骨と関節のX線検査。 X線の症状。 炎症性骨疾患転移性乳がん

トピックに関する放射線診断の要約： X線検査 骨と関節。

完了：

チェック済み：

市、年

予定

前書き

1.1。 骨の湾曲

1.2。 骨の長さの変化

1.3。 骨量の変化

2.骨の輪郭の変化

3.骨構造の変化

3.1。 骨粗鬆症

3.2。 骨硬化症

3.3。 破壊

3.4。 骨溶解

^ 4.骨膜の変化

^

文献

前書き

X線画像 様々な病気 骨格はごくわずかな骨格症状で表されます。 同時に、完全に異なる形態学的プロセスは、同じ影の表示を与えることができ、逆に、同じプロセスを 異なる期間 そのコースは別の影の絵を与えます。 したがって、X線を分析する場合、影、つまり スキーロジカルでは、X線画像の画像を形態学的変化の複合症状に変換する必要があります-X線セミオティックに変換する必要があります。

骨格のX線検査のプロトコルは、原則として、スキアロジックではなく形態学的言語で作成されます。

スケルトンの病理学的プロセスには、主に3種類の骨の変化が伴います。

骨の形と大きさの変化;

骨の輪郭の変化;

骨構造の変化。

さらに、変更が可能です 骨膜、関節 と周囲の骨 軟組織.

^ 1.骨の形と大きさの変化

1.1。 骨の湾曲

骨の湾曲（弓形、角、S字型）は、（片側の肥厚とは対照的に）骨軸の湾曲が必要な変形です。 骨強度の喪失、静的負荷の条件の変化、先天性異常を伴う骨折の結合後、対になった骨の一方の成長が他方と比較して加速することで発生します。

図： 1.線維性異形成における上腕骨の湾曲。

^ 1.2。 骨の長さの変化

伸長 -骨の長さの増加。これは通常、成長期間中の成長軟骨の刺激が原因で発生します。

ショートニング -骨の長さの減少は、先天性異常を伴う破片の侵入またはくさびとの骨折の融合後、何らかの理由で長さの成長が遅れた結果である可能性があります。

図： 2.手の骨の伸長（arachnodactyly）。

^ 1.3。 骨量の変化

骨の肥厚 -新しい骨物質の形成による体積の増加。 通常、肥厚は過剰な骨周囲の骨形成の結果として発生します。 頻度は低い-内部の再構築（パジェット病を伴う）による。

肥厚することができます 機能的 - 結果として 負荷の増加 骨の上に。 これはいわゆる 骨肥大：働く -肉体労働やスポーツに従事するとき 代償 -対になった骨または肢の部分がない場合（切断後）。 病理学的肥厚- 過骨症病理学的プロセスの結果として生じ、骨膜（骨膜）の機能による骨の肥厚を伴うため、それはまた、 ペリオストーシス.

図： 3.過骨症 大腿骨.

過骨症-通常 二次 処理する。 炎症、外傷、ホルモン障害、慢性中毒（ヒ素、リン）などによって引き起こされる可能性があります。 プライマリ 先天性ギガンティズムで過骨症が観察されます。

図： 4.脛骨の過骨症および硬化症（ガレの硬化性骨髄炎）。

骨を薄くする -そのボリ\u200b\u200bュームの減少は 先天性 そして 獲得しました.

先天性体積減少は 形成不全.

図： 5.大腿骨と骨盤の形成不全。 先天性股関節脱臼。

後天性骨量減少は 真の骨萎縮これは エキセントリック そして 同心円.

いつ 風変わりな萎縮 骨の吸収は、骨膜の側面と髄管の側面の両方から起こり、その結果、骨が薄くなり、髄管が拡張します。 偏心骨萎縮は通常、骨粗鬆症に関連しています。

いつ 同心円状萎縮 骨の吸収は骨膜の側面からのみ起こり、骨癒合により髄管の幅が狭くなり、その結果、骨と髄管の直径の比率は一定に保たれます。

萎縮の原因は、不活動、外部からの骨への圧力、神経栄養障害、およびホルモン機能障害である可能性があります。

骨の腫れ -病理組織に置き換えることができる骨物質の減少に伴うその体積の増加。 骨の腫れは腫瘍（通常は良性）、嚢胞で発生しますが、炎症（スピナビントサ）ではあまり発生しません。

図： 6.ウルナ（動脈瘤性嚢胞）の近位エピメタフィジスの腫れ。

^ 2.骨の輪郭の変化

放射線写真の骨の輪郭は、主に輪郭の形状によって特徴付けられます（ でも または 不均一）と画像の鮮明さ（ 晴れ または ファジー).

通常の骨は、輪郭がはっきりしていて、より均一です。 大きな筋肉の靭帯と腱が付着している場所でのみ、骨の輪郭が不均一になる可能性があります（鋸歯状、波状、粗い）。 これらの場所には、厳密に定義されたローカリゼーションがあります（上腕のデルトイド結節、脛骨の結節など）。

3.骨構造の変化

骨の構造の変化は 機能的（生理学的） そして 病理学的.

骨構造の生理学的再構築は、個々の骨または骨格の一部への負荷を変化させる新しい機能状態が現れたときに発生します。 これには、専門家による再構築のほか、非活動中、切断後、外傷性変形、無痛症などの際の骨格の静的および動的状態の変化によって引き起こされる再構築が含まれます。 これらの場合、新しい骨の建築学は、新しい骨の梁の形成と新しい力の線に従ったそれらの配置の結果として、また古い骨の梁が機能に参加しなくなった場合の吸収の結果として現れます。

骨構造の病理学的再構築は、創造と吸収のバランスが崩れると起こります 骨組織病理学的プロセスによって引き起こされます。 したがって、両方のタイプの再構築における骨形成は基本的に同じです-骨のビームが溶解（崩壊）するか、新しいビームが形成されます。

骨構造の病理学的再建は、外傷、炎症、ジストロフィー、腫瘍、内分泌障害などのさまざまなプロセスによって引き起こされる可能性があります。

病理学的再構築の種類は次のとおりです。

-骨粗鬆症、

-骨硬化症、

-破壊、

-骨溶解、

-骨壊死と隔離。

に加えて 病理学的変化 骨の構造に起因する必要があります その完全性の違反 骨折した。

3.1。 骨粗鬆症

骨粗鬆症は病的な骨のリモデリングであり、単位骨体積あたりの骨梁の数が減少します。

骨粗鬆症の骨量は、発生しなければ変化しません 萎縮 （上記を参照）。 消失した骨路は、（破壊ではなく）正常な骨要素（脂肪組織、骨髄、血液）に置き換えられます。 骨粗鬆症の原因は、機能的（生理学的）要因と病理学的プロセスの両方である可能性があります。

骨粗鬆症のトピックは現在非常にファッショナブルであり、この問題に関する特別な文献では十分に詳細に説明されているため、このタイプの再構築の放射線学的側面のみに焦点を当てます。

^ 骨粗鬆症のX線写真 その形態学的本質に対応します。 ビーム間のスペースが増えるため、骨ビームの数が減り、海綿状物質のパターンが大きくループします。 皮質層は薄くなり、緩くなりますが、透明な骨全体が増えるため、輪郭が強調されて見えます。 さらに、骨粗鬆症では、皮質層がどれほど薄くても、皮質層の完全性が常に維持されることに注意する必要があります。

^ 骨粗鬆症は均一である可能性があります（ びまん性骨粗鬆症）および不均一（ 黄斑骨粗鬆症）。 斑点状骨粗鬆症は通常、急性過程で発生し、その後、ほとんどの場合、びまん性になります。 びまん性骨粗鬆症は慢性的なプロセスの特徴です。

