpuļošana (zemāk).
MRI- Šis ir datorpētījums, arī skrīninga metode, tas ir gandrīz 4 reizes dārgāks nekā USDG. Norādes uz šo pētījumu metodi ir aizdomas patoloģiskas izmaiņas smadzeņu struktūrās, ieskaitot asinsvadu gultni galvaskausa iekšpusē (3. attēls).
Att. 3. Brahiocefālo artēriju MRI rekonstrukcija.
(Artēriju magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Baltas bultiņas rāda: labās iekšējās miega artērijas sašaurināšanās (stenoze) (A); kreisās miega artērijas stenoze un labās (B) aizsprostojums (oklūzija); kreisās iekšējās miega artērijas oklūzija (B); labās mugurkaula artērijas stenoze (D); labās un kreisās miega artērijas griešanās (D)).
Angiogrāfija- Šī ir visprecīzākā metode, kas ļauj rentgena ekrānā redzēt, kas notiek kuģa iekšpusē (4. attēls). Viņi sāk ar to, ja pacients jau ir pārcietis insultu un, saskaņā ar MAG ultraskaņas skenēšanu, tiek atklāts ievērojami asinsvadu sašaurināšanās asinsrites ierobežojums, tas ir, insulta atkārtošanās risks ir augsts. Pētījums tiek veikts īpašā operāciju telpā, kas aprīkota ar angiogrāfisku vienību.
Att. 4. Iekšējās miega artērijas kritiskā stenoze (angiogrāfija).
Angiogrāfijas laikā ļoti plāns katetru ievieto kājas artērijā un virzās uz kakla traukiem. Katetra ievietošanas vieta tiks apstrādāta ar antiseptisku līdzekli un sāpju mazināšanu. Pēc tam caur katetru injicē kontrastvielu, padarot smadzenes barojošās artērijas redzamas zem rentgena. Ārsts fotografēs artēriju. Ja ir stenoze vai artēriju oklūzija, tās tiks atklātas.
Atkarībā no iegūtajiem rezultātiem ārsts izvēlas un piedāvā pacientam vislabāko ārstēšanas metodi. Vai nu tā būs atklātu trauku operācija, ko veic asinsvadu ķirurgi, vai intravaskulāra operācija, ko veic rentgenstaru ķirurgi.
Arteriālās stenozes ķirurģiska ārstēšana
Mūsdienās visā pasaulē visprogresīvākā un zemāk traumatiska jebkura perifēro artēriju stenozes ārstēšanas metode ir to stentēšana. Kā smadzeņu insulta profilakse stentēšana tiek veikta miega, skriemeļu, subklāviju artērijās, tas ir, tām, kas smadzenēm piegādā asinis.
Stentēšana ir stenta, kas ir no šūnām izgatavota metāla caurule, ievietošana sašaurinātajā artērijas daļā. Stents ir endoprotezēšana. Tas, tāpat kā rāmis, atbalsta artēriju iztaisnotā stāvoklī, novēršot tās sabrukšanu. Pateicoties tam, tiek atjaunots artērijas iekšējais lūmenis un tādējādi uzlabota smadzeņu asins piegāde.
Smadzenes barojošo artēriju stentēšana jāveic ar īpašu aizsargierīci - filtru (5. attēls). Tas ir metāla rāmis ar membrānu un kalpo kā aizsardzība pret smadzeņu trauku mikroemboliju operācijas laikā. Filtra stents ir viens komplekss.
Att. 5. Aizsargierīce (filtrs) miega artērijas stentēšanai.
Pirmie smadzeņu barojošo artēriju stentēšanas darbības posmi tiek veikti tāpat kā tā angiogrāfija: augšstilba artērijas punkcija, katetra nodošana kakla traukiem un kontrastvielas injicēšana.
Pēc vadītāja katetra ievietošanas artērijā, ko skārusi ateroskleroze, ārsts iziet vadotni ar filtru virs artērijas sašaurināšanās vietas. Tad gar vadotni stenozes zonā ievieto stentu, kas, iztaisnojoties, nospiež plāksni trauka sienā, tādējādi atjaunojot trauka lūmenu. Monitorā ārsts var redzēt un novērtēt rezultātu. Procedūras beigās filtru un vadošo katetru noņem. Stents paliek artērijā pastāvīgi, turot to atvērtu. Pēc stentēšanas pacients kādu laiku pavada ārsta noteikto laiku slimnīcā.
Pēcoperācijas periods
Pēc izrakstīšanas no slimnīcas viņam stingri jāievēro visi ārstējošā ārsta ieteikumi un regulāri jālieto viņam nozīmētie medikamenti. No tā ir atkarīga veiktās operācijas veiksme. Jāgatavojas ilgstoša zāļu lietošana. Un atbrīvojieties no bailēm no atkarības no zālēm. Alternatīva ir vienkārša: vai nu jūs pastāvīgi lietojat zāles, vai arī insults atkal atkārtosies.
Tas galvenokārt ir par nesadalītāji- zāles, kas novērš asins recekļu veidošanos. Tie ir tā sauktie "aizsargātie" aspirīni, tas ir, tie, kas nekaitē kuņģa gļotādai, kā arī ļoti spēcīgs prettrombocītu līdzeklis klopidogrels (Plavix).
Stentēšana neizārstē aterosklerozi. Lai samazinātu jaunu aterosklerozes plankumu veidošanās iespēju artēriju sienās, nepieciešama ilgstoša ievadīšana. statīni(zāles, kas novērš asinsvadu aterosklerozes progresēšanu un normalizē holesterīna līmeni asinīs). Un esi pārliecināts stingra asinsspiediena korekcija... Ne tikai pastāvīgi mēra asinsspiedienu, bet arī kontrolē, lai tas nepārsniegtu 140/90 mm Hg. Art., Ar individuāli izvēlētu antihipertensīvo līdzekļu palīdzību. Jums regulāri jāapmeklē neirologs, ja parādās jaunas sūdzības, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.
Pacienti, kuriem veikta stentēšana, nekļūst invalīdi, gluži pretēji, stentēšana daudzus gadus uzlabo dzīves kvalitāti... Insults un tā komplikācijas noved pie invaliditātes. Kad stentēšana tiek veikta kā dzīvības glābšanas pasākums jau notikuša insulta gadījumā, tad persona iegūst invaliditāti, pamatojoties uz insulta sekām, nevis uz stentēšanas faktu.
Gadījumos, kad stentēšana nav iespējama, pacientam tiek piedāvāta atvērta kuģa operācija - miega endarterektomija(6. attēls). Veicot šo operāciju, trauks tiek atvērts un plāksne tiek noņemta ar ķirurģiskiem instrumentiem.
Att. 6. Miega miega endarterektomija.
Ja Jums ir pārejoša smadzeņu asins piegādes traucējumu simptomi (pārejoši išēmiski lēkmes), sazinieties ar savu ārstu. Atcerieties - insultu var novērst!
Saistītie raksti
