I nodaļa. infekcijas process. etioloģija. patoģenēze. Infekciozais process: vispārīgās īpašības. Infekcijas slimība Infekcijas process tā galvenie faktori

Valsts budžeta izglītības iestāde

"KIROVAS VALSTS MEDICĪNAS AKADĒMIJA"

Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrija

INFEKCIJU SLIMĪBU NODAĻA

Galva Medicīnas zinātņu doktora katedra, profesore

Metodiskie norādījumi studentiem

1. kursa ekspertīzes un preču zinātnes fakultāte

apmācības jomas: "Preču zinātne" neatkarīgai

ārpusstundu darbs disciplīnā "Epidemioloģija"

Priekšmets "Infekcijas process. Infekcijas slimību klasifikācijas principi"

Mērķis: apgūstot infektoloģijas teorētiskos pamatus.

Uzdevumi:

1. Apsveriet infekcijas procesa doktrīnu.

2. Izpētīt esošās infekcijas slimību klasifikācijas.

3. Apmācīt infekcijas slimības diagnozes pamatošanas algoritmu.

Studentam jāzina:

Pirms tēmas studēšanas (pamatzināšanas):

Vispārīgā bioloģija: mikroorganismu bioloģiskās īpašības.

Pēc tēmas izpētes:

Infekcijas slimību patogēnu grupas. Infekcijas slimību klasifikācija. Mikroorganismu īpašības. Makroorganisma aizsargfaktori. Infekcijas slimības gaitas varianti.

Studentam jāspēj:

Pielietojiet zināšanas par infekcijas procesa vispārējo doktrīnu, identificējot infekcijas slimību. Piederiet infekcijas slimības diagnozes pamatošanas algoritmam.

Uzdevumi patstāvīgam studentu ārpusstundu darbam par norādīto tēmu:

2) Atbildiet uz jautājumiem, lai kontrolētu sevi.

3) Pārbaudiet savas zināšanas, izmantojot testa kontroli.

4) Veic praktiskus uzdevumus.

TEORĒTISKĀ DAĻA

INFEKCIJU SLIMĪBU KLASIFIKĀCIJA, vispārīga informācija

Infekcija- no latīņu vārdiem: infektio - piesārņojums, infekcija - plašs jēdziens, kas raksturo patogēnā patogēna (vīrusa, baktēriju utt.) iekļūšanu citā augsti organizētā augu vai dzīvnieku organismā un to turpmākās antagonistiskās attiecības.

Infekciozs process- tā ir mikro - (patogēna) un makroorganisma bioloģisko sistēmu kompleksā mijiedarbība ar ierobežotu laiku, kas notiek noteiktos vides apstākļos, izpaužas submolekulārajā, subcellulārajā, šūnu, audu, orgānu un organismu līmenī un dabiski beidzas ar vai nu makroorganisma nāve vai tā pilnīga atbrīvošanās no patogēna.

Infekcijas slimība- tas ir specifisks infekcijas procesa izpausmes veids, kas atspoguļo tā attīstības pakāpi un kam ir raksturīgas nosoloģiskas pazīmes.

Infekcijas slimības ir liela slimību grupa, ko izraisa patogēns.

Atšķirībā no citām slimībām, infekcijas slimības var inficēties no inficētas personas vai dzīvnieka veselai personai (lipīgums), un tās var masveidīgi (epidēmiski) izplatīties.

Infekcijas slimības raksturo:

- etioloģiskā aģenta specifika,

- lipīgums,

- cikliskā plūsma,

- imunitātes veidošanās.

Cilvēku slimību vispārējā struktūrā infekcijas slimības veido 20 līdz 40%.

Mūsdienu klasifikācija

Svarīgs ir patogēnu veidu skaits, kas izraisīja infekcijas procesu. Tajā pašā laikā infekcijas slimības, ko izraisa viens veids mikroorganismi(tāds absolūts vairākums) tiek saukti monoinfekcija, ko izraisa vairākas sugas vienlaicīgi, jauktas vai jauktas infekcijas.

Ņemot vērā eksogēnās infekcijas no tīri epidemioloģiskā viedokļa pēc tāda kritērija kā lipīgums, var atšķirt šādas infekcijas slimību grupas:

neinfekciozs vai neinfekciozs(pseidotuberkuloze, botulisms, saindēšanās ar stafilokoku enterotoksīniem, malārija utt.);

nedaudz lipīga (Infekciozā mononukleoze, psitakoze, HFRS, bruceloze);

infekciozs(dizentērija, gripa, vēdertīfs utt.);

ļoti lipīga(bakas, holera).

Eksogēnās infekcijas ir iespējams klasificēt pēc patogēna ievadīšanas vietas ķermenī (ieejas vārti).

Dažu patogēnu ieejas vārti ir āda (malārija, tīfs, ādas leišmanioze), citiem - elpošanas trakta gļotādas (gripa, masalas, masaliņas), gremošanas trakts(dizentērija, vēdertīfs) vai dzimumorgāniem (gonoreja, sifiliss). Tomēr dažās infekcijas slimībās patogēns var nonākt organismā dažādos veidos, kas ietekmē arī klīnisko ainu (difterija: orofarneks un brūces; mēris: ādas-buboņu un plaušu formas; tularēmija: buboņu, acu-buboļu, angino-buboļu , zarnu, plaušu un vispārinātas formas).

Šī klasifikācija ir tuvu infekciju sistematizācijai saskaņā ar klīnisko un anatomisko principu, sadalot vispārējo un lokālo sindromu infekcijās:

ģeneralizētas infekcijas;

infekcijas ar dominējošu lokalizāciju process noteiktos orgānos un sistēmās, bet ar izteiktām vispārējām reakcijām;

vietējais (aktuāls) infekcijas bez izteiktas vispārējas reakcijas.

Vēl viena šādas klasifikācijas iespēja ir infekciju sadalīšana atkarībā no patogēna tropisma (afinitātes) noteiktām sistēmām, audiem un pat šūnām. Tā, piemēram, gripas izraisītājs ir tropēns galvenokārt pret elpošanas trakta epitēliju, cūciņu - uz dziedzeru audiem, trakumsērgu - uz raga nervu šūnām, baku - uz ektodermālas izcelsmes šūnām (ādu un gļotādām). , dizentērija - enterocītiem, tīfs - endotēlija šūnām utt.

Bioloģiski infekcijas var iedalīt sīkāk

antroponoze (poliomielīts, meningokoku infekcija, vīrusu hepatīts utt.),

zoonozes (trakumsērga, bruceloze, leptospiroze, Sibīrijas mēris, tularēmija, mutes un nagu sērga utt.),

sapronoze (legioneloze).

dabiskas fokālās infekcijas ( ērču encefalīts, GLPS)

iebrukumi (vienšūņu slimības - malārija, amebiāze, leišmanioze uc; helmintiāze).

Klīniski infekcijas slimības raksturo izpausmes (acīmredzamas un nepietiekamas), smaguma pakāpes (vieglas, vidējas, smagas un ārkārtīgi smagas), klīniskās formas (piemēram, meningokoku infekcija var izpausties nazofaringīta, meningīta, meningoencefalīta, meningokokēmijas formā. ) (protams, tipisks un netipisks; ciklisks un aciklisks; fulminants vai fulminants, akūts, subakūts vai ilgstošs un hronisks).

Savdabīga vīrusu un cilvēka ķermeņa mijiedarbības forma ir lēna infekcija. Tas atšķiras ar to, ka, neskatoties uz patoloģiskā procesa attīstību, parasti vienā orgānā vai vienā audu sistēmā (biežāk nervu) ir daudzu vai pat daudzu gadu inkubācijas periods, pēc kura slimība, kas vienmēr beidzas ar nāvi, attīstās lēnām, bet vienmērīgi [1988]. TO lēns cilvēku infekcijas pašlaik ietver slimības, ko izraisa prioni (infekciozi ne-nukleīnie proteīni) - Kuru slimība, Kreicas-Feldta-Jakoba slimība, Gerstmaņa-Šreuslera sindroms, amiotrofiskā leikospongioze, kā arī virioni - subakūtas masalu sklerozējošais panencefalīts, subakūta pēcnāves leikēmija un Zinātnieku atklāto lēno infekciju skaits pastāvīgi palielinās un pašlaik pārsniedz 30.

Viena no visizplatītākajām un bieži citētajām ir klasifikācija, kas galvenokārt veidota pēc principa, ņemot vērā infekcijas pārnešanas mehānismu. Tas paredz visu infekciju sadalīšanu piecās grupās: 1) zarnu; 2) elpošanas trakts; 3) "asinis"; 4) ārējie vāki; 5) ar dažādiem transmisijas mehānismiem. Šajā gadījumā, piemēram, dizentērija un helmintiāzes, botulisms un saindēšanās ar stafilokoku enterotoksīnu, amebiāzi, trihelelozi ietilpst zarnu infekciju grupā; "asiņu" (pārnēsājamo) grupā - malārija, riketsiozes, tularēmija. Acīmredzot šādas klasifikācijas nepilnība no infekcijas slimības ārsta pozīcijas, jo tās ir pilnīgi atšķirīgas attiecībā uz patogēnu (vīrusi, baktērijas, vienšūņi, sēnītes, helminti) un slimības patoģenēzi, ietilpst vienā grupā.

Šajā sakarā šķiet loģiskāka klasifikācija, kuras pamatā ir etioloģiskais princips. Tas paredz izolēt bakteriozes (bakteriālas infekcijas), saindēšanos ar baktēriju toksīniem, vīrusu slimības, riketsiozes, hlamīdijas, mikoplazmozi, vienšūņu slimības, mikozes un helmintiāzi. Katrā no šīm grupām slimības var kombinēt pēc patoģenētiskā principa, pēc pārnešanas mehānisma vai pēc patogēna tropisma.

Infekciozs process ir viens no sarežģītākajiem bioloģiskajiem procesiem dabā, un infekcijas slimības ir milzīgi, postoši faktori cilvēcei, nodarot kolosālu ekonomisku kaitējumu.

Uz planētas var nosacīti izskaust tikai vienu infekcijas slimību - baku -, jo, neskatoties uz trīsdesmit gadu ilgas oficiālas reģistrācijas neesamību, slimības vīruss paliek vairākās laboratorijās, un cilvēku, kas nav imūni, slānis ir ļoti nozīmīgs un nepārtraukti pieaug.

No otras puses, pieaug zinātnei zināmo infekciju skaits. Pietiks tikai atgādināt, ka, ja 1955. gadā bija 1062 (), tad tagad ir vairāk nekā 1200 [et al., 1994]. Līdz ar to rodas jaunas problēmas (AIDS utt.) Gan speciālistiem, gan sabiedrībai kopumā.

Infekcijas slimības tradicionāli ietver arī slimības, kuras izraisa nevis dzīvs patogēns, bet tās vitālās aktivitātes produkti, kas uzkrāti ārpus makroorganisma (piemēram, pārtikas produktiem). Šajā gadījumā infekcijas process, kā likums, neattīstās, bet tiek novērota tikai intoksikācija. Tajā pašā laikā etioloģiskā aģenta klātbūtne, imunitātes veidošanās (antitoksiska) un infekcijas procesa attīstības iespēja ļauj šīs slimības klasificēt kā infekciozas (botulisms utt.).

Izraisītājs nosaka ne tikai infekcijas procesa rašanos, bet arī tā specifiku.

Tādējādi mēra izraisītājs izraisa mēri, holēra - holēru utt. Interesanti, ka, tā kā cilvēcei infekcijas slimības kļuva zināmas pirms mikroorganismiem, kas tos izraisa, to izraisītājs parasti saņēma slimībai atbilstošu nosaukumu.

Bet specifika nav absolūta.

Vienu infekcijas slimību var izraisīt dažādi patogēni (sepsis), un, gluži pretēji, viens patogēns (streptokoks) var izraisīt dažādas slimības (skarlatīnu, erysipelas, tonsilītu).

Dzīves laikā cilvēks ir saskarē ar milzīgu mikroorganismu pasauli, bet tikai nenozīmīgi spēj izraisīt infekcijas procesu maza daļašīs pasaules (aptuveni 1/30000). Šo spēju lielā mērā nosaka patogēna patogenitāte.

Patogenitāte (patogenitāte)- ģenētiski fiksēta mikroorganisma sugas iezīme, kas raksturo spēju izraisīt slimības. Pamatojoties uz to, mikroorganismi tiek sadalīti superpatogēnos, patogēnos, oportūnistiskos un nepatogēnos (saprofītos).

Galvenie faktori, kas nosaka patogenitāti, ir:

virulence, toksigenitāte, invazivitāte.

Virulence- Šī ir patogenitātes pakāpe, kas raksturīga konkrētam patogēnā patogēna celmam.

Toksicitāte ir spēja ražot un izvadīt dažādus toksīnus (ekso- un endotoksīnus).

Invazivitāte(agresivitāte) - spēja iekļūt makroorganisma audos un orgānos un izplatīties tajos.

Tiek uzskatīts, ka [et al., 1989] patogenitātes īpašības nosaka gēni, kas ir daļa no mobilajiem ģenētiskajiem elementiem (plazmīdas, transpozoni utt.). Gēnu mobilās organizācijas priekšrocība ir baktēriju spēja ātri pielāgoties vides apstākļiem. Šis mainīguma mehānisms izskaidro jauna veida infekcijas slimību patogēnu veidošanos. Gēns, kas nosaka patogenitātes faktora sintēzi, nonākot citā baktērijā, var savādāk mijiedarboties ar jau esošajiem patogenitātes faktoriem, izraisot atšķirīgu virulences pakāpi un līdz ar to arī mainot infekcijas procesa ainu.

Infekcijas ierosinātāju patogenitātes faktori ir ļoti dažādi.

Starp tiem ir stresa izraisīšana, hemorāģiskas reakcijas (asinsvadu bojājumi), alerģiskas un imūnpatoloģiskas reakcijas, autoimunitāte (līdz sistēmiskiem smagiem bojājumiem), tieša toksiska iedarbība uz šūnām un audiem, imūnsupresija, audzēja attīstība utt.

