子宮は増殖期にあります。 サイクルの増殖期の兆候。 月経周期の増殖期。 子宮周期の分泌の段階。 生殖器靭帯と骨盤組織

主題目次「射精(射精)。女性の身体の生殖機能。卵巣周期。月経周期(子宮周期)。女性の性交。」:
1.射精(射精)。 射精規制。 精液。
2.オルガスム。 男性の性交オルガスムの段階。 男性の性交の許可段階。 不応期。
3.女性の身体の生殖機能。 女性の生殖機能。 卵の受精のための女性の体の準備の段階。
4.卵巣周期。 Oogenesis。 サイクルフェーズ。 排卵周期の濾胞期。 フォリトロピン機能。 毛包。
5.排卵。 排卵周期の排卵期。
6.排卵周期の黄体期。 コーパスルテウム相。 コーパスルテウム。 コーパスルテウムの機能。 Mestrual corpusluteum。 妊娠中のコーパスルテウム。
7.コーパスルテウムの黄体溶解。 黄体の溶解。 黄体の破壊。
8.月経周期(子宮周期)。 月経周期のフェーズ。 月経期。 月経周期の増殖期。
9.月経周期の分泌期。 月経出血。
10.女性の性交。 女性の性交の段階。 女性の性的覚醒。 興奮の段階。 覚醒の段階の兆候。

月経周期(子宮周期)。 月経周期のフェーズ。 月経期。 月経周期の増殖期。

月経周期(子宮周期)

妊娠のための女性の体の準備は、子宮の子宮内膜の周期的な変化によって特徴付けられます。これは、月経、増殖、分泌の3つの連続した段階で構成され、子宮または月経周期と呼ばれます。

月経期

月経期 子宮周期の持続時間は28日で、平均5日間続きます。 この段階は、卵の受精と移植がない場合、卵巣周期の終わりに発生する子宮腔からの出血です。 月経は、子宮内膜層を引き裂くプロセスです。 月経周期の増殖期と分泌期には、次の卵巣周期中に卵を移植する可能性のある子宮内膜修復のプロセスが含まれます。

増殖期

増殖期 期間は7日から11日まで異なります。 このフェーズは 卵巣周期の濾胞期および排卵期、その間に血漿中のエストロゲン、主にest-radiol-17rのレベルが上昇します。 月経周期の増殖期におけるエストロゲンの主な機能は、臓器組織の細胞増殖を刺激することです 生殖システム 子宮内膜の機能層の回復と子宮粘膜の上皮内層の発達を伴う。 この段階では、エストロゲンの影響下で、子宮の子宮内膜が厚くなり、その腺、分泌粘液、サイズが大きくなり、らせん状動脈の長さが長くなります。 エストロゲンは膣上皮の増殖を引き起こし、子宮頸部の粘液の分泌を増加させます。 分泌物が豊富になり、その組成物中の水の量が増加し、それがその中の精子の動きを促進します。

増殖過程の刺激 子宮内膜の増殖は、子宮内膜細胞の膜上のプロゲステロン受容体の数の増加と関連しており、このホルモンの影響下で増殖過程を促進します。 最後に、血漿中のエストロゲン濃度の増加は、ファロピウス管の平滑筋と微小絨毛の収縮を刺激し、卵の受精が起こるファロピアン管の膨大な部分に向かって精子の動きを促進します。

子宮内膜は、子宮腔の内側を覆う外側の粘膜層です。 彼は完全にホルモン依存性であり、月経周期の間に最大の変化を経験するのは彼であり、拒絶され、月経中に分泌物と一緒に去るのは彼の細胞です。 これらのプロセスはすべて、特定のフェーズに従って進行し、これらのフェーズの経過または期間の逸脱は、病状と見なすことができます。 増殖性子宮内膜症-超音波の説明でよく見られる結論は、増殖期の子宮内膜症です。 この資料では、このフェーズとは何か、どのステージがあり、どのように特徴付けられるかについて説明します。

崩壊

定義

それは何ですか? 増殖期は、あらゆる組織の活発な細胞分裂の段階です(その活動は正常を超えませんが、つまり、病的ではありません)。 このプロセスの結果として、組織は復元、再生、および拡張されます。 分裂中に、正常な非定型細胞が現れ、そこから健康な組織、この場合は子宮内膜が形成されます。

しかし、子宮内膜の場合、これは粘膜の活発な拡大、その肥厚のプロセスです。 このプロセスは、自然の原因(月経周期の段階)と病的原因の両方によって引き起こされる可能性があります。

増殖は、子宮内膜だけでなく、体内の他のいくつかの組織にも適用される用語であることは注目に値します。

理由

増殖型の子宮内膜は、子宮内膜の機能的(再生)部分の多くの細胞が月経中に拒絶されたためにしばしば現れる。 その結果、大幅に薄くなりました。 サイクルの特徴は、次の月経の開始のために、この粘膜層が機能層の厚さを回復しなければならないということです。さもなければ、更新するものは何もありません。 これはまさに増殖段階で起こることです。

場合によっては、そのようなプロセスは病理学的変化によって引き起こされる可能性があります。 特に、子宮内膜過形成(適切な治療なしに不妊症につながる可能性のある疾患)は、細胞分裂の増加を特徴とし、子宮内膜の機能層の肥厚をもたらします。

増殖期

子宮内膜の増殖は、いくつかの段階を経て発生する正常なプロセスです。 これらの段階は常に標準に存在し、これらの段階のいずれかの経過の欠如または違反は、病理学的プロセスの発達の始まりを示します。 増殖期(初期、中期、後期)は、細胞分裂の速度、組織増殖の性質などによって異なります。

全体のプロセスは約14日かかります。 この間、濾胞は熟し始め、エストロゲンを生成し、成長が起こるのはこのホルモンの影響下にあります。

早い

この段階は、月経周期の約5日目から7日目まで発生します。 その上で、粘膜には次の兆候があります。

  1. 上皮細胞は層の表面に存在します。
  2. 腺は、断面が細長い、まっすぐ、楕円形、または円形です。
  3. 腺上皮は低く、核は濃く着色されており、細胞の基部に位置しています。
  4. 間質細胞は紡錘形です。
  5. 血液動脈はまったくねじれていないか、最小限にねじれています。

初期段階は、月経終了後5〜7日で終了します。

平均

これは、サイクルの8日目から10日目までの約2日間続く短い段階です。 この段階で、子宮内膜はさらに変化します。 次の機能と特性を取得します。

  • 子宮内膜の外層を裏打ちする上皮細胞は角柱状の外観をしており、背が高い。
  • 腺は前の段階と比較してわずかに複雑になり、核の色は薄くなり、大きくなり、どの場所にも安定した傾向はありません。すべて異なるレベルにあります。
  • ストロマは浮腫性になり、緩みます。

分泌期の中期の子宮内膜は、間接分裂法により形成された一定数の細胞の出現を特徴とする。

遅い

増殖の後期の子宮内膜は、複雑な腺によって特徴づけられ、そのすべての細胞の核は異なるレベルに位置しています。 上皮には1つの層と多くの列があります。 グリコーゲンを含む真空は、多くの上皮細胞で発生します。 血管も複雑で、ストロマの状態は前の段階と同じです。 細胞核は丸く、サイズが大きい。 この段階は、サイクルの11日目から14日目まで続きます。

分泌段階

分泌期は増殖直後(または1日後)に始まり、それと密接に関連しています。 その中では、初期、中期、後期など、いくつかの段階も区別されます。 それらは、月経期のために子宮内膜と体全体を準備するいくつかの典型的な変化によって特徴付けられます。 分泌型の子宮内膜は緻密で滑らかであり、これは基底層と機能層の両方に当てはまります。

早い

この段階は、サイクルの約15日から18日まで続きます。 分泌が弱いのが特徴です。 この段階では、開発が始まったばかりです。

平均

この段階で、特にフェーズの途中で、分泌は可能な限り活発に進行します。 分泌機能のわずかな消失は、この段階の最後にのみ観察されます。 それは20日から23日まで続きます

遅い

分泌期の後期は、分泌機能が徐々に消滅することを特徴とし、この段階の最後に完全に収束して無になり、その後、女性は彼女の期間を開始します。 このプロセスは、24日から28日までの期間で2〜3日続きます。 すべての段階に特徴的な機能に注目する価値があります。正確な期間は特定の患者の月経周期の日数によって異なりますが、2〜3日続きます。

増殖性疾患

増殖期の子宮内膜は非常に活発に成長し、その細胞はさまざまなホルモンの影響下で分裂します。 潜在的に、この状態は、病的細胞分裂に関連するさまざまな種類の疾患(新生物、組織の異常増殖など)の発症によって危険です。段階を通過する過程でのいくつかの失敗は、このタイプの病状の発症につながる可能性があります。 同時に、分泌性子宮内膜症はほとんど完全にそのような危険にさらされていません。

粘膜増殖期の違反の結果として発症する最も典型的な疾患は過形成です。 これは、子宮内膜の病理学的増殖の状態です。 この病気は非常に深刻であり、重度の症状(出血、痛み)を引き起こし、完全または部分的な不妊症につながる可能性があるため、タイムリーな治療が必要です。 しかし、腫瘍学への転換の症例の割合は非常に低いです。

過形成は、分裂過程のホルモン調節の障害とともに起こります。 その結果、細胞はより長く、より活発に分裂します。 粘膜層は著しく厚くなります。

なぜ増殖過程の阻害があるのですか?

