家整形外科製品

骨組織の構造。骨の構造と分類骨はどのような物質で構成されていますか？

骨の問題有機（オセイン）-1/3と無機（2/3）物質で構成されています。新鮮な骨には、約50％の水、22％の塩、12％のオセイン、16％の脂肪が含まれています。脱水、脱脂、漂白された骨には、約1/3のオセインと2/3の無機物質が含まれています。骨の中の有機物質と無機物質の特別な組み合わせが、それらの基本的な特性（弾力性、弾力性、強度、硬度）を決定します。これは簡単に確認できます。骨を塩酸に入れると、塩が溶けてオセインが残り、骨は形を保ちますが、非常に柔らかくなります（結び目で結ぶことができます）。骨が燃えると、有機物が燃え、塩が残り（灰）、骨もその形を保ちますが、非常に壊れやすくなります。したがって、骨の弾力性は有機物質に関連し、硬度と強度は無機物質に関連しています。人間の骨は1mm 2 15 kgの圧力に耐えることができ、レンガはわずか0.5kgです。

骨の化学組成は不安定で、年齢とともに変化し、機能的負荷、栄養、その他の要因に依存します。子供の骨は大人の骨よりも比較的多くのオセインがあり、弾力性があり、骨折しにくいですが、過度の負荷の影響を受けて変形しやすくなります。より大きな負荷に耐える骨はより豊富です。負荷の少ない骨よりも石灰。植物や動物の食べ物だけを食べると、骨の化学的性質が変化する可能性もあります。食品にビタミンDが不足していると、子供の骨への石灰塩の沈着が不十分になり、骨化のタイミングに違反し、ビタミンAが不足すると、骨が厚くなり、骨組織のチャネルが荒廃する可能性があります。

老年期には、オセインの量が減少し、逆に塩の無機物質の量が増加し、その強度特性が低下し、より頻繁な骨折の前提条件が作成されます。老年期までに、骨の関節面の端の領域で、とげおよび副産物の形で骨組織の成長が現れることがあり、それは関節の可動性を制限し、運動中に痛みを伴う感覚を引き起こす可能性があります。

骨構造

外のすべての骨が覆われています骨膜、2つの層で構成されています-内側と外側（結合組織）。内層骨形成細胞（骨芽細胞）が含まれています。骨折では、骨芽細胞が活性化され、新しい骨組織の形成に関与します。骨膜は神経や血管が豊富で、骨の栄養に関与しています。骨膜のために、骨は厚くなります。骨膜は骨としっかりと融合しています。骨の基本はコンパクトでスポンジ状の物質です。 コンパクトな物質形成する骨プレートで構成されています オステオン、またはHaversianシステム-互いに挿入された円柱の形で、その間に骨細胞があります。オステオンの中心には、ヘイバーズ運河があります。血管、それは新陳代謝を提供します。挿入プレートは骨の間にあります。 海綿状物質 骨への機能的負荷の分布に従って配置された、非常に薄いクロスバーのように見えます。梁も骨で構成されています。海綿状物質の骨細胞は、造血機能を果たす赤い骨髄で満たされています。黄色い骨髄は管状の骨の運河にあります。小児では、赤い骨髄が優勢です。年齢とともに、徐々に黄色に置き換わります。

骨の分類

骨の形は、それらが実行する機能によって異なります。長い骨、短い骨、平らな骨、混合した骨を区別します。長骨（四肢の骨）は動きのてこであり、それらは中央部分（主にコンパクトな物質からなる骨幹）と両端（スポンジ状の物質を基礎とする骨端）を区別します。長骨の骨幹は内部に空洞があるため、管状..。骨端は骨の接合部として機能し、筋肉もそれらに付着しています。長いです スポンジ状 骨-肋骨や胸骨など。 ショート 骨は動きのてことしており、指の指骨を構成し、中足骨の骨格である中手骨は立方体の形をしています。短くする スポンジ状 骨には椎骨が含まれます。 平らな スポンジ状の物質の薄い層で構成されており、これらには肩甲骨、骨盤の骨、脳の頭蓋骨の骨が含まれます。混合 -いくつかの部分から融合した骨-頭蓋底の骨。

軟骨組織。軟骨分類

軟骨組織 軟骨細胞（軟骨細胞）と高密度の細胞間物質からなる補助機能を果たします。細胞間物質の特性に応じて、次のものがあります。1）硝子軟骨（細胞間物質にはコラーゲン繊維が含まれています）、関節軟骨および肋軟骨、気道軟骨を形成します。 2）弾性軟骨（弾性繊維を含む）、耳介の軟骨、喉頭の軟骨の一部などを形成します。 3）線維軟骨（細胞間物質にはコラーゲン線維の束が多数含まれています）は、椎間板の一部です。

骨の関節

接続には、主に2つのタイプがあります。連続（不動関節）と断続（関節症または関節）です。 3番目の中間タイプのジョイント（ハーフジョイント）もあります。

不動関節 -骨を組織の連続層と結合します。これらの接続は非アクティブまたは静止しています。結合組織の性質により、シンデスモシス、シンコンドロシス、およびシノストシスが区別されます。

シンデスモス （結合組織接続）は 骨間膜、たとえば、下腿の骨の間、靭帯骨をつなぐ、 縫い目頭蓋骨の骨の間。 軟骨結合（軟骨性関節）-一方では可動性を可能にし、他方では運動中の衝撃を減衰させる弾性癒着。 シノストーシス （骨関節）-動かない、仙骨、生い茂った頭蓋骨の縫合。一部の軟骨結合および靭帯結合は、年齢とともに骨化し、骨癒合症（頭蓋骨、仙骨の縫合）に変わります。

関節内出血 （半関節）-軟骨結合と下関節症の間の移行形態で、骨をつなぐ軟骨の中心に狭いギャップがあります（恥骨結合）。

関節症、または関節.

関節

関節 -これらは不連続な可動関節であり、関節バッグ、関節腔、関節面の存在を特徴としています。関節面は軟骨で覆われているため、関節の動きが容易になります。それらは互いに対応しています（合同）。関節バッグは、周囲に沿って互いに関節運動する骨の端を接続します。それは2つの層で構成されています：骨膜と一緒に成長する表層の線維層と、関節面を滑らかにし、滑りを促進する滑液を分泌する内部滑液層です。関節腔は、関節面と関節包によって囲まれたギャップです。それは滑液で満たされています。関節腔内の圧力は負圧であり、関節面の収束に寄与します。

関節が発生する可能性があります 補助要素：関節靭帯、唇、椎間板および半月板。関節靭帯は、関節バッグの線維層の肥厚です。それらは関節を強化し、可動域を制限します。関節唇は線維軟骨で構成され、関節腔の周りの縁に配置され、それによってそれらのサイズが大きくなります。これにより、ジョイントの強度が増しますが、スパンが減少します。ディスクとメニスカスは軟骨性のパッドで、しっかりしていて穴が開いています。それらは関節面の間に位置し、それらは関節バッグと一緒に成長するエッジに沿っています。それらはさまざまな関節の動きを促進します。

骨の分類

一般的な骨学

II。骨学、骨学

骨学は骨の研究です。骨の数は年齢とともに変化するため、正確な数を特定することはできません。個々の骨要素のほとんどは一緒に成長し、この点で、成人の骨格には200から230の骨が含まれ、そのうち33から34は不対で、残りは対になっています（図2.1）。

骨は、人体の化合物と一緒になって骨格を構成します。したがって、 スケルトン -これは、結合組織、軟骨組織、または骨組織によって相互接続された個々の骨の複合体であり、それとともに運動装置の受動部分を形成します。

骨は固い骨格を形成します。脊柱（脊椎）、胸骨と肋骨（胴体の骨）、頭蓋骨、上部と下肢..。まず第一に、スケルトンは実行します 機械的機能-サポート、移動、保護機能：

– サポート機能 軟組織（筋肉、靭帯、筋膜、筋膜）のための体の硬い骨軟骨フレームワークの形成で構成されています内臓);

– 移動機能 骨の間に可動関節が存在するために実行され、筋肉によって動き始め、運動機能（空間内の体の動き）を提供します。

– 保護機能 脳と感覚器官（頭蓋腔）の骨容器の形成に骨が関与しているため、脊髄（脊柱管）、胸郭は心臓、肺、大きな血管、神経幹を保護し、骨盤の骨は直腸、膀胱、内性器などの臓器を損傷から保護します。

スケルトンのボーンも実行します 生物学的 機能：

-ほとんどの骨には、臓器である赤い骨髄が含まれています造血体だけでなく 免疫系 生命体;

-骨は参加します ミネラル代謝 ..。それらには、主にカルシウム、リン、鉄などの塩など、多数の化学元素が堆積しています。

骨、 os -人間の骨格の構造的および機能的単位、いくつかの組織（骨、軟骨および結合）からなる器官、これは支持および運動器官のシステムの構成要素であり、典型的な形状および構造を有し、骨膜によって外側が覆われている、骨膜、そして骨髄を中に含み、延髄.

