急性および亜急性の炎症過程。急性炎症性疾患。炎症過程はどのように進行するのでしょうか?

一般情報

炎症- さまざまな因子の作用によって引き起こされる組織損傷に対する複雑な局所的な血管間葉反応。この反応は、損傷の原因となった物質を破壊し、損傷した組織を修復することを目的としています。炎症は系統発生の過程で生じる反応であり、保護的かつ適応的な性質を持ち、病理学だけでなく生理学の要素も伴います。炎症の身体にとってこのような二重の意味があるのは、炎症の特異な特徴です。

19 世紀の終わりには、I.I. メチニコフは、炎症は進化の過程で発達した体の適応反応であり、その最も重要な症状の1つは病原体のマイクロファージおよびマクロファージによる貪食であり、それによって体の回復を確実にすると信じていました。しかし、炎症の修復機能は I.I にとってのものでした。メチニコフが隠れています。彼は炎症の保護的性質を強調し、同時に炎症反応である自然の治癒力はまだ完全に到達した適応ではないと信じていました。 I.Iによると、メチニコフ、これの証拠は、炎症を伴う病気とそれによる死亡が頻繁にあることです。

炎症の病因

炎症を引き起こす要因には、生物学的、物理的（外傷性を含む）、化学的なものがあります。それらは内因性または外因性の起源を持ちます。

に 物理的要因、炎症の原因には、放射線や電気エネルギー、高温や低温、さまざまな種類の損傷が含まれます。

化学的要因炎症は異なる可能性があります化学物質、毒素と毒物。

炎症の発症は、1つまたは別の病因因子の影響だけでなく、生物の反応性の特殊性によっても決定されます。

炎症の形態と病因

炎症微視的な焦点または広範囲の領域の形成によって表現することができ、焦点だけでなく拡散的な性質も持ちます。炎症が起こることもあります 組織系、 それから話します 全身的な 炎症性病変（結合組織の全身性炎症性病変を伴うリウマチ性疾患、全身性血管炎など）。局所的な炎症と全身的な炎症を区別することが難しい場合があります。

その部分に炎症が発生する履歴そして、次の連続的に発展するフェーズで構成されます。1) 変更。 2）滲出液。 3) 血行性細胞および組織形成性細胞、および頻度は低いですが、実質細胞 (上皮) の増殖。これらの段階の関係をスキーム IX に示します。

変更- 組織損傷は 初期段階炎症が起こり、さまざまな種類のジストロフィーや壊死によって現れます。炎症のこの段階では、生物学的に活性な物質、つまり炎症性メディエーターが放出されます。これ - ランチャー 炎症、炎症反応の動態を決定します。

炎症性メディエーターは、血漿 (体液性) 起源のものと細胞 (組織) 起源のものがあります。 血漿由来のメディエーター- これらは、カリクレイン-キニン (キニン、カリクレイン)、凝固および抗凝固 (XII 血液凝固因子、またはハーゲマン因子、プラスミン)、および相補的 (成分 C 3 -C 5) システムの代表です。これらのシステムのメディエーターは、微小血管の透過性を高め、多形核白血球の走化性、食作用、および血管内凝固を活性化します（スキーム X）。

細胞起源のメディエーターエフェクター細胞 - マスト細胞（組織好塩基球）および好塩基性白血球と関連しており、ヒスタミン、セロトニン、アナフィラキシーのゆっくりと反応する物質などを放出します。血小板はヒスタミン、セロトニン、プロスタグランジンに加えて、リソソーム酵素も生成します。ロイコキインが豊富な多形核白血球

スキーム IX。炎症の段階

スキームX。血漿（体液性）由来の炎症性メディエーターの作用

mi、リソソーム酵素、カチオン性タンパク質、中性プロテアーゼ。炎症性メディエーターを産生するエフェクター細胞は、免疫応答の細胞でもあります。モノカイン (インターロイキン I) を放出するマクロファージや、リンホカイン (インターロイキン II) を産生するリンパ球です。細胞起源のメディエーターと関連しているだけではありません 微小血管の透過性の増加 と 食作用; 彼らは持っている 殺菌作用、 原因 二次改変 (ヒストリシス)、以下を含む 免疫機構 炎症反応で 拡散を規制する と 細胞分化 炎症の分野で、結合組織による損傷の焦点の修復、補償、または置換を目的としています（スキームXI）。炎症分野における細胞相互作用の指揮者は、 マクロファージ。

血漿および細胞起源のメディエーターは相互に接続されており、フィードバックと相互サポートによる自己触媒反応の原理に基づいて機能します (スキーム X および XI を参照)。メディエーターの作用は、エフェクター細胞の表面にある受容体によって媒介されます。このことから、時間の経過とともに一部のメディエーターが他のメディエーターに変化すると、貪食のための多形核白血球から修復のためにマクロファージモノカインによって活性化される線維芽細胞まで、炎症分野の細胞形態に変化が生じることがわかります。

滲出- 神経伝達物質の変化と放出の直後の段階。それはいくつかの段階で構成されています。血液のレオロジー特性の違反による微小循環床の反応。微小血管系レベルでの血管透過性の増加。血漿成分の浸出。血球の移動。食作用; 浸出液と炎症細胞浸潤の形成。

スキームXI。細胞（組織）起源の炎症メディエーターの作用

ニア

血液のレオロジー特性の違反による微小循環床の反応- 炎症の最も明るい形態学的兆候の1つ。微小血管の変化は、反射性けいれん、細動脈および前毛細血管の内腔の減少で始まり、炎症ゾーンの血管網全体、とりわけ後毛細血管および細静脈の拡張によってすぐに置き換えられます。 炎症性充血温度上昇を引き起こす (カロリー)そして赤み (ルボル)炎症を起こした領域。最初のけいれんにより、細動脈内の血流が加速され、その後遅くなります。のリンパ管、血液と同様に、最初にリンパの流れが加速し、次にその速度が遅くなります。リンパ管にはリンパ液と白血球が溢れています。

無血管組織（角膜、心臓弁）では、炎症の初期に変化現象が優勢であり、その後、隣接領域からの血管の内方成長が起こり（これは非常に急速に起こります）、それらは炎症反応に含まれます。

血液のレオロジー特性の変化 これは、血流が遅い拡張した細静脈や後毛細血管において、血流中の白血球と赤血球の分布が乱されるという事実にあります。多形核白血球 (好中球) は軸流から出現し、辺縁領域に集まり、血管壁に沿って位置します。角-

好中球の配置全体がそれらの配列に置き換えられます。 エッジスタンディング、どれが先行するか移民船の外。

炎症の焦点における血行力学と血管緊張の変化は、 うっ滞後毛細血管と細静脈で置き換えられます 血栓症。同じ変化がリンパ管でも起こります。したがって、炎症の焦点への血液の流れが継続すると、その流出とリンパ液が妨害されます。遠心性血管およびリンパ管が遮断されると、炎症の焦点がプロセスの全身化を防ぐ障壁として機能するようになります。

微小血管レベルでの血管透過性の増加炎症の重要な兆候の 1 つです。組織変化の全範囲、炎症形態の独創性は、血管透過性の状態、その損傷の深さによって主に決定されます。微小血管系の血管の透過性の向上の実現における大きな役割は、損傷した細胞の超微細構造に属しており、これが原因で ミクロピノサイトーシスの増加。 血管透過性の増加に関連する 血漿の液体部分の組織および空洞内の浸出、血球の移動、教育 滲出液（炎症性浸出液）および 炎症性細胞浸潤。

血漿成分の浸出血液は、微小循環床内で発生する血管反応の現れであると考えられています。それは、血液の液体成分（水、タンパク質、電解質）の血管からの出口で発現されます。

血球の移動それらの。血管壁を通って血流からそれらが出るのは、走化性メディエーターの助けを借りて行われます（スキーム X を参照）。すでに述べたように、遊走に先立って好中球は限界に達します。それらは血管壁（主に後毛細血管と細静脈）に付着し、内皮細胞間を貫通する突起（仮足）を形成します。 内皮間移動(図63)。好中球が基底膜を通過するのは、おそらくこの現象に基づいている チキソトロピー（チキソトロピー - コロイドの粘度の等尺性可逆的減少）、すなわち細胞が膜に触れたときの膜のゲルからゾルへの転移。血管周囲組織では、好中球は仮足の助けを借りて運動を続けます。白血球の移動プロセスはと呼ばれます 白血球拡張症、そして赤血球 - 赤血球減少症。

食作用(ギリシャ語から。 ファゴス- むさぼり食う、そして キトス- 容器) - 生物 (細菌) と無生物 (異物) の両方の性質のさまざまな体の細胞 (食細胞) による吸収と消化。食細胞にはさまざまな細胞が含まれますが、炎症においては好中球とマクロファージが最も重要です。

食作用は、多くの生化学反応によってもたらされます。食作用中、食細胞の細胞質内のグリコーゲン含有量は減少します。これは、食作用のためのエネルギーを生成するために必要な嫌気性グリコーゲン分解の強化に関連しています。グリコーゲン分解をブロックする物質は食作用も阻害します。

米。 63.炎症時の血管壁を通した白血球の移動:

a - 好中球の 1 つ (H1) は内皮 (En) に近接しており、もう 1 つ (H2) は明確な核 (N) を持ち、内皮 (En) を貫通しています。この白血球の大部分は内皮下層に存在します。この領域の内皮には、3 番目の白血球 (H3) の仮足が見えます。 Pr - 血管の内腔。 x9000; b - 輪郭の整った核 (N) を持つ好中球 (SL) は、内皮と基底膜 (BM) の間に位置します。基底膜の後ろにある内皮細胞（ECC）とコラーゲン線維（CLF）の接合部。 x20,000 (フローリーとグラントによる)

陥入した細胞膜に囲まれた食作用物体（細菌）（食作用 - 食細胞の細胞膜の喪失）が形成されます。 ファゴソーム。リソソームと融合すると、 ファゴリソソーム(二次リソソーム)、加水分解酵素の助けを借りて細胞内消化が行われます - 完全な食作用(図64)。完全な食作用では、好中球リソソームの抗菌性カチオン性タンパク質が重要な役割を果たします。それらは微生物を殺し、その後消化されます。微生物が食細胞、より多くの場合マクロファージによって消化されず、細胞質内で増殖する場合、彼らは次のように話します。 不完全な食作用、また エンドサイトビオシス。彼の

米。 64.食作用。貪食された白血球フラグメント (SL) と脂質封入体 (L) を含むマクロファージ。電子写真。 ×20,000。

これは多くの理由、特にマクロファージのリソソームに含まれる抗菌性カチオン性タンパク質が不十分であるか、まったく含まれていないという事実によって説明されます。したがって、食作用は必ずしも身体の保護反応であるとは限らず、時には微生物の蔓延の前提条件を作り出すこともあります。

浸出液と炎症細胞浸潤物の形成上記の滲出プロセスが完了します。血液の液体部分の浸出、白血球の遊出、赤血球の漏出は、罹患組織または体腔内に炎症性液体、つまり浸出液の出現を引き起こします。組織内に滲出液が蓄積すると、その体積が増加します。 （腫瘍）神経の圧迫と痛み （ドール）、炎症中の発生は、組織または器官の機能の侵害に対するメディエーター（ブラジキニン）の影響とも関連しています。 (機能)。

通常、滲出液には 2% を超えるタンパク質が含まれています。血管壁の透過性の程度に応じて、さまざまなタンパク質が組織に浸透します。血管バリアの透過性がわずかに増加すると、主にアルブミンとグロブリンが血管バリアを通過し、高度の透過性により、大きな分子タンパク質、特にフィブリノーゲンも一緒に排出されます。場合によっては、浸出液中で好中球が優勢である場合もあれば、リンパ球、単球、組織球が優勢である場合もあれば、赤血球が優勢である場合もあります。

液体部分ではなく、組織内の滲出液細胞の蓄積について、彼らは次のように話します。 炎症細胞浸潤、この場合、血行性要素と組織形成要素の両方が優勢である可能性があります。

ねずみ算細胞の（再生）は炎症の最終段階であり、損傷した組織を回復することを目的としています。間葉形成層細胞、B リンパ球および T リンパ球、単球の数が増加します。細胞が炎症の焦点で増殖すると、細胞の分化と形質転換が観察されます (スキーム XII): 形成層間葉細胞は分化します。 線維芽細胞; Bリンパ球

スキームXII。炎症時の細胞の分化と形質転換

教育を生み出す 形質細胞。どうやら、T リンパ球は他の形態に変形することはありません。単球が発生する 組織球と マクロファージ。マクロファージは教育の源となり得る 類上皮と 巨細胞（異物の細胞とピロゴフ・ランハンス細胞）。

線維芽細胞増殖のさまざまな段階で、製品彼らの活動 - タンパク質 コラーゲンと グリコサミノグリカン、現れる 好銀性と コラーゲン線維、細胞間物質結合組織。

炎症時の増殖過程にも関与上皮(スキーム XII を参照)、これは特に皮膚および粘膜 (胃、腸) で顕著です。この場合、上皮の増殖によりポリープ状の増殖が形成される可能性があります。炎症領域における細胞増殖は修復として機能します。同時に、増殖上皮構造の分化は、結合組織の成熟と分化によってのみ可能です（Garshin V.N.、1939）。