また、いわゆる 肥大性骨粗鬆症、骨梁の数の減少はそれらの肥厚を伴う。 これは、機能していない骨小柱の吸収と、新しい力の線に沿って位置する骨小柱の肥大によるものです。 このような再構築は、骨格にいくつかの手術を行った後、無毛症、誤って融合した骨折で発生します。

^ 流行によって 骨粗鬆症は次のようになります。

地元 または 地元;

地域、つまり 解剖学的領域（ほとんどの場合、関節領域）を占める。

広く普及 -手足全体;

一般化 または 全身、つまり スケルトン全体をカバーします。

骨粗鬆症は可逆的なプロセスですが、好ましくない条件下では、破壊に変わる可能性があります（以下を参照）。

図： 7.停止します。 老人性骨粗鬆症。

図： 8.手の骨の斑点状骨粗鬆症（ズデック症候群）。

3.2。 骨硬化症

骨硬化症は病的な骨のリモデリングであり、単位骨体積あたりの骨梁の数が増加します。 同時に、ビーム間スペースは完全に消えるまで減少します。 したがって、海綿状の骨は徐々にコンパクトになります。 骨内血管管の内腔が狭くなるため、局所虚血が発生しますが、骨壊死とは異なり、血液供給が完全に停止することはなく、硬化部は徐々に変化のない骨になります。

骨硬化症 理由に応じて その発信者、多分

生理学的 または 機能的 （骨成長の領域、関節腔内）;

変異体と発達異常の形で （インシュラコンパクタ、オステオポイキリア、大理石病、メロレオストーシス）;

病理学的 （外傷後、炎症性、腫瘍およびジストロフィに反応性、毒性）。

^ X線写真用 骨硬化症は、メッシュパターンが消えるまでの海綿状物質の小さなループの粗い粒子構造、内側からの皮質層の肥厚を特徴とします（ エノストーシス）、髄管の狭窄、時には完全な閉鎖まで（ 燃え尽きる).

図： 9.慢性骨髄炎における脛骨の骨硬化症。

^ シャドウディスプレイの性質により 骨硬化症は

-拡散 または ユニフォーム;

-フォーカル.

流行によって 骨硬化症は

-限定;

- 一般 -スケルトンのいくつかの骨またはセクション全体。

-一般化 または 全身、つまり 骨格全体を覆う（例えば、白血病、大理石の病気）。

図： 10.大理石病における骨硬化症の複数の病巣。

3.3。 破壊

破壊-病理学的物質との置換による骨組織の破壊。

病理学的プロセスの性質に応じて、破壊は 炎症性, 腫瘍, ジストロフィー そして 異物置換から.

炎症過程で 破壊された骨は、膿、肉芽、または特定の肉芽腫に置き換えられます。

^ 腫瘍破壊 破壊された骨組織が原発性または転移性の悪性または良性腫瘍に置き換わることを特徴とする。

^ 退行性ジストロフィープロセスを伴う （この用語は物議を醸しています）骨組織は、出血と壊死の領域を持つ線維性または欠陥のある骨様組織に置き換えられます。 これは、さまざまなタイプの骨異栄養症における嚢胞性変化に典型的です。

例 骨組織の異物による破壊による破壊 黄色腫症における脂質によるその置換です。

ほとんどすべての異常な組織は、周囲の骨よりもX線を吸収する程度が低いため、X線を吸収します。 放射線写真で ほとんどの場合、骨の破壊は次のようになります 異なる強度の啓発..。 そして、Ca塩が病理組織に含まれている場合にのみ、破壊 調光で表すことができます （骨芽細胞型の骨肉腫）。

図： 11.破壊の複数の溶解病巣（骨髄腫）。

図： 11-a。 病変内のカルシウム含有量が高い破壊（技術的には暗くなるように見えます）。 骨形成性骨芽細胞性肉腫。

破壊の病巣の形態学的本質は、それらの注意深いスキーアロジー分析（位置、数、形状、サイズ、強度、病巣の構造、輪郭の性質、周囲の組織および提示組織の状態）によって明らかにすることができます。

3.4。 骨溶解

骨溶解-その後別の組織に置き換えることなく、またはむしろ線維性瘢痕結合組織の形成を伴う完全な骨吸収。

骨溶解は通常、骨格の周辺部分（遠位指節）と骨の関節端で観察されます。

^ 放射線写真について 溶骨は見える エッジ欠陥の形で、これがメインですが、残念ながら、それと破壊の絶対的な違いではありません。

図： 12.つま先の指節の骨溶解。

溶骨の原因は、中枢の病気における栄養過程の深い違反です 神経系 （syringomyelia、tabes）、末梢神経の病変、末梢血管の疾患（動脈炎、レイノー病）、霜に刺されて火傷、強皮症、乾癬、癲癇、時には外傷後（ゴーハム病）。

図： 13.関節症における骨溶解。 シリンゴミエリア。

骨溶解では、消失した骨は決して回復しないため、過剰な骨組織が形成されていても修復が可能な場合がある破壊とは区別されます。

^ 3.5。 骨壊死と隔離

骨壊死は、骨の部位の壊死です。

組織学的には、壊死は、密な間質物質を維持しながら骨細胞が溶解することを特徴とします。 骨の壊死領域では、血液供給の停止により高密度物質の比重も増加しますが、高血症により周囲の骨組織での吸収が促進されます 骨壊死を引き起こす理由のために、骨壊死はに分けることができます 無菌 そして セプティック 壊死。

^ 無菌性骨壊死 直接的な外傷（股関節骨折、粉砕骨折）、微小外傷（骨軟骨症、変形性関節症）の結果としての血液供給障害、血栓症および塞栓症（減圧症）、骨内出血（骨壊死を伴わない骨髄壊死）から発生する可能性があります。

^ 敗血症性骨壊死へ 感染因子（さまざまな病因の骨脊髄炎）によって引き起こされる骨の炎症過程から生じる壊死が含まれます。

^ 放射線写真で 骨の壊死領域が見えます より高密度 周囲の生きている骨と比較して。 壊死地域の境界に 骨の梁が遮られる そしてそれを生きている骨から分離する結合組織の発達のために、 啓発バンド.

骨壊死は骨硬化症と同じ影のイメージを持っています- 停電..。 ただし、同様のX線画像は、形態学的性質が異なるためです。 時には、これらの2つのプロセスを区別することができます。つまり、壊死の3つの放射線学的兆候がすべてない場合、臨床症状と 動的X線観測.

図： 14.右大腿骨頭の無菌性壊死。 レッグ病-カルベット-ペルテス。

骨の壊死領域が露出している可能性があります

破壊の空洞の形成または嚢胞の形成を伴う吸収;

新しい骨組織の交換による吸収-移植;

拒否-隔離。

吸収された骨が膿または顆粒（敗血症性壊死を伴う）または結合組織または脂肪組織（無菌性壊死を伴う）に置き換えられた場合、それは形成されます 破壊の焦点..。 いわゆるコリキュレーション壊死では、壊死性腫瘤の液化が形成とともに起こります 嚢胞.

場合によっては、骨の再生能力が高いと、壊死領域は吸収され、新しい骨組織（場合によっては過剰）に徐々に置き換えられます。いわゆる 移植.