骨の分類は、次の原則に基づいています：形状（骨の構造）、それらの発達と機能。形状と構造に応じて、体幹と手足の骨の次のグループが区別されます：管状（長いと短い）、海綿状（短い、セサモイド、長い）、平らな（広い）、混合された風通しの良い（図2.1）：

– 管状骨は手足のしっかりした土台を形成します。これらの骨はチューブのような形をしています。真ん中 – 骨幹（または体、コーパス）は円筒形または角柱形です。長い管状の骨の太い端はと呼ばれます 松果体 ..。骨幹と松果体の間の骨の領域は、 骨幹端 ..。骨幹端の軟骨帯のために、骨は長くなります。サイズ的にはロング（ショルダー、 上腕骨、尺骨、尺骨、レイ、半径、大腿骨、 大腿骨、腓骨筋、腓骨、脛骨、脛骨）、および短い（中手骨、 ossa中手骨、中足骨、 ossa中足骨、指の指骨、 総指伸筋;

– スポンジ状骨は、かなりの骨の可動性が大きな機械的負荷と組み合わされている骨格の部分にあります（手首の骨、 オッサカルピ、足根骨の骨、 ossa tarsalia）。短骨には 種子骨 いくつかの腱の厚さにある骨：膝蓋骨、 膝蓋骨、豆状骨、 梨状筋、指と足指のセサモイド骨;

– フラット（ワイド） 骨は空洞の壁を形成し、保護機能を実行します：頭蓋骨の屋根の骨-前頭骨、 os前頭筋、頭頂骨、 os parietale; ベルトの骨-肩甲骨、 肩甲骨, 股関節の骨, 寛骨;

– 混合骨は複雑です。これらはいくつかの部分から集まった骨であり、異なる機能、構造、発達を持っています（たとえば、鎖骨、鎖骨、頭蓋底の骨、 オッサ頭蓋底);

– エアボーン -体の空洞が粘膜で裏打ちされ、空気で満たされている骨。頭蓋骨のいくつかの骨にはそのような空洞があります（前頭骨、 os前頭筋、くさび形、 os sphenoidale、格子、 os篩骨、上顎、上顎).

各骨の表面に凹凸があります。これらは、筋肉、筋膜、靭帯が始まり、付着する場所です。上昇、プロセス、バンプは呼ばれます突起.

図2.1人間の骨格（正面図）：

1-頭蓋骨、 頭蓋骨;2-脊柱、 脊柱椎骨;3-鎖骨、 鎖骨;4-リブ、 コスタ;5-胸骨、 胸骨;6-上腕骨、 上腕骨;7 – 半径, 半径;8-尺骨、 尺骨;9-手首の骨、 手根骨;10-中手骨、 中手;11-手の指の指骨、 総指伸筋;12-腸骨、 os illium;13-仙骨、 os仙骨;14-恥骨、 恥骨;15-坐骨、 os ischii;16-大腿骨、 大腿骨;17-膝蓋骨、 膝蓋骨;18-脛骨、 脛骨;19-腓骨、 腓骨;20-足根骨の骨、 タルスス;21-中足骨、 中足骨;22-骨の指の指骨、 指伸筋足白癬。

成人の骨のほとんどは層状の骨組織で構成されています。コンパクトな物質がそれから形成され、周辺に沿って位置し、海綿骨（骨の中央にある骨棒の塊）です。

コンパクトな物質、 実質的なコンパクト, 骨は管状骨の骨幹を形成し、薄いプレートの形で骨端の外側を覆い、海綿状の物質でできた海綿状の扁平骨も同様です。骨の緻密な物質は、血管と神経線維が通過する細いチャネルによって浸透されます。一部の運河は主に骨の表面に平行に配置されています（中央、または ハバーシアン、 チャネル）、他のものは、動脈と神経が骨の厚さに浸透し、静脈が出る\u200b\u200b栄養穴（孔栄養素）で骨の表面に開きます。

中央（Haversian）チャネルの壁は、中央チャネルの周りに配置された同心円状のプレートによって形成されます。そのような骨プレートの互いに挿入されているかのように、1つの周りに4から20までのチャネルがあります。中央の水路と周囲のプレートは オステオン （Haversianシステム）（図2.2）。オステオンは、緻密な骨物質の構造的および機能的単位です。

海綿状物質、実質的な海綿骨は、小柱を相互接続し、ハニカムに似た空間格子を形成することで表されます。そのクロスビームは、ランダムではなく、機能条件に従って自然に配置されます。海綿状物質の構造的および機能的単位は小柱パッケージであり、これは1つの小柱内の平行な骨プレートのセットであり、劈開線によって互いに区切られています。骨細胞には骨髄が含まれています-造血の器官であり、体の生物学的防御です。また、栄養、骨の発達、成長にも関与しています。管状の骨では、骨髄はこれらの骨のチャネルにも位置しているため、骨髄腔、 cavitas medullaris ..。したがって、骨のすべての内部空間は、臓器としての骨の不可欠な部分である骨髄で満たされています。赤い骨髄と黄色い骨髄を区別します。

赤い骨髄 骨髄オシウムルブラ, 細網組織からなる繊細な赤い塊の外観を持ち、そのループには造血（幹細胞）に直接関連する細胞要素があります。免疫システム骨形成（骨形成因子-骨芽細胞および骨破壊因子-破骨細胞）、血管および血液要素が骨髄に赤色を与えます。

黄色の骨髄 骨髄骨フラバ, その色は、それを構成する脂肪細胞によるものです。

緻密で海綿状の物質の分布は、骨の機能に依存します。緻密な物質は、それらの骨と、例えば管状骨の骨幹において、主に支持（スタンス）と動き（レバー）の機能を実行するそれらの部分に見られます。体積が大きく、軽量化と同時に強度を維持する必要がある場所では、例えば管状骨の骨端に海綿状物質が形成されます（図2.2）。

図2.2大腿骨：

a-カット上の大腿骨の構造; b-海綿状物質の梁はランダムではなく規則的に配置されています。 1-松果体; 2-骨幹端; 3-アポフィジス; 4-海綿状物質; 5-骨幹; 6-コンパクトな物質; 7-骨髄腔。

骨（関節軟骨）との関節を除くすべての骨は、結合組織鞘で覆われています- 骨膜、骨膜 （骨膜）。これは、外側から骨を取り囲む淡いピンク色の薄くて強い結合組織フィルムであり、外側の繊維状（繊維状）と内側の骨形成層（骨形成層または形成層）の2層の成人で構成されています。神経や血管が豊富で、骨の厚みのある栄養と成長に関与しています。

したがって、臓器としての骨の概念には、骨の主要な塊を形成する骨組織、ならびに骨髄、骨膜、関節軟骨そして多くの神経と血管。

骨の化学組成複雑。生体では、成人の骨には約50％の水、28％の有機物、22％の無機物が含まれています。無機物質は、カルシウム、リン、マグネシウムなどの元素の化合物で表されます。骨の有機物は、コラーゲン繊維、タンパク質（95％）、脂肪、炭水化物（5％）です。これらの物質は骨に硬さと弾力性を与えます。無機化合物の割合が増えると（老年期には、いくつかの病気があります）、骨はもろくて壊れやすくなります。骨の強度は、無機物質と有機物質の物理化学的結合とその構造の特徴によって確保されます。骨の化学組成は年齢によって異なります（子供では有機物が優勢で、高齢者では無機物が優勢です）、一般的なコンディション生物、機能的負荷など。多くの病気では、骨の組成が変化します。

重要な部分筋骨格系人間-200以上の異なる骨からなる骨格。それは人々が動くことを可能にし、内臓をサポートします。さらに、それらはミネラル物質の濃度であり、骨髄を含む殻でもあります。

スケルトン機能

人間の骨格を構成するさまざまな種類の骨は、主に体を支え、支える手段として機能します。それらのいくつかは、頭蓋骨、肺、心臓の骨にある脳など、特定の内臓の受け皿として機能します。胸、その他。

また、さまざまな動きをしたり、自分の骨格に移動したりする能力もあります。さらに、人間の骨には、体内に含まれるカルシウムの最大99％が含まれています。赤い骨髄は人間の生活において非常に重要です。頭蓋骨、脊椎、胸骨、鎖骨、その他の骨にあります。血球は骨髄で生成されます：赤血球、血小板、白血球。

骨構造

骨の解剖学的構造には、その強度を決定する並外れた特性があります。スケルトンは60〜70kgの負荷に耐える必要があります-これは人の平均体重です。また、体幹や手足の骨がてことして機能し、さまざまな動きをすることができます。これは彼らの驚くべき構成を通して達成されます。

