II。極端な状態、一般的な特性とタイプはじめに。医学のショックとは何ですか？ショックの種類、原因、救急医療ショックの主な種類

ショックの状態は、本質的に犠牲者の生活をサポートするように設計された、外傷性の外部刺激に対する身体の反応です。ただし、ショック状態の発生源の履歴や、生物の個々の特性によっては、正反対の破壊的な影響を与える可能性があります。

ショック状態では、4度が区別されます。

それは犠牲者の反応の抑制と毎分100拍までの心拍数の増加によって特徴づけられます。
パルスは毎分140ビートに上昇し、収縮期圧は90〜80mmに低下します。反応は一次と同じように抑制されますが、この状況では、適切な耐衝撃作用の実施がすでに必要です。
人は環境に反応せず、ささやき声でしか話しません。そして、彼の話し方は、原則として一貫性がありません。皮膚は青白く、脈拍はほとんど触知できず、頸動脈と大腿動脈にのみ見られます。 1分あたりの拍動の頻度は180に達する可能性があります。この状態は、発汗の増加と急速な呼吸が特徴です。圧力は70mmに低下します。
これは生物の終末状態であり、その悪影響は不可逆的です。この場合、心拍はほとんど聞こえず、状態はより無意識になり、呼吸は痙攣性収縮を伴います。人は外部刺激に反応せず、皮膚は死体のような色合いをしており、血管がはっきりと見えます。

ショックの兆候

程度によって、ショック状態の兆候は異なります。 しかし、それは常に同じように始まります。収縮期圧の低下と心拍数の増加です。 この場合に伴う別の定数は、反応のわずかな阻害です。つまり、人は質問に答えることはできますが、同時に何が起こっているのかについて反応が悪く、自分がどこにいて何が起こったのかさえ理解できないことさえあります。

衝撃の理由

ショックの原因に応じて、 それにはいくつかの種類があります。

低血糖ショック。低ボレミックショックは通常、体から大量の液体が突然失われることによって引き起こされます。
外傷性。外傷性は通常、事故、電気ショックなどの最近の怪我の結果です。
アナフィラキシー。アナフィラキシーは、急性アレルギー反応を引き起こす物質の摂取によって引き起こされます。
痛みを伴う内因性。痛みを伴う内因性は、急性の痛み内臓の病気に関連しています。
輸血後。輸血後は注射に対する反応かもしれません
感染性および毒性。感染性-毒性-体の重度の中毒によって引き起こされるショック。

いずれにせよ、これはショックの原因の完全なリストではありません。結局のところ、多くは彼自身と彼が彼自身を見つけた状況に依存します。

症状

ショック症状

ショック状態の症状は、程度だけでなく、その原因にも依存します。 それぞれの品種はさまざまな形で現れ、いくつかはより少なく、いくつかはより大きな結果をもたらします。 しかし、最初は、ショック状態の開始は、1分あたりのパルス拍数の増加、収縮期圧の低下、および皮膚の青白さを特徴としています。

アナフィラキシーショックの場合、気管支痙攣が発生する可能性があります。医療致命的となる可能性があります。 低揮発性ショックでは、明確な症状は一定であり、激しい渇き, 体内の水と塩のバランスが崩れているためです。

そして、ここで話しているのは、失血だけではありません。体からの体液は、嘔吐物や液体の糞便で活発に排出される可能性があります。 つまり、その中毒特性低揮発性ショックを引き起こす可能性があります。 私たちが痛みを伴う内因性ショックについて話している場合、それはすべてどの器官が苦しんでいるかに依存します。一次ショックは伴う場合があります痛い感覚彼の中で。

応急処置

ショックの場合の応急処置

まず、被害者を視覚的に調べ、ショック状態の原因を突き止める必要があります。 必要に応じて、彼にいくつかの明確な質問をします。 さらに、外傷が見られない場合は、患者をそっと水平に寝かせます。

