ホーム処理

消化器系の病気とその原因。胃腸管の病気：人間の消化器系の部分のさまざまな病状の症状。薬の主なグループ

消化器系の病気は、小児期によく見られる病態です。これらの疾患の有病率には地域的な特徴はなく、現在、1000人の子供人口あたり100例を超えています。近年、胃腸疾患の早期診断と治療の可能性が大幅に拡大しています。これは、70年代から80年代に始まった、内視鏡的および新しい放射線診断法の開発と実践への広範な導入によって促進されました。 XX世紀。役割を明らかにする ヘリコバクター・ピロリ慢性胃炎、胃十二指腸炎、胃と十二指腸の消化性潰瘍の病因と病因において、これらの疾患を治療する最も合理的な方法を開発することが可能になりました。小児では、消化器系の疾患のピーク発生率は5〜6歳と9〜12歳で発生します。同時に、年齢とともに、消化器系の機能障害の頻度が減少し、器質的疾患の割合が増加します。

ストーマックとデュアルカラムの病気

急性胃炎

急性胃炎は、胃腔に入る（受けた）強い刺激物への曝露によって引き起こされる、胃粘膜の急性炎症です。

病因

急性胃炎の発症は、外因性または内因性の要因によって引き起こされる可能性があります。急性胃炎には以下の種類があります。

急性原発性（外因性）胃炎：-消化器;

有毒-感染性。

重度の感染性および体性疾患を合併する急性続発性胃炎。

濃酸、アルカリ、その他の苛性物質が胃に入ると発生する腐食性胃炎。

急性静脈性胃炎（胃の化膿性炎症）。急性外因性および内因性胃炎の原因を表16-1に示します。

表16-1。急性胃炎を引き起こす病因

病因

消化器由来の外因性胃炎では、質の悪い食品は胃粘膜に直接刺激作用を及ぼし、消化プロセス、胃液を構成する酵素の分泌を妨害します。食品媒介毒性（PTI）では、病原体自体（たとえば、サルモネラ）とその毒素が胃粘膜に作用します。内因性胃炎では、血行経路による病因物質の浸透により、胃粘膜の炎症過程が進行します。

臨床像

急性胃炎の臨床像は、その形態と病因によって異なります。

消化器由来の急性外因性胃炎の最初の症状は、病原体への曝露の数時間後に現れます。病気の期間は平均して2-5日です。主な臨床症状は以下のとおりです。 -子供の不安、全身の不快感、大量の唾液分泌、吐き気、食欲不振、上腹部の「満腹感」。

冷えが可能で、その後に軽度の熱が続きます。

その後、腹痛が激しくなり、嘔吐物に繰り返し嘔吐が起こります-4〜6時間前に食べた食べ物の残り。

皮膚の蒼白、白黄色のプラークを伴う舌の裏打ち、鼓腸、および腹部の触診-上腹部の痛みが客観的に記録されます。

下痢の可能性があります。

毒性感染性の急性外因性胃炎の臨床症状は、消化性胃炎の症状に似ています。有毒感染性胃炎の特徴は次のとおりです。

より頻繁な嘔吐により脱水症を発症する可能性;

上腹部および傍臍部の痛みの局在;

重度の下痢;

末梢血の分析における中等度の好中球増加症。

胃壁の化膿性融合と粘膜下に沿った膿の広がりを伴う急性静脈性胃炎は非常に困難です。静脈性胃炎は、胃の損傷を伴うか、消化性潰瘍疾患の合併症として発症する可能性があります。それは、高熱、重度の腹痛、子供の状態の急速な悪化、繰り返しの嘔吐、時には膿と混ざり合うことを特徴とします。血中では、好中球性白血球増加症は、尿の分析において、白血球の処方を左にシフトすることで検出されます-白血球尿症およびアルブミン尿症。

診断

診断は通常、病歴と臨床症状に基づいています。疑わしい重大なケースでは、FEGDSが示されます。

処理

2〜3日間のベッドレスト。病気の発症から最初の8〜12時間で飢えます。少量の頻繁な飲酒が豊富に見られます（お茶、0.9％塩化ナトリウム溶液と5％グルコース溶液の混合物）。 12時間後、粘液ピューレスープ、低脂肪ブロス、クラッカー、ゼリー、お粥などの食事の一部が処方されます。病気の5〜7日目までに、子供は通常通常のテーブルに移されます。適応症（病気の最初の数時間）によると、胃洗浄は、温かい0.5〜1％の重炭酸ナトリウム溶液または0.9％の塩化ナトリウム溶液を含む胃管を通して処方されます。毒性感染性胃炎、抗炎症療法では、酵素が処方されます

（パンクレアチン）、抗痙攣薬（パパベリン、ドロタベリン）。静脈性胃炎は外科病院で治療されます。

防止

年齢に応じて子供の栄養を適切に整理し、食べ過ぎを避け、脂肪の多い揚げ物や辛い食べ物を避ける必要があります。特定の薬（例えば、アセチルサリチル酸、グルココルチコイド）を服用するときは、胃粘膜の状態を監視し、抗酸を使用する必要があります。

予測

ほとんどの場合、急性胃炎の予後は良好であり、完全に回復します。

慢性胃炎

慢性胃炎は、びまん性または限局性の胃粘膜の長期にわたる炎症であり、その萎縮および分泌不全が徐々に進行し、消化不良を引き起こします。

疫学研究は、この病気の極端な有病率を示しており、それは年齢とともに増加します。小児では、慢性胃炎は症例の10〜15％でのみ孤立性疾患として発生することに注意する必要があります。多くの場合、慢性胃炎（通常は洞）は、十二指腸、胆道、および膵臓の病変と組み合わされます。

病因と病因

慢性胃炎は、バランスの取れた食事（量的および質的の両方）の絶えず存在する違反の結果として最も頻繁に発症します：食物摂取の不遵守、乾燥した、噛みにくい、暑すぎるまたは寒すぎる、揚げた、辛い食べ物などの絶え間ない消費。慢性胃炎は、特定の薬剤（たとえば、グルココルチコイド、NSAID、抗生物質、スルホンアミド）を長期間使用すると発症する可能性があります。近年、胃腸疾患の家族歴のある子供に慢性胃炎がより頻繁に検出されるため、遺伝的素因も重要視されています。

慢性胃炎の発症における重要な役割は ヘリコバクター・ピロリ。この微生物は他の人によく見られます

病気の子供の家族。 ヘリコバクター・ピロリ（尿素酵素の助けを借りて）尿素を分解することができ、結果として生じるアンモニアは胃の表面上皮に影響を及ぼし、保護バリアを破壊し、胃液の組織へのアクセスを開き、胃炎の発症および胃壁の潰瘍性欠損に寄与する。

分類

慢性胃炎の最新の分類（「シドニーシステム」）は、慢性胃炎の形態学的特徴と病因に基づいています（表16-2）。

表16-2。慢性胃炎の現代的な分類*

臨床像

慢性胃炎の主な症状は、上腹部の痛みです。空腹時、食事後1.5〜2時間、夜間、食事の誤りに関連することがよくあります。食欲減退、心臓のやけど、空気や酸味のあるベルチ、吐き気、便秘の傾向も特徴的です。患者を診察するとき、圧痛は上腹部領域と幽門十二指腸帯の触診によって決定されます。その後、腹部に鼓腸、ゴロゴロ、「輸血」感が現れる。

診断

診断は、特徴的な臨床像、客観的検査のデータ、および特別な研究方法に基づいて行われます。後者の中で、FEGDSは特に有益であり、胃粘膜のいくつかのタイプの変化を検出することを可能にします：肥大性、亜栄養性、びらん性、そして時には出血性胃炎。胃液の機能研究により、胃の分泌、酸および酵素形成機能を評価することができます。腺装置への刺激物として、ヒスタミンの0.1％溶液であるペンタガストリンが使用されます。同時に、胃液のpHとタンパク質分解活性、放出された塩酸の量（借方時間）が評価されます。

処理

慢性胃炎の治療は、病因、形態学的変化、プロセスの経過、および子供の年齢に応じて、差別化され、複雑で、個別に行われる必要があります。慢性胃炎治療の主な構成要素は以下のとおりです。

重度の悪化の場合、入院治療が必要です。

食事：食べ物は機械的および化学的に控えめにする必要があります（ぬるぬるしたスープ、つぶした野菜と肉、ゼリー、シリアル、すりおろしたコテージチーズ）。すべては3時間ごとに暖かく消費されるべきです（夜の休憩を除く）。

胃の分泌が増加すると、抗分泌薬が処方されます-H 2ヒスタミン受容体の遮断薬（例えば、ラニチジン）。 H +、K + -ATPase阻害剤オメプラゾールは4〜5週間処方されます。

頻繁に存在することを考えると ヘリコバクター・ピロリ、いわゆる3成分療法が処方されています：2〜3週間の二クエン酸三カリウムビスマス、1週間のアモキシシリンおよび1週間のメトロニダゾール。

胃十二指腸帯の運動機能障害では、筋向性抗痙攣薬（パパベリン、ドロタベリン）、ならびにメトクロプラミドおよびドンペリドンが使用されます。

示されているのは多酵素薬（例えば、パンクレアチン-「パンシトレート」、「クレオン」）です。

悪化以外では、患者はスパ治療が必要です。

慢性胃十二指腸炎

慢性胃十二指腸炎は、胃と十二指腸の粘膜の非特異的な炎症性再構築、ならびに分泌障害および運動排泄障害を特徴とします。

小児では、成人とは対照的に、胃または十二指腸の孤立した病変が比較的まれに観察されます-症例の10〜15％。これらの部門の複合敗北は、はるかに頻繁に観察されます。十二指腸は、ホルモン活性のある器官であり、胃、膵臓、胆道の機能的および排泄活動に調節作用を及ぼします。

病因と病因

主要な病因的役割は、栄養（不規則で不十分な栄養、辛い食べ物の乱用、食べ物の「乾燥」）および心因性の要因に属します。これらの要因の重要性は、胃十二指腸帯の疾患に対する遺伝的素因の存在下で増加します。家族、学校、社会界の精神的外傷性の状況は、分泌、運動性、血液供給、再生過程、胃腸ホルモンの合成に影響を与えるSVDの形で実現されることがよくあります。薬物（グルココルチコイド、NSAID）、食物アレルギー、および局所的な特異的および非特異的な粘膜保護を低下させるその他の要因の長期使用も重要です。

慢性胃十二指腸炎の発症の主な理由の1つは感染症です ヘリコバクター・ピロリ。十二指腸炎は、によって引き起こされる胃炎を背景に発症します ヘリコバクター・ピロリ、十二指腸の上皮の胃への化生。これは、酸性の胃内容物の十二指腸への放出の結果として発生する。 ヘリコバクター・ピロリ化生上皮の領域に定着し、胃と同じ変化を引き起こします。胃化生の病巣は内容物の影響に対して不安定である

侵食につながる十二指腸。したがって、胃十二指腸炎に関連する ヘリコバクター・ピロリ、より頻繁に侵食性。

上記の病因は毒性アレルギー作用を有し、十二指腸の粘膜に形態学的変化を引き起こします。これらの条件下で、避難者運動障害の発生および十二指腸内pHの低下における粘膜への酸消化性損傷の役割が増加する。損傷因子は、最初に粘膜の刺激を引き起こし、次に粘膜のジストロフィーおよび萎縮性の変化を引き起こします。同時に、局所免疫が変化し、自己免疫攻撃が発達し、膵胆管系の運動分泌機能を調節するホルモンの合成が妨害されます。後者では、炎症性変化も起こります。これにより、セクレチンの合成が減少し、膵液の重炭酸塩で飽和します。これにより、腸内容物のアルカリ化が減少し、萎縮性変化の発生に寄与します。

分類

慢性胃十二指腸炎の一般的に受け入れられている分類はありません。それらは次のように細分化されます。

病因に応じて-原発性および続発性胃十二指腸炎（付随）;

内視鏡の写真によると、表面的、びらん性、萎縮性、過形成性。

組織学的データによると、軽度、中等度、重度の炎症、萎縮、胃異形成を伴う胃十二指腸炎;

臨床症状に基づいて、悪化、不完全および完全な寛解の段階が区別されます。

臨床像

慢性胃十二指腸炎は症状の多形性を特徴とし、消化器系の他の疾患と組み合わされることが多いため、胃十二指腸炎自体によって引き起こされる症状と付随する病理によって引き起こされる症状を常に区別できるとは限りません。

悪化期の胃十二指腸炎は、食事の1〜2時間後に発生し、しばしば下軟骨（通常は右）と臍部に放射状に広がる上腹部の窮屈な痛みによって現れます。食べ物や抗酸を食べると、痛みを和らげたりコントロールしたりできます。痛み症候群は感情を伴うことがあります

重症度、上腹部の膨張、吐き気、唾液分泌を伴う。疼痛症候群および消化不良現象の発症のメカニズムにおいて、主な役割は十二指腸ジスキネジアに属する。その結果、十二指腸胃の逆流が増加し、苦いベルチングを引き起こし、時には嘔吐が胆汁と混ざり合い、心臓の火傷は少なくなります。

患者さんを診察するときは、皮膚の蒼白と低体重に注意が向けられます。舌は白と黄白色のコーティングでコーティングされており、多くの場合、側面に歯の跡があります。腹部の触診では、圧痛は幽門十二指腸領域で、まれに鼻の周りで、上腹部領域と軟骨下で決定されます。メンデルの症状は特徴的です。多くの患者はオルトナーとケラの症状を持っています。

慢性十二指腸炎の子供では、十二指腸の内分泌機能の侵害に関連する周期的な頭痛、めまい、睡眠障害、疲労などの自律的および精神感情的障害がしばしば認められます。自律神経障害は、ダンピング症候群の臨床像として現れる可能性があります：衰弱、発汗、眠気、腸の運動性の増加、食事の2〜3時間後に発生します。食事の合間に長い休憩をとると、筋肉の衰弱、体の震え、食欲の急激な増加という形で低血糖の兆候が現れることもあります。

慢性胃十二指腸炎には周期的な経過があり、悪化期は寛解に置き換わります。悪化は春と秋に頻繁に発生し、食事の違反、学校での過負荷、さまざまなストレスの多い状況、感染性および体性疾患に関連しています。悪化の重症度は、疼痛症候群の重症度と期間、消化不良の症状、および全身状態の障害によって異なります。自然発生的な痛みは平均して7〜10日後に消え、触診による痛みは2〜3週間続きます。一般に、慢性十二指腸炎の悪化は1〜2か月続きます。不完全な寛解は、十二指腸炎の中程度の客観的、内視鏡的および形態学的兆候の存在下での愁訴の欠如によって特徴付けられます。寛解の段階では、十二指腸の炎症の臨床的、内視鏡的、または形態学的な症状は見られません。

診断

慢性胃十二指腸炎の診断は、臨床観察データ、十二指腸の機能状態の研究、内視鏡的および組織学的（粘膜生検）研究に基づいています。

機能的な十二指腸挿管により、十二指腸炎に特徴的な変化が明らかになります：オディの括約筋のジストニア、腸への刺激物の導入時の痛みと吐き気、十二指腸の痙攣による硫酸マグネシウム溶液のプローブを介した逆流。十二指腸内容物の顕微鏡検査は、剥離した腸上皮を明らかにし、子羊の栄養型は珍しいことではありません。十二指腸の機能状態を評価するために、十二指腸内容物中のエンテロキナーゼおよびアルカリホスファターゼ酵素の活性が決定される。これらの酵素の活性は、病気の初期段階で増加し、病理学的プロセスの重症度が悪化するにつれて減少します。

胃液分泌の研究も重要です。酸消化性十二指腸炎（bulbitis）の指標は通常増加し、十二指腸炎が萎縮性胃炎および腸炎と組み合わされると、それらは減少します。

胃十二指腸炎を診断するための最も有益な方法はFEGDSです（「慢性胃炎」のセクションを参照）。

十二指腸のX線検査は慢性十二指腸炎の診断においてそれほど重要ではありませんが、それは病気に伴うまたはそれを引き起こしている様々な運動排泄障害を特定することを可能にします。