骨は有機物（最大35％）と無機物（最大65％）で構成されています。前者には、組織の硬さと弾力性を決定するタンパク質、主にコラーゲンが含まれています。無機物質（カルシウム塩とリン塩）が硬度の原因です。これらの要素の組み合わせは、例えば鋳鉄に匹敵する特別な強度を骨に与えます。さまざまな発掘調査の結果からも明らかなように、それらは何年にもわたって完全に保存することができます。組織の煆焼の結果として、また硫酸にさらされたときに消えることがあります。ミネラル物質は外部からの影響に対して非常に耐性があります。

人間の骨には、血管が通る特別な細管が浸透しています。それらの構造において、コンパクトな物質と海綿状の物質を区別するのが通例です。それらの比率は、人体の骨の位置と、それが実行する機能によって決まります。重荷重への耐性が要求される領域では、高密度のコンパクトな物質が主なものです。このような骨は、一方が他方の内側に配置された多くの円筒形プレートで構成されています。スポンジ状の物質とその外観ハニカムに似ています。その空洞には赤い骨髄があり、成人では脂肪細胞が集中している黄色でもあります。骨は特別な結合組織膜である骨膜で覆われています。神経や血管が浸透しています。

骨の分類

人間の骨格の骨の位置、構造、機能に応じて、すべての種類をカバーするさまざまな分類があります。

1.場所別：

頭蓋骨;
胴体の骨;
手足の骨。

2.開発により、次のタイプの骨が区別されます。

一次（結合組織から現れる）;
二次（軟骨から形成される）;
混合。

3.構造には次の種類の人間の骨があります。

管状;
スポンジ状;
平らな;
混合。

したがって、さまざまな種類の骨が科学に知られています。この表により、この分類をより明確に示すことができます。

管状の骨

長い管状の骨は、緻密な物質と海綿状の物質の両方で構成されています。それらはいくつかの部分に分けることができます。骨の中央は緻密な物質でできており、細長い管状の形をしています。この領域は骨幹と呼ばれます。その空洞には最初に赤い骨髄が含まれ、脂肪細胞を含む黄色に徐々に置き換えられます。

管状の骨の端には骨端があります-これは海綿骨によって形成された領域です。その中に赤い骨髄が置かれています。骨幹と松果体の間の領域は骨幹端と呼ばれます。

子供や青年の活発な成長の期間中、それは骨が成長するために軟骨を含んでいます。時間の経過とともに、骨の解剖学的構造が変化し、骨幹端が完全に骨組織に変わります。長いものには、太もも、肩、前腕の骨が含まれます。管状の小さな骨はわずかに異なる構造を持っています。それらには、真の松果体が1つしかないため、骨幹端が1つあります。これらの骨には、指の指骨、中足骨の骨が含まれます。それらは動きの短いレバーとして機能します。

海綿骨。画像

骨の名前はしばしばそれらの構造を示します。たとえば、海綿骨は、コンパクトの薄層で覆われた海綿骨から形成されます。彼らは虫歯を発症していないので、赤い骨髄は小さな細胞に入れられます。海綿骨も長くて短いです。前者には、例えば、胸骨と肋骨が含まれます。短い海綿骨は筋肉の働きに関与しており、一種の補助的なメカニズムです。これらには椎骨が含まれます。

扁平骨

これらのタイプの人間の骨は、その場所に応じて、異なる構造を持ち、特定の機能を実行します。頭蓋骨の骨は主に脳の防御です。それらは緻密な物質の2枚の薄いプレートで形成されており、その間にスポンジがあります。静脈用の穴があります。頭蓋骨の扁平骨は結合組織から発達します。肩甲骨と扁平骨タイプもあります。それらは、軟骨組織から発生する海綿状物質からほぼ完全に形成されています。これらのタイプの骨は、保護だけでなくサポートの機能も果たします。

混合骨

混合骨は、平らな骨と短い海綿骨または管状骨の組み合わせです。それらはさまざまな方法で発達し、人間の骨格の特定の領域で必要な機能を実行します。混合などの骨の種類は体内にあります側頭骨、椎骨。これらには、例えば、鎖骨が含まれます。

軟骨組織

軟骨組織は弾性構造を持っています。それは、耳介、鼻、および肋骨のいくつかの部分を形成します。また、荷重の変形力に完全に抵抗するため、椎骨の間に配置されます。高強度、優れた耐摩耗性、耐破砕性を備えています。

骨をつなぐ

それらの可動性の程度を決定するさまざまなものがあります。たとえば、頭蓋骨の骨には、結合組織の薄い層があります。さらに、それらは完全に動かない。この接続はファイバーと呼ばれます。椎骨の間には結合組織または軟骨組織のセクションもあります。このような接続は、骨が制限はあるものの少し動くことができるため、半可動と呼ばれます。

滑膜関節を形成する関節は、最も高い可動性を持っています。関節包の骨は靭帯によって保持されています。これらの生地は柔軟性と耐久性の両方を備えています。摩擦を減らすために、関節には滑膜と呼ばれる特殊な油性液体が含まれています。軟骨で覆われた骨の端を包み込み、骨を動かしやすくします。

関節にはいくつかの種類があります。骨の名前がその構造によって決定されるのと同じように、関節の名前はそれらが接続する骨の形状に依存します。各タイプは特定の動きを可能にします：

ボール・ジョイント。 このような接続により、ボーンは一度に多くの方向に移動します。これらの関節には、肩、股関節が含まれます。
ブロックジョイント（肘、膝）。 1つの平面内での移動のみを想定しています。
円筒形ジョイント ボーンが相互に相対的に移動できるようにします。
フラットジョイント。 彼は非アクティブで、2つの骨の間に小さな範囲の動きを提供します。
楕円体関節。 このようにして、たとえば、橈骨は手首の骨に接続されます。それらは同じ平面内で左右に移動できます。
おかげで サドルジョイント 親指はさまざまな平面で動くことができます。

身体活動の影響

身体活動の程度は、骨の形と構造に大きな影響を及ぼします。人が異なれば、同じ骨の特徴も異なります。絶え間ない印象的な身体運動により、コンパクトな物質は厚くなり、逆に空洞はサイズが縮小します。

ベッドに長くとどまると、座りがちな生活は骨の状態に悪影響を及ぼします。組織は薄くなり、強度と弾力性を失い、壊れやすくなります。

骨の形も運動の影響で変化します。筋肉がそれらに影響を与える場所はより平らになることができます。特に強い圧力がかかると、時間の経過とともに小さなくぼみが発生することさえあります。靭帯が骨に作用する強いストレッチの領域では、肥厚、さまざまな不規則性、および結節が形成される可能性があります。特にそのような変化は、スポーツに専門的に携わっている人々に典型的です。

骨の形は、さまざまな怪我、特に成人期に苦しんでいる怪我の影響も受けます。骨折が治癒すると、あらゆる種類の変形が発生する可能性があり、それはしばしばあなたの体の効果的な管理に悪影響を及ぼします。

骨の加齢に伴う変化

人の人生のさまざまな時期に、彼の骨の構造は同じではありません。乳児では、ほとんどすべての骨が海綿状の物質で構成されており、それはコンパクトの薄い層で覆われています。それらの継続的な、特定の時間までの成長は、軟骨のサイズの増加によって達成され、軟骨は徐々に骨組織に置き換わります。この変化は、女性では最大20年、男性では約25年続きます。

若い人ほど、骨の組織に含まれる有機物が多くなります。したがって、幼い頃には、それらは弾力性と柔軟性があります。成人では、骨組織中のミネラル化合物の量は最大70％です。この場合、ある時点からカルシウム塩とリン塩の量が減少し始めます。骨はもろくなります。そのため、軽度の外傷や不注意な突然の動きの結果であっても、高齢者はしばしば骨折します。

このような骨折は治癒するのに長い時間がかかります。高齢者、特に女性に特徴的な特別な病気、骨粗鬆症があります。それを防ぐために、あなたが50歳に達したとき、あなたは骨組織の状態を評価するためにいくつかの研究のために医者に診てもらう必要があります。適切な治療により、骨折のリスクが大幅に減少し、治癒時間が短縮されます。

骨 -骨が作られる結合組織の一種-人体の骨の骨格を構成する器官。骨組織は、相互作用する構造で構成されています：骨細胞、骨の細胞間有機マトリックス（骨の有機骨格）、および主要な石灰化細胞間物質。細胞は、成人の骨格の全骨組織の約1〜5％しか占めていません。骨細胞には4つのタイプがあります。

骨芽細胞 -骨を作る機能を実行する成長細胞。それらは、骨の外面と内面の骨形成ゾーンにあります。

破骨細胞 -吸収、骨破壊の機能を実行する細胞。骨芽細胞と破骨細胞の共同機能は、骨の破壊と再建の継続的な制御プロセスの根底にあります。骨組織の再構築のこのプロセスは、多様な体への適応の根底にあります身体活動骨と骨格の剛性、硬さ、弾力性の最良の組み合わせを選択することによって。