子宮内膜増殖のプロセスの阻害は、増殖プロセスが十分に活性化されていないか、まったく進行しないという事実を特徴とする、月経周期の第2段階の機能不全としても知られるプロセスです。 これは、閉経、卵巣不全、排卵不足の症状です。

このプロセスは自然であり、閉経の開始を予測するのに役立ちます。 しかし、それは病的である可能性もあります。生殖年齢の女性に発症した場合、これは、月経困難症や不妊症につながる可能性があるため、除去する必要のあるホルモンの不均衡を示しています。

月経周期中増殖期と呼ばれる、子宮の粘膜の構造は、上記の一般的な特徴を持っています。 この期間は、月経の血流の直後に始まり、その名前が示すように、子宮粘膜で増殖過程が起こり、月経中に拒絶された粘膜の機能部分の再生につながります。

複製の結果として 生地、粘膜の残骸(すなわち、基底部)での月経後に保存され、機能ゾーンのそれ自体の薄層の形成が再び始まる。 月経後に子宮に保存された薄い粘膜層から、機能部分全体が徐々に回復し、腺上皮の増殖のおかげで、子宮腺も長くなり、拡大します。 しかし、粘膜では、それらはまだ均一のままです。

粘膜全体が徐々に 厚くなる、通常の構造を取得し、平均的な高さに達します。 増殖期の終わりに粘膜の表層上皮の繊毛(キノシリア)が消え、腺が分泌される準備が整います。

フェーズと同時に ねずみ算 卵巣の月経周期の中で、濾胞と卵細胞の成熟が起こります。 グラーフ濾胞の細胞から分泌される濾胞ホルモン(フォリキュリン、エストリン)は、子宮粘膜の増殖過程を引き起こす要因です。 増殖期の終わりに、排卵が起こります。 濾胞の部位で、月経の黄体が形成され始めます。

ホルモン 子宮内膜に刺激効果があり、サイクルの次の段階で変化を引き起こします。 増殖期は、月経周期の6日目から始まり、14〜16日目まで続きます(月経の最初の日から数えて)。

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子宮周期分泌期

刺激的な影響下で ホルモン 一方、卵巣で形成されるルテウムコーパス(プロゲステロン)は、子宮粘膜の腺が拡張し始め、特に基底領域で、体がコルクスクリューのようにねじれるため、縦断面ではエッジの内部構成が鋸歯状の鋸歯状の外観になります。 粘膜の典型的な海綿状の層が現れ、海綿状の粘稠度を特徴とする。

腺の上皮が始まります ぬるぬるした秘密を秘密にするかなりの量のグリコーゲンを含み、この段階で腺細胞の体内に沈着します。 それ自身の粘膜板の組織における粘膜の緻密層のいくつかの結合組織細胞から、細胞質および核を弱く染色する拡大した多角形細胞が形成され始める。

これらの細胞はに散らばっています 生地 単独で、またはクラスターの形で、それらの細胞質にはグリコーゲンも含まれています。 これらはいわゆる脱落膜細胞であり、妊娠の場合、粘膜でさらに増殖するため、それらの多くは妊娠の初期段階の組織学的指標です(キュレット中に得られた子宮粘膜の断片の組織学的検査-キュレットによる卵子の除去)。

そのようなことを実行する 研究 特に異所性妊娠を決定するときに非常に重要です。 事実、子宮の粘膜の変化は、受精した卵細胞、またはむしろ若い胚が、正常な場所(子宮粘膜内)ではなく、子宮外の別の場所(異所性)でうなずく(移植片)ときにも発生します。 妊娠)。

最も一般的な機能診断テストの1つは、子宮内膜擦過の組織学的検査です。 機能診断の目的で、いわゆる「ストリークスクレーピング」が通常使用され、子宮内膜の小さなストリップが小さなキュレットで採取されます。 子宮内膜の構造に応じた28日間の月経周期の段階の臨床的、形態学的および鑑別的診断は、OI Topchieva(1967)の研究に明確に示され、実用化に推奨されます。 全体は3つの段階に分けられます:増殖、分泌、出血、そして増殖と分泌の段階は初期、中期、後期に分けられ、出血段階は剥離と再生に分けられます。

子宮内膜の変化を評価するときは、周期の持続時間、その臨床症状(月経前および月経後の出血の有無、月経出血の持続時間、失血量など)を考慮する必要があります。

初期段階 増殖期 (5〜7日目)粘膜の表面が立方体の上皮で裏打ちされているという事実を特徴とし、子宮内膜腺は狭い内腔を備えた真っ直ぐな管の形をしており、断面では腺の輪郭は円形または楕円形です。 腺の上皮は角柱状で低く、核は楕円形で、細胞の基部に位置し、強く着色されています。 ストロマは、大きな核を持つ紡錘形の細胞で構成されています。 らせん状の動脈は弱くねじれています。

中期(8-10日目)では、粘膜表面に高い角柱状の上皮が並んでいます。 腺はわずかに圧着されています。 多数のマイトースが核内で決定されます。 一部の細胞の頂端には、粘液の境界が見られる場合があります。 ストロマは浮腫性で、緩んでいます。

後期(11-14日目)に、腺は曲がりくねった輪郭を獲得します。 それらの内腔は広くなり、核はさまざまなレベルに配置されます。 いくつかの細胞の基底切片では、グリコーゲンを含む小さな空胞が見られ始めます。 ストロマはジューシーで、核は拡大し、丸みを帯びており、色が薄くなっています。 船は縮れた形になります。

正常な周期に特徴的な記述された変化は、病理学で発生する可能性があります。a)排卵周期を伴う月経周期の後半の間に。 b)排卵過程による機能不全の子宮出血を伴う; c)腺過形成を伴う-子宮内膜のさまざまな部分。

増殖期の子宮内膜の機能層にらせん状の血管のもつれが見られる場合、これは前のサイクルが二相性であり、次の月経中に機能層全体が拒絶されず、逆の発達のみを受けたことを示します。

初期の段階で 分泌期 (15-18日目)核内空胞化が腺の上皮に見られます。 空胞は核を細胞の中央部分に押し込みます。 コアは同じレベルにあります。 空胞にはグリコーゲン粒子が含まれています。 腺の内腔は拡張されており、秘密の痕跡はすでにそれらの中で決定することができます。 子宮内膜ストロマはジューシーでルーズです。 船はさらに複雑になります。 子宮内膜の同様の構造は、以下のホルモン障害で発生する可能性があります。a)月経周期の終わりにルテウム体に欠陥がある。 b)排卵の開始が遅い。 c)開花期に達していない黄体体の死に起因する周期的な出血を伴う; d)欠陥のある黄体体の早期死亡によって引き起こされる非周期的出血を伴う。

分泌期の中間段階(19〜23日目)では、腺の内腔が拡張し、壁が折りたたまれます。 上皮細胞は低く、腺の内腔に分離された分泌物で満たされています。 間質では、脱落膜様反応が21日から22日までに起こり始めます。 らせん状の動脈は鋭くねじれてもつれを形成します。これは、本格的な黄体相の最も信頼できる兆候の1つです。 子宮内膜の同様の構造は、黄体の機能が長期化および増加した場合、またはプロゲステロンを大量に服用した場合、早期子宮(移植ゾーンの外側)、進行性異所性妊娠で観察できます。

分泌期の後期(24〜27日目)では、黄体の退行に関連して、組織のジューシーさが低下します。 機能層の高さが減少します。 腺の折り畳みが成長し、縦方向と星状の鋸歯状の形状を取得します-横断面で。 腺の内腔には秘密があります。 間質の血管周囲脱落膜様反応は激しい。 スパイラル血管は、互いに密接に隣接してもつれを形成します。 26〜27日目までに、静脈血管は血液で満たされ、血餅が形成されます。 緻密層のストロマでは、白血球の浸潤が起こります。 限局性出血と浮腫の領域が現れ、成長します。 この状態は、細胞浸潤が主に血管と腺の周りに局在する子宮内膜炎とは区別されなければなりません。

剥離期(28〜2日目)の出血(月経)期では、分泌後期に認められる変化の増加が特徴的です。 子宮内膜の拒絶反応は表層から始まり、本質的に焦点が合っています。 完全な剥離は、月経の3日目までに完了します。 月経期の形態学的兆候は、壊死組織に星状の輪郭を持つ崩壊した腺の検出です。 再生(3〜4日目)は、基底層の組織から発生します。 4日目までに、粘膜は通常上皮化されます。 子宮内膜の拒絶反応と再生の違反は、プロセスの減速または子宮内膜の逆発達を伴う不完全な拒絶反応が原因である可能性があります。

子宮内膜の病的状態は、いわゆる過形成性増殖性変化(腺性過形成、腺嚢胞性過形成、混合型の過形成、腺腫症)および形成不全状態(安静時、機能しない子宮内膜、移行性子宮内膜、形成異常、形成不全、混合子宮内膜)によって特徴付けられる。

生検による子宮内膜状態の病理学的診断/ Pryanishnikov V.A.、Topchieva O.I. ; 下。 ed。 教授 OK。 Khmelnitsky。 -レニングラード。

子宮内膜の同じ非常に類似した顕微鏡写真がさまざまな理由によるものであるという事実のために、子宮内膜生検に基づく診断はしばしば非常に困難です(OI Topchieva1968)。 さらに、子宮内膜組織は、正常な状態および内分泌調節不全に関連する病的状態の下で卵巣によって分泌されるステロイドホルモンのレベルに応じて、非常に多様な形態学的構造によって区別されます。

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生検による子宮内膜状態の病理学的診断:ガイドライン

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バイオプションによるエンドメトリ状態の病理診断

子宮内膜の削りくずの正確な顕微鏡診断は、産婦人科医の日常業務にとって非常に重要です。 子宮内膜の生検(削り取り)は、顕微鏡検査のために産婦人科病院から送られる資料の重要な部分を構成します。

子宮内膜の同じ非常に類似した顕微鏡写真がさまざまな理由によるものであるという事実のために、子宮内膜生検による診断はしばしば非常に困難です(OI Topchieva1968)。 さらに、子宮内膜組織は、正常な状態および内分泌調節の破壊に関連する病的状態下で卵巣によって分泌されるステロイドホルモンのレベルに応じて、非常に多様な形態学的構造によって区別されます。

