副腎の内層を形成する物質を呼びます。ホルモンと副腎の目的。副腎の破壊

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人体は、どんな小さな器官でも、システム全体のうまく調整された仕事に大きな責任を負うように配置されています。いくつかの種類のホルモンを生成することができる蒸気腺もあり、それなしでは人生は不可能です。内分泌系に属する器官である副腎は、代謝に積極的に関与しています。副腎ホルモンが何であるかを理解したので、最も重要なシステムのこのあまり知られていないコンポーネントについてもっと注意することができます。ホルモンがどのグループに分類されているか、その構造、指標の割合、失敗の理由について調べてください。

副腎の構造とその働きの特徴

副腎などの臓器のホルモンについて話す前に、その定義と構造について詳しく説明する価値があります。それらの名前にもかかわらず、副腎はそれらの真上に位置していますが、腎臓の付属物ではありません。対になった腺は、右副腎腺と左副腎腺の構造が異なります。大人のそれぞれの体重は約10g、長さは最大5 cmで、脂肪の層に囲まれています。

副腎は上からカプセルに囲まれています。リンパ管と静脈は、ゲートと呼ばれる深い溝を通過します。神経と動脈は前壁と後壁を通過します。その構造によると、副腎は、主要な総体積の最大80％を占める外部皮質と内部大脳に分けられます。どちらも異なるホルモンの産生に関与しています。

脳の問題

髄質は腺の深部に位置し、大量の組織で構成されています血管..。脳物質のおかげで、痛み、恐怖、ストレスの状況では、アドレナリンとノルエピネフリンの2つの主要なホルモンが生成されます。心臓の筋肉が激しく収縮し始めます。血圧が上昇し、筋肉のけいれんが発生する場合があります。

皮質物質

副腎の表面には皮質物質があり、その構造は3つのゾーンに分かれています。カプセルの下にある糸球体ゾーンには、血管によって分離された不規則な形状のグループに集められた細胞の蓄積が含まれています。バンドルゾーンは、ストランドとキャピラリーで構成される次のレイヤーを形成します。髄質と皮質物質の間には、3番目のゾーン（網状）があります。これには、拡張した毛細血管のより大きなコードが含まれます。副腎皮質ホルモンは、体の成長、代謝機能に関与しています。

副腎ホルモンのグループとそれらの体への影響

副腎によって産生されるホルモンの各グループは重要であり、必要とされています。一方向と他の方向の両方での基準からの逸脱は、副腎疾患、生物全体の機能不全につながる可能性があります。関係が壊れており、連鎖反応で多くの臓器に悪影響を及ぼします。人間とその機能にとって重要な副腎ホルモンの主な3つのグループの名前にこだわる価値があります。

ミネラルコルチコイド：アルドステロン

副腎皮質で行われる合成プロセスは、多数の異なる化合物を形成します。ホルモンのアルドステロンは、すべてのミネラルコルチコイドの中で血流に入る唯一のものです。アルドステロンは、体の水と塩のバランスに影響を与え、水とナトリウムの外部と内部の量の比率のバランスを取ります。血管細胞への影響下で、水は細胞内に輸送され、血液循環を促進します。

グルココルチコイド：コルチゾールおよびコルチコステロン

コルチゾールとコルチコステロンは、皮質の束で生成されます。グルココルチコイドは、体内のすべての代謝プロセスに関与しており、発生する代謝プロセスの速度に関与しています。代謝反応は組織内のタンパク質の分解を引き起こし、循環系を介して肝臓に入り、代謝物は主要なエネルギー源であるグルコースに移行します。

血中のコルチゾールの割合が許容範囲内にある場合、それは細胞の保護バリアとして機能します。過剰な副腎ホルモンであるコルチゾールとコルチコステロンは、胃の分泌を増加させ、潰瘍を引き起こす可能性があります。腹部と腰に脂肪沈着物が現れ、糖尿病が発症する可能性があり、免疫レベルが低下します。

ステロイド：男性と女性の性ホルモン

人体にとって重要なホルモンは性ホルモンであり、これは適時の成熟、妊娠中の女性による胎児の妊娠、および生殖の原因となります。男性では、ホルモンのテストステロンが精巣で産生されます。女性ホルモンのエストロゲンとプロゲステロンは、妊娠期間の女性を準備します。体内のステロイドレベルが上昇すると、食欲が劇的に増加し、体重が増加し始めます。

肥満;
不整脈症候群;
糖尿病;
腫れ。

女性では、ステロイドを過剰に下げる必要があるため、違反があります月経周期、気分の揺れ、アザラシはしばしば胸に現れます。女性のホルモン率が乱れると、許容値、皮膚は乾燥し、たるみ、骨は弱く、壊れやすくなります。スポーツ環境では、急速に増加するための合成ステロイドホルモンの使用筋肉量ドーピングと同等です。

ホルモンの不均衡の原因と兆候

ホルモンの乱れを引き起こす可能性のある要因は、ライフスタイルによって異なる場合があります。しかし、多くの場合、人は年齢やその他の条件によって決定される、自分のコントロールを超えた状況に苦しんでいます。ホルモン障害の原因は次のとおりです。

遺伝性遺伝学;
避妊薬シリーズを含む医薬品の長期使用。
思春期;
女性の妊娠と出産;
女性の閉経;
頻繁な喫煙;
アルコール中毒;
仕事の機能不全甲状腺、腎臓、肝臓;
長期のうつ病、ストレス;
重量が急激に増加します。

内分泌副腎機能不全には多くの症状があります。彼らによると、医師は、ホルモンの背景の原因である身体の特定の機能が妨げられていると判断することができます。副腎の病状が存在することを示す兆候：

不当な刺激性、神経質;
女性におけるPMSの急性耐容期間;
女性の月経周期の規範の違反;
腺腫;
睡眠障害;
疲労の増加;
男性の勃起の機能不全;
女性の極寒;
不妊;
脱毛;
にきび、皮膚の炎症;
腫れの増加;
理由もなく急激な重量変動。

どのような場合に分析が規定されているか

ホルモン検査は、医師が内分泌系に関連する特定の疾患の疑いがある場合にのみ、不妊症または子供を産むことができない兆候が現れたときに実行されます。ホルモンの血液は、診断を明確にしたり反論したりするために与えられます。恐れが確認された場合、ピルによる治療が処方されます。疑わしい場合は、副腎ホルモンの検査を医師が処方した頻度で繰り返します。

研究の準備が必要ですか

副腎ホルモンで実行されたテストの信頼できる結果を得るには、いくつかの簡単な条件を満たす必要があります。

朝、空腹時に血液検査を受けます。
それから最後の食事までに少なくとも6時間が経過する必要があります。
4時間以内に喫煙をやめる必要があります。
前日のストレスの多い状況を避けます。
あきらめる身体活動血を寄付する数時間前。
避妊薬を2週間使用しないでください。
腎機能障害の場合、毎日の尿量が収集されます。
女性のために-月経周期の日を知っています。

副腎ホルモンの規範の指標

にとって他の種類ホルモン指標は、年齢、時間帯、さらにはテストを受けるときの患者の位置（横になっている、座っている）によっても変化する可能性があります。合格したホルモン検査の結果を受けて、副腎をチェックする方法は？あなたのパフォーマンスを研究所によって発行された復号化と比較してください。ホルモンの主な種類、それらの平均基準は要約表に示されています：