Izraisītājiem ir arī īpašības, kas novērš makroorganisma aizsargfaktoru iedarbību uz tiem (kapsulas klātbūtne, fagocitozes, exo un endotoksīnu inhibēšanas faktoru ražošana, intracelulārā atrašanās vieta).

Makroorganisma stāvoklis un tā īpašības nosaka ne tikai infekcijas procesa rašanās iespēju un raksturu, bet arī varbūtību, ka pēdējais izpaužas infekcijas slimības formā.

Ķermeņa aizsargfaktori (pretestība) ir sadalīti

- specifiskas (imūnās) un

- nespecifisks, kas veido visu saņemto kompleksu iedzimti un individuāli iegūti mehānismi.

Zarnu mikroekoloģiskā sistēma ir vissvarīgākā organisma pastāvības sistēmas daļa (to pārstāv vairāk nekā 400 mikroorganismu veidi, no kuriem 98% ir obligātie anaerobi). Tam ir daudz mehānismu patogēnas mikrofloras nomākšanai (peristaltikas stimulēšana, antibiotisku vielu ražošana, imunoloģisko aizsardzības mehānismu ierosināšana utt.). Īpašu un nespecifisku aizsardzības mehānismu neatņemams rādītājs kuņģa-zarnu trakta(GIT) ir kolonizācijas rezistence (epitēlija stāvoklis, aktīvais lizocīms, kuņģa sulas skābums un fermentatīvā aktivitāte, komplementa, interferonu, makrofāgu, imūnglobulīnu saturs). Tā samazināšana (disbioze) noved pie vairāk bieža slimība dažādas zarnu infekcijas.

Līdzīgi veic aizsargājošās un barjeras funkcijas ādas(tā necaurlaidība lielākajai daļai mikrobu, baktericīdas īpašības) un elpošanas trakts (elpošanas trakta epitēlija cilija, patogēnu mehāniska noņemšana no elpošanas trakta klepus, imūnglobulīnu sekrēcija utt.).

Turklāt aizsardzības process ietver šādus dabiskās imunitātes faktori piemēram, fagocīti (mikro- un makrofāgi), iepriekšējas (dabiskas) antivielas, lizocīms, interferons utt.

Vairumā gadījumu attīstās iegūtās imunitātes (šūnu un humorālās) reakcija, kā arī imunoloģiskā tolerance.

Patogēnā patogēna un uzņēmīgā organisma mijiedarbība notiek noteiktā laika intervālā, un to raksturo cikliskums, t.i., regulāras izmaiņas attīstības fāzēs, infekcijas procesa izpausmju palielināšanās un samazināšanās. Šajā sakarā izstrādes laikā infekcijas slimība ir ierasts izdalīt vairākus secīgus periodus: inkubāciju, sākuma, maksimumu un atveseļošanos.

Inkubācijas periods(no inficēšanās brīža līdz slimības sākumam) parasti nav klīnisku izpausmju, tikai dažās slimībās (vēdertīfs, masalas) un dažiem pacientiem šī perioda pēdējās dienās visizplatītākās un nenoteiktākās parādās simptomi (prekursori, prodromas parādības), uz kuru pamata, ja nav epidemioloģisko datu, ir grūti pat aizdomas par infekcijas slimību.

Katrai infekcijas slimībai ir savs ilgums. inkubācijas periods(ar nelielām variācijām atkarībā no virulences, patogēna devas un ķermeņa reaktivitātes). To aprēķina no vairākām stundām (gripa, toksiskas infekcijas) līdz vairākām nedēļām, mēnešiem (stingumkrampjiem, trakumsērgu, vīrusu hepatītu) un pat gadiem (HIV infekcija).

Sākotnējais periods raksturo liels skaits dažādu pazīmju, kas kopā veido klīnisko vai klīniski laboratorisko simptomu kompleksu, kas ļauj noteikt iepriekšēju vai galīgu slimības diagnozi. Tāpēc zem agrīna diagnostika Infekcijas slimības tiek saprastas kā diagnostika sākotnējā periodā (), tas ir, pirms pilnīgas slimības klīniskās ainas veidošanās ar tās tipiskajām izpausmēm (piemēram, izsitumi ar vēdertīfu, dzelte ar vīrusu hepatītu, bubo ar tularēmiju).

Pīķa periods ko raksturo šai slimībai raksturīgi simptomi, sasniedzot to maksimālo smagumu un nosakot visu tās oriģinalitāti.

Atveseļošanās periods raksturīga slimības klīnisko izpausmju izzušana un pakāpeniska ķermeņa funkciju traucējumu atjaunošana. Šajā periodā ar dažām infekcijas slimībām ir iespējami recidīvi (slimības atgriešanās).

Recidīvi ir jānošķir no paasinājumiem, kas attīstās nevis pēc slimības, bet gan uz pastāvīgu klīnisko simptomu fona. Atkārtotu slimību, kas attīstās jaunas infekcijas rezultātā ar to pašu patogēnu, sauc par reinfekciju.

Infekcijas slimības diagnozes pamatošanas algoritms:

1. Diagnozes pamatā ir epid. dati, kas raksturīgi slimības klīniskajai ainai.

2. Laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultāti.

3. Diagnozes etioloģiskās apstiprināšanas metodes:

Mikroskopiskā pārbaude

· Bakterioloģiskie, virusoloģiskie pētījumi (patogēna specifisko īpašību noteikšana).

Eksperimentālo dzīvnieku infekcija

Seroloģiskās metodes (antivielu noteikšana pret noteiktiem patogēniem - RA, RPHA, RSK utt.)

2. Jautājumi un uzdevumi studentu pašpārbaudei:

1. Sniedziet jēdzienu "infekcija", "infekcijas process" definīciju.

2. Kas ir galvenie specifiskas īpatnības infekcijas slimības no terapeitiskā profila slimībām.

3. Kā var klasificēt infekcijas slimības?

Sniedziet definīciju jēdzieniem “acīmredzama forma”, subklīniska, (nepietiekama), izdzēsta, pastāvīga (latenta) infekcija, lēna, reinfekcija, superinfekcija.

5. Nosauciet periodus infekcijas slimību klīnikā.

6. Sniedziet patogenitātes, virulences, toksigenitātes, invazivitātes definīciju.

Saraksts laboratorijas metodes diagnozes pārbaude. Kāds ir infekcijas slimības diagnozes pamatošanas algoritms?

3. Pārbaudes kontroles jautājumi, lai pārbaudītu zināšanas(pareizā atbilde ir atzīmēta ar *):

1. INFEKCIJAS PROCESS IR:

A) infekcijas slimību izplatība dzīvnieku vidū

B) patogēnu klātbūtne vidē

C) mikroorganismu un makroorganismu mijiedarbība *

D) inficēšanās ar vektoru infekcijas izraisītājiem

E) slimību izplatība cilvēku vidū

2. NOSAKIET NEPAREIZU PAZIŅOJUMU. RAKSTUROJAS INFEKCIJAS SLIMĪBAS:

A) patogēna specifika

B) inkubācijas perioda klātbūtne

C) infekciozitāte

D) imunitātes veidošanās

E) acikliskā plūsma *

3. SAPRONOZES NOSACĪTĀS SLIMĪBAS ATTIECAS UZ:

A) escherichiosis

B) trakumsērga

B) vīrusu hepatīts B

D) legioneloze *

E) bruceloze

4. NOSAKIET NEPAREIZU PAZIŅOJUMU. Slimības, kuru dēļ pacienti nav inficēti citiem:

A) tularēmija

B) trakumsērga

C) amebiāze *

D) leptospiroze

E) bruceloze

5. NOSAKIET NEPAREIZU PĀRSKATU. Lai diagnosticētu sekojošās slimības, izmantojiet:

A) dizentērija - fekāliju bakterioloģiskā izmeklēšana

B) vīrusu hepatīts - imunoloģisks asins tests

C) hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu - bakterioloģisks asins tests *

D) tularēmija - intradermāls alerģisks tests

E) malārija - asins uztriepes bakterioskopija

4. Izmantojot situācijas uzdevuma piemēru, analizējiet infekcijas slimības diagnozes pamatošanas algoritmu.

30 gadus vecs, tika ievietots infekcijas slimību nodaļā 7. slimības dienā. Slimība sākās akūti, kad pēc atdzišanas ķermeņa temperatūra pieauga līdz 38,5 C galvassāpes, sāpošs kakls. Viņu novēroja vietējais terapeits, noteiktā akūtu elpceļu infekciju ārstēšana neko nedeva. Slimības 7. dienā pacients pamanīja sklēras icterus; tumšāks urīns un izgaismoti izkārnījumi. Sākoties dzelte, ķermeņa temperatūra normalizējās, un veselības stāvoklis nedaudz uzlabojās. Tomēr vājums saglabājās, apetīte samazinājās, parādījās slikta dūša, smaguma pakāpe aknu rajonā.

No anamnēzes: vīram pirms 4 nedēļām bija vīrusu hepatīts; neaizsargāts dzimumakts un parenterālas iejaukšanās pēdējo 6 mēnešu laikā. noliedz.

Objektīvi: mērena smaguma stāvoklis. Tiek noteikts sklēras un ādas dzeltenums. Mēle mitra, pārklāta ar bālganu ziedu. Vēders ir mīksts, sāpīgs labajā hipohondrijā. Aknas atrodas +3 cm attālumā no ribas malas pa labo vidējo klavikulāro līniju, mala ir elastīga, jutīga. Urīns ir tumšs, urīna izdalīšanās nav nozīmīga. Krēsls ir viegls.

Pilnīga asins analīze: Hb - 120 g / l, er. - 4,0x1012 / l, CP - 0,9, tromks109 / l, lei. - 3,6x109 / l, pal. - 1%, seg. - 39%, eos. - 2%, lim. - 41%, pirmd. - 17%, ESR - 1 mm / h.

Bioķīmiskais asins tests: bieži. bilirubīns 93 μmol / L (tiešais 63 μmol / L, netiešais 30 μmol / L), AlAT 1015 U / L, AsAT 734 U / L, timola tests 21 U S-H, PI 66%, kopā. olbaltumvielas 65 g / l, albumīns 45%, globulīni 55%, sārmainā fosfatāze 371 U / l, GGTP 92 U / l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klīniskā diagnoze"Akūts A hepatīts, ikteriska forma, vidēja smaguma pakāpe."

Pamatojums. Diagnoze pamatojas uz:

Anamnēze (mājsaimniecības kontakts ar vīru 4 nedēļas pirms slimības sākuma), klīnikas (akūts sākums, īss - mazāk nekā 1 nedēļa - gripai līdzīgs prodroma veids, veselības uzlabošanās ar dzelti), sindromi: aknu intoksikācija , dzelte, sāpes, hepatomegālija, laboratorijas dati: augsts citolīzes sindroma, mezenhimālā iekaisuma, hepatodepresijas, intrahepatiskās holestāzes rādītājs, ELISA tika atklāti specifiskas (seroloģiskas) testa metodes - anti-HAV IgM rezultāti.

LITERATŪRA:

Galvenais:

1., Daņiļkina slimības un epidemioloģija: mācību grāmata. - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 lpp.

2. D, Vengerova slimība - M: GEOTAR. - 2011. - 724 lpp.

Papildus:

3. Praktisko vingrinājumu infekcijas slimību epidemioloģijā ceļvedis / Red. ,. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 768 lpp.

Vietnes:

2.www. konsilijs

3.www. ārsts. esmu. *****

Metodiskos norādījumus sagatavoja:

Infektoloģijas katedras asociētais profesors, Ph.D.

Departamenta sēdē apstiprināti metodiskie norādījumi

Nr. No "" 20 g.

Galva Infektoloģijas nodaļa

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http: // www. vislabākais. ru /

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS IZGLĪTĪBAS UN ZINĀTNES MINISTRIJA

FGAOU VO "NIZHEGORODSK VALSTS UNIVERSITĀTE NOSAUKTA PĒC N. I. LOBAČEVSKI "

Infekciozs process

4. kursa students

Fomičeva O.I

Pārbaudīts:

Asociētais profesors, Ph.D. Kopylova S.V.

Ņižņijnovgoroda 2016

Ievads

1. Infekciozs process

Secinājums

Ievads

Saskaņā ar I.I. Mečņikov, infekcijas slimības ievēro tādus pašus evolūcijas likumus kā cilvēki un dzīvnieki.

Kopš seniem laikiem zināmās infekcijas ietekmēja cilvēku, valstu dzīvi, atstāja nospiedumu kultūrā, tradīcijās, dzīvesveidā. Postošās mēra, holēras, baku epidēmijas iznīcināja veselas tautas. Šodien mēs esam liecinieki jaunu, iepriekš nezināmu, bet ne mazāk bīstamu nosoloģisko formu parādīšanās gadījumiem (HIV infekcija, Lassa un Marburgas drudzis, lēnas infekcijas utt.)

Zināšanas par infekcijas izraisītāju cēloņiem, iekļūšanas ceļiem, infekcijas slimību attīstības mehānismu un komplikācijām ir nepieciešamas jebkura ārsta medicīniskais profils priekš savlaicīga diagnoze un etiopatogenētiskās terapijas iecelšana, lai izstrādātu un pieņemtu efektīvus preventīvus pasākumus epidēmiju un pandēmiju novēršanai.

1. Infekciozs process

infekcija virulence slimība patoloģiska

Infekcijas process vai infekcija ir tipisks patoloģisks process, kas notiek mikroorganismu ietekmē.

Infekcijas process ir savstarpēji saistītu izmaiņu komplekss: funkcionālās, morfoloģiskās, imunobioloģiskās, bioķīmiskās un citas, kas ir specifisku infekcijas slimību attīstības pamatā.