処理

慢性胃十二指腸炎の治療は、慢性胃十二指腸炎と同じ原理で行われます。

病気の急性期には、7〜8日間の安静が必要です。

食事は非常に重要です。病気の最初の日に、テーブルをお勧めしますか？ 1、次の-テーブル？ 5.寛解期間中、良好な栄養状態が示されます。

根絶のために ヘリコバクター・ピロリアモキシシリンまたはマクロリドおよびメトロニダゾールと組み合わせた二クエン酸三カリウムビスマスを7〜10日間、3成分療法を実施します。

胃の酸性度が高まると、ヒスタミン受容体のH 2遮断薬、およびオメプラゾールが3〜4週間推奨されます。

証言によると、運動性を調節する薬（メトクロプラミド、ドンペリドン、ドロタベリン）が使用されています。

リハビリテーションの過程で、理学療法、運動療法、スパ治療が処方されます。

防止

胃十二指腸帯の病気では、加齢に伴う栄養の原則を守り、子供を身体的および身体的から保護することが非常に重要です。

感情的な過負荷。二次予防には、適切かつタイムリーな治療、監督、および小児胃腸科医との定期的な相談が含まれます。

予測

不規則で効果のない治療により、慢性胃炎と胃十二指腸炎が再発し、成人の主な病態となり、患者の生活の質、仕事の能力を低下させます。

胃と十二指腸の消化性潰瘍

消化性潰瘍は、胃および/または十二指腸における消化性潰瘍の形成を伴う慢性再発性疾患であり、攻撃性の要因と胃十二指腸帯の保護との間の不均衡によって引き起こされる。

近年、小児の消化性潰瘍疾患の症例がより頻繁になり、現在、この疾患は600人の小児あたり1症例の頻\u200b\u200b度で記録されています（A.G. Zakomerny、1996による）。また、病気の「若返り」、重度の経過を伴う病状の割合の増加、および治療の有効性の低下も注目されます。この点で、子供の胃潰瘍と十二指腸潰瘍は臨床医学において深刻な問題です。

病因

この病気は、遺伝的素因や感情的な過負荷と永続的な消化の不正確さ（不規則な食事、辛い食べ物の乱用、乾燥した食べ物など）を組み合わせたいくつかの有害な要因の身体への影響の結果として発症します。主な理由は、胃と十二指腸の神経とホルモンのメカニズムの障害、攻撃の要因（塩酸、ペプシン、膵臓酵素、胆汁酸）と保護要因（粘液、重炭酸塩、細胞再生、PGの合成）の間の不均衡であると考えられています。潰瘍形成は、バゴトニア、高ガストリン血症、および胃の主要腺の過形成によって引き起こされる長期の高塩化物水分症および消化性タンパク質分解、ならびに胃十二指腸運動障害および人球球帯の長期酸性化に関連している。

消化性潰瘍疾患の発症における重要な役割は、 ヘリコバクター・ピロリ、胃洞の粘膜の患者の90-100％に見られます。

病因

塩酸とペプシンの分泌の増加、粘液物質の産生の減少、および胃十二指腸帯の運動調節の違反につながるいくつかのメカニズムがあります。この過程で重要な役割を果たしているのは中枢神経系であり、胃と十二指腸の分泌と運動性に二重の影響を及ぼします（図16-1）。

図： 16-1。胃と十二指腸の分泌と運動性に対する中枢神経系の影響。

中枢神経系と自律神経系の病理学的変化は、保護因子と攻撃因子のバランスを崩し、潰瘍の形成に寄与する重要な役割を果たします。

分類

胃潰瘍と十二指腸潰瘍の分類を表に示します。 16-3。

表16-3。小児の消化性潰瘍疾患の分類*

*差出人：Baranov A.A. etal。小児胃腸病学。 M.、2002年。

臨床像

臨床像は、プロセスの局在と疾患の臨床内視鏡的段階に依存します。

ステージI（新鮮な潰瘍）

主な臨床症状は、上腹部および正中線の右側、鼻に近い部分の痛みであり、空腹時または食事後2〜3時間で痛みが発生します（後期の痛み）。子供たちの半分は夜の痛みを持っています。痛みの明確な「Moynigam」リズムが注目されます：空腹-痛み-食物の摂取-救済。消化不良症候群が発現します：心臓の火傷（最も初期で最も頻繁な症状）、ベルチング、吐き気、便秘。腹部の表面的な触診は、前腹壁の筋肉の保護張力のために、痛みを伴い、深く、困難です。

胃十二指腸帯の粘膜の顕著な炎症性変化を背景にした内視鏡検査により、炎症性ローラーに囲まれた円形または楕円形の欠陥（欠陥）が明らかになり、底部は灰黄色または白色のフィブリンオーバーレイで覆われています。

胃の中では、潰瘍は主に幽門洞領域にあります（男の子によく見られます）。

十二指腸では、潰瘍は球根の前壁と球根十二指腸接合部のゾーンに局在しています。モーター-

避難障害には、十二指腸胃逆流および球根の痙性変形が含まれる。

II ステージ（潰瘍の上皮化の始まり）

ほとんどの子供は後期上腹部の痛みを持続しますが、それらは主に日中に発生し、食べた後、持続的な緩和が発生します。痛みはより鈍くなり、痛む。腹部は表面的な触診で簡単にアクセスできますが、深い触診では筋肉の保護が維持されます。消化不良の症状はそれほど顕著ではありません。

内視鏡検査では、粘膜の高血症はそれほど顕著ではなく、潰瘍欠損周辺の浮腫が減少し、炎症性シャフトが消失します。欠陥の底はフィブリンを取り除き始め、ひだは潰瘍に収束します。これは治癒過程を反映しています。

III ステージ（潰瘍治癒）

この段階での痛みは空腹時にのみ持続し、夜にはそれに相当するものが空腹感になる可能性があります。腹部は深い触診にアクセスできるようになり、痛みは保たれます。消化不良障害は実際には発現していません。

内視鏡検査中、欠陥の部位で、修復の痕跡が赤い傷の形で決定されます。赤い傷は、線形、円形、星状など、さまざまな形状をしています。胃または十二指腸の壁の変形の可能性。胃と十二指腸の粘膜の炎症過程の兆候、ならびに運動排泄障害が残っています。

IV ステージ（寛解）

全体的な状態は良好です。苦情はありません。腹部の触診は無痛です。内視鏡的には、胃と十二指腸の粘膜は変化しません。しかし、70-80％の症例では、胃の酸形成機能の持続的な増加が検出されています。

合併症

消化性潰瘍疾患の合併症は、子供の8〜9％で記録されています。男の子では、合併症は女の子より2倍頻繁に発生します。

合併症の構造では、出血が優勢であり、十二指腸潰瘍では、胃潰瘍よりもはるかに頻繁に発症します。

子供の潰瘍穿孔は、胃潰瘍でより頻繁に発生します。この合併症は、上腹部領域の急性の「短剣」の痛みを伴い、しばしばショック状態が発生します。

腹部腔への空気の侵入による腹部の衝撃を伴う肝臓の鈍さの消失を特徴とする。

長く困難なプロセスと不十分な治療を背景に、浸透（隣接する臓器への潰瘍の浸透）はめったに起こりません。臨床的には、浸透は背中に放射状に広がる痛みの突然の発症と繰り返しの嘔吐を特徴とします。診断はFEGDSを使用して明確にされます。

診断

上記の臨床的内視鏡的正当化に加えて、消化性潰瘍疾患の診断は、以下の方法によって確認されます。

胃液の酸性度、塩酸およびペプシンの借方時間を決定するための胃の部分的な響き。空腹時の胃液のpHの上昇と、特定の刺激の使用によるペプシンの含有量の上昇が特徴的です。

バリウム混合物とは対照的に、胃と十二指腸のX線検査。潰瘍の直接的な兆候はニッチの症状であり、十二指腸球根の典型的な変形であり、間接的な兆候は幽門痙攣、十二指腸球根の運動障害、胃の分泌過多などです。

明らかにする ヘリコバクター・ピロリ。

糞便中の潜血の繰り返し測定（グレガーセン反応）。

処理

胃潰瘍および十二指腸潰瘍の患者の治療は複雑でなければならず、疾患の臨床的および内視鏡的段階を考慮して段階的に実施されます。

ステージI-悪化フェーズ。病院での治療。

ステージII-症状の沈静化の段階、臨床的寛解の始まり。調剤観察と季節予防。

ステージIII-完全な臨床的および内視鏡的寛解の段階。療養所治療。

ステージI

消化性潰瘍疾患の保存的治療は、診断後すぐに始まります。多くの患者では、潰瘍は12〜15週間以内に治癒します。

2〜3週間のベッドレスト。

食事療法：化学的、熱的、機械的に食品を節約します。 Pevznerによる治療表？ 1a（1〜2週間）、? 1b（3-4週間）、? 1（寛解中）。食事は小分けにする必要があります（1日5〜6回）。

塩酸とペプシンの損傷効果を減らします。

吸着されていないantacids：アルゲルドレート+水酸化マグネシウム、リン酸アルミニウム、simaldratなど。

抗分泌薬：ヒスタミンH 2受容体のアンタゴニスト（例えば、ラニチジン）を2〜3週間; H +-、K + -ATPaseオメプラゾールの40日間の阻害剤。

胃十二指腸帯（パパベリン、ドロタベリン、ドンペリドン、メトクロプラミド）における運動亢進性運動障害の排除。

の存在下で ヘリコバクター・ピロリ-1〜3週間の3成分処理（二クエン酸三カリウムビスマス、アモキシシリン、メトロニダゾール）。

消化と吸収の障害の存在を考慮に入れる-ポリ酵素製剤（パンクレアチン）。

IIステージ

治療は地元の小児科医によって行われます。彼は2か月に1回子供を診察し、秋冬と春冬の期間に再発防止治療を行います（表1b、抗酸療法、1〜2週間のビタミン）。

ステージIII

療養所での治療は、退院後3〜4か月で、地元の胃腸科療養所および飲酒バルネオロジカルリゾート（Zheleznovodsk、Essentuki）で適応となります。

防止

消化性潰瘍疾患の悪化は通常季節性であるため、二次予防には小児科医による定期的な検査と、必要に応じて予防療法（抗酸）の予約が必要です-食事療法、学校の負荷を制限します（家庭教育の形で週に1〜2日絶食）。家庭や学校で好ましい心理的感情的環境を提供することは非常に重要です。

予測

消化性潰瘍疾患と長期予後の経過は、一次診断のタイミング、適時かつ適切な治療に依存します。治療の成功は、両親の立場、状況の深刻さに対する両親の理解に大きく依存します。小児胃腸科医による患者の絶え間ない観察、悪化の季節的予防の規則の順守、悪化を伴う専門部門への入院は、疾患の予後を大幅に改善します。

小腸および大腸の疾患

小腸と大腸の慢性的な非感染性疾患は、特に就学前の子供に非常に頻繁に発症します。それらは、その高い有病率、診断の困難さ、および子供の成長と発達を混乱させる結果の重症度のために、深刻な医学的および社会的問題を表しています。腸の病気は機能的変化と形態学的変化の両方に基づくことができますが、病気の初期にそれらを区別することはめったに不可能です。

幼児では、消化器系の解剖学的および生理学的特徴のために、小腸と大腸が同時に病理学的過程（腸結腸炎）に関与することがよくあります。学齢期の子供にとって、腸のより孤立した病変が特徴的です。

慢性腸炎

慢性腸炎は、小腸の慢性再発性炎症性ジストロフィー性疾患であり、その主な機能（消化、吸収）の違反を伴い、その結果、あらゆる種類の代謝の違反を伴います。

消化器系の病態構造では、主な疾患である慢性腸炎が4〜5％の症例で記録されています。

病因

慢性腸炎は、原発性または続発性のいずれかである可能性のある多病因性疾患です。

栄養素が非常に重要です：乾燥食品、食べ過ぎ、タンパク質、ビタミン、微量元素が不足している食品中の過剰な炭水化物と脂肪、人工飼料への早期移行など。

近年、毒物への曝露、重金属の塩（鉛、リン、カドミウムなど）、薬物（サリチル酸塩、グルココルチコイド、NSAID、免疫抑制剤、細胞抑制剤、いくつかの抗

バイオティクス、特に長期間使用する場合）、イオン化放射線（たとえば、X線治療中）。

小腸の疾患の発生は、先天性および後天性の酵素障害、腸の奇形、免疫障害（局所および一般の両方）、食物アレルギー、腸の手術、他の消化器官（主に十二指腸、膵臓、胆道）の疾患によって促進されます）など。子供の慢性腸炎の発症に伴い、通常、1つの病因を特定することは困難です。ほとんどの場合、外因性と内因性の両方の多くの要因の組み合わせが検出されます。

病因

小腸の粘膜における上記の要因のいずれかまたはそれらの組み合わせの影響下で、炎症過程が発達し、免疫および代償適応反応の欠如のために慢性的な経過を獲得します。腸腺の酵素活性が破壊され、チャイムの通過が加速または減速され、微生物叢の増殖のための条件が作り出され、塩基性栄養素の消化と吸収が破壊されます。

臨床像

慢性腸炎の臨床像は多形性であり、疾患の期間と段階、小腸の機能状態の変化の程度、および付随する病状に依存します。 2つの主要な臨床症候群があります-局所および一般。

局所腸（腸）症候群は、頭頂（膜）および腔消化の違反によって引き起こされます。彼らは鼓腸、ゴロゴロ、腹痛、下痢を観察します。腸の動きは通常大量で、消化されていない食べ物や粘液が少し含まれています。下痢と便秘の交代が可能です。腹部の触診では、痛みは主に臍部で決定され、オブラッツソフとポルゲスの症状は陽性です。重症の場合、「偽腹水症」の現象が起こる可能性があります。腸の症状は、牛乳、生の野菜や果物、菓子で発生する可能性が高くなります。

一般的な腸（腸）症候群は、水電解質の不均衡、多量栄養素および微量栄養素の吸収障害、および病理学的過程における他の臓器の関与（吸収不良症候群）に関連しています。特徴：疲労の増加、刺激性、頭痛、脱力感、さまざまな重症度の体重減少。乾燥肌、変化

爪、光沢炎、歯肉炎、発作、脱毛、薄明かりの視力障害、血管の脆弱性の増加、出血。上記の症状は、多発性ビタミン欠乏症と栄養障害によるものです。幼児（3歳まで）はしばしば貧血と代謝障害を持っており、骨粗鬆症と骨の脆弱性、発作によって現れます。一般的および局所的な腸症候群の重症度は、病気の重症度を決定します。

診断は、既往歴、臨床症状、実験室および機器の検査方法の結果からのデータに基づいています。単糖および二糖による分化した炭水化物負荷、d-キシロース試験を実施します。標的生検を伴う内視鏡検査およびその後の生検の組織学的検査も有益である。共同プログラムは、creatorrhea、steatorrhea、amilorrheaを明らかにします。

鑑別診断は、吸収不良症候群で発生する最も頻繁に発症する遺伝性および後天性疾患（急性腸炎、腸嚢胞性線維症、胃腸食物アレルギー、腹腔疾患、ジサッカリダーゼ欠損症など）で実施されます。

処理

慢性腸結腸炎のセクションを参照してください。

慢性腸結腸炎

慢性腸結腸炎は、小腸と大腸の両方が影響を受ける多病因性の炎症性ジストロフィー疾患です。

病因

この病気は、急性腸感染症（サルモネロシス、赤痢、エシェリヒア症、台風熱、ウイルス性下痢）、蠕虫症、原生動物によって引き起こされる疾患、食事療法の誤り（長期にわたる不規則、不十分または過剰な栄養）、食物アレルギー反応に苦しんだ後に最も頻繁に発生します。病気の発症は、先天性および後天性の酵素障害、免疫の欠陥、胃、肝臓、胆道および膵臓の病気、腸の異常、異生物症、ビタミン欠乏症、神経性、ホルモン障害、放射線曝露、薬物、特に抗生物質の不合理な使用などによって促進されます。 ..。

病因

病因は完全には理解されていません。たとえば、感染性物質は消化管の組織の細胞の完全性を破壊し、それらの破壊または形態学的化生に寄与する可能性があると考えられています。その結果、Arが形成され、遺伝的に体外に存在し、自己免疫反応を引き起こします。細胞毒性リンパ球のクローンの蓄積と、消化管の自己組織のAg構造に対して向けられたATの生成が起こります。それらは、細菌やアレルゲンの侵入を防ぐ分泌型IgAの欠乏を重要視しています。正常な腸内細菌叢の変化は、慢性腸結腸炎の形成に寄与し、二次的に微生物アレルゲンに対する腸粘膜の透過性を増加させます。一方、この病気には常にジスビオーシスが伴います。慢性腸結腸炎は、他の消化器の病気を伴う二次性でもあります。