すべての構成要素を含む炎症は、胎児の発育の後期段階でのみ現れます。胎児、新生児、小児では、炎症には多くの特徴があります。炎症の最初の特徴は、代替成分と生産成分が系統発生的に古いため、その成分が優勢であることです。加齢に伴う炎症の 2 番目の特徴は、免疫原生器官およびバリア組織の解剖学的および機能的未熟により、局所的なプロセスが広がり、全身化する傾向があることです。

炎症の調節ホルモン、神経、免疫因子の助けを借りて行われます。下垂体の成長ホルモン（GH）、デオキシコルチコステロン、アルドステロンなどのいくつかのホルモンが炎症反応を増加させることが確立されています。 （炎症促進ホルモン）他 - グルココルチコイドと下垂体の副腎皮質刺激ホルモン（ACLT）は、逆にそれを減少させます （抗炎症ホルモン）。コリン作動性物質、炎症性メディエーターの放出を刺激することにより、

炎症促進ホルモンのように作用し、 アドレナリン作動性、メディエーター活性を阻害し、抗炎症ホルモンのように作用します。炎症反応の重症度、その進行速度、性質は以下の影響を受けます。 免疫の状態。炎症は、抗原刺激 (感作) の条件下で特に急速に進行します。そのような場合に人はこう言います 免疫、また アレルギー、炎症(免疫病理学的プロセスを参照)。

出エジプト記炎症は、その病因と経過の性質、体の状態と炎症が発生する臓器の構造によって異なります。組織崩壊生成物は酵素切断および食作用による吸収を受け、崩壊生成物の再吸収が起こります。細胞の増殖により、炎症の焦点は徐々に結合組織細胞に置き換わります。炎症の焦点が小さければ、以前の組織が完全に回復する可能性があります。重大な組織欠陥がある場合、病巣部位に瘢痕が形成されます。

炎症の用語と分類

ほとんどの場合、特定の組織（器官）の炎症の名前は、通常、その器官または組織のラテン語およびギリシャ語の名前に語尾を追加することによって構成されます。 - です、そしてロシア語に - -それ。したがって、胸膜の炎症は次のように表されます。 胸膜炎- 胸膜炎、腎臓の炎症 - 腎炎- 腎炎、歯肉の炎症 - 歯肉炎- 歯肉炎など一部の臓器の炎症には特別な名前が付いています。したがって、咽頭の炎症は狭心症（ギリシャ語から）と呼ばれます。 アンチョ- 魂、圧迫）、肺炎 - 肺炎、膿が蓄積した多数の空洞の炎症 - 蓄膿症 （胸膜の蓄膿症など）、隣接する皮脂腺や組織を伴う毛包の化膿性炎症 - ふくらみ (緯度から。 フリアレ-激怒する）など。

分類。滲出液または浸出液の優勢に応じて、プロセスの過程の性質と形態学的形態が考慮されます。増殖期炎症。 流れの性質に応じて区別します。 急性、亜急性および慢性炎症、 炎症反応の滲出期または増殖期の優位性による - 滲出性および増殖性（生産性）炎症。

最近まで、炎症の形態学的形態の中で、 代替炎症、変化（壊死性炎症）が優勢で、滲出液や増殖が極めて弱いか、まったく発現しない状態です。現在、この形態の炎症の存在は、いわゆる代替炎症では、炎症反応の本質である血管間葉反応（浸出および増殖）が本質的に存在しないという理由から、ほとんどの病理学者によって否定されている。したがって、この場合、私たちが話しているのは、炎症ああああ 壊死。 代替炎症の概念は、炎症の「栄養理論」から発展した R. ヴィルヒョウによって作成されました (これは間違いであることが判明しました)。 実質。

炎症の形態学的形態

滲出性炎症

滲出性炎症滲出液の優勢と、組織および体腔内での滲出液の形成を特徴とします。滲出液の性質および炎症の主な局在に応じて、次のタイプの滲出性炎症が区別されます。1) 漿液性。 2) 繊維質。 3）化膿性。 4）腐敗したもの。 5）出血性。 6）カタル性。 7) 混ぜます。

漿液性炎症。それは、最大2％のタンパク質と少量の細胞要素を含む滲出液の形成によって特徴付けられます。漿液性炎症の経過は通常急性です。漿液腔、粘膜および髄膜でより頻繁に発生しますが、内臓や皮膚ではあまり発生しません。

形態的な写真。 の 漿液性空洞 漿液性滲出液が蓄積します - 濁った液体で、細胞要素が少なく、その中で収縮した中皮細胞と単一の好中球が優勢です。貝殻は血だらけになります。同じ絵が浮かび上がります 漿液性髄膜炎。炎症を伴う 粘膜、 また、血液が豊富になり、粘液と収縮した上皮細胞が滲出液と混合されます。 漿液性カタル粘膜（以下のカタルの説明を参照）。の肝臓液体は類洞周囲腔に蓄積します (図 65)。心筋筋線維の間 腎臓で - 糸球体被膜の内腔内。漿液性炎症肌、たとえば、火傷の場合、表皮の厚さに現れる水疱の形成によって表され、濁った滲出液で満たされます。場合によっては、滲出液が表皮の下に蓄積し、下層の組織から滲出液が剥離して大きな水疱が形成されることがあります。

米。 65.漿液性肝炎

原因漿液性炎症には、さまざまな感染性病原体（結核菌、フレンケル双球菌、髄膜炎菌、赤癬菌）、熱的および化学的要因への曝露、自家中毒（甲状腺中毒症、尿毒症など）が含まれます。

出エジプト記 漿液性炎症は通常良好です。かなりの量の浸出液でも吸収できます。内臓（肝臓、心臓、腎臓）では、慢性的な経過で漿液性炎症の結果として硬化症が発生することがあります。

意味機能障害の程度によって決まります。心臓シャツの腔では、滲出液が心臓の働きを妨げ、胸膜腔では肺の虚脱（圧迫）を引き起こします。

線維性炎症。これは、罹患した（壊死した）組織内でフィブリンに変化するフィブリノーゲンが豊富な浸出液の形成を特徴とします。このプロセスは、壊死ゾーンでの大量のトロンボプラスチンの放出によって促進されます。線維性炎症は粘膜および漿膜に局在し、臓器の厚さに限局することはあまりありません。

形態的な写真。 粘膜または漿膜の表面に白っぽい灰色の膜が現れます（「膜性」炎症）。組織壊死の深さ、粘膜上皮の種類に応じて、フィルムは下にある組織と緩く結合しているため簡単に分離できることもあれば、しっかりと結合しているため分離が困難であることもあります。最初のケースでは、彼らはクループスについて話し、2番目のケースでは、線維性炎症のジフテリア性変種について話します。

集団的な炎症（スコットランド人より。 グループ- フィルム）は、浅い組織の壊死と壊死塊のフィブリンの含浸によって発生します（図66）。この膜は下層の組織と緩やかに結合しており、粘膜や漿液性の膜を鈍くします。場合によっては、貝殻におがくずが振りかけられているように見えることがあります。粘膜膜厚が厚くなり、膨潤し、膜が剥離すると表面欠陥が発生します。漿膜まるで髪の毛で覆われているかのように、フィブリンの糸が粗くなります。このような場合の線維性心膜炎では、「毛深い心臓」と言われます。の中内臓集団的な炎症が起こる肺 - クループ性肺炎（参照。 肺炎）。

ジフテリア性炎症(ギリシャ語から。 双翅目- 革のようなフィルム）は、深部組織の壊死とフィブリンによる壊死塊の含浸を伴って発生します（図67）。それは上に発展します 粘膜。 線維性フィルムは下層の組織にしっかりとはんだ付けされており、拒否されると深い欠損が生じます。

線維性炎症の変異型（クループスまたはジフテリア炎）は、すでに述べたように、組織壊死の深さだけでなく、粘膜の内側を覆う上皮の種類にも依存します。扁平上皮で覆われた粘膜（口腔、咽頭、扁桃腺、喉頭蓋、食道、真菌）声帯、子宮頸部など）、膜は通常上皮と密接に関連していますが、壊死やフィブリン脱出は上皮被覆のみに限定される場合もあります。これは説明します-

これは、扁平上皮の細胞が相互に、またその下にある結合組織と密接に結合しているため、膜を「しっかりと保持」しているという事実によるものです。角柱状上皮で覆われた粘膜（上気道、消化管など）では、上皮とその下にある組織との結合が緩いため、たとえフィブリンが深く沈殿していても、得られた膜は上皮とともに容易に剥離します。たとえば、咽頭と気管における線維性炎症の臨床的重要性は、その発生原因が同じであっても（ジフテリア性咽頭炎とジフテリアにおけるクループス気管炎）、同等ではありません。

原因線維性炎症は異なります。フレンケル双球菌、連鎖球菌およびブドウ球菌、ジフテリアおよび赤腸の病原体、結核菌、およびインフルエンザウイルスによって引き起こされる可能性があります。線維性炎症は、感染性因子に加えて、内因性 (尿毒症など) または外因性 (昇華性中毒) 起源の毒素や毒物によって引き起こされる場合があります。

フロー 線維性炎症は通常急性です。場合によっては（漿膜結核など）、慢性化することもあります。

出エジプト記 粘膜と漿膜の線維性炎症は同じではありません。フィルムを拒絶した後の粘膜には、さまざまな深さの欠陥が残ります-潰瘍。クループ性炎症の場合は表面的なものですが、ジフテリアの場合は深部にあり、瘢痕性の変化を残します。漿膜では、線維性滲出液の吸収が起こる可能性があります。しかし、フィブリン塊は組織化されることが多く、これにより胸膜、腹膜、心臓シャツの漿液性シートの間に癒着が形成されます。線維性炎症の結果として、結合組織による漿液腔の完全な過剰増殖が発生する可能性があります。 抹消。

意味線維性炎症は多くの病気（ジフテリア、赤腸）の形態学的基礎を形成するため、非常に大きく、

中毒（尿毒症）で観察されます。喉頭や気管に膜が形成されると、窒息の危険があります。腸内で膜が拒絶反応を起こすと、潰瘍ができて出血する可能性があります。線維性炎症を起こした後、長期にわたって治癒せず、瘢痕化した潰瘍が残ることがあります。

化膿性炎症。滲出液中の好中球の優勢を特徴とします。崩壊する好中球、と呼ばれる 化膿した遺体、滲出液の液体部分と一緒に膿が形成されます。リンパ球、マクロファージ、死んだ組織細胞、微生物も含まれています。膿は、黄緑色をした濁った濃厚な液体です。化膿性炎症の特徴は次のとおりです。 組織分解、 好中球のタンパク質分解酵素の組織への影響によるものです。化膿性炎症はあらゆる臓器、あらゆる組織で発生します。

形態的な写真。 化膿性炎症は、その有病率に応じて、膿瘍または痰として表される場合があります。

膿瘍（のうよう）- 局所的な化膿性炎症。膿で満たされた空洞の形成を特徴とします（図68）。時間の経過とともに、膿瘍は毛細血管が豊富な肉芽組織の軸によって境界が定められ、その壁を通って白血球の遊出が増加します。あたかも膿瘍の殻のように形成されます。外側は、変化していない組織に隣接する結合組織線維で構成され、内側は肉芽組織と膿で構成されており、肉芽による化膿体の放出により継続的に更新されます。膿を生じる膿瘍はこう呼ばれます 化膿性膜。

フレグモン -びまん性化膿性炎症。化膿性滲出液が組織要素間に拡散して広がり、組織を含浸させ、剥離し、溶解させます。ほとんどの場合、痰は化膿性浸出液が容易に移動できる場所で観察されます。筋肉間層に沿って、腱、筋膜に沿って、皮下組織内、神経血管幹に沿ってなど。

柔らかい痰と硬い痰があります。 柔らかい痰組織壊死の目に見える病巣がないことを特徴とし、 硬い痰- 化膿性融合を起こさないそのような病巣の存在。その結果、組織は非常に緻密になります。死んだ組織が剥がれ落ちます。痰～

脂肪組織（セルライト）上では、無制限に分布することが特徴です。体腔や一部の管腔臓器に膿が蓄積することがあります。 蓄膿症 (胸膜、胆嚢、虫垂などの蓄膿症)。

原因化膿性炎症は、化膿性微生物（ブドウ球菌、連鎖球菌、淋菌、髄膜炎菌）であることが多く、フレンケル双球菌、腸チフス桿菌、結核菌、真菌などの場合はそれほど多くありません。特定の化学物質が組織に入ると、無菌性化膿性炎症が発生する可能性があります。

フロー 化膿性炎症には急性と慢性があります。 急性化膿性炎症、膿瘍や痰に代表される症状は広がる傾向があります。潰瘍は臓器の被膜を溶かし、隣接する空洞に侵入することがあります。膿瘍と膿が突き抜けた空洞の間には、 瘻孔のある通路。このような場合に発展する可能性があるのは、 蓄膿症。化膿性炎症が広がると、隣接する器官や組織にも広がります（たとえば、胸膜炎は肺膿瘍で発生し、腹膜炎は肝膿瘍で発生します）。膿瘍や痰が発生すると、化膿する可能性があります。 リンパ性のと 血行性の広がり、それが発展につながる 敗血症性赤血症（cm。 敗血症）。