Infekciozais process ir sarežģīts daudzkomponentu process ar infekcijas patogēnu izraisītāju dinamisku mijiedarbību ar makroorganismu, ko raksturo tipisku patoloģisku reakciju kompleksa attīstība, sistēmiskas funkcionālas izmaiņas, hormonālie traucējumi, specifiski imunoloģiskās aizsardzības mehānismi un nespecifiskās rezistences faktori.

Infekcijas process ir pamats infekcijas slimību attīstībai. Praktiskā nozīme zināšanām par infekcijas slimību etioloģiju un patoģenēzi, to attīstības vispārējiem modeļiem ir saistīta ar faktu, ka infekcijas slimības ilgstoši ieņem trešo vietu izplatībā pēc sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un onkoloģiskās patoloģijas.

Neskatoties uz vairāku infekciju profilakses un ārstēšanas problēmas risinājumu un attiecīgi strauju baku, malārijas, difterijas, mēra, holēras un citu slimību sastopamības samazināšanos infekcijas patoloģija, tiek uzsvērtas citas infekcijas slimību epidemioloģijas un terapijas problēmas, kuras ierosina citi patogēni. Tātad šobrīd Krievijā katru gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 30 miljoni pacientu ar infekcijas slimībām, un infekcijas patogēnu spektra izmaiņas ir raksturīgas

Izšķir šādus infekcijas procesus:

Sepsis ir smaga vispārināta infekcijas procesa forma;

Bakterēmija, virēmija - baktēriju vai vīrusu klātbūtne asinīs bez to pavairošanas pazīmēm;

Jaukta infekcija - infekcijas process, ko vienlaikus izraisa divi vai vairāki patogēni

Reinfekcija - atkārtota (pēc pacienta atveseļošanās) infekcijas procesa rašanās, ko izraisa viens un tas pats mikroorganisms;

Superinfekcija - ķermeņa atkārtota inficēšana ar vienu un to pašu patogēnu līdz atveseļošanai;

Sekundārā infekcija ir infekcijas process, kas attīstās uz esošās (primārās) infekcijas fona, ko izraisa cits mikroorganisms.

2. Patogenitāte un virulence

Mikroorganismu (vīrusi, hlamīdijas, mikoplazma, riketsija, baktērijas, sēnītes) spēja izraisīt I. ir saistīta ar divām galvenajām īpašībām: patogenitāti un virulenci. Patogenitāte - īpaša mikroorganisma īpašība, griezums raksturo tā spēju iekļūt cilvēka vai dzīvnieka organismā un izmantot to kā dzīves un reprodukcijas vidi un izraisīt patoloģisku. izmaiņas orgānos un audos, pārkāpjot to fiziolu. funkcijas. Virulence ir īpaša patogēna mikroorganisma celma īpašība, kas raksturo tā patogenitātes pakāpi; patogenitātes mērs. Pēc patogenitātes pakāpes mikroorganismi tiek iedalīti 3 grupās: saprofīti, oportūnistiski un patogēni. Tomēr šāds dalījums ir relatīvs, jo neņem vērā makroorganismu īpatnības un vides apstākļus. Tātad, piemēram, daži saprofīti - legionellas, sarkīni, laktobacilli, noteiktos apstākļos (imūndeficīts, barjeras aizsardzības mehānismu pārkāpums) var izraisīt infekciju. No otras puses, pat ļoti patogēni mikroorganismi (mēra, vēdertīfa uc izraisītāji), nokļūstot imūnorganismā, neizraisa infekciju. Liela daļa mikroorganismu ir nosacīti patogēna. Parasti tie ir mikroorganismi, kas dzīvo uz ārējā integumenta (ādas, gļotādas) un spēj izraisīt I. tikai ar makroorganisma pretestības samazināšanos. Patogēni ietver mikroorganismus, kas, kā likums, izraisa infekciozu. process. Ir mikroorganismi, kas ir patogēni tikai cilvēkiem (meningococcus), cilvēkiem un dzīvniekiem (Salmonella, Yersinia, Chlamydia uc) vai tikai dzīvniekiem. Galvenie patogenitātes faktori ietver izplatīšanās, saķeres, kolonizācijas, aizsardzības faktorus, kā arī toksīnus. Pavairošanas faktori nodrošina vai atvieglo patogēna iekļūšanu ķermeņa iekšējā vidē un izplatīšanos tajā:

fermenti (hialuronidāze, kolagenāze, neiraminidāze);

flagellas (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus);

viļņota membrāna (spirohetās un dažos vienšūņos).

Uz patogēna aizsardzības faktoriem no baktericīdi mehānismi saimniekorganisms ietver: kapsulas, kas aizsargā mikrobu no fagocitozes (Sibīrijas mēra, gonorejas, tuberkulozes patogēnos); faktori, kas kavē dažādus fagocitozes un imūno reakciju posmus (katalāze, proteāze, koagulāze).

Mikroorganismu patogēnās īpašības kopā ar iepriekš minētajiem enzīmiem lielā mērā ir saistītas ar dažādām toksiskām vielām, ko veido mikroorganismu toksīni. toksīni ir vielas, kurām ir kaitīga ietekme uz saimnieka ķermeņa šūnām un audiem. Ir zināmi daudzi baktēriju toksīni. Tie ir sadalīti endogēnos (endotoksīnos) un eksogēnos (eksotoksīnos).

Endotoksīni ir vielas, kuras baktērijas izdala vidē to iznīcināšanas laikā. Toksīnu veidošanos kontrolē hromosomu gēni un plazmīdas (Col, F, R), kas ietver toksu transpozonus vai fāgus. Endotoksīni ir lipopolisaharīdi (LPS). Tie pieder pie gandrīz visu gramnegatīvo baktēriju ārējās membrānas galvenajām strukturālajām sastāvdaļām. Endotoksīna bioloģisko aktivitāti nosaka tā hidrofobā sastāvdaļa lipīds A.

Eksotoksīni ir vielas, ko dzīves laikā vidē izlaiž mikroorganismi. Atkarībā no darbības objekta eikariotu šūnās, eksotoksīni tiek sadalīti membrānas toksīnos un toksīnos, kas ietekmē intracelulārās struktūras.

Membranotoksīni, kas iedarbojas uz citolemmu, palielina tā caurlaidību vai iznīcināšanu. Galvenie membrānas toksīni ietver: fermentus (neiraminidāzi, hialuronidāzi, fosfolipāzi, sfingomielināzi), amfifilos savienojumus (lizofosfolipīdus).

Toksīni, kas ietekmē intracelulārās struktūras. Šīs apakšgrupas eksotoksīnu molekulā ir divas funkcionāli atšķirīgas daļas: receptors un katalītiskais. Eksotoksīniem ir ārkārtīgi augsta darbības specifika un tie nodrošina raksturīgo sindromu (ar botulismu, stingumkrampjiem, difteriju utt.) Attīstību.

Eksotoksīnus mikrobi veido un izdala dzīvības aktivitātes procesā, parasti tiem ir olbaltumvielu raksturs un tiem ir darbības specifika, kas lielā mērā nosaka infekcijas procesa patofizioloģiju un patomorfoloģiju, un, attīstoties infekcijas slimībai, - tās klīnisko ainu.

Botulisma, stingumkrampju, difterijas, holēras vibrio, dažu Šigellu un citu izraisītāji ir spēja veidot eksotoksīnus. Endotoksīnu, kas ir šūnu membrānas lipopolisaharīdi, izdalīšanās ir raksturīga gramnegatīviem mikroorganismiem (Salmonella, Shigella, meningococcus utt.). Tie tiek atbrīvoti, kad mikrobu šūna tiek iznīcināta, parāda to toksisko iedarbību, mijiedarbojoties ar makroorganisma šūnu šūnu membrānas specifiskajiem receptoriem, kā arī daudzpusīgi un ar zemu specifisku ietekmi uz makroorganismu. Vīrusi, riketsijas, hlamīdijas, mikoplazmas papildus satur toksīnus, kuru sastāvs atšķiras no zkzo- un endotoksīniem.

Mikroorganismu virulentās īpašības ir ļoti atšķirīgas. Noteiktos apstākļos daudzi mikroorganismi spēj strauji samazināt virulenci un izraisīt viegli noritošu infekcijas procesu un imunitātes veidošanos.Šo mikroorganismu īpašību plaši izmanto, lai izveidotu dzīvas vakcīnas. No otras puses, ar selekcijas metodēm var iegūt ļoti virulentus mikroorganismu celmus.

Būtiska infekcijas veidošanās. process un klīnisko izpausmju smagums ir infekcijas deva, kā arī patogēna iekļūšanas ceļš makroorganismā. Atkarībā no patogēna virulences un mikroorganisma rezistences minimālā infekcijas deva (t.i. minimālais mikrobu ķermeņu skaits, kas spēj izraisīt infekcijas procesu) svārstās no vairākiem desmitiem mikrobu ķermeņu līdz simtiem miljonu. Jo augstāka ir infekcijas deva, jo izteiktāka ir infekciozā. process. Daži patogēni spēj iekļūt cilvēka ķermenī tikai vienā veidā (piemēram, gripas vīruss - tikai caur elpošanas traktu, malārijas plazmodijs - tikai tad, kad tas nonāk asinīs), citi izraisa infekcijas procesu, kad tas nonāk organismā dažādos veidos veidos. Tātad mēra izraisītājs ar pārnēsājamo infekcijas ceļu spēj iekļūt tieši ādā, ar kontaktu - reģionālajā ekstremitātē. mezgli caur mikrotraumu, ar gaisā esošām pilieniņām - elpošanas traktā; pēdējā gadījumā infekciozi. process norit vissmagākajā formā.

Makroorganisma loma. Ja mikroorganisms galvenokārt nosaka infekcijas procesa specifiku, tad tā izpausmes forma, ilgums, smagums un iznākums ir atkarīgs arī no makroorganisma aizsargmehānismu stāvokļa. Makroorganisma uzņēmību nosaka feno- un genotipiskās īpašības, reaktivitātes izmaiņas, ko izraisa vides faktoru darbība.

Aizsardzības mehānismi ietver: ārējos šķēršļus (ādu, acu gļotādas, elpošanas ceļus, kuņģa-zarnu trakta un dzimumorgānus), iekšējos (histiohemocītiskos) šķēršļus, šūnu un humorālos (nespecifiskos un specifiskos) mehānismus.

Āda ir nepārvarama mehāniskā barjera lielākajai daļai mikroorganismu; turklāt sviedru dziedzeru sekrēcijā ir lizocīms, kas ir baktericīds pret vairākiem mikroorganismiem. Gļotādas ir arī mehāniska barjera mikroorganismu izplatībai; viņu noslēpums satur sekrēcijas imūnglobulīnus, lizocīmu, fagocītiskās šūnas. Kuņģa gļotādai, kas izdala sālsskābi, ir spēcīga baktericīda iedarbība. tāpēc zarnu infekcijas biežāk novēro personām ar zemu kuņģa sulas skābumu vai kad patogēni nonāk starpsekretoriskajā periodā, kad sālsskābes saturs ir minimāls. Parastajai ādas un gļotādu mikroflorai ir arī izteikta antagonistiska iedarbība pret daudziem patogēniem mikrobiem. No histiohemocītiskajām barjerām asins-smadzeņu barjerai ir visspēcīgākā aizsargājošā iedarbība, tāpēc mikroorganismi smadzeņu vielā iekļūst salīdzinoši reti.

Svarīgu aizsargfunkciju veic fagocītiskās šūnas - makro- un mikrofāgi, kas ir nākamais posms pēc patogēnu mikroorganismu izplatīšanās ārējiem šķēršļiem.Aizsardzības funkciju veic normālas antivielas, komplements, interferoni. Vadošā aizsardzības funkcija pie inf. process pieder šūnu un humorālajai imunitātei kā specifisks aizsardzības faktors.

Aizsardzības mehānismos jāiekļauj arī fermentu sistēmas, kas metabolizē toksiskas mikroorganismu vielas, kā arī toksīnu un mikroorganismu izvadīšanas process caur urīnceļu sistēmu un kuņģa-zarnu trakta ceļu.

Vides faktori, kas pārkāpj homeostāzi, var veicināt inf. procesu un ietekmēt tā norises raksturu. Svarīgi ir barjeru bojājumi, nepietiekams uzturs, fiziska ietekme (pārmērīga insolācija, jonizējošais starojums, augsta un zema temperatūra), eksogēna un endogēna intoksikācija, jatrogēna iedarbība.

3. Infekcijas procesa formas

Atkarībā no patogēna īpašībām, infekcijas apstākļiem, makroorganisma imunoloģiskajām īpašībām, dažādas formas infekcijas process, kas var noritēt kā nesējs, latenta infekcija un inf. slimība. Pārnēsājot, patogēns vairojas, cirkulē organismā, rodas imunitātes veidošanās un ķermeņa attīrīšana no patogēna, bet nav subjektīvu un klīniski nosakāmu slimības simptomu (pašsajūtas traucējumi, drudzis, intoksikācija, saslimšanas pazīmes). orgānu patoloģija). Šādas plūsmas inf. process ir raksturīgs vairākiem vīrusu un bakteriālas infekcijas (vīrusu hepatīts Poliomielīts, meningokoku infekcija un daži citi). Par līdzīgu plūsmu inf. par procesu var spriest pēc specifisku antivielu klātbūtnes indivīdiem, kuriem nebija šīs infekcijas slimības klīnisko izpausmju un kuri netika imunizēti pret to. Ar latentu infekciju inf. process arī ilgstoši klīniski neizpaužas, bet patogēns paliek organismā, imunitāte neveidojas, un noteiktā stadijā ar pietiekami ilgu novērošanas periodu var parādīties ķīlis. slimības pazīmes. Šis infekcijas procesa kurss tiek novērots tuberkulozes, sifilisa, herpes infekcijas, citomegalovīrusa infekcijas utt.