臨床像

慢性腸結腸炎は、起伏のある経過を特徴とします：病気の悪化は寛解によって置き換えられます。悪化期間中、腹痛と便障害が主要な臨床症状になります。

痛みの性質と強さは異なる場合があります。子供たちはしばしば、右側または左側の局在を伴う下腹部の鼻の痛みを訴えます。痛みは1日のいつでも発生しますが、多くの場合、1日の後半、時には食事の2時間後、排便前の悪化、ランニング、ジャンプ、運転などで発生します。鈍い引っ張りの痛みは、小腸、激しい-大腸の敗北のより特徴的です。痛みに相当するもの：食べた後のゆるい便、または特に幼児では、食べることを拒否し、選択性を味わう。

慢性腸結腸炎のもう1つの重要な症状は、下痢（小腸の主な病変を伴う）と便秘（大腸の損傷を伴う）が交互に起こる形の便障害です。一貫性の異なる糞便のごく一部（未消化の食物と粘液の混合物を含む液体;灰色、光沢のある、泡立つ、不快な-腐敗プロセスが優勢）で、頻繁に脱糞する衝動が蔓延します（1日5〜7回）。多くの場合、「羊」またはリボンのような糞便があります。固形糞便の通過は、肛門に亀裂の形成を引き起こす可能性があります。この場合、少量の緋色の血が便の表面に現れます。

小児の慢性腸結腸炎の永続的な症状には、腹部の膨満感と膨満感、腸のゴロゴロと輸血、ガス放出の増加なども含まれます。時々、病気の臨床像は精神栄養症候群によって支配されます：衰弱、急速な疲労、睡眠不足、刺激性、そして頭痛が発生します。腸の機能障害に関する苦情は背景に消えていきます。病気の長い経過とともに、体重の成長が遅れますが、それほど頻繁ではありません-成長、貧血、ビタミン欠乏症の兆候、代謝障害（タンパク質、ミネラル）。

診断と差分診断

慢性腸結腸炎は、既往歴データ、臨床像（ジストロフィーの発症を伴う長期腸機能障害）、検査結果（貧血、低タンパク血症および低タンパク血症、低アルブミン血症、コレステロール濃度の低下、総脂質、β-リポタンパク質、カルシウム、カリウム、ナトリウム）に基づいて診断されます血清中、粘液、白血球、脂肪漏出、クリエーター漏出、アミロレアの糞便中の検出、機器研究法（S状結腸鏡検査、結腸線維鏡検査、X線および形態学的研究）の結果。

慢性腸結腸炎は、長期の赤痢（「急性腸感染症」の章を参照）、先天性酵素障害[嚢胞性線維症、腹腔疾患、ジサッカリダーゼ欠損症、滲出性腸症症候群（「先天性酵素障害およびその他の滲出性」のセクションを参照）および腸症と区別す\u200b\u200bる必要があります。

処理

慢性腸炎および慢性腸結腸炎の治療は、腸機能障害を回復し、疾患の悪化を防ぐことを目的としています。進行中の治療法の基礎は栄養療法です（Pevznerによると表4を指定してください）。また、処方されたマルチビタミン、酵素製剤（パンクレアチン）、プレバイオティクスおよびプロバイオティクス[bifidobacteria bifidum +活性化炭素（ "Probifor"）、 "Linex"、lactobacillus acidophilus + kefir菌類（ "Acipol"）、 "Khilak-forte"（エンテロソルベント）二八面体スメクタイト）、運動促進学（トリメブチン、ロペルアミド、メベベリンなど）。厳格な指示に従って、抗菌薬が処方されています：「Intetrix」、ニトロフラン、ナリジキシン酸、メトロニダゾールなど。それらは、漢方薬、症候性薬剤、理学療法、運動療法を使用します。スパでの治療は、悪化後3〜6か月以内に適応されます。

予測

リハビリテーションのすべての段階でタイムリーかつ適切な治療を行うことで、予後は良好です。

過敏性腸症候群

刺激性腸症候群は胃腸管の機能障害であり、腸に器質的変化がない場合の排便行為の違反と痛みの組み合わせによって現れます。

ローマで開催された国際専門家ワークショップ（1988年）で、刺激性腸症候群（「ローマ基準」）の統一された定義が開発されました。これは、腹部の痛み（通常は排便後に減少する）や消化不良の障害（鼓腸）など、3か月以上続く機能障害の複合体です。、ゴロゴロ、下痢、便秘またはそれらの交代、腸の不完全な空虚感、排尿の緊急の衝動）。

先進国では、成人人口において、刺激性腸症候群が14〜48％の頻度で発症します。女性は男性の2倍の頻度でこの病気に苦しんでいます。子供の30〜33％が機能性腸障害に苦しんでいると考えられています。

病因と病因

刺激性腸症候群は多病因性疾患です。その開発における重要な場所は、神経精神的要因に起因しています。刺激性腸症候群では、小腸と大腸の両方の排泄機能が損なわれていることがわかった。腸の運動機能の変化は、これらの患者では、腸壁の受容体の伸展に対する感受性が増加し、その結果、健康な人よりも興奮性の閾値が低い痛みや消化不良障害が発生するという事実に関連している可能性があります。子供の過敏性腸症候群の形成における特定の役割は、食習慣、特に植物繊維の不十分な摂取によって果たされます。排便の行為に対する条件付き反射の喪失および骨盤横隔膜の筋肉構造の非相乗性も非常に重要であり、腸の排出機能の障害につながる。

刺激性腸症候群は、消化器系の他の疾患（胃炎、十二指腸炎、胃潰瘍および十二指腸潰瘍、膵炎など）で二度目に発症する可能性があります。過去のAEI、少女の婦人科疾患、および泌尿器系の病理によって特定の役割を果たすことができます。

臨床像

臨床症状に応じて、刺激性腸症候群には3つの変種があります。主に下痢、便秘、腹痛、鼓腸を伴います。

下痢が優勢な患者では、主な症状は軟便であり、粘液や未消化の食物の残骸と混ざり合うことがあり、通常は1日4回、朝食後、特に感情的なストレスを伴う朝に多くなります。時々、脱糞、鼓腸への緊急の衝動があります。

刺激性腸症候群の2番目の変種では、便の保持が認められます（週に最大1〜2回）。多くの子供たちでは、排便の行為は定期的ですが、長時間の緊張、腸の不完全な空虚感、便の形と性質の変化（羊のように硬くて乾燥しているなど）を伴います。一部の子供では、長期の便秘が下痢に置き換わり、その後便秘が再発します。

刺激性腸症候群の第3の変種を有する患者では、窮屈または鈍い、圧迫、腹部の破裂痛、および膨満が優勢である。痛みは、食事後、ストレス中、脱糞前に発生または激化し、ガスを通すと消えます。

局所症状に加えて、患者は頻繁な頭痛、飲み込むときの喉のしこり感、血管運動反応、吐き気、心臓焼け、ベルチング、上腹部の重さなどを持っています。刺激性腸症候群の特徴は、さまざまな苦情です。病気の期間、さまざまな苦情、および身体的に正常に発達した病気の子供たちの見栄えの間の不一致に注意が向けられます。

診断と差分診断

刺激性腸症候群の診断は、他の腸疾患を除外するという原則に基づいており、多くの場合、機能的、機器的、および形態学的検査方法を使用します。

鑑別診断は、内分泌疾患（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症-便秘を伴う;ウイルス腫、胃腫-下痢を伴う）、腸吸収障害症候群（ラクターゼ欠損症、腹腔疾患など）、胃腸アレルギー、急性および慢性便秘などで行われます。

処理

刺激性腸症候群の患者の治療は、レジメンの正常化と食事の性質、心理療法、処方に基づいています

薬。中枢および自律神経系の状態、ならびに腸の運動性を正常化するために、運動療法、マッサージ、理学療法および反射学が処方されている。シサプリド、ロペラミド、臭化ピナベリウム、メベベリンなどが最適な薬剤です。

下痢を伴う刺激性腸症候群では、二八面体スメクタイトが正の効果を発揮し、顕著な吸着および細胞保護特性を示します。彼らはまた、プレバイオティクスとプロバイオティクスを使用して、正常な微生物叢を復元します[Enterol、bifidobacteria bifidum、bifidobacteria bifidum +活性化炭素（Probifor）、lactobacillus acidophilus + kefir菌類（Acipol）、Khilak-forte、Linex 等]、抗菌剤（「インテグリックス」、ニフロキサジド、フラゾリドン、メトロニダゾールなど）、ハーブ製剤[リンゴンベリーの葉+セントジョンズワートグラス+一連の三者草+バラの腰（「ブルスニバー」）、カレンデュラの花+カモミールの花+甘草の根 +一連の草+セージの葉+ユーカリの葉（「エレカソル」）]、膨張、胃のゴロゴロ、便中の粘液の量を減らします。

炎症性腸症候群の場合、便秘が進行し、バラスト物質（ブラン、亜麻仁、ラクツロースなど）が処方されます。

適応症によると、それらは処方されています：抗痙攣薬（ドロタベリン、パパベリン）、抗コリン作動薬（ヒオスシンブチルブロミド、プリフィニウムブロミド）、中枢および自律神経系の状態を正常化する薬（薬の選択は患者で特定された情動障害に依存します）; 鎮静剤（ジアゼパム、オキサゼパム）、抗うつ薬（アミトリプチリン、ピポフェジン）、神経弛緩薬（チオリダジン）とヌートロピックおよびBビタミンの組み合わせ。小児科医と神経精神科医による患者の共同監督により、最適な治療結果を得ることができます。

予測

予測は良好です。

先天性酵素障害と滲出性腸症

最も一般的な先天性胃腸酵素障害は、腹腔疾患とジサッカリダーゼ欠損症です。

病因と臨床像セリアック病

グルテン腸症-グルテン（脳タンパク質）を分解する酵素の欠乏によって引き起こされる先天性疾患

アミノ酸に、そして体内での不完全な加水分解の有毒な生成物の蓄積。この病気は、大量の泡沫状の便の形で補完的な食品（セモリナとオートミール）が導入された瞬間からより頻繁に現れます。その後、食欲不振、嘔吐、脱水症状、偽の腹水症の写真が加わります。重度のジストロフィーが発症します。

バリウム懸濁液に小麦粉を加えた腸のX線検査は、鋭い分泌過多、加速された蠕動、腸の緊張の変化、および粘膜の緩和（「雪の吹雪」の症状）を明らかにします。

ジサッカリダーゼ欠損症

幼児では、ラクトースとスクロースを分解する酵素の合成における遺伝的欠陥（ρ）のために、それはより多くの場合原発性です。この場合、ラクトース不耐性は、最初の乳汁摂取後の下痢、スクロース不耐性によって現れます-砂糖（甘い水、補助食品）が赤ちゃんの食事に導入された瞬間から。酸っぱい臭いのある鼓腸、水っぽい便、持続的な低栄養の漸進的な発達を特徴とします。原則として、便は対応する二糖類の廃止後すぐに正常化します。

滲出性腸症症候群

腸壁から大量の血漿タンパク質が失われるのが特徴です。その結果、子供たちは浮腫の傾向である持続的な低タンパク血症を発症します。滲出性腸症の原発性症候群は、形態学的検査中に検出されたリンパ管拡張症の発症を伴う腸壁のリンパ管の先天性欠損に関連しています。滲出性腸症の二次症候群は、腹腔疾患、嚢胞性線維症、クローン病、潰瘍性大腸炎、肝肝硬変および他の多くの疾患で観察されます。

診断

診断は、一連の臨床および実験データ、内視鏡および形態学的研究の結果に基づいています。診断では、ストレステスト（たとえば、d-キシロース吸収テストなど）、免疫学的方法（アグリアジン抗体の測定など）、およびタンパク質、炭水化物、糞便中の脂質、血液の含有量を測定する方法が使用されます。

差分診断

鑑別診断を行う際には、疾患の最初の症状が現れた患者の年齢を考慮することが重要です。

新生児期には、先天性ラクターゼ欠損症（アラクタジア）が現れます。先天性グルコース-ガラクトース吸収不良、先天性エンテロキナーゼ欠損症、牛乳、大豆などのタンパク質に対する不耐性。

処理

個々の治療栄養の構成は、病気の期間、患者の全身状態と年齢、酵素欠乏の性質に応じて、特に排泄食の指定が決定的に重要です。セリアック病の場合、食事はグルテンを含まず（グルテンが豊富な食品（ライ麦、小麦、大麦、オートミール）を除く）、牛乳は限られている必要があります。ジサッカリダーゼが不足している場合は、砂糖、でんぷん、または新鮮な牛乳（ラクトース不耐性）の使用を除外する必要があります。滲出性腸症では、脂肪が限られたタンパク質が豊富な食事が処方されます（中鎖トリグリセリドが使用されます）。重症例の適応症によると、非経口栄養が処方されています。示されているのは、酵素製剤、プロバイオティクス、ビタミン、症候療法です。

予測

排泄食を厳守し、腹腔疾患患者の再発を注意深く予防する予後は、一般的に良好な腸症もあります。滲出性腸症では、臨床的寛解の達成のみが可能です。

小腸および大腸の疾患の予防

二次予防には以下が含まれます：完全な組成の食事への注意深い順守。ビタミン、酵素（便の状態の制御下）、腸吸収剤、運動促進剤、薬草、プロバイオティクス、および

ネラルウォーター（下痢を起こしやすい場合は、エッセンツキ4を処方し、40〜50℃に加熱）。治療体操および腹部マッサージ; 併発する病気や怪我から子供を守る。オープンウォーターで泳ぐことを除いて。

寛解が安定している期間の慢性腸炎および慢性腸結腸炎の場合、身体教育および予防的ワクチン接種が許可されます。

退院の最初の年に、四半期ごとに、地区の小児科医およびポリクリニックの胃腸科医によって、寛解中に子供たちが監視および治療されます。スパでの治療は、悪化後3〜6か月以内に適応されます。療養所の複合施設には、穏やかな訓練計画、適応症に応じた食事栄養-加熱された低ミネラル水を飲む、胃と腰に泥を塗る、ラドン浴、酸素カクテルなどが含まれます。療養所治療のコースの期間は40〜60日です。

クローン病

クローン病は、胃腸管の慢性的な非特異的進行性経壁肉芽腫性炎症です。

小腸の末端部分がより頻繁に影響を受けるため、末端回腸炎、肉芽腫性回腸炎などのこの疾患の同義語があります。舌の付け根から肛門までの消化管の任意の部分が病理学的プロセスに関与する可能性があります。腸病変の頻度は、終末回腸炎、大腸炎、回腸結腸炎、肛門直腸型などの順に減少します。また、限局性、多発性、びまん性の形態もあります。クローン病の経過は波打っていて、悪化と寛解を伴います。

クローン病はすべての年齢層の子供たちに診断されています。発生率のピークは13〜20年に発生します。その中で、男の子と女の子の比率は1：1.1です。

病因と病因

病気の病因と病因は不明です。急性炎症の発症の出発点と考えられている感染症（マイコバクテリア、ウイルス）、毒素、食物、およびいくつかの薬物の役割について説明します。免疫学的、異生物的、遺伝的要因が非常に重要です。 HLA組織適合性システムとクローン病の間には関係が確立されており、DR1およびDRw5遺伝子座がしばしば特定されます。

臨床像

病気の臨床像は非常に多様です。病気の発症は通常、徐々に悪化し、何年にもわたって定期的に悪化します。シャープなフォルムも可能です。

子供の主な臨床症状は持続性の下痢（1日10回まで）です。便の量と頻度は、小腸の病変のレベルによって異なります。便が高いほど、便の頻度が高くなり、したがって、病気が重症になります。小腸の敗北は吸収不良症候群を伴う。血液不純物は定期的に便に現れます。

腹痛はすべての子供にとって必須です。痛みの強さは、軽度（病気の発症時）から、食事や排便に伴う激しいけいれんまでさまざまです。胃が冒されると、上腹部の重さ、吐き気、嘔吐を伴います。後の段階では、痛みは非常に激しく、膨満を伴います。