骨細胞 -骨芽細胞に由来する細胞。それらは細胞間物質で完全に壁に囲まれ、互いにプロセスと接触しています。骨細胞は、骨組織の代謝（タンパク質、炭水化物、脂肪、水、ミネラル）を提供します。未分化の骨間葉系細胞（骨形成細胞、輪郭細胞）。彼らは主にに位置しています外面骨（骨膜）および骨の内部空間の表面。それらから新しい骨芽細胞と破骨細胞が形成されます。

細胞間物質 それは、コラーゲン（オセイン）繊維（約90-95％）と主要なミネラル化物質（約5-10％）で構築された有機細胞間マトリックスによって表されます。

コラーゲン 骨組織の細胞外マトリックスは、特定のポリペプチドの含有量が高いという点で他の組織のコラーゲンとは異なります。コラーゲン繊維は、主に骨にかかる可能性が最も高い機械的応力のレベルの方向に平行に配置され、骨の弾力性と弾力性を提供します。

基礎物質 （粉砕物質）は、主に細胞外液、糖タンパク質、プロテオグリカン（コンドロイチン硫酸、ヒアルロン酸）で構成されています。これらの物質の機能はまだ完全には解明されていませんが、基本的な物質のミネラル化、つまり骨のミネラル成分の動きの制御に関与していることは間違いありません。

ミネラル、骨の有機マトリックス中の塩基性物質の組成に配置され、主にカルシウムとリンから構築された結晶（ヒドロキシアパタイトCa10（PO4）6（OH）2）によって表されます。カルシウム/リンの比率は通常約1.3-2.0です。さらに、マグネシウム、ナトリウム、カリウム、硫酸塩、炭酸塩、ヒドロキシルなどのイオンが骨に含まれており、結晶の形成に関与する可能性があります。コンパクトな骨の各コラーゲン繊維は、周期的に繰り返されるセグメントから構築されています。ファイバーセグメントの長さは約64nm（64.10-10 m）です。ハイドロキシアパタイト結晶は各繊維セグメントに隣接し、しっかりと取り囲んでいます。

さらに、隣接するコラーゲン線維のセグメントは互いに重なり合っています。したがって、ハイドロキシアパタイトの結晶は、壁を敷くときにレンガのように重なり合う。コラーゲン繊維とヒドロキシアパタイト結晶のこのような密接な適合、およびそれらの重なりは、機械的ストレス下での骨の「せん断破壊」を防ぎます。コラーゲン繊維は、骨に弾力性、硬さ、伸びに対する抵抗力を提供し、結晶は、強度、剛性、および圧縮に対する抵抗力を提供します。骨の石灰化は、骨組織の糖タンパク質の特性と骨芽細胞の活性に関連しています。粗い繊維状の骨組織と層状の骨組織を区別します。粗い線維性の骨組織（胚で優勢です;成体の生物では、頭蓋縫合の領域と腱の付着点でのみ観察されます）では、線維は無秩序です。層状の骨組織（成体の骨）では、別々のプレートにグループ化された繊維が厳密に配向され、骨と呼ばれる構造単位を形成します。

本文の情報：

208から214の個々の骨。
天然の骨は、50％の無機物質、25％の有機物、および25％の水で構成されており、コラーゲンとプロテオグリカンに関連しています。
有機物の90％はコラーゲンタイプ1であり、他の有機分子（糖タンパク質オステオカルシン、オステオネクチン、オステオポンチン、骨シアロタンパク質および他のプロテオグリカン）はわずか10％です。
骨成分は、有機マトリックス-20〜40％、無機ミネラル-50〜70％、細胞要素5〜10％、脂肪-3％で表されます。
巨視的には、骨格は2つのコンポーネントで構成されています-コンパクトまたは皮質骨。網状または海綿骨。
骨格の平均体重は5kgです（体重は年齢、性別、体の構造、身長に大きく依存します）。
成体の生物では、皮質骨は4 kgを占めます。海綿骨は20％で、重さは平均1 kgですが、80％（骨格系）です。
成人の骨格塊の全体積は、約0.0014m³（1400000mm³）または1400cm³（1.4リットル）です。
骨の表面は、骨膜と骨内膜の表面で表され、合計で約11\u200b\u200b.5m²（11,500,000mm²）です。
骨膜表面は骨の外周全体を覆い、骨表面全体の約0.5m²（500,000mm²）の4.4％に相当します。
内側（骨内膜）表面は3つのコンポーネントで構成されています
1. 皮質内表面（ヘイバーズ運河の表面）、30.4％または約3.5m²（3,500,000mm²）。
2. 4.4％または約0.5m²（500,000mm²）のオーダーの皮質骨の内側の表面および
3. 海綿骨の小柱コンポーネントの表面は60.8％または約7m²（7,000,000mm²）です。
海綿骨1グラム平均して70cm²（70,000cm²：1000グラム）の表面があり、皮質骨は1グラムです。約11.25cm²[（0.5 + 3.5 + 0.5）x10000cm²：4000 gr。]、つまり 6分の1。他の著者によると、この比率は10対1である可能性があります。
通常、正常な代謝の間に、皮質の0.6％と海綿骨表面の1.2％が破壊（吸収）を受けるため、皮質の3％と海綿骨表面の6％が新しい骨組織の形成に関与します。残りの骨組織（その表面の93％以上）は、静止状態または静止状態にあります。

歯は骨の穴にあります-上顎と下顎の歯槽突起の別々の細胞。骨組織は、中胚葉から発達する結合組織の一種であり、細胞、細胞間非石灰化有機マトリックス（類骨）、および主要な石灰化細胞間物質で構成されています。

5.1。歯槽突起の骨組織の組織と構造

歯槽骨突起の骨の表面が覆われている骨膜(骨膜）、主に高密度の線維性結合組織によって形成され、2つの層が区別されます：外層は線維性であり、内層は骨芽細胞を含む骨形成性です。血管と神経は、骨膜の骨形成層から骨へと通過します。穿孔コラーゲン繊維の太い束が骨を骨膜に接続します。骨膜は栄養機能を果たすだけでなく、骨の成長と再生にも関与します。その結果、歯槽骨突起の骨組織は、生理学的条件下、歯科矯正治療中だけでなく、損傷（骨折）後も高い再生能力を持っています。

ミネラル化されたマトリックスは、海綿骨組織の構造的および機能的単位である骨梁に組織化されています。骨組織細胞（骨細胞、骨芽細胞、破骨細胞）は、石灰化したマトリックスの裂孔と小柱の表面に沿って位置しています。

骨組織の再生のプロセスは、時間的に結合された骨形成と骨吸収（吸収）によって体内で絶えず起こっています。さまざまな骨細胞がこれらのプロセスに積極的に関与しています。

骨組織の細胞組成

細胞は、成人の骨格の全骨組織の1〜5％しか占めていません。骨細胞には4種類あります。

間葉系未分化骨細胞 主に骨膜の内層の組成にあり、骨の表面を外側から覆っています-骨膜、および骨内膜の組成にあり、骨のすべての内部空洞、内面の輪郭を裏打ちしています骨の。という粘膜、または概要、セル。これらの細胞は、骨芽細胞や破骨細胞などの新しい骨細胞を形成する可能性があります。この関数によると、それらはまた呼び出されます 骨形成細胞。

骨芽細胞-骨の外面と内面の骨形成ゾーンにある細胞。骨芽細胞には、かなり大量のグリコーゲンとブドウ糖が含まれています。年齢とともに、この数は2〜3倍減少します。 ATP合成は解糖反応に60％関連しています。骨芽細胞が老化するにつれて、解糖反応が活性化されます。細胞内ではクエン酸回路反応が起こり、クエン酸シンターゼが最大の活性を示します。合成されたクエン酸塩は、鉱化作用プロセスに必要なCa2 +を結合するためにさらに使用されます。骨芽細胞の機能は骨の有機細胞間マトリックスを作ることであるため、これらの細胞にはタンパク質の合成に必要な大量のRNAが含まれています。骨芽細胞は活発に合成し、細胞外空間にかなりの量のグリセロリン脂質を放出します。これらはCa 2+に結合し、石灰化プロセスに関与することができます。細胞はデスモソームを介して互いに通信し、Ca2 +とcAMPが通過できるようにします。骨芽細胞は、コラーゲン原線維、プロテオグリカン、グリコサミノグリカンを合成して環境に放出します。それらはまた、ヒドロキシアパタイト結晶の継続的な成長を提供し、タンパク質マトリックスへのミネラル結晶の結合における中間体として機能します。加齢とともに、骨芽細胞は骨細胞に成長します。

骨細胞-有機細胞間マトリックスに含まれる骨組織の木細胞で、プロセスを通じて互いに接触しています。骨細胞はまた、骨組織の他の細胞、破骨細胞および骨芽細胞、ならびに間葉系骨細胞とも相互作用します。

破骨細胞-骨破壊の機能を実行する細胞; マクロファージから形成されます。それらは、骨組織の再構築と更新の継続的な制御されたプロセスを実行し、骨の骨格、構造、強度、および弾力性の必要な成長と発達を提供します。