Vienā vai otrā formā pārnesta infekcija ne vienmēr garantē pret atkārtotu inficēšanos, īpaši ar ģenētisku noslieci, ko izraisa specifisku un nespecifisku aizsardzības mehānismu sistēmas defekti vai īslaicīga imunitāte. Reinfekcija un tā paša patogēna izraisītās infekcijas attīstība, parasti klīniski izteikta inf. slimības (piemēram, ar meningokoku infekciju, skarlatīnu, dizentēriju, erysipelām) sauc par reinfekciju. Divu infekcijas procesu vienlaicīgu rašanos sauc par jauktu infekciju. Infekciozā rašanās. procesu, ko izraisa normālas floras, kas apdzīvo ādu un gļotādas, aktivizēšana, sauc par autoinfekciju. Pēdējais parasti attīstās strauju aizsardzības mehānismu, it īpaši, piemēram, iegūtā imūndeficīta, vājināšanās rezultātā. smagas ķirurģiskas iejaukšanās, somatisko slimību, steroīdu hormonu, plaša spektra antibiotiku lietošanas rezultātā ar disbiozes attīstību, radiācijas traumām utt. Rezultātā ir iespējams arī uz viena patogēna, infekcijas un attīstības izraisītas infekcijas fona par infekcijas procesu, ko izraisa cita veida patogēni; šajos gadījumos viņi runā par superinfekciju.

4. Infekciju rašanās nosacījumi

Infekcijas sākuma apstākļus nosaka infekcijas ieejas vārti, tās izplatīšanās veidi organismā, pretinfekcijas rezistences mehānismi.

Ieejas vārti

Infekcijas ieejas vārti ir mikrobu iekļūšanas vieta makroorganismā.

Āda (piemēram, malārijas, tīfa, ādas leišmaniozes gadījumā).

Elpošanas trakta gļotādas (gripas, masalu, skarlatīna uc patogēniem).

Kuņģa-zarnu trakta gļotādas (piemēram, dizentērijas, vēdertīfa izraisītājiem).

Uroģenitālo orgānu gļotāda (gonorejas, sifilisa uc izraisītājiem).

Asins un limfas asinsvadu sienas, caur kurām patogēns iekļūst asinīs vai limfā (piemēram, ar posmkāju un dzīvnieku kodumiem, injekcijām un ķirurģiskām iejaukšanās darbībām).

Ieejas vārti var noteikt slimības nosoloģisko formu. Tātad, streptokoku ieviešana mandelēs izraisa stenokardiju, caur ādu - erysipelas vai pioderma, dzemdē - endometrītu.

Baktēriju ceļi

Ir zināmi šādi baktēriju izplatīšanās ceļi organismā.

* Gar starpšūnu telpu (baktēriju hialuronidāzes vai epitēlija defektu dēļ).

* Ar limfvadiem - limfogēnas.

* Autors asinsvadi- hematogēns.

* Uz serozo dobumu šķidruma un mugurkaula kanāla. Lielākajai daļai patogēnu ir tropisms noteiktiem makroorganisma audiem. To nosaka saķeres molekulu klātbūtne mikrobos un specifiski receptori makroorganisma šūnās.

5. Infekcijas procesa saites

Galvenās saites infekcijas procesa attīstības mehānismā ir drudzis, iekaisums, hipoksija, vielmaiņas traucējumi, kā arī audu, orgānu un to sistēmu funkciju traucējumi.

Drudzis:

Infekcijas līdzekļi, izmantojot primāros pirogēnus, stimulē leikocītu citokīnu sintēzi un izdalīšanos, kas izraisa drudzi. Iekaisums attīstās, reaģējot uz flogogēna ierosinātāja ievadīšanu organismā - infekcijas izraisītājā

Hipoksija Hipoksijas veids, kas attīstās infekcijas procesa laikā, lielā mērā ir atkarīgs no patogēna īpašībām. Tātad, elpošanas hipoksija var rasties vairāku toksīnu inhibējošās iedarbības rezultātā uz elpošanas centru; asinsrite - mikrocirkulācijas traucējumu sekas. Hemiskā hipoksija var attīstīties eritrocītu hemolīzes dēļ (piemēram, malārijas gadījumā). Audu hipoksija veidojas oksidācijas un fosforilēšanas atvienošanas dēļ ar endotoksīniem.

Vielmaiņas traucējumi. Sākotnējā infekcijas procesa posmā dominē katabolisma procesi: proteolīze, lipolīze, glikogenolīze. Atveseļošanās posmā kataboliskās reakcijas tiek aizstātas ar anabolisko procesu stimulēšanu.

Funkcionālie traucējumi

Nervu sistēma. Mikrobu invāzija izraisa stresa attīstību un centrālās nervu sistēmas aktivizēšanos, kas ar ievērojamu intoksikāciju tiek aizstāta ar tās nomākšanu.

Imūnsistēma. Imūnsistēmas aktivizēšana galvenokārt ir vērsta uz imunitātes veidošanos. Tomēr infekcijas procesa laikā var attīstīties imunopatoloģiskas reakcijas: alerģiska, imūno autoagresija, īslaicīgi imūndeficīti.

* Alerģiskas reakcijas. Visbiežāk rodas paaugstinātas jutības reakcijas (pēc Džela un Kumbsa domām). Imūnkompleksas reakcijas notiek masveida Ar izdalīšanās laikā jau sensibilizēta saimniekorganisma mikroorganismu nāves rezultātā. Tātad imūnkompleksu izraisītais glomerulonefrīts bieži sarežģī streptokoku infekciju.

* Imūnās autoagresijas reakcijas rodas, ja saimnieka Ar un mikroorganisms ir līdzīgi, modificējas organisma Ar mikrobu faktoru ietekmē un vīrusu DNS integrējas ar saimnieka genomu.

* Iegūtie imūndeficīti parasti ir pārejoši. Izņēmums ir slimības, kurās vīruss masveidā inficē imūnsistēmas šūnas (piemēram, AIDS gadījumā), bloķējot imūnās atbildes veidošanos.

Sirds un asinsvadu sistēma. Ar infekcijas procesu var attīstīties aritmija, koronārā mazspēja, sirds mazspēja un mikrocirkulācijas traucējumi. Galvenie šo traucējumu attīstības cēloņi ir mikrobu toksīni, jonu un ūdens vielmaiņas nelīdzsvarotība un asins stāvokļa izmaiņas. Ārējā elpošana. Ar infekciozu procesu ir iespējams uzlabot funkciju elpošanas sistēmas, ko aizstāj tā apspiešana. Galvenie iemesli: elpošanas centra neironu darbības nomākšana ar toksīniem, elpošanas patogēnu bojājumi.

Secinājums

Infekcijas procesu var uzskatīt par sarežģītu vispārēju patoloģisku parādību. Tam ir augsta izplatība, t.i. ir daudzu slimību pamatā, to izraisa dažādas patogēnas ietekmes, un tam ir stereotipiskas izpausmes, proti: infekcijas ieejas vārti, raksturīgas lokālas izmaiņas, infekcijas ceļi un mērķorgāni. Un, visbeidzot, infekcijas process tika izveidots, attīstījies evolūcijā un tagad attīstās kā organisma adaptīva reakcija, kuras mērķis ir iznīcināt patogēno mikroorganismu un attīstīt izturību pret to, t.i. imunitāte. Paralēli tam infekcijas procesam ir vairākas nozīmīgas pazīmes, kas to atšķir no citiem vispārējiem patoloģiskiem procesiem. Infekcijas process rodas heterogēnu bioloģisko sistēmu, mikro- un makroorganismu mijiedarbības rezultātā, no kuriem katram ir savi evolūcijas attīstības un pielāgošanās modeļi. Tāpēc mikroorganisma patogēnā iedarbība ir ne tikai fiziska vai ķīmiska bojājums, ko rada attiecīgie nebioloģiskie faktori, bet arī tā adaptācijas izpausme. Infekciozo procesu, atšķirībā no visiem citiem, nevar uzskatīt par tā lomu, kas attiecas tikai uz skarto cilvēku; pēdējais var kļūt par infekcijas izplatīšanās avotu populācijā, kas saistīts ar infekcijas slimības infekciozitāti. Infekcijas process ir ļoti sarežģīts, jo tā veidošanā tiek iekļauti citi, salīdzinoši mazāk sarežģīti, lokāli un vispārīgi, patoloģiski procesi, kas var pievienoties noteiktā secībā un laika gaitā mainīties. Infekcijas procesu raksturo relatīvi stabila cikliskums, kursa pakāpeniskums; to galvenokārt nosaka makroorganisma adaptācijas spēju stāvoklis, spēja pretoties mikroorganismam un kompensēt tā kaitīgo iedarbību. Un, visbeidzot, bieži infekcijas process pēc pabeigšanas organismā atstāj ievērojamu zīmi; šo pēdu veido šī procesa adaptīvie mehānismi un pārstāv imunitāti.

Citētā literatūra

Balsh M.G. Ievads infekcijas slimību doktrīnā, tulk. no ruma., Bukareste, 1961. gads;

Voino-Jaseneckis MV Infekcijas procesu bioloģija un patoloģija, M., 1981;

Davydovsky IV Pathologicheskvv cilvēku slimību anatomija un patoģenēze, t. 1, M., 1956;

Ignatovs P.E. Imunitāte un infekcija. -M .; Time 2002

Kiseļevs P. N. Infekcijas procesu toksikoloģija, L., 1971;

Daudzfunkciju ceļvedis infekcijas slimību mikrobioloģijai, klīnikai un epidemioloģijai, ed. N.N.Žukova-Verežņikova.

Pokrovska VI uc Iegūtā imunitāte un infekcijas process, M., 1979;

Juščuks N.D., Vengerovs Yu.A. Infekcijas slimības: mācību grāmata.-M.; Medicīna 2003

Ievietots vietnē Allbest.ru

...

Līdzīgi dokumenti

Galvenie infekcijas procesu veidi. Infekcija bez iekļūšanas, iekļūstot epitēlija un subepitēlija šūnās. Mikroorganismu loma infekcijas procesu rašanās procesā, to patogēnās īpašības. Aizsardzības mehānismu raksturojums.

prezentācija pievienota 13.05.2015


Mikrobu enzīmu inhibēšana kā patogenitātes faktors. Infekcijas slimību pazīmes. Baktēriju "aizsardzības un agresijas" fermenti. Toksiskas molekulas organizācija, darbības mehānisms. Mikroorganismu virulences noteikšana. Imūnās atbildes aktivatori.

kursa darbs pievienots 28.12.2014


Infekcijas slimību cēloņu izpēte. Infekciju pārnešanas veidi. Salīdzinošās īpašības infekcijas ar gaisu. Akūtu elpceļu vīrusu infekciju profilakse pirmsskolas iestādēs. Pirmsskolas vecuma bērnu vakcinācija.

abstrakts pievienots 02.24.2015


Infekcijas slimību izraisītāji: patogēni, oportūnistiski, saprofīti. Faktori, kas ietekmē infekcijas procesa attīstību. Trīs transmisijas mehānisma sastāvdaļas. Infekcijas slimība kā ārkārtēja infekcijas procesa attīstības pakāpe.

prezentācija pievienota 25.03.2015


Infekcijas slimību cēloņi. Infekcijas avoti, pārnešanas mehānisms un ceļi. Infekcijas process, patogēna īpašības, makroorganisma reaktīvais stāvoklis. Cilvēka aizsardzības faktori no infekcijām. Infekcijas slimības cikliskums.

tests, pievienots 20.02.2010


Apstākļi, kas ietekmē hospitālo infekciju rašanos - infekcijas slimības, kuras pacienti saņem ārstniecības iestādēs. Faktori, kas ietekmē uzņēmību pret infekcijām. Hospitālo infekciju pārnešanas mehānismi, profilakses metodes.

prezentācija pievienota 25.06.2015


Cilvēka infekcijas slimību formas un veidi. Infekcijas kontroles programmas galvenie mērķi un mērķi. Ārstniecības iestādes personāla veselības aizsardzības principi. Ārstēšanā izmantoto etiotropo un patoģenētisko terapiju iezīmes.

prezentācija pievienota 27.12.2014


Zarnu infekciju vispārīgās īpašības. Fekālo-orālo transmisijas mehānisms. Epidēmijas procesa intensitāte un galvenās iezīmes. Zarnu infekciju laboratoriskā diagnostika. Indikācijas hospitalizācijai. Akūtu zarnu infekciju profilakse.

prezentācija pievienota 20.04.2015


Intrauterīno infekciju epidemioloģija un etioloģija. Ieceļošanas avots un ceļi, tā attīstības riska faktori, simptomi. Slimības diagnostika un klīniskā aina. Mazu bērnu infekcijas slimības gaitas patoģenētiskās iezīmes.

prezentācija pievienota 01.05.2015


Pētījums par infekcijas slimību grupu, kas galvenokārt ietekmē centrālo nervu sistēmu. Lēno vīrusu infekciju klasifikācija. Faktori, kas izraisa slimības attīstību. Prionu slimību raksturojums. Prionu izpētes perspektīvas.

Infekciozais process ir sarežģīts daudzkomponentu process ar infekcijas patogēnu izraisītāju dinamisku mijiedarbību ar makroorganismu, ko raksturo tipisku patoloģisku reakciju kompleksa attīstība, sistēmiskas funkcionālas izmaiņas, hormonālie traucējumi, specifiski imunoloģiskās aizsardzības mehānismi un nespecifiskās rezistences faktori.

Infekcijas process ir pamats infekcijas slimību attīstībai. Praktiskā nozīme zināšanām par infekcijas slimību etioloģiju un patoģenēzi, to attīstības vispārējiem modeļiem ir saistīta ar faktu, ka infekcijas slimības ilgstoši ieņem trešo vietu izplatībā pēc sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un onkoloģiskās patoloģijas.

Neskatoties uz vairāku infekciju profilakses un ārstēšanas problēmas risinājumu un attiecīgi strauju baku, malārijas, difterijas, mēra, holēras un citu infekcijas patoloģiju formu samazināšanos, epidemioloģijas un infekciozās terapijas jautājumi tiek uzsvērtas citu patogēnu ierosinātas slimības. Tātad pašlaik Krievijā katru gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 30 miljoni pacientu ar infekcijas slimībām, un raksturīga ir infekcijas patogēnu spektra maiņa (diezgan plaša HIV infekciju, prionu infekciju, hemorāģiskā drudža izplatība no arbovīrusu infekcijas grupas utt.).