	2歳未満の子供	3〜16歳の子供	嘘をついている大人	座っている大人
アルドステロン	20〜1900 pg / ml	15〜350 pg / ml		25〜270 pg / ml
コルチソル		80-550 nmol / l		130-650 nmol / l
テストステロン				男性2-10ng / ml。女性0.2-1ng / ml
アドレナリン				1.9-2.48 nm / l
ノルエピネフリン				0.6〜3.25 nm / l

副腎ホルモンに関連する疾患についてのビデオ

小さな内分泌腺は、あらゆる人の生活に大きな役割を果たします。提案されたビデオと写真を見て、それらの意味について学びます。物質の生産が不足または過剰な腺は、病気を引き起こします。副腎ホルモンは、成熟から出産を継続し、健康で美しく、幸せに感じる能力まで、体の多くの機能に関与しています。副腎疾患の兆候と症状を認識する方法、彼らの仕事の中断、高ホルモンレベルを下げる方法、生産を増やす方法、あなたはビデオを見ることで理解するでしょう。

注意！ この記事に記載されている情報は、情報提供のみを目的としています。記事の資料は自己治療を要求していません。特定の患者の個々の特徴に基づいて、資格のある医師のみが診断し、治療の推奨を行うことができます。

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副腎は、人体でさまざまな機能を果たす2つの完全に独立した物質で構成されています。副腎の外層は皮質と呼ばれ、内層は髄質と呼ばれます。髄質の細胞は、神経細胞と構造が似ています。副腎皮質の主な目的は、コルチコステロイドホルモンを放出することです。髄質はアドレナリンとノルエピネフリンを生成します。

副腎髄質はその中央部に位置し、副腎皮質に囲まれています。

副腎髄質の組織学的構造

副腎髄質の細胞は非常に大きく、内分泌細胞（クロマフィノサイト）と呼ばれます。明るい内分泌細胞はアドレナリンを生成し、暗い内分泌細胞はノルエピネフリンを生成します。

副腎髄質はより簡単です組織構造皮質よりも神経線維と腺細胞、そして神経線維で構成されています。重要な内臓である皮質とは異なり、副腎髄質は体の正常な機能に必要ではありません（外科的除去後、人は何の不便も経験しません）。

これは私たちを動物とは異なります-それは彼らの命を攻撃し、逃げそして救うのに必要なホルモンを生成するので、彼らは生存のために副腎髄質を必要とします。これらの生物学的に活性な物質は、構造ホルモンが比較的単純です-アドレナリンとノルエピネフリン。皮質と髄質の重要性を比較するのは非常に簡単です-一般に、副腎は約50の生物学的活性物質（ホルモン）を分泌し、そのうち41は副腎皮質によって産生され、9つだけが髄質によって産生されます。

副腎髄質ホルモン。アドレナリンとノルエピネフリン。

髄質の主なホルモンはアドレナリンです。副腎で産生され、多くの組織や内臓に見られます。人がストレスの多い不快な状況に陥ると、副腎は急速に大量のアドレナリンを産生し始めます。

アドレナリンレベルの増加は体にどのように影響しますか？

心拍はより強く、より頻繁になります（心拍数の増加-心拍数）。
生徒は拡張し、視力が向上します。
血管が狭くなり、内臓への血液の流出が減少します。そのため、ストレスの多い状況（深刻な恐怖を伴う）の人は青ざめ、手が冷たくなります。同時に、骨格の筋肉への血流が増加します。これは、必要に応じて、飛行によって命を救ったり、敵の攻撃を撃退したりできるようにするために必要です。
発汗が増加します。おそらく、温度調節の一時的な違反の発生-人は交互にそれを暑さの中に投げ始め、次に寒さの中に投げ始めます。
肺は「強化」モードで機能し始めます。これにより、体は最大量の酸素を受け取ることができます。
血中グルコースレベルが上昇するため、脳にエネルギーがより効率的に供給され、思考プロセスが加速され、注意が可能な限り集中します。

アドレナリンが血中に大量に放出されている間、人はそのような行動をとることができます。落ち着いた状態 -たとえば、偉業を実行します。しかし、強力なアドレナリンラッシュ（アドレナリンブロー）のアクションは短命で、数分しか続きません-これは私たちが危険な状況に対処するために割り当てられた時間です。その後、体は「超人間的」モードを離れるので、人は弱く感じ始め、おそらく、彼は手に負えないほど揺れ始めます（震えが起こります）。

ストレスへの絶え間ない曝露と、外傷性の状況での患者の生活における長期的な存在は、彼の身体的および精神的健康に悪影響を与える可能性があります。アドレナリンの放出は心臓の働きに直接影響を及ぼし、動脈性高血圧の発症を引き起こします。大規模なアドレナリンラッシュから心臓停止さえ可能です！したがって、アドレナリンに夢中になっているいわゆる「感情的な中毒者」は、彼らのライフスタイルを再考し、それをより穏やかで測定されたものに変える必要があります。

副腎髄質はアドレナリンの放出に関与しています。この生物学的に活性な物質が人体に放出されると、特定の生理学的プロセスが発生します（血管収縮、心臓や骨格筋への血液の急増、発汗の増加、肺でのガス交換の増加など）。副腎の発達は出生前の時期に始まります。

副腎は、体内の重要なプロセスの調節に関与するホルモンを産生する内分泌腺です。副腎髄質は妊娠後6〜7週間で胚に産み付けられ、最初はノルエピネフリンのみを産生し、胎児の発育の後期にのみアドレナリンを産生します。

出生前の期間中の副腎の発達

ノルエピネフリンはアドレナリンの前駆体ホルモンです。すでに胚の発生の13週目から、ノルエピネフリンとアドレナリンの痕跡が髄質に見られます。 皮質物質 副腎髄質よりもはるかに早く胚で発達し、子宮内発達の8週目の終わりまでに完全に形成された形成になります。

新生児の副腎は成人よりもはるかに大きく、腎臓の質量の3分の1を占めます（成人では、腎臓は副腎の20倍の大きさです）。出生時の両方の副腎の重量は6グラムを超えません（比較のために、成人では、副腎の質量は13グラムです）。新生児の副腎皮質の細胞は、成人の細胞よりも少ない脂質を含んでいます。

出生後、副腎皮質は大きな変化を遂げます-子宮内発達中、皮質の内部は一時的皮質と呼ばれ、出生後、一時的皮質はゆっくりと退行します（サイズが非常に小さくなり、生後1年の終わりまでに実質的に消えます）。

副腎皮質の3つの主要なゾーンへの最終的な分化は、はるかに後の、子供の生後3年目までに起こります。副腎髄質は、子供が6〜7歳に達するまで形成過程にあります。

子供の副腎の生理学的特徴

子供の副腎皮質は、成人よりもヒドロコルチゾンの産生が少ない（これは、成人および小児の尿中の17-KCの含有量から明らかである）。子供が成長して成長するにつれて、副腎皮質はより多くのホルモンを産生し始めます。

興味深いことに、男の子では、皮質の予備能力が女の子よりもはるかに低く、これが後者のより高いストレス耐性を説明しています。

科学者の研究によると、アスペルガー症候群とカナー症候群は副腎の活動と密接に関連しています。アスペルガー症候群の子供では、血中のノルエピネフリンの濃度が低下します。場合精神状態患者が悪化すると、チロシン、ノルメタネフリン、アドレナリンの濃度が低下し続けます。同時に、血中のドーパミンのレベルは急激に増加します。

副腎ホルモン産生の毎日のリズムは、乳児の生後2週間の間に確立されます。副腎皮質によるコルチゾール分泌の活性は、特に朝と前半に高く、その後徐々に低下します。

ほとんどの人は、副腎が何であるか、それらがどのように見えるか、そして彼らが体内でどのような役割を果たしているかを知りません。副腎は、身体の機能に積極的に関与している内分泌腺です。代謝過程、ホルモンレベルの制御、保護力の形成-臓器が関与する機能の全リストからはほど遠い。