経験によれば、掻き取りによる子宮内膜の変化の責任ある複雑な診断は、病理学者と婦人科医の間の仕事に密接な接触がある場合にのみ完了することがわかります。

組織化学的方法を古典的な形態学的研究方法とともに使用すると、病理学的診断の可能性が大幅に広がり、グリコーゲン、アルカリ性および酸性ホスファターゼ、モノアミンオキシダーゼなどへの反応などの組織化学的反応が含まれます。これらの反応を使用すると、体内のエストロゲンとゲスタゲンの不均衡の程度をより正確に評価できます。 女性、また、過形成過程および腫瘍における子宮内膜のホルモン感受性の程度および性質を決定することを可能にします。これは、これらの疾患の治療方法を選択する際に非常に重要です。

研究用材料の入手および調製の方法論

子宮内膜の擦り傷を正確に顕微鏡で診断するために非常に重要なのは、材料を服用する際のいくつかの条件の遵守です。

最初の条件は、スクレーピングの生成に最も適した時間の正しい定義です。 curettageには次の兆候があります。

  • a)黄体または無排卵周期の機能が不十分である疑いのある不妊症の場合-月経の2〜3日前に掻き取ります。
  • b)子宮内膜粘膜の拒絶反応の遅延が疑われる場合、月経痛を伴う。 出血の期間にもよりますが、月経開始後5〜10日で掻き取ります。
  • c)メトロラニーなどの機能不全の子宮出血の場合、出血の開始直後に掻き取りを行う必要があります。

2番目の条件は、技術的に正しい子宮腔のキュレットです。 病理学者の答えの「正確さ」は、子宮内膜の掻き取りがどのように行われるかに大きく依存します。 断片化した小さな組織片を研究のために受け取った場合、子宮内膜の構造を復元することは非常に困難であるか、不可能ですらあります。 これは、正しいキュレットで排除することができます。その目的は、子宮粘膜の組織の可能な限り最大の粉砕されていないストリップを取得することです。 これは、子宮壁に沿ってキュレートを保持した後、毎回頸管からキュレートを除去する必要があり、結果として生じる粘膜組織を慎重にガーゼに折りたたむという事実によって達成されます。 毎回キュレットを外さないと、子宮壁から分離した粘膜がキュレットの繰り返しの動きで押しつぶされ、その一部が子宮腔内に残ります。

コンプリート 子宮の診断キュレットは、頸管をGegar拡張器の10番まで拡張した後に実行されます。 通常、キュレットは別々に実行されます。最初に頸管、次に子宮腔です。 材料は、2つの別々のジャーの固定液に入れられ、どこから来たのかをメモします。

出血がある場合、特に閉経期または閉経期の女性では、子宮の尿細管の角を小さなキュレットでこすり落とす必要があります。これらの領域では、悪性腫瘍の領域が最も一般的である子宮内膜のポリープ状の成長を局所化できることを覚えておいてください。

キュレット中に大量の組織が子宮から除去された場合、その一部ではなく、すべての材料を実験室に送る必要があります。

ズギ またはいわゆる ラインスクレーピング 卵巣によるホルモンの分泌に応じた子宮粘膜の反応を決定する必要がある場合、ホルモン療法の結果を監視するため、女性の不妊の理由を見つけるために取られます。 列車を取得するには、頸管を事前に拡張せずに小さなキュレットを使用します。 電車に乗るときは、キュレットを子宮の一番下に持って、上から下まで、つまり子宮のすべての部分を裏打ちする粘膜が破線の削りくずのストリップに落ちるようにする必要があります。 電車の中で組織学者から正しい応答を得るには、原則として、子宮内膜のストリップを1〜2個用意するだけで十分です。

列車の方法は、子宮の出血がある場合には使用しないでください。そのような場合、子宮のすべての壁の表面から子宮内膜を研究する必要があるためです。

吸引生検 -子宮腔から吸引して子宮内膜組織片を採取することは、「高リスクグループ」の前癌状態と子宮内膜癌を特定するための女性の集団予防検査に推奨できます。 しかし、私は吸引生検の否定的な結果を許しません! 無症候性癌の初期形態を自信を持って拒否します。 この点で、子宮体の癌の疑いがある場合、最も信頼性が高く、唯一示されている診断方法は、[子宮腔の完全なキュレット法(VA Mandelstam、1970)です。

生検が完了した後、提出する医師は完了する必要があります 付随の 私たちが提供するフォームについての方向l。

方向は次のことを示す必要があります。

  • a)特定の女性に特徴的な月経周期の期間(21-28、または31日周期)。
  • b)出血の開始日(予想される月経の時点、前または後)。 閉経または無月経がある場合は、その期間を示す必要があります。

データ:

  • a)患者の体質タイプ(肥満はしばしば子宮内膜の病理学的変化を伴う)、
  • b)内分泌障害(糖尿病、甲状腺および副腎皮質の機能の変化)、
  • c)患者がホルモン療法を受けたかどうか、何について、どのホルモンを、どの投与量で受けたか?
  • d)ホルモン避妊法が使用されたかどうか、避妊薬の使用期間。

組織学的処理 6iopsy材料には、10%中性ホルマリン溶液での固定と、それに続く脱水およびパラフィンへの包埋が含まれます。 G.A.によるパラフィンへの埋め込みの加速方法を使用することもできます。 ホルマリンで固定したメルクロフ、サーモスタットで37°Cに加熱 1〜2時間以内。

Van Gieson、ムシカルミン、またはアルシアンオイタイムによると、日常業務では、ヘマトキシリン-エオシンで製剤を着色することに制限することができます。

子宮内膜の状態をより微妙に診断するために、特に卵巣機能の欠陥に関連する不妊の原因に関する質問を解決する場合、および過形成過程および腫瘍における子宮内膜のホルモン感受性を決定する場合、グリコーゲンを検出できる組織化学的方法を使用して、酸、アルカリホスファターゼの活性を評価する必要があります。 他の多くの酵素。

クライオスタットスライス、 液体窒素温度(-196°)で凍結された未固定の子宮内膜組織から得られたものは、従来の組織学的染色法(ヘマトキシリン-エオシンなど)を使用した研究だけでなく、形態学的構造におけるグリコーゲン含有量および酵素活性の測定にも使用できます。 子宮の粘膜。

クライオスタットセクションの子宮内膜生検から組織学的および組織化学的研究を実施するには、病理検査室に次の機器を装備する必要があります:MK-25クライオスタット、液体窒素または二酸化炭素(「ドライアイス」)、デュワー容器(または家庭用サーモス)、PHメーター、冷蔵庫 + 4°С、サーモスタットまたはウォーターバス。 クライオスタットセクションを取得するには、V.A。Pryanishnikovらによって開発された方法を使用できます。 (1974).

この方法によれば、クライオスタットセクションの準備の以下の段階が区別されます。

  1. 子宮内膜の断片(事前に水で洗浄せず、固定せずに)を水で湿らせた濾紙のストリップに置き、液体窒素に3〜5秒間注意深く浸します。
  2. 窒素で凍結された子宮内膜片を含む濾紙は、クライオスタットチャンバー(-20°C)に移され、数滴の水でマイクロトームブロックホルダーに注意深く凍結されます。
  3. クライオスタットで得られた厚さ10μmのセクションは、冷却されたスライドまたはカバースリップ上のクライオスタットチャンバーに取り付けられます。
  4. スライスの矯正は、スライスを溶かすことによって実行されます。これは、暖かい指でガラスの下面に触れることによって実現されます。
  5. 解凍された部分のあるガラスは、クライオスタットチャンバーからすばやく取り出され、空気中で乾燥され、2%グルタルアルデヒド溶液(または蒸気形態)またはホルムアルデヒド-アルコール-酢酸-クロロホルムの2:6の比率の混合物で固定されます。 :1:1。
  6. 固定媒体はヘマトキシリン-エオシンで染色され、脱水され、清澄化され、ポリスチレンまたはバルサムに埋め込まれます。 子宮内膜の研究された組織学的構造のレベルの選択は、トルイジンブルーまたはメチレンブルーで染色され、一滴の水に封入された一時的な準備(固定されていないクライオスタットセクション)で行われます。 それらの生産には1〜2分かかります。

グリコーゲンの含有量と局在を組織化学的測定するために、風乾したクライオスタット切片を+ 4°Cに5分間冷却したアセトンで固定し、風乾し、McManus法(Pierce1962)に従って染色します。

加水分解酵素(酸性およびアルカリ性ホスファターゼ)を特定するために、クライオスタットセクションが使用され、+ 4°Cの温度に冷却された2%で固定されます。 中性ホルマリンの溶液を20〜30分間。 固定後、切片を水ですすぎ、インキュベーション溶液に浸して、酸性またはアルカリ性ホスファターゼ活性を検出します。 酸性ホスファターゼはBarkand Anderson(1963)の方法で測定され、アルカリホスファターゼはBurston(Burston、1965)の方法で測定されます。 結論を出す前に、切片をヘマトキシリンで対比染色することができます。 薬は暗い場所に保管してください。

二相月経周期の間に観察された子宮内膜症の変化

体、喘息、子宮頸部などのさまざまな部分を裏打ちする子宮の粘膜は、これらの各セクションに典型的な組織学的および機能的特徴を持っています。

子宮体の子宮内膜は2つの層で構成されています:基底、より深く、筋膜に直接位置し、表面的-機能的です。

基礎 この層には、円筒形の単列上皮で裏打ちされたいくつかの狭い腺が含まれており、その細胞はヘマトキシリンで強く染色された楕円形の核を持っています。 ホルモンの影響に対する基底層組織の反応は弱く、一貫性がありません。

機能層の再生は、その完全性のさまざまな違反の後、基底層の組織から発生します:周期の月経期における拒絶、機能不全の出血、流産後、出産後、そしてまたキュレット後。

機能的 この層は、性ステロイドホルモン、エストロゲン、ゲスタゲンに対して生物学的に決定された特別な高感度の組織であり、その影響下でその構造と機能が変化します。

性的に成熟した女性の機能層の高さは、月経周期の段階によって異なります。増殖段階の開始時に約1 mm、周期の3週目の終わりに分泌段階で最大8mmです。 この時期、機能層では、腺がより近くに位置する深くて海綿状の層と、細胞形成性間質が優勢である表面のコンパクトな層が最もはっきりとマークされています。