慢性化膿性炎症膿瘍がカプセル化すると発症します。同時に、周囲の組織で硬化が進行します。このような場合の膿が出口を見つけた場合、現れます 慢性瘻孔、また 瘻孔、皮膚を通って外側に開いています。瘻孔が開かず、その過程が広がり続ける場合、化膿性炎症の主要な病巣からかなり離れた場所で膿瘍が発生する可能性があります。このような遠方の潰瘍はこう呼ばれます。 焼結膿瘍、また サンプ。長期にわたると、化膿性炎症がゆるい繊維を介して広がり、広範囲に縞状の膿を形成し、重度の中毒を引き起こし、体の消耗につながります。傷が化膿した傷の場合、 傷の疲労、また 化膿性吸収熱（ダヴィドフスキー I.V.、1954）。

出エジプト記 化膿性炎症は、その蔓延、経過の性質、微生物の毒性、生物の状態によって異なります。有害な場合には、感染の全身化が起こり、敗血症が発症する可能性があります。膿瘍の範囲が限定されている場合、膿瘍は自然にまたは外科的に開かれ、膿の放出につながります。膿瘍腔は肉芽組織で満たされ、成熟して膿瘍の代わりに瘢痕が形成されます。別の結果も考えられます。膿瘍内の膿が濃くなり、壊死性の残骸に変わり、石化します。化膿性炎症が長引くと、次のような症状が起こることがよくあります。 アミロイドーシス。

意味化膿性炎症は、主に組織を破壊する能力（組織溶解）によって決定され、化膿プロセスが接触、リンパ行性および血行性によって広がる可能性があります。

道。化膿性炎症は、多くの病気やその合併症の根底にあります。

腐敗炎症(壊疽性、イコロス性、ギリシャ語から。 イコル- イコル）。これは通常、腐敗性細菌が炎症部位に侵入し、悪臭のあるガスの形成を伴う組織の分解を引き起こす結果として発症します。

出血性炎症。滲出液に赤血球が多く含まれる場合に発生します。このタイプの炎症の発症では、微小血管の透過性の急激な増加だけでなく、好中球に対する負の走化性も役割を果たします。出血性炎症は、炭疽菌、ペスト、インフルエンザなどの重度の感染症で発生します。赤血球が多すぎるため、滲出液が出血に似ることもあります（炭疽性髄膜脳炎など）。多くの場合、出血性炎症は他のタイプの滲出性炎症に加わります。

出血性炎症の結果は、それを引き起こした原因によって異なります。

カタル(ギリシャ語から。 カタルレオ- 流れ下る）、または カタール。それは粘膜上で発生し、その表面への多量の滲出液の放出を特徴とします（図69）。浸出液は漿液性、粘液性、化膿性、出血性であり、外皮上皮の落屑した細胞が常に混入しています。カタルは急性または慢性の場合があります。 急性カタル多くの感染症に特徴的な症状（例えば、上部の急性カタル症）気道急性呼吸器感染症を伴う）。同時に、あるタイプのカタルから別のタイプのカタルへの変化が特徴的です - 漿液性カタルは粘液性であり、粘液は化膿性または化膿性出血性です。 慢性カタル感染性疾患（慢性化膿性カタル性気管支炎）と非感染性疾患（慢性カタル性胃炎）の両方で発生します。慢性カタルは萎縮を伴う (萎縮性カタル)または肥大 (肥厚性カタル)粘膜。

米。 69.カタル性気管支炎

原因カタルは違います。ほとんどの場合、カタルは感染性または感染性アレルギー性のものです。熱や化学物質への曝露により、自家中毒（尿毒症性カタル性胃炎や大腸炎）中に発症することがあります。

意味カタル性炎症は、その局在性、強度、経過の性質によって決まります。最も重要なのは、気道の粘膜のカタルによって獲得され、多くの場合慢性的な性質を帯び、重篤な結果（肺気腫、肺硬化症）をもたらします。同様に重要なのは、腫瘍の発生に寄与する慢性胃カタルです。

混合炎症。別の種類の浸出液が加わる場合には、混合炎症が観察されます。次に、漿液性化膿性炎症、漿液性線維性炎症、化膿性出血性炎症、または線維性出血性炎症について話します。より多くの場合、新たな感染症の追加により滲出性炎症の種類の変化、つまり体の反応性の変化が観察されます。

増殖性（生産性）炎症細胞および組織要素の増殖が優勢であることを特徴とします。代替的で滲出的な変化は背景に消えていきます。細胞増殖の結果として、局所的または拡散した細胞浸潤が形成されます。それらは、多形細胞、リンパ球性単球、マクロファージ、形質細胞、類上皮細胞、巨細胞などです。

増殖性炎症は、あらゆる臓器、あらゆる組織で発生します。以下の種類の増殖性炎症が区別されます。1) 間質性 (間質性)。 2）肉芽腫性。 3) ポリープや性器いぼの形成を伴う炎症。

間質性（間質性）炎症。それは、間質 - 心筋（図70）、肝臓、腎臓、肺における細胞浸潤の形成を特徴とします。浸潤物は、組織球、単球、リンパ球、形質細胞、マスト細胞、単一好中球、好酸球によって表され得る。間質性炎症の進行により、成熟した線維性結合組織が発達します。 硬化症 (図XIIを参照)。

米。 70.間質性（間質性）心筋炎

細胞浸潤物中に多くの形質細胞が存在する場合、それらは均質な球状の形成物に変わる可能性があり、これはと呼ばれます。 ヒャリップボール、また フクシン親和性小体(ルーセル体)。間質性炎症のある臓器は、外部的にはほとんど変化しません。

肉芽腫性炎症。それは、食作用が可能な細胞の増殖および形質転換から生じる肉芽腫（結節）の形成を特徴とします。

形態形成 肉芽腫は 4 つの段階で構成されます: 1) 組織損傷部位における若い単球性食細胞の蓄積。２）これらの細胞のマクロファージへの成熟およびマクロファージ肉芽腫の形成。３）単球食細胞およびマクロファージの類上皮細胞への成熟および形質転換、および類上皮細胞肉芽腫の形成。４）類上皮細胞（またはマクロファージ）の融合および巨細胞（異物細胞またはピロゴフ・ランハンス細胞）および類上皮細胞または巨細胞肉芽腫の形成。巨細胞は、2～3核から100個以上の核を含む巨大シンプラストまで、顕著な多型性を特徴としています。異物の巨大細胞では、核は細胞質内に均一に分布しており、ピロゴフ・ランハンス細胞では主に周縁部に沿って分布しています。肉芽腫の直径は、原則として1〜2 mmを超えません。多くの場合、それらは顕微鏡下でのみ発見されます。肉芽腫の結果は硬化症です。

こうして、導かれた 形態学的特徴、 3 つのタイプの肉芽腫を区別する必要があります。1) マクロファージ肉芽腫 (単純性肉芽腫、または食細胞腫)。 2）類上皮細胞肉芽腫（類上皮細胞腫）。 3) 巨細胞肉芽腫。

代謝のレベルに応じて、肉芽腫は代謝の低レベルと高レベルで区別されます。 肉芽腫低レベル交換不活性物質（不活性異物）にさらされると発生し、主に異物の巨大細胞から構成されます。 高代謝率の肉芽腫有毒な刺激（結核菌、ハンセン病など）の作用下で出現し、類上皮細胞結節によって表されます。

病因肉芽腫症はさまざまです。肉芽腫には、感染性、非感染性、および未確認の肉芽腫があります。 感染性肉芽腫発疹チフス、腸チフス、リウマチ、狂犬病、ウイルス性脳炎、野兎病、ブルセラ症、結核、梅毒、ハンセン病、強皮症で見られます。 非感染性肉芽腫粉塵疾患（珪肺、タルコーシス、石綿肺、ビシン症など）、薬剤の影響（肉芽腫性肝炎、油肉芽腫性疾患）によって発生します。異物の周囲にも現れます。に 性質不明の肉芽腫これには、サルコイドーシスにおける肉芽腫、クローン病およびホートン病、ウェゲナー肉芽腫症などが含まれます。現在、病因に基づいてグループが区別されています。 肉芽腫性疾患。

病因肉芽腫症は曖昧です。肉芽腫の発生には 2 つの条件が必要であることが知られています。

単球性食細胞の系、マクロファージの成熟と形質転換、および食細胞に対する刺激の耐性に関係します。これらの状態は免疫系によって曖昧に認識されます。場合によっては、類上皮細胞や巨細胞における肉芽腫が発生し、その貪食活性が急激に低下し、さもなければ貪食がエンドサイトバイオシスに置き換わります。 遅延型過敏反応。このような場合、人は次のように話します。 免疫肉芽腫、通常、ピロゴフ・ランハンス巨細胞を伴う類上皮細胞形態を持っています。他のケースでは、肉芽腫細胞の食作用が比較的十分である場合、次のように言えます。 非免疫性肉芽腫、これは通常、異物の細胞からなる食細胞腫によって表されますが、巨細胞肉芽腫によって表されることはあまりありません。

肉芽腫もまた、特異的と非特異的とに分けられます。明確それらの肉芽腫はと呼ばれ、その形態は特定の感染症に比較的特異的であり、その原因物質は組織細菌検査で肉芽腫細胞内に見つかる可能性があります。特定の肉芽腫 (以前は、いわゆる特定の炎症の基礎でした) には、結核、梅毒、ハンセン病、および強皮症の肉芽腫が含まれます。

結核性肉芽腫次の構造を持っています：その中心には壊死の焦点があり、周囲にはマクロファージと形質細胞の混合物を含む類上皮細胞とリンパ球のシャフトがあります。類上皮細胞とリンパ球の間には、結核性肉芽腫に非常に典型的なピロゴフ・ランハンス巨細胞 (図 71、72) があります。銀塩を含浸させると、親好性繊維のネットワークが肉芽腫細胞間に見られます。少数の毛細血管は外側ゾーンにのみ存在します

結核。 Ziehl-Neelsen に従って染色すると、結核菌は巨細胞で検出されます。

リンパ球、形質細胞および類上皮細胞の細胞浸潤物に囲まれた広範囲の壊死病巣によって表される。ピロゴフ・ランハンス巨細胞はまれです（図73）。群馬県は、壊死の焦点の周囲に結合組織が急速に形成され、内皮が増殖している血管が多数存在する（血管内炎）ことが特徴です。場合によっては、細胞浸潤において銀メッキ法により淡いトレポネーマを明らかにすることが可能です。

ハンセン病肉芽腫（ハンセン病）それは、主にマクロファージ、リンパ球、形質細胞からなる結節によって表されます。マクロファージの中では、ハンセン病菌を含む脂肪液胞が球状に詰まった大きな細胞が区別されます。ハンセン病に非常に特徴的なこれらの細胞は、 ヴィルヒョウのハンセン病細胞(図74)。腐敗するとマイコバクテリアを放出し、マイコバクテリアはハンセン病細胞の間に自由に存在します。ハンセン病におけるマイコバクテリアの数は膨大です。ハンセン病はしばしば癒合して、血管の発達したハンセン病性肉芽組織を形成します。

強皮腫肉芽腫血漿細胞、類上皮細胞、リンパ球から構成され、その中には多くの硝子球が存在します。と呼ばれる、軽い細胞質を持つ大きなマクロファージの出現 ミクリチ細胞。細胞質では、病気の原因物質が検出されます-ヴォルコビッチ-フリッシュスティック（図75）。肉芽組織の重大な硬化症とヒアリン症も特徴的です。

米。 73.梅毒性肉芽腫（群馬）

米。 74.ハンセン病:

a - ハンセン病の形態を有するハンセン病。 b - ハンセン病リンパ節内の膨大な数のマイコバクテリア。 c - ヴィルヒョウのハンセン病細胞。細胞内には、マイコバクテリア (Buck) と多数のリソソーム (Lz) が蓄積しています。ミトコンドリア（M）の破壊。電子写真。 x25,000 (デイビッドによる)

米。 75.強皮腫のミクリチ細胞。細胞質 (C) には巨大な空胞が見られ、そこにはヴォルコビッチ・フリッシュ桿菌 (B) が含まれています。 PzK - 形質細胞 (David による)。 ×7000

非特異的肉芽腫 特定の肉芽腫に固有の特徴はありません。それらは、多くの感染性疾患（例、腸チフスおよび腸チフス肉芽腫）および非感染性疾患（例、珪肺および石綿肺肉芽腫、異物肉芽腫）で発生します。

出エジプト記 二重肉芽腫 - 壊死または硬化症。その発症は食細胞のモノカイン（インターロイキン I）によって刺激されます。

ポリープや生殖器いぼの形成を伴う増殖性炎症。このような炎症は、粘膜だけでなく扁平上皮に隣接する領域でも観察されます。それは、下にある結合組織の細胞とともに腺上皮が成長することを特徴とし、これにより、多数の小さな乳頭または乳頭と呼ばれるより大きな形成が形成されます。 ポリープ。このようなポリポーシスの増殖は、鼻、胃、直腸、子宮、膣などの粘膜の長期にわたる炎症とともに観察されます。角柱の近くに位置する扁平上皮の領域（たとえば、肛門、生殖器）では、粘膜が分離され、扁平上皮が絶えず刺激され、上皮と間質の両方が成長します。その結果、乳頭形成が発生します- 性器いぼ。梅毒、淋病、その他慢性炎症を伴う疾患で観察されます。