副腎は、体液性機能を果たす重要な人間の腺です。

彼らはどこにいますか？

地形

副腎腺は、対になった腺であり、腎臓の上部の上部内側表面の位置を占めるため、内分泌腺に属します。副腎は後腹膜腔にあり、脊椎の両側、11〜12番目の胸椎の高さにあります。両方の腺を囲む筋膜カプセルの後縁は、に隣接しています。腰椎ダイヤフラム。

腺のシントピー

副腎は、外面（外面）、後面、および腎面で構成されています。内臓に関連して、対になった腺は次の位置を占めます：

右副腎：
- 底は腎臓の上隅に隣接しています。
- 正面では、肝臓の腹膜外の境界に接しています。
- 中央側は大きな静脈に面しています。
- 後縁は腰椎ダイアフラムに隣接しています。
左副腎：
- 腎臓の左上隅に隣接しています。
- その前で、開口部の後壁と胃に接触します。
- ダイヤフラムの後ろにあります。
- 下から、膵臓と脾臓の血管が形成されます。

胚学

副腎の成長は、胚発生の最初の月から始まります。

腺の胚は子宮内発達の最初の月に胎児で発達し、それらの長さは約5-6mmです。胚は腹膜組織の異常増殖の形で形成されます。増殖は結合組織の胚に深まり、その後、平らな細胞の層から分離されます。胚は、皮質を形成する独立した体です。思いやりのある太陽神経叢神経系副腎髄質を形成します。特徴的な粗さは、4ヶ月の胚発生の終わりまでに現れます。

副腎の解剖学

副腎は皮下脂肪と腎膜内にあります。体、外側および内側茎-腺の構造。右の腺は三角形のピラミッドのように見え、左の腺は三日月のように見えます。前面と背面は折り目で覆われています。最も深いものは表面の中央に近く、ゲートと呼ばれます。左の腺では、ゲートはベースの近くにあり、右の腺では、上部の近くにあります。

典型的な寸法

色外面黄色または茶色。誕生の瞬間から成長する期間を通して、副腎の質量とサイズは変化します。新生児の副腎の質量は約6g、成人では7〜10gです。長さは約6cm、幅は3cm、厚さは1cmです。左の腺は右より少し大きいです。

腺の構造

腺の構造は果物の構造に似ています。各腺は3つの層で構成されています。の簡単な説明表に記載されている：

副腎皮質は髄質とともに、ホルモンの産生に関与する独立した腺です。

腺の樹皮

Kartisol、androgens、aldosterone-副腎皮質によって産生されるホルモン。皮質層の細胞もこのプロセスに関与しています。副腎皮質の違反および副腎皮質への外部の影響がない場合、生成されるホルモンの数は35〜40mgです。皮質物質は3つの層に分けることができます。この分割は、肉眼では見えないレベルで追跡できます。各層は異なる機能を持ち、体の生理学的プロセスに影響を与える異なる物質を生成します。

副腎の糸球体帯は、血圧の原因となるホルモンが合成される場所です。

糸球体ゾーン

それは小さなグループに結合された長方形のセルで構成されています-糸球体。それらの中に毛細管のネットワークが形成され、それが液体細胞層に浸透します。アルドステロン、コルチコステロン、デオキシコルチコステロンは血圧を調節するために必要です。それらの形成の主な場所であるのは糸球体帯です。

ビームゾーン

腺皮質の最も広い領域は、糸球体層と網状層の間にあります。それは、腺の表面を横切って位置する長くて軽い多面体細胞によって形成されます。バンドルゾーンの要素は、コルチコステロン、コルチゾールの分泌に関与しています。それらは、人体の脂肪、タンパク質、炭水化物の代謝過程を調節するために必要です。

メッシュエリア

副腎の網状帯は、性ホルモンの発生場所です。

小さな長方形のセルは小さな接続を形成します。これは、アンドロゲンの合成を担当する3番目の内層です。網状ゾーンで生成される主なホルモンは次のとおりです。

デヒドロエピアンドロステロン;
アドレノステロン;
エストロゲン;
テストステロン;
プレグネノロン;
デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩;
17-ヒドロキシプロゲステロン。

脳の問題

腺の中心は髄質です。黄褐色の大きなセルで構成されています。その細胞は、ノルエピネフリンとアドレナリンの合成、およびこれらの物質の血中への送達に関与しています。このようなホルモンは、すべてのシステムを完全に準備し、内臓脅威の場合。このプロセスは、交感神経系が脊髄「指示」を送信します。

血液供給と神経支配

血液供給の特性は、1グラムあたりの大量の血液供給にあります。他の器官と比較した組織。

副腎と腎臓に共同で供給する50のうちの3つの大きな血液動脈は次のとおりです。

横隔膜下血管を出る上主副腎動脈;
中動脈（腹部血管によって供給される）;
下動脈（腎動脈に関連）。

副腎への血液供給は、他の臓器よりも強力です。

血管の中には皮質層にのみ血液を供給するものもあれば、皮質層を通過して髄質に供給するものもあります。広い毛細血管は、中央血管への血液供給を生み出します。左腺から中央静脈は腎動脈に入り、右腺から下大静脈に入る。さらに、多くの小さな血管が対になった腺を離れ、門脈の枝に流れ込みます。

リンパ毛細血管のネットワークは、リンパ系の腰椎結節に接続されています。迷走神経は、対になった腺に神経要素を提供します。さらに、太陽神経叢の神経要素の全体が髄質に神経節前交感神経線維を提供します。神経支配は、腹部、副腎、腎神経叢の神経要素が原因で発生します。

副腎は腎臓の上部極に位置し、キャップの形で腎臓を覆っています。男に 副腎腫瘤 は5〜7gです。副腎では皮質と髄質を分泌します。皮質には、糸球体、束、網状のゾーンが含まれます。ミネラルコルチコイドは糸球体ゾーンで合成されます。ビームゾーン内-グルコオルギコイド; メッシュ領域-少量の性ホルモン。

副腎皮質によって生成されるのはステロイドです。これらのホルモンの合成源はコレステロールとアスコルビン酸です。

テーブル。副腎ホルモン

ミネラルコルチコイド

ミネラルコルチコイド ミネラル代謝、そして主に血漿中のナトリウムとカリウムのレベルを調節します。ミネラルコルチコイドの主な代表は アルドステロン。 日中は約200μg形成されます。このホルモンは体内に蓄積されていません。アルドステロンは、腎臓の遠位尿細管でのNa +イオンの再吸収を促進すると同時に、尿中のK +イオンの排泄を増加させます。アルドステロンの影響下で、水の腎再吸収は急激に増加し、Na +イオンによって生成される浸透圧勾配に沿って受動的に吸収されます。これは循環血液量の増加、血圧の上昇につながります。水の再吸収が増加するため、利尿は減少します。アルドステロンの分泌が増加すると、浮腫の傾向が増加します。これは、体内のナトリウムと水分の保持、毛細血管内の血液の静水圧の増加、およびこれに関連して、血管の内腔から組織への流体の流れの増加によるものです。組織浮腫のため、アルドステロンは炎症反応の発症に寄与します。アルドステロンの影響下で、腎臓の尿細管装置におけるH +イオンの再吸収は、H + -K + --ATPaseの活性化により増加し、酸塩基バランスがアシドーシスにシフトします。