月経周期の間に観察された子宮内膜の形態学的画像の周期的変化は、子宮体の粘膜の組織の構造と挙動に特徴的な変化を引き起こす性ステロイド-エストロゲンの能力に基づいています。

そう、 エストロゲン 腺細胞および間質細胞の増殖を刺激し、再生過程を促進し、血管拡張効果を有し、子宮内膜毛細血管の透過性を高める。

プロゲステロン エストロゲンへの事前の曝露後にのみ子宮内膜に影響を及ぼします。 これらの条件下で、ゲスタゲン(プロゲステロン)は、a)腺の分泌変化、b)間質細胞の脱落膜反応、c)子宮内膜の機能層におけるらせん状血管の発達を引き起こします。

上記の形態学的兆候は、月経周期を段階と段階に形態学的に分割するための基礎として使用されました。

現代の概念によれば、月経周期は次のように分けられます。

  • 1)増殖の段階:
    • 初期段階-5〜7日
    • 中期-8-10日
    • 後期-10-14日
  • 2)分泌段階:
    • 初期段階(分泌変化の最初の兆候)-15〜18日
    • 中期(最も顕著な分泌)-19〜23日
    • 後期(退行開始)-24〜25日
    • 虚血を伴う退行-26-27日
  • 3)出血期-月経:
    • 剥離-28-2日
    • 再生-3〜4日

月経周期の日数に従って子宮内膜に発生する変化を評価するときは、以下を考慮する必要があります。

  • 1)特定の女性のサイクルの期間(28日または21日サイクル)。
  • 2)発生した排卵の期間。通常の条件下では、サイクルの13日から16日まで平均して観察されます。 (したがって、排卵の時間に応じて、分泌期の1つまたは別の段階の子宮内膜の構造はg; 2〜3日以内に変化します)。

増殖期は14日間続きますが、生理学的条件下では3日以内に延長または短縮できます。 増殖期の子宮内膜で観察された変化は、成長中および成熟中の濾胞によって分泌されるエストロゲンの量の増加の作用に起因します。

増殖期における最も顕著な形態学的変化は、腺で観察されます。 初期の段階では、腺は真っ直ぐな、または管腔が狭い複雑な細管のキャストのように見え、腺の輪郭は円形または楕円形です。 腺の上皮は単列、低、円筒形であり、核は楕円形であり、細胞の基部に位置し、ヘマトキシリンで強く染色されています。 後期段階では、腺は曲がりくねった、時にはコルクスクリューのような輪郭を獲得し、内腔はわずかに広がります。 上皮は高い角柱状になり、多数の有糸分裂が認められます。 集中的な分裂と上皮細胞の数の増加の結果として、それらの核は異なるレベルにあります。 増殖の初期段階の腺の上皮の細胞は、グリコーゲンの欠如とアルカリホスファターゼの中程度の活性によって特徴づけられます。 増殖期の終わりまでに、グリコーゲンの小さなほこりっぽい顆粒の出現とアルカリホスファターゼの高い活性が腺に認められます。

子宮内膜ストロマでは、増殖期に分裂細胞と薄壁の血管が増加します。

二相性ニッケルの前半で生理学的条件下で観察された増殖期に対応する子宮内膜構造は、それらが見出された場合、ホルモン障害を反映している可能性があります。

  • 1)月経周期の後半の間。 これは、無排卵の単相サイクル、または排卵の遅延を伴う異常で長期の増殖期を示している可能性があります。
  • 2)過形成性粘膜のさまざまな部分における子宮内膜の腺過形成を伴う。
  • 3)あらゆる年齢の女性における3つの機能不全の子宮出血。

月経黄体のホルモン活性および対応するプロゲステロンの分泌に直接関連する分泌期は、14±1日続きます。 生殖期の女性における分泌期の2日以上の短縮または延長は、そのようなサイクルが無菌であるため、病的状態と見なされるべきである。

分泌期の最初の週に発生する排卵の日は、腺の上皮の変化によって決定されますが、2週目には、この日は子宮内膜間質細胞の状態によって最も正確に決定できます。

したがって、排卵後2日目(周期の16日目)に腺の上皮に現れます 核内空胞。 排卵後3日目(サイクルの17日目)に、核内空胞が核を細胞の頂端部に押し込み、その結果、後者は同じレベルになります。 排卵後4日目(周期18日目)に、空胞は部分的に基底部から頂端部に移動し、5日目(周期19日目)までにほぼすべての空胞が細胞の頂端部に移動し、核が基底部に移動します。 -番目の部門。 排卵後の次の6日、7日、8日目、つまり、腺の上皮細胞の周期の20日目、21日目、22日目に、アポクリン分泌の顕著なプロセスが観察され、その結果、頂端に「 細胞の楽園は、いわばギザギザで不均一です。 この期間中の腺の内腔は通常拡張され、好酸球性分泌物で満たされ、腺の壁は折りたたまれます。 排卵後9日目(月経周期23日目)に腺の分泌が完了します。

組織化学的方法の使用により、核内空胞がグリコーゲンの大きな顆粒を含み、分泌期の初期および中期の初めに、アポクリン分泌によって腺の内腔に放出されることを確立することが可能になった。 グリコーゲンに加えて、腺の内腔には酸性ムコ多糖も含まれています。 グリコーゲンの蓄積と腺の内腔へのその分泌により、上皮細胞のアルカリホスファターゼの活性が明らかに低下し、サイクルの20〜23日までにほぼ完全に消失します。

ストロマで 分泌期の特徴的な変化は、排卵後6日、7日(周期の20日、21日)に血管周囲脱落膜様反応の形で現れ始めます。 この反応は、緻密層のストロマの細胞で最も顕著であり、細胞の細胞質の増加を伴い、多角形または丸みを帯びた輪郭を獲得し、グリコーゲンの蓄積が認められます。 分泌期のこの段階の特徴は、機能層の深部だけでなく、表面の緻密層にもらせん状の血管のもつれが現れることです。

子宮内膜の機能層におけるらせん状動脈の存在は、完全なプロゲストゲン効果を決定する最も信頼できる兆候の1つであることを強調する必要があります。

それどころか、腺の上皮における核内空胞化は、必ずしも排卵が起こり、黄体体によるプロゲステロンの分泌が始まったことを示す兆候ではない。

核内空胞は、閉経期を含むあらゆる年齢の女性の機能的な子宮出血を伴う混合性形成不全子宮内膜の腺に見られることがある(OI Topchieva、1962)。 しかし、空胞の出現が排卵と関連していない子宮内膜では、それらは個々の腺または腺のグループに含まれ、通常は細胞の一部にのみ含まれます。 空胞自体はさまざまなサイズを持っており、ほとんどの場合、それらは小さいです。

分泌期の後期、排卵後10日目、すなわち周期の24日目から、黄体の退行が始まり、子宮内膜の血中のプロゲステロンのレベルが低下した卵巣では、退行の形態学的兆候が観察され、26日には -虚血の1日目と27日目の兆候が加わります。 腺の機能層のストロマが収縮した結果、横断面では星型の輪郭を、縦断面では鋸歯状の輪郭を獲得します。

出血(月経)の段階では、剥離と再生のプロセスが子宮内膜で発生します。 月経期の子宮内膜に特徴的な形態学的兆候は、出血が浸透した状態で、崩壊した腺またはその断片の腐敗した組織、ならびにらせん状動脈のもつれの存在である。 機能層の完全な拒否は通常、サイクルの3日目に終了します。

子宮内膜の再生は、基底腺の細胞の増殖により起こり、24〜48時間以内に終了します。

卵巣の内分泌機能の障害における内分泌の変化

病因、病因の観点から、また臨床症状を考慮に入れると、卵巣の内分泌機能が乱されたときに発生する子宮内膜の形態学的変化は、3つのグループに分けることができます。

  1. 分泌障害を伴う子宮内膜の変化 エストロゲン ホルモン。
  2. 分泌障害を伴う子宮内膜の変化 妊娠中 ホルモン。
  3. エストロゲンホルモンとプロゲステロンホルモンの効果を反映する構造が同時に存在する「混合型」の子宮内膜の変化。

卵巣の内分泌機能の上記の障害の性質に関係なく、臨床医および形態学者が遭遇する最も一般的な症状は次のとおりです。 子宮出血と無月経。

その非常に重要な臨床的重要性の点で特別な場所は、女性の子宮出血によって占められています 閉経、 そのような出血を引き起こすさまざまな理由の中で、約30%が子宮内膜の悪性新生物であることが判明したためです(V.A. Mandelstam1971)。

1.エストロゲンホルモンの分泌に違反する子宮内膜の変化

エストロゲンの分泌の違反ホルモンは2つの主な形で現れます:

a)不十分な量のエストロゲンおよび機能していない(休止している)子宮内膜の形成。

生理学的条件下では、安静時の子宮内膜は、増殖が始まる前の粘膜の再生後、月経周期の間に短時間存在します。 機能していない子宮内膜は、卵巣のホルモン機能が消失した高齢の女性にも見られ、萎縮性子宮内膜への移行の段階です。 機能不全の子宮内膜の形態学的兆候-腺はまっすぐまたはわずかにねじれた管のように見えます。 上皮は低く、円筒形であり、細胞質は好塩基性であり、核は伸長しており、細胞の大部分を占めています。 ミトーゼは存在しないか、非常にまれです。 ストロマは細胞が豊富です。 これらの変化が長引くと、機能していない状態からの子宮内膜は、立方体の上皮で裏打ちされた小さな腺で萎縮します。

b)無排卵単相サイクルを伴う持続性濾胞からのエストロゲンの長期分泌。 濾胞の持続性の延長に起因する単相サイクルの延長は、子宮内膜型のホルモン異常増殖の発症につながる または 腺嚢胞 過形成。