からの嘔吐または出血がある場合口腔、窒息しないように頭を横に向けます。 被害者が背中に怪我をした場合、いかなる場合でも彼を動かしたり寝かせたりしてはいけません。 あなたはそれが現在ある位置にそれを残す必要があります。開いた傷が見つかった場合は、最初の援助を提供します。包帯、処理、必要に応じてスプリントを適用します。

救急隊が到着する前に、脈拍、心拍数、呼吸などの重要な兆候を監視してください。

ショック状態の治療の特徴

ショックの治療を処方する前に、その起源の理由を見つける必要があります。可能なら。それを排除します。低ボレミックショックでは、輸血やスポイトなどで失われた体液の量を補う必要があります。これは、たとえば山岳病で起こります。体を酸素で飽和させるために、酸素療法は吸入の形で使用されます。

アナフィラキシーショックで、抗ヒスタミン、そして気管支痙攣に関しては、人工換気が使用されます。外傷性ショックは、鎮痛剤の投与によって排除されます。 すぐに救済が得られない場合があります。 それはすべて、怪我の重症度に依存します。

中毒によって引き起こされたショックの状態は、有機体から有毒な毒素を取り除くことによって修正されます。さらに、この場合、迅速に行動する必要があります。中毒がひどい場合、結果は元に戻せない可能性があります。痛みを伴う内因性ショックの場合、タイムリーな支援がそれを取り除くのに役立ち、将来的には、病気の治療を目的とした複雑な治療法になります。それがショックを引き起こしました。

出血性

外傷性

脱水

燃やす

心原性

セプティック

アナフィラキシー

ショックコンポーネント：

調節不全

血液供給

代謝

一般的な病因とショック状態の症状：

-低容量血症（絶対的または相対的）

-痛みを伴う刺激

– 感染過程敗血症の段階で

-2つのタイプの補償および適応メカニズムの順次包含：

血管収縮剤タイプ 交感神経副腎系（SAS）および下垂体副腎系（GNS）の活性化を特徴とする。

絶対低容量血症（失血）または相対的（MVCの低下と心臓への静脈還流）は、血圧の低下と圧受容器の刺激を引き起こし、中枢神経系を介して特定の適応メカニズムを活性化します。痛みを伴う刺激、敗血症は、その包含を刺激します。 SASとGNSの活性化の結果として、カテコラミンとコルチコステロイドが放出されます。カテコラミンは、顕著なα-アドレナリン作動性受容を伴う血管の収縮を引き起こします：皮膚、腎臓、器官腹部、それはそれらの血流の減少につながります。冠状動脈、脳血管では、βアドレナリン受容体が優勢である→収縮しない。説明されているメカニズムは 血液循環の「集中化」心臓や脳などの重要な臓器の血流を維持し、大きな動脈血管の圧力を維持します。しかし、皮膚、腎臓、腹部器官の灌流の急激な制限は、これらの器官の虚血と低酸素症につながります。

血管拡張型 低酸素症に応答して発達し、虚血を排除することを目的としたメカニズムが含まれています。虚血性および損傷した組織では、マスト細胞が崩壊し、タンパク質分解システムが活性化され、K +が細胞を離れるなど、結果として生じる生物学的に活性な物質は以下を引き起こします。

-血管の拡張と透過性

-血液のレオロジー特性の違反。

血管作用物質の過剰な形成は、血管拡張型のメカニズムの不十分さ→毛細血管およびシャント血流による組織内の微小循環の違反、毛細血管前括約筋のカテコラミンに対する反応の変化および毛細血管透過性につながる。血液の変化、「悪循環」のレオロジー特性、MCBおよび代謝プロセスのショック特有の変化が発生します。

これらの障害の結果は、→血管から組織への体液の放出と↓静脈還流です。 CVSのレベルでは、↓CBと↓HELLにつながる「悪循環」が形成されます。

痛みの要素は、CVSの反射的自己調節の阻害につながり、発達中の障害を悪化させます。ショックは次のより深刻な段階に入ります。肺、腎臓、および血液凝固の機能の障害が発生します。