感染プロセスの不利な過程で、拒絶反応は骨で起こります。 隔離、壊死領域、したがってになります 隔離、破壊空洞に自由に横たわり、ほとんどの場合、膿または顆粒を含みます。

^ 放射線写真で 骨内隔離は、骨壊死に特徴的なすべての特徴を備えています。 啓発バンドの義務的な存在膿または肉芽によって引き起こされる、 周囲の密度の高いエリア 壊死した骨を引き裂いた。

場合によっては、骨腔の壁の1つが破壊されると、小さな隔離が、瘻孔を通る膿と一緒になります。 に出かける 軟組織 または 完全にまたは 部分的に、一方の端では、まだその中にあります（いわゆる。 貫通隔離).

骨組織の場所と性質に応じて、隔離は スポンジ状 そして 皮質.

^ 海綿状の隔離 管状骨（より多くの場合結核を伴う）のエピフィシスとメタフィシス、および海綿状骨で形成されます。 それらの強度 写真で 非常に小さく、輪郭が不均一で不明瞭で、完全に吸収されます。

^ 皮質隔離 骨のコンパクトな層から形成され、 放射線写真で より顕著な強度とよりシャープな輪郭を持っています。 サイズと場所に応じて、皮質隔離は 合計 -diaphysis全体で構成され、 部分的. 部分的な隔離コンパクトな層の表面プレートからなると呼ばれます 皮質; 骨髄管の壁を形成する深い層からなると呼ばれる 中央; 隔離が円筒形の骨の周囲の一部から形成されている場合、それはと呼ばれます 貫通隔離.

図： 15.スキーム 他の種類 骨髄炎における緻密骨物質の隔離。 セクションの長い骨。
A、B、およびC-部分的隔離：A-皮質隔離、B-中央隔離、C-貫通隔離; G-完全な隔離。

図： 16.ウルナのシャフトの隔離。

^ 4.骨膜の変化

骨膜の主な機能の1つは、新しい骨組織を作成することです。 成人では、通常の状態では、この機能は実際に停止し、特定の病的状態でのみ現れます。

けがをした場合;

感染性および炎症性のプロセスを伴う;

中毒で;

適応プロセスを伴う。

放射線写真の通常の骨膜には、独自のシャドウディスプレイがありません。 単純な外傷後の骨膜炎を伴う肥厚した触知可能な骨膜でさえ、画像では検出されないことが非常に多い。 その画像は、石灰化または骨化の結果として密度が増加した場合にのみ表示されます。

^ 骨膜反応 -これは、骨自体とその周囲の軟組織が損傷した場合、および骨から離れた器官やシステムの病理学的過程の両方で、これまたはその刺激に対する骨膜の反応です。

骨膜炎 -骨膜の反応 炎症過程 （外傷、骨髄炎、梅毒など）。

骨周囲反応が原因である場合 非炎症性プロセス （適応性、毒性）、それは呼ばれるべきです ペリオストーシス..。 しかし、この名前は放射線技師の間で流行しませんでした、そして 骨周囲反応は通常、 骨膜炎.

^ X線写真 骨膜炎はいくつかの特徴によって特徴付けられます：

パターン;

形;

輪郭;

ローカリゼーション;

長さ;

影響を受けた骨の数。

^ 4.1。 骨周囲層の描画

骨周囲層の描画 骨化の程度と性質に依存します。 線形 または 剥離性骨膜炎 レントゲン写真を、滲出液、骨様組織、または腫瘍組織によって引き起こされる軽いギャップによって骨から分離された、骨に沿った暗くなる（骨化）のストリップとして見ます。 この写真は、急性過程（慢性骨髄炎の急性または悪化、骨周囲カルスまたは悪性腫瘍の形成の初期段階）に典型的なものです。 将来的には、暗くなるストリップが拡大し、ライトギャップが減少して消える可能性があります。 骨膜層は骨の皮質層と融合し、この場所で厚くなります。 発生します 過骨症..。 悪性腫瘍では、皮質層が破壊され、X線写真の骨周囲反応のパターンが変化します。

図： 17.上腕の外面の線状骨膜炎。 骨脊髄炎。

ラミネート または 球根性骨膜炎 病理学的過程（頻繁な悪化と短い寛解を伴う慢性骨髄炎、ユーイング肉腫）のぎくしゃくした進行を示す、暗くなることと明確化することのいくつかの交互のバンドの放射線写真上の存在によって特徴付けられる。

図： 18.層状（球根）骨膜炎。 ユーイングの腰の肉腫。

フリンジ骨膜炎 写真では、それは比較的広く、不均一で、時には断続的な影で表されており、病理学的（より多くの場合炎症性）プロセスの進行に伴う骨の表面からのより遠い距離での軟組織の石灰化を反映しています。

図： 19.フリンジ周囲炎。 脛骨の慢性骨髄炎。

縁のある骨膜炎の一種と考えることができます レース骨膜炎 梅毒と。 それは、縦方向のrazvlechenie骨膜層によって特徴付けられ、さらに、それはしばしば不均一な波状の輪郭を持っています（ 歯槽頂骨膜炎).

図： 20.後期先天性梅毒を伴う脛骨の歯槽頂骨膜炎。

針 または 針状骨膜炎 血管を取り巻く場合のように、その基質が傍血管性骨化である皮質層の表面に垂直または扇形に位置する、暗くなる細い縞による放射パターンを有する。 このタイプの骨膜炎は通常、悪性腫瘍に見られます。

図： 21.骨肉腫における針周囲骨炎（棘）。

^ 4.2。 骨周囲層の形態

骨周囲層の形態 非常に多様である可能性があります（ 紡錘形、マフ形、結節性そして くし形 など）プロセスの場所、範囲、性質によって異なります。

特に重要なのは バイザーの形の骨膜炎 (コッドマンバイザー ）。 この形態の骨膜層は、皮質層を破壊し、骨の表面上に石灰化した「キャノピー」を形成する骨膜を剥離する悪性腫瘍の特徴です。

図： 22.コッドマンの骨周囲バイザー。 腰の骨肉腫。

^ 4.3。 骨周囲層の輪郭

骨周囲層の輪郭 放射線写真では、輪郭の形状によって特徴付けられます（ でも または 不均一）、画像の鮮明さ（ 晴れ または ファジー）、離散性（ 継続的 または 間欠).

病理学的プロセスの進行に伴い、骨周囲層の輪郭はぼやけ、断続的になります。 フェードアウトするとき-明確で継続的。 滑らかな輪郭は、遅いプロセスでは一般的です。 病気の起伏のある経過と骨膜炎の不均一な発達により、層の輪郭は神経質になり、波状になり、ギザギザになります。

^ 4.4。 骨周囲層の局在

骨周囲層の局在 通常、骨または周囲の軟組織における病理学的プロセスの局在化に直接関連しています。 したがって、骨の結核性病変の場合、骨膜炎のエピメタフィシール局在化が典型的であり、非特異的骨髄炎の場合、梅毒を伴うメタダイアフィシールおよびダイアフィシールでは、骨膜層がしばしば脛骨の前面に位置する。 病変の局在化の特定のパターンは、さまざまな骨腫瘍にも見られます。

^ 4.5。 骨周囲層の長さ

骨周囲層の長さ 数ミリメートルから下垂体への全体的な損傷までの範囲です。

^ 4.6。 骨格に沿った骨周囲層の数

骨格に沿った骨周囲層の分布 通常、骨膜の反応を引き起こした病理学的プロセスが局所化されている1つの骨に限定されます。 多発性骨膜炎は、小児のリケットと梅毒、霜に刺され、造血系の疾患、静脈疾患、エンゲルマン病、慢性的な職業中毒、肺と胸膜の長期的な慢性過程、および先天性心臓欠損（マリー・バンバーガー骨膜症）で発生します。