原則として、ホルモン異常増殖を伴う子宮内膜は肥厚し、その高さは1〜1.5cm以上に達する。 微視的には、子宮内膜がコンパクトな海綿状の層に分割されることはなく、間質内の腺が正しく分布することもありません。 レースモースに拡大した腺の特徴。 腺(より正確には、腺細管)の数は増加しません(非定型の腺過形成-腺腫症とは対照的)。 しかし、増殖の増加に関連して、腺は圧着された形状を獲得し、同じ腺管の別々のループを通過するカット上に、多数の腺の印象が作成されます。

ラセモス状に拡大した腺を含まない子宮内膜の腺過形成の構造は、「単純過形成」と呼ばれます。

増殖過程の重症度に応じて、子宮内膜の腺過形成は「活動的」と「休止」(「急性」と「慢性」のエストロゲン症の状態に対応する)に分けられます。 活性型は、腺上皮細胞と間質細胞の両方における多数のマイトース、高いアルカリ性ホスファターゼ活性、および腺における「軽い」細胞のクラスターの出現を特徴とする。 これらの兆候はすべて、強いエストロゲン刺激(「急性エストロゲン症」)を示しています。

「慢性エストロテニア」の状態に対応する「休止」形態の腺過形成は、低レベルのエストロゲンホルモンの子宮内膜への長期曝露の条件下で発生する。 これらの条件下で、子宮内膜組織は、休止している機能していない子宮内膜と類似した特徴を獲得します。上皮の核は強く着色され、細胞質は好塩基性であり、有糸分裂は非常にまれであるか、まったく発生しません。 腺過形成の「休止」形態は、卵巣機能の消滅を伴う、クライマクテリック期に最も頻繁に観察されます。

閉経の発症から何年も経った後、再発する傾向のある女性における腺過形成、特にその活動型の発生は、子宮内膜癌の発生の可能性に関して不利な要因と見なされるべきであることを覚えておくべきである。

子宮内膜のホルモン異常増殖は、悪性および良性の繊毛上皮および偽粘液性卵巣嚢胞の存在下、ならびに例えばブレナー腫瘍を伴う他のいくつかの卵巣新生物においても起こり得ることにも留意しなければならない(MF Glazunov1961)。

2.ゲスタゲンの分泌に違反する子宮内膜の変化

月経黄体のホルモン分泌の違反は、プロゲステロンの不十分な分泌の形と、その分泌の増加および長期化(黄体の持続)の両方の形で現れます。

症例の25%で黄体体が不十分な場合の低血糖サイクルが短縮されます。 排卵は通常時間通りに起こりますが、分泌期は8日に短縮することができます。 早すぎる月経は、欠陥のある黄体体の早すぎる死とプロテテロンの分泌の停止に関連しています。

低黄体周期中の子宮内膜の組織学的変化は、粘膜の不均一で不十分な分泌変換からなる。 そのため、例えば、月経の開始直前、周期の4週目に、分泌期の後期に特徴的な腺とともに、分泌機能が急激に遅れており、最初にのみ対応する腺があります。 段階分泌。

結合組織細胞の偶発的な形質転換は非常に弱いか、まったく存在せず、らせん状の血管は未発達です。

黄体の持続は、プロゲステロンの完全な分泌および分泌期の延長を伴う可能性がある。 また、黄疸性体によるプロゲステロンの分泌が低下する場合もあります。

最初のケースでは、子宮内膜で発生する変化が呼び出されました 超月経肥大 妊娠初期に観察された構造と類似しています。 粘膜は1cmに厚くなり、分泌は激しく、間質の変形やらせん状動脈の発達のような顕著な脱落膜があります。 妊娠障害(生殖年齢の女性)との鑑別診断は非常に困難です。 閉経期の女性(妊娠を除外できる)の子宮内膜におけるそのような変化の可能性が指摘されている。

黄体のホルモン機能が低下した場合、徐々に退行が不完全になると、子宮内膜拒絶反応の進行が遅くなり、長くなります。 段階 月経困難症の形で出血。

5日目以降のこのような出血で得られた子宮内膜の削りくずの顕微鏡写真は非常に多様であるようです:削りくずには、壊死組織の領域、逆発達の状態の領域、分泌および増殖性子宮内膜が見られます。 子宮内膜のそのような変化は、閉経期の非周期的な機能不全の子宮出血の女性に見られます。

低濃度のプロゲステロンへの曝露は、その拒絶、関与、すなわち機能層の深部の逆の発達を遅らせることがあります。 このプロセスは、周期的変化の開始前であった元の構造に子宮内膜を戻すための条件を作成し、いわゆる「隠れた周期」または潜在的な月経によって引き起こされる3つの無月経があります(EI Quater1961)。

3.子宮内膜「混合型」

子宮内膜は、その組織にエストロゲンホルモンとゲスタゲンホルモンの効果を同時に反映する構造が含まれている場合、混合と呼ばれます。

混合子宮内膜には2つの形態があります:a)混合低形成、b)混合過形成。

混合低形成性子宮内膜の構造は多様な状況を示しています。機能層は十分に発達しておらず、無関心なタイプの腺によって表されています。また、分泌変化のある領域によって、有糸分裂は非常にまれです。

このような子宮内膜症は、卵巣機能低下を伴う生殖年齢の女性、機能不全の子宮出血を伴う閉経期の女性、閉経期の出血に見られる。

ゲスタゲンホルモンへの曝露の顕著な兆候を伴う子宮内膜の腺過形成は、過形成性混合子宮内膜に起因する可能性があります。 子宮内膜の腺過形成の組織の中に、エストロゲン効果を反映する典型的な腺とともに、分泌の兆候がある腺のグループがある領域がある場合、子宮内膜のこの構造は、混合形態の腺過形成と呼ばれます。 腺の分泌の変化に加えて、間質にも変化があります。すなわち、結合組織細胞の限局性脱落膜様の形質転換およびらせん状血管のもつれの形成です。

前の状態と子宮内膜癌

腺過形成の背景にある子宮内膜癌の可能性に関するデータの大きな矛盾にもかかわらず、ほとんどの著者は、腺過形成から子宮内膜癌への直接移行の可能性はありそうもないと信じています(A.I. Serebrov 1968; Ya.V. Bokhmai 1972)、しかし、通常とは対照的に 非定型(腺腫症)である子宮内膜の(典型的な)腺過形成は、多くの研究者によって前癌と見なされています(A.I. Serebrov 1968、L.A。Novikova1971など)。

腺腫症は、ホルモン過形成に特徴的な特徴が失われ、悪性増殖に類似した非定型構造が現れる、子宮内膜の病理学的増殖です。 腺腫症は、有病率に応じてびまん性と限局性に、そして増殖過程の重症度に応じて、不鮮明で顕著な形に分けられます(BI Zheleznoy、1972)。

腺腫症の形態学的兆候は非常に多様ですが、病理学者の診療で遭遇するほとんどの形態には、いくつかの特徴的な形態学的兆候があります。

腺は非常に複雑であり、多くの場合、内腔への多数の乳頭状突起を伴う多数の分岐があります。 ある場所では、腺は互いに隣接して配置されており、結合組織によってほとんど分割されていません。 上皮細胞は、多形性の兆候を伴う、大きなまたは楕円形の細長い淡い色の核を持っています。 子宮内膜腺腫症に対応する構造は、子宮内膜の腺過形成を背景に、長距離または限られた領域に見られます。 時々腺では、軽い細胞の位置するグループが腺で発見されます。そして、それは扁平上皮と形態学的に類似しています-アデノアカントーシス。 偽扁平上皮細胞構造の病巣は、腺の円柱状上皮および間質の結合組織細胞からはっきりと区切られています。 このような病巣は、腺腫症だけでなく、子宮内膜腺癌(腺腺腫)でも発生する可能性があります。 いくつかのまれな形態の腺腫症では、多数の「軽い」細胞(繊毛上皮)が腺の上皮に蓄積します。

重度の増殖型の腺腫症と高度に分化した子宮内膜がんの変異体との間で鑑別診断を行おうとすると、形態学者にとって重大な困難が生じます。 重度の形態の腺腫症は、細胞と核のサイズの増加という形での腺上皮の激しい増殖と非定型性を特徴とし、これによりHertig etal。 (1949)そのような形態の腺腫症を子宮内膜癌の「ステージゼロ」と呼ぶこと。

ただし、この形式の子宮内膜がんの明確な形態学的基準がないため(同様の形式の子宮頸部がんとは対照的に)、子宮内膜掻き取りによる診断でこの用語を使用することは正当化されていないようです(E. Novak 1974、BI Zheleznov1973)。

子宮内膜癌

子宮内膜上皮悪性腫瘍の既存の分類のほとんどは、腫瘍分化の程度の原理に基づいています(M.F. Glazunov、1947; P.V. Simpovsky and O.K. Khmelnitsky、1963; E.N. Petrova、1964; N.A. Kraevsky 、1969)。

これと同じ原則が、世界保健機関の専門家グループによって開発された最新の子宮内膜がんの国際分類の基礎となっています(Poulsen and Taylor、1975)。

この分類によれば、子宮内膜がんの以下の形態学的形態が区別されます。

  • a)腺癌(高度、中等度、および低分化型)。
  • b)明細胞(中腎)腺癌。
  • c)扁平上皮癌。
  • d)腺扁平上皮細胞(ムコ類表皮)癌。
  • e)未分化の癌。

悪性子宮内膜上皮腫瘍の80%以上が、さまざまな程度の分化の腺癌であることを強調する必要があります。

高度に分化した子宮内膜がんの組織学的構造を持つ腫瘍の際立った特徴は、腫瘍の腺構造が異型の兆候を持っているにもかかわらず、それでも通常の子宮内膜上皮に似ていることです。 乳頭状の成長を伴う上皮の子宮内膜の腺の成長は、少数の血管を伴う結合組織のわずかな中間層に囲まれています。 腺は、発現が不十分な多形性と比較的まれな有糸分裂を伴う高プリズムおよび低プリズムの上皮で裏打ちされています。