ショック時の微小循環障害

ショックでは、血管収縮剤および血管拡張剤の特性を備えた炎症性メディエーターの作用と比較して、血管壁の細胞要素の反応性が異なるため、局所的な血管抵抗のモザイク現象が観察されます。さらに、モザイク性は、内皮細胞の血栓形成能の発現における器官の表現型の違いによる微小血栓症の異なる重症度によって決定されます。

ショックの病因における明確な関連性は、微小循環のレベルで展開されます。本質的に、ショックは全身の微小循環障害です。ショック状態にある1つまたは別の臓器の大血管を通る貯蔵血流は、その要素の正常な機能をまだ示していないことに留意する必要があります。

のため

-低容量血症に関連する動脈床の圧受容器の興奮の低下および心臓収縮性の低下;

-骨格筋の化学受容体および体細胞受容体の興奮レベルの増加の原因としての循環性低酸素症;

-全身性アドレナリン作動性刺激の増加の原因としての病的疼痛は、MVC機能不全に対する緊急補償の反応を発症します-前毛細血管括約筋の痙攣。

毛細血管前レベルでの血管抵抗の増加は、緊急補償の効果的なメカニズムであると同時に、ショックの不可逆性を決定するプロセスの誘発因子となり得る。腎臓の毛細血管前レベルでの非常に顕著な血管収縮（腎糸球体の動脈の痙攣）は、ショックによる腎前急性腎不全を引き起こします。

前毛細血管括約筋の痙攣と毛細血管の静水圧の低下により、細胞外液は間質→自己血液希釈から血管セクターに移動し、循環血漿量の不足を解消します。

前毛細血管括約筋の痙攣は、金属膜の壁の滑らかな筋肉要素の収縮によって発生します。痙攣は虚血を引き起こし、それは細胞および間質における嫌気性代謝の産物の蓄積を引き起こす。前毛細血管括約筋の痙攣のため\u200b\u200bに、交換毛細血管を迂回して、血液が金属に沿って小静脈に入る（ 動静脈シャント）全身循環に戻る。

嫌気性代謝産物の蓄積の結果として、前毛細血管括約筋が弛緩し、形成された要素とともに血漿が毛細血管に入る。ただし、血液細胞は毛細血管を通過できません。事実は、同時にOPSSが減少し、それが微小循環の毛細血管前レベルと毛細血管後レベルの間の圧力勾配を減少させるということです。圧力勾配の低下への病理学的寄与は、痙攣に応答した代謝性アシドーシスの増加による心臓の収縮性の漸進的な阻害、およびその後の毛細血管前括約筋の弛緩によってなされる。したがって、血液は微小血管に保持され、交換毛細血管の内腔の静水圧が上昇します。静水圧の病理学的増加は、血漿の液体部分の間質への移動→低容量血症の悪化を引き起こします。虚血は遊離酸素ラジカルの形成を促進します→内皮細胞、好中球を活性化し、微小血管の内腔に立って→炎症。内皮細胞と好中球は、その表面に接着性分子を発現します。その結果、好中球の内皮細胞への付着は、保護的意義のない炎症の最初の段階として起こります。この起源の炎症は、典型的な病理学的プロセスです。ショック誘発性の全身性炎症は、末梢に多くの典型的な病理学的プロセスを誘発します：全身性微小血栓症、DIC症候群、消費凝固障害。

末梢の炎症の結果として、微小血管の壁の透過性が増加し、それが血漿タンパク質および血液細胞の間隙への放出を引き起こす。ショックによって引き起こされる内部失血の病因には別の関連があります。