病気の一般的な症状：一般的な衰弱、体重減少、発熱。小腸に重大な損傷を与えると、タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンB 12、葉酸、電解質、鉄、マグネシウム、亜鉛などの吸収と代謝が損なわれます。低タンパク質血症は、浮腫によって臨床的に現れます。成長と性的発達の遅れが特徴的です。

クローン病の最も一般的な腸外症状：関節痛、単関節炎、仙腸骨炎、結節性紅斑、アフタ性口内炎、虹彩環炎、ブドウ膜炎、強膜炎、胆管周囲炎、胆汁うっ滞、血管障害。

合併症クローン病では、それらはほとんどの場合、さまざまな局在化の瘻孔および膿瘍の形成、腸穿孔、および腹膜炎に関連しています。腸閉塞の可能性、結腸の急性毒性拡張。

一般的な血液検査では、貧血（赤血球、Hb、ヘマトクリットの減少）、網状赤血球増加症、白血球増加症、ESRの増加が明らかになります。生化学的血液検査は、低タンパク血症、低アルブミン血症、低カリウム血症、微量元素の含有量の減少、アルカリホスファターゼのレベルの増加、および2-グロブリンとC反応性タンパク質を明らかにします。生化学的変化の重症度は、病気の重症度と相関しています。

クローン病の内視鏡像は非常に多形性であり、炎症過程の段階と長さに依存します。内視鏡的には、病気の3つの段階が区別されます：浸潤、潰瘍、ひび、瘢痕。

浸潤の段階（プロセスは粘膜下に局在する）では、粘膜はマットな表面を持つ「キルト」のように見え、血管のパターンは見えません。将来的には、後部のタイプの侵食は、個々の表在性潰瘍および線維性オーバーレイとともに現れます。

潰瘍-亀裂の段階では、腸壁の筋肉層に影響を与える、別々のまたは複数の深い縦方向の潰瘍性欠損が明らかになります。亀裂の交差点は、粘膜に「石畳」の外観を与えます。粘膜下の重大な浮腫、および腸壁の深層への損傷のために、腸管腔は狭くなります。

瘢痕化段階では、不可逆的な腸狭窄の領域が見つかります。

典型的なX線の兆候（研究は通常二重のコントラストで実行されます）：分節性病変、波状で不均一な腸の輪郭。結腸では、不規則性と潰瘍形成がセグメントの上端に沿って決定され、下側に沿って掩蔽が維持されます。潰瘍-ひび割れの段階で-一種の「石畳の舗装」。

診断と差分診断

診断は、臨床および既往歴のデータと、実験室、機器、形態学的研究の結果に基づいて行われます。

クローン病の鑑別診断は、細菌性およびウイルス性の病因の急性および長期の腸感染症、原生動物、ワーム、吸収不良症候群、腫瘍、潰瘍性大腸炎によって引き起こされる疾患（表16-4）などで行われます。

表16-4。炎症性腸疾患の鑑別診断*

* Kanshina O.A.、1999による。

処理

悪化中のレジメンはベッドであり、それから-控えめです。健康食品-テーブル？ Pevznerによると4。食事の性質は、腸の病変の場所と程度、病気の段階に大きく依存します。

最も効果的な薬はアミノサリチル酸製剤（メサラジン）、スルファサラジンです。同時に、年齢に応じて、葉酸と微量元素を含むマルチビタミンを摂取する必要があります。病気の急性期および重度の合併症（貧血、カシェキシア、関節病変、紅斑など）を伴う場合、グルココルチコイド（ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン、デキサメタゾン）が処方されますが、免疫抑制剤（アザチオプリン、シクロスポリン）はあまり処方されません。

さらに、広域スペクトル抗生物質、メトロニダゾール、プロバイオティクス、酵素（パンクレアチン）、腸吸収剤（二八面体スメクタイト）、下痢止め薬（例えば、ロペルアミド）、症候性薬剤は、クローン病の患者を治療するために使用されます。病気の重症例では、低タンパク血症の発症、電解質障害、アミノ酸、アルブミン、血漿、電解質の溶液の静脈内注入が行われます。適応症によると、外科的治療が行われます-腸の患部の除去、瘻孔の切除、開存性を回復するための吻合。

防止

予測

回復の予後は好ましくなく、生命の予後は、疾患の重症度、その経過の性質、および合併症の存在に依存します。長期の臨床的寛解が可能です。

非特異的潰瘍性大腸炎

潰瘍性大腸炎は、結腸の慢性炎症性ジストロフィー性疾患であり、再発性または継続的な経過、局所的および全身性の合併症を伴う。

潰瘍性大腸炎は、主に工業先進国の人口に蔓延している（広範囲に及ぶ）

大人の数-40-117：100,000）。小児では、それは比較的まれに発症し、成人の発生率の8〜15％を占めます。過去20年間で、成人とすべての年齢層の子供の両方で潰瘍性大腸炎の患者数が増加しています。病気の発症は、乳児期でも発生する可能性があります。性別の分布は1：1で、男の子は幼い頃に病気になり、女の子は思春期になります。

病因と病因

長年の研究にもかかわらず、この病気の病因は不明なままです。潰瘍性大腸炎の発症に関するさまざまな理論の中で、感染性、心因性、および免疫学的が最も広まっています。結腸における潰瘍性プロセスの単一の原因の調査は、これまでのところ成功していません。病因としては、ウイルス、細菌、毒素、および腸粘膜の損傷につながる病的反応の発症を引き起こす可能性のあるいくつかの食品成分がトリガーとして想定されています。神経内分泌系の状態、腸粘膜の局所免疫保護、遺伝的素因、好ましくない環境要因、心理的ストレス、発作性薬物効果が非常に重要です。潰瘍性大腸炎では、自己持続的な病理学的プロセスのカスケードが発生します。最初に非特異的で、次に自己免疫性で、標的臓器に損傷を与えます。

分類

潰瘍性大腸炎の最新の分類では、プロセスの長さ、臨床症状の重症度、再発の存在、および内視鏡的兆候が考慮されています（表16-5）。

表16-5。潰瘍性大腸炎の作業分類*

腸外症状と合併症

* Nizhny Novgorod Research Institute of PediatricGastroenterology。

臨床像

臨床像は、下痢、便を伴う血流、および腹痛という3つの主要な症状によって表されます。ほぼ半数の症例で、病気は徐々に始まります。軽度の大腸炎では、便に一筋の血が目立ち、重度の大腸炎では、それがかなり混ざり合っています。時々、便は悪臭を放つ、液体の、血まみれの塊のように見えます。ほとんどの患者は下痢を発症し、便の頻度は1日あたり4〜8〜16〜20回以上変動します。緩い便には、血液に加えて、粘液と膿が大量に含まれています。血性下痢は腹痛を伴い、時には腹痛が先行します-より頻繁には食事中または腸の動きの前に。下腹部、左腸骨領域、または鼻の周りに限局する窮屈な痛み。時折、赤痢のような病気の発症が起こります。体温の上昇（通常38°C以下）、食欲減退、全身の衰弱、体重減少、貧血、思春期の遅れは、重度の潰瘍性大腸炎に非常に特徴的です。

合併症潰瘍性大腸炎は全身性および局所性です。

全身性合併症は多岐にわたります：関節炎および関節痛、肝炎、硬化性胆管炎、膵炎、皮膚の重度の病変、粘膜（結節性紅斑、膿皮症、栄養性潰瘍、紅斑、アフタ性口内炎）、肺炎、敗血症）および眼（ブドウ膜炎）

局所的な合併症は子供ではまれです。これらには以下が含まれます：大量の腸の出血、腸の穿孔、結腸の急性毒性拡張または狭窄、肛門直腸領域の損傷（亀裂、瘻、膿瘍、痔核、糞便およびガス失禁を伴う括約筋の衰弱）; 結腸癌。

実験室および機器の研究

血液検査は、好中球増加を伴う白血球増加症および白血球処方の左へのシフト、赤血球、Hb、血清鉄、総タンパク質、タンパク血症の含有量の減少、アルブミン濃度の減少およびγ-グロブリンの増加を明らかにします。血液の電解質組成の違反の可能性。病気の重症度と段階に応じて、ESRとC反応性タンパク質の濃度が増加します。

内視鏡的研究方法は、潰瘍性大腸炎の診断において決定的な役割を果たします。病気の初期の結腸内視鏡検査の間、粘膜は高血症性で浮腫性であり、容易に脆弱である。将来的には、典型的な写真

びらん性および潰瘍性のプロセス。顕在化の期間中、粘膜の円形のひだが厚くなり、結腸の括約筋の活動が中断されます。病気の長い経過とともに、折り畳みは消え、腸の内腔は管状になり、その壁は硬くなり、解剖学的な曲がりは滑らかになります。粘膜の高血症と浮腫が増加し、その粒状性が現れます。血管パターンは決定されておらず、接触出血が発現され、びらん、潰瘍、微小膿瘍、偽ポリープが見られます。

X線は、腸の胃のパターンの違反を明らかにします：非対称性、変形、またはその完全な消失。腸管腔はホースのように見え、壁が厚く、セクションが短く、解剖学的に曲がりが滑らかになっています。

診断と差分診断

診断は、臨床および実験データ、シグモイドスコピー、シグモイドスコピーおよび結腸内視鏡検査、灌注、ならびに生検材料の組織学的検査の結果に基づいて行われます。

鑑別診断は、クローン病、腹腔病、憩室炎、結腸の腫瘍とポリープ、腸結核、ホイップル病などで行われます。

処理

小児の潰瘍性大腸炎の治療における最大の重要性は、食事に与えられています。乳製品を含まないテーブルを処方しますか？ 4 Pevznerによると、肉や魚の製品、卵からのタンパク質が豊富です。

基本的な薬物療法の基本は、スルファサラジンとアミノサリチル酸製剤（メサラジン）です。彼らは、経口で摂取と直腸に薬用浣腸または座薬として投与することができます。薬の用量および治療期間は個別に決定されます。深刻な潰瘍性大腸炎では、グルココルチコイドはさらに規定されています。厳密な適応症によれば、免疫抑制剤（アザチオプリン）が使用されます。また、対症療法や局所治療（マイクロクリスター）も行っています。

保存的治療の代替法は手術であり、回腸直腸吻合を課した腸の亜全摘術である。

防止

予防は、主に再発を防ぐことを目的としています。退院後、すべての患者に推奨する必要があります

基本的な薬物療法、食事療法、保護および回復療法を含む、支持的および再発防止治療のコースを推奨します。非特異的潰瘍性大腸炎の患者は、強制的な診療観察の対象となります。予防的ワクチン接種は、疫学的兆候に従ってのみ実施され、ワクチン製剤によって弱体化されます。子供たちは試験、身体活動（身体教育、労働キャンプなど）から免除されます。自宅でトレーニングを行うことが望ましい。

予測

回復の見通しは、人生にとって好ましくありません-それは、病気の重症度、経過の性質、合併症の存在に依存します。異形成の可能性による結腸の粘膜の変化の定期的なモニタリングを示しています。

チリシステムの病気

病因と病因

子供の胆道系の病態の形成は、食事の質的および量的障害によって促進されます：食事の間隔の増加、食事への脂肪質および辛い食べ物の早期導入、食べ過ぎ、過剰な甘いもの、座りがちなライフスタイル。精神感情的領域の障害、過去の周産期脳症、SVD、ストレスの多い状況は、子供の胆道系の病状の発症の素因となります。重要な役割は、胃と十二指腸の併発疾患、蠕虫浸潤、巨人症、胆嚢と胆道系の発達の異常、食物によって果たされます。

アレルギー、細菌感染症。胆嚢にダクト胆汁炎症プロセスを引き起こす細菌の中で、勝ちます 大腸菌とさまざまなcocci; 嫌気性微生物が原因であることがあまりありません。遺伝的素因も非常に重要です。

胆道のさまざまな病変は密接に関連しており、病因のすべての段階で多くの共通点があります。この疾患は通常、すなわち、胆道ジスキネジーの開発で始まります胆嚢、胆管、Lutkens、OddiおよびMirizziの括約筋の運動性の機能障害。このような背景から、胆汁の物理的・化学的性質に変化があり、ビリルビンやコレステロールなどの結晶が形成されます。その結果、胆嚢や胆管の器質的炎症性病変が発生し、胆石症が発生する可能性があります。

胆道の運動障害

胃と十二指腸の機能状態は、胆道ジスキネジアの発症に重要な役割を果たしています。括約筋の機能不全、十二指腸うっ滞、浮腫および大きな十二指腸乳頭の痙攣は、胆道系の高血圧および胆汁分泌障害を引き起こす。胆汁の通過の違反につながるさまざまなメカニズムがあります。そのようなメカニズムの2つの可能な変形が図に示されています。 16-2。

臨床像と診断

低張（運動低下）型と高血圧（運動亢進）型の運動障害があります。混合形態も可能です。

低張性ジスキネジア

低張性運動障害の主な兆候は、胆嚢の筋肉緊張の低下、収縮の弱さ、および胆嚢の体積の増加です。臨床的に、このオプションは、右下軟骨または鼻の周りの痛み、一般的な衰弱、および急速な疲労を伴います。大きな無緊張性胆嚢を触診できる場合もあります。超音波は、正常または遅延した排出を伴う、拡大した、時には伸長した胆嚢を明らかにします。刺激物（卵黄）を受け取ると、胆嚢の横方向のサイズは通常40％未満（通常は50％）減少します。部分十二指腸挿管では、部分Bの体積の増加が正常または高で検出されます

図： 16-2。胆汁通過障害のメカニズム。

膀胱の緊張がまだ保たれている場合の嚢胞性胆汁の流出速度。音色の低下は、この部分の音量の低下を伴います。

高血圧性ジスキネジア

高血圧性運動障害の主な兆候：胆嚢のサイズの減少、その排出の加速。臨床的には、このオプションは短期的ですが、右下軟骨または鼻の周りに限局したより激しい痛みの発作を特徴とし、時には消化不良があります。超音波スキャンは、胆汁分泌促進の朝食後の胆嚢の横方向のサイズの50％以上の減少を決定します。十二指腸分画挿管では、胆汁の流出速度の増加に伴い、部分Bの体積の減少が明らかになります。

処理

治療は病院と自宅の両方で行うことができます。治療を処方するときは、運動障害の種類を考慮する必要があります。

医療栄養：

テーブル？ 5タンパク質、脂肪、炭水化物でいっぱい。

断食日、例えば、フルーツシュガーとケフィールカード（無害化目的）。

果物と野菜のジュース、植物油、卵（自然に胆汁の流出を促進するため）。

胆汁分泌促進薬。胆汁分泌療法は、長期間、断続的なコースで実施する必要があります。

コレレティックス（胆汁の形成を刺激する）-胆汁+ニンニク+イラクサの葉+活性化炭（「アロコール」）、胆汁+膵臓および小腸の粘膜からの粉末（「コレンツィム」）、ヒドロキシメチルニコチンアミド、サルミド、シクロバロン、ローズヒップフルーツ抽出物（ "ホロサス"）; 植物（ミント、イラクサ、カモミール、セントジョンズワートなど）。

Cholekinetics（胆汁の分泌を促進する）-胆管（例えば、パパベリン、プラチフィリン、ベラドンナ抽出物）の緊張を低下させる胆嚢（例えば、一般的なバーベリー、ソルビトール、キシリトール、卵黄の調製物）の緊張を高める。

胆汁うっ滞を解消するために、G.S。ミネラルウォーターまたはソルビトールを含むデミャノフ。朝、患者は空腹時（暖かい、ガスなし）で飲むためにミネラルウォーターを1杯与えられ、その後20〜40分間、患者は枕のない暖かい加熱パッドの上で右側に横になります。チュービングは週に1〜2回、3〜6か月間行われます。 tyubageの別のオプション：ミネラルウォーターを1杯飲んだ後、患者はダイヤフラムを使って15回深呼吸します（体の位置は垂直です）。手順は、1か月間毎日実行されます。

急性胆嚢炎

急性胆嚢炎は、胆嚢壁の急性炎症です。

病因。微生物の酵素は、胆汁酸の脱ヒドロキシル化に影響を及ぼし、上皮の剥離を促進し、影響を及ぼします

それらは、神経筋装置と、胆嚢および胆管の括約筋に影響を及ぼします。

臨床像。 急性致死性胆嚢炎は通常、痛み、消化不良障害、および中毒によって現れます。

痛みは本質的に発作性であり、右下軟骨、上腹部領域、および鼻の周りに局在し、痛み症候群の期間は数分から数時間まで変化します。時折、痛みは右肩甲骨の下隅、右鎖骨上領域、または首の右半分に広がります。多くの場合、痛みは、脂肪の多い、辛い、または辛い食べ物を食べた後、そして感情的な経験の後に発生します。