アルドステロン分泌の減少は、尿中のナトリウムと水の排泄の増加を引き起こし、それは組織の脱水（脱水）、循環血液量とレベルの減少につながります。逆に、血中のカリウム濃度は上昇します。これが、心臓の電気的活動の障害と心不整脈の発症の理由であり、拡張期で停止します。

アルドステロン分泌を調節する主な要因は機能です レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系。 血圧が下がると、神経系の交感神経部分の興奮が観察され、腎血管が狭くなります。腎血流量の減少は、腎臓の傍糸球体装置におけるレニンの産生の増加に寄与する。レニンは、血漿α2-グロブリンアンギオテンシノーゲンに作用し、アンギオテンシン-Iに変換する酵素です。アンギオテンシン変換酵素（ACE）の影響下で得られたアンギオテンシン-Iはアンギオテンシン-IIに変換され、アルドステロンの分泌が増加します。アルドステロンの産生は、特に低ナトリウム濃度または高カリウム含有量で、血漿の塩組成が変化したときのフィードバックメカニズムによって増強することができます。

グルココルチコイド

グルココルチコイド 代謝に影響を与える; これらには以下が含まれます ヒドロコルチゾン、コルチゾール そして コルチコステロン （後者もミネラルコルチコイドです）。グルココルチコイドは、肝臓でのグルコースの形成を刺激することによって血糖値を上昇させる能力からその名前が付けられました。

図：コルチコトロピン（1）とコルチゾール（2）の分泌のサーカディアンリズム

グルココルチコイドは興奮し、不眠症、陶酔感、一般的な覚醒を引き起こし、炎症反応とアレルギー反応を弱めます。

グルココルチコイドはタンパク質代謝に影響を及ぼし、タンパク質分解プロセスを引き起こします。これは筋肉量の減少、骨粗鬆症につながります。創傷治癒の速度が低下します。タンパク質の分解は、胃腸粘膜を覆う保護ムコイド層のタンパク質成分の含有量の減少につながります。後者は、塩酸とペプシンの攻撃的な作用の増加に寄与し、潰瘍の形成につながる可能性があります。

グルココルチコイドは脂肪代謝を増加させ、脂肪貯蔵からの脂肪の動員を引き起こし、血漿中の脂肪酸の濃度を増加させます。これにより、体幹の顔、胸、側面に脂肪が沈着します。

炭水化物代謝に対するそれらの効果の性質により、グルココルチコイドはインスリン拮抗薬です。血中のグルコース濃度を上昇させ、高血糖を引き起こします。治療または体内でのホルモン産生の増加を目的としたホルモンの長期使用により、ホルモンが発症する可能性があります ステロイド糖尿病。

グルココルチコイドの主な効果

代謝：

タンパク質代謝：筋肉、リンパ系および上皮組織におけるタンパク質異化作用を刺激します。血液中のアミノ酸の量が増加し、肝臓に入り、そこで新しいタンパク質が合成されます。
脂肪代謝：脂質生成を提供します。過剰生産により、脂肪分解が刺激され、血中の脂肪酸の量が増加し、脂肪が体内で再分配されます。ケトジェネシスを活性化し、肝臓の脂質生成を阻害します。食欲と脂肪の摂取を刺激します。脂肪酸が主なエネルギー源になります。
炭水化物代謝：糖新生を刺激し、血中グルコースのレベルが上昇し、すべての利用が阻害されます。筋肉や脂肪組織のグルコース輸送を抑制し、対島効果をもたらす

機能的：

ストレスと適応のプロセスに参加する。
中枢神経系、心臓血管の興奮性を高める血管系と筋肉;
免疫抑制および抗アレルギー効果があります。抗体の産生を減らす。
顕著な抗炎症効果があります。炎症のすべての段階を抑制します。リソソーム膜を安定化し、タンパク質分解酵素の放出を抑制し、毛細血管透過性と白血球放出を減少させ、抗ヒスタミン効果をもたらします。
発熱防止効果があります。
リンパ球、単球、好酸球、血中好塩基球の組織への移行により、それらの含有量を減らします。骨髄からの放出により好中球の数を増やします。赤血球生成を刺激することにより、赤血球の数を増やします。
ケージコラミンの合成を増やす。カテコラミンの血管収縮作用に対して血管壁を感作する; 血管作用物質に対する血管の感受性を維持することにより、正常な血圧の維持に関与します

痛み、外傷、失血、低体温、過熱、一部の中毒、感染症、重度の精神的経験により、グルココルチコイドの分泌が増加します。これらの条件では、副腎髄質によるアドレナリンの分泌は反射的に増加します。血流に入るアドレナリンが作用し、放出因子の産生を引き起こし、それが次に腺下垂体に作用し、ACTH分泌の増加に寄与する。このホルモンは、副腎におけるグルココルチコイドの産生を刺激する因子です。下垂体が除去されると、副腎皮質の束帯の萎縮が起こり、グルココルチコイドの分泌が急激に減少します。

いくつかの不利な要因の作用の下で発生し、ACTH、したがってグルココルチコイドの分泌の増加につながる状態は、カナダの生理学者ハンス・セリーによって用語によって指定されました "ストレス"。 彼は、身体に対するさまざまな要因の影響が、特定の反応とともに、非特定の反応を引き起こすという事実に注意を向けました。 一般的な適応症候群 （SLA）。この異常な状況での刺激に対する身体の適応性を提供するため、適応性と呼ばれます。

高血糖効果は、ストレス下でのグルココルチコイドの保護効果の構成要素の1つです。これは、体内のグルコースの形でエネルギー基質の供給が生成され、その分裂が極端な要因の作用を克服するのに役立つためです。

グルココルチコイドの不在は、生物の即時の死につながりません。しかし、これらのホルモンの分泌が不十分であると、さまざまな有害な影響に対する身体の抵抗力が低下するため、感染症やその他の病原性因子は耐え難く、しばしば死に至ります。

アンドロゲン

性ホルモン 副腎皮質- アンドロゲン、エストロゲン- の生殖器の発達に重要な役割を果たす子供時代性腺の分泌内機能がまだ十分に発現されていないとき。

網状帯での性ホルモンの過剰な形成により、異性性および同性性の2つのタイプの腎性器症候群が発症します。ヘテロセクシュアル症候群は異性のホルモンの産生とともに発症し、異性に固有の二次的な性的特徴の出現を伴います。同性愛症候群は、同性のホルモンの過剰産生で発生し、思春期の加速によって現れます。

アドレナリンとノルエピネフリン

副腎髄質には、合成するクロマフィン細胞が含まれています アドレナリン そして ノルエピネフリン。 ホルモン分泌物の約80％がアドレナリンによって占められ、20％がノルエピネフリンによって占められています。アドレナリンとノルエピネフリンは名前の下で結合します カテコラミン。

エピネフリンはアミノ酸チロシンの誘導体です。ノルエピネフリンは、交感神経線維の末端から放出される神経伝達物質であり、化学構造の観点からは、脱メチル化されたアドレナリンです。

アドレナリンとノルエピネフリンの作用は完全に明白ではありません。痛みの衝動、血糖値の低下はアドレナリンの放出を引き起こし、身体的な働き、失血はノルエピネフリンの分泌の増加につながります。アドレナリンは、ノルエピネフリンよりも強力に平滑筋を阻害します。ノルエピネフリンは強い血管収縮を引き起こし、それによって血圧を上昇させ、心臓から排出される血液の量を減らします。アドレナリンは、心臓収縮の頻度と振幅の増加、心臓から排出される血液の量の増加を引き起こします。