Kā jūs zināt, infekcijas slimību izraisītāju vidū ir augu un infekcijas izcelsmes mikroorganismi - baktērijas, spirohetes, apakšējās sēnes, vienšūņi, vīrusi, riketsija. Infekcijas izraisītāji ir galvenais un neaizstājamais infekcijas slimības attīstības cēlonis, tie nosaka infekcijas slimības "specifiku", īpaši patoloģijas klīniskās izpausmes. Tomēr ne katrs infekcijas izraisītāja iekļūšanas ķermenī gadījums beidzas ar slimības attīstību. Reaģējot uz infekcijas patogēno faktoru darbību, tiek aktivizēti specifiski imunoloģiskie aizsardzības mehānismi, nespecifiski rezistences faktori un atbrīvojas adaptācijas hormoni. Gadījumā, ja dominē adaptācijas mehānismi, kompensācija par bojājuma mehānismiem, infekcijas process pilnībā neattīstās, notiek diezgan izteikta pirmsimūnā un imūnā atbildes reakcija, infekcijas patogēnu izvadīšana no organisma vai to pārveidošanās par neaktīvas formas. Pirmsimūnās atbildes reakcijas pāreju uz slimību nosaka patogenitātes pakāpe, virulence, invazivitāte, organotropitāte, mikroorganismu toksigenitāte, kā arī makroorganisma sākotnējais stāvoklis ar tā reaktivitāti un rezistenci.

V.M. Bondarenko norāda, ka "ar patogenitāti parasti saprot mikroorganismu spēju izraisīt slimības, kuras nosaka dažādu īpašību vai patogēna patogenitātes faktoru kopīga darbība, kas izraisa patoloģisku izmaiņu attīstību saimnieka ķermenī". Nesen tika izteikts viedoklis, saskaņā ar kuru patogenitāte jāsaprot kā mikroorganisma spēja reorganizēt vielmaiņu atbilstoši jaunajiem tā pastāvēšanas apstākļiem makroorganismā.

Tikmēr pazīstamais mikrobiologs un toksikologs nav tik kategorisks, definējot patogenitātes jēdzienu. Saskaņā ar viņa definīciju patogenitāte ir polydeterminanta iezīme, kas tiek realizēta, piedaloties daudziem faktoriem, jo ​​īpaši toksīniem, adhezīniem, patogēniem enzīmiem.

Patogenitātes atribūtiem V.G. Viņā Petrovskaja agrīna izpēte inficētspēja, invazivitāte un toksigenitāte. Infekcijas slimību patogēni, kas spēj iekļūt atbilstošo ekoloģisko nišu (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria uc) epitēlija šūnās, kā arī reprodukcija makrofāgos un izplatījās visā ķermenī, tika uzskatīti par invazīviem. Atbilstošos gēnus, kas kontrolē iekļūšanu šūnās un patogēna intracelulāro reprodukciju, sauc par "invāzijas gēniem". Pašlaik termins "invazīvs" tiek plaši izmantots attiecībā uz patogēniem, kas iepriekš tika minēti ārpusšūnu mikroorganismu grupā.

Izmantojot mūsdienīgas metodes skenējošā elektronu un atomu spēku mikroskopija liecina par iepriekš izveidoto ideju relativitāti par patogēnu sadalījumu obligātos patogēnos un nosacīti patogēnos, kā arī tā saukto patogēno faktoru bioloģisko nozīmi.

Infekcijas patogēnu patogenitātes faktorus atkarībā no to bioloģiskās aktivitātes organismā parasti iedala 4 grupās:

1) baktēriju mijiedarbības noteikšana ar atbilstošo ekoloģisko nišu epitēliju;

2) patogēna reprodukcijas nodrošināšana in vivo;

3) baktēriju moduļi, kas izraisa citokīnu un iekaisuma mediatoru sintēzi;

4) īpaša grupa patogenitātes faktori ir toksīni un toksiski produkti ar tiešu vai netiešu citopatogēnu iedarbību.

Infekcijas procesa attīstības posmi

Infekcijas process neatkarīgi no patogēna rakstura ietver vairākus stereotipiskus attīstības posmus:

1. Pirmais posms- uzņēmēja organisma dabisko barjeru pārvarēšana: mehāniska (āda, gļotādas, epitēlija ciliju kustība, zarnu kustīgums utt.); ķīmiska (kuņģa sulas, žultsskābju, lizocīma, antivielu baktericīda iedarbība); ekoloģiska (normālas mikrofloras antagonistiskā aktivitāte).

Mikroorganisma iekļūšanu makroorganismā sauc par infekciozitāti. Faktori infekcijas izraisītāju izplatībai ķermeņa iekšējā vidē ir: fermenti (hialuronidāze, kolagenāze, neirominidāze); flagellas (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); viļņota membrāna (spirohetās un dažos vienšūņos).

2. Nākamais infekcijas procesa attīstības posms ir saistīts ar ķermeņa atvērto dobumu saķeri un kolonizāciju ar patogēnu. Adhēzijas un kolonizācijas faktori nodrošina infekcijas patogēnā līdzekļa mijiedarbību ar to orgānu un audu šūnu specifiskajiem receptoriem, kuriem ir tropisms. Līmējošās molekulas ir olbaltumvielu un polisaharīdu vielas, kas izteiktas uz šūnu virsmas. Pēc adhēzijas vienmēr daudzu viendabīgu mikrobu (koloniju) pavairošana un veidošanās notiek nepietiekamu lokālo un sistēmisko rezistences mehānismu un specifisku imunoloģisko aizsardzības mehānismu gadījumā.

Laika intervālu no organisma inficēšanās līdz slimības pirmo klīnisko pazīmju parādīšanās sauc par inkubācijas periodu.

Inkubācijas periodu raksturo ne tikai selektīva mikroorganismu reprodukcija noteiktos orgānos un audos, bet arī ķermeņa aizsargspēju mobilizācija. Inkubācijas perioda ilgumu nosaka patogēnu bioloģiskās īpašības, sākot no vairākām stundām (botulisms, zarnu infekcijas), vairākām dienām, vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem (spitālība, AIDS, prionu infekcijas).

Attiecībā uz patogēna mijiedarbības jautājumiem ar šūnu un humorālajiem saimniekorganisma aizsardzības mehānismiem jāatzīmē, ka mikrobu rezistenci makroorganismā nosaka faktori, kas raksturīgi konkrētam patogēnam, jo ​​īpaši, nomācot leikocītu migrāciju līdz infekcijas vietai (streptolizīns), novēršot patogēna (kapsulu) absorbciju, nodrošinot reprodukciju makrofāgos (gļotādas kapsulas un ārējās membrānas olbaltumvielas), fagolizosomu lizēšanu, aizsardzību.

Pašlaik ģenētiskie mehānismi infekcijas patogēnu patogenitātes faktoru noteikšanai kļūst arvien acīmredzamāki.

Tādējādi ir noskaidrots, ka patogenitātes faktoru sintēzes ģenētisko kontroli, kas nosaka zarnu epitēlija saķeri un kolonizāciju patogēnās Escherichia, Shigella, Salmonella un Yersinia iekļūšanu un intracelulāro reprodukciju nodrošina hromosomas un plazmīdas. Šajā gadījumā plazmīdu gēni nosaka patogēna mijiedarbības faktorus ar epitēliju, un hromosomu gēni nosaka baktēriju esamību un vairošanos ārpus epitēlija. Pašlaik literatūrā tiek apspriesti jauni noteikumi par patogenitātes salu (OP) lomu virulences izpausmē. Pēdējos attēlo nestabili DNS fragmenti, kuru lielums ir no 1 līdz 10 kv. un no 10-30 līdz 200 kv., atrodami tikai patogēnos mikrobos, ieskaitot atsevišķus virulences gēnus.

Šādās patogenitātes "salās" ir gēni, kas kontrolē adhezīnu, invazīnu, virknes toksīnu, modīnu sintēzi, kā arī zāļu rezistences gēnus, funkcionējošos fāgu integrāžu gēnus, transponē utt. OP tika konstatēti patogēnās Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae utt.

Attiecībā uz patogenitātes faktoru bioloģisko nozīmi jāatzīmē, ka to darbība ir vērsta uz to, lai patogēns identificētu komplementāras struktūras mērķa šūnās, ar kuru saistīšanās noved pie infekcijas procesa sākšanās. Uzmanība tiek pievērsta faktam, ka viens un tas pats patogenitātes faktors var piedalīties dažādās infekcijas procesa fāzēs, un tajā pašā fāzē piedalās dažādi patogenitātes faktori.

Pēc uzņemšanas, patogēna saķeres, noteiktu ekoloģisko nišu kolonizācijas makroorganismā vai paralēli šiem procesiem notiek intensīva baktēriju toksīnu sintēze, kam ir tieša vai netieša citopatogēna ietekme uz dažādu orgānu un audu šūnu struktūrām. . Pēdējā pamatā ir strukturālu un funkcionālu traucējumu kompleksa attīstība, kas, no vienas puses, nosaka infekcijas slimību relatīvo "specifiskumu", un, no otras puses, ir tipiskas patoloģiskas reakcijas un procesi, kas raksturīgi dažāda veida infekcijas slimībām. Infekciozo patogēno faktoru darbība izraisīja tiešu un ar citokīnu starpniecību saistītu sistēmisku funkcionālu un vielmaiņas traucējumu attīstību, kas ir turpmāko infekcijas kursa periodu pamatā - prodromālais periods un slimības galveno izpausmju periods. Infekcijas procesa dinamikā veidoto citokīnu izraisīto reakciju skaits, pirmkārt, ir imūnās reakcijas, alerģiskas reakcijas, imūndeficīta stāvokļi, kā arī autoimūna agresija pret paša bojātajām vai neskartajām šūnu struktūrām. Šūnu un humorālas imunitātes efektīvu reakciju veidošanās uz baktēriju toksiska rakstura antigēnu iedarbības fona, kā arī intensīva adaptācijas hormonu ražošana sakrīt ar tā saukto slimības vai prodromālā sindroma veidošanās sindromu .

Klīniski šo periodu raksturo nespecifisku vājuma, letarģijas, miegainības, aizkaitināmības, dispepsijas traucējumu, depresijas vai aizkaitināmības simptomu kombinācija.

Līdzās citokīniem arachidoniskās kaskādes mediatoriem ir svarīga loma sistēmisko vielmaiņas un funkcionālo traucējumu attīstībā prodromālajā periodā.

Raksturīgās nespecifiskās vielmaiņas pazīmes, kas attīstās prodromālā periodā un izteiktu klīnisko izpausmju periodā, ir olbaltumvielu homeostāzes nobīdes akūtās fāzes olbaltumvielu pastiprinātas sintēzes dēļ, ko veic hepatocīti un makrofāgi. Akūtās fāzes pozitīvie marķieri ir fibrinogēns, C-reaktīvs proteīns, ceruloplazmīns, antihemofīlais globulīns, VII un IX koagulācijas faktori, antikoagulantu proteīni C un antitrombīns III, plazminogēns, alfa-2-makroglobulīns, transkobalamīns-2, orosomukoīds, feritīns un komplementa komponenti, alfa1-skābais glikoproteīns utt. Daži no uzskaitītajiem akūtas fāzes olbaltumvielām normālos apstākļos asinīs atrodas zemā koncentrācijā. Tajā pašā laikā ārpus reakcijas akūtā fāzē praktiski nav C-reaktīvā proteīna un alfa2-makrofetoproteīna. Līdz ar iepriekš minēto akūtās fāzes pozitīvo marķieru proteīnu sintēzes pieaugumu samazinās sistēmiskā iekaisuma reakcijas sindroma albumīna un transferīna negatīvo marķieru molekulu sintēze.

Tā kā daudzi akūtās fāzes reaģenti pieder glikoproteīniem, alfa un beta globulīniem, kā viena no sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma izpausmēm rodas disproteinēmija, palielinās ESR un palielinās asinsķermenīšu agregācijas īpašības.

Attiecībā uz akūtas fāzes olbaltumvielu bioloģisko nozīmi ir jāņem vērā to antioksidanta īpašības (C-reaktīvais proteīns, haptoglobīns, transkobalamīns, alfa2-makroglobulīns, C-reaktīvais proteīns), pretmikrobu īpašības (C-reaktīvais proteīns, laktoferīns, komplementa faktori). , kā arī spēja regulēt koagulācijas hemostāzi un fibrinolīzi.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa un TNF-beta, kā arī adaptācijas hormoni - ACTH, glikokortikoīdi, ir izšķiroši svarīgi, lai realizētu visu pirmsimūnās atbildes dinamiku, raksturīgo vielmaiņas procesu un funkcionālie traucējumi uz infekcijas patogēno faktoru iedarbības fona.kateholamīni.

Viena no akūtās fāzes atbildes reakcijas jeb prodromālā perioda izpausmēm ir drudzis, ko izraisa endogēni pirogēni - IL-1, IL-6, TNF, gamma-interferoni, CSF un citi citokīni.

Kateholamīnu izdalīšanās infekcijas rakstura stresa stimulu ietekmē noved pie nespecifisku sirds un asinsvadu sistēmas funkcionālo izmaiņu kompleksa, kā arī vielmaiņas traucējumiem, izmaiņām perifēro asiņu šūnās.

Pēdējos gados ir uzkrāta pietiekami daudz informācijas par toksīnu izraisītu infekcijas slimību cēloņsakarību, toksisko molekulu struktūru un darbību.

Citokīniem ir svarīga loma tipisku patoloģisku procesu ierosināšanā infekcijas patoloģijā.