消化不良症候群は、吐き気と嘔吐、時には便秘によって現れます。

中毒症候群の主な症状は、熱性熱、寒気、脱力感、発汗などです。

腹部の触診で、前腹壁の緊張、ケラ、マーフィー、オルトナー、デ・ムッシ・ゲオルギエフスキーの陽性症状（フレニクス症状）が決定されます。肝臓の肥大が可能です。あまり一般的ではありませんが、一般的な胆管の閉塞（浮腫または結石による）が原因で黄疸が発生する可能性があります。

診断。診断は、臨床像と超音波データ（胆嚢壁の肥厚と不均一性、空洞の内容物の不均一性）に基づいて行われます。

処理。致死性急性胆嚢炎は通常、病院または自宅で保守的に治療されます。

ベッドレスト（持続時間は患者の状態によって異なります）。

ダイエット-テーブル？ 5.断食日：中毒を和らげるためのフルーツシュガー、ケフィールカード、アップル。

お茶、フルーツドリンク、ローズヒップブロスの形の大量の液体（1〜1.5リットル/日）。

天然の胆汁分泌促進剤（果物と野菜のジュース、植物油、卵）。

抗痙攣薬。

感染を抑制する抗生物質（半合成ペニシリン、エリスロマイシン、7〜10日）。

予測。ほとんどの場合、予後は良好です。しかし、患者の約3分の1で、急性胆嚢炎は慢性型に変化します。

慢性非石灰性胆嚢炎

慢性胆嚢炎は、胆嚢の慢性多病因性炎症性疾患であり、

胆汁の流出の変化とその物理化学的および生化学的特性の変化。

病因。慢性胆嚢炎の病因は複雑であり、主に胆道系、十二指腸および胃の状態に関連しています。括約筋装置の機能不全、十二指腸うっ滞、浮腫および大きな十二指腸乳頭の痙攣は、胆道系の高血圧、胆道の障害、および胆嚢の運動低下を引き起こす。急性胆嚢炎の発症と同様に、特定の役割は、コレステロール結晶の形成を促進する感染過程（通常は細菌）によって果たされます。

病因。アレルギー性因子は、慢性胆嚢炎の形成においていくらか重要です。細菌の毒素、化学的および薬物の影響は、運動障害を悪化させます。腸の異生物症の役割が指摘されています。簡単に言えば、慢性胆嚢炎の病因を図1に示します。 16-3。

臨床像。 この病気は、上腹部、右下軟骨、および鼻周囲の再発性発作性疼痛によって現れ、しばしば右肩甲骨に放射状に広がる。慢性胆嚢炎の悪化の期間中、臨床像は、胆嚢の病状だけでなく、二次障害によっても引き起こされるいくつかの要素で構成されています

図： 16-3。慢性胆嚢炎の病因。

他の内臓の機能。したがって、腸への胆汁の流れの不足または完全な停止（無力症）は、消化および腸の運動性の混乱、胃および十二指腸の排泄運動および分泌機能の変化、膵臓酵素の分泌の減少、腸における発酵および時には腐敗プロセスの発生につながる、消化不良障害の出現（吐き気、口の苦味、食欲不振、鼓腸、便秘または軟便）。その結果、慢性的な中毒の兆候があります：脱力感、低悪性度の体温、めまい、頭痛。体重が減り、子供は身体の発達に遅れをとることがあります。皮膚と強膜は、胆汁うっ滞のためにやや発作性である可能性があります。舌はコーティングされており、時には腫れ、縁に沿って歯の跡があります。腹部の触診で、圧痛は右下軟骨および上腹部領域で決定されます。

診断。末梢血の悪化の間、好中球増加を伴う中等度の白血球増加、ESRの増加、ビリルビンの濃度の増加、およびアルカリホスファターゼの活性の増加（胆汁うっ滞による）が可能である。診断は、既往歴と臨床的および機器的研究に基づいて確立されます。超音波は、胆嚢の壁の肥厚、その体積の増加を明らかにし、厚い秘密はしばしば膀胱の内腔で決定されます、テスト朝食の後、胆嚢が完全に空になることはありません。泡は球形になります。

差分診断。 急性および慢性胆嚢炎は、胃十二指腸帯の他の疾患（慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア、肝炎、慢性膵炎など）とは区別されます。

処理悪化期の慢性胆嚢炎は、急性胆嚢炎の治療と同じ原則に基づいています：ベッドレスト、食事？ 5と？タンパク質、脂肪、炭水化物の比率が1：1：4の5a、たくさんの果物と野菜、分数の食事。テーブル？寛解期間中は2年間5をお勧めします。観察の2年後、食事を延長することができます。慢性胆嚢炎の重度の悪化により、解毒療法が適応となる-静脈内グルコース、食塩水を導入する。それ以外の点では、薬物療法は急性胆嚢炎の場合と同じです。

防止。慢性胆嚢炎の発症の脅威があるため、予防は、食事の厳守、胆汁分泌促進剤を含む胆汁分泌促進薬の使用、身体活動の制限（学校での身体教育を含む）、および精神的ストレスの軽減から成ります。

予測。病気の再発は、解剖学的および機能的障害の発症につながる可能性があります（たとえば、胆嚢壁の肥厚、壁側のうっ血の出現、胆石の形成の可能性）。

慢性結石性胆嚢炎

小児科診療における慢性石灰性胆嚢炎はめったに観察されません。しかし、近年（明らかに超音波の使用のために）、それは以前より頻繁に子供たち、特に様々なタイプの代謝障害を持つ思春期の女の子で検出されています。

病因と病因。 胆石症の形成は、胆嚢の運動低下性運動障害、胆道の炎症過程、および代謝障害による胆汁の化学組成の変化を伴う胆汁の壁側うっ血に基づいています。これらの要因の作用下で、コレステロール、カルシウム、ビリルビンの沈殿が、特に胆汁の壁側層で起こり、その後、結石が形成されます。幼児では、色素石（黄色、ビリルビン、少量のコレステロールおよびカルシウム塩からなる）がより頻繁に形成され、年長の子供では、コレステロール石（暗く、コレステロール結晶からなる）が通常見られます。

臨床像。 小児の石灰性胆嚢炎の臨床像には2つの選択肢があります。多くの場合、この病気は典型的な腹部の痛みを伴わずに進行し、痛みを伴う痛み、上腹部の重さ、口の苦味、およびベルチングのみが認められます。まれに、右下軟骨（胆管疝痛）に急性の痛みが繰り返される典型的な経過が観察されます。痛みは一定の間隔で何度も繰り返すことができます。コリックはしばしば吐き気、嘔吐、冷たい汗を伴います。石の通過は、胆管の一時的な閉塞、急性閉塞性黄疸およびアコリック便を引き起こす可能性があります。石が小さくて胆道を通過した場合、痛みと黄疸は止まります。

診断。診断は、臨床データと特別な研究方法に基づいて行われます：超音波と放射線（胆嚢造影）。胆嚢と胆管の超音波検査では、それらの中に密な形成が見られます。コレシストグラフィーでは、胆嚢の充填における複数または単一の欠陥が記録されます。

処理。医学的治療と外科的治療の両方が可能です。小径（0.2〜0.3cm）の色素やコレステロール石を柔らかくして溶かす薬があります。だが、

一般的な代謝障害と胆道機能の慢性障害を考えると、石の再形成が可能です。胆嚢摘出術（胆嚢の除去）は、根本的な方法と見なされるべきです。現在、内視鏡的方法が広く普及しています-腹腔鏡下胆嚢摘出術。

膵臓の病気

膵臓のすべての病気の中で、膵炎は子供で最も一般的に診断されます。膵炎は、膵臓酵素の活性化と酵素中毒症によって引き起こされる膵臓の病気です。

急性膵炎

急性膵炎は、腺の急性浮腫、出血性病変、急性脂肪壊死および化膿性炎症によって表され得る。

病因

急性膵炎の主な病因は以下のとおりです。

急性ウイルス性疾患（例、おたふく風邪、ウイルス性肝炎）。

細菌感染症（例、赤痢、敗血症）。

膵臓の外傷性病変。

胃と十二指腸の病理。

胆道の病気。

重度のアレルギー反応。

病因

急性膵炎の病因の簡略図を図1に示します。 16-4。

血液やリンパ液に入ると、膵臓酵素、タンパク質や脂質の酵素分解産物がキニンやプラスミン系を活性化し、中枢神経系の機能、血行動態、実質器官の状態に影響を与える中毒症を引き起こします。ほとんどの子供では、抑制システムの作用の結果として、膵臓浮腫の段階でプロセスが中断される可能性があり、その後、膵炎は逆に発症します。

分類

急性膵炎の臨床的および形態学的分類には、浮腫性形態、脂肪性膵臓壊死および出血性が含まれます

図： 16-4。急性膵炎の発症メカニズム。

膵臓壊死の手がかり。臨床像に応じて、急性浮腫性（間質性）、出血性および化膿性膵炎が区別されます。

臨床像

この病気の症状は、その臨床形態と子供の年齢に大きく依存します（表16-6）。

表16-6。急性膵炎の臨床症状と治療*

*差出人：A.A。バラノフ etal。小児胃腸病学。 M.、2002年。

診断

診断は、臨床像と実験室および機器研究からのデータに基づいて行われます。

血液の一般的な分析では、白血球増加症は、白血球の処方が左にシフトし、ヘマトクリットが増加することで明らかになります。

生化学的分析では、アミラーゼの含有量の増加が認められます。病気の早期診断のために、血液と尿中のアミラーゼ活性の繰り返し（6〜12時間後）の研究が使用されます。ただし、その内容は、プロセスの重大度の基準としては機能しません。したがって、中程度に顕著な浮腫性膵炎は、高含有量のアミラーゼ、および重度の出血性-最小限を伴う可能性があります。膵臓壊死では、血中の濃度が低下します。

超音波スキャンは、膵臓のサイズの増加、その硬化と腫れを明らかにします。

鑑別診断

急性膵炎の鑑別診断は、胃潰瘍と十二指腸潰瘍、急性胆嚢炎（関連セクションを参照）、胆管結石症、急性虫垂炎などで行われます。

処理

治療と臨床像は、病気の形態と子供の年齢によって異なります（表16-6を参照）。

慢性膵炎

慢性膵炎は、進行性の経過、限局性またはびまん性の腺組織の変性および破壊的変化、臓器の外分泌および内分泌機能の低下を伴う膵臓の多病因性疾患です。

病因

ほとんどの子供では、慢性膵炎は本質的に続発性であり、他の消化器の疾患（胃十二指腸炎、胆道系の病理）に関連しています。原発性疾患として、慢性膵炎は症例の14％でのみ発症し、ほとんどの場合、発酵症または急性腹部外傷が原因です。薬物の毒性作用を排除することはできません。

病因

病気の発症のメカニズムは、膵臓酵素の流出の妨害と腺細胞に直接作用する理由の2つの要因に起因する可能性があります。急性膵炎の場合と同様に、膵管および実質の病理学的プロセスは、浮腫、壊死を引き起こし、長期にわたる経過とともに、臓器組織の硬化および線維化を引き起こします。強力な抑制システムと腺の保護因子は、反応性膵炎のほとんどの場合に発生する浮腫の段階で病理学的プロセスを停止することができます。

原点	一番目の、二番目の
病気の経過	再発単調
現在の重大度（フォーム）	簡単中程度重い
病期	悪化寛解の悪化軽減
膵臓の機能状態	A.外分泌機能：分泌低下、分泌過多、閉塞性、正常 B.分泌内機能：島状装置の機能亢進または機能低下
合併症偽嚢胞、膵結石症、真性糖尿病、胸膜炎など。
付随する病気	消化性潰瘍、胃十二指腸炎、胆嚢炎、肝炎、腸結腸炎、大腸炎、潰瘍性大腸炎

*差出人：A.A。バラノフ etal。小児胃腸病学。 M.、2002年。

慢性膵炎の主な臨床症状は疼痛症候群です。痛みはしばしば発作性であり、上腹部、つまり上腹部、左右の低軟骨に局在します。時々彼らは痛むようになり、食べた後や午後に悪化します。ほとんどの場合、痛みの発生は食事の誤り（脂肪の多い、揚げた、冷たい、甘い食べ物を食べること）に関連しています。時には、重大な身体的運動や感染症によって発作が引き起こされることがあります。痛みの持続時間は異なります-1〜2時間から数日まで。痛みは、特に体幹が前に傾いているときに、座った姿勢で胸の後ろ、右側、または左側に広がることが多く、弱まります。膝と肘の位置は、慢性膵炎の患者に最も一般的です（これにより、膵臓は「懸垂」状態になります）。

病気の悪化期の病的症状のうち、メイヨー・ロブソン、カチャ、デ・ムッシ・ゲオルギエフスキー、グロッテの症状がよく見られます。ほとんどの子供では、膵臓の密で痛みを伴う頭を触ることができます。

慢性膵炎は消化不良障害を特徴とします：食欲不振、吐き気、高度での嘔吐

痛みの発作、ベルチング、ハートバーン。患者の3分の1以上が便秘を患っており、その後、病気の悪化を伴う下痢が続きます。

慢性膵炎の一般的な症状：体重減少、栄養障害（疲労、情緒不安定、刺激性）。

臨床症状の重症度は、病気の重症度と関連しています。このプロセスは、十二指腸（十二指腸うっ滞、憩室）および胆道系（慢性胆嚢炎、胆石症）の付随する器質的変化によって悪化します。

診断

診断は、臨床、実験室、および機器のデータに基づいています。

パンクレオシミンとセクレチンの含有量を調べると、病理学的な種類の膵臓分泌物が見られます。

グルコース、ネオスティグミンメチルサルフェート、パンクレオシミンを用いた挑発的なテストにより、アミラーゼ、トリプシンの含有量の変化が明らかになりました。

超音波の助けを借りて、腺の構造が決定されます。必要に応じて、CTおよび内視鏡的逆行性胆道膵管造影を使用します。

処理

慢性膵炎の治療の中心は、膵臓と胃の分泌を減らす食事療法です。患者の食事には、脂肪（55〜70 g）と炭水化物（250〜300 g）を制限しながら、十分な量のタンパク質が含まれている必要があります。痛み症候群の緩和のために、ドロタベリン、パパベリン、ベンサイクランが処方されます。

塩酸の悪影響は、抗分泌薬（ヒスタミンH 2受容体の遮断薬、およびこのシリーズの他の薬（例えば、オメプラゾール））の任命によって中和されます。十二指腸の運動障害と胆道の運動障害を考慮して、メトクロプラミドとドンペリドンが処方されます。

慢性膵炎の悪化の期間では、最初の3〜4日は空腹を推奨し、無糖茶、アルカリ性ミネラルウォーター、ローズヒップデコクションを許可します。タンパク質分解酵素の阻害剤（例えば、アプロチニン）は、病原性療法として機能します。薬剤は、200〜300mlの0.9％塩化ナトリウム溶液に静脈内注射されます。用量は個別に選択されます。

最近、膵臓分泌を抑制するためにソマトスタチン（オクトレオチド）が提案された。それは胃腸管に多面的な効果をもたらします：それは腹部の痛みを軽減し、腸の麻痺を排除し、血液と尿中のアミラーゼ、リパーゼ、トリプシンの活性を正常化します。

酵素製剤（パンクレアチンなど）による補充療法も重要です。それらの使用の兆候は、外分泌性膵臓機能不全の兆候です。慢性膵炎の悪化が体温の上昇、ESRの上昇、白血球処方の左への好中球シフトを伴う場合、幅広い作用の抗生物質が処方されます。

退院後、慢性膵炎の患者は、診療所での観察を受け、再発防止治療を受けます。 Zheleznovodsk、Yessentuki、Borjomiなどでは療養所での治療が推奨されます。

慢性肝障害

慢性肝炎は肝臓のびまん性炎症過程であり、少なくとも6か月間は改善せずに進行します。

国際胃腸病学会（ロサンゼルス、1994年）で採択された慢性肝炎の分類を表に示します。 16-8。

表16-8。慢性肝炎の分類

慢性肝炎の有病率は、消去された無症候性の形態が多数あり、集団研究が不足しているため、正確には確立されていません。ほとんどの場合、B型およびC型肝炎ウイルスが体内に持続することにより、慢性ウイルス性肝炎が検出されます。