骨膜の急性または慢性の炎症です。 通常、他の病気によって引き起こされます。 それは周囲の軟組織の痛みと腫れを伴います。 化膿すると、一般的な中毒の症状が発生します。 コースの特徴と症状の重症度は、主にプロセスの病因によって決定されます。 診断は、臨床徴候とX線所見に基づいて行われます。 治療は通常保守的です：鎮痛剤、抗生物質、理学療法。 瘻孔のある形態では、影響を受けた骨膜および軟組織の切除が示されます。

ICD-10

M90.1 他の場所に分類される他の感染症における骨膜炎

一般情報

骨膜炎（Lat.periosteum-periosteumから）は、骨膜の炎症過程です。 炎症は通常、骨膜の1つの層（外側または内側）で発生し、その後、残りの層に広がります。 骨と骨膜は密接に関連しているため、骨膜炎はしばしば骨周囲炎に変わります。 病気の原因に応じて、整形外科外傷学者、腫瘍学者、リウマチ専門医、phthisiatricians、venereologistsおよび他の専門家はperiostitisを扱うことができます。 炎症をなくすための対策に加えて、ほとんどの形態の骨膜炎の治療には、基礎疾患の治療が含まれます。

骨膜炎の原因

外傷学および整形外科、リウマチ学、腫瘍学および他の医学分野の専門家の観察によれば、この病状の発症の原因は、外傷、骨または軟組織への炎症性損傷である可能性があります。 リウマチ性疾患、アレルギー、いくつかの特定の感染症、まれに-骨腫瘍、ならびに静脈および内臓の慢性疾患。

分類

骨膜炎は、急性または慢性、無菌または感染性である可能性があります。 病理学的変化の性質に応じて、単純、漿液性、化膿性、線維性、骨化性、梅毒性および結核性骨膜炎が区別されます。 この病気はどの骨にも影響を与える可能性がありますが、より多くの場合、下顎と管状骨の下垂体の領域に局在しています。

骨膜炎の症状

単純な骨膜炎 無菌プロセスであり、怪我（骨折、打撲傷）または骨膜の近く（筋肉、骨）にある炎症性病巣の結果として発生します。 ほとんどの場合、骨膜の領域が影響を受け、軟組織の小さな層で覆われます。たとえば、オレクラノンや脛骨の前内面などです。 骨膜炎の患者は中等度の痛みを訴えます。 患部を調べると、軟組織のわずかな腫れ、局所的な隆起、触診時の痛みが明らかになります。 単純な骨膜炎は通常、治療によく反応します。 ほとんどの場合、炎症過程は5〜6日以内に停止します。 まれに、単純な形態の骨膜炎が慢性骨化性骨膜炎に変わることがあります。

線維性骨膜炎 たとえば、慢性関節炎、骨壊死、または脚の慢性栄養性潰瘍の結果として、骨膜の長期にわたる刺激を伴って発生します。 徐々に発症し、慢性的な経過が特徴的です。 患者の不満は通常、基礎疾患が原因です。 病変の領域では、軟組織の軽度または中等度の浮腫が検出され、触診時に、骨の密な痛みのない肥厚が決定されます。 基礎疾患の治療が成功すると、プロセスは後退します。 骨膜炎の長期経過により、骨組織の表面的な破壊が可能であり、患部の悪性腫瘍の個々の症例の証拠があります。

化膿性骨膜炎 外部環境からの感染の浸透（骨膜に損傷を伴う創傷を伴う）、近くの化膿性焦点からの微生物の拡散（化膿性創傷、フレグモン、膿瘍、エリシペラ、化膿性関節炎、骨髄炎を伴う）、または貧血を伴って発症する。 通常、ブドウ球菌または連鎖球菌が原因物質として作用します。 長い管状の骨（上腕、脛骨、大腿骨）の骨膜はより頻繁に苦しんでいます。 貧血では、複数の病変が発生する可能性があります。

初期段階では、骨膜が炎症を起こし、漿液性または線維性の滲出液がその中に現れ、その後、膿に変わります。 骨膜の内層に膿が染み込み、骨から分離されます。時にはかなりの程度になります。 骨膜下膿瘍は、骨膜と骨の間に形成されます。 将来的には、フローのいくつかのオプションが可能になります。 最初の変種では、膿は骨膜領域を破壊し、軟組織に侵入し、傍骨性フレグモンを形成します。これは、その後、周囲の軟組織に広がるか、皮膚から発生する可能性があります。 2番目のバージョンでは、膿が骨膜のかなりの領域を剥離し、その結果、骨が栄養を奪われ、表在性壊死の部位が形成されます 不利な事象の発生により、壊死が骨の深層に広がり、膿が骨髄腔に浸透し、骨髄炎が発生します。

化膿性骨膜炎の場合、急性発症が特徴的です。 患者は激しい痛みを訴えます。 体温は熱性の指まで上昇し、寒気、脱力感、脱力感、頭痛が見られます。 患部を調べると、浮腫、高血症、触診時の鋭い痛みが明らかになります。 続いて、変動焦点が形成されます。 場合によっては、症状の消失または化膿性骨膜炎の原発性慢性経過が考えられます。 さらに、最も急性または悪性の骨膜炎が区別され、腐敗過程が優勢であることを特徴とします。 この形態では、骨膜は膨張し、容易に崩壊し、崩壊し、骨膜のない骨は膿の層に包まれます。 Pusは柔らかい組織に広がり、phlegmonを引き起こします。 敗血症の発症は可能です。

漿液性アルブミン性骨膜炎 通常、損傷後に発症し、長い骨（大腿、肩、線維、脛骨）と肋骨のメタダイアフィジスに影響を与えることがよくあります。 それは、大量のアルブミンを含むかなりの量の粘稠な漿液性粘液の形成を特徴とする。 浸出液は、骨膜下に蓄積するか、骨膜の厚さで嚢胞性嚢を形成するか、または骨膜の外面に位置する可能性があります。 浸出液の蓄積ゾーンは、赤茶色の肉芽組織に囲まれ、緻密な膜で覆われています。 場合によっては、液体の量が2リットルに達することがあります。 炎症性病巣の骨膜下局在化により、骨壊死部位の形成を伴う骨膜の剥離が可能である。

骨膜炎の経過は通常、亜急性または慢性です。 患者は患部の痛みを訴えます。 初期段階では、わずかな温度上昇が可能です。 病変が関節の近くにある場合、動きが制限されることがあります。 検査の結果、軟組織の腫れと触診時の圧痛が明らかになりました。 患部は 初期段階 が圧縮され、続いて軟化セクションが形成され、変動が決定されます。

骨化性骨膜炎 -骨膜炎の一般的な形態であり、骨膜の長期にわたる刺激で発生します。 それは独立して発症するか、周囲の組織における長期的な現在の炎症過程の結果です。 慢性骨髄炎、脚の慢性静脈瘤潰瘍、関節炎、骨関節結核、先天性および三次梅毒、リケット、骨腫瘍、バンバーガーマリー骨膜症（ドラムの肥厚を伴う脚の内臓のいくつかの疾患で発生する複合症状 時計ガラスの形の釘の変形）。 骨化性骨膜炎は、炎症領域の骨組織の成長によって現れます。 基礎疾患の治療が成功すると、進行が止まります。 長期的に存在すると、場合によっては、足根の骨と手首、脛骨、または椎体との間に骨癒合（骨癒合）を引き起こす可能性があります。

結核性骨膜炎は、原則として、主要であり、しばしば子供に発生し、肋骨または頭蓋骨の領域に局在します。 そのような骨膜炎の経過は慢性的です。 膿のような放電を伴う瘻孔の形成が可能です。