骨組織の細胞間および塩基性物質

細胞間物質 コラーゲン繊維（90-95％）と塩基性ミネラル化物質（5-10％）で構築された有機細胞間マトリックスによって表されます。コラーゲン繊維は、主に骨にかかる可能性が最も高い機械的応力のレベルの方向に平行に配置され、骨の弾力性と弾力性を提供します。

基礎物質 細胞外マトリックスは、主に細胞外液、糖タンパク質、および無機イオンの移動と分布に関与するプロテオグリカンで構成されています。骨の有機基質の塩基性物質の組成に含まれるミネラル物質は、主にヒドロキシアパタイトCa 10（PO 4）6（OH）2の結晶で表されます。カルシウム/リンの比率は通常1.3-2.0です。さらに、骨には、Mg 2 +、Na +、K +、SO 4 2-、HCO 3-、ヒドロキシル、および結晶の形成に関与できるその他のイオンが含まれています。骨の石灰化は、骨組織の糖タンパク質の特性と骨芽細胞の活性に関連しています。

骨組織の細胞外マトリックスの主なタンパク質はI型コラーゲンタンパク質であり、骨の有機マトリックスの約90％を構成しています。 I型コラーゲンに加えて、V、XI、XIIなどの他のタイプのコラーゲンの痕跡があります。これらのタイプのコラーゲンは、骨組織に見られる他の組織に属しているが、骨基質の一部ではない可能性があります。たとえば、V型コラーゲンは通常、骨に浸透する血管に見られます。タイプXIコラーゲンは軟骨組織に見られ、石灰化した軟骨の残骸に対応している可能性があります。タイプXIIコラーゲンの供給源は、コラーゲン原線維の「ブランク」である可能性があります。骨組織では、I型コラーゲンは単糖の誘導体を含み、他の種類の結合組織よりも架橋が少なく、これらの結合はアリシンを介して形成されます。別の考えられる違いは、I型コラーゲンのN末端プロペプチドがリン酸化されており、このペプチドがミネラル化されたマトリックスに部分的に保持されていることです。

骨組織には、非コラーゲンタンパク質が約10％含まれています。それらは糖タンパク質とプロテオグリカンによって表されます（図5.1）。

プロテオグリカンは、非コラーゲンタンパク質の総量の10％を占めています。まず、大きなコンドロイチンが合成されます

図： 5.1。骨組織の細胞外マトリックス中の非コラーゲンタンパク質の含有量[GehronR。P.、1992による]。

骨組織が形成されると破壊され、2つの小さなプロテオグリカン（デコリンとビグリカン）に置き換わるプロテオグリカンが含まれています。小さなプロテオグリカンが鉱化マトリックスに組み込まれます。デコリンとビグリカンは、細胞の分化と増殖のプロセスを活性化し、ミネラル沈着、結晶形態、および有機マトリックス要素の統合の調節にも関与しています。デルマタン硫酸を含むビグリカンが最初に合成されます。それは細胞増殖の過程に影響を及ぼします。鉱化作用の段階では、コンドロイチン硫酸に関連するビグリカンが現れます。デコリンは、細胞外マトリックスの形成のためのタンパク質沈着の段階で、ビグリカンよりも遅く合成されます。また、鉱化作用の段階にとどまります。デコリンはコラーゲン分子を「研磨」し、フィブリルの直径を調節すると考えられています。骨形成の間、両方のタンパク質は骨芽細胞によって生成されますが、これらの細胞が骨細胞になると、それらはビグリカンのみを合成します。

他の種類の小さなプロテオグリカンが骨基質から少量分離されており、

受容体と細胞への成長因子の結合を促進します。これらのタイプの分子は、膜に見られるか、ホスホイノシトール結合を介して細胞膜に付着します。

ヒアルロン酸は骨組織にも存在します。それはおそらくこの組織の形態形成において重要な役割を果たしています。

プロテオグリカンに加えて、糖タンパク質に関連する多数のさまざまなタンパク質が骨で測定されます（表5.1）。

通常、これらのタンパク質は骨芽細胞によって合成され、リン酸塩またはカルシウムに結合することができます。したがって、それらは鉱化マトリックスの形成に参加します。細胞、コラーゲン、プロテオグリカンに結合することにより、それらは骨組織マトリックスの超分子複合体の形成を提供します（図5.2）。

類骨には、プロテオグリカン（フィブロモジュリン、ビグリカン、デコリン、コラーゲンタンパク質、形態形成骨タンパク質）が含まれています。ミネラル化されたマトリックスには、コラーゲンに結合している骨細胞が含まれています。ハイドロキシアパタイト、オステオカルシン、オステオアデリンはコラーゲンに固定されています。鉱化した細胞間

図： 5.2。骨組織マトリックスの形成における様々なタンパク質の関与。

表5.1

非コラーゲン性骨タンパク質

タンパク質	プロパティと機能
オステオネクチン	Ca2 +に結合できる糖リン酸タンパク質
アルカリホスファターゼ	アルカリ性pH値で有機化合物からリン酸塩を除去します
トロンボスポンジン	モルのタンパク質。重さは145kDaで、ジスルフィド結合によって互いに結合された3つの同一のサブユニットで構成されています。各サブユニットには、ヘパラン含有プロテオグリカン、フィブロネクチン、ラミニン、I型およびV型コラーゲン、オステオネクチンなど、タンパク質が骨基質内の他のタンパク質に結合する能力を与えるいくつかの異なるドメインがあります。トロンボスポンジンのN末端領域には、細胞接着を可能にするアミノ酸配列が含まれています。トロンボスポンジンの細胞表面の受容体への結合は、Ca2 +の濃度に影響されます。骨組織では、トロンボスポンジンは骨芽細胞によって合成されます
フィブロネクチン	細胞、フィブリン、ヘパリン、バクテリア、コラーゲンの表面に結合します。骨組織では、フィブロネクチンは骨形成の初期段階で合成され、石灰化したマトリックスに保持されます
オステオポンチン	N-およびO-結合型オリゴ糖を含む糖リン酸化タンパク質; 細胞接着に関与します
骨酸性糖タンパク質-75	モルのタンパク質。重量75kDaで、シアル酸とリン酸残基が含まれています。骨、象牙質、軟骨成長板に固有のCa2 +イオンを結合することができます。骨吸収プロセスを阻害します
骨シアロタンパク質	最大50％の炭水化物を含む接着性糖タンパク質
マトリックスGlaタンパク質	7-カルボキシグルタミン酸の5残基を含むタンパク質; ヒドロキシアパタイトと結合することができます。骨の発達の初期段階で現れます。タンパク質は、肺、心臓、腎臓、軟骨にも含まれています

マトリックスでは、オステオアデリンはオステオネクチンに結合し、オステオカルシンはコラーゲンに結合します。形態形成骨タンパク質は、石灰化マトリックスと非石灰化マトリックスの間の境界ゾーンに位置しています。オステオポンチンは破骨細胞の活性を調節します。

骨タンパク質の特性と機能を表に示します。 5.1。

5.2。骨組織の生理学的再生

重要な活動の過程で、骨は絶えず更新されます。つまり、骨は破壊されて復元されます。同時に、2つの反対方向のプロセスが発生します-吸収と回復。これらのプロセス間の関係は、骨リモデリングと呼ばれます。

30年ごとに骨組織がほぼ完全に変化することが知られています。通常、骨は20歳まで「成長」し、骨量のピークに達します。この期間中、骨量の増加は年間最大8％です。さらに、30〜35歳までは、多かれ少なかれ安定した状態の期間があります。その後、骨量の自然な漸減が始まります。これは通常、年間0.3〜0.5％以下です。閉経後、女性の骨量減少率は最大で、年間2〜5％に達し、この率で60〜70年まで続きます。その結果、女性は骨組織の30〜50％を失います。男性では、これらの損失は通常15〜30％です。

骨のリモデリングプロセスはいくつかの段階で行われます（図5.3）。最初の段階では、骨組織の部位、

図： 5.3。骨リモデリングの段階[MartinR.B。、2000によると、変更あり]。

骨細胞は吸収によって引き起こされます。プロセスを活性化するには、副甲状腺ホルモン、インスリン様成長因子、インターロイキン-1および-6、プロスタグランジン、カルシトリオール、腫瘍壊死因子の関与が必要です。エストロゲンリモデリングのこの段階は抑制されます。この段階で、表面の輪郭セルは形状が変化し、平らな丸いセルから立方体のセルに変わります。

骨芽細胞とTリンパ球はカッパB核形成因子活性化因子（RANKL）受容体のリガンドを分泌し、特定の時点まで、RANKL分子は骨芽細胞または間質細胞の表面に結合したままになります。

破骨細胞前駆細胞は骨髄幹細胞から形成されます。それらは核形成因子カッパB受容体（RANK）受容体と呼ばれる膜受容体を持っています。次の段階で、RANKリガンド（RANKL）がRANK受容体に結合します。これには、いくつかの破骨細胞前駆体が1つの大きな構造に融合し、成熟した多核破骨細胞が形成されます。