慢性ウイルス性肝炎

慢性ウイルス性肝炎-肝向性ウイルスによって引き起こされ、特徴づけられる慢性感染症

6ヶ月以上続くびまん性肝炎症と肝外病変の複合症状の臨床的および形態学的画像。

慢性肝細胞B病因と病因

この病気の原因物質はDNAウイルス（B型肝炎ウイルス）です。伝達の主な経路は非経口です。慢性Ｂ型肝炎は、原発性慢性疾患であるか、または急性感染の消去または無臨床形態の後に発生すると考えられている。急性B型肝炎の慢性への移行は、主に軽度または潜伏型の疾患で、症例の2〜10％に見られます。慢性肝炎の患者の大多数は急性肝炎の病歴がありません。

慢性B型肝炎の発症の原因は、遺伝的理由または体の未熟さ（胎児、新生児または幼児の感染）による免疫応答の欠如である可能性があると考えられています。周産期および生後1年の90％の子供の感染は、慢性B型肝炎ウイルスの形成またはB型肝炎ウイルスの保菌で終了します。慢性B型肝炎およびHB s Agの保菌は、免疫系の機能不全に関連する疾患で記録されることがよくあります：免疫不全状態、慢性疾患腎臓、慢性リンパ球性白血病など。

慢性B型肝炎には、いくつかの段階があります。初期（免疫耐性）。免疫応答（複製）、顕著な臨床および実験室活動で発生します。統合型キャリッジHBsAg。このプロセスは通常1〜4年間アクティブなままであり、B型肝炎ウイルスDNAが肝細胞ゲノムに組み込まれる段階に置き換わります。これは、疾患の臨床的寛解と一致します。このプロセスは、肝臓の保菌または肝硬変の発症で終了する場合があります。

B型肝炎ウイルス自体は細胞溶解を引き起こさないようです。肝細胞への損傷は、ウイルス（HB s Ag、HB ^ g）および血液中を循環する肝Agに応答して生じる免疫応答に関連しています。ウイルスの複製段階では、B型肝炎ウイルスの3つのArがすべて発現し、免疫攻撃がより顕著になり、肝実質の大規模な壊死とウイルスの変異を引き起こします。ウイルスの変異により血清Agの組成が変化するため、ウイルスの複製や肝細胞の破壊に時間がかかります。

ウイルスの複製は、肝臓の外でも可能です-骨髄細胞、単核細胞、甲状腺および唾液腺で、明らかに、病気の肝外症状の原因です。

臨床像

慢性B型肝炎の臨床像は、ウイルス複製と多症候性の段階に関連しています。

ほとんどすべての患者は、栄養失調症状（刺激性、脱力感、疲労、睡眠障害、頭痛、発汗、軽度の発熱）を伴う軽度の中毒症候群を患っています。

黄疸は可能ですが、患者ではより頻繁に、強膜の亜発作または軽度の発作が明らかになります。

プロセスの重症度と相関する出血性症候群は、患者の約50％で記録されています。それは、豊富な鼻血、顔と首のペテチアル発疹、四肢の皮膚の出血で表されます。

血管症状（いわゆる肝外徴候）は、患者の70％で発生します。これらには、顔、首、肩の毛細血管拡張症（「クモ状静脈」）、および手のひら（「肝手のひら」）と足の対称的な発赤である手のひら紅斑が含まれます。

消化不良症候群（膨満、鼓腸、吐き気、薬を食べたり服用した後に悪化する、ベルチング、食欲不振、脂肪分の多い食品への不耐性、右下軟骨および上腹部の重さの感覚、不安定な便）は、機能的な肝不全と付随する損傷の両方に関連しています胆道、膵臓、胃十二指腸帯。

肝肥大は慢性B型肝炎の主な、時には唯一の臨床症状です。両方の肝葉のサイズは、打撃と触診の両方で拡大します。時々、肝臓は肋骨弓の縁の下から6-8 cm突き出ており、緻密で弾力性のある一貫性、丸みを帯びたまたは尖った縁、そして滑らかな表面を持っています。触診は痛いです。肝臓の損傷の兆候は、活発なプロセスでより顕著になります。患者はしばしば、右軟骨の絶え間ない痛みを訴え、身体的な運動によって悪化します。活動が低下すると、肝臓のサイズが小さくなり、触診の痛みが少なくなり、肝臓領域の痛みが子供を心配することが少なくなります。

脾臓の顕著な拡大は、肝炎の高い活動で見られます。

内分泌障害が発生する可能性があります-女の子の月経不順、腰の脈理、にきび、hirsutismなど。

肝外全身症状には、神経性チック、皮膚の紅斑性斑点、蕁麻疹、結節性紅斑、および一過性関節痛が含まれます。

活動期および慢性B型肝炎の重症経過における血液の一般的な分析では、貧血、白血球減少症、血小板減少症、リンパ球減少症、およびESRの増加が明らかになっています。血清では、アミノトランスフェラーゼの活性の増加が2〜5倍以上、高ビリルビン血症（結合ビリルビンの濃度の増加）、低アルブミン血症、低プロトロンビン血症、コレステロールの増加、アルカリホスファターゼ（3倍以上）およびγ-グロブリンが認められる。 ELISA、RIF、DNAハイブリダイゼーションおよびPCRを使用して、B型肝炎ウイルス複製マーカー（HB e Ag、抗HB e Ag-IgM、ウイルスDNA）が検出されます。

慢性肝細胞C

病因。この病気の原因物質はRNAウイルス（C型肝炎ウイルス）です。伝染経路は慢性B型肝炎の場合と同様です。

病因。慢性ウイルス性C型肝炎は、急性C型肝炎の結果です（症例の50〜80％）。 C型肝炎ウイルスは、肝細胞に直接的な細胞障害作用を及ぼします。結果として、ウイルスの複製と体内でのその持続性は、肝炎の活動と進行に関連しています。

臨床像。 慢性C型肝炎の臨床症状は通常、軽度または欠如しています。患者は疲労、脱力感、消化不良の障害について心配しています。検査の結果、肝肥大、毛細血管拡張症、手掌紅斑が見られます。病気の経過は波打っていて長いです。生化学的血液検査は、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）の活性の増加を明らかにします。診断は、慢性C型肝炎ウイルスRNAの特定のマーカーとそれに対する抗体の検出に基づいています（B型肝炎ウイルスのマーカーがない場合）。

慢性肝細胞デルタ

病因。原因物質は小さな欠陥のあるRNAウイルス（D型肝炎ウイルス）です。 B型肝炎ウイルスに感染した場合にのみ伝染します（ゲノムが不完全なため、B型肝炎ウイルスのタンパク質を複製に使用するため）。伝達の主な経路は非経口です。

病因。慢性ウイルス性D型肝炎は常にその急性型の結果であり、急性または慢性B型肝炎の患者では超感染または同時感染として進行します。D型肝炎ウイルスは肝細胞に細胞病原性効果をもたらし、活動を維持し、肝臓でのプロセスの進行を促進します。

臨床像。 肝不全の症状が臨床的に検出されます（重度の脱力感、日中の眠気、夜の不眠症、出血、ジストロフィー）。ほとんどの患者は、黄疸と掻痒、肝外全身症状、肝臓の肥大と硬化を持っています。慢性D型肝炎は、重症の経過を特徴とします。血中では、慢性D型肝炎のマーカーが検出されます-ウイルスのDNAとそのAgへのAT。肝臓の肝硬変が急速に進行するため、B型肝炎ウイルスの複製は抑制されます。

診断

慢性ウイルス性肝炎の診断は、既往歴、臨床（中毒、出血症候群、肝臓の肥大と肥厚、肝外徴候）、生化学的（ALTの増加、チモール検査、タンパク質異常症、高ビリルビン血症など）、免疫学的（免疫炎症の徴候、特定のマーカー）に基づいています）および形態学的データ。

差分診断

処理

慢性ウイルス性肝炎の治療には、まず第一に、基本的、次に症候性、そして（適応症によると）無毒化と抗ウイルス療法が含まれます。

基本的な治療法には、レジメンと食事療法、ビタミンの予約が含まれます。

慢性肝炎の患者のレジメンは、病気の活動期、つまりハーフベッドで、可能な限り穏やかでなければなりません。身体的および感情的なストレスを制限します。

食事を処方するとき、患者の個々の好みと習慣、特定の製品の耐性、および付随する胃腸疾患が考慮されます。彼らは主に発酵乳と野菜製品を使用し、脂肪の50％は植物由来でなければなりません。脂肪分の多い揚げ物、燻製食品、アイスクリーム、コーヒー、チョコレート、炭酸飲料は除きます。肉や魚のスープ、および生の果物の量を制限します。食事は小分けにする必要があります（1日4〜5回）。

代謝過程とビタミンバランスを正常化するために、ビタミンC（最大1000mg /日）とマルチビタミン製剤が処方されています。

症候性療法には、胆道系および胃腸管の付随する機能障害の治療のためのミネラルウォーター、胆汁分泌促進剤および抗痙攣剤、酵素調製物およびプロバイオティクスのコースの指定が含まれます。

重度の中毒の場合、ポビドン+塩化ナトリウム+塩化カリウム+塩化カルシウム+塩化マグネシウム+重炭酸ナトリウム（「Gemodeza」）の静脈内点滴、2〜3日間の5％グルコース溶液が必要です。

疾患の活動期（ウイルス複製期）では、インターフェロン療法が実施されます（インターフェロンアルファ-2b-週に3回、6か月間、300万IU / m2の体表面の用量で皮下投与;インターフェロンアルファ-2aも使用されます;インターフェロンアルファ-p1 ）およびその他の抗ウイルス薬。治療効果は20〜60％です。慢性ウイルス性肝炎Dはインターフェロン療法に耐性があります。抗ウイルス療法が効果的でない場合は、インターフェロンアルファを抗ウイルス薬（例えば、リバビリン）と組み合わせることが可能です。慢性B型肝炎には、ラミブジンも投与されます。

防止

一次予防は開発されていません。二次予防は、急性ウイルス性肝炎の患者の早期認識と適切な治療から成ります。急性ウイルス性肝炎B、C、D、Gを患った子供は、少なくとも1年間は診療所に登録する必要があります。調剤観察期間中は、肝臓を調べて肝臓の大きさを決定することに加えて、血清の生化学的研究（総ビリルビン、トランスアミナーゼ活性、沈殿物サンプル、特定のマーカーなど）を実施することをお勧めします。示されているのは、医学的ワクチン接種からの離脱、身体活動の制限、食事の厳格な遵守、スパ治療（悪化なし）です。 A型およびB型肝炎に対するワクチン接種の広範な導入は、急性だけでなく慢性肝炎の問題も解決します。

予測

完全に回復する可能性は低いです。プロセスが進むにつれて、肝肝硬変と肝細胞癌が発症します。

自己免疫性肝炎

自己免疫性肝炎は、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、肝関連血清自己抗体、および免疫抑制療法の正の効果の存在を特徴とする、原因不明の進行性肝細胞炎症です。

ヨーロッパ諸国における自己免疫性肝炎の有病率は、人口10万人あたり0.69例です。慢性肝疾患の構造では、成人患者の自己免疫性肝炎の割合は10〜20％、小児では-2％です。

病因と病因

自己免疫性肝炎の病因は不明であり、病因はよく理解されていません。自己免疫性肝炎は、主に媒介される免疫応答の障害の結果として発症すると考えられています。ウイルス（エプスタインバー、はしか、A型およびC型肝炎）およびいくつかの薬物（例えば、インターフェロン）は、疾患の発症に寄与する可能性のある誘発因子として示されています。

適切な遺伝的素因の存在下で、トリガー因子の影響下で、またはそれらなしで、免疫調節の違反が発生し、ヨーロッパと北アメリカの白人集団のHLA A1-B8-DR3ハプロタイプ、またはより一般的なHLADR4対立遺伝子によってリンクされたサプレッサーT細胞の機能の欠陥によって明らかになります日本およびその他の東南アジア諸国）。その結果、B細胞によるIgG抗体の制御されない合成が起こり、正常な肝細胞の膜が破壊されます。合計で、DR3および/またはDR4対立遺伝子は、自己免疫性肝炎の患者の80〜85％で検出されます。現在、自己免疫性肝炎I、IIおよびIIIタイプが分離されています。

タイプIは古典的な変種であり、この病気の全症例の約90％を占めています。 I型自己免疫性肝炎における主な自己抗原の役割は肝臓特異的タンパク質に属する （肝臓特異的タンパク質、LSP）。血清中、抗核 （抗核抗体、ANA）および/またはアンチスムースマッスル （滑らかな筋肉抗体、SMA）大人で1:80以上、子供で1:20以上の力価のAT。核周囲好中球性細胞質抗体（pANCA）は、このタイプの肝炎の患者の65〜93％にも見られます。

II型自己免疫性肝炎は全症例の約3〜4％を占め、ほとんどの患者は2〜14歳の子供です。 II型自己免疫性肝炎の主な自己抗原は肝臓のArミクロソームです

と腎臓タイプI （肝臓腎臓ミクロソーム、LKM-1）。 II型自己免疫性肝炎では、I型（抗LKM-！）の腎臓の糸球体装置の肝細胞および上皮細胞のミクロソームに対する抗体が血清中に検出されます。

可溶性肝Agに対するATの存在を特徴とする自己免疫III型肝炎も区別されます。 （可溶性肝抗原）aNAまたは抗KLM-1がない場合の抗SLAIII型疾患の患者は、SMA（35％）、抗ミトコンドリア抗体（22％）、リウマチ因子（22％）、および抗肝膜抗体（抗LMA）を持っていることがよくあります。（26％）。

臨床像

症例の50〜65％の小児の臨床像は、ウイルス性肝炎と同様の症状の突然の発症を特徴としています。場合によっては、病気は、栄養障害、右下軟骨の痛み、軽度の黄疸でいつの間にか始まります。後者はしばしば病気の後期に現れ、それは一定ではなく、悪化の間に激化します。毛細血管拡張症（顔、首、腕）と手のひらの紅斑の外観が特徴的です。肝臓は圧迫され、肋骨弓の縁の下から3〜5 cm突き出ており、ほとんどの場合、脾臓は肥大しています。多くの場合、自己免疫性肝炎は無月経と不妊症を伴い、男の子は婦人科を発症することがあります。変形のない大きな関節を含む急性再発性移動性多関節炎の発症の可能性。病気の発症の選択肢の1つは、肝外症状と組み合わせた発熱です。

実験室研究

血液検査は、高ガンマグロブリン血症、IgG濃度の増加、総タンパク質濃度の減少、ESRの急激な増加を明らかにします。白血球減少症および血小板減少症は、脾機能亢進症および門脈高血圧症候群の患者で検出されます。肝細胞に対する自己抗体は血清中に検出されます。

診断と差分診断

「明確な」自己免疫性肝炎と「可能性のある」自己免疫性肝炎を区別します。

自己免疫性肝炎の「明確な」診断は、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、血清中の自己抗体、正常濃度のセルロプラスミン、銅、および1-抗トリプシンでの血清トランスアミナーゼの活性の増加など、多くの指標の存在を意味します。同時に、血清γ-グロブリンの濃度は基準の上限を1.5倍以上超えており、AT力価（ANA、SMA、抗LKM-1）はそうではありません。

大人で1:80未満、子供で1:20未満。さらに、血清中のウイルスマーカー、胆管の損傷、肝臓組織への銅の沈着、およびプロセスの異なる病因を示唆するその他の組織学的変化はなく、血液輸血および肝毒性薬の使用の履歴はありません。存在する症状が自己免疫性肝炎を示唆しているが、「明確な」診断を行うには十分でない場合、「可能性のある」診断は正当化されます。

血清中に自己抗体がない場合（患者の約20％）、血液中のトランスアミナーゼの活性の増加、顕著な高ガンマグロブリン血症、血清IgG含有量の選択的増加、典型的な組織学的兆候、および特定の免疫学的背景（病気の子供における他の自己免疫疾患の特定）に基づいて疾患が診断されますまたは彼の親戚）肝臓損傷の他の考えられる原因の義務的な除外を伴う。さまざまなタイプの自己免疫性肝炎のいくつかの診断徴候を表に示します。 16-9。