梅毒性骨膜炎 先天性および三次性梅毒で観察することができます。 この場合、場合によっては、骨膜への損傷の最初の兆候が二次期間にすでに検出されています。 この段階で、骨膜周囲に小さな腫れが現れ、鋭い飛行痛が発生します。 第三期では、原則として、頭蓋骨の骨または長い管状の骨（通常は脛骨）が影響を受けます。 粘着性病変と骨化性骨膜炎の組み合わせがあり、プロセスは制限され、拡散する可能性があります。 先天性梅毒性骨膜炎の場合、尿細管骨の骨盤の骨化病変が特徴的です。

梅毒性骨膜炎の患者は、夜に悪化する激しい痛みを訴えます。 触診は、密な弾性一貫性の丸いまたは紡錘形の限定された腫れを明らかにします。 その上の皮膚は変わらず、触診は痛いです。 結果は、浸潤物の自発的な吸収、骨組織の異常増殖、または近くの軟組織への広がりを伴う化膿、および瘻孔の形成である可能性があります。

これらの場合に加えて、骨膜炎は他のいくつかの疾患で観察される可能性があります。 したがって、骨膜の領域に性腺炎があると、炎症性の浸潤が形成され、それは時々悪化します。 慢性骨膜炎は、腺腫、typhus（通常は肋骨に影響を与える）および長骨の芽球菌症で発生する可能性があります。 骨膜の局所的な慢性病変は、リウマチ（通常、指の主指節、中足骨および中手骨が影響を受ける）、静脈瘤、ゴーチャー病（大腿骨の遠位部分が影響を受ける）、および造血器官の疾患に見られます。 過度の負荷がかかると 下肢 時々、脛骨の骨膜炎があり、重度の痛み症候群、軽度または中等度の浮腫、触診時の患部の鋭い痛みを伴います。

診断

急性骨膜炎の診断は、既往歴と臨床徴候に基づいて行われます。これは、骨膜の放射線学的変化が、疾患の発症後2週間以内に見えるようになるためです。 慢性骨膜炎を診断するための主な器具による方法は、ラジオグラフィーであり、これにより、骨膜層の形状、構造、形状、サイズ、および有病率、ならびに下にある骨およびある程度は周囲の組織の状態を評価することが可能になります。 骨膜炎の種類、原因、病期に応じて、針状、層状、レース、くし状、縁取り、線状、その他の骨周\u200b\u200b囲層を検出できます。

長期にわたる進行中のプロセスは、骨膜の著しい肥厚とその骨との融合を特徴とし、その結果、皮質層が厚くなり、骨の体積が増加します。 化膿性および漿液性の骨膜炎では、空洞の形成を伴う骨膜の剥離が明らかになります。 化膿性融合により骨膜が破裂した場合、X線写真で「破れたフリンジ」と判定されます。 悪性新生物では、骨周囲層はバイザーのように見えます。

X線検査では、骨膜炎の原因ではなく、性質のアイデアを得ることができます。 基礎疾患の予備診断は臨床徴候に基づいて行われ、最終診断には、特定の症状に応じて、さまざまな研究を使用できます。 したがって、静脈瘤が疑われる場合は二重超音波スキャンが処方され、リウマチ性疾患が疑われる場合はリウマチ因子、C反応性タンパク質および免疫グロブリンレベルが決定され、性腺炎および梅毒が疑われる場合はPCR研究などが行われます。

骨膜炎の治療

治療の戦術は、根底にある病気と骨膜への損傷の形態によって異なります。 単純な骨膜炎には、休息、鎮痛剤、抗炎症薬が推奨されます。 化膿性プロセスの場合、鎮痛剤と抗生物質が処方され、膿瘍が開かれ、排出されます。 慢性骨膜炎では、基礎疾患が治療され、時にはレーザー療法、ジメチルスルホキシドと塩化カルシウムのイオントフォレーシスが処方されます。 場合によっては（例えば、瘻孔形成を伴う梅毒または結核性骨膜炎の場合）、外科的治療が適応となる。

隔離と隔離..。 これは、死んだ骨の領域を拒絶するプロセスです。 Sequestrumは、生きている母体の骨から引き裂かれた壊死性の骨片であり、膿または肉芽組織を含む特別な空洞（隔離ボックス）にあります。 隔離は、敗血症性感染性骨壊死の次の段階です。
X線評価 隔離 2つの兆候で構成されています。骨組織片の自由に横たわる強烈な影。 この陰影を四方から囲む啓発の帯（境界軸）。

骨に応じて 構造、隔離は海綿状とコンパクト（皮質）に分けられます。 海綿状の隔離は、結核起源のエピフィシール断片であることが多く、下垂体の損傷から生じるコンパクトは、骨骨髄起源です。
皮質隔離 次に、それらは2つのグループ（円形とセグメント）に分けられます。

循環隔離 -これは、長い管状の骨のシリンダー全体全体の完全な厚さの骨の壊死領域です。 セグメント隔離とは、骨シリンダー全体ではなく、特定のセグメントに沿った骨壊死の領域のみを指します。

円形と 部分的な隔離 周辺と中央です。 骨膜の近くにある骨の層が死ぬと、末梢（外部）の隔離が形成されます。 髄管の近くに位置する骨領域の壊死により、内部（中央）隔離が形成されます。

に関連する場所に応じて 隔離ボックスへ 隔離があります：空洞の内側にあります。 空洞の外側（軟組織内）にあります。 貫通（貫通）、つまり、隔離の一端は軟組織にあり、他の部分は隔離空洞にあります。

骨化性骨膜炎..。 骨膜は正常であり、X線検査中に軟組織の肥厚（漿液性、化膿性、アルブミン性、線維性骨膜炎など）があり、影を形成せず、検出されません。 肥厚した骨膜の石灰化によってのみ見えるようになります。 小児の骨膜炎の石灰化の発症のタイミングは7〜8であり、成人では疾患の発症から12〜14日です（最初の臨床症状）。

区別する 次の骨化性骨膜炎： 線形; 層状または球根状; フリンジまたは破れ; レースまたは櫛のような; 針状または棘状; そして、いわゆる隆起した（悪性の）バイザーの形の特殊な形態の骨膜炎。
線状骨膜炎..。 放射線写真では、骨の皮質層の影に平行で、やや外側に、光の隙間によって骨の本体から分離された、暗くなる薄い帯（線形の影）が現れます。

線状骨膜炎 炎症過程、ほとんどの場合血行性骨髄炎または慢性炎症の悪化の発症を示します。
層状の球根状骨膜炎..。 骨に沿ったX線写真では、ある点から発せられ、上下に層状に配置されているかのように、いくつかの交互の明るい縞と暗い縞が明らかになります。 この現象は、プロセスの発達の波打つ、ぎくしゃくした性質に基づいており、ユーイングの腫瘍でより頻繁に観察され、炎症性疾患ではあまり観察されません（図18）。

最初の症状 病気 骨膜炎を伴うと、成長が一時停止し、その間に骨膜の骨化が形成されます。 プロセスの繰り返しの進行は、骨化性骨膜炎の新しい層の形成につながり、それは骨膜の球根状の多層石灰化の画像を作成します。

破れた、縁のある骨膜炎 -線状骨膜炎の次の段階では、膿が肥厚した骨膜の下に蓄積し、軟組織に破裂し、骨膜の完全性の複数の違反が引き裂かれた、縁のある形状を形成します。