フロー 生産性炎症は急性の場合もありますが、ほとんどの場合は慢性です。 急性コース生産性炎症は多くの疾患の特徴です。感染症(腸チフスおよびチフス、野兎病、急性リウマチ、急性糸球体炎)、 慢性経過- 硬化症に至る、心筋、腎臓、肝臓、筋肉のほとんどの中間生産過程。

出エジプト記 生産性炎症は、その種類、経過の性質、炎症が発生する臓器や組織の構造的および機能的特徴によって異なります。慢性的な生産性炎症は、局所性またはびまん性の炎症を引き起こします。 硬化症 器官。同時に臓器の変形（しわ）とその構造の再構築が発生した場合、彼らは次のように話します。 肝硬変。 慢性増殖性糸球体腎炎の結果としての腎肝硬変、慢性肝炎の結果としての肝硬変、慢性肺炎の結果としての肺硬変などがこれに該当します。

意味生産性炎症が非常に高い。これは多くの病気で観察され、長期にわたると臓器の硬化症や肝硬変、ひいては臓器の機能不全につながる可能性があります。

炎症は間葉の損傷に対する反応です。

炎症の目的:

1) 有害因子の分離

2) 有害因子の破壊

3) 回復のための最適な条件の作成。

細胞、血管、神経系、内分泌系など多くの要因が炎症の実行に関与しているため、系統発生学的に炎症は損傷や代償よりも若い反応です。

炎症の病因は損傷の病因と一致します。つまり、炎症は、物理的、化学的、毒素、感染、循環、神経栄養性、代謝性の 7 つのグループの要因によって引き起こされます。

病因

3 つの連続したプロセス (フェーズ) で構成されます。

Ⅱ 改変

Ⅱ 滲出液

ΙΙΙの増殖

変化の第 2 段階

炎症の進行において重要な役割を果たします。細胞や組織の変化（損傷）がなければ炎症は起こりません。なぜ？

なぜなら、細胞が損傷すると（ジストロフィー、壊死）、リソソームがタンパク質分解酵素。これらの酵素は、リソソームの分解後に、滲出期を引き起こす炎症性メディエーターの出現を引き起こします。

炎症メディエーターが活動している生物由来製品。現在、多くの仲介者が知られています。しかし、特別な場所はヒスタミンやセロトニンなどの仲介者によって占められています。

メディエーターは、ラボサイト、顆粒球、血小板、リンパ球、マクロファージの 5 つの細胞を分泌します。しかし、このシリーズの特別な場所は、大量のヒスタミンとセロトニンを生成するLABROCYTES (マスト細胞) によって占められています。

炎症性メディエーターは、微小循環床の血管の透過性の増加を引き起こします。したがって、炎症性メディエーターは、炎症の第 2 段階である滲出液を開始します。

II 滲出段階

作用部位は微小循環床です。

ダイナミクス ---- 7 つの連続したステージ (プロセス):

1) 血管と血液の反応

2) 透過性の増加

3) プラズマ出血症

4) 血球の移動

5) 食作用

6) 飲作用

7) 浸出液と浸潤液の形成

1) 血管と血液の反応 -

メディエーター（ヒスタミン、セロトニン）の影響下で、細動脈と前毛細血管の短期的なけいれんが最初に発生し、続いて細動脈の長期的な麻痺性拡張と炎症焦点の発赤と加温によって現れる動脈充血の発症が起こります。。動脈瘤は、リンパうっ滞、リンパ血栓症、リンパ浮腫、つまり炎症領域へのリンパの出口の発症に寄与します。メディエーターの影響下で、血液の粘度が増加し、細静脈内で血栓が形成されます。これは静脈充血を引き起こし、炎症部位に青みがかった色合いを与え、低酸素損傷を引き起こします。

2) 透過性の向上。

メディエーターと低酸素の影響下で、内皮の損傷と基底膜の緩みにより、毛細血管壁が緩みます。これにより、毛細管壁の透過性が増加します。

3) プラズマ出血症

毛細血管壁の透過性が増加した結果、毛細血管の内腔から炎症領域への血漿の流出（血漿漏出）が増加します。

4) 血球の移動。

毛細血管の壁を通った顆粒球、リンパ球、単球の炎症領域への移動（白血球拡張）。これらの細胞の移行は、a) 内皮間および b) 経内皮 (内皮を介する) の 2 つの方法で発生します。顆粒球と単球は内皮間を移動します。経内皮 - リンパ球。遊走の原因は走化性、つまり炎症領域に蓄積する崩壊生成物による白血球の誘引です。走化性は、タンパク質、核タンパク質、キニン、プラスミン、相補因子、および炎症の焦点に現れるその他の物質によって実行されます。

5) 食作用

食作用は、微生物や異物を捕捉して消費することです。食細胞には 2 種類あります - a) マイクロファージ (好中球) - 微生物のみを破壊することができ、b) マクロファージ (単球) - 小さな粒子 (微生物) と大きな粒子 - 異物を捕捉することができます。マクロファージの食作用機能は、リソソーム酵素、マイクロファージ - カチオン性タンパク質（タンパク質分解酵素）および過酸化の過程で形成される原子状酸素によって提供されます。微生物の食作用には、完全な場合（微生物の完全な破壊）と不完全な場合（微生物は破壊されず、食細胞によって全身に運ばれます）があります。不完全な食作用の原因: 1. 免疫不全ウイルスを含む多くの要因によって引き起こされる免疫不全、2. 微生物の特徴 (結核菌は厚いワックス状の殻を持っているため、食細胞はそれを破壊することができません)。

6) 飲作用

マクロファージによる抗原を含む組織液の捕捉。細胞質内で情報複合体が形成されます。情報複合体の構成: 形質転換抗原 + 情報リボ核酸。情報複合体は細胞質接触を通じて B リンパ球に伝達されます。 B リンパ球は形質細胞に変わります。形質細胞は、この抗原に特異的な抗体を産生します。特異的な抗体がこの抗原に結合し、抗原を破壊する貪食反応が 100 倍増加します。

7) 滲出液と浸潤物の形成。

浸出段階の終わりに、浸出液と浸潤物が形成されます。通常の形態の滲出液は、組織や細胞の崩壊生成物を含む液体です。それは実質、空洞に蓄積します。その組成は複雑ですが、組織液とは異なり、2% 以上のタンパク質が含まれています。したがって不透明です濁った液体。一方、浸出液は透明な液体です。細胞成分が液体よりも優勢な場合、滲出液は特別な名前「浸潤物」を受け取ります。浸潤は慢性炎症のより特徴的なものです。

第Ⅱ増殖段階

炎症過程の完了。炎症ゾーンと周囲の組織との境界があります。増殖のプロセスは、変化と浸出のプロセスよりも優先されます。再現: 1) 間葉の形成層細胞、2) 外膜細胞、3) 内皮、4) 網様細胞、5) B および T リンパ球、6) 単球。

生殖中に、細胞の分化と形質転換が行われます。

結果として

間葉形成層細胞は、類上皮細胞 (扁平上皮細胞に似ている)、組織球、マクロファージ、線維芽細胞、および線維細胞に発達します。

Bリンパ球 - 形質細胞へ

単球 - 類上皮細胞およびマクロファージへ。

その結果、これらすべての細胞は、微小血管系を浄化し、活動を回復する機能を実行します。これにより、回復プロセスを完全に開始できるようになります。

炎症反応は、年齢によって現れ方が異なります。それは成人期に完全に発達します。他の年齢層では、独自の特徴があります。

そのため、胎児や新生児では滲出液よりも変化と増殖が優勢であり、全身化する傾向もあります。これは保護機能が不完全であるためです。免疫機構人生のこの時期に。の老齢防御機構の相対的な低下により、反応性が低下し、炎症過程が長期化します。

炎症の調節。

炎症は内分泌によって調節されている神経系。どちらのシステムも炎症の強度を増減させる可能性があります。

内分泌系

ホルモンには2つのグループがあります

1) 炎症促進性

2）抗炎症作用。

1) 炎症誘発性 (炎症を増加させる) - 成長ホルモン、アルドステロン。

作用機序：組織液中のナトリウムの蓄積により、組織液の浸透圧が上昇します。その結果、血漿出血（浸出液）が増加します。

2）抗炎症（炎症を軽減） - グルココルチコイド、ACTH。

作用機序：炎症性メディエーターを産生する肥満細胞（マスト細胞）へのリンパ球の移行をブロックします。論理的な一連のイベントが発生します。肥満細胞なし - 炎症性メディエーターなし - 滲出液なし - 炎症なし。

神経系

また、因子の 2 つのグループ -

1) 炎症促進性

2) 抗炎症作用

1) 炎症誘発性 - コリン作動性物質。

作用機序：cGMP（ユニバーサルメッセンジャー）の増加により、炎症性メディエーターの産生が活性化され、炎症が促進されます。炎症過程.

2) 抗炎症 - アドレナリン作動性因子。

作用機序: cAMP (ユニバーサルメッセンジャー) の量を増加させ、炎症性メディエーターの生成をブロックし、炎症プロセスを弱めます。

炎症の臨床的および形態学的兆候。

彼らの-5: 1) 赤み - 動脈瘤によるもの

2) 体温の上昇 - 動脈瘤によるもの

3) 腫れ - 滲出液によるもの

4) 痛み - メディエーターの作用によるもの神経終末

5) 機能不全は構造の損傷によるもので、炎症を引き起こします。

炎症反応の種類 .

1. 適切(または正常反応) の特徴は次のとおりです。

損傷因子の強さと炎症の強さとの間には正比例の関係があります。

2. 不十分な損傷因子の強さと炎症の重症度の間の不一致によって特徴付けられます。

低体温反応（衰弱）の可能性があります

過敏反応（増強）

- 低発熱性反応が起こるかもしれない

1）免疫力の強さの反応 - 強力な損傷因子が反映され、中程度の炎症を伴う損失が少ない場合。

2）免疫力低下反応 - 弱い損傷因子が重度の損傷（ジストロフィー、壊死）を引き起こし、炎症反応がほとんど存在しない場合（これは体の無防備の証拠であり、血液疾患などの重篤な病気を伴います）。

- 過敏症反応は常に生物の感作の増加を反映します。体液性免疫および細胞性免疫の障害が原因である可能性があります。そして常に免疫炎症を伴います。

過敏反応には2種類あります -

1) 即時型過敏症 \ HNT \

2) 遅延型過敏症 \ HRT \

1) 即時型過敏症は、抗原（薬物、植物花粉、食品および他のアレルゲン）。それは、代替滲出性反応の発症を伴う急性炎症を特徴とします。炎症は、抗体、免疫複合体、抗原などの体液性因子によって引き起こされます。

2\ 遅発型過敏症 - 細胞性免疫（Tリンパ球およびマクロファージの攻撃的作用）の違反で観察されます。炎症反応は、抗原にさらされてから 1 日後に発生します。例: ツベルクリン導入 1 日後の皮膚の炎症。

用語。分類 .

臓器または組織の炎症は、語尾の -it によって示されます。臓器や組織の名前に付けられます。例: 心筋 - 心筋炎。心内膜 - 心内膜炎など

特別な用語もあります：肺炎 - 肺の炎症、膿胸 - 空洞の化膿性炎症など。

分類。それは3つの原則に従って実行されます -

現在の継続時間

原因別

病態学によると

下流には 3 種類の炎症があります。

Ø 急性 - 最長 3 週間
Ø 亜急性 - 最長 3 か月
Ø 慢性 - 3 か月以上。

原因となる要因は次のとおりです。

平凡な（非特異的な）炎症
特定の炎症（結核、梅毒、ハンセン病、鼻硬化腫、腺官における炎症）。

病態形態学（基本原理）によれば、炎症の主成分の1つの優勢に応じて、炎症は3種類に区別されます。

1) 代替案

2) 滲出性

3）増殖性（生産性）。

1) 代替炎症

このタイプの炎症では、臓器の実質への損傷が優勢です。血管反応は弱く発現します。損傷の程度は非常に多様で、通常のジストロフィー（軽度の損傷）からネクローシス（壊死性損傷）まで多岐にわたります。病態形態は損傷の程度によって異なります。

結果 - 小さな病巣は完全に治癒します - 大きな病巣の代わりに瘢痕組織が形成されます。値 - プロセスのローカライゼーションと重大度によって異なります。

2) 滲出性炎症

それは、炎症中の浸出反応の優勢を特徴とし、浸出液の形成を伴い、炎症の全体像を決定します。

滲出液の特徴に応じて、7種類の滲出性炎症が区別されます。

A.漿液性

B. 繊維質

V. 化膿性

G.腐敗物

D. 出血性

E.カタル

G. 混合。

A. 漿液性炎症

炎症の特徴。滲出液は3～8％のアルブミンを含む液体です。細胞が少ないです。炎症の経過は急性です。充血がよく表現されています。毛細血管の多孔性が適度に表現されています。局在 - 漿液性空洞（心臓、腹部、胸膜）、髄膜、肝臓間質、心筋、腎臓。

滲出液の外観: わずかに濁った麦わら色の液体。

原因 - 熱、化学物質、感染症など。

結果は良好で、完全に吸収されます。まれに、硬化症が肝臓、腎臓、心筋に発生することが多くなります。

B. 線維性炎症

滲出液にはフィブリンが多く含まれています。このタイプの炎症における毛細血管の損傷は重大です。漿液性および粘膜はより頻繁に影響を受けますが、臓器間質はそれほど影響を受けません。