エピネフリンは、肝臓と筋肉のグリコーゲン分解の強力な活性化因子です。これは、アドレナリンの分泌が増加すると、血中および尿中の糖の量が増加し、グリコーゲンが肝臓および筋肉から消失するという事実を説明しています。このホルモンは中枢神経系に刺激的な効果をもたらします。

アドレナリンは胃腸管の滑らかな筋肉をリラックスさせ、膀胱、気管支、臓器括約筋消化器系、脾臓、尿管。瞳孔を拡張する筋肉は、アドレナリンの影響下で収縮します。アドレナリンは、呼吸の頻度と深さ、体による酸素消費量を増加させ、体温を上昇させます。

テーブル。エピネフリンとノルエピネフリンの機能的効果

構造、機能	アドレナリン	ノルエピネフリン
アクションアイデンティティ
収縮期圧	増加します	増加します
冠状血管	拡大します	拡大します
血中グルコース	増加します	増加します
	拡大します	拡大します
コルチコトロピンの分泌	刺激する	刺激する
アクションの違い
拡張圧	影響も減少もしません	増加します
収縮期排出	増加します	影響しません
総周辺抵抗	削減します	増加します
筋肉の血流	100％増加します	影響も減少もしません
脳内の血流	20％増加	わずかに減少します
気管支の筋肉組織	リラックス	削減します
	懸念、不安を引き起こす	影響しません
	リラックス	削減します

テーブル。アドレナリンの代謝機能と効果

交換タイプ	特性
タンパク質代謝	生理学的濃度では、それは同化作用を持っています。高濃度で、タンパク質異化作用を刺激します
脂肪代謝	脂肪組織の脂肪分解を促進し、トリグリセリドリパーゼを活性化します。肝臓のケトン体生成を活性化します。心臓の筋肉と皮質のエネルギー源としての脂肪酸とアセト酢酸、骨格筋の脂肪酸の使用を増やします
炭水化物代謝	高濃度では、高血糖効果があります。グルカゴンの分泌を活性化し、インスリンの分泌を抑制します。肝臓と筋肉の糖質分解を刺激します。肝臓と腎臓の糖新生を活性化します。筋肉、心臓、脂肪組織へのグルコース取り込みを抑制します

副腎の機能亢進および機能低下

副腎髄質が病理学的過程に関与することはめったにありません。機能低下の現象は、完全な破壊髄質は、他の器官（大動脈、頸動脈洞、交感神経節）のクロマフィン細胞によるホルモン分泌の増加によって補われるため、髄質は存在しません。

髄質の機能亢進は、血圧、脈拍数、血糖値、および頭痛の急激な増加として現れます。

副腎皮質の機能低下は様々な原因となります病理学的変化体内で、そして皮質を取り除くことは非常に迅速な死です。手術後すぐに、動物は食べることを拒否し、嘔吐し、下痢が起こり、筋力が低下し、体温が下がり、排尿が止まります。

副腎皮質のホルモンの不十分な産生は、1855年に最初に記述された人の青銅病、またはアディソン病の発症につながります。それの初期の症状は、特に腕、首、顔の皮膚の青銅色です。心臓の筋肉の衰弱; 無力症（筋肉および精神的な仕事中の疲労の増加）。患者は冷たくて痛みを伴う刺激に敏感になり、感染症にかかりやすくなります。彼は体重が減り、徐々に完全に消耗します。

副腎の内分泌機能

副腎腎臓の上部極に位置し、異なる胚起源の2つの組織からなる対の内分泌腺です：皮質（中胚葉由来）および脳（外胚葉由来）物質。

各副腎は平均4-5gの質量を持っています。50以上の異なるステロイド化合物（ステロイド）が副腎皮質の腺上皮細胞で形成されます。カテコラミン、アドレナリンおよびノルエピネフリンは、クロマフィン組織とも呼ばれる髄質で合成されます。副腎は血液が豊富に供給され、SNSの太陽神経叢と副腎叢のニューロンの神経節前線維によって神経支配されています。彼らは門脈血管系を持っています。毛細血管の最初のネットワークは副腎皮質にあり、2番目のネットワークは髄質にあります。

副腎はすべての年齢の重要な内分泌器官です。生後4か月の胎児では、副腎は腎臓よりも大きく、新生児では、その質量は腎臓の質量の3分の1です。成人では、この比率は30分の1です。

副腎皮質は腺全体の80％を占め、3つの細胞ゾーンで構成されています。外側糸球体ゾーンでは、 ミネラルコルチコイド; 中央（最大）のビームゾーンで合成されます グルココルチコイド; 内側のメッシュ領域- 性ホルモン （男性と女性）人の性別に関係なく。副腎皮質は、重要なミネラルおよびグルココルチコイドホルモンの唯一の供給源です。これは、尿中のナトリウムの損失（体内のナトリウムの保持）を防ぎ、内部環境の正常な浸透圧を維持するアルドステロンの機能によるものです。コルチゾールの重要な役割は、ストレス要因の作用に対する身体の適応の形成です。副腎の除去または完全な萎縮後の体の死は、ミネラルコルチコイドの欠如と関連しており、それらを交換することによってのみ防ぐことができます。

ミネラルコルチコイド（アルドステロン、11-デオキシコルチコステロン）

人間では、最も重要で最も活性のあるミネラルコルチコイドはアルドステロンです。

アルドステロン- コレステロールから合成されたステロイドホルモン。ホルモンの1日あたりの分泌量は平均150〜250μgで、血中の含有量は50〜150 ng / lです。アルドステロンは、遊離型（50％）と結合型（50％）の両方でタンパク質とともに輸送されます。その半減期は約15分です。肝臓で代謝され、部分的に尿中に排泄されます。肝臓を通る血液の1回の通過で、血液中に存在するアルドステロンの75％が不活性化されます。

アルドステロンは特定の細胞内細胞質受容体と相互作用します。得られたホルモン受容体複合体は細胞核に浸透し、DNAに結合することにより、イオン担体タンパク質の合成を制御する特定の遺伝子の転写を調節します。特定のメッセンジャーRNAの形成が刺激されるため、細胞膜を通過するイオンの輸送に関与するタンパク質（Na + K + --ATP-ase、Na +、K +、およびCI-イオンの複合膜貫通担体）の合成が増加します。

体内のアルドステロンの生理学的意義 水塩ホメオスタシス（等浸透圧）の調節と媒体の反応（pH）で構成されています。

このホルモンは、Na +の再吸収と、遠位尿細管の内腔へのK +およびH +イオンの分泌を促進します。アルドステロンは、腺細胞に対して同じ効果があります。唾液腺、腸、汗腺。したがって、その影響下で、ナトリウムは（塩化物および水とともに）体内に保持され、内部環境の浸透圧を維持します。ナトリウム保持の結果は、循環血液量と血圧の増加です。アルドステロンによるH +およびアンモニウムプロトンの排泄の増強の結果として、血液の酸塩基状態はアルカリ性側にシフトします。

ミネラルコルチコイドは筋肉の緊張とパフォーマンスを向上させます。それらは免疫系の反応を高め、抗炎症効果をもたらします。

アルドステロンの合成と分泌の調節はいくつかのメカニズムによって行われ、その主なものは刺激効果ですレベルの増加アンギオテンシンII（図1）。

このメカニズムは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム（RAAS）で実現されます。その引き金となるリンクは、傍糸球体腎臓細胞の形成とプロテイナーゼ酵素-レニンの血中への放出です。レニンの合成と分泌は、夜間の血流の減少、SNSのトーンの増加、カテコラミンによるβ-アドレナリン作動性受容体の刺激、ナトリウムの減少、血中のカリウムのレベルの増加とともに増加します。レニンは、アンギオテンシノーゲン（血液の2-グロブリン、肝臓で合成）からの10アミノ酸残基からなるペプチドの切断を触媒します-アンギオテンシンIは、アンギオテンシン変換酵素の影響下で肺の血管でアンギオテンシンIIに変換されます（AT II、8アミノ酸残基のペプチド）。 AT IIは、副腎におけるアルドステロンの合成と放出を刺激し、強力な血管収縮因子です。