表16-9。さまざまな種類の自己免疫性肝炎の診断基準

鑑別診断は、慢性ウイルス性肝炎、α1-抗トリプシン欠乏症、ウィルソン-コノバロフ病で行われます。

処理

治療の中心は免疫抑制療法です。プレドニソン、アザチオプリン、またはそれらの組み合わせを処方します。グルココルチコイドの使用による副作用の可能性を減らすために、併用療法が推奨されます。この場合、プレドニゾロンは単剤療法よりも低用量で処方されます。このような治療に対する肯定的な反応は、自己免疫性肝炎の診断基準の1つです。しかし、効果がない場合、患者が薬の服用計画に違反したり、投与量が不十分だったりする可能性があるため、この診断を完全に排除することはできません。治療の目標は、完全な寛解を達成することです。寛解とは、炎症の生化学的兆候がないこと（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の活性が標準の2倍以下）およびプロセスの活性を示す組織学的データがないことを意味します。

プレドニゾロンまたはプレドニゾロンとアザチオプリンの組み合わせによる治療は、3年以内に患者の65％で臨床的、生化学的および組織学的寛解を達成することができます。寛解が達成されるまでの平均治療期間は22ヶ月です。組織学的に確認された肝肝硬変の患者は、肝硬変の兆候のない患者と同様に治療に反応します。治療中の肝硬変の有無にかかわらず、患者の10年生存率は実質的に同じで、それぞれ89％と90％になります。プレドニゾロンは2mg / kg（最大用量60mg /日）の用量で処方され、その後、生化学的パラメーターの毎週のモニタリングの下で\u200b\u200b2週間ごとに5-10mgずつ減少します。トランスアミナーゼの含有量が正常化されると、プレドニゾロンの投与量は可能な限り低い維持量（通常は5mg /日）に減らされます。治療の最初の6〜8週間で肝機能検査の正常化が見られない場合は、アザチオプリンを0.5 mg / kgの初期用量で追加処方します。毒性作用の兆候がない場合、薬剤の投与量は2mg /日に増加します。ほとんどの患者では、トランスアミナーゼ活性が最初の6週間で80％低下しますが、酵素濃度の完全な正常化は数か月後にのみ発生します（I型自己免疫性肝炎では6か月後、II型では9か月後）。治療中の再発は症例の40％で発生しますが、プレドニゾロンの投与量は一時的に増加します。寛解の開始から1年後、免疫抑制療法をキャンセルすることを試みることをお勧めしますが、それは対照の穿刺肝生検の後でのみです。この場合、形態学的研究は、炎症性変化の欠如または最小限の重症度を示す必要があります。ただし、ほとんどの場合、免疫抑制療法を完全にキャンセルすることはできません。免疫抑制剤中止後、自己免疫性肝炎が再発する場合は処方

プレドニゾロン（5-10mg /日）またはアザチオプリン（25-50mg /日）による生涯維持療法。長期の免疫抑制療法は、70％の子供に有害反応を引き起こします。グルココルチコイド療法が効果的でない場合は、シクロスポリン、シクロホスファミドが使用されます。

自己免疫性肝炎の診断が確定した患者の5〜14％で、治療に対する一次耐性が観察されます。この小さなグループの患者は、治療開始後14日以内に明確に区別できます。肝機能検査は改善せず、主観的な健康状態は同じか、さらに悪化します。このグループの患者の死亡率は高いです。彼らは、肝臓移植センター、および治療中または治療後に治療に耐性のある再発を発症した患者での強制的な診察の対象となります。そのような患者の治療は通常効果がないことが判明し、グルココルチコイドを高用量で服用し続けることは貴重な時間を失うことにつながるだけです。

防止

一次予防は開発されていません。二次は、患者の定期的な診療観察、肝臓酵素の活性の定期的な測定、再発のタイムリーな診断および免疫抑制療法の強化のためのγ-グロブリンおよび自己抗体の含有量からなる。重要なポイント：毎日のレジメンの順守、肉体的および精神的ストレスの制限、食事療法、ワクチン接種からの離脱、薬の最小限の摂取。肝保護剤の定期的な経過とグルココルチコイドによる維持療法が示されています。

予測

病気は治療なしで継続的に進行し、自然寛解はありません。幸福の改善は短期的であり、生化学的パラメーターは正常化されません。自己免疫性肝炎の結果として、大結節型または微小結節型の肝肝硬変が形成されます。一次治療抵抗性の子供では予後が悪い。免疫抑制療法が効果がない場合は、肝臓移植が適応となります。肝臓移植後、自己免疫性肝炎患者の5年生存率は90％以上です。

消化器系を介して伝染する最も危険な病気の1つはボツリズムです。この病気は、ボツリヌス菌が体内に侵入してから数時間後に現れ、嘔吐、頭痛、腹痛から始まりますが、通常、体温は上昇しません。この病気は急速に進行し、1日以内に視覚障害、筋肉麻痺、死亡につながる可能性があります。ボツリヌス菌は土壌に生息し、無酸素環境で増殖します（細菌の胞子はさまざまな環境要因に対して非常に耐性があります）。ボツリズム細菌は、野菜、キノコ、質の悪い缶詰食品とともに人体に侵入します。

もう1つの危険な病気はサルモネロシスです（細菌によって引き起こされる-サルモネラ）。サルモネラ感染は、卵、牛乳、肉などの食物を介して発生します。この病気では、頻繁な腸の動き（下痢）が観察され、患者はすぐに衰弱し、死亡する可能性があります。この病気は、高熱、嘔吐、腹痛から始まります。

別の感染症は非常に危険です-細菌によって引き起こされるコレラ-コレラビブリオ。コレラ感染は、汚染された水域で泳いでいるときに水を飲んだり飲み込んだりしたときや、汚染された水で皿を洗ったときに発生します。感染は、保管または洗浄中に汚染された食品を食べることによって、または汚染された手によって発生する可能性があります。さらに、コレラビブリオスはハエによって運ぶことができます。

ワーム病（蠕虫症）

ワーム病の原因は、衛生規則の不遵守とワームの卵で汚染された食品の摂取です。

Ascaris -丸虫は人間の腸に生息し、その長さは35 cmに達します。アスカリの幼虫は腸で発達し、肝静脈を通って肝臓、心臓、気管、喉頭、咽頭に入り、腸に戻って成虫になります。 Ascarisは、腹痛、嘔吐、さらには虫垂炎を引き起こす可能性があります。肺に入るアスカリの幼虫は、肺炎を引き起こす可能性があります。

フラットワームの幼虫-ポークテープワーム（およびウシテープワーム）は人間の筋肉で発達し、重篤な病気を引き起こす可能性があります。

ワームの受精率は非常に高くなります（たとえば、1匹のメスの丸いワームは1日あたり最大200,000個の卵を産むことができ、糞便を環境に残して数年間土壌に残る可能性があります）。

胃と十二指腸の病気

胃炎 -胃粘膜の炎症。さまざまな理由（細菌、精神的外傷、不適切な投薬など）で、胃の中の塩酸とペプシンの影響に対処できません。

胃炎が時間内に治療されない場合、胃潰瘍が発生する可能性があります（粘膜の損傷、最も重症の場合、穿孔につながる可能性があります-胃の壁の貫通穴）。十二指腸の潰瘍（および胃に隣接するその部分）も一般的です。

肝臓と胆嚢の病気

肝臓はしばしば貧弱な食品衛生に苦しんでいます。その細胞の死の理由の1つは肝臓の炎症である可能性があります-肝炎（これはさまざまな原因から発生し、さまざまな治療を必要とする炎症性肝疾患の一般名です）。肝炎の兆候の1つは黄疸です-肝臓バリア機能の障害によって引き起こされる患者の皮膚の黄変。肝炎はしばしばウイルス性です。この病気の原因物質は、環境条件に耐性のあるウイルスであり、人間にのみ病原性があります。肝臓破壊の原因が時間内に解消されれば、無傷のままである器官の部分が再生することができます。

特定の条件下では、胆嚢内の胆汁を構成する物質から胆石が形成されます。石は胆嚢の壁を刺激し、炎症を引き起こします-急性胆嚢炎。石が膵臓の排泄管を塞ぐと、その中で炎症が起こります-膵炎。胆嚢内の石が繰り返し痛みを伴う発作を引き起こす場合、それらは取り除かれます（時には胆嚢全体が取り除かれます）。

胃腸の病気の予防。

消化器系の病気の主で最も重要な予防は、それらだけでなく、健康的なライフスタイルを維持することです。これには、悪い習慣（喫煙、アルコールなど）をあきらめること、定期的な身体教育、身体の不活動を除く（アクティブなライフスタイルを導く）、仕事と休息の体制の観察、良い睡眠などが含まれます。必要な物質（タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル、微量元素、ビタミン）の摂取を確実にし、体重指数を監視する、完全でバランスの取れた定期的な食事をとることは非常に重要です。

また、予防措置には、何も気にならなくても、毎年の健康診断が含まれます。 40年後、腹部臓器の超音波検査と食道胃十二指腸内視鏡検査を毎年実施することをお勧めします。また、症状が現れた場合は、自己治療や伝統的な薬だけではなく、医師に相談してください。

これらの措置を順守することは、消化器系だけでなく、体全体の病気の治療を回避または特定し、タイムリーに開始するのに役立ちます。

胃腸の病気のための栄養。

消化器系の病気のための栄養は特別でなければなりません。この点で、私たちの国では、かつてロシア医科学アカデミーが消化器系の疾患だけでなく他の系にも適した特別な食事を開発しました（食事は特定の病気の治療に関する記事に示されています）。消化器系の病気の治療には特別に選ばれた食事が不可欠であり、治療を成功させる鍵となります。

通常の腸内栄養が不可能な場合、非経口栄養が処方されます。つまり、体に必要な物質がすぐに血液に入ると、消化器系をバイパスします。この食品の予約の適応症は次のとおりです：完全な食道食欲不振、腸閉塞、急性膵炎および他の多くの病気。非経口栄養の主な成分は、アミノ酸（ポリアミン、アミノフシン）、脂肪（リポファンジン）、炭水化物（グルコース溶液）です。身体の日々のニーズを考慮して、電解質とビタミンも導入されています。

食欲の侵害;
吐き気と嘔吐;
ハートバーンと重さ;
膨満と鼓腸;
便障害（下痢または便秘）;
皮膚の問題の出現（皮膚の黄色さ）。

消化器系の病気の主な原因：

乾燥食品;
非常に辛くて辛い食べ物を食べる。
アルコールの乱用;
喫煙;
質の悪い食べ物を食べる。
食事不足;
急いで「外出先での食事」;
咀嚼装置の問題;
自己投薬および管理されていない投薬;
ストレス。

胃腸疾患の二次的原因：

糖尿病;
貧血;
肥満;
低ビタミン症;
腎臓と肺の病気;
遺伝的要因;
消化器系の奇形と良性腫瘍。

消化器系の予防とは、記載されている負の要因および関連する疾患の予防を意味します。消化器系の機能を常に監視する必要があります。

悪い習慣の拒絶;
定期的な身体活動;
仕事と休息の体制の遵守;
バランスの取れた定期的な栄養;
体重指数の管理;
年次健康診断に合格する。

消化器系疾患の予防のための栄養アドバイス

利用可能な手段による消化器系の疾患の予防は、食物摂取の規則を遵守することにあります。

アルコール摂取量を最小限に抑えます。週に150グラム以下のアルコール飲料。消化器の粘膜はエチルアルコールに悩まされています。
炭酸飲料を排除します。
食べ物をよく噛んでください。
揚げ物をやり過ぎたり、前者を炒めたりしないでください。
スモーク、スパイシー、ソルティ、マリネード、防腐剤を制限します。それらの使用は胃液の産生を刺激し、粘膜を刺激し、それが胃炎を引き起こします。
購入時に製品のラベルを確認してください。人工着色料、防腐剤、または味や香りの代替品を含む食品を購入しないでください。これにより、食品中の毒素の量が減少します。
繊維が豊富な食品を食べる。果物、野菜、新鮮なハーブ、全粒穀物にたくさんあります。食物繊維は食物の通過を加速し、体重を正常化します。
植物性脂肪を使って料理を作り、煮て沸騰させます。焼き物や揚げ物は、膵臓、肝臓、胆管にストレスを与える重い食べ物です。
温かいものや冷たいものではなく、温かい食べ物や飲み物を飲みましょう。食道、腸の上皮のやけどや障害は、潰瘍や癌を引き起こします。
消化器系の病気を予防するために、1日あたり1.5〜2リットルの水を飲んでください。お茶、コーヒー、その他の飲み物はカウントされません。
食べ過ぎて胃を伸ばさないでください。少量の部分と頻繁な（1日6回まで）食事が標準と見なされ、体重が減少します。
同時に食べる。

これが人間の消化器系の病気の予防の基礎であるため、正しい食事を怠らないでください。

喫煙

ニコチンは消化器系に病理学的変化を引き起こします。口、食道、胃、腸、消化腺の粘膜が影響を受けます。

ニコチンタールを含む熱い煙が口に入ると、唾液の生成が減少するため、消化塊の形成が妨げられます。
歯のエナメルとガムに付着すると、有毒物質がそれらを破壊し、う蝕、歯周病、歯肉炎を引き起こします。
食道と胃は、血管収縮と胃液の酸性度の変化によって喫煙者のパフに反応します。その結果、心臓のやけど、吐き気、嘔吐、粘膜の出血が起こります。このような背景に対して、それらの症状が現れ、潰瘍と癌が形成されます。
肝臓への影響は、ストレスの増加、胆汁の停滞で表され、胆嚢炎と胆石症で終わります。毒素を中和するための器官の働きの過度の強度は、肝硬変につながります。
毒物の摂取に対する膵臓の反応は、食物を消化するための酵素の生産における病状です。違反の結果-慢性膵炎、十二指腸潰瘍、糖尿病。
腸内では、ニコチンの影響で栄養素の吸収が妨げられます。脂肪代謝、ビタミン欠乏症、大腸炎の問題があります。
腸内の血液流出の機能不全は、痔核と出血結節を引き起こします。

胃腸疾患の予防のために、喫煙をやめてください。最初の2〜3か月は、喫煙意欲を刺激するコーヒーやお茶を飲まないでください。 喫煙をやめられないなら、次に：

1日に喫煙するタバコの数を減らします。
食物摂取をタバコに置き換えないでください。
空腹時に喫煙しないでください。
タバコを吸った後はコーヒーを飲まないでください。

食物の吸収の混乱は、消化を改善するための食事と投薬によって改善することができます。

メジム

メジムは、それ自体の消化酵素の量の減少、代謝の問題、胃粘膜の炎症過程に適応されています。食事の前または食事中に、液体（フルーツジュース、水）を噛んだり飲んだりせずに、1〜2錠を丸ごと服用する必要があります。 12歳以上の成人および青年のメジムの最大投与量は15〜2万ユーロを超えてはなりません。ファーム。ユニットリパーゼ/ kg、子供用-1.5千ユーロ。ファーム。ユニットリパーゼ/ kg。禁忌：パンクレアチンに対する過敏症、急性膵炎、機械的閉塞による腸閉塞。

フェスタル

この薬は、パンクレアチン、ヘミセルロース、ウシ胆汁粉末の成分により、消化プロセスを迅速に改善するのに役立ちます。禁忌：

急性期の膵炎;
黄疸;
肝炎;
腸閉塞;
アレルギー;
糖尿病。

食事中または食事直後に1日3回1〜2錠を服用してください。噛まないで、少量の液体を飲んでください。

エンジスタル

人工歯、損傷した顎または歯茎を持つ人の噛むプロセスの違反を示します。副作用：発疹や裂傷、吐き気、下痢、胃の不快感などのアレルギー症状。食事中または食事後に1錠（ドラジー）を1日3回服用してください。

ソミラザ

この薬は、植物や動物の脂肪を分解することにより、消化酵素の不足を補います。個人の不寛容の存在を除いて、それは禁忌を持っていません。食中/食後に1日3回、1〜2錠を丸ごと服用してください。

情緒不安定

ストレスは食欲、食物消化、胃腸機能に影響を及ぼします。ネガティブに反応しないのは難しいので、感情を抑えることを学びましょう。衝突しないでください、神経細胞の世話をしてください。現代の推奨事項は、瞑想の実践、自動訓練、心理状態の制御の開発にあります。