この炎症には 2 つのタイプがあります。

1) 群衆

2) ジフテリア

1) 集団的な炎症。クループ（カラス、カラスの鳴き声、カラスのような喘鳴）という言葉は、プロセスの主な局在化（たとえば、気管、気管支の粘膜）を強調します。繊維質の灰黄色のフィルムの形成が特徴です。フィルムは、壊死した粘膜または漿液性膜の表面に緩く接続されています。フィルムを剥離すると表面欠陥が検出されます。

2) ジフテリア性炎症。これは、粘膜および粘膜下層の深い壊死性変化を特徴とします。フィブリン脱出は深部と表面の両方で発生します。線維質の灰黄色のフィルムは下層の組織にしっかりとはんだ付けされており、拒否されると深い欠損が形成されます。

ジフテリア性（革のような意味）の炎症過程は、ジフテリア（病気）だけでなく注目されています。ジフテリアの炎症はさまざまな種類の病状で発生するため、これはより広い概念です。

線維性炎症の原因:

細菌：連鎖球菌、ブドウ球菌、結核菌、ジフテリアなど。

尿毒症（腎不全） - 線維素性心膜炎（毛深い心臓）、線維素胸膜炎などの発症を伴う内因性中毒。

外因性中毒。

経過: 1) 急性 2) 慢性

結果: 粘膜上の小さな欠陥は治癒しますが、大きな欠陥の代わりに、気管や気管支などの狭窄の可能性を伴う瘢痕組織が形成されます。線維性癒着は常に漿膜上に形成され、腹腔内に限局すると癒着性疾患や腸閉塞を引き起こす可能性があります。

B. 化膿性炎症

膿は粘稠な灰緑色の液体です。化膿性浸出液には、グロブリン、フィブリン、そして最も重要なことに、好中球が多く含まれています。

化膿性炎症の種類。

1) 痰 - 流出した膿瘍。筋肉間隙、脂肪組織、筋膜、腱に膿が広がるのが特徴です。

2) 膿瘍 - 境界が定められた化膿性炎症。膿瘍腔には膿があり、膿瘍壁は化膿性膜によって形成されています。

局在は異なります：皮膚、頭、腎臓、肝臓、肺、その他の内臓。

3）膿胸 - 空洞の化膿性炎症：胸膜、腹部、関節。

4）フルンクル - 毛包の化膿性炎症。

5) 癰 - 毛包のグループの化膿性炎症。

6) 爪囲炎 - 爪周囲床の化膿性炎症。

7) パナリチウム - 指の化膿性炎症。

原因：化膿性微生物（あらゆるタイプの球菌感染症）、結核菌、真菌、化学物質が原因となることが多い。

現在 - 1) 急性 2) 慢性。

急性は、びまん性または限定的な炎症の形で進行します。重症の場合、このプロセスは広範囲に広がり、中毒や多臓器不全による死亡を引き起こす可能性があります。

慢性は、化膿性プロセスの周囲に線維症が発達しながら長期間進行します。それは、慢性瘻孔、広範囲の膿の縞模様、中毒、創傷の枯渇、アミロイドーシスなどの合併症を引き起こします。

D. 腐敗性炎症

腐敗性感染症の炎症がゾーンに入ると発症します。それは、壊死性プロセスの増加、悪臭ガスの形成を特徴とします。

D. 出血性炎症

赤血球が滲出液に侵入するときに発生します。これは微小血管系への深刻な損傷を示しています。これは、重度のインフルエンザ、自然黒痘、炭疽菌、ペストで注目されます。

E.カタル。

これは、粘液の形成と滲出液へのその蓄積を伴う粘膜の炎症です。滲出液の組成は異なりますが、常に粘液が含まれています。

カタル性炎症（カタル）の形態 -

1) 漿液性

2) ぬるぬる

3）化膿性。

1) 漿液性。濁った浸出液が特徴的です。粘膜は腫れ、血が充満しています。呼吸器におけるウイルス性呼吸器感染症および小腸の粘膜におけるコレラで注目されます。

2) ぬるぬる。大量の粘液が存在するのが特徴です。滲出液は粘性があり、充血した粘膜上にあります。局在化 - 呼吸器および消化器官。

3) 化膿性。重度の化膿性炎症、その後のびらん性および潰瘍性プロセス、ならびに線維症および変形。

カタルの経過は急性および慢性です。

急性炎症の結果はカタルの形態によって異なります;漿液性および粘液性の場合は完全に回復し、化膿性-瘢痕性および狭窄および変形を伴う潰瘍性プロセスが発生します。

慢性カタルはタイプに応じて進行します

1) 粘膜の厚さの萎縮（減少）の進行を伴う萎縮性カタル。 2) 肥厚性カタル - 実質および間葉構造の増殖による粘膜の肥厚を伴います。

この場合、発達に伴う臓器の機能の違反があります。慢性胃炎、腸炎、大腸炎、気管支炎、肺気腫、肺硬化症。

G. 混合炎症。

オプション: 漿液性 - 化膿性、漿液性 - 線維性、化膿性 - 線維性など。

通常、炎症の過程で新たな感染症が加わったとき、または身体の反応的な防御力が大きく変化したときに発症します。

オークションに勝った入札者は、入札委員会が定めた期間内に顧客の決済口座に 2 回目の手付金を支払う義務があります。そうでない場合、オークションの主催者はこの落札者への注文の落札を取り消すことができます。

2 回目の入金後、落札者は入札書類および落札者の申し出に含まれる利用規約について顧客と契約を締結します。

顧客は、入札が発表された瞬間から契約の締結に至るまで、入札者および他の者との間で、入札の主題に関していかなる交渉を行う権利もありません。

落札者との交渉の過程で、入札者が入札書類に規定されていない条件を提示した場合、入札委員会は顧客と合意の上、条件を受け入れた入札者と交渉を開始する権利を有します。次の場所。

オークションの最終段階は、オークションで落札した企業との合意（契約）の締結です。入札の結果締結された契約条件は、通常の契約条件とほとんど変わりません。ただし、場合によっては、特定の条件が含まれる場合があります。オークションの結果に基づく取引の成立は、その後、双方が契約を締結することなく、申込者の提案に応募（承諾）することによっても行うことができます。

炎症の分類 (図 23)。

炎症の 1 つまたは別の要素の優勢に従って、次のようなものがあります。

滲出性炎症;

増殖性炎症。

流れの性質上:

急性 - 最長 2 か月、ほとんどの場合は 1.5 ～ 2 週間以内に終了します。

亜急性、または長期急性 - 最大6か月。

慢性的で、何年も流れています。

体内の局在化により:

実質;

インタースティシャル (インタースティシャル):

混合。

組織反応の種類別:

明確;

非特定的（平凡）。

急性炎症

これは損傷に対する初期（ほぼ即時）の組織反応です。これは非特異的であり、即座に組織を死滅させるほど重度ではないあらゆる損傷によって引き起こされる可能性があります。通常、持続期間は短く、免疫反応の前に発生し、主に有害物質を除去することを目的としています。

急性炎症を考慮してください 滲出性の、いくつかのタイプがあります (図24) :

漿液性;

繊維質;

化膿性。

- 腐敗性（異色）。

出血性。

カタル性（通常は他のタイプの滲出性炎症と組み合わされます）。

ミックス（組み合わせ）いろいろな種類滲出性炎症）。

漿液性炎症 1.7～2.0g/lのタンパク質と少数の細胞を含む滲出液の形成を特徴とします。

原因：熱的および化学的要因（水疱形成期の火傷および凍傷）、ウイルス、細菌、リケッチア、植物および動物由来のアレルゲン、自家中毒、蜂刺され、スズメバチ、毛虫など。

ローカリゼーション。漿膜、粘膜、皮膚で最も頻繁に発生しますが、内臓ではあまり発生しません。肝臓では滲出液が類洞周囲腔に蓄積し、心筋では筋線維の間、腎臓では糸球体被膜の内腔、腎臓では浸出液が蓄積します。間質。

形態学。漿液性滲出液は、わずかに濁った麦わら黄色の乳白色の液体です。これには主にアルブミン、グロブリン、リンパ球、単一好中球、中皮細胞または上皮細胞が含まれています。 (図25、26、27) .

通常、結果は良好です。かなりの量の浸出液でも吸収できます。硬化症は、慢性的な経過において漿液性炎症の結果として内臓に発生することがあります。

線維性炎症 フィブリノーゲンが豊富な滲出液の形成を特徴とし、罹患した（壊死した）組織ではフィブリノーゲンがフィブリンに変化します。 (図28) .

原因。線維性炎症は、ジフテリアおよび赤腸の病原体、フレンケル双球菌、連鎖球菌およびブドウ球菌、結核菌、インフルエンザウイルス、内毒素（尿毒症を伴う）、外毒素（塩化第二水銀中毒）によって引き起こされる可能性があります。

線維性炎症は肺の粘膜および漿液膜に局在します。表面に灰色がかった白っぽいフィルムが現れます（「膜性」炎症）。壊死の深さと上皮の種類に応じて、線維性炎症には 2 つのタイプがあります。

くだらない。

ジフテリア症。

集団的な炎症(スコットランドの作物から - フィルム）上気道の粘膜に浅い壊死が起こり、消化管単層の角柱状上皮で覆われており、上皮とその下にある組織との結合が緩いため、フィブリンが深く含浸した場合でも、得られたフィルムは上皮とともに容易に分離されます。 (図29) 。肉眼的には、粘膜はおがくずを振りかけたかのように肥厚し、腫れ、鈍くなり、膜が剥がれると表面欠陥が発生します。漿膜は、まるで髪の毛、つまりフィブリンの糸で覆われているかのように粗くなります。線維性心膜炎では、そのような場合、「毛むくじゃらの心臓」について話します。内臓の中で、肺葉肺炎を伴う肺葉の炎症が発生します。 (図30、31、32) .

ジフテリア性炎症（ギリシャ語のジフテラから - 革のような膜）は、深層組織壊死と、重層扁平上皮で覆われた粘膜（口腔、咽頭、扁桃腺、喉頭蓋、食道、真の声帯、子宮頸部）上の壊死塊へのフィブリンの含浸を伴って発症します。線維質フィルムは下層の組織にしっかりとはんだ付けされており、拒否されると深い欠損が発生します。 (図33) 。これは、扁平上皮細胞が互いに、またその下の組織と密接に関係しているという事実によるものです。 (図34,35) .

粘膜と漿膜の線維性炎症の結果は同じではありません。集団性炎症の場合、結果として生じる欠損は表面的であり、上皮の完全な再生が可能です。ジフテリア性炎症では深い潰瘍が形成され、瘢痕化によって治癒します。漿膜では、フィブリン塊が組織化され、胸膜、腹膜、心膜シャツの内臓シートと壁側シートの間に癒着が形成されます（癒着性心膜炎、胸膜炎）。 (図36) 。線維性炎症の結果、完全な感染が起こる可能性があります。漿液性腔結合組織 - その消滅。同時に、浸出液中にカルシウム塩が沈着する可能性があり、その例は「貝殻」です。喉頭や気管に膜が形成されると、窒息の危険があります。腸内で膜が拒絶反応を起こすと、潰瘍ができて出血する可能性があります。

化膿性炎症 滲出液中の好中球が優勢であることを特徴とし、滲出液の液体部分とともに膿を形成します。

それはクリーム状の塊であり、炎症の焦点となる組織の破片、細胞、微生物から構成されます。膿には特有の臭いがあり、さまざまな色合いの青緑がかった色です。その中の形成要素の数は17%から29%の範囲であり、それらの大部分は生存顆粒球と死滅した顆粒球です。 8〜12時間後、PMNは膿の中で死滅し、「化膿体」に変わります。

さらに、滲出液にはリンパ球、マクロファージ、多くの場合好酸球性顆粒球が含まれています。膿には、損傷部位の死んだ構造や異栄養的に変化した構造を破壊できるさまざまな酵素、主にプロテアーゼが含まれているため、組織の溶解は化膿性炎症の特徴です。微生物を貪食して殺すことができるPNLに加えて、滲出液には免疫グロブリン、補体成分などのさまざまな殺菌因子が含まれています。この点で、膿は細菌の増殖を遅らせ、細菌を破壊します。

原因：化膿性微生物（ブドウ球菌、連鎖球菌、淋菌、髄膜炎菌）、まれにフレンケル双球菌、腸チフス菌、結核菌、真菌など。特定の化学物質が組織に入ると、無菌性化膿性炎症を発症する可能性があります。

ローカリゼーション。化膿性炎症は、あらゆる臓器、あらゆる組織で発生します。

化膿性炎症の種類 (図37) :

フルンクル。

癰;

膿瘍;

フレグモン。

蓄膿症;

化膿した傷

フルンクル- これは毛包（毛包とそれに関連する）の急性化膿性壊死性炎症です。皮脂腺周囲の組織と一緒に。顔のフルンクルは、たとえ小さいものであっても、通常、急速に進行する炎症と浮腫を伴い、重度の一般的な経過をたどります。好ましくない経過では、硬膜副鼻腔の敗血症性血栓症などの致命的な合併症が発生する可能性があります。化膿性髄膜炎そして敗血症。衰弱した患者は複数のおでき、つまりフルンクローシスを発症する可能性があります。

癰- これは、影響を受けた領域の皮膚と皮下組織の壊死を伴う、いくつかの隣接する毛包と皮脂腺の急性化膿性炎症です。

肉眼的に見ると、癰は皮膚上に広く密集した赤紫色の浸潤物であり、その中心には化膿性の「頭」がいくつかあります。 (図38) .