図： 1.副腎皮質ホルモンの形成の調節

下垂体の高レベルのACTHは、アルドステロンの産生を増加させます。

アルドステロンの分泌、腎臓を通る血流の回復、血漿中のナトリウムレベルの増加とカリウムの減少、PCAの緊張の減少、高容積血症（循環血液の量の増加）、ナトリウム利尿ペプチドの効果を減らします。

アルドステロンの過剰な分泌は、ナトリウム、塩素、水の保持とカリウムと水素の損失につながる可能性があります。水分過剰を伴うアルカローシスの発症と浮腫の出現; 高容量血症と血圧の上昇。アルドステロン、ナトリウム、塩素、水分の喪失、カリウムの保持、代謝性アシドーシス、脱水、血圧の低下、ショックの分泌が不十分な場合、ホルモン補充療法がないと、体が死ぬ可能性があります。

グルココルチコイド

ホルモンは副腎皮質の束状帯の細胞によって合成され、ヒトでは80％がコルチゾール、20％が他のステロイドホルモン（コルチコステロン、コルチゾン、11-デオキシコルチゾール、11-デオキシコルチコステロン）で表されます。

コルチソル コレステロール誘導体です。成人におけるその毎日の分泌物は15-30mgであり、血中の含有量は120-150μg/ lです。コルチゾールの形成と分泌、およびその形成を調節するホルモンACTHとコルチコリベリンは、顕著な毎日の頻度によって特徴付けられます。血中のそれらの最大含有量は早朝に観察され、最小は夕方に観察されます（図8.4）。コルチゾールは、トランスコルチンおよびアルブミンと結合した95％で、遊離（5％）の形で血中に輸送されます。その半減期は約1〜2時間です。ホルモンは肝臓で代謝され、部分的に尿中に排泄されます。

コルチゾールは特定の細胞内細胞質受容体に結合し、その中には少なくとも3つのサブタイプがあります。得られたホルモン受容体複合体は細胞核に浸透し、DNAに結合することにより、多くの遺伝子の転写と、多くのタンパク質や酵素の合成に影響を与える特定のメッセンジャーRNAの形成を調節します。

その効果の多くは、膜受容体の刺激を含む非ゲノム作用の結果です。

体内のコルチゾールの主な生理学的重要性 中間代謝の調節とストレスの多い影響に対する身体の適応反応の形成から成ります。グルココルチコイドの代謝効果と非代謝効果を割り当てます。

主な代謝効果：

炭水化物の代謝への影響。 コルチゾールは、長期の高血糖を引き起こす可能性があるため、対島ホルモンです。したがって、名前はグルココルチコイドです。高血糖症の発症メカニズムは、骨格筋および脂肪組織のインスリン依存性細胞による活性の増加および主要な糖新生酵素の合成の増加による糖新生の刺激、ならびに糖消費の減少に基づいています。このメカニズムは、空腹時に正常な血漿グルコースレベルを維持し、CNSニューロンに栄養を与え、ストレス時にグルコースレベルを上昇させるために非常に重要です。コルチゾールは肝臓でのグリコーゲンの合成を促進します。
タンパク質代謝への影響。 コルチゾールは、骨格筋、骨、皮膚、およびリンパ器官におけるタンパク質および核酸の異化作用を増強します。一方、それは肝臓でのタンパク質の合成を促進し、同化作用を提供します。
脂肪代謝への影響。 グルココルチコイドは、下半身の脂肪貯蔵庫での脂肪分解を促進し、血中の遊離脂肪酸含有量を増加させます。それらの作用は、高血糖によるインスリン分泌の増加および上半身および顔面における脂肪沈着の増加を伴い、その脂肪貯蔵庫の細胞は、コルチゾールよりもインスリンに対してより感受性が高い。同様のタイプの肥満は、副腎皮質の機能亢進で観察されます-クッシング症候群。

基本的な非代謝機能：

極端な影響に対する身体の抵抗力を高める-グルコオルギコイドの適応的役割。グルココルチコイドが不足すると、体の適応能力が低下し、これらのホルモンがないと、重度のストレスが血圧の低下、ショック状態、体の死を引き起こす可能性があります。
カテコラミンの作用に対する心臓と血管の感受性の増加。これは、アドレナリン作動性受容体の含有量の増加と、滑らかな筋細胞および心筋細胞の細胞膜におけるそれらの密度の増加によって実現されます。カテコラミンによる多数のアドレナリン作動性受容体の刺激は、血管収縮、心拍数の増加、および血圧の増加を伴います。
腎臓の糸球体の血流の増加と濾過の増加、水の再吸収の減少（生理学的用量では、コルチゾールはADHの機能的拮抗薬です）。コルチゾールが不足すると、ADHの作用の増加と体内の水分保持により浮腫が発生する可能性があります。
高用量では、グルココルチコイドはミネラルコルチコイド効果を示します。ナトリウム、塩素、水をトラップし、体からのカリウムと水素の除去を促進します。
骨格筋のパフォーマンスに対する刺激効果。ホルモンが不足すると、血管系が増加に適切に反応できないために筋肉の衰弱が発生します筋肉活動..。ホルモンが過剰になると、筋肉タンパク質に対するホルモンの異化作用、カルシウムの喪失、骨の脱灰により、筋肉の萎縮が発生する可能性があります。
中枢神経系への刺激効果と発作傾向の増加;
特定の刺激の作用に対する感覚器官の感受性の増加;
細胞および体液性免疫を抑制し（IL-1、2、6の形成の阻害、Tリンパ球およびBリンパ球の産生）、移植された臓器の拒絶反応を防ぎ、胸腺およびリンパ節の浸潤を引き起こし、リンパ球および好酸球に直接細胞溶解効果をもたらし、抗アレルギー効果をもたらします。
食作用、ホスホリパーゼA 2、アラキドン酸、ヒスタミンおよびセロトニンの合成を阻害し、毛細血管透過性を低下させ、細胞膜（ホルモンの抗酸化活性）を安定化し、リンパ球の血管内皮への接着およびリンパ球への蓄積を刺激することにより、抗発熱および抗炎症効果を有する;
大量に胃と十二指腸の粘膜の潰瘍を引き起こす;
副甲状腺ホルモンの作用に対する破骨細胞の感受性を高め、骨粗鬆症の発症に寄与する。
成長ホルモン、アドレナリン、アンギオテンシンIIの合成を促進します。
ノルエピネフリンからのアドレナリンの形成に必要な酵素フェニルエタノールアミン-N-メチルトランスフェラーゼのクロマフィン細胞での合成を制御します。

グルココルチコイドの合成と分泌の調節は、視床下部-下垂体-副腎皮質のホルモンによって行われます。このシステムからのホルモンの基礎分泌には、明確な日周期があります（図8.5）。

図： 8.5。 ACTHとコルチゾールの形成と分泌の日周リズム

ストレス要因（不安、不安、痛み、低血糖、発熱など）の作用は、副腎によるグルココルチコイドの分泌を増加させるCTRHおよびACTHの分泌に対する強力な刺激です。負のフィードバックのメカニズムにより、コルチゾールはコルチコリベリンとACTHの分泌を抑制します。