Šīs koncepcijas būtība ir tāda, ka infekcijas slimības raksturs ir atkarīgs ne tik daudz no infekcijas procesā iesaistītā patogēna veida patogenitātes, bet gan no saražotā toksīna veida. Saskaņā ar šobrīd vispārpieņemtajiem jēdzieniem toksīni ir baktēriju biomolekulas, kas izraisa specifisku infekcijas slimības simptomu attīstību. Šī definīcija toksīni atbilst holēras un stafilokoku enterotoksīniem, botulīnam, stingumkrampjiem, difterijas eksotoksīniem. Parasti toksīni parāda savu ietekmi nenozīmīgā koncentrācijā, salīdzinot ar citiem patogenitātes faktoriem. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka patiesos toksīnus ražo tikai daži grampozitīvu baktēriju pārstāvji. Kopš 1967. gada ir atklāti vairāk nekā četrdesmit patiesie toksīni, ko ražo gramnegatīvās baktērijas. Daudzi dati norāda, ka gramnegatīvās mikrofloras izraisīto slimību klīnisko ainu nosaka ne tikai lipopolisaharīda (LPS) citopatogēnā iedarbība, bet arī atbilstošo eksotoksīnu un patogēno faktoru bioloģiskā ietekme. Tātad, termolabili enterotoksīni tika atrasti ne tikai Vibrio cholerae, bet arī daudzās Salmonella sugās. Viņi turpina atklāt jaunus patiesos toksīnus grampozitīvos patogēnos (aprakstīti vairāk nekā 30 eksotoksīni).

Ņemot vērā to, ka LPS ietekmes uz makroorganismu dažādu gramnegatīvu infekciju klīnisko izpausmju simptomatoloģija ir viena veida, kļūst acīmredzams, ka šo patoloģiju formu "specifika" ir saistīta ar eksotoksīnu modificējošo iedarbību. , no kuriem daži vēl nav identificēti.

Tādējādi vienas un tās pašas sugas gramnegatīvo un grampozitīvo baktēriju dažādi patogēni celmi var radīt sarežģītu toksīnu mozaīku. Tajā pašā laikā literatūras dati norāda arī pretēju viedokli, saskaņā ar kuru dažu baktēriju veidu patogēni celmi var radīt tikai vienu toksīnu. Tas attiecas uz difterijas, stingumkrampju, Sibīrijas mēra izraisītājiem.

Atkarībā no bioloģiskās ietekmes uz makroorganismu rakstura visi toksīni ir sadalīti šādās grupās:

1) šūnu membrānu bojāšana;

2) olbaltumvielu sintēzes inhibitori;

3) sekundāro kurjeru aktivatori;

4) imūnās atbildes aktivatori;

5) proteāzes.

Pirmās grupas toksīni (hialuronidāze, kolagenāze, fosfolipāze) spēj sabojāt ārpusšūnu struktūras vai eikariotu šūnu plazmas membrānas ar enzīmu hidrolīzi vai poru veidošanās rezultātā, kas noved pie tiešas šūnu lizēšanas un patogēnu izplatīšanās makroorganismā.

Baktēriju toksīni, apvienoti otrajā klasē, ietekmē mērķa šūnas, nomācot olbaltumvielu sintēzi. Šo toksīnu substrāti ir pagarinājuma faktors un ribosomu RNS.

Trešās grupas baktēriju toksīni var izraisīt dažādu intracelulāro kurjera olbaltumvielu aktivāciju vai modifikāciju, kas izraisa asu šūnu funkcionālās darbības traucējumus bez to nāves.

Daži baktēriju toksīni, kas minēti iepriekš ceturtajā grupā, darbojas kā superantigēni, darbojas tieši uz antigēnu prezentējošām šūnām un imūnsistēmas šūnām, tiem ir pirogēna aktivitāte un palielinās endotoksīna šoka simptomi. Pie šiem toksīniem pieder termostabili toksīni ar molekulmasu no 22 līdz 30 kDa (A-E serotipa stafilokoku enterotoksīni, A grupas streptokoku pirogēnie eksotoksīni, A grupas streptokoku superantigēni utt.).

Īpašu kategoriju veido botulisma un stingumkrampju izraisītāju neirotoksīni. Botulisma toksīni kavē acetilholīna izdalīšanos sinaptiskajās struktūrās, tādējādi izraisot neiroparalītiskā sindroma attīstību. Stingumkrampju toksīni saistās ar motoro neironu presinaptiskās membrānas receptoriem, kā arī tiek ievadīti inhibējošos un starpkultūru neironos muguras smadzenes.

Līdzīga klīniskā aina par slimībām, ko izraisa patogēni celmi dažādi veidi baktērijas ir saistītas ar to spēju radīt vienāda veida toksīnus vai dažāda veida toksīnus ar līdzīgu darbības mehānismu. Šis modelis ir īpaši skaidri izsekojams saistībā ar holērai līdzīgu caureju. Holērai līdzīgu toksīnu ietekmē enterocīti uzkrājas cAMP, kas noved pie elektrolītu un ūdens izdalīšanās zarnu lūmenā, kam seko caurejas attīstība.

Saskaņā ar literatūru vairāk nekā 50% no visām slimībām izraisa vīrusu infekcija.

Analizējot infekcijas slimību attīstības vispārējos modeļus, jāņem vērā fakts, ka to pamatā ir tipiski patoloģiski procesi: konkrētas lokalizācijas iekaisums, drudzis, hipoksija, tipiski skābju bāzes stāvokļa pārkāpumi, sistēmiska hemodinamika, reģionālās asinis plūsma un mikrocirkulācija, asinsreces potenciāla traucējumi un asins reoloģiskās īpašības utt.

Svarīga loma infekciozo patoloģiju tipisko patoloģisko procesu indukcijā tiek piešķirta citokīniem, kuros piedaloties baktēriju toksīniem un citiem patogēniem faktoriem ir citotoksiska iedarbība.

Citokīnu struktūras un bioloģiskās ietekmes apraksts sākās 1957. gadā, kad parādījās antiseerumi un hibrīdtehnoloģijas. Tomēr diezgan intensīvu citokīnu izpēti sāka veikt no XX gadsimta 70. gadiem un tas turpinās līdz mūsdienām, kas ļāva atklāt vairāk nekā 20 interleikīnus.

Attiecībā uz citokīnu vispārīgajām īpašībām un klasifikāciju, kas iesaistītas organisma pirmsimūnās un imūnās atbildes reakcijas uz infekciozi alerģisku iekaisuma reakciju attīstībā uz antigēnu - infekciozo alergēnu - darbībā, jāatzīmē šādas galveno citokīnu grupas. :

1) asinsrades augšanas faktori.

2) interferoni.

3) limfokīni.

4) monokīni.

5) chemokīni.

6) citi citokīni.

Pirmajā asinsrades augšanas faktoru grupā ietilpst granulocītu-makrofāgu, granulocītu, makrofāgu koloniju stimulējošie faktori (CSF), ko ražo T-limfocīti, monocīti, fibroblasti, endotēlija šūnas. CSF stimulē hematopoēzes procesus kaulu smadzenēs, palielina nobriedušu neitrofilu, eozinofilu, monocītu un makrofāgu fizioloģisko aktivitāti. Hematopoētiskie augšanas faktori ir arī eritropoetīns, ko ražo peritubulārās nieru šūnas, Kupffer šūnas, kā arī cilmes šūnu faktors, kura avots ir kaulu smadzeņu stromas šūnas, endotēlija šūnas un fibroblasti. Otrajā citokīnu grupā šajā klasifikācijā ietilpst interferoni.

Pašlaik ir trīs veidu interferoni :? -interferons ,? -Interferons ,? -Interferons un A-Interferonu ražo B-limfocīti, dabiskās killer šūnas un makrofāgi, tas stimulē pretaudzēju imunitāti, imūno citotoksicitāti, MHC I klases ekspresiju. antigēni uz dažāda veida šūnām ... Tādas pašas bioloģiskās iedarbības piemīt β-interferonam, ko ražo fibroblasti, epitēlija šūnas, makrofāgi.

Izteiktu pretaudzēju, pretvīrusu aktivitāti, spēju stimulēt makrofāgus, imūno citotoksicitāti, kā arī MHC I un II klases antigēnu ekspresiju uz dažāda veida šūnām piemīt β-interferonam, ko ražo T-limfocīti, K-šūnas, limfocīti. .

Interferoni (IFN) - a - un β-ļoti homologi, kas kodēti 6. hromosomā, mijiedarbojas ar vienu receptoru. Signāls šo IFN ražošanai ir šūnu kontakts ar virioniem, to fragmentiem, divšķautņainu RNS, endotoksīniem. IFN saistās ar šūnu receptoriem, daļēji iekļūst mērķa šūnās, palielina prostaglandīnu un leikotriēnu sintēzi un palielina cGMP / cAMP attiecību. Pēdējais izraisa mRNS un vīrusu olbaltumvielu sintēzes samazināšanos. IFN-? ir mazāk izteikta pretvīrusu iedarbība, to kodē 9. hromosomu pāris, tam ir atšķirīgs receptors nekā IFN - a - un?, ir šūnu imunitātes un autoimunitātes aktivators, var darboties kā TNF sinerģists.

Limfokīni - glikoproteīnu mediatori, ko limfocīti ražo uz antigēnu iedarbības fona, kā arī mitogēnu ietekmē - ir iekļauti trešajā citokīnu klasē.

Kopš 1979. gada leikocītu un leikocītu mijiedarbības glikoproteīnu mediatorus sauc par interleikīniem (IL).

IL ir bioloģiski aktīvo molekulu ģimene, kas atšķiras pēc savas struktūras un funkcijām. Interleikīnu avots papildus limfocītiem, monocītiem, audu makrofāgiem var būt audu bazofīli, fibroblasti, endotēlija, epitēlija un virkne citu šūnu. Interleikīni tiek sintezēti audu bojājumu laikā baktēriju, toksisku, imūnalerģisku un citu patogēnu faktoru ietekmē, modulē vietējo un sistēmisko attīstību aizsardzības reakcijas.

Sīki aprakstītas 14 interleikīnu bioloģiskās darbības un struktūras iezīmes, tostarp IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Saskaņā ar literatūras datiem IL-2 ir polipeptīds ar MM 25 kD, ko nosaka 4. hromosomu pāris un ko ražo T-limfocīti, stimulē T-limfocītu proliferāciju un diferenciāciju, palielina K citoloģisko aktivitāti. -šūnas, veicina B-limfocītu vairošanos un imūnglobulīnu sekrēciju ...

IL-3 ir hematopoētisko augšanas faktoru saimes loceklis, ko sauc par CSF (koloniju stimulējošie faktori), kas cilvēkiem identificēts kā multi-CSF, ko ražo T-limfocīti, timiāna epitēlija šūnas, tukšās šūnas. IL-3 veicina pluripotentu cilmes šūnu proliferāciju, hematopoētisko šūnu diferenciāciju.

IL-4, polipeptīdu ar molekulmasu 15-20 kDa, ražo T-limfocīti, makrofāgi, tukšās šūnas, bazofīli, B-limfocīti, kaulu smadzeņu šūnas, stromas šūnas, stimulē T-palīgu diferenciāciju, proliferāciju un B-limfocītu diferenciācija, E klases imūnglobulīnu ražošana, atonisko attīstību alerģiskas reakcijas, kas identificēts kā faktors, kas aktivizē makrofāgus.

IL-5 ir citokīns ar molekulmasu 20-30 kDa, ko ražo T-limfocīti, tukšās šūnas, eozinofīli, stimulē eozinofilu augšanu un diferenciāciju, aktivizē to ķīmijtaksi, funkcionālo aktivitāti, A klases imūnglobulīnu sintēzi, stimulē B šūnu diferenciācija.

IL-6 ir daudzfunkcionāls proteīns ar molekulmasu 19-54 kD, ko sintezē T-limfocīti, monocīti, makrofāgi, fibroblasti, tukšās šūnas, hepatocīti, neironi, astrocīti. Šī interleikīna identifikācijas vēsture tika atspoguļota tā sinonīmu pārveidošanā. Sākotnēji tas tika nosaukts par "plazmacitomas hibridomas augšanas faktoru". Tad, pateicoties spējai stimulēt akūtas fāzes olbaltumvielu sintēzi, tas tika noteikts kā faktors, kas stimulē hepatocītus. Pašlaik IL-6 ir klasificēts kā proinflamatory citokīns; tas ir viens no vadošajiem vielmaiņas izmaiņu regulatoriem, kas raksturīgi sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindromam. Tajā pašā laikā IL-6 izraisa hematopoētisko cilmes šūnu, T- un B-limfocītu diferenciāciju, megakariocītu nobriešanu un trombocītu veidošanos un ir endogēns pirogēns.

IL-7 tika identificēts kā faktors, kas atbalsta pre-B-limfocītu augšanu, tā sinonīms ir limfopoetīns ar MM 25 kD.

IL-8 ir identificēts kā granulocītu ķīmijteraktiskais peptīds, monocītisks un neitrofilus aktivējošs peptīds.

IL-9 ražo T-limfocīti, tas palielina cilmes šūnu aktivitāti, stimulē eritropoēzi, pagarina T-limfocītu izdzīvošanu, veicina eritropoēzi, mijiedarbojoties ar eritropoetīnu.

IL-10 nomāc makrofāgu funkcionālo aktivitāti, nomāc pretiekaisuma citokīnu ražošanu un imūnglobulīnu sekrēciju. IL-10 veidošanās avots ir T-limfocīti, makrofāgi, keratinocīti, B-limfocīti.

IL-13 ražo T-limfocīti, tas stimulē B-limfocītu augšanu un diferenciāciju, inducē E klases imūnglobulīnu sintēzi, kavē pretiekaisuma citokīnu ražošanu makrofāgos un monocītos.

IL-14 stimulē tikai antigēnu stimulētu B-limfocītu proliferāciju, veidošanās avots ir T-limfocīti.