あなたは休息中に忍耐を学ぶ必要があります。将来のために前向きな感情を買いだめしてみてください。他のすべてが落ち着きを保つことができない場合は、疲れる仕事、不親切な環境、またはライフスタイルに切り替えてください。

消化器疾患の予防のためにストレスへの耐性を維持するためのヒント：

ビタミンDを多く含む適切な栄養、魚を食べる-マグロ、サーモン、サバ。
空気中またはサンルームで日光浴をしていると、紫外線によってビタミンDの含有量が増加します。
身体的リラクゼーションのためのフィットネス;
心理的トレーニング、内省、心理学者との問題の議論。

薬の効果

ほとんどの薬には副作用があります。自己治療の前にリスクを考慮してください。この薬またはその薬が何に影響するかを説明で読み、消化器系への悪影響についてそこに書かれている場合は拒否します。

たとえば、ジスビオーシスは、抗生物質、緩解剤、および吸着剤の制御されていない摂取の結果です。カルシウムとカリウムを含む製剤は食道に影響を及ぼし、アスピリンは胃の内壁を刺激します。

抗生物質は、胃腸管への影響の危険性の中で最初にあります。それらは有害な有機体と有益な微生物叢を破壊します。抗生物質療法後、腸の機能障害を治療し、有益な微生物のバランスを回復する必要があります。推奨される救済策のリスト：

ラクトバチルス-レグリン、バイオバクトン;
ビフィドバクテリア-ビオスポリン、ビビノルム;
共生-Linex、Bifidin;
プロバイオティクスとプレバイオティクス-Normobact、Algilak;
吸着剤-活性化炭素、BifidumbacterinForte。

カラマス注入..。カラマス根茎からの注入の使用によって、食物の健康的な促進が促進されます。完成品は、スプーン一杯の乾燥した原材料を沸騰したお湯のグラスに入れて蒸し、沈殿させて作られます。準備したひずみ溶液を半分に分け、1日2回飲みます。拘束-製品が食欲を誘発するため、過剰な体重。
アニスフルーツ..。それらは粉砕され、次にスプーンを沸騰したお湯のグラスに入れる必要があります。暖かい場所で30分を主張し、1日3回グラスの半分を取ります。鼓腸を和らげます。
バジルティー..。製品は醸造され、30分間静置されます。次に、透明な溶液を注ぎ、1日で計算して2回に分けます。膨張を排除します。
アンジェリカ薬局..。有毒な植物ですが、推奨用量では、胃のジュースの不足と戦うのに役立ちます。根を砕き、20gをコップ一杯の水で10分間煮ます。次に、組成物をろ過し、1日2回服用します。
推奨される救済策は カモミールデコクション とカレンデュラ。それらは胃腸管の炎症過程に対して効果的であり、有害な微生物の拡散を防ぎます。各食事の20分前に大さじ1杯のハーブで淹れた500mlの沸騰したお湯の1/4カップを取ります。
消化を改善するために朝に飲んでください。 アップルサイダービネガーまたはレモンウォーター..。小さじ1杯の酢、グラス1杯あたりのレモンの輪で十分です。

消化を正常化するために、ラベンダーとレモンバームティー、ヤロウとジンジャールートの注入、チコリを飲みます。

3945 タチアナ・クリツカヤ 23.04.2018

十二指腸潰瘍の予防は、十二指腸と胃の粘膜の欠陥の発生を防ぐためのさまざまな方法と方法の複合体です。潰瘍は、専門家による治療を必要とする深刻で不快な病気です。この記事では、病気を回避するために使用できるさまざまな種類の予防策について説明します。十二指腸予防策予防の基本へ..。

1547 タチアナ・クリツカヤ 09.04.2018

腸内で悪性プロセスを発症する可能性は、年齢とともに増加します。統計データによると、この病気は不利な発達傾向（生存率約48％）を持っており、さらに、近年、病状は若返っています。結腸および直腸の癌の予防は、悪性プロセスの発症を予防するのに役立つ単純な対策の複合体です。直腸がん予防ダイレクト..。

8133 ガリーナソロちゃん 02.04.2018

ガリーナソロチャンは胃腸科医です。 Yanko Medical Multidisciplinary MedicalCenterの超音波医師。胃腸病学と内部疾患の問題に捧げられた国際会議、会議、セミナーの参加者。胃腸病学および肝臓病学の治療に関する記事の専門家および著者。胃潰瘍および十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍）の予防-病気の発症を予防することを目的とした一連の対策。支払う..。

2681 タチアナ・クリツカヤ 02.04.2018

胃腸管の腫瘍性疾患は、人体の悪性病変の中で主導的な位置を占めており、腸がんの予防が急務となっています。腫瘍学の予防は、腸癌の発生率を減らすために重要です。癌の60％は、都市化と貧しいライフスタイルの結果です。結腸癌の予防結腸癌は50歳以上の患者に影響を与えるため、...

1929 タチアナ・クリツカヤ 30.03.2018

胃の悪性新生物の発生率に関する統計は期待外れです-世界中で毎年ほぼ80万の新しい症例。胃がんの予防は、ひどい病気を予防するために必要な効果的な対策です。胃がんの予防のルールに従うか、それを無視することは、誰にとっても意図的な選択です。胃がんの一次予防一次がん予防策は健康を守ることを目的としています...

3784 タチアナ・クリツカヤ 26.03.2018

5月29日、世界胃腸病学機構は消化器健康デーを設立し、胃と腸の予防策に焦点を当てました。胃腸疾患の予防は、一次、二次、個別の予防で構成されています。一次は健康な人の病状の進行を防ぎ、二次は病気の早期発見を目的としています。胃と腸の個々の予防には、錠剤、粉末、懸濁液などが含まれます...

人間の消化器系の感染症、または胃腸感染症は、危険度、インキュベーション期間、重症度などが異なる巨大なグループの疾患です。多くの点で、症状、感染経路は類似しています。それらは腸と胃に影響を与えるため、腸の感染症、または消化器系の感染症に分類されます。

種類

感染には多くの種類があります。分類は、消化器系の感染症の病原体の種類に基づいています。 3つの一般的なグループがあります：

バクテリア。
ウイルス。
栄養。

彼らはまた、コースに沿って区別します-急性の炎症過程と無症候性の保菌。彼らは病原体を持っていないので、食品中毒は感染症に属していません。

腸の感染症の種類

腸の感染症は胃腸管に限局し、急激に進行し、粘膜に炎症を引き起こし、消化過程を混乱させ、全身状態の急激な悪化を伴います。

症例の約90％は、投薬なしで自然に治りますが、体内の水と電解質のバランスが完全に補充されます。これがないと、軽度のフォームでも深刻な合併症を引き起こす可能性があります。そして、症例のわずか10％が薬物療法を必要とします。この10％は、治療なしでは致命的となる可能性があります。

人間の感染症とは何ですか？原因物質はウイルスとバクテリア、プロトゾア（プロトゾアン）です。以下は、最も一般的な腸の感染症です。

ウイルス

消化器系の主な感染症を引き起こすウイルス：

エンテロウイルス。
ノロウイルス。
ロタウイルスや腸管インフルエンザなど。

感染は、消化器系の接触家庭（患者または保因者から）、好気性の方法、洗っていない手、沸騰していない水を使用して発生します。

ウイルスは胃や小腸の壁、呼吸器に感染します。この病気は秋冬に多く発生します。適切なアプローチでは、治癒は7日目に発生しますが、さらに1か月間、その人は感染性の保因者のままです。

ウイルス感染症の治療は、食事療法、水と電解質のバランスを回復するためにたくさんの液体を飲むこと、および症状の投薬に基づいて、症候性です。検疫をお勧めします。

バクテリア

消化器系の腸内細菌感染症には以下が含まれます。

ブドウ球菌感染症。
Escherichiacoli。
サルモネラ。
シゲラ-彼女にはいくつかの系統があります。
台風熱、傍台風熱、ボツリズム、コレラなどの急性感染症の原因物質。
体の（プロテウス、Pseudomonas aeruginosa）も腸に影響を及ぼし、免疫力が低下する可能性があります。化膿性プロセスを引き起こします。

細菌群の病気はしばしば合併症を引き起こすため、より危険であると考えられています。

感染経路は、家庭との接触と糞便です。細菌は胃、腸、尿路に感染します。このグループの感染症の複雑さは、微生物が死んだ後でも毒素を放出し、毒性ショックを引き起こす可能性があるほどの量であるということです。したがって、治療の課題は、病原体の破壊だけでなく、体からの毒素の除去にもなります。主な役割は抗生物質に属しますが、正しい投与とフルコースの条件でのみです。そうでなければ、バクテリアは非常に簡単にそれらに鈍感になります。

消化器系感染症の一般的な症状

感染症の症状は病原体によって異なりますが、一般的な症状もあります。最初の症状は感染直後には現れません。最大50時間かかる場合があります。これは、病原体が腸壁に浸透し、繁殖を開始し、毒素を放出するために必要なインキュベーション期間です。病原体におけるこのような潜伏期間の期間は異なります。たとえば、サルモネロシスの場合は6時間から3日、コレラの場合は1〜5日ですが、12時間後に症状が現れることがよくあります。

軽度の病気はすぐに腹痛に置き換わります。嘔吐と下痢が現れます。温度が上昇し、寒気が現れ、さまざまな程度の中毒の兆候が現れます。

嘔吐と下痢はすぐに体を脱水し、治療を開始しないと、不可逆的な変化が起こります-心臓血管活動と腎臓機能の違反、死に至るまで。

温度は38〜39度まで上昇する可能性がありますが、たとえば、コレラの場合は正常なままで、ブドウ球菌の場合はすぐに正常になります。

最初に嘔吐すると、食べ物の破片が出てきて、次に胃液、胆汁、飲んだ液体が出てきます。嘔吐は頻繁です。

腹部の痛みは急性または痛み、窮屈、局在は異なります。それは鼓腸、ゴロゴロ、うねり、疝痛を伴うことがあります。

腸炎は緊張によって特徴づけられます-便への誤った衝動。

下痢は、病原体に応じてさまざまな形で現れます。

コレラの場合、糞便は米の水に似ています。サルモネロシスは、粘液を伴う薄く、緑色の、悪臭を放つ便が特徴です。腸間膜炎では、粘液と血液が糞便でその場所を去ります。便の頻度は異なります。

一般的な衰弱と病気は、中毒と脱水の結果です。同じ理由で、脈拍と呼吸がより頻繁になり、血圧が下がり、皮膚が青白くなります。弱さや食欲の急激な悪化も起こります。

症例の70％で、激しい喉の渇きがあり、脱水を示しています。これは発作、不整脈につながります。意識の喪失、低ボレミックショックがあるかもしれません。

医者に診てもらうことが絶対に必要です。感染症の専門家でさえ、苦情だけで鼻音を判断することはできませんが、推定診断を下すことができます。

ウイルス起源の病気のクリニック

胃腸管のウイルス感染には、コースの3つの主要な形態があります。

軽量。マレーズ、低品位または常温が観察されます。ロタウイルス感染は腸管インフルエンザと呼ばれます。この場合、ARVIの致命的な症状が存在します：鼻水、喉の痛み、咳。その後、ゴロゴロ、胃の中での泡立ち、鼓腸が加わります。成人の場合、診療所はしばしば消されてしまうため、そのような患者は感染源として機能し、積極的に働き続けます。便の頻度（どろどろ）-1日5回まで。特別な処理は必要ありません。
中程度の重大度。熱狂的な数字への温度上昇。脱水を伴う繰り返しの嘔吐。腹部は腫れ、下痢は1日15回までで、強い不快な臭い、泡があります。尿は暗く、曇っており、激しい喉の渇きがあります。
重度のフォーム。 1日50回までの便、さまざまな重症度の腹痛、exsicosis。低血糖ショックが発生します-圧力低下、利尿は1日あたり300ml以下です。肌はたるんで、黄ばんだ灰色がかっており、顔はとがっています。弱者や高齢者には重度の形態が見られます。割合は25％を超えません。

細菌感染症の臨床像

赤痢はどこでも、より頻繁に夏に発生する感染症です。シゲラバクテリアによって引き起こされます。発生源は病気であり、洗っていない野菜や果物、汚染された水、または湖で泳いでいる間の消費も同様です。これは精神性にも関係しています-人々はしばしば泳ぎながら自分自身を和らげます。

おそらく最も一般的な感染症であるサルモネロシスは、年間を通じて活動しています。サルモネロシスの原因物質は、腐りやすい食品に巣を作るのが大好きですが、外見上および臭いによって、これらの食品は新鮮であると認識されます。サルモネラは特に卵、乳製品、肉製品、ソーセージが好きです。バクテリアは殻ではなく卵の中にあります。したがって、卵を洗っても感染を防ぐことはできません。

サルモネラは非常に粘り強く、70度で10分後にのみ死にます。低沸点、塩漬け、喫煙で、それらは厚い部分の中で完全に生き残ります。活動は数ヶ月続きます。

サルモネロシスの形態の分類：

ローカライズ;
一般化;
細菌の分離。

ローカライズされたフォームが最も一般的です;それは初日にすべての症状で発症します。合併症を伴う危険。子供の感染は難しいです。

Staphylococcus aureusは条件付きで病原性があり、腸内細菌叢の正常な状態では発症しません。活性化は免疫力の低下とともに起こります。

ブドウ球菌性腸感染症はかなりゆっくりと進行し、その最初の症状は鼻水と喉の痛みであり、それほど高温ではありません。

その後、クリニックは典型的な食中毒に似ています。症状：

腹痛;
嘔吐;
血液と粘液が混じった下痢;
一般的な弱点。

汚染された製品は、多くの場合、ケーキ、サラダ、クリーム、乳製品、卵です。 Staphylococcus aureusは、その変異と抗生物質耐性のために治療が困難です。

KlebsiellaとEscherichiacoliは、免疫力が弱まると積極的に行動します-幼児や高齢者、手術後の人々、真性糖尿病の患者、血液病理学、アルコール依存症。鋭く流れます。それはプロバイオティクスとバクテリオファージで治療されます。

Coccobacillusはyersiniosisと呼ばれる腸の感染症を引き起こします。これは通常、幼児や若い男性に発生します。そのキャリアは動物です-げっ歯類、家畜。抗生物質は効果がなく、治療は症候性です。行動を起こすときは5日以内。

腸の大腸菌感染症、Escherichiosisは同じ名前の細菌によって引き起こされます-Escherichia。感染は、腸、胆道、尿路に影響を与える可能性があります。ほとんどの場合、未熟な赤ちゃんや小さな子供がそれに苦しんでいます。

応急処置

消化器系の腸疾患（感染症）の発症を助けることは、最初の症状から始めるべきです。体温の急激な上昇、下痢、嘔吐などの問題が疑われます。全身状態は急速に悪化しています。すぐに救急車を呼ぶ必要があります。医師が到着する前に、いくつかの対策を講じる必要があります-胃を洗い流す、クレンジングエネマを入れる、吸着剤を服用する。

胃洗浄

体から毒素の少なくともいくつかを取り除く必要があります。胃洗浄には、室温の水を使用し、一気に2〜3杯飲んで嘔吐を誘発します。現代のプロトコルによれば、消化器系の疾患で洗浄するための過マンガン酸カリウム溶液の使用は推奨されていません。効果的には普通の水に勝るものはありませんが、粘膜のやけどを引き起こす可能性があります。

浮腫の浄化と吸着剤の摂取

消化器系の感染症の場合、細菌毒素の除去にも役立ちます。普通の沸騰水が使用されますが、室温でのみ使用されます。冷水は窮屈を引き起こし、熱水は毒素の吸収を増加させます。

ソーベント。あらゆる吸着剤（「Lactofiltrum」、活性化炭素、「Smecta」、「Fosfalugel」、「Sorbeks」）で問題ありません。それらは救急車の到着前に取ることができます。それらは吸収によって毒素を取り除き、中毒症候群のレベルを減らします。推奨用量を超えないようにしてください。

そもそも体には腸管感染症の体液が必要です。沸騰したお湯、まだミネラルウォーター、緑茶を飲むことができます。レセプションは少しずつ行う必要がありますが、多くの場合、10分ごとに5回飲みます。

残りの支援はすでに病院で提供されます。消化器系の感染症に対する主な薬は診断後に処方されます。