レースまたはゴイター骨膜炎 三次の典型です。 レントゲン写真上のその写真は、長い管状の骨（通常は脛骨）のdiaphysisの領域にある複数の骨膜および骨膜下のガムを反映しています。 放射線写真のガンマは、骨周囲層の皮質層と融合した、顕著な硬化症の背景に対して、複数のあまり明確ではない長方形の啓発の形で現れます。

針、棘状骨膜炎 -骨盤に垂直に成長する多数の薄い突起（スピキュラ）の形成によって現れる、骨周囲反応のかなり実証的な形態。 これらの針は、血管に沿って新しく形成された組織を骨化させます。 この形態の骨膜炎は、以前は骨肉腫の病因と考えられていました。 横縞を伴うこのような放射パターンは、ゆっくりと流れる骨髄炎および梅毒骨病変で観察できることが現在すでに知られている。

骨化性骨膜炎 隆起したバイザーの形で。 その本質は、皮質層に侵入する骨の中央からの腫瘍プロセスが骨膜を押し、そこで反応性変化が骨化性骨膜炎の形で起こるということです。 その後、骨膜の破裂が起こり、腫瘍塊と正常\u200b\u200bな未変化の骨の境界で隆起し、剥離し、引き裂かれた形で特徴的な画像が生じます。 この症状の存在は、腫瘍の成長が比較的遅いことを示しています。
彼女の速いと 成長骨膜反応 それは軽度であるかまったく存在せず、この症状は具体化する時間がありません。

炎症過程は通常、骨膜の内層または外層で始まり（知識の完全な本体を参照）、その後、その層の残りの部分に広がります。 骨膜と骨の間の密接な関係により、炎症過程はある組織から別の組織へと容易に移行します。 現時点で骨膜炎または骨周囲炎があるかどうかを判断することは困難です（完全な知識を参照）。

単純骨膜炎は急性無菌性炎症過程であり、高血症、わずかな肥厚、骨膜の漿液性細胞浸潤が観察されます。 打撲、骨折（外傷性骨膜炎）、および炎症性病巣の近く、たとえば骨や筋肉などに限局した後に発症します。限られた領域の痛みと腫れを伴います。 ほとんどの場合、骨膜は、軟組織によって十分に保護されていない骨の領域（たとえば、脛骨の前面）で影響を受けます。 炎症過程の大部分はすぐに治まりますが、線維性の成長をもたらしたり、石灰沈着や骨組織の新生物を伴うことがあります-骨細胞（知識の完全な本体を参照）-骨化性骨膜炎への移行過程の最初の治療は抗炎症性（寒さ、休息など）です、後で- ローカルアプリケーション 熱手順。 ひどい痛みと長いプロセスで、ノボカイン、ジアテルミーなどによるイオントフォレーシスが使用されます

線維性骨膜炎は徐々に発症し、慢性的です。 骨にしっかりと付着した、骨膜の小体線維性肥厚として現れます。 何年も続く苛立ちの影響下で発生します。 線維性結合組織の形成における最も重要な役割は、骨膜の外層によって果たされます。 この形態の骨膜炎は、例えば、骨壊死、関節の慢性炎症などを伴う下肢の慢性潰瘍の場合の脛骨で観察されます。

線維組織の著しい発達は、表面的な骨の破壊につながる可能性があります。 場合によっては、プロセスのかなりの期間で、骨組織の新生物が認められます。 骨化性骨膜炎への直接移行刺激がなくなると、通常、プロセスの逆の進展が観察されます。

化膿性骨膜炎-骨膜炎の一般的な形態通常、骨膜が損傷したとき、または隣接する臓器から侵入する感染症の結果として発症します（たとえば、歯のう蝕を伴う顎の骨膜炎、骨から骨膜への炎症過程の移行）が、血行性の方法で発生することもあります（たとえば、転移性骨膜炎） 貧血を伴う）; 化膿性骨膜炎の場合、感染源を特定できない場合があります。 原因物質は化膿性で、時には嫌気性の微生物叢です。 化膿性骨膜炎は、急性化膿性骨髄炎の必須の要素です（知識の完全な本体を参照してください）。

化膿性骨膜炎は、高血症、漿液性または線維性の滲出液で始まり、その後、骨膜の化膿性浸潤が続きます。 そのような場合の高エミックでジューシーで肥厚した骨膜は、骨から簡単に分離されます。 骨膜の緩い内層は膿に浸され、膿は骨膜と骨の間に蓄積し、骨膜下膿瘍を形成します。 プロセスが大幅に広がると、骨膜はかなりの長さにわたって剥離し、骨の栄養失調とその表面的な壊死につながる可能性があります。 骨の全領域または骨全体を含む重大な壊死は、ハバーシアン運河の血管の経路に続いて、膿が骨髄腔に侵入したときにのみ発生します。 炎症過程は、その発達を停止するか（特に、膿の適時の除去または皮膚を介した独立した突破によって）、または周囲の軟組織（フレグモンの知識の完全な本体を参照）および骨物質（知識の完全な本体を参照）に移動する可能性があります 転移性膿皮症では、通常、長い管状の骨（ほとんどの場合、大腿、脛骨、上腕）またはいくつかの骨の骨膜が影響を受けます。

化膿性骨膜炎の発症は通常急性であり、温度が38〜39°に上昇し、寒気が生じ、血中の白血球数が増加します（最大10,000〜15,000）。 病変の焦点の領域では、重度の痛みがあり、患部に腫れが感じられ、触診で痛みを伴います。 膿の蓄積が続くと、通常、変動はすぐに気づきます。 このプロセスには、周囲の軟組織や皮膚が関与する場合があります。 ほとんどの場合、プロセスの経過は急性ですが、特に衰弱した患者では、一次的に長引く慢性的な経過の場合があります。 時々、高熱と顕著な局所現象のないぼやけた臨床像があります。

一部の研究者は強調します 急性型 骨膜炎-悪性または急性の骨膜炎それにより、滲出液はすぐに腐敗します。 腫れ、灰緑色、汚れたように見える骨膜は、簡単にバラバラになり、崩壊します。 可能な限り短い時間で、骨は骨膜を失い、膿の層に包まれます。 骨膜の突破後、化膿性または化膿性腐敗性の炎症過程は、周囲の軟組織へのフレグモンのようになります。 悪性形態は敗血症を伴う可能性があります（知識の完全な本体を参照してください。 そのような場合の予後は非常に困難です。

プロセスの初期段階では、局所的および非経口的の両方の抗生物質の使用が示されています。 効果がない場合-化膿性の焦点の早期開放。 変動が検出される前に、組織の緊張を緩和するために切開が行われることがあります。

アルブミン性（漿液性、粘膜）骨膜炎は、A。ポンスとオリーラー（L.オイリエ）によって最初に説明されました。 これは、骨膜下に蓄積し、アルブミンが豊富な漿液性粘液（粘性）液のように見える滲出液の形成を伴う、骨膜の炎症過程です。 それはフィブリンの個々のフレーク、肥満の状態のいくつかの化膿性の体と細胞、赤血球、時には色素と脂肪滴を含んでいます。 浸出液は赤褐色の肉芽組織に囲まれています。 外側では、肉芽組織は滲出液とともに緻密な膜で覆われており、骨の上にある嚢胞に似ています。頭蓋骨に局在すると、脳ヘルニアをシミュレートできます。 浸出液の量が2リットルに達することもあります。 それは通常、骨膜の下にあるか、骨膜自体の嚢胞のような嚢の形であり、その外面に蓄積することさえあります。 後者の場合、周囲の軟組織のびまん性浮腫性腫脹が観察されます。 浸出液が骨膜の下にある場合、それは剥離し、骨が露出し、その壊死は、時には小さな隔離を伴う、顆粒によって作られた空洞で発生する可能性があります。 一部の研究者は、この骨膜炎を別の形態として区別しますが、大多数は、毒性が弱まった微生物によって引き起こされる化膿性骨膜炎の特殊な形態であると考えています。 浸出液は、化膿性骨膜炎と同じ病原体を明らかにします。 場合によっては、浸出液の播種は無菌のままです。 原因物質は結核菌であるという仮定があります。 化膿性のプロセスは通常、長い管状の骨、ほとんどの場合は大腿骨、まれに下肢の骨、上腕骨、および肋骨の体の端に局在します。 通常、若い男性は病気になります。