Limfokīni, kuriem ir svarīga loma ķermeņa imūno reakciju attīstībā, reaģējot uz baktēriju toksisko antigēnu-alergēnu iedarbību, ietver limfotoksīnu (TNF-α), ko ražo T- un B-limfocīti. Limfotoksīnam piemīt ārkārtējs bioloģiskās iedarbības polimorfisms, tas nodrošina gēnu ekspresiju augšanas faktoriem, citokīniem, transkripcijas faktoriem, šūnu virsmas receptoriem un akūtas fāzes olbaltumvielām, tam ir svarīga loma pretaudzēju un pretinfekcijas aizsardzības nodrošināšanā, tas ir endogēns pirogēns .

T-limfocīti kalpo kā zemas molekulmasas augšanas faktora B avots, kas stimulē aktivēto B-limfocītu augšanu.

Limfokīni un monokīni ietver onkostatīnu, ko ražo T-limfocīti, monocīti, makrofāgi, kas kavē dažu cietu audzēju proliferāciju, normālu fibroblastu augšanu un ar AIDS saistītās Kapoši sarkomas šūnas.

Kā minēts iepriekš, nākamā citokīnu grupa, kurai ir svarīga loma infekcijas procesa attīstībā, imūnās un alerģiskās reakcijas, kas veidojas uz infekcijas patogēno faktoru darbības fona, ietver monokīnus.

Monokīnus - šūnu izcelsmes starpniekus - antigēnas stimulācijas fona ietekmē veido monocīti un audu makrofāgi. Daļu no monokīniem ražo limfocīti, hepatocīti, endotēlija un glijas šūnas, un tāpēc nav iespējams noteikt skaidru robežu starp limfokīniem, monokīniem un citas izcelsmes citokīniem atbilstoši to sintēzes vietai un bioloģiskās darbības pazīmēm.

Pašlaik monocīti un makrofāgi izdala apmēram 100 bioloģiski aktīvas vielas, kuru klasifikāciju var attēlot šādi:

Proteāzes: plazminogēna aktivators, kolagenāze, elastāze, angiotenzīna konvertāze.

Iekaisuma un imūnmodulācijas mediatori: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferons, lizocīms, neitrofilu aktivācijas faktors, komplementa komponenti (C, C2 , C3, C5).

Augšanas faktori: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastu augšanas faktors, pārveidojošais augšanas faktors.

Asins koagulācijas sistēmas faktori un fibrinolīzes inhibitori: V, VII, IX, X, plazminogēna inhibitori, plazmīna inhibitori.

Līmes: fibronektīns, trombospondīns, proteoglikāni.

Saistībā ar iepriekš minēto šķiet lietderīgi pakavēties pie atsevišķu monokīnu īpašībām, kam ir svarīga loma imūno un alerģisko reakciju attīstībā, kā arī asinsvadu audu izmaiņas infekcijas patoloģijā.

IL-1, imūnregulējošu leikopeptīdu, ražo ne tikai monocīti un makrofāgi, bet arī neitrofīli, neirogīlijas šūnas un smadzeņu astrocīti, endotēlija šūnas, B-limfocīti, smadzeņu neironi, perifērie simpātiskie neironi, virsnieru dziedzera noradrenerģiskās hromaffīna šūnas. Ir zināmas divas IL-1 formas: IL-1-alfa un IL-1-beta, kuras dažādi gēni kodē prekursoru veidā ar MM 31 000 D. IL-1 ražošana tiek uzsākta reibumā dažādu antigēnu, jo īpaši endotoksīnu, lipopolisaharīdu, neiropeptīdu ... Abas IL-1 formas, neskatoties uz noteiktām aminoskābju sastāva atšķirībām, saistās ar tiem pašiem mērķa šūnu receptoriem un tām ir līdzīgas bioloģiskā darbība... Cilvēkiem dominē IL-1-beta.

IL-1 veicina B- un T-limfocītu proliferāciju, stimulē IL-2 un IL-2 receptoru sintēzi, pastiprina citotoksisko T-limfocītu, dabisko slepkavu šūnu aktivitāti, uzlabo β-interferona, IL sintēzi. -4, IL-6, CSF. IL-1 ir viens no zināmajiem imūntransmiteriem, tam ir tieša ietekme uz centrālā struktūru nervu sistēma, īpaši attiecībā uz hipotalāma-hipofīzes-virsnieru garozas sistēmu, ir endopirogēna aktivitāte.

Audzēja nekrozes faktors (TNF) tika atklāts 1975. gadā izmēģinājumu dzīvnieku asins serumā. Saistībā ar spēju izraisīt hemorāģisku audzēja nekrozi tas ieguva savu nosaukumu. Tomēr, kā vēlāk tika atklāts, ir audzēji, kas ir jutīgi un nejutīgi pret TNF darbību.

TNF ražo monocīti, makrofāgi, T un B limfocīti, NK šūnas, neitrofīli, astrocīti un endotēlija šūnas. Makrofāgos lokalizēts gēns kodē tā sauktā TNF-alfa ražošanu ar MM 17 kDa, kas kopā ar citiem efektiem kavē tauku sintēzi un uzkrāšanos, un tāpēc saņēma nosaukumu kaheksīns. Limfocītu gēns kodē TNF-α jeb limfotoksīna veidošanos ar MW 25 kDa.

TNF ir endopirogēns, stimulē histamīna izdalīšanos tuklās šūnās un bazofilos, iekaisuma fokusā aktivizē fibroblastus, gludos miocītus un asinsvadu endotēliju un inducē akūtas fāzes olbaltumvielu sintēzi. TNF ir endotoksīna šoka starpnieks.

Monokīnu-limfokīnu grupā ietilpst IL-12, ko ražo B-limfocīti, makrofāgi, kas pastiprina hematopoētisko cilmes šūnu proliferāciju, CD4 - T-limfocītu diferenciāciju.

IL-15 ražo monocīti, T-limfocīti, kaulu smadzeņu stromas šūnas, bioloģiskā aktivitāte ir līdzīga IL-2.

Hepatocītu augšanas faktors ir iesaistīts arī infekcijas procesa attīstībā, ko ražo uz makrofāgu, fibroblastu, endotēlija šūnu, gludo muskuļu elementu antigēnu stimulācijas fona, kas veicina hepatocītu, hematopoētisko prekursoru šūnu un epitēlija šūnu augšanu.

Pēdējos gados kemokīniem ir bijusi nozīmīga loma infekciozi alerģiskas dabas iekaisuma reakciju izraisīšanā, īpaši emigrācijas attīstībā un leikocītu ķīmijterapijā. Pie chemokīniem pieder IL-8, makrofāgu iekaisuma proteīns-I-alfa, makrofāgu iekaisuma proteīns-I-beta, monocītiskais ķīmijtoksiskais un aktivējošais faktors utt.

Raksturojot atsevišķus kemokīnus, jāatzīmē, ka IL-8 ražo monocīti, makrofāgi, T-limfocīti, neitrofīli, fibroblasti, hepatocīti un endotēlija šūnas, stimulē neitrofilo leikocītu, T-limfocītu ķīmotaksi, palielina neitrofilu afinitāti pret endotēlija šūnām. .

Makrofāgu iekaisuma olbaltumvielas-I-alfa un I-beta sintezē B-limfocīti, monocīti, cilmes šūnas, fibroblasti, stimulē monocītu, T-limfocītu ķīmijterapiju.

Ķīmokīni ietver monocītiskos ķīmijteraktiskos proteīnus I, kā arī monocītiskos ķīmijteraktiskos un aktivējošos faktorus; to veidošanās avots ir monocīti, makrofāgi, fibroblasti, endotēlija, gludās muskulatūras šūnas. Šie kemokīni stimulē monocītu ķīmijterapiju, histamīna izdalīšanos no bazofiliem.

Iepriekšminētais padara acīmredzamu, ka bioloģiskā iedarbība uz slimības infekcijas patogēniem un fermentatīvie un toksiskie patogenitātes faktori, ko tie rada pēc selektīvas uzņemšanas noteiktās struktūrās, lielā mērā tiek realizēti, pateicoties faktoru ražošanas patogēnai iedarbībai. patogēns, ko ietekmē limfokīnu, monokīnu, kemokīnu un citu ražošana.

Tomēr infekcijas un neinfekciozo slimību prodromālajā periodā tiek izstrādāti aizsardzības mehānismi pret pārmērīgām citokīnu izraisītām vielmaiņas un funkcionālām izmaiņām. Pirmkārt, tas attiecas uz glikokortikoīdiem, kuriem piemīt spēja kavēt interleikīna gēnu izpausmi un arahidonskābes metabolītu sintēzi.

Pašlaik identificētie citokīnu kaskādes polipeptīdu audu inhibitori, kas ietver uromodulīnu (Tamm-Horsfall proteīns, kas saistās ar IL-1), konkurējošu šūnu receptoru blokatoru IL-1, pārveidojot augšanas faktoru-beta, interferonus, antivielas pret TNF un IL- viens.

Citokīnu atbildes reakcija, kas veidojas tūlīt pēc toksisko un enzimātisko infekcijas patogēnu patogenitātes faktoru mijiedarbības ar limfoīdo audu šūnām, mononukleāro fagocītisko sistēmu, nodrošina ne tikai adaptācijas reakciju veidošanos, bet arī nepareizu pielāgošanos, kas maksimumu sasniedz laikā infekcijas patoloģijas izteikto klīnisko izpausmju periods. Šī perioda ilgums ir atšķirīgs atkarībā no patogēna bioloģiskajām īpašībām un var svārstīties no vairākām stundām, dienām, nedēļām, mēnešiem līdz daudziem gadiem.

Infekcijas patoloģijas izteikto klīnisko izpausmju periods ietver tipisku patoloģisku reakciju un procesu veidošanos: tipiski perifērās asinsrites traucējumi (arteriālo, venozo hiperēmiju, trombozi, emboliju), izplatītās intravaskulārās koagulācijas sindroma attīstību, asins reoloģisko īpašību pasliktināšanos, asinsvadu traucējumu attīstība līdz baktēriju toksiskam sabrukumam.

Infekcijas klīniskās izpausmes var būt līdzīgas slimībām atšķirīga etioloģija, jo dažādu slimību pamatā bija tipiski patoloģiski procesi. Dažas slimības gaitas pazīmes ir ļoti raksturīgas infekcijai, jo īpaši pēkšņa parādīšanās, drebuļi, mialģija, fotofobija, faringīts, akūta limfadenopātija, splenomegāmija, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, perifēro asiņu izmaiņas.

Jāatzīmē, ka vienas vai vairāku iepriekšminēto pazīmju klātbūtne vēl nav pierādījums slimības mikrobu raksturam šim pacientam. Tajā pašā laikā dažas letālas infekcijas slimības var noritēt bez drudža un citiem daudziem infekcijām raksturīgiem simptomiem.

Kaut arī infekcijas slimībai nav ticamu klīnisko kritēriju, tomēr daudzu infekciju diagnozi var noteikt, pamatojoties uz anamnētisko datu analīzi, fizisko pārbaudi, simptomu raksturu un secību, kontaktu ar slimiem cilvēkiem, dzīvniekiem vai kukaiņiem.

Infekcijas slimības "specifiskumu" nosaka patogēna patogenitātes faktoru uzņemšanas selektivitāte, patoloģisko procesu lokalizācijas īpatnība, to kombinācija un izvietošana laikā. Infekcijas izpausmju diapazons var būt ļoti atšķirīgs slimības klīniskā attēla, baktēriju pārvadāšanas, komplikāciju formā.

Infekcijas slimības iznākums, kā jūs zināt, ir atkarīgs no makroorganisma, patogēna un vides apstākļu dinamiskās mijiedarbības rakstura un var izpausties kā pilnīga atveseļošanās un imunitātes veidošanās un nepilnīga atveseļošanās ar baciļu veidošanos. vai patoloģiski apstākļi.

Galvenās literatūras rādītājs

Afanasyeva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anestezioloģija un reanimācija. - 2007. - Nr. 4. - 67.-17. Lpp.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobioloģijas žurnāls.-1998.- Nr. 2.- P. 121-125.

Tsinserling A.V. Mūsdienu infekcijas.-SPb.: Sotis, 1993.-363 lpp.

Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Dzemdes saraušanās aktivitāte (regulēšanas mehānismi). - Kirovs, 1997. - 270 lpp.

Shalygina N.B. // Arch. patoloģija. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

Šanins V.Ju. Klīniskā patofizioloģija: mācību grāmata medicīnas skolām. SPb: "Īpašā literatūra", 1998. - 569 lpp.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. // Mūsdienu bioloģijas sasniegumi. - 1993. - T.113, - izdevums. 1.- S. 95-105.

Ščepetkins I.A. // Mūsdienu bioloģijas sasniegumi. - 1993. - T. 113, - Izdevums. 5. - S. 617 -623.

Infekcijas process ir sarežģīts process, kas sastāv no daudziem komponentiem, kas ietver visu veidu infekcijas izraisītāju mijiedarbību ar cilvēka ķermeni. Cita starpā to raksturo sarežģītu reakciju attīstība, dažādas nobīdes darbā. iekšējie orgāni un orgānu sistēmas, hormonālā stāvokļa izmaiņas, kā arī dažādi imunoloģiskie un rezistences faktori (nespecifiski).

Infekcijas process ir jebkura veida attīstības pamats. Pēc sirds slimībām un vēža patoloģijām raksturs izplatības ziņā ieņem trešo vietu, un šajā sakarā zināšanas par viņu etioloģiju ir ārkārtīgi svarīgas medicīnas praksē.

Infekcijas slimību izraisītāji ietver visu veidu dzīvnieku vai augu izcelsmes mikroorganismus - apakšējās sēnes, riketsiju, baktērijas, vīrusus, spirohetes, vienšūņus. Infekcijas ierosinātājs ir galvenais un neaizstājamais cēlonis, kas noved pie slimības sākuma. Tieši šie līdzekļi nosaka, cik specifisks būs patoloģiskais stāvoklis un kādas būs klīniskās izpausmes. Bet jums jāsaprot, ka ne katra "ienaidnieka" aģenta iekļūšana izraisīs slimību. Gadījumā, ja organisma adaptācijas mehānisms dominē pār bojājuma mehānismu, infekcijas process nebūs pietiekami pilnīgs un notiks izteikta imūnsistēmas reakcija, kā rezultātā infekcijas izraisītāji pāriet neaktīvā formā . Šādas pārejas iespēja ir atkarīga ne tikai no ķermeņa imūnsistēmas stāvokļa, bet arī no virulences pakāpes, patogenitātes, kā arī invazivitātes un daudzām citām patogēnam mikroorganismam raksturīgām īpašībām.