最も危険なのは鼻の隆起、特に唇であり、化膿プロセスが脳の膜に広がり、化膿性髄膜炎の発症を引き起こす可能性があります。カーバンクルはおできよりも危険であり、常に顕著な中毒を伴います。癲癇では、化膿性リンパ節炎、化膿性血栓静脈炎、丹毒、痰、敗血症などの合併症が発生する可能性があります。

膿瘍(膿瘍) - 組織が溶解し、膿で満たされた空洞が形成される局所的な化膿性炎症 (図39) .

膿瘍はあらゆる臓器や組織に局在する可能性がありますが、実際上最も重要なのは脳、肺、肝臓の膿瘍です。

脳膿瘍の原因は次のとおりです。

化膿性中耳炎、化膿性炎症副鼻腔鼻、他の臓器からの血行性転移性膿瘍（フルンクル、顔面癰、肺炎など） (図42) .

肺膿瘍は最も一般的な合併症ですさまざまな病態肺炎、肺がん、敗血症性梗塞、異物などの肺、まれに血行性感染拡大を伴って発症する (図43) .

肝膿瘍 - 消化管の病気で最も頻繁に発生し、炎症過程の進行によって複雑化します。門脈。これらは腎盂性肝膿瘍です。さらに、肝臓の感染は肝臓に侵入する可能性があります。胆管- 胆管炎の膿瘍。そして最後に、敗血症を伴う血行性感染症にかかる可能性があります。 (図44) .

フレグモン- これは組織（皮下、筋肉間、後腹膜など）または中空器官（胃、虫垂、胆嚢、腸）の壁のびまん性化膿性炎症です。フレグモン - 化膿性浸出液が組織に浸透し、組織を剥離する無制限の炎症 (図45、46) 。壊死組織の溶解が優勢な場合、痰は柔らかくなり、硬くなる場合があります。 , 痰の中で組織の凝固性壊死が起こり、徐々に拒絶される場合。場合によっては、重力の影響で、膿が筋腱鞘、神経血管束、脂肪層に沿ってその下にある部分に排出され、二次的な、いわゆる低温膿瘍またはそこからの漏れが形成されることがあります。

痰の例 (図47) :

爪周囲炎は、爪周囲組織の急性化膿性炎症です。

パナリチウムは、指の皮下組織の急性化膿性炎症です。

首の痰 - 首の組織の急性化膿性炎症は、扁桃腺、顎顔面系の化膿性感染症の合併症として発症します。

縦隔炎は、縦隔組織の急性化膿性炎症です。

腎傍炎は、腎周囲組織の化膿性炎症です。腎傍炎は、化膿性腎炎、敗血症性腎梗塞、腐敗性腎腫瘍の合併症です。

子宮傍炎 - 子宮傍組織の化膿性炎症。これは、敗血症性中絶、感染出産、悪性腫瘍の腐敗などで発生します。

傍直腸炎は、直腸周囲の組織の炎症です。赤腸性潰瘍が原因で起こることもありますが、潰瘍性大腸炎、腐敗腫瘍、亀裂肛門、痔 (図48) .

痰性炎症の治癒は、炎症の境界を定めることから始まり、続いて粗い瘢痕が形成されます。結果が好ましくない場合、敗血症の発症を伴う感染の全身化が発生する可能性があります。

蓄膿症- これは体腔または中空臓器の化膿性炎症です。

例としては、胸膜内の膿の蓄積、

心膜、腹部、上顎、前頭腔、胆嚢、虫垂、卵管（膿卵管）内。

蓄膿症の発症の理由は、隣接する臓器の化膿性病巣（肺膿瘍や胸腔の蓄膿症など）と、胆嚢、虫垂、中空臓器の化膿性炎症の場合の膿の流出の違反の両方です。卵管など (図49,50)

化膿した傷- 特殊な形態の化膿性炎症。外科的創傷やその他の創傷を含む外傷の化膿の結果として、または化膿性炎症の焦点が外部環境に開いて創傷表面が形成された結果として発生します。傷口の一次化膿と二次化膿を区別します。一次的なものは外傷および外傷性浮腫の直後に起こり、二次的なものは化膿性炎症の再発です。

腐敗または硫黄性炎症 腐敗性微生物叢が化膿性炎症の焦点に入ると発症します。これは通常、広範囲にわたる長期にわたる治癒しない創傷または慢性膿瘍を伴う衰弱した患者に発生します。形態学的画像では、進行性の組織壊死が蔓延しており、限界を迎える傾向はありません。壊死した組織は悪臭を放つ塊となり、中毒の増加を伴い、患者は通常死亡します。

出血性炎症 主に赤血球に代表される滲出液の形成を特徴とします。出血性炎症は独立した形態ではなく、漿液性、線維性または化膿性炎症の変種であり、微小循環血管の特に高い透過性、赤血球の透析および既存の滲出液への赤血球の混合を特徴とします（漿液性出血性、化膿性出血性炎症）。 ). 赤血球の破壊とそれに対応するヘモグロビンの変化により、滲出液が黒くなることがあります。通常、出血性炎症は血管透過性の急激な増加を伴い、非常に高度な中毒の場合に発生し、多くの種類のウイルス感染症の特徴でもあります。これは、ペスト、炭疽菌、天然痘、および重症型のインフルエンザに典型的なものです。出血性炎症の場合、通常、病気の経過は悪化します。 (図51,52,53,54) .

カタル (ギリシャ語カタルレオより) - 流下）、またはカタル。粘膜上で発生し、粘膜腺の過剰分泌により表面に粘液性浸出液が豊富に蓄積するのが特徴で、外皮上皮の落屑細胞が常にそれに混合されています。 (図55) 。カタル性炎症は、出血と同様、独立した形態ではありません。カタルは急性または慢性の場合があります。急性カタル性炎症は2～3週間続きます。そして最後には、通常は何の痕跡も残さない。慢性カタル性炎症の結果として、粘膜に萎縮性または肥大性の変化が生じることがあります。

混合炎症。 別の種類の浸出液が加わる場合には、混合炎症が観察されます。次に、漿液性化膿性炎症、漿液性線維性炎症、化膿性出血性炎症、または線維性出血性炎症について話します。 (図56,57) 。ほとんどの場合、新たな感染症の追加により滲出性炎症の種類の変化、つまり体の反応性の変化が観察されます。

急性炎症の結果 (図58):

解決策: 合併症のない急性炎症では、マクロファージとリンパ系によって浸出液と細胞残骸が液化して除去され、組織は正常に戻ります。

急性炎症中に組織壊死が顕著な場合、その修復は、瘢痕の形成を伴う結合組織の再生または置換によって行われます。

急性炎症反応において損傷因子が中和されない場合、免疫反応が発生し、慢性炎症の発症につながります。

女性生殖器の炎症- これは婦人科分野で広範囲にわたる非常に一般的な疾患群です。これには、女性の生殖器系のあらゆる部分に影響を与えるあらゆる範囲の病状が含まれます。それらは、外生殖器の炎症と内生殖器の炎症に分けられます。

したがって、外陰部、大小の陰唇、膣、子宮頸部を指すのが通例です。そして内部には、女性の生殖器系の不可欠な部分である子宮、卵管、卵巣、およびそれらの靱帯が含まれます。

ほとんどの場合、生殖年齢の女性は生殖器系の炎症の問題に直面します。

長い間、保護されていない性交が主な感染経路と考えられてきたため、炎症は主に女性の性的に活動的な部分で発生します。平均年齢は20～40歳。

炎症のリスクグループは、3人以上の性的パートナーを持つ少女と女性によって占められており、この場合、病状の発生率は数倍に増加することに注意する必要があります。最も一般的な炎症は膣炎、子宮頸管炎、子宮内膜炎、子宮頸部びらん、まれに付属器炎です。

バルトリン炎などの炎症過程は非常にまれです。炎症は性感染症の存在と関連していることが非常に多いため、病理の診断および存在においては、このタイプの病変を忘れてはなりません。性感染症の中で、現在、トリコモナス症、クラミジア、淋病が最も多くなっています。

女性生殖器の炎症の原因

膣炎や子宮頸管炎などの病気には、多くの病原体が存在します。これらは必ずしも特定の微生物であるとは限りません。

体の防御力が低下すると、通常女性の体に見られる条件付き病原性微生物も病原性を示す可能性がありますが、免疫力はその効果を示すことを許可しません。

これらには、主にブドウ球菌、連鎖球菌、カンジダ属の真菌、いくつかのウイルス粒子が含まれます。病原菌のうち、淋菌などは悪影響を及ぼします。

炎症に寄与する要因

これらはプロセスの形式によって異なります。

病気の症状

それらはまったく異なる場合もあります。

病気の形態

まず、女性生殖器のすべての炎症には、その形成に寄与する理由があることを共有します。

細菌性の
真菌性の
ウイルス性。

また、炎症の進行段階は次のとおりです。

急性
亜急性
慢性
潜在的。

女性生殖器の炎症性疾患の種類

外陰炎

これは外陰部の外側部分の炎症です。それは女性の代表者に起こります、女の子はこの炎症過程に最も敏感です。

さらに、この炎症が頻繁に起こるのは、外陰部に感染因子が侵入しやすい解剖学的にアクセスしやすい場所があるためです。

現在、炎症の発症についてはいくつかの選択肢が特定されており、その中には感染性の非特異的原因のほか、ホルモンレベルの欠如に関連する特異的な炎症や栄養性損傷も含まれています。

外陰炎の症状:

これは外生殖管の炎症性病変です。通常、それらは非常に重要な機能を実行し、膣領域で粘液を生成し、本格的な行為を確実にするための潤滑を目的としています。

この病気をさらに詳しく考えてみましょう。

感染メカニズムには以下のことが関係しています。解剖学的特徴腺の位置。これは、排泄管が膣の前庭に位置しているため、微生物が侵入しやすいためです。
膣環境または周囲領域からの病原体が存在する可能性があります直腸との解剖学的密接な関係によるものです。
さらに、病原体がその病原性を示すためには、主に局所的な免疫力の低下に寄与する誘発因子に作用する必要があります。これらには、他人の道具や古い刃を使った髭剃り、個人衛生規則の不遵守、特に合成素材のきつい下着の着用などが含まれます。
炎症は非常にまれで、主に 25 ～ 35 歳で発生します。多くの場合、他のものと組み合わせることができます炎症性病理性器。原則として、最初は鋭く始まります。

女性はこう指摘する。

膣の入り口の領域に激しい痛みの出現。
彼女は正常に働くことができず、座ることも難しく、性的接触も不可能です。
陰唇では、形成を触診することができ、サイズは2〜3 cmから10 cmまで異なる場合があり、初期段階では一貫性は柔らかいです。
皮膚には、高温他の地域と比べて。

この段階で炎症が治癒しない場合、後に慢性化するか、嚢胞や膿瘍などの合併症が発生します。

病気が膿瘍になると、腫瘍は緻密な組織を持ち、ほとんどの場合サイズが大きく、形状は円形または楕円形ですが、場合によっては変動があります。全身状態が乱れ、体温が上昇し、中毒の兆候が現れ、時には発熱に至ることもあります。バルトリン腺の炎症には必須の治療が必要です。

これは子宮頸部の炎症です。内性器と外性器の間の中間部位です。同時に、粘膜は病理学的過程に関与しています。子宮頸部は子宮頸部外と子宮頸内という2つの主要な部分に分かれているためです。

外側部分では重層扁平上皮が主に位置し、内側には円筒上皮が並んでいます。子宮への移行のリスクが高まるため、最も危険なのは円筒上皮の炎症です。

細菌、ウイルス、真菌などのさまざまな要因が子宮頸管炎を引き起こす可能性があります。非常に重要炎症の発症に寄与する誘発因子の存在を果たします。

子宮頸炎の場合は次のとおりです。

ほとんどの場合、子宮頸部の炎症は無症状です。したがって、女性が専門家によって検査された場合にのみ検出されることがよくあります。

一部の場合にのみ、生殖管からの分泌物が存在します。膣検査中に、粘膜の発赤、血管パターンの増強の存在、および粘膜の局所的な欠陥が明らかになります。外咽頭からは、クリーム状から化膿性まで、主に病理学的な性質の分泌物が現れます。

これは子宮頸部の外側で起こる病理学的プロセスです。粘膜に欠陥があるのが特徴です。

このプロセスはどの年齢の女性でも起こる可能性がありますが、性的に活発な女性ではその頻度が高くなります。

このグループの平均年齢は 18 ～ 35 歳です。これは性的パートナーが頻繁に変わるためです。

この病状は、パピローマウイルス感染が粘膜欠損と組み合わされた場合に特に危険を引き起こします。

最も危険なタイプは16と18で、腫瘍学的プロセスの発展に寄与する可能性があります。ほとんどの場合、子宮頸部と膣の炎症が合併しており、このプロセスの結果である可能性があります。

通常は無症状です。子宮頸部には痛みの受容体がないため、女性は痛みを感じません。これは、炎症が形態的にのみ現れることを意味します。それは血まみれの、または茶色のおりもの特に性交後。