この病気はしばしば怪我の後に発症します。 ある部分に痛みを伴う腫れが現れ、最初は温度が上がりますが、すぐに正常になります。 プロセスが関節の領域に局在している場合、その機能の違反が観察される可能性があります。 最初は、腫れは緻密な一貫性を持っていますが、時間の経過とともに柔らかくなり、多少はっきりと変動する可能性があります。 コースは亜急性または慢性です。

アルブミン性骨膜炎と肉腫の最も難しい鑑別診断（知識の完全な本体を参照）。 後者とは対照的に、アルブミン性骨膜炎では、症例のかなりの部分で骨の放射線学的変化が見られないか、発現が不十分です。 焦点の穿刺時に点状骨膜炎は通常、淡黄色の透明な粘性液体です。

骨化性骨膜炎は、骨膜の慢性炎症の非常に一般的な形態であり、骨膜の長期にわたる刺激とともに発症し、骨膜の高血症性で集中的に増殖する内層からの新しい骨の形成を特徴とする。 このプロセスは独立しているか、周囲の組織の炎症を伴うことがよくあります。 骨様組織は、骨膜の増殖中の内層で発達します。 この組織では、石灰が沈着し、骨物質が形成されます。そのビームは主に主骨の表面に垂直に走っています。 ほとんどの場合、このような骨の形成は限られた領域で発生します。 骨の成長は、別々の疣贅状または針状の隆起のように見えます。 それらは骨細胞と呼ばれます。 骨細胞のびまん性の発達は、骨の一般的な肥厚につながり（知識過骨症の完全な本体を参照）、その表面は多種多様な輪郭を取ります。 骨の重要な発達は、その中に追加の層の形成につながります。 時には、過骨症の結果として、骨が巨大なサイズに肥厚し、「象のような」肥厚が発生します。

骨化性骨膜炎は、骨の炎症または壊死過程の周り（例えば、骨脊髄炎の領域）、下肢の慢性静脈瘤潰瘍の下、慢性的に炎症を起こした胸膜の下、炎症性変化した関節の周囲、骨の皮質層の結核病巣ではあまり目立たない、やや大きい 骨のdiaphysisへの結核の損傷を伴う程度、後天性および 先天性梅毒..。 骨腫瘍、リケット、慢性黄疸における反応性骨化性骨膜炎の発症が知られています。 骨化性の全身性骨膜炎の現象は、いわゆるバンバーガーマリー病の特徴です（バンバーガーマリー骨膜症の知識の完全な本体を参照してください）。 骨化性骨膜炎の現象は、頭血腫と関連している可能性があります（知識の完全な本体を参照してください）。

骨化性骨膜炎の現象を引き起こす刺激の終了後、それ以上の骨形成は停止します。 緻密で緻密な骨細胞では、内部の骨のリモデリング（髄化）が起こり、組織は海綿状の骨の性質を帯びます。 骨化性骨膜炎は、骨癒合症（知識の完全な本体を参照）の形成につながることがあります。ほとんどの場合、隣接する2つの椎体の間、脛骨の間、まれに手首の骨と足根の間です。

治療は、根底にあるプロセスに焦点を当てる必要があります。

結核性骨膜炎。 孤立した原発性結核性骨膜炎はまれです。 骨の焦点の表面的な位置を伴う結核のプロセスは、骨膜に行くことができます。 骨膜の敗北は可能であり、血行性です。 肉芽組織は、骨周囲層の内側に発達し、安っぽい変性または化膿性融合を経て、骨膜を破壊します。 骨壊死は骨膜の下に見られます。 その表面は不均一で粗くなります。 結核性骨膜炎は、ほとんどの場合、顔面頭蓋骨の肋骨と骨に限局しており、かなりの数の症例で原発性です。 肋骨の骨膜が破壊されると、プロセスは通常、その全長に沿って急速に広がります。 指節の骨膜への損傷を伴う顆粒の成長は、指節の結核性骨周囲炎（スピナベントサ）と同じボトル状の指の腫れを引き起こす可能性があります（知識の完全な本体を参照してください）。 このプロセスはしばしば子供時代に起こります。 結核性骨膜炎の経過

慢性的で、しばしば瘻孔の形成を伴い、膿のような塊が放出されます。 治療-骨の結核を治療するための規則に従って（知識の完全な本体を参照してください肺外結核、骨と関節の結核）。

梅毒性骨膜炎。 梅毒の骨格系の病変の大部分は、骨膜に始まり、局在します。 これらの変化は、先天性梅毒と後天性梅毒の両方に見られます。 変化の性質上、梅毒性骨膜炎は骨化して粘着性があります。 先天性梅毒の新生児では、骨の軸の領域に局在する骨化性骨膜炎の症例があります; 骨自体は変更しないでおくことができます。 重度の梅毒骨軟骨炎の場合、骨化性骨膜炎は、骨盤上よりも骨膜周囲の反応はそれほど顕著ではありませんが、上葉骨の局在もあります。 先天性梅毒の骨化性骨膜炎は、骨格の多くの骨で発生し、通常、変化は対称的です。 ほとんどの場合、これらの変化は上肢の長い管状の骨、脛骨と腸骨に見られますが、大腿骨と 腓骨..。 後期先天性梅毒の変化は、後天性梅毒に特徴的な変化と本質的にほとんど変わりません。

後天性梅毒を伴う骨膜の変化は、二次期にすでに検出することができます。 それらは、発疹の期間に先行する高血症の現象の直後、または二次期間の梅毒（より多くの場合膿疱性）のその後の再発と同時に発症します。 これらの変化は、有意なサイズに達しない一過性の骨周囲の腫れの形であり、鋭い揮発性の痛みを伴います。 骨膜の変化の最大の強度と有病率は第3期に到達し、粘着性と骨化性骨膜炎の組み合わせがしばしば観察されます

梅毒の第三期における骨化性骨膜炎は、有意な分布を持っています。 L. Ashoffによると、骨膜炎の病理学的画像には梅毒の特徴は何もありませんが、組織学的検査により、準備中に軍用および軍下の歯肉の写真が明らかになることがあります。 骨膜炎の局在は、梅毒の特徴であり続けます-ほとんどの場合、長い管状の骨、特に脛骨と頭蓋骨の骨にあります。

一般に、このプロセスは主に骨の表面と端に局在し、柔らかい組織で弱く覆われています。

骨化性骨膜炎は、主に骨の粘着性の変化なしに発症するか、骨膜または骨の歯茎の反応過程を表す可能性があります。 多くの場合、一方の骨には粘着性があり、もう一方の骨には骨化する炎症があります。 その結果、骨膜炎は限られた過骨症（梅毒外骨腫、または結節）を発症します。これは特に脛骨で頻繁に観察され、典型的な夜間の痛みの根底にあるか、びまん性びまん性過骨症を形成します。 多孔性（髄質）物質の層によって骨の皮質層から分離された、管状の骨の周りに多層の骨膜が形成される骨化性梅毒性骨膜炎の症例があります。