グルココルチコイドの過剰分泌（ 高コルチゾール症、 または クッシング症候群） または、それらの長期の外因性投与は、体重の増加および顔（月面）および上半身の肥満の形での脂肪蓄積の再分布によって現れる。ナトリウム、塩素、水分の保持は、コルチゾールのミネラルコルチコイド作用により発生します。これは、高血圧と頭痛、喉の渇きと多発性脂肪症、低カリウム血症とアルカリ症を伴います。コルチゾールは、胸腺の浸潤、リンパ球および好酸球の細胞溶解、および他のタイプの白血球の機能的活性の低下により、免疫系を抑制します。吸収が強化されます骨組織（骨粗鬆症）および骨折、皮膚萎縮およびストレッチマーク（皮膚の薄化および伸長および容易な打撲による腹部の紫色の縞）が発生する可能性があります。筋障害が発症します-筋肉の衰弱（異化作用による）および心筋症（心不全）。潰瘍は胃の内壁に形成されることがあります。

コルチゾールの不十分な分泌は、炭水化物および電解質代謝の障害による一般的および筋肉の衰弱によって明らかになります。食欲減退、吐き気、嘔吐、体の脱水の進行による体重の減少。コルチゾールレベルの低下は、下垂体からのACTHの過剰放出と色素沈着過剰（アディソン病の青銅色の皮膚の色調）、および動脈性低血圧、高カリウム血症、低ナトリウム血症、低血糖症、低容積血症、好酸球増加症、およびリンパ球増加症。

自己免疫（症例の98％）または副腎皮質の結核（1〜2％）破壊による原発性副腎機能不全は、アディソン病と呼ばれます。

副腎性ホルモン

それらは網状皮質の細胞によって形成されます。血中では、主に男性の性ホルモンが分泌され、主にデヒドロエピアンドロステンジオンとそのエステルに代表されます。それらのアンドロゲン活性は、テストステロンのそれよりも著しく低い。少量では、女性の性ホルモン（プロゲステロン、17a-プロゲステロンなど）が副腎で形成されます。

体内の副腎性ホルモンの生理学的意義。 性ホルモンの重要性は、性腺の内分泌機能があまり目立たない小児期に特に大きくなります。それらは性的特徴の発達を刺激し、性的行動の形成に関与し、同化作用を有し、皮膚、筋肉および骨組織におけるタンパク質合成を増加させる。

副腎の性ホルモンの分泌の調節はACTHによって実行されます。

副腎によるアンドロゲンの過剰な分泌は、女性の抑制（脱女性化）と男性の性的特徴の増加（男性化\u200b\u200b）を引き起こします。臨床的に、女性では、これは明白です ヒルスティズム そして ウイルス化、 無月経、乳腺と子宮の萎縮、声の粗大化、筋肉量の増加と脱毛。

副腎髄質はその質量の20％を占め、クロマフィン細胞を含みます。クロマフィン細胞は本質的にANSの交感神経分裂の神経節後ニューロンです。これらの細胞は神経ホルモンを合成します-アドレナリン（Adr 80-90％）とノルエピネフリン（NA）。それらは緊急適応ホルモンと呼ばれます。

カテコラミン （AdrおよびHA）はアミノ酸チロシンの誘導体であり、一連の連続プロセス（チロシン-\u003e DOPA（デオキシフェニルアラニン）-\u003eドーパミン-\u003e HA-\u003eアドレナリン）によって変換されます。 CAは血液によって自由な形で輸送され、その半減期は約30秒です。それらのいくつかは、血小板顆粒に結合した形である可能性があります。 CAは、酵素のモノアミンオキシダーゼ（MAO）およびカテコー\u200b\u200bル-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）によって代謝され、そのまま尿中に部分的に排泄されます。

それらは、細胞膜のα-およびβ-アドレナリン作動性受容体（7-TMS受容体ファミリー）および細胞内メッセンジャーのシステム（cAMP、IFZ、Ca 2+イオン）の刺激を通じて標的細胞に作用します。血流へのNA侵入の主な原因は副腎ではなく、SNSの神経節後神経終末です。血中のNAの含有量は平均して約0.3μg/ L、アドレナリンの含有量は0.06μg/ Lです。

体内のカテコラミンの主な生理学的効果。 CAの効果は、α-およびβ-ARの刺激によって実現されます。体の多くの細胞にはこれらの受容体が含まれています（多くの場合、両方のタイプ）。したがって、CAは体のさまざまな機能に非常に広範囲の影響を及ぼします。これらの影響の性質は、刺激されたARのタイプと、AdrまたはNAに対するそれらの選択的感度によるものです。したがって、Adrはβ-AR、HA、a-ARに対して高い親和性を持っています。グルココルチコイドと甲状腺ホルモンは、CAに対するARの感受性を高めます。カテコラミンの機能的および代謝的効果は区別されます。

カテコラミンの機能的効果 高いSNSトーンの効果に似ており、次のように現れます。

心臓収縮の頻度と強さの増加（β1-ARの刺激）、心筋収縮性と動脈（主に収縮期および脈拍）血圧の増加;
静脈、皮膚および器官の動脈の狭窄（a1-ARの関与による血管平滑筋の収縮の結果として）腹部、骨格筋の動脈の拡張（β2-ARを介して、平滑筋の弛緩を引き起こす）;
褐色脂肪組織（β3-AR経由）、筋肉（β2-AR経由）およびその他の組織での発熱の増加。胃および腸の運動性の抑制（a2-およびβ-AR）およびそれらの括約筋の緊張の増加（a1-AR）;
滑らかな筋細胞の弛緩および気管支の拡張（β2-AR）および肺の換気の改善;
腎臓の傍糸球体装置の細胞（β1-AR）によるレニン分泌の刺激;
膀胱の平滑筋細胞（β2、-AR）の弛緩、括約筋の平滑筋細胞（a1-AR）の緊張の増加、および尿量の減少。
神経系の興奮性の増加と悪影響に対する適応反応の有効性。

カテコラミンの代謝機能：

酸素の組織消費（β1-3AR）の刺激と物質の酸化（一般的な異化作用）;
肝臓（β2-AR）および筋肉（β2-AR）におけるグリコーゲン分解の増加およびグリコーゲン合成の阻害。
肝細胞（β2-AR）における糖新生（他の有機物質からのブドウ糖の形成）の刺激、血中へのブドウ糖の放出、および高血糖症の発症;
脂肪組織（β1-ARおよびβ3-AR）における脂肪分解の活性化および血中への遊離脂肪酸の放出。

カテコラミンの分泌の調節は、ANSの反射性交感神経分裂によって行われます。分泌物はまた、筋肉の働き、冷却、低血糖などの間に増加します。

カテコラミンの過剰分泌：動脈性高血圧、頻脈、基礎代謝と体温の上昇、人間の耐性の低下高温、過興奮など。AdrとNAの不十分な分泌は、反対の変化、そしてまず第一に、血圧の低下（低血圧）、心臓収縮の強さと頻度の低下によって現れます。

副腎は対になった内分泌器官です。 1つの腺の質量とサイズは個別です。各副腎の重量は、成人では7〜20 g、新生児では4〜6gです。

実際、これらは2つの異なる腺です。皮質（臓器の質量の約80％を占める）と脳の部分です。副腎皮質はコルチコステロイド（グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、性ホルモン）を生成し、脳のクロマフィン組織はカテコラミン（ノルエピネフリン、アドレナリン、ドーパミン）を生成します。