結果として生じる活性破骨細胞は、その表面に波形のエッジを作成し、成熟した破骨細胞は吸収を開始します

骨組織（図5.4）。破骨細胞が破壊された表面に付着する側では、2つのゾーンが区別されます。最初のゾーンは最も広範で、刷子縁または段ボールエッジと呼ばれます。クリンプされたエッジは、骨表面での吸収に直面する複数の細胞質のひだを備えたコイル状の膜です。大量の加水分解酵素（カテプシンK、D、B、酸性ホスファターゼ、エステラーゼ、グリコシダーゼなど）を含むリソソームが破骨細胞膜から放出されます。次に、カテプシンKは、細胞外マトリックスのコラーゲンとプロテオグリカンの分解に関与するマトリックスメタロプロテイナーゼ-9を活性化します。この期間中、破骨細胞では炭酸脱水酵素の活性が増加します。 HCO 3-イオンはCl-と交換され、段ボールの端に蓄積します。 H +イオンもそこに移動します。 H +の分泌は、破骨細胞の非常に活性なH + / K + -ATPaseによって行われます。発生中のアシドーシスは、リソソーム酵素の活性化を促進し、ミネラル成分の破壊に寄与します。

2番目のゾーンは最初のゾーンを囲み、いわば、加水分解酵素の作用領域を密閉します。オルガネラがなく、

図： 5.4。前破骨細胞RANKLの活性化および活性骨芽細胞による波形境界の形成、骨組織の吸収につながる[P. A. Edwards、2005によると、変更あり]。

はきれいな領域であるため、骨吸収は限られたスペースの波形エッジの下でのみ発生します。

前駆体からの破骨細胞形成の段階で、このプロセスはタンパク質オステオプロテゲリンによってブロックされます。オステオプロテゲリンは自由に動きながらRANKLに結合し、RANKLがRANK受容体と相互作用するのを防ぎます（図5.4を参照）。 オステオプロテゲリン - 糖タンパク質モル。 TNF受容体のファミリーに属する60-120kDaの重さ。オステオプロテゲリンは、RANKのRANKリガンドへの結合を阻害することにより、破骨細胞の動員、増殖、および活性化を阻害します。したがって、RANKL合成の増加は、骨吸収を引き起こし、その結果、骨量を減少させます。

骨リモデリングの性質は、主にRANKLとオステオプロテゲリンの産生のバランスによって決まります。未分化の骨髄間質細胞は、RANKLをより多く合成し、オステオプロテゲリンをより少ない程度で合成します。結果として生じるRANKL /オステオプロテゲリンシステムの不均衡とRANKLの増加は、骨吸収につながります。この現象は、閉経後の骨粗鬆症、パジェット病、癌転移における骨量減少、および関節リウマチで観察されます。

成熟した破骨細胞は積極的に骨を吸収し始め、マクロファージは骨の細胞間物質の有機基質の破壊を完了します。吸収は約2週間続きます。その後、破骨細胞は遺伝的プログラムに従って死にます。破骨細胞のアポトーシスは、エストロゲンの欠乏によって遅れることがあります。最終段階で、多能性幹細胞が破壊ゾーンに到達し、骨芽細胞に分化します。続いて、骨芽細胞は、骨への静的および動的負荷の新しい条件に従って、マトリックスを合成および石灰化します。

骨芽細胞の発達と機能を刺激する多くの要因があります（図5.5）。骨リモデリングの過程における骨芽細胞の関与は、さまざまな成長因子-TGF-（3、形態形成骨タンパク質、インスリン様成長因子、線維芽細胞および血小板成長因子、コロニー刺激ホルモン-パラチリン、カルシトリオール、および核結合因子α-1でタンパク質レプチンによって阻害されるレプチン-16kDaの分子量を持つタンパク質は主に脂肪細胞で形成されます;その作用はサイトカイン、上皮の成長因子およびケラチノサイトの合成の増加を通して実現されます。

図： 5.5。骨組織のリモデリング。

活発に分泌する骨芽細胞は、類骨の層を作成します-ミネラル化されていない骨基質であり、ゆっくりと吸収腔を補充します。同時に、それらは様々な成長因子だけでなく、細胞外マトリックスのタンパク質（オステオポンチン、オステオカルシンなど）も分泌します。形成された類骨が直径6×10-6 mに達すると、石灰化し始めます。鉱化作用の速度は、カルシウム、リン、および微量元素の数に依存します。石灰化プロセスは骨芽細胞によって制御され、ピロリン酸によって阻害されます。

骨のミネラル骨格の結晶の形成はコラーゲンを誘発します。ミネラル結晶格子の形成は、コラーゲン原線維の間の領域で始まります。次に、それらはコラーゲン繊維間の空間の沈着中心になります（図5.6）。

骨形成は骨芽細胞のすぐ近くでのみ起こり、石灰化は軟骨で始まります。

図： 5.6。コラーゲン繊維へのヒドロキシアパタイトの結晶の沈着。

これは、プロテオグリカンマトリックスにあるコラーゲンで構成されています。プロテオグリカンはコラーゲンネットワークの弾力性を高めます。石灰化ゾーンでは、骨細胞のリソソーム酵素によるタンパク質マトリックスの加水分解の結果として、タンパク質-多糖複合体が破壊されます。結晶が成長するにつれて、それらはプロテオグリカンだけでなく水も置き換えます。緻密で完全に石灰化した骨で、実質的に脱水状態です。コラーゲンは、そのような組織の質量の20％、体積の40％を占めています。残りはミネラル部分のシェアに落ちます。

石灰化の開始は、骨芽細胞によるO 2分子の吸収の増加、酸化還元プロセスの活性化、および酸化的リン酸化によって特徴付けられます。ミトコンドリアでは、イオンCa2 +とPO43-が蓄積します。コラーゲンおよび非コラーゲンタンパク質の合成が始まり、翻訳後修飾後に細胞から分泌されます。コラーゲン、プロテオグリカン、糖タンパク質を運ぶさまざまな小胞が形成されます。特殊な形成物は、マトリックス小胞または膜小胞と呼ばれる骨芽細胞から発芽します。それらは、骨芽細胞の含有量を25〜50倍超える高濃度のCa 2+イオン、ならびにグリセロリン脂質および酵素（アルカリホスファターゼ、ピロホスファターゼ、

アデノシントリホスファターゼおよびアデノシンモノホスファターゼ。膜小胞のCa2 +イオンは、主に負に帯電したホスファチジルセリンと関連しています。細胞間マトリックスでは、Ca 2+イオン、ピロリン酸、リン酸残基に関連する有機化合物の放出により、膜小胞が破壊されます。膜小胞に存在するホスホヒドロラーゼ、および主にアルカリホスファターゼは、有機化合物からリン酸を切断し、ピロリン酸はピロホスファターゼによって加水分解されます。 Ca2 +イオンはPO4 3-と結合し、アモルファスリン酸カルシウムの出現につながります。

同時に、I型コラーゲンに関連するプロテオグリカンの部分的な破壊があります。放出された負に帯電したプロテオグリカンフラグメントは、Ca2 +イオンに結合し始めます。いくつかのイオンCa2 +およびPO4 3は、コラーゲンおよび非コラーゲンタンパク質に結合するペアおよびトリプレットを形成し、クラスターまたは核の形成を伴うマトリックスを形成します。オステオネクチンおよびマトリックスGlaタンパク質は、骨組織タンパク質から最も活発にCa2 +およびPO43タンパク質に結合します。骨コラーゲンは、リジンのε-アミノ基を介してPO 4 3イオンに結合し、ホスホアミド結合を形成します。

形成された核にはらせん構造が現れ、その成長は通常の新しいイオンの追加原理に従って進行します。そのようなスパイラルのピッチは1つの高さに等しい構造単位結晶。 1つの結晶の形成は、他の結晶の出現につながります。このプロセスは、エピタキシスまたはエピタキシー核形成と呼ばれます。

結晶成長は、結晶化を阻害する他のイオンや分子の存在に非常に敏感です。これらの分子の濃度は低くなる可能性があり、速度だけでなく、結晶成長の形状と方向にも影響を与えます。このような化合物は結晶表面に吸着され、他のイオンの吸着を阻害すると考えられます。そのような物質は、例えば、炭酸カルシウムの沈殿を阻害するヘキサメタリン酸ナトリウムである。ピロリン酸塩、ポリリン酸塩、およびポリホスホネートも、ヒドロキシアパタイト結晶の成長を阻害します。