それは主に婦人科医による鏡での検査で明らかになります。子宮頸部の外子宮頸部の粘膜に欠陥が見られます。この場合、子宮頸部は均一に滑らかでピンク色ではありません。充血、出血、粘膜欠陥、および古い炎症過程の兆候が現れます。

子宮内膜炎

これは炎症過程であり、子宮腔の粘膜への損傷を特徴とします。

この病理学的状態は、月経中に拒絶される機能細胞に影響を与えます。

このプロセスは、急性または慢性の異なる経過をとる可能性があります。

急性期のプロセスには明るいクリニックがあります。

慢性的なプロセスの中で通常は症状がありません。この場合の痛み症候群は消去されたコースを持ち、痛みはわずかに顕著です。身体活動や性行為などにより増加します。

秋から春にかけて、プロセスの悪化が発生する可能性があります。慢性プロセスでは通常、体温は上昇せず、まれに亜熱性になります。

注目されることもある 潜在的な、クリニックは非常に消去されていますが、臓器に違反があり、合併症が発生することが多く、原則として治療は処方されないため、通常は最も潜行的です。

これは女性の卵巣によく見られる炎症です。未治療のプロセスは合併症の発症につながるため、これは非常に危険な病理です。付属器の炎症のリスクグループは20～30歳の若い女性です。

急性プロセスは、通常、すぐに発症し始めます。

卵巣の炎症は近くの組織に広がる可能性があり、場合によっては卵管卵巣炎、腹膜腹膜炎、びまん性腹膜炎を合併します。

急性プロセスから慢性プロセスへの移行中, 疼痛症候群あまり目立たなくなります。彼は炎症の悪化または秋から春にかけて女性を悩ませ始めます。この炎症の経過により、骨盤臓器に癒着が生じる可能性があります。

違反される可能性があります月経周期、彼は排卵の遅れと開始の欠如の傾向があります。炎症の潜伏経過は不妊症につながります。

これは生殖器系の炎症性疾患です。外生殖器のどの段階でも発生する可能性があります。この炎症の原因は、 カンジダ属の真菌 .

これは日和見病原体であり、通常は皮膚や粘膜に存在し、免疫が正常な状態では炎症は起こりません。

カンジダ症の特徴:

病理学的プロセスの進行には、誘発因子の影響が必要です。。その中には、重度の内分泌疾患や体性疾患、ライフスタイル、衛生、栄養の違反、さらには性感染症も含まれます。
カンジダの炎症は、粘膜や皮膚を刺激する重度のかゆみや灼熱感の出現を特徴とします。病変の部位には、さまざまな程度の重症度の浮腫が現れ、粘膜の発赤も伴います。
女性の場合、同様の症状が全身状態の違反に寄与します。、幸福度が低下し、睡眠の質が変化し、神経質になりストレスに対する耐性が高まります。排尿は、切迫した衝動、痛み、そして場合によっては激しい痛みによって現れます。
通常、体温は正常に保たれます。通常、細菌またはウイルス感染が加わると上昇します。
生殖器のカンジダ症の主な症状は、生殖管からの大量の凝固した分泌物です。通常、その色は白かわずかに黄色がかっています。粘稠度が高く、密な内包物が含まれています。これらが凝固と呼ばれるのはこのためであり、病気はツグミです。

感染性炎症

- これは、特定のクラスに属する炎症性病変です。グラム陰性菌グループに属する特定の微生物によって引き起こされます。

病気の特徴:

この病原体は特異的で、主に泌尿生殖器の粘膜に影響を与えます。その結果、生殖器系のあらゆる部分に影響を及ぼす可能性のある炎症過程が発生します。
原因物質は感受性が高いため、環境中ではすぐに死滅します。

炎症は女性の間でより多く引き起こされます。

症状：

クラミジア

これは、泌尿生殖路の特異的な炎症性疾患の 1 つです。現在、この病状は非常に一般的です。これは、原因物質が泌尿生殖器系の器官に指向性のある細胞内微生物であるクラミジアであるという事実によるものです。

要因に対して耐性がある環境、接触感染しやすく、薬剤の影響も受けにくいです。多くの女性のこの炎症性疾患が合併症の発症につながるのはそのためです。その中で最も一般的なのは接着プロセスです。

クラミジアは25～40歳の女性で最も多く検出されます。同時に、これらの特徴は、女性が頻繁な性的活動、妊娠計画、診断研究の可能性を伴う専門医の頻繁な訪問により、炎症性疾患のリスクにさらされているという事実と関連しています。

症状：

多くの場合、クラミジアは全く症状が現れないか、症状が軽いです。ほとんどの場合、この炎症は時折起こる骨盤痛や不妊症の検査中にのみ検出されます。
時々、女性は生殖管からのかゆみや分泌物を心配することがあります。病的な分泌物が現れ、液体になり、ほぼ透明になり、時にはかゆみを伴います。別居は通常、午前中、起床後 20 ～ 30 分後に起こります。
長期経過により疼痛症候群が検出される軽度の経過をたどりますが、身体活動や性交によって増加します。その後、次のような合併症を引き起こします。子宮外妊娠または子宮腔内の慢性炎症に関連する不妊症。

これは生殖器系の器官のウイルス感染症です。この病気は単純ヘルペスウイルスによって引き起こされます。

それにはいくつかの種類があり、それぞれが体の特定の部分に損傷を引き起こします。

この場合、生殖器系の器官、特に外部部分に主な病変があります。

同時に、これは男性と女性の両方で発生しますが、公正なセックスはこの病理にかかりやすいです。

ヘルペスによる性器炎症を起こす年齢層も異なりますが、20～40歳代が最も多くなっています。このような回廊は、人が最も多くのパートナーを持つことができ、性生活が非常に多様であるのがこの時期であるという事実によるものです。

症状：

この病気は、皮膚だけでなく生殖器の粘膜の病理学的過程への関与を特徴としています。
この場合、液体内容物で満たされた、わずかに黄色がかった色の泡の外観が観察されます。これらの地層のサイズは数ミリメートルからセンチメートルまで異なりますが、これはそれらが合体する可能性があるという事実によるものです。この場合、顕著な痛み、絶え間ないかゆみ、そして完全性の侵害と灼熱感が現れます。
その後、保護フィルムのない要素がかさぶたで覆われ、細菌のプロセスがそれらに加わる可能性があります。変更点一般的な状態、体温が上昇し、酩酊感が増す可能性があります。

炎症性疾患の影響

最も一般的な合併症の 1 つは、炎症の慢性経過への移行です。
さらに、プロセスの再発が発生する可能性があります。
子宮頸部の炎症により、悪性プロセスのさらなる形成を伴う慢性プロセスが発生する可能性があります。
上部生殖器は、生殖年齢の女性において不妊症を発症しやすいだけでなく、流産や自然流産も引き起こしやすくなります。
女性では、炎症過程を背景に、月経周期が乱れ、月経がより痛みを増し、延長する可能性があります。
炎症が大規模になると化膿性病巣が発生する場合があり、外科的治療が必要になります。
炎症が近隣の臓器に広がると、生命を脅かす危険性があります。

処理

外陰炎

女の子の場合、非特異的病変がある場合と同様に、洗浄の予約を使用することができます。これらには、フラシリン、クロルヘキシジン、カレンデュラなどの抗炎症効果のある優れた溶液が含まれます。
重度の炎症の場合は、抗菌剤や抗ウイルス剤のほか、クリームやジェルの形の抗真菌剤を使用することもできます。

このタイプの炎症では、原則として、複雑な治療の予約が必要です。

プロセスの開発では、子宮頸部のウイルス病変を除外する必要があります。錠剤や局所的な薬剤が使用されます。
炎症の原因を正確に特定すれば、感受性を考慮して治療法が選択され、非特異的なプロセスにより、この炎症は通常、適切な治療により問題なく除去されます。
女性は病院に入院したり、仕事を中断したりする必要がありません。

子宮内膜炎と付属器炎

これらの炎症には必須かつタイムリーな治療合併症のリスクが高いからです。

モードはプロセスフローの段階に基づいて選択されます。

重症の場合は入院が必要となります。病因療法は、抗菌または抗ウイルス治療と考えられます。投与経路は非経口のみで選択され、治療終了後にのみ錠剤の形で薬を選択できます。
さらに、解毒療法を行う必要があります。このために、血液代替液および等張液がビタミンと組み合わせて使用されます。
メインコースの後は、再発防止コースが必要です。合併症や再炎症の発症を防ぐことを目的としています。
容積形成を形成するとき、または化膿性プロセスの発生を伴う他の臓器への炎症の移行時、外科的介入抗菌剤の導入による洗浄、地層の除去、排水が可能です。

この場合の戦術は、炎症過程の段階によって異なります。

の上初期段階これは、抗炎症薬や抗生物質、さらには局所消毒薬の投与となる場合があります。
化膿性プロセスの発生および境界形成の発生または膿瘍への移行に伴い、外科的介入が必要となり、その後炎症を起こした空洞のドレナージが続きます。
空洞を開く前に温熱療法または理学療法を予約することは、プロセスの一般化につながる可能性があるため、厳密に禁忌です。

生殖器の炎症には抗真菌薬である不変性療法の任命が必要です。形状薬ダメージのレベルに基づいて選択されます。

外陰炎を伴う抗真菌活性を有するクリームまたは溶液であってもよい。これらには、皮膚に塗布して炎症を軽減する重曹溶液が含まれます。
膣腔の炎症を伴うクリームや軟膏の形だけでなく、最も効果的で一般的なのは膣座薬や錠剤です。これらは、抗真菌作用のみを持つ薬剤や複雑な作用（安価な薬剤）の場合もあります。さらに、局所療法と組み合わせて、全身用の錠剤が処方されます。

カンジダ症は再発しやすいことが非常に多いです。この場合、炎症の兆候がない場合でも、資金の体系的な処方が必要です。

その他の病気

引き起こされた炎症の治療は、原因を正確に確認した上で行う必要があります。そのためには感度を見極めた上でファンドを選択する必要があります。治療後は、治療の追加モニタリングを実行する必要があります。
これ特別なグループ女性の生殖器の病気。ウイルス感染症と組み合わせると、炎症の治療が義務付けられます。抗ウイルス薬。絶大な人気を誇る手術炎症過程。その中には、ジアサーモ凝固法または冷凍破壊法があります。

民間療法による治療

生殖器の病気を治すために広く使用されている民間療法です。

防止

これは婦人科の病理学に関連するかなり広い概念です。

炎症を防ぐには、いくつかのルールに従う必要があります。

19世紀の生理学者I.メチニコフは、あらゆる炎症は体の適応反応にすぎないと示唆しました。そして、現代の研究は、小さな炎症自体は、それが長引かなければそれほどひどいものではないことを証明しています。体の反応は、実際には、マイナス要因への曝露から保護し、回復することを目的としています。

炎症の治療は、炎症を引き起こす要因の特定と直接の排除に帰着します。マイナスの影響そしてその結果。体の反応は多様であり、病気の焦点内の複雑なプロセスを理解するのは簡単ではありません。しかし、とにかく試してみましょう。

炎症とは何ですか? 原因。脳内での痛みの処理

炎症は、病理学的プロセスと適応メカニズムの出現を特徴とする反応です。

このような反応の原因は、化学的刺激物、細菌、傷害など、さまざまな環境要因です。それは、体を保護する活発なプロセス、細胞内および血漿メディエーターなどの多数の生物学的に活性な物質の血中への出現を特徴とします。したがって、内臓の炎症を診断するには、全身の血液を採取し、生化学分析ここで、次のようなインジケーター ESRレベル、白血球の数など。

炎症の過程で、ウイルスや細菌に対する必要な抗体が生成されます。これらがなければ、私たちの免疫システムは発達せず、年齢とともに強化されません。

もちろん、組織損傷に対する最初の反応は次のとおりです。鋭い痛み。この痛みの感覚、神経終末は神経伝達物質によって刺激され、中枢神経系で毒を受けます。

痛みの信号は延髄に伝わり、そこから皮質に伝わります。半球。そしてそれらはすでにここで処理されています。体性感覚信号を担当する皮質領域が損傷すると、痛みを感じるだけでなく、自分の体の温度を知覚する能力も低下します。

自己免疫反応

これとは別に、炎症過程の自己免疫の原因についても言わなければなりません。自己免疫炎症とは何ですか? この病気は、外来細胞ではなく自分自身の細胞に対する抗体が産生されることを特徴としています。この体の反応はよくわかっていません。しかし、ここにはある種の遺伝的欠陥が関与していると考えられています。

全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患が広く知られています。病気を完全に治すことは不可能ですが、薬を継続的に服用することで炎症を止めることができます。

円板状ループスは皮膚のみに影響を及ぼします。その主な症状は蝶症候群、つまり頬に腫れを伴う真っ赤な斑点です。

そして全身性 - 多くのシステムに影響を及ぼし、肺、関節、心筋が苦しみ、神経系にも影響を及ぼします。

関節は特に次のような影響を受けます。関節リウマチ、これも自己免疫に属します。この病気は20～40歳で発症する可能性が最も高く、女性は約8倍罹患率が高くなります。

炎症の段階

人の中の保護コンプレックスが強ければ強いほど、つまり彼の免疫システム、トピック速い体ストレスの多い状況では、外部からの助けなしでは対処できません。

たとえば、人が指を切ったり、破片が手に刺さったりしたとします。もちろん、損傷部位では炎症プロセスが始まり、条件付きで3つの段階に分けられます。次の段階があります。