副腎の構造とその機能

副腎は、内分泌系の他の器官と同様に、体内で唯一の役割を果たします-それらはホルモンを合成します。後者は、さまざまな人間の臓器の機能に向けられた特定の効果を持っています。

副腎は、皮質（皮質）と髄質の2つの部分に分かれています。 外側では、腺は、外側（密）と内側（緩い）の2つの層で構成される結合組織のカプセルに囲まれています。後者から、場所によっては、結合組織の仕切りが器官の厚さに浸透します。

特殊な内分泌細胞に加えて、緩い繊維結合組織..。後者には、有窓の内皮を備えた膨大な数の毛細血管が含まれています。腺皮質の内分泌部分は、上皮索の集まりです。それらは、カプセルからの異なる距離で異なる方向を持っています。この事実は、特定のホルモンの産生と同様に、皮質の3つのゾーンを区別することを可能にします。

樹皮ゾーン	特性
糸球体	このゾーンは、皮質の厚さの15％を占めます。内分泌細胞の列はカプセルの下で折りたたまれ、カット上の糸球体のように見えます。このゾーンでは、ミネラルコルチコイド（主にアルドステロン）の生成が発生します。後者の影響水と電解質のバランス..。アルドステロンの形成を刺激します-アンギオテンシンIIとACTH（わずかに）
ビーム	皮質の厚さの約75％を占めています。内分泌細胞の列とそれらの間の毛細血管は互いに平行です（束の形で）。ここでは、グルココルチコステロイド（GCS-主にコルチゾールとコルチゾン）、およびアンドロゲンなどのステロイドホルモン（少量）が形成されます。それらの産生は、腺下垂体のホルモンであるACTHによって調節されています。 GCSは、あらゆる種類の代謝と免疫系に影響を及ぼします。そして、性ホルモンは生殖器系に影響を及ぼします。
メッシュ	皮質の厚さの10％を占めます。皮質の最深部では、内分泌細胞の列が絡み合い、一種のネットワークを形成しています。ここでは、グルココルチコステロイド（少量）とアンドロゲン（アンドロステンジオンとデヒドロエピアンドロステロン）、およびプロゲステロンとその類似体が形成されます。彼らの製品は同様にACTHによって規制されています

続いて、テストステロンは性腺のジヒドロエピアンドロステロンから形成されます。男性の場合、精巣の生化学的プロセスはこの段階で停止します。女性では、卵巣、乳腺、脂肪組織にあるアロマターゼ酵素の助けを借りて、物質はエストロゲンに変換されます。しかし、それらはまだ少量のテストステロンを生成します。

腺髄質の内分泌機能は、ニューロン起源のクロマフィン細胞（ニューロンの類似体）によって実行されます。副腎の交感神経系が活性化されると、カテコラミン（ノルエピネフリンとアドレナリン）が血流に放出されます。これらのホルモンは広い範囲効果（脂肪と炭水化物の代謝に影響を与える、心臓血管系 -心拍数、血圧）。

副腎の構造と分泌されるホルモン。

内分泌細胞によるホルモン分泌の経路。

再生と加齢に伴う変化

皮質と腺の髄質の細胞は、それらを分割することによって、そしてカンビアルリザーブのために、それらの数を維持することができます。

臓器の被膜のすぐ下に、皮質の内分泌細胞に絶えず分化する上皮性カンビアン細胞が位置しています。 ACTHは、カンビアルリザーブの分割を刺激します。

過剰なACTHが長期間続くと、副腎皮質の過形成などの疾患が発症します。この病状は、皮質物質のホルモンの過剰分泌の症状を特徴とし、これはすべてのタイプの代謝（体内の水分保持、血中のナトリウム濃度の増加、肥満など）およびほとんどのシステムの違反によって明らかになります。

髄質に移動した神経頂細胞のいくつかは、カンビアルリザーブとして保持されます。これらの低分化細胞は、腫瘍（フェオクロモサイトーマ）の形成の原因であり、超過額カテコラミン。

ほとんどのフェオクロモサイトーマは孤立した形成です。それらの場所は異なります-10-20％は対になった腺の外側にあり、1-3％は首または中にあります胸..。症例の20％で、腫瘍は複数であり、10％で-悪性です。フェオクロモサイトーマの唯一の治療法は、内分泌新生物を取り除くことです。

人間の場合、副腎皮質は20〜25歳で完全に発達します。その場合、そのゾーンの比率は1：9：3です。 60年後、腺のこの部分の幅は減少し始めます。髄質だけが年齢による有意な変化を受けません。

解剖学

これらの対になった腺は、腹膜後部に位置し、腎臓の上部極の10番目と12番目の胸椎のレベルにあり、時には1番目の腰椎に到達します。副腎は筋膜床に囲まれており、その線維は腎周囲線維から分離されています。

誰もが持っています：

前面、後面、腎面;
上縁と内縁。

副腎の地形解剖学に関する基本的な情報：

血液供給と神経支配

副腎には、3つの動脈から血液が供給されます。

上副腎は下腎動脈の枝です。
中央副腎は腹部大動脈の枝です。
下副腎動脈は腎動脈から離れます。

副腎血液供給図。

上副腎動脈と中副腎動脈の続きは、皮質を貫通し、静脈洞を伴う髄質で終わる毛細血管です。これは、皮質の細胞によって合成されたホルモンが皮質を離れ、髄質を通過することを意味します。この場合、GCSはクロマフィン細胞からのアドレナリンの放出を刺激します。この現象は、ストレスの多い状況の発生における臓器の複合的な関与を説明しています。

下副腎動脈の続きは大脳動脈であり、これは皮質を迂回して髄質にのみ動脈血を供給し、大脳静脈洞で終わる。それらからの静脈血は中央静脈に向けられ、ここから器官からの流出が始まります。

副腎からの静脈血は下腔系に流れ込みます。

中心静脈から、血液が副腎に入る。後者は腺の門を出て、左側の腎静脈に流れ込み、右側の下大静脈に流れ込みます。

リンパ液の流出はリンパ管腰椎に隣接リンパ節..。後者は大動脈と下大静脈の周りにあります。

副腎は、副腎叢を形成する腹腔神経叢の枝から神経支配を受けます。後者には、交感神経、迷走神経、腎盂神経の線維が含まれます。

副腎の病気

副腎のすべての病気は2つの大きなグループに分けることができます-皮質と髄質からの病理。分類はに基づいています機能状態強化（機能亢進）、減少（機能低下）、または変化しない可能性のある器官。これとは別に、副腎皮質の機能障害を特徴とする一群の疾患があります。後者では、いくつかのホルモンの形成が増加し、他のホルモンの形成が不十分になります。副腎皮質の機能不全により、いくつかのホルモンの過剰産生と他のホルモンの欠如があります。

これらの腺の病気：

副腎	病気
高コルチゾール症（皮質の機能亢進）	itenko-Cushingの病気と症候群; 原発性高アルドステロン症; アンドロステローマ（ウイルス化腫瘍）; 皮質ステロイド腫（女性化腫瘍）; 混合腫瘍（いくつかのホルモンの過剰産生）
皮質機能低下症（皮質の機能低下）	プライマリ; 二次
皮質機能障害	画分の欠乏P450; スタープロテイン欠乏症（プラーダー症候群）
ユーコルチシズム（皮質の機能は損なわれていません）	ホルモン的に不活性な副腎腫瘍（良性、悪性）
髄質の病理	フェオクロモサイトーマ（良性、悪性）