数ヶ月後、吸収腔が骨組織で満たされた後、新しい骨の密度が増加します。骨芽細胞は、骨からのカルシウムの継続的な除去に関与する輪郭細胞に変化し始めます。いくつか

骨芽細胞からそれらは骨細胞に変わります。骨細胞は骨に残ります。それらは長い細胞プロセスによって互いに接続されており、骨への機械的影響を知覚することができます。

細胞が分化して老化するにつれて、代謝プロセスの性質と強度が変化します。年齢とともに、グリコーゲンの量は2〜3倍減少します。若い細胞で放出されたグルコースは、嫌気性糖分解の反応で60％使用され、古い細胞では85％使用されます。合成されたATP分子は、骨細胞の生命維持と石灰化に不可欠です。骨細胞には微量のグリコーゲンしか残っておらず、ATP分子の主な供給源は解糖系のみです。これにより、骨組織のすでにミネラル化された部分の有機およびミネラル組成の一定性が維持されます。

5.3。骨組織における代謝の調節

骨リモデリングは、骨芽細胞と破骨細胞の間の相互作用を媒介する全身性（ホルモン）および局所的要因によって調節されています（表5.2）。

全身的要因

骨形成は、骨芽細胞の数と活動にある程度依存します。骨芽細胞形成のプロセスは、

表5.2

骨リモデリングプロセスを調節する要因

ソマトトロピン（成長ホルモン）、エストロゲン、24.25（OH）2 D 3は、骨芽細胞の分裂と前骨芽細胞の骨芽細胞への変換を刺激します。対照的に、糖質コルチコイドは骨芽細胞の分裂を阻害します。

パラチリン（副甲状腺ホルモン） 副甲状腺で合成されます。パラチリン分子は、84個のアミノ酸残基を含む1つのポリペプチド鎖で構成されています。パラチリンの合成はアドレナリンを刺激するため、急性および慢性のストレス状態では、このホルモンの量が増加します。パラチリンは、骨芽細胞前駆細胞の増殖を活性化し、それらの半減期を延長し、骨芽細胞のアポトーシスを阻害します。骨組織では、パラチリンの受容体が骨芽細胞と骨細胞の膜に存在します。破骨細胞はこのホルモンの受容体を欠いています。ホルモンは骨芽細胞受容体に結合し、3の量の増加を伴うアデニル酸シクラーゼを活性化します " 5" キャンプ。ｃＡＭＰ含有量のそのような増加は、細胞外液からのＣａ２＋イオンの集中的な流入に寄与する。入ってくるカルシウムはカルモジュリンと複合体を形成し、次にカルシウム依存性プロテインキナーゼが活性化され、続いてタンパク質がリン酸化されます。骨芽細胞に結合することにより、パラチリンは破骨細胞活性化因子であるRANKLの合成を誘導します。これは前破骨細胞に結合することができます。

大量のパラチリンの導入は、骨芽細胞と骨細胞の死につながり、吸収ゾーンの増加、血中および尿中のカルシウムとリン酸塩のレベルの増加を伴い、同時にヒドロキシプロリンの排泄が増加しますコラーゲンタンパク質の破壊による。

パラチリンの受容体も腎尿細管にあります。近位尿細管では、ホルモンがリン酸の再吸収を阻害し、1,25（OH）2 D3の形成を刺激します。遠位腎尿細管では、パラチリンはCa2 +の再吸収を促進します。したがって、パラチリンはカルシウムレベルの増加と血漿リン酸塩の減少を提供します。

パロチン-耳下腺および顎下腺から分泌される糖タンパク質唾液腺..。タンパク質は α-, β -、およびγ-サブユニット。パロチンの有効成分はγサブユニットであり、これは間葉組織（軟骨、管状骨、歯の象牙質）に影響を及ぼします。パロチンは軟骨形成細胞の増殖を促進し、象牙芽細胞における核酸とDNAの合成を刺激します。

象牙質と骨の石灰化のプロセス。これらのプロセスは、血漿中のカルシウムとグルコースの含有量の減少を伴います。

カルシトニン--32アミノ酸残基からなるポリペプチド。それは、甲状腺の濾胞傍細胞または副甲状腺のC細胞によって高分子量の前駆体タンパク質の形で分泌されます。カルシトニンの分泌は、Ca 2+イオンの濃度の増加とともに増加し、血中のCa2 +イオンの濃度の減少とともに減少します。また、エストロゲンのレベルにも依存します。エストロゲンが不足すると、カルシトニンの分泌が減少します。これは、骨組織におけるカルシウムの動員を増加させ、骨粗鬆症の発症に寄与します。カルシトニンは破骨細胞および尿細管細胞の特定の受容体に結合し、これはアデニル酸シクラーゼの活性化とcAMPの形成の増加を伴います。カルシトニンは、細胞膜を通過するCa2 +イオンの輸送に影響を与えます。ミトコンドリアによるCa2 +イオンの吸収を刺激し、それによって細胞からのCa2 +イオンの流出を遅らせます。これは、ATPの量とセル内のNa +およびK +イオンの比率に依存します。カルシトニンは、ヒドロキシプロリンの尿中排泄の減少によって現れるコラーゲンの分解を阻害します。腎尿細管の細胞では、カルシトニンは25（OH）D3のヒドロキシル化を阻害します。

したがって、カルシトニンは破骨細胞の活性を阻害し、骨組織からのCa 2+イオンの放出を阻害し、腎臓でのCa2 +イオンの再吸収も減少させます。その結果、骨吸収が阻害され、石灰化プロセスが刺激されます。これは、血漿中のカルシウムとリンのレベルの低下によって明らかになります。

ヨウ素ホルモン 甲状腺-チロキシン（T4）とトリヨードサイロニン（T3）は、最適な骨の成長を保証します。甲状腺ホルモンは成長ホルモンの分泌を刺激することができます。それらは、インスリン様成長因子1（IGF-1）mRNAの合成と、肝臓でのIGF-1自体の産生の両方を増加させます。甲状腺機能亢進症では、骨形成細胞の分化とこれらの細胞でのタンパク質合成が抑制され、アルカリホスファターゼの活性が低下します。オステオカルシンの分泌が増加するため、破骨細胞の走化性が活性化され、骨吸収につながります。

性ステロイド ホルモンは骨再形成の過程に関与しています。骨組織に対するエストロゲンの効果は、骨芽細胞の活性化（直接的および間接的な作用）、破骨細胞の阻害に現れます。それらはまたCa2 +イオンの吸収を促進します消化管そして骨組織へのその沈着。

女性ホルモンはカルシトニンの産生を刺激します甲状腺パラチリンに対する骨組織の感受性を低下させます。それらはまた、骨組織の受容体からコルチコステロイドを競合的に置換します。アンドロゲンは、骨組織に同化作用を及ぼし、骨芽細胞のタンパク質生合成を刺激し、脂肪組織でエストロゲンに芳香化します。

閉経期に起こる性ステロイドの欠乏の条件下では、骨吸収のプロセスが骨組織のリモデリングのプロセスよりも優勢になり始め、それが骨減少症および骨粗鬆症の発症につながる。

糖質コルチコイド 副腎皮質で合成されます。人間の主な糖質コルチコイドはコルチゾールです。糖質コルチコイドは、同化作用と異化作用の両方で、さまざまな組織とさまざまなプロセスに協調して作用します。骨組織では、コルチゾールはI型コラーゲン、一部の非コラーゲンタンパク質、プロテオグリカン、オステオポンチンの合成を阻害します。糖質コルチコイドはまた、ヒアルロン酸の産生部位である肥満細胞の数を減らします。糖質コルチコイドの影響下で、タンパク質の分解が加速されます。糖質コルチコイドは、腸でのCa 2+イオンの吸収を抑制しますが、これには血清中のCa2 +イオンの減少が伴います。この減少は、破骨細胞の形成と骨吸収を刺激するパラチリンの放出につながります（図5.7）。さらに、筋肉や骨のコルチゾールはタンパク質の分解を刺激し、それが骨の形成も妨害します。最終的に、糖質コルチコイドの作用は骨量減少につながります。

ビタミンD3（コレカルシフェロール） 食品に付属しており、紫外線の影響下で7-デヒドロコレステロールの前駆体からも形成されます。肝臓では、コレカルシフェロールが25（OH）D 3に変換され、腎臓では、25（OH）D 3のさらなるヒドロキシル化が起こり、2つのヒドロキシル化代謝物（1.25（OH）2 D 3および24.25（OH）2）が形成されます。 D3。ビタミンD3代謝物は、すでに進行中の軟骨形成と骨形成を調節します胚発生..。ビタミンD3がない場合、有機マトリックスの石灰化は不可能ですが、血管網は形成されず、骨幹端の骨は適切に形成できません。 1,25（OH）2 D 3は活性状態で軟骨芽細胞に結合し、24.25（OH）2 D3-は細胞が静止している状態で結合します。 1,25（OH）2 D 3は、このビタミンの核内受容体との複合体の形成を通じて成長ゾーンを調節します。 1,25（OH）2 D3が結合できることも示されています