変更（lat. altereから - 変更）。この段階で組織が損傷すると、構造的、機能的、化学的変化が始まります。一次変化と二次変化を区別します。このステージでは自動的に第 2 フェーズが開始されます。
滲出。この期間中、血球の遊走と活発な食作用が観察されます。この段階では、滲出液と浸潤液が形成されます。
増殖とは、健康な組織が損傷した組織から分離され、修復プロセスが始まることです。組織の洗浄と微小循環床の修復が行われます。

しかし、柔らかく炎症を起こすと、皮下組織、ここでは異なる炎症があり、段階が異なります。

漿液性妊娠の段階。
浸潤。
化膿 - 膿瘍や痰が現れるとき。

第 1 段階と第 2 段階では、通常、冷湿布または温湿布が使用されます。しかし、化膿の段階では、すでに外科医の介入が必要です。

種類と形状

医学では、炎症がどれほど危険であるか、そしてその治療にどれくらいの時間がかかるかを決定する特別な分類があります。

体の反応には次のような種類があります。

局所的または全身的な炎症 - 局在化による。
急性、亜急性、慢性 - 期間別;
正常性と過敏性 - 重症度。

過剰炎症の概念は、刺激に対する反応が標準を超えていることを意味します。

急性反応が起こる形態についても考慮してください。

肉芽腫性炎症は、肉芽腫の主な形態学的基質が小さな小結節である増殖性の形態です。
間質性 - いくつかの臓器（腎臓、肺）に浸潤物が形成される2番目のタイプの生産形態。
化膿性 - 好中球を含む濃厚な液体の形成を伴います。
出血 - 赤血球が浸出液に入るとき、これは重篤な型のインフルエンザに典型的です。
カタル性 - 浸出液中に粘液が存在する、粘膜の炎症。
腐敗 - 壊死プロセスと悪臭の形成を特徴とします。
線維素 - 粘膜および漿液性組織の敗北を伴います。フィブリンの存在が特徴です。
混合。

医師は診察の際に診断のこの部分を明確にし、患者の体で何が起こっているのか、そしてなぜ症状を緩和するだけでなくこれらの症状を最後まで治療しなければならないのかを説明する必要があります。

よくある症状

炎症には、いくつかの単純でよく知られた兆候が伴います。最も有名な発熱から始めて症状をリストします。

炎症を起こした組織の温度が 1 ～ 2 度上昇するのは自然なことです。結局のところ、痛みのある場所への動脈血の流入があり、静脈血とは異なり、動脈血の温度はわずかに高い37℃です。組織が過熱する2番目の理由は、代謝率の増加です。
痛み。患部の近くにある多くの受容体はメディエーターによって刺激されます。その結果、私たちは痛みを経験します。
赤みは、血液の急増によっても簡単に説明できます。
腫瘍は滲出液の出現によって説明されます - 特殊な液体それは血液から組織に放出されます。
損傷した臓器または組織の機能の侵害。

すぐには治らない炎症は慢性化してしまい、治療はさらに難しくなります。今では科学がそれを知っています慢性の痛み他のより遅い神経チャネルを通って脳に移動します。そして、年月が経つにつれて、それを取り除くことはますます困難になります。

主な機能に加えて、一般的な症状血液検査の際に医師のみが確認できる炎症。

ホルモン組成の変化。
白血球増加症;
血液タンパク質の変化。
酵素組成の変化。
赤血球沈降速度の増加。

血液中で不活化状態にあるメディエーターは非常に重要です。これらの物質は、保護反応の発生に規則性をもたらします。

組織炎症時のメディエーターの生成

メディエーターには、ヒスタミン、プロスタグランジン、セロトニンなどがあります。刺激が起こるとメディエーターが放出されます。死んだ細胞から放出される微生物または特殊な物質は、ある種のメディエーターを活性化します。このような生体物質を産生する主な細胞は血小板と好中球です。しかし、一部の平滑筋細胞、つまり内皮もこれらの酵素を産生することができます。

血漿由来のメディエーターは血液中に常に存在しますが、一連の切断を通じて活性化される必要があります。血漿活性物質は肝臓によって生成されます。たとえば、膜攻撃複合体。

私たちの生物学的フィルターでも合成される補体系は常に血液中に存在しますが、不活性状態にあります。それは、体内に侵入した異物に気づいたとき、一連の変化プロセスを通じてのみ活性化されます。

炎症の進行にはアナフィロトキシンなどのメディエーターが不可欠です。これらは以下に関与する糖タンパク質です。アレルギー反応。したがって、名前は - アナフィラキシーショック。彼らはマスト細胞と好塩基球からヒスタミンを放出します。そしてカリクレインキニンシステム（KKS）も活性化します。炎症においては、血液凝固のプロセスを調節します。このシステムの活性化により、損傷領域の周囲の皮膚が赤くなります。

メディエーターは活性化されると急速に分解し、生きた細胞を浄化するのに役立ちます。いわゆるマクロファージは、老廃物や細菌を吸収し、それらを内部で破壊するように設計されています。

この情報に関連して、炎症とは何かという質問に答えることができます。これは、保護酵素の生成と分解廃棄物の処理です。

腺の炎症

炎症を起こした組織のレビューから始めましょう。人体には膵臓、甲状腺、唾液腺、男性の前立腺など、多くの腺があります。結合組織、特定の条件下では炎症の影響を受けることもあります。個々の腺の炎症の症状と治療法は異なります。さまざまなシステム生命体。

たとえば、唾液による腺の炎症である唾液腺炎について話しましょう。この病気は、構造変化、糖尿病、細菌感染など、さまざまな要因の影響下で発生します。

症状は次のとおりです。

温度上昇。
咀嚼時の痛み。
口の中の乾燥感。
腺の位置の領域の痛みを伴う形成と腫れ、別のもの。

しかし唾液腺そんなに頻繁に人に迷惑をかけないでください。はるかに多くの場合、彼らは甲状腺炎、つまりほとんどの原因となる甲状腺の炎症を訴えます。ホルモン機能、甲状腺です。

甲状腺炎または炎症甲状腺、衰弱、無関心から怒りへの気分の変動、首の腫れ、発汗の増加、性機能の低下、体重減少を伴います。

甲状腺炎は男性より女性の方が10倍近く多く発生します。統計によると、女性の5人に1人が甲状腺腫に苦しんでいます。男性の甲状腺の炎症は、70歳以上になるとより頻繁に発生します。

無視により、病気は進行し、腺の機能が急激に低下するという事実につながります。

体にとっての膵臓の重要性を思い出してください。この器官の損傷は消化を損ない、実際には栄養失調によって起こります。膵臓の慢性炎症である膵炎を患っている人は、膵臓自体の機能がすでに低下しているこの膵臓の酵素を絶えず摂取する必要があります。

腎盂腎炎

ジェイドは違う炎症性疾患腎臓。この場合の炎症の原因は何でしょうか？腎盂腎炎は、泌尿器が何らかの感染症によって影響を受けると発生します。実際、腎盂腎炎とは何ですか?また、それはどのように現れますか? 腎臓のもつれの中で微生物が増殖し、患者は激しい痛みと衰弱を感じます。

微生物によって徐々に損傷を受けた臓器の組織は傷だらけになり、臓器の機能が低下します。両方の腎臓が損傷を受けると、急速に腎不全が進行し、最終的には体を浄化するために時々透析を受けなければならなくなります。

腎臓領域に痛みや不快感が始まり、温度が上昇した場合は、急性腎盂腎炎を疑う必要があります。人は腰に激しい痛みを経験し、体温が40℃まで上昇し、ひどい発汗を引き起こすことがあります。耐え難いほどの筋力低下、時には吐き気。

医師は尿検査と血液検査の成分を調べることで、発熱の正確な原因を判断できます。病気の急性期は病院で治療する必要があり、医師は抗生物質療法と鎮痛剤を処方します。

歯痛と骨髄炎

歯の不適切なケアや歯冠の損傷は、歯根の炎症などの症状を引き起こします。歯の炎症とは何ですか？これは非常に痛みを伴う症状であり、即時の特別な治療が必要です。

歯の根の感染は深刻な結果をもたらします。成人のこのような炎症は、歯科医による間違った乱暴な治療の後に始まることがあります。信頼できる、資格の高い歯科医を雇う必要があります。

顎領域の炎症過程を背景に骨髄炎が発症した場合、痛みは非常に激しいため、ほとんどの古典的な鎮痛剤も役に立ちません。

骨髄炎は、骨髄炎に影響を与える非特異的な化膿性炎症プロセスです。骨組織、骨膜、そしてその周囲さえも軟組織。しかし、ほとんどの共通の原因病気は骨折です。

顔面神経と炎症の症状

炎症とは何ですか? これは主に組織の生理学的機能の侵害です。特定の状況により、神経組織も影響を受けることがあります。最もよく知られているのは、神経炎などの炎症性疾患です。顔面神経。神経炎による痛みは単に耐えられない場合があり、最も強力な鎮痛剤を飲まなければなりません。

治療の措置を講じるには、まず原因を特定する必要があります。これは副鼻腔の慢性炎症または髄膜炎が原因である可能性があります。このような炎症は、ドラフトや通常の感染症への曝露につながります。理由はたくさんあります。

顔面神経や三叉神経が損傷すると、耳鳴りや痛みが生じます。の急性型炎症が起こると、口角がわずかに上がり、眼球が飛び出ます。

もちろん、神経の炎症が見逃されるわけではありません。そして、それは、最初の症状が現れたらすぐに医師に相談し、適切な治療法を選択する必要があることを意味します。

神経の炎症の治療は少なくとも6か月続きます。症状を軽減するために、新世代と新世代の両方に特別な準備が行われています。神経科医が薬を選択する必要があります。それぞれの薬には独自の禁忌があり、心臓や体の神経活動に損傷を与える可能性があるため、医師なしでは麻酔薬を選択することはできません。

生殖器系の病理学的プロセス

今日の女性と男性の泌尿生殖器系も、絶え間ないストレスと疲労に悩まされています。女性は卵巣炎、つまり付属器官の炎症と診断されることが増えています。必ず、この病理学的プロセスは治療を行わないと卵管に広がり、付属器炎が始まります。

卵管の炎症も伴う激痛そして弱さ。月経周期が乱れ、月経量が多すぎてしこりが出てくる女性もいます。そして、生理の最初の2日間はとても痛いです。まったく逆の効果をもたらすものもあります。つまり、月経が減ってきているのです。痛みと臭いを伴う特有の分泌物は、女性の生殖器の炎症の主な兆候です。

感染はさまざまな方法で侵入します。場合によっては、隣接する臓器への損傷や外性器からの場合もありますが、血流に乗って付属器に侵入することはほとんどありません。

瘢痕化につながる慢性付属器炎は、不妊症につながる可能性があります。したがって、女性の炎症の治療は、婦人科医の監督の下で時間通りに行われるべきです。

男性の場合、免疫力の低下や尿道の感染により尿道炎が起こります。炎症の原因は、ヘルペスウイルス、ブドウ球菌、カンジダ真菌などのさまざまな生物学的微生物です。男性の尿道は長いという事実により、炎症過程がより困難であり、治癒に時間がかかります。尿道の炎症の症状 - 夜間に頻繁にトイレに行くこと、尿中の血の存在、痛み。

男性によくあるもう一つの痛みを伴う問題は、前立腺炎です。前立腺の炎症は隠れており、この病気の初期症状に気づいている男性はあまりいません。より強いセックスの代表者は、下腹部の痛み、頻繁なトイレへの旅行、そして理解できない悪寒に注意を払う必要があります。

打ち上げられた慢性前立腺炎化膿によって複雑になります。その後、患者は手術を受ける必要があります。

さまざまな原因による炎症の治療

私たちが理解しているように、炎症は重要な役割を果たしています。この反応は損傷した細胞の一部を犠牲にして体全体を救うはずですが、それらは徐々に結合組織に置き換えられます。

しかし、大規模で長期にわたる炎症は体からすべての力を奪い、体力を消耗させ、合併症を引き起こす可能性があります。合併症のリスクがあるため、すべての措置を時間通りに講じる必要があります。

炎症の治療は、原因を特定した後に行われます。必要なすべての検査に合格し、苦情について医師に伝える、つまり既往歴を与える必要があります。細菌に対する抗体が血液中に検出された場合、医師は処方します。抗菌薬. 高温何らかの解熱剤によってノックダウンされなければなりません。

反応が化学的刺激物によって引き起こされている場合は、体から毒を浄化する必要があります。

自己免疫疾患やアレルギー症状の治療には、過剰な免疫反応を軽減する免疫抑制剤と呼ばれる薬が必要です。

このような薬剤にはいくつかのグループがあり、細胞免疫に大きな影響を与えるものや、体液性に大きな影響を与えるものもあります。最もよく知られているプレドニゾン、ベタメタゾール、コルチゾンは糖質コルチコイドです。細胞増殖抑制薬や免疫親和性アゴニストもあります。それらの中には体に有毒な影響を与えるものもあります。たとえば、子供たちにはクロランブシルが投与されます。他の人は子供たちにとって安全ではないからです。