交換キャピラリーの停滞を防ぐことは、そのショックの緊急治療の主なタスクです急性期..。停滞防止は、ショックのすべての致命的な合併症の防止です。

ショック 酸素化の低下と組織や臓器の代謝障害を伴う不十分な毛細血管灌流に基づく症候群複合体です。

さまざまなショックでは、多くの病原性因子が一般的です。まず第一に、心臓の少量の出力、末梢血管収縮、微小循環障害、および呼吸不全です。

ショックの分類（バレットによると）。

I-低血圧ショック

1-失血による

2-プラズマの主な損失（火傷）による

3-体の一般的な脱水（下痢、不屈の嘔吐）

II-心血管ショック

1-心臓の急性機能障害

2-心臓リズム障害

3-大きな動脈幹の機械的閉塞

4-逆静脈血流の減少

III-セプティックショック

IV-アナフィラキシーショック

V-血管末梢ショック

VI-複合型およびまれな形態のショック

ヒートストローク

外傷性ショック。

低血糖ショック-bCCの重大な欠陥の結果として発症する急性心血管障害。 BCCが減少する理由は、失血（出血性ショック）、血漿（火傷ショック）である可能性があります。代償メカニズムとして、交感神経-副腎系が活性化され、アドレナリンとノルエピネフリンのレベルが上昇します。これにより、皮膚、筋肉、腎臓、腸の血管が選択的に狭くなります。脳血流（血液循環の集中化があります）。

出血性ショックと外傷性ショックの病因と臨床症状は非常に似ています。しかし、外傷性ショックとともに、血液と血漿の喪失とともに、痛みの衝動の強力な流れが損傷したゾーンから来て、損傷した組織の腐敗生成物による体の中毒が増加します。

患者を診察するとき、触ると冷たく湿った皮膚の蒼白に注意が向けられます。患者の行動は適切ではありません。状態の重症度にもかかわらず、彼は動揺しているか、落ち着きすぎている可能性があります。パルスは速くて柔らかいです。 BPとCVPが削減されます。

代償反応により、BCCが15〜25％減少しても、血圧は正常範囲内にとどまります。そのような場合、あなたは他に焦点を合わせる必要があります臨床症状：pallor、tachycardia、oliguria。血圧レベルは、患者の動的モニタリングの条件下でのみ指標として機能することができます。

ショックの勃起期と猛烈な期が注目されます。

ショックの勃起期は、患者の顕著な精神運動の興奮を特徴とします。患者は不十分かもしれません、彼らは大騒ぎし、悲鳴を上げます。 BPは正常である可能性がありますが、組織の循環はその集中化のためにすでに損なわれています。勃起期は短命であり、めったに観察されません。

猛烈な段階では、4度の重症度が区別されます。それらを診断するとき、Aldgoverショックインデックスは有益です-収縮圧に対する脈拍数の比率。

I度のショックの場合-患者は意識があり、皮膚は青白く、呼吸は頻繁で、中等度の頻脈、血圧-100-90mmHg。インデックスAはほぼ0.8-1です。おおよその失血量は1リットルを超えません。

ショックIIアート付き。 -患者は抑制され、皮膚は冷たく、青白く、湿っています。浅い呼吸、息切れ。 1分で130までパルス、SystolicDは85-70mmHgです。インデックスA.-1-2。おおよその失血量は約2リットルです。

ショックIIIアート付き。 -意識の低下、瞳孔の拡張、光への反応の鈍化、毎分110までのパルス、収縮期Dは70 mmHgを超えない。インデックスA。-2以上。おおよその失血は約3リットルです。

衝撃でIUアート。 -（3リットル以上の失血）-終末状態、無意識、脈拍、血圧は測定されていません。呼吸は浅く、不均一です。皮膚は灰色がかっており、冷たく、汗で覆われており、瞳孔は拡張しており、光に対する反応はありません。

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一般情報

これは、心臓血管系が体に血液を供給できない深刻な状態であり、通常、低血圧および細胞または組織への損傷に関連しています。

衝撃の理由

ショックは、血液循環が危険なほど低下したときの体の状態によって引き起こされる可能性があります。心血管疾患（心臓発作または心不全）、大量の失血（大量の出血）、脱水、重度アレルギー反応または血液中毒（敗血症）。

衝撃の分類には次のものが含まれます。

心臓性ショック（心臓血管の問題に関連する）、
低血糖ショック（血液量の低下が原因）
アナフィラキシーショック（アレルギー反応による）
敗血症性ショック（感染症による）
神経性ショック（からの障害神経系).