梅毒性骨膜炎では、夜間に強く悪化した痛みがしばしば見られます。 触診により、紡錘状または丸い形状の限定された高密度の弾性腫脹が明らかになります。 他の場合では、腫れはより広範囲で平らな形になります。 それは変化のない皮膚で覆われており、下にある骨と関連しています。 それを感じるとき、重大な痛みが見られます。 プロセスのコースと結果は異なる場合があります。 骨新生物を伴う浸潤物の組織化および骨化が最も頻繁に観察される。 最も好ましい結果は浸潤物の吸収であり、これは新鮮な症例でより頻繁に観察され、骨膜のわずかな肥厚が残っているだけです。 まれに、急速で急性の経過をたどると、骨膜の化膿性炎症が発生し、このプロセスは通常、周囲の軟組織を捕捉し、皮膚に穴を開け、膿を外部に放出します。

粘着性骨膜炎では、ガムが発達します-ゼラチン状の粘稠度のカットで、ある程度痛みを伴う平らな弾性の肥厚が、骨膜の内層を出発点として持ちます。 孤立したガムとびまん性のガムの浸潤の両方があります。 ガムマは、頭蓋円蓋の骨（特に前頭および頭頂部）、胸骨、脛骨、鎖骨に最も頻繁に発生します。 びまん性粘着性骨膜炎では、皮膚の一部に長期間変化がない場合があり、その後、骨欠損があると、変化していない皮膚が深い空洞に沈みます。 脛骨、鎖骨、胸骨に見られます。 将来的には、ガムは吸収されて瘢痕組織に置き換わる可能性がありますが、後の段階で脂肪、安っぽい、または化膿性の融合を起こし、周囲の軟組織や皮膚がその過程に引き込まれることがよくあります。 その結果、皮膚が特定の領域で溶け、ガムの内容物が外側に突き破り、潰瘍性の表面が形成され、その後、潰瘍の治癒としわが生じ、収縮した瘢痕が形成され、下にある骨にはんだ付けされます。 粘着性の焦点の周りでは、反応性の骨形成を伴う骨化性骨膜炎の重要な現象が通常見られ、時にはそれらが前面に出て、主要な病理学的プロセスであるガムを隠すことができます。

特定の治療法（Syphilisの知識の完全な本体を参照）。 潰瘍の形成、骨病変の存在（壊死）を伴う外側へのガムの突破の場合、手術が必要となる場合があります。

図： 3.3。 ユーイング腫瘍患者の大腿部の直接X線写真：大腿骨幹の線形層状骨周囲層（矢印で示されている）。 図： 4.4。 骨髄炎の11歳の子供の大腿部の側面X線写真：大腿骨の前面にある不均一な「縁のある」骨周囲層（1）。 後面の骨膜の破裂と剥離による無秩序な「引き裂かれた」骨膜骨細胞（2）。

他の病気の骨膜炎。 スモールポックスでは、対応する肥厚を伴う長い管状骨のdiaphysisの骨膜炎が説明されており、この現象は通常、回復期に観察されます。 腺腫では、骨膜の限定された慢性炎症の病巣が認められます。 らい病では、骨膜への浸潤が説明されています。 さらに、慢性骨膜炎による尿細管骨のらい病患者では、紡錘形の腫れが形成される可能性があります。 性腺炎では、骨膜に炎症性浸潤があり、プロセスが進行し、化膿性分泌物が発生します。 重度の骨膜炎は、長い骨の芽球菌症、滑らかな輪郭の骨膜の限定された密な肥厚の形でのtyphus後の肋骨の可能性のある病気で説明されています。 局所骨膜炎は、下肢の静脈瘤静脈、静脈瘤潰瘍で発生します。 骨のリウマチ性肉芽腫は骨膜炎を伴う可能性がありますほとんどの場合、プロセスは小さな管状の骨（中手骨と中足骨、および主要な指節）に局在しています。 リウマチ性骨膜炎は再発しやすいです。 造血器の病気、特に白血病では、小さな骨膜炎が見られることがあります。ゴーチャー病（知識の完全なボディ、ゴーチャー病を参照）では、骨周囲の肥厚は主に大腿部の遠位半分の周りに記載されています。 長時間の歩行と走行では、脛骨骨膜炎が発生する可能性があります。 このため、骨膜炎は、特に下肢の遠位部分に激しい痛みがあり、歩行や運動、安静時の鎮静によって悪化することを特徴としています。 骨膜の浮腫のために局所的に限られた腫れが見られ、触診で非常に痛みを伴います。 骨膜炎は放線菌症で説明されています。

X線診断。 X線検査 局在、有病率、形状、サイズ、構造の性質、骨周囲層の輪郭、骨の皮質層および周囲の組織との関係を明らかにします。 線形、フリンジ、くし状、レース、層状、針、およびその他のタイプの骨周囲層をX線写真で区別します。 骨、特に炎症性の慢性的でゆっくりと流れるプロセスは、通常、より大きな層を引き起こし、通常、下にある骨と融合し、皮質層の肥厚と骨量の増加につながります（図1）。 急速なプロセスは、膿を伴う骨膜の剥離を引き起こし、それと皮質層との間に広がり、炎症性または腫瘍浸潤を引き起こします。 これは、急性骨髄炎、ユーイング腫瘍（ユーイング腫瘍の完全な知識を参照）、細網肉腫（知識の完全な身体を参照）で観察できます。 レントゲン写真でこれらの場合に見える、骨膜によって形成された新しい骨の線形ストリップは、啓発のストライプによって皮質層から分離されているように見えます（図2）。 プロセスの不均一な発達により、新しい骨のそのようなストリップがいくつか存在する可能性があり、その結果、いわゆる層状（「球根」）骨膜周囲層の画像が形成されます（図3）。 滑らかで均一な骨周囲層は、横方向の病理学的機能再構築を伴います。 急性炎症過程では、膿が骨膜の下に高圧下で蓄積すると、骨膜が破裂する可能性があり、破裂した領域で骨が生成され続け、レントゲン写真に不均一な「引き裂かれた」フリンジの画像が表示されます（図4）。

長い管状の骨の形而上学における悪性腫瘍の成長に伴い、腫瘍は急速に成長し、それによって変位した骨膜は新しい反応性骨を形成する時間がないため、腫瘍上の骨周囲反応性骨形成はほとんど顕著ではありません。 腫瘍の成長が中央のものと比較して遅い周辺領域でのみ、いわゆるバイザーの形の骨膜層が形成される時間があります。 腫瘍の成長が遅い（例、骨芽細胞腫）、骨膜

それは徐々にそれによって押しのけられ、骨膜層が形成される時間があります。 骨は「腫れ」のように徐々に厚くなります。 その完全性は維持されますが。

骨周囲層の鑑別診断では、通常の解剖学的形成、例えば、骨結節、骨間隆起、皮膚のひだの突起（例えば、鎖骨の上端に沿った）、主骨と融合していないアポフィジス（腸骨翼の上端に沿った）などを念頭に置く必要があります。 また、骨への付着部位での筋肉腱の骨化の骨膜炎と間違えられるべきではありません。 X線写真だけでは、個々の形態の骨膜炎を区別することはできません。

あなたはこの世界から取り返しのつかないほど消えるという見通しに完全に不満を持っていますか？ そこに群がる重大なワームによって食い尽くされた嫌な腐った有機塊の形であなたの人生の道を終わらせたくないですか？ 若くして帰ってからもう一生生きたいですか？ 最初からやり直します？ あなたが犯した間違いを修正しますか？ 満たされていない夢を実現させますか？ このリンクをたどってください：