分化が減少するにつれて、腺癌は子宮内膜上皮に特徴的な特徴を失います;肺胞、管状または乳頭構造の腺構造がそれらの中で優勢になり始め、他の局在の腺癌と構造が異ならない。

組織化学的特徴によると、高度に分化した腺癌は、かなりの割合でグリコーゲンを含み、アルカリ性ホスファターゼに反応するため、子宮内膜の上皮に似ています。 さらに、これらの形態の子宮内膜がんは、合成ゲスタゲン(17-ヒドロキシプロゲステロンカプロノエート)によるホルモン療法に非常に敏感であり、その影響下で腫瘍細胞に分泌変化が生じ、グリコーゲンが蓄積し、アルカリホスファターゼの活性が低下します(V.A. Pryanishnikov、Ya.V。 Bohman、O。F. Che-peak 1976)。 それほど頻繁ではありませんが、中程度に分化した子宮内膜がんの細胞では、ゲスタゲンの同様の分化効果が発現します。

ホルモン製剤を使用した場合の内分泌の変化

現在、婦人科診療では、エストロゲンおよびゲスタゲン製剤は、機能不全の子宮出血、ある種の無月経、および避妊薬として広く使用されています。

エストロゲンとゲスタゲンのさまざまな組み合わせを使用して、正常に機能している卵巣を伴う月経周期の1つまたは別の段階の特徴であるヒト子宮内膜の形態学的変化を人工的に取得することが可能です。 機能不全の子宮出血および無月経に対するホルモン療法の根底にある原理は、正常なヒト子宮内膜に対するエストロゲンおよびゲスタゲンの作用に固有の一般的なパターンに基づいています。

エストロゲンの導入は、期間と用量に応じて、腺性過形成までの子宮内膜における増殖過程の発達につながります。 増殖を背景にエストロゲンを長期間使用すると、大量の非周期的子宮出血が発生する可能性があります。

サイクルの増殖期にプロゲステロンを導入すると、腺上皮の増殖が抑制され、排卵が抑制されます。 増殖中の子宮内膜に対するプロゲステロンの効果は、ホルモン投与の期間に依存し、以下の形態学的変化の形で現れます。

  • -腺の「増殖停止」の段階。
  • -間質細胞の脱落膜様形質転換を伴う腺の萎縮性変化;
  • -腺と間質の上皮の萎縮性変化。

エストロゲンとゲスタゲンの同時投与では、子宮内膜の変化はホルモンの量的比率と投与期間に依存します。 したがって、エストロゲンの影響下で増殖する子宮内膜の場合、グリコーゲン顆粒の蓄積という形で腺の分泌変化を引き起こすプロゲステロンの1日量は30mgです。 子宮内膜の顕著な腺過形成の存在下で、同様の効果を達成するために、毎日400mgのプロゲステロンを注射する必要がある(Dallenbach-Helwig、1969)。

形態学者および臨床医-婦人科医にとって、月経不規則性および子宮内膜の病的状態の治療におけるエストロゲンおよびゲスタゲンの投与量の選択は、繰り返される子宮内膜列をサンプリングすることによって組織学的制御下で行われるべきであることを知ることが重要です。

女性の正常な子宮内膜に組み合わせたホルモン性避妊薬を使用すると、主に薬物の持続時間に応じて、定期的な形態学的変化が起こります。

まず第一に、欠陥のある腺の発達に伴う増殖期の短縮があり、そこでは不稔性分泌が後に発達します。 これらの変化は、これらの薬を服用すると、それらに含まれるプロゲストゲンが腺の増殖過程を阻害し、その結果、通常の周期の場合のように、後者が完全に発達しないという事実によるものです。 そのような腺で発生する分泌の変化は、表現されていない中途半端な性格を持っています、

ホルモン性避妊薬を服用しているときの子宮内膜の変化の別の典型的な特徴は、子宮内膜の形態学的画像の顕著な焦点、すなわち、周期の日に対応しない腺および間質領域の異なる成熟度の存在である。 これらのパターンは、サイクルの増殖期と分泌期の両方に特徴的です。

したがって、女性の子宮内膜で複合ホルモン避妊薬を服用すると、正常周期の対応する段階の子宮内膜の形態学的画像からの顕著な逸脱があります。 しかし、原則として、薬の中止後、子宮粘膜の形態学的構造の段階的かつ完全な回復が観察されます(唯一の例外は、薬が非常に長い間(10〜15年)服用された場合です)。

妊娠中およびその中断中に生じる内分泌の変化

妊娠が起こると、受精卵-芽球嚢胞の移植は排卵後7日目、すなわち月経周期の20日目から22日目に起こります。 現時点では、子宮内膜ストロマの再発反応はまだ非常に弱く表現されています。 脱落膜組織の最も急速な形成は、芽球嚢胞移植の領域で発生します。 移植外の子宮内膜の変化は、排卵・施肥後16日目、つまりすでに月経が3〜4日遅れている場合にのみ、脱落膜組織がはっきりと目立つようになります。 これは、子宮内および異所性妊娠の両方で等しく子宮内膜で観察されます。

胚盤胞移植帯を除いて、子宮壁の全長を裏打ちする脱落膜では、緻密層と海綿状層が区別されます。

妊娠初期の脱落膜組織の緻密な層には、2種類の細胞があります。淡い色の核を持つ大きな小胞細胞と、より暗い核を持つ小さな楕円形または多角形の細胞です。 大きな脱落膜細胞は、小さな細胞の発達の最終形態です。

スポンジ状の層は、互いに密接に隣接して組織を形成する腺の非常に強い発達においてコンパクトな層とは異なり、その一般的な外観は、腺腫にいくらか類似している可能性があります。

子宮腔から自然に放出された擦り傷や組織の組織学的診断では、特に子宮と異所性妊娠の鑑別診断について問題がある場合は、栄養芽細胞と脱落膜細胞を区別する必要があります。

セル 栄養芽細胞、 フォーメーションを構成するのは多形であり、小さな多角形のものが優勢です。 貯水池には血管、線維構造、白血球はありません。 層を構成する細胞間に単一の大きなシンシチウム形成がある場合、これはそれが栄養芽細胞に属するかどうかの問題を即座に解決します。

セル 脱落膜 生地のサイズも異なりますが、より大きく、楕円形です。 細胞質は均質で淡いです。 核は小胞です。 脱落膜組織の層には、血管と白血球が含まれています。

妊娠に違反して、脱落膜の形成された組織は壊死性であり、通常は完全に拒絶されます。 脱落膜組織がまだ完全に発達していない初期段階で妊娠が妨げられた場合、それは逆発達を起こします。 子宮内膜組織が妊娠後に逆発達し、初期段階で乱されたという疑いのない兆候は、機能層にらせん状動脈のコイルが存在することです。 絶対的ではありませんが、特徴的な兆候は、Arias-Stella現象(非常に大きな高色核を持つ細胞の腺での出現)の存在でもあります。

妊娠障害の場合、形態学者が答えなければならない最も重要な質問の1つは、子宮または異所性妊娠の質問です。 子宮妊娠の絶対的な兆候は、絨毛膜絨毛、絨毛膜上皮の浸潤を伴う脱落膜組織、脱落膜組織および静脈血管壁における病巣および索の形態でのフィブリノイドの沈着の存在である。

絨毛性要素のない脱落膜組織が掻き取りで見つかった場合、これは子宮と異所性妊娠の両方で可能です。 この点で、形態学者と臨床医の両方が、最後の最後の月経から50日以内に掻き取りが行われた場合、卵子の面積が十分に大きいときに、子宮の形の妊娠では、ほとんどの場合、絨毛膜絨毛が見られることを覚えておく必要があります。 彼らの不在は異所性妊娠を示唆している。

妊娠の初期段階では、擦り傷に絨毛性要素がないことは、必ずしも異所性妊娠を示しているわけではありません。気づかれない自発的な流産を除外することはできないためです。出血中は、掻き取る前でも小さな卵子が完全に目立つ可能性があります。

USSR医科学アカデミーの人間形態学研究所の病理学サービスの全連合科学および方法論センター
レーニン高等医学研究所のレニングラード州命令 CM。 キロフ
私は労働医学研究所の赤い旗のレニングラード命令。 I. P. Pavlova

編集者-O.K.Khmelnitsky教授

子宮の内層は子宮内膜と呼ばれます。 この組織は複雑な構造構造と非常に重要な役割を持っています。 体の生殖機能は粘膜の状態に依存します。

サイクル全体を通して毎月、子宮の内層の密度、構造、サイズが変化します。 増殖期は、自然な粘膜の変化を開始する最初の段階です。 それは活発な細胞分裂と子宮層の増殖を伴います。

増殖性子宮内膜の状態は、分裂の強さに直接依存します。 このプロセスでの違反は、結果として生じる組織の異常な肥厚につながります。 細胞が多すぎると健康に悪影響を及ぼし、深刻な病気の発症につながります。 ほとんどの場合、女性で検査すると、子宮内膜の腺過形成が明らかになります。 緊急の医療処置を必要とする他のより危険な診断および状態も可能です。

受精を成功させ、問題のない妊娠過程を実現するには、子宮の周期的な変化が正常な指標に対応している必要があります。 子宮内膜の非定型構造が観察された場合、病理学的異常が発生する可能性があります。

症状や外的症状によって子宮内膜の不健康な状態を知ることは非常に困難です。 医師はこれを支援しますが、子宮内膜の増殖とは何か、組織の増殖が健康にどのように影響するかを理解しやすくするには、周期的な変化の特徴を理解する必要があります。

子宮内膜は、機能層と基底層で構成されています。 後者は、多数の血管が貫通するぴったりとした細胞粒子です。 その主な機能は、機能層を復元することです。機能層は、施肥に失敗した場合、剥離して血中に排泄されます。