図： 5.7。骨量減少につながる代謝過程に対する糖質コルチコイドの効果のスキーム

膜核内受容体と結合し、ホスホリパーゼCの活性化とイノシトール-3-リン酸の形成をもたらします。さらに、得られた複合体はホスホリパーゼA2によって活性化されます。プロスタグランジンE2は、遊離したアラキドン酸から合成されます。これは、軟骨芽細胞が1,25（OH）2 D3に結合したときの応答にも影響を及ぼします。逆に、24,25（OH）2 D 3がその膜結合受容体に結合した後、ホスホリパーゼCが活性化され、次にプロテインキナーゼCが活性化されます。

骨組織の骨端の軟骨成長ゾーンでは、24.25（OH）2 D 3が、この代謝物の特定の受容体を含む前軟骨芽細胞の分化と増殖を刺激します。ビタミンD3代謝物は、顎関節の形成と機能状態に影響を与えます。

ビタミンA..。子供の体内へのビタミンAの不足と過剰摂取により、骨の成長が妨げられ、骨の変形が起こります。おそらく、これらの現象は、軟骨の一部であるコンドロイチン硫酸の解重合と加水分解によるものです。

ビタミンC..。不足しているアスコルビン酸リシンおよびプロリン残基のヒドロキシル化は間葉系細胞では起こらず、成熟コラーゲンの形成の破壊につながります。結果として生じる未熟なコラーゲンはCa2 +イオンに結合することができず、したがって石灰化プロセスが中断されます。

ビタミンE..。ビタミンEが不足すると、ビタミンD 3の活性型の前駆体である25（OH）D3が肝臓で形成されません。ビタミンEの欠乏はまた、骨のマグネシウムレベルの低下につながる可能性があります。

地域の要因

プロスタグランジン骨からのCa2 +イオンの放出を加速します。外因性プロスタグランジンは、骨を破壊する破骨細胞の生成を増加させます。それらは骨組織のタンパク質代謝に異化作用を及ぼし、それらの合成を阻害します。

ラクトフェリン-鉄含有糖タンパク質は、生理学的濃度で、骨芽細胞の増殖と分化を刺激し、破骨細胞形成も阻害します。骨芽細胞様細胞に対するラクトフェリンのマイトジェン効果は、特定の受容体を介して媒介されます。得られた複合体はエンドサイトーシスによって細胞に入り、ラクトフェリンはマイトジェンをリン酸化し、プロテインキナーゼを活性化します。したがって、ラクトフェリンは骨の成長と健康の要因として機能します。それは骨粗鬆症の同化因子として使用することができます。

サイトカイン-免疫系の細胞の相互作用を引き起こす低分子量ポリペプチド。それらは、異物の導入、免疫損傷、ならびに炎症、修復および再生への応答を提供します。それらはタンパク質の5つの大きなグループによって表され、そのうちの1つはインターロイキンです。

インターロイキン(IL）-主にリンパ球のT細胞および単核食細胞によって合成されるタンパク質（IL-1からIL-18まで）。 IL機能は、他の生理学的に活性なペプチドおよびホルモンの活性に関連しています。生理学的濃度で、それらは細胞の成長、分化および寿命を抑制します。それらは、コラゲナーゼの産生、好中球および好酸球への内皮細胞の接着、NOの産生を減少させ、その結果、軟骨組織の分解および骨吸収が減少します。

骨吸収のプロセスは、アシドーシスと大量のインテグリン、IL、ビタミンAによって活性化されますが、エストロゲン、カルシトニン、インターフェロン、形態形成骨タンパク質によって阻害されます。

骨代謝マーカー

生化学的マーカーは、骨格疾患の病因と骨リモデリングの段階に関する情報を提供します。骨芽細胞と破骨細胞の機能を特徴付ける骨形成と吸収の生化学的マーカーがあります。

骨代謝のマーカーを決定することの予後的価値：

これらのマーカーを使用したスクリーニングにより、骨粗鬆症を発症するリスクが高い患者を特定できます。骨吸収の高レベルのマーカーは、

骨折のリスクの増加; 骨粗鬆症患者の骨組織代謝マーカーのレベルが正常な指標と比較して3倍以上増加していることは、悪性を含む別の骨病変を示唆しています。吸収マーカーは、骨病変の治療における特別な治療法の任命を決定する際の追加の基準として使用できます。 骨吸収マーカー ..。骨組織の再生中に、I型コラーゲンは骨の有機基質の90％以上を構成し、骨で直接合成され、分解され、小さなペプチド断片が血流に入る、または腎臓から排泄されます。コラーゲン分解の生成は、尿と血清の両方で測定できます。これらのマーカーは、骨代謝障害に関連する疾患の患者の骨吸収を減少させる薬剤による治療に使用できます。 I型コラーゲンの分解産物：N-およびC-テロペプチドと酒石酸耐性酸性ホスファターゼは、骨吸収の基準として機能します。原発性骨粗鬆症およびパジェット病では、I型コラーゲンのC末端テロペプチドが明確に増加し、血清中のこのマーカーの量が2倍になります。

コラーゲンの分解は、体内の遊離ヒドロキシプロリンの唯一の供給源です。ヒドロキシプロリンの大部分

異化され、その一部は主に小さなペプチド（ジペプチドおよびトリペプチド）の組成で尿中に排泄されます。したがって、血液と尿中のヒドロキシプロリンの含有量は、コラーゲン異化作用の速度のバランスを反映しています。成人では、1日あたり15〜50 mgのヒドロキシプロリンが、200 mgまでの若い年齢で排泄され、コラーゲン損傷に関連するいくつかの疾患では、たとえば、副甲状腺機能亢進症、パジェット病、および欠陥によって引き起こされる遺伝性高ヒドロキシプロリン血症があります。酵素ヒドロキシプロリンオキシダーゼでは、血中の量と尿中に排出されるヒドロキシプロリンの量が増加します。

破骨細胞は酒石酸耐性酸性ホスファターゼを分泌します。破骨細胞の活性が高まると、酒石酸耐性酸性ホスファターゼの含有量が増え、血流に入る量が増えます。血漿では、この酵素の活性は、骨への転移を伴うパジェット病、癌で増加します。この酵素の活性の測定は、骨組織の損傷を伴う骨粗鬆症と癌の治療を監視するのに特に役立ちます。

骨形成マーカー ..。骨形成は、オステオカルシン、アルカリホスファターゼの骨アイソザイム、およびオステオプロテゲリンの量によって評価されます。血清オステオカルシンの量を測定することで、女性の骨粗鬆症のリスクを判断し、閉経期およびホルモン補充療法中の骨代謝を監視することができます。子供のくる病若い頃オステオカルシンの血中含有量の減少とその濃度の減少の程度は、くる病プロセスの重症度に依存します。高コルチゾール症の患者およびプレドニゾロンを投与されている患者では、血中のオステオカルシンの含有量が大幅に減少し、これは骨形成の抑制を反映しています。

アルカリホスファターゼのアイソザイムは、骨芽細胞の細胞表面に存在します。骨組織の細胞による酵素の合成が増加すると、血漿中のその量が増加します。したがって、アルカリホスファターゼ、特に骨アイソザイムの活性の測定は、骨リモデリングの有益な指標です。

オステオプロテゲリンはTNF受容体として機能します。前破骨細胞に結合することにより、破骨細胞の動員、増殖、活性化を阻害します。

5.4。骨組織の歯科への反応

インプラント

さまざまな形態の無歯症の場合、骨内歯科インプラントは取り外し可能な補綴物の代替品です。インプラントに対する骨組織の反応は、修復再生の特殊なケースと見なすことができます。

歯科インプラントと骨組織の接続には3つのタイプがあります。

直接生着-オッセオインテグレーション;

約100ミクロンの厚さの線維性組織の層が歯科インプラントの周囲に形成される場合の線維性骨統合。

歯周接合部（最もまれなタイプ）は、インプラント周囲のコラーゲン線維との歯根膜のような融合、または（場合によっては）骨内歯科インプラントのセメント固定の場合に形成されます。

歯科インプラント埋入後のオッセオインテグレーションの過程で、コラーゲンを含まないプロテオグリカンの薄いゾーンが形成されると考えられています。歯科インプラントの骨への接着領域は、デコリン分子を含むプロテオグリカンの二重層によって提供されます。

線維骨統合の間、細胞外マトリックスの多くの成分もまた、インプラントと骨組織との接合部に関与している。 IおよびIIIタイプのコラーゲンは、カプセル内のインプラントの安定性に関与し、フィブロネクチンは、結合組織要素のインプラントへの結合において主要な役割を果たします。

しかし、一定期間後、機械的ストレスの影響下で、コラゲナーゼ、カテプシンKおよび酸性ホスファターゼの活性が増加します。これにより、インプラント周囲領域の骨組織が失われ、歯科インプラントの崩壊が起こります。骨内歯科インプラントの早期崩壊は、骨内のマトリックスメタロプロテイナーゼの組織阻害剤（TIMP-1）であるフィブロネクチン、Glaタンパク質の量が減少していることを背景に発生します。