Mikroorganismu patogenitāte ir to tiešā spēja izraisīt slimības sākumu.

Infekcijas process tiek veidots vairākos posmos:

Pārvarēt cilvēka ķermeņa barjeras (mehāniskās, ķīmiskās, vides);

Pieejamo cilvēka ķermeņa dobumu kolonizācija un saķere ar patogēnu;

Kaitīgo līdzekļu pavairošana;

Aizsardzības reakciju veidošanās organismā pret patogēnā mikroorganisma kaitīgo iedarbību;

Tieši šie infekcijas slimību periodi visbiežāk iziet cauri jebkurai personai, kuras ķermenī nonāk "ienaidnieka" aģenti. Arī maksts infekcijas nav izņēmums, un tās iziet visus šos posmus. Jāatzīmē, ka laiku no aģenta iekļūšanas organismā līdz slimības sākumam sauc par inkubāciju.

Zināšanas par visiem šiem mehānismiem ir ārkārtīgi svarīgas, jo infekcijas slimības ir vienas no izplatītākajām uz planētas to rašanās ziņā. Šajā sakarā ir ārkārtīgi svarīgi izprast visas infekcijas procesu iezīmes. Tas ļaus ne tikai laikus diagnosticēt slimību, bet arī izvēlēties pareizo ārstēšanas taktiku.

Infekcija ir patogēna mikroorganisma (baktēriju, vīrusu, vienšūņu, sēnīšu) iekļūšana un reprodukcija makroorganismā (augs, sēne, dzīvnieks, cilvēks), kas ir uzņēmīgs pret šāda veida mikroorganismiem. Mikroorganismu, kas spēj inficēties, sauc par infekcijas izraisītāju vai patogēnu.

Infekcija galvenokārt ir mikrobu un ietekmētā organisma mijiedarbības forma. Šis process tiek pagarināts laikā un notiek tikai noteiktos vides apstākļos. Cenšoties uzsvērt infekcijas laika pakāpi, tiek izmantots termins "infekcijas process".

Infekcijas slimības: kādas ir šīs slimības un ar ko tās atšķiras no neinfekcijas slimībām

Labvēlīgos vides apstākļos infekcijas process iegūst ārkārtēju izpausmes pakāpi, kurā parādās noteikti klīniskie simptomi. Šo izpausmes pakāpi sauc par infekcijas slimību. Infekcijas slimības no neinfekciozām patoloģijām atšķiras šādos veidos:

• Infekcijas cēlonis ir dzīvs mikroorganisms. Mikroorganismu, kas izraisa noteiktu slimību, sauc par šīs slimības izraisītāju;
• Infekcijas var pārnest no skartā organisma uz veselīgu - šo infekciju īpašību sauc par infekciozitāti;
• Infekcijām ir latents (latents) periods - tas nozīmē, ka tās neparādās uzreiz pēc patogēna iekļūšanas ķermenī;
• Infekcijas patoloģijas izraisa imunoloģiskas izmaiņas - tās izraisa imūnreakciju, ko papildina daudzuma izmaiņas imūnās šūnas un antivielas, kā arī izraisīt infekcijas alerģiju.

Att. 1. Slavenā mikrobiologa Pola Ērliha palīgi ar laboratorijas dzīvniekiem. Mikrobioloģijas attīstības rītausmā laboratoriju vivārijos tika turēts liels skaits dzīvnieku sugu. Tagad viņi bieži aprobežojas ar grauzējiem.

Infekcijas slimību faktori

Tātad infekcijas slimības gadījumā ir nepieciešami trīs faktori:

1. Mikroorganisms-patogēns;
2. Uz to uzņēmīgs saimniekorganisms;
3. Šādu vides apstākļu klātbūtne, kurā patogēna un saimnieka mijiedarbība noved pie slimības sākuma.

Infekcijas slimības var izraisīt oportūnistiski mikroorganismi, kas visbiežāk ir normālas mikrofloras pārstāvji un slimību izraisa tikai ar imūnās aizsardzības samazināšanos.

Att. 2. Candida - normālas mutes dobuma mikrofloras daļa; tie izraisa slimību tikai noteiktos apstākļos.

Un patogēni mikrobi, atrodoties ķermenī, var neizraisīt slimību - šajā gadījumā viņi runā par patogēna mikroorganisma nesēju. Turklāt laboratorijas dzīvnieki ne vienmēr ir uzņēmīgi pret cilvēku infekcijām.

Infekcijas procesa sākumam ir svarīgi arī, lai organismā nonāktu pietiekams skaits mikroorganismu, ko sauc par infekcijas devu. Saimnieciskā organisma uzņēmību nosaka tā bioloģiskās sugas, dzimums, iedzimtība, vecums, uztura pietiekamība un, pats galvenais, imūnsistēmas stāvoklis un blakus esošo slimību klātbūtne.

Att. 3. Plasmodium malārija var izplatīties tikai tajās teritorijās, kur dzīvo to specifiskie nesēji - Anopheles ģints odi.

Svarīgi ir arī ārējās vides apstākļi, kuros maksimāli tiek veicināta infekcijas procesa attīstība. Dažas slimības ir sezonālas, daži mikroorganismi var pastāvēt tikai noteiktā klimatā, un dažiem ir nepieciešami vektori. Pēdējā laikā aktualizējušies sociālās vides apstākļi: ekonomiskais stāvoklis, dzīves un darba apstākļi, veselības aprūpes attīstības līmenis valstī un reliģiskās īpašības.

Infekciozais process dinamikā

Infekcijas attīstība sākas ar inkubācijas periodu. Šajā periodā organismā nav infekcijas izraisītāja klātbūtnes izpausmju, bet infekcija jau ir notikusi. Šajā laikā patogēns reizinās ar noteiktu skaitu vai atbrīvo toksīna sliekšņa daudzumu. Šī perioda ilgums ir atkarīgs no patogēna veida.

Piemēram, ar stafilokoku enterītu (slimību, kas rodas, ēdot piesārņotu pārtiku un kurai raksturīga smaga intoksikācija un caureja), inkubācijas periods ilgst no 1 līdz 6 stundām, un ar spitālību tas var stiepties gadu desmitiem.

Att. 4. Spitālības inkubācijas periods var ilgt vairākus gadus.

Vairumā gadījumu tas ilgst 2-4 nedēļas. Visbiežāk inficētspējas maksimums notiek inkubācijas perioda beigās.

Prodromālais periods ir slimības prekursoru periods - neskaidri, nespecifiski simptomi, piemēram, galvassāpes, vājums, reibonis, apetītes maiņa, drudzis. Šis periods ilgst 1-2 dienas.

Att. 5. Malāriju raksturo drudzis, kam ir īpašas īpašības dažādās slimības formās. Pēc drudža formas var pieņemt Plasmodium veidu, kas to izraisīja.

Pēc prodroma seko slimības augstums, ko raksturo slimības galveno klīnisko simptomu parādīšanās. Tas var attīstīties gan strauji (tad viņi runā par asu sākumu), gan lēnām, lēnām. Tās ilgums mainās atkarībā no ķermeņa stāvokļa un patogēna iespējām.

Att. 6. Tīfs Marija, kura strādāja par pavāri, bija veselīga vēdertīfa nūju nesēja. Viņa ar vēdertīfu inficēja vairāk nekā pussimt cilvēku.

Daudzām infekcijām temperatūras paaugstināšanās šajā periodā ir raksturīga, kas saistīta ar tā dēvēto pirogēno vielu iekļūšanu asinīs - mikrobu vai audu izcelsmes vielām, kas izraisa drudzi. Dažreiz temperatūras paaugstināšanās ir saistīta ar cirkulāciju paša patogēna asinsritē - šo stāvokli sauc par bakterēmiju. Ja tajā pašā laikā mikrobi arī vairojas, viņi runā par septicēmiju vai sepsi.

Att. 7. Dzeltenā drudža vīruss.

Infekcijas procesa beigas sauc par iznākumu. Ir šādi rezultāti:

• Atveseļošanās;
• Nāvējošs iznākums (nāve);
• Pāreja uz hronisku formu;
• Recidīvs (atkārtošanās sakarā ar nepilnīgu ķermeņa attīrīšanu no patogēna);
• Pāreja uz veselīgu mikrouzturētāju (cilvēks, to nezinot, pārnēsā patogēnos mikrobus un daudzos gadījumos var inficēt citus).

Att. 8. Pneimocistas ir sēnītes, kas ir galvenais pneimonijas cēlonis cilvēkiem ar imūndeficītu.

Infekciju klasifikācija

Att. 9. Orālā kandidoze ir visizplatītākā endogēnā infekcija.

Pēc patogēna rakstura tiek izolētas baktēriju, sēnīšu, vīrusu un vienšūņu (ko izraisa vienšūņi) infekcijas. Pēc patogēnu veidu skaita ir:

• Monoinfekcijas - ko izraisa viena veida patogēni;
• Jauktas vai jauktas infekcijas - ko izraisa vairāku veidu patogēni;
• Sekundārā - rodas uz esošas slimības fona. Īpašs gadījums ir oportūnistiskas infekcijas, ko izraisa oportūnistiski mikroorganismi uz slimību fona, ko papildina imūndeficīti.

Pēc izcelsmes tie atšķiras:

• Eksogēnas infekcijas, kurās patogēns iekļūst no ārpuses;
• Endogēnās infekcijas, ko izraisa mikrobi, kas bija organismā pirms slimības sākuma;
• Autoinfekcijas - infekcijas, kurās notiek pašinfekcija, pārvietojot patogēnus no vienas vietas uz otru (piemēram, kandidoze mutes dobums ko izraisa sēnīšu novirzīšanās no maksts ar netīrām rokām).

Pēc infekcijas avota izšķir:

• Antroponozes (avots - cilvēks);
• Zoonozes (avots - dzīvnieki);
• Antropozoonozes (avots var būt gan cilvēks, gan dzīvnieks);
• Sapronozes (avots - ārējās vides objekti).

Saskaņā ar patogēna lokalizāciju organismā tiek izolētas lokālas (lokālas) un vispārējas (ģeneralizētas) infekcijas. Saskaņā ar infekcijas procesa ilgumu izšķir akūtas un hroniskas infekcijas.

Att. 10. Mycobacterium lepra. Lepra ir tipiska antroponoze.

Infekciju patoģenēze: infekcijas procesa vispārējā shēma

Patoģenēze ir patoloģijas attīstības mehānisms. Infekciju patoģenēze sākas ar patogēna iekļūšanu caur ieejas vārtiem - gļotādām, bojātiem integumentiem, caur placentu. Tālāk mikrobs izplatās pa ķermeni dažādos veidos: caur asinīm - hematogēni, caur limfu - limfogēniski, gar nerviem - perineurāli, garumā - iznīcinot pamatā esošos audus, pa fizioloģiskajiem ceļiem - gar, piemēram, gremošanas vai dzimumorgānu trakts. Patogēna galīgās lokalizācijas vieta ir atkarīga no tā veida un afinitātes pret noteiktu audu tipu.

Sasniedzot galīgās lokalizācijas vietu, patogēnam ir patogēna iedarbība, mehāniski bojājot dažādas struktūras, izmantojot atkritumu produktus vai izdalot toksīnus. Patogēna izvadīšana no organisma var notikt ar dabiskām sekrēcijām - izkārnījumiem, urīnu, flegmu, strutojošu izdalījumu, dažreiz ar siekalām, sviedriem, pienu, asarām.

Epidēmijas process

Epidēmiskais process ir infekcijas izplatīšanās process iedzīvotāju vidū. Saites epidēmijas ķēdē ietver:

• Infekcijas avots vai rezervuārs;
• Pārraides ceļš;
• Uzņēmīga populācija.

Att. 11. Ebolas vīruss.

Rezervuārs atšķiras no infekcijas avota ar to, ka patogēns tajā uzkrājas arī starp epidēmijām, un noteiktos apstākļos tas kļūst par infekcijas avotu.

Galvenie infekcijas pārnešanas ceļi:

1. Fekāli-orāli - ar pārtiku, kas piesārņota ar infekcijas sekrēcijām, rokām;
2. Gaisā - pa gaisu;
3. Transmisīvs - caur nesēju;
4. Kontakts - seksuāls, aizkustinošs, kontakts ar piesārņotām asinīm utt .;
5. Transplacentārs - no grūtnieces mātes bērnam caur placentu.

Att. 12. Gripas vīruss H1N1.

Transmisijas faktori - objekti, kas veicina infekcijas izplatīšanos, piemēram, ūdens, pārtika, sadzīves priekšmeti.

Pēc noteiktas teritorijas infekcijas procesa pārklājuma tās izceļas:

• Endēmijas - infekcijas, kas "piesaistītas" ierobežotai teritorijai;
• Epidēmijas - infekcijas slimības, kas aptver lielas teritorijas (pilsētu, reģionu, valsti);
• Pandēmijas ir epidēmijas vairāku valstu un pat kontinentu mērogā.

Infekcijas slimības veido lauvas tiesu no visām slimībām, ar kurām saskaras cilvēce... Tās ir īpašas ar to, ka līdz ar tām cilvēks cieš no dzīvo organismu vitālās aktivitātes, kaut arī tūkstošiem reižu mazāks par sevi. Iepriekš viņi bieži beidzās letāli. Neskatoties uz to, ka šodien medicīnas attīstība ir ļāvusi ievērojami samazināt mirstību infekcijas procesos, ir jābūt modriem un jāzina par to rašanās un attīstības iezīmēm.

Facebook

Twitter

Sazinoties ar

Klasesbiedriem

Google+