子宮は月経後に自己洗浄し、この期間中の粘膜は滑らかで薄く均一な構造になっています。

標準的な月経周期は通常3つの段階に分けられます:

  1. ねずみ算。
  2. 分泌。
  3. 出血(月経)。

これらの各段階で、特定の段階があります。 記事でより詳細な情報を読むことをお勧めします。

自然変化のこの順序では、増殖が最初に来ます。 このフェーズは、月経終了後のサイクルの5日目頃に始まり、14日間続きます。 この期間中、細胞構造は活発な分裂によって増殖し、組織の増殖につながります。 子宮の内層は16mmまで成長する可能性があります。 これは、増殖型の子宮内膜層の正常な構造です。 この肥厚は、胚の子宮層の絨毛への固定に寄与し、その後、排卵が起こり、子宮粘膜は子宮内膜の分泌期に入る。

受胎が起こった場合、黄体は子宮に移植されます。 妊娠に失敗すると、胚は機能を停止し、ホルモンのレベルが低下し、月経が始まります。

通常、サイクルの各段階はこの順序で互いに続きますが、このプロセスで障害が発生する場合があります。 さまざまな理由で、増殖が止まらない場合があります。つまり、2週間後、細胞の分裂が制御不能に続き、子宮内膜が成長します。 子宮の内層が密で厚すぎると、受胎の問題や深刻な病気の発症につながることがよくあります。

増殖性の病気

増殖期の子宮層の集中的な成長は、ホルモンの影響下で起こります。 このシステムに障害が発生すると、細胞分裂活動の期間が長くなります。 新しい組織が過剰になると、子宮体の癌と良性の腫瘍形成の発生が引き起こされます。 背景の病状は、病気の発症を引き起こす可能性があります。 その中で:

  • 子宮内膜炎;
  • 子宮頸部の子宮内膜症;
  • 腺腫症;
  • 子宮線維;
  • 子宮の嚢胞およびポリープ;

過剰な細胞分裂は、内分泌障害、真性糖尿病、高血圧が確認された女性で観察されます。 中止、キュレット、過体重、ホルモン性避妊薬の乱用は、子宮粘膜の状態と構造に悪影響を及ぼします。

ホルモンの問題を背景に、過形成が最も頻繁に診断されます。 この病気は子宮内膜層の異常な成長を伴い、年齢制限はありません。 最も危険な時期は思春期とです。 35歳未満の女性では、この年齢のホルモンのバックグラウンドが安定しているため、この病気が検出されることはめったにありません。

子宮内膜過形成には臨床症状があります:周期が乱れ、子宮出血が観察され、腹部に絶え間ない痛みが現れます。 この病気の危険性は、粘膜の逆の発達が妨げられることです。 生い茂った子宮内膜のサイズは減少しません。 これは、不妊症、貧血、および癌につながります。

増殖の後期および初期段階がどれだけ効果的に通過するかに応じて、子宮内膜過形成は非定型で腺状になる可能性があります。

子宮内膜腺過形成

増殖過程の高い活動と集中的な細胞分裂は、子宮粘膜の体積と構造を増加させます。 病理学的な成長と腺組織の肥厚により、医師は腺過形成を診断します。 病気の発症の主な原因はホルモン障害です。

典型的な症状はありません。 明らかな兆候は、多くの婦人科疾患の特徴です。 基本的に、女性の不満は、月経中および月経後の状態に関連しています。 サイクルは変化しており、以前のものとは異なります。 激しい出血は痛みを伴い、血餅が含まれています。 多くの場合、放電はサイクルの外に出て、貧血につながります。 重度の出血は、脱力感、めまい、体重減少を引き起こします。

この形態の子宮内膜過形成の特徴は、新しく形成された粒子が分裂しないことです。 病理学が悪性腫瘍に変わることはめったにありません。 それにもかかわらず、このタイプの疾患は、腫瘍形成に典型的な不屈の成長と機能の喪失を特徴としています。

非定型

形成不全の子宮内膜プロセスに関連する子宮内疾患を指します。 基本的に、この病気は45年後に女性で検出されます。 100人中3分の1で、病状は悪性腫瘍に発展します。

ほとんどの場合、このタイプの過形成は、増殖を活性化するホルモンの破壊が原因で発生します。 構造が乱れた細胞の制御されていない分裂は、子宮層の増殖につながります。 非定型過形成では、子宮内膜のサイズと厚さが増大し続けるため、分泌期は存在しません。 これは、長期にわたる、痛みを伴う重い期間につながります。

重度の異型は、子宮内膜の危険な状態を指します。 活発な細胞増殖が起こるだけでなく、核の上皮の構造と構造も変化しています。

非定型過形成は、粘膜の基底層、機能層、および両方の層で同時に発症する可能性があります。 癌を発症する可能性が高いため、後者の選択肢が最も難しいと考えられています。

子宮内膜増殖期

通常、女性が子宮内膜増殖の段階が何であるか、そして一連の段階の混乱が健康とどのように関連しているかを理解することは困難です。 子宮内膜の構造に関する知識は、問題を理解するのに役立ちます。

粘膜は、基本的な物質、腺層、結合組織(ストロマ)および多数の血管で構成されています。 サイクルの約5日目から増殖が始まると、各コンポーネントの構造が変化します。 全期間は約2週間続き、初期、中期、後期の3つのフェーズに分けられます。 増殖の各段階はさまざまな形で現れ、一定の時間がかかります。 正しい順序が標準と見なされます。 フェーズの少なくとも1つが存在しないか、その過程で障害が発生した場合、子宮内の膜に病状が発生する可能性が非常に高くなります。

早い

増殖の初期段階は、サイクルの1〜7日目です。 この期間中、子宮の粘膜は徐々に変化し始め、組織の以下の構造変化を特徴とします。

  • 子宮内膜は円筒形の上皮層で裏打ちされています。
  • 血管はまっすぐです。
  • 腺は密で、薄く、まっすぐです。
  • 細胞核は深紅で楕円形です。
  • ストロマは長方形で紡錘状です。
  • 初期のポリ発酵期の子宮内膜の厚さは2〜3mmです。

平均

増殖性子宮内膜症の中間段階が最も短く、通常は月経周期の8〜10日目です。 子宮の形が変化し、粘膜の他の要素の形と構造に顕著な変化があります。

  • 上皮層は円筒形の細胞で裏打ちされています。
  • カーネルは薄いです。
  • 腺は細長く曲がっています。
  • 緩い結合組織;
  • 子宮内膜の厚さは成長を続け、6〜7mmに達します。

遅い

サイクルの11〜14日目(後期)に、膣内の細胞の体積が増加し、膨張します。 子宮膜でも大きな変化が起こります。

  • 上皮層は高く、多層です。
  • 一部の腺は長くなり、波状になっています。
  • 血管網は曲がりくねっています。
  • 細胞核はサイズが大きくなり、丸みを帯びます。
  • 増殖後期の子宮内膜の厚さは9〜13mmに達します。

これらの段階はすべて、分泌の段階と密接に関連しており、基準の指標に対応している必要があります。

子宮体のがんの原因

子宮体の癌は、増殖期の最も危険な病態に属します。 初期の段階では、このタイプの病気は無症候性です。 この病気の最初の兆候には、大量の粘膜分泌物が含まれます。 時間が経つにつれて、下腹部の痛み、子宮内膜の断片を伴う子宮出血、頻繁な排尿衝動、衰弱などの症状が現れます。

癌の発生率は、45歳に特徴的な無排卵周期の出現とともに増加します。 閉経前の女性では、濾胞は依然として卵巣から分泌されますが、成熟することはめったにありません。 それぞれ排卵は起こらず、黄体は形成されません。 これは、癌性腫瘍の最も一般的な原因であるホルモンの不均衡につながります。

危険にさらされているのは、妊娠や出産がなく、肥満、糖尿病、代謝障害、内分泌障害が確認された女性です。 生殖器の体の癌を引き起こす背景疾患は、子宮のポリープ、子宮内膜過形成、線維症、多嚢胞性卵巣です。

腫瘍学の診断は、癌性病変の子宮壁の状態によって複雑になります。 子宮内膜が緩み、繊維が異なる方向に配置され、筋肉組織が弱くなります。 子宮の境界がぼやけており、ポリープ状の成長が目立ちます。

病理学的過程の段階に関係なく、子宮内膜がんは超音波によって検出されます。 転移の存在と腫瘍の局在を決定するために、彼らは子宮鏡検査に頼ります。 さらに、女性は生検、X線、およびいくつかの検査(尿、血液、止血検査)を受けることをお勧めします。

タイムリーな診断により、腫瘍新生物の成長、その性質、サイズ、タイプ、および隣接する臓器への広がりの程度を確認または除外することができます。

病気の治療

子宮体の癌性病変の治療は、疾患の病期と形態、および女性の年齢と全身状態に応じて、個別に処方されます。

保存療法は初期段階でのみ使用されます。 ステージ1〜2の疾患と診断された生殖年齢の女性は、ホルモン療法で治療されます。 治療の過程で、定期的に検査を受ける必要があります。 そのため、医師は細胞核の状態、子宮粘膜の構造の変化、および疾患の発症のダイナミクスを監視します。

最も効果的な方法は、影響を受けた子宮(部分的または完全)の除去です。 手術後に単一の病的細胞を排除するために、放射線療法または化学療法のコースが処方されます。 子宮内膜の急速な成長と癌の急速な増加の場合、医師は生殖器、卵巣、付属器を取り除きます。

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月経周期中増殖期と呼ばれる、子宮の粘膜の構造は、上記の一般的な特徴を持っています。 この期間は、月経の血流の直後に始まり、その名前が示すように、子宮粘膜で増殖過程が起こり、月経中に拒絶された粘膜の機能部分の再生につながります。

複製の結果として 生地、粘膜の残骸(すなわち、基底部)での月経後に保存され、機能ゾーンのそれ自体の薄層の形成が再び始まる。 月経後に子宮に保存された薄い粘膜層から、機能部分全体が徐々に回復し、腺上皮の増殖のおかげで、子宮腺も長くなり、拡大します。 しかし、粘膜では、それらはまだ均一のままです。

粘膜全体が徐々に 厚くなる、通常の構造を取得し、平均的な高さに達します。 増殖期の終わりに粘膜の表層上皮の繊毛(キノシリア)が消え、腺が分泌される準備が整います。

フェーズと同時に ねずみ算 卵巣の月経周期の中で、濾胞と卵細胞の成熟が起こります。 グラーフ濾胞の細胞から分泌される濾胞ホルモン(フォリキュリン、エストリン)は、子宮粘膜の増殖過程を引き起こす要因です。 増殖期の終わりに、排卵が起こります。 濾胞の部位で、月経の黄体が形成され始めます。

ホルモン 子宮内膜に刺激効果があり、サイクルの次の段階で変化を引き起こします。 増殖期は、月経周期の6日目から始まり、14〜16日目まで続きます(月経の最初の日から数えて)。

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子宮周期分泌期

刺激的な影響下で ホルモン 一方、卵巣で形成されるルテウムコーパス(プロゲステロン)は、子宮粘膜の腺が拡張し始め、特に基底領域で、体がコルクスクリューのようにねじれるため、縦断面ではエッジの内部構成が鋸歯状の鋸歯状の外観になります。 粘膜の典型的な海綿状の層が現れ、海綿状の粘稠度を特徴とする。

腺の上皮が始まります ぬるぬるした秘密を秘密にするかなりの量のグリコーゲンを含み、この段階で腺細胞の体内に沈着します。 それ自身の粘膜板の組織における粘膜の緻密層のいくつかの結合組織細胞から、細胞質および核を弱く染色する拡大した多角形細胞が形成され始める。

これらの細胞はに散らばっています 生地 単独で、またはクラスターの形で、それらの細胞質にはグリコーゲンも含まれています。 これらはいわゆる脱落膜細胞であり、妊娠の場合、粘膜でさらに増殖するため、それらの多くは妊娠の初期段階の組織学的指標です(キュレット中に得られた子宮粘膜の断片の組織学的検査-キュレットによる卵子の除去)。

そのようなことを実行する 研究 特に異所性妊娠を決定するときに非常に重要です。 事実、子宮の粘膜の変化は、受精した卵細胞、またはむしろ若い胚が、正常な場所(子宮粘膜内)ではなく、子宮外の別の場所(異所性)でうなずく(移植片)ときにも発生します。 妊娠)。

記事の概要

子宮内膜-子宮の内層であり、血管の薄くて密なネットワークが浸透しています。 生殖器に血液を供給します。 増殖性子宮内膜症は、新しい月経周期が始まる前に急速な細胞分裂の過程にある粘膜です。

子宮内膜構造

子宮内膜には2つの層があります。 基礎的で機能的。 基底層は実質的に変化しません。 それは月経周期の間に機能的な表面の再生を促進します。 それは、薄くても密な血管網を備えた、可能な限り互いに近い細胞で構成されています。 最大1.5センチメートル。 基底層とは異なり、機能層は常に変化しています。 月経中、労働中、手術中、診断中、破損しているためです。 機能性子宮内膜症にはいくつかの周期的な段階があります。

  1. 増殖性
  2. 月経
  3. 秘書
  4. 未就学

ステージは正常で、女性の体の中で経過する期間に応じて、順番に入れ替わります。

正常な構造

子宮内膜の状態は、月経周期の段階によって異なります。 増殖期が終わると本層は20mmに達し、ホルモンの影響をほとんど受けません。 サイクルが始まったばかりのとき、子宮内膜は滑らかでピンクがかった色です。 最後の月経から分離されていない子宮内膜の活性層の焦点領域。 次の7日間で、活発な細胞分裂のために、増殖性子宮内膜が徐々に厚くなります。 血管は小さくなり、子宮内膜の不均一な肥厚のために現れる溝の後ろに隠れます。 最も厚い粘膜は、子宮後壁の下部にあります。 それどころか、「赤ちゃんの場所」と前子宮壁は最小限に変化します。 粘膜層は約1、2センチメートルです。 月経周期が終了すると、通常、アクティブな子宮内膜カバーは完全に拒否されますが、原則として、一部の領域ではレイヤーの一部のみが拒否されます。

規範からの逸脱の形態

子宮内膜の通常の厚さの障害は、自然な理由で発生するか、本質的に病的です。 たとえば、施肥後の最初の7日間で、子宮内膜カバーの厚さが変化し、赤ちゃんの場所が厚くなります。 病理学では、子宮内膜の肥厚は異常な細胞分裂の間に起こります。 その結果、余分な粘膜層が現れます。

子宮内膜増殖とは

増殖は、標準値を超えない組織内の急速な細胞分裂の段階です。 この過程で、粘膜が再生され、拡張されます。 新しい細胞は非定型ではなく、正常な組織が形成されます。 増殖は、子宮内膜だけでなく特徴的なプロセスです。 他のいくつかの組織も増殖過程を経ます。

増殖の理由

増殖性子宮内膜の出現の理由は、子宮粘膜の活性層の積極的な拒絶によるものです。 その後、非常に薄くなります。 そして、次の期間の前に再生する必要があります。 活性層は増殖中に更新されます。 時々、それは病理学的原因を持っています。 たとえば、増殖プロセスは子宮内膜過形成で発生します。 (過形成を治療しないと、妊娠が妨げられます)。 過形成では、活発な細胞分裂が起こり、子宮粘膜の活発な層が厚くなります。

子宮内膜増殖期

子宮内膜増殖は、活発な分裂による細胞層の増加であり、その間に有機組織が成長します。 同時に、正常な細胞分裂の間に子宮の粘膜層が厚くなります。 このプロセスは最大14日間続き、濾胞の成熟中に合成される女性ホルモンであるエストロゲンによって活性化されます。 増殖は3つの段階で構成されています。

  • 早い
  • 平均
  • 遅い

各段階は一定期間続き、子宮の粘膜層に異なって現れます。

早い

子宮内膜増殖の初期段階は5日から7日続きます。 この期間中、子宮内膜の覆いは円筒型の上皮細胞層で覆われます。 腺は密で、まっすぐで、薄く、直径が円形または楕円形です。 上皮腺層は低く位置し、基部の細胞核は楕円形で、真っ赤な色合いで描かれています。 接続セル(ストロマ)は紡錘形であり、それらの核は直径が大きい。 血管は実質的にまっすぐです。

平均

増殖の中間段階は、サイクルの8日目から10日目です。 上皮は背の高い角柱状の上皮細胞で裏打ちされています。 このとき、腺は少し曲がり、核は青白くなり、大きくなり、さまざまなレベルに配置されます。 間接分裂によって形成される細胞の数が増加します。 結合組織が膨潤して緩みます。

遅い

増殖の後期は11日または14日で始まります。 後期の子宮内膜は、初期の子宮内膜とは大きく異なります。 腺は曲がりくねった形を取り、細胞核はさまざまなレベルにあります。 上皮層は1つですが、複数列です。 グリコーゲンを含む真空は細胞内で熟します。 血管メッシュは曲がりくねっています。 細胞核は丸くて大きい。 結合組織が注がれます。

分泌段階

分泌も3つの段階に分けられます:

  1. 早期-サイクルの15日から18日。
  2. 平均-20〜23日のサイクルで、この時点で分泌が最も活発です。
  3. 遅い-24日から27日、分泌物が消える。

分泌期は月経期に置き換わります。 また、2つの期間に分けられます。

  1. 剥離-卵が受精していない場合、新しいサイクルの28日目から2日目まで。
  2. 回復-3〜4日、アクティブレイヤーが完全に拒否されるまで、新しい増殖プロセスの開始前。

すべての段階を経た後、サイクルが再び繰り返されます。 病状がない場合、これは妊娠前、閉経前に起こります。

診断方法

診断は、病的なタイプの増殖の兆候を判断するのに役立ちます。 増殖を診断する方法はいくつかあります。

  1. 外観検査。
  2. 結腸鏡検査。
  3. 細胞学的分析。

深刻な病気を避けるために、あなたは定期的にあなたの婦人科医を訪問しなければなりません。 病理学は、定期的な骨盤検査中に見ることができます。 他の方法では、異常増殖の原因をより正確に特定できます。

増殖に関連する疾患

増殖期の子宮内膜は活発に成長しており、細胞分裂はホルモンの影響下で起こります。 この期間中、細胞の急速な成長のために病状が現れることがあります。 腫瘍が現れたり、組織が成長し始めたりすることがあります。 増殖中の周期的な段階で何かがうまくいかなかった場合、病気が現れる可能性があります。分泌段階では、膜の病状の発症は事実上除外されます。 ほとんどの場合、細胞分裂中に子宮粘膜の過形成が発生し、場合によっては生殖器の不妊症や癌につながる可能性があります。

この病気は、活発な細胞分裂の期間中に発生するホルモンの破壊を引き起こします。 その結果、持続時間が長くなり、細胞が大きくなり、粘膜が通常よりもはるかに厚くなります。 そのような病気の治療はタイムリーでなければなりません。 最も一般的に使用される薬、理学療法治療。 深刻な場合、彼らは外科的介入に頼ります。

増殖プロセスが遅くなる理由

子宮内膜の増殖または月経周期の第2段階の機能不全のプロセスの阻害は、細胞分裂が通常よりもはるかに遅く停止または進行するという事実によって区別されます。 これらは、差し迫った閉経、卵巣の不活性化、排卵の停止の主な症状です。 これは閉経前の正常な発生です。 しかし、若い女性で抑制が起こった場合、これはホルモンの不安定性の兆候です。 この病的な現象は治療されなければなりません、それは前もって月経周期の終了と妊娠することができないことにつながります。

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