ショックは生命を脅かす状態であり、早急な治療が必要です。緊急処置..。ショック状態の患者の状態はすぐに悪化する可能性があり、一次蘇生行動に備えます。

ショック症状

ショックの症状には、恐怖や興奮、青みがかった唇や爪、胸の痛み、混乱、寒さ、湿った皮膚、排尿の減少または停止、めまい、失神、低などがあります。血圧、蒼白、過度の発汗、急速な脈拍、浅い呼吸、無意識、脱力感。

ショックの応急処置

小切手航空路犠牲者は、必要に応じて、人工呼吸を行う必要があります。

患者が意識を持っていて、頭、手足、背中に怪我をしていない場合は、仰向けに寝かせ、脚を30cm上げる必要があります。見上げないでください。上げた足が痛みを感じるような怪我をしている場合は、上げないでください。患者が脊椎に重度の損傷を受けた場合は、向きを変えずに、見つけた位置に患者を置き、傷や切り傷（ある場合）を治療するための応急処置を行います。

人は暖かく、きつい服を緩め、患者に食べ物や飲み物を与えないでください。患者が嘔吐またはよだれを垂らしている場合は、頭を横に向けて、嘔吐物が確実に流出するようにします（脊髄損傷の疑いがない場合のみ）。それでも、脊椎の損傷の疑いがあり、患者が嘔吐している場合は、脊椎を裏返し、首と背中を固定する必要があります。

コール救急車助けが到着するまで、重要な兆候（温度、心拍数、呼吸数、血圧）を監視し続けます。

予防策

ショックの予防は治療よりも簡単です。速くてタイムリーな治療根本的な原因により、深刻なショックが発生するリスクが軽減されます。応急処置は、ショックの状態を制御するのに役立ちます。

ストレス関数

絶えず変化する環境における身体の内部環境の恒常性の維持と維持。
困難な環境で生き残るために体の資源を動員する
異常な生活条件への適応

2.ショック-段階、種類、病因。ショックオルガンの概念。

ショック（英語のショックから-ショック）は、身体に対する超強力な病原性刺激の作用によって引き起こされ、中枢神経系、血液循環、呼吸および代謝の重度の障害を特徴とする、急性に発達する生命を脅かす病理学的プロセスです。

最初の段階は衝撃適応段階です （補償、非進行性、勃起性）

最初に、血管収縮反応が発生します（血管収縮）。これは、交感神経系の活性化と副腎髄質からのホルモンの放出（アドレナリンとノルエピネフリン（交感神経-副腎系の活性化））によるもので、血管収縮物質の放出、代謝の増加、多くの臓器の活動の刺激を促進します。仕事が激化心血管系の -心拍数が増加し、血圧が上昇し、腎臓の循環血液量が減少し、消化管、皮膚と筋肉。

しかし、末梢受容体を持たない心臓（冠状動脈）および脳血管は拡張したままであり、これは主にこれらの重要な器官（これはいわゆる 血液の集中化）。

第2段 - 代償解除の段階（torpid）は、交感神経系の活動の低下を特徴とし、血中のグルココルチコイドのレベルが低下します。血圧が急激に低下し、心拍数や血液量が減少する場合があります。微小循環の違反があります-毛細血管と小静脈の壁の透過性が増加し、血液の粘度の違反があります。ショック時の微小循環障害により、低酸素症が常に発生し、主に脳、心臓、腎臓などの臓器に損傷を与えます。

ショックでは、いくつかの臓器が特に頻繁に損傷します-これらは肺と腎臓です。このような器官は「ショック器官」と呼ばれます。

「ショック肺」では浮腫が発症し、低酸素症が増加します。

ショックのある腎臓では、腎壊死が発症し、長期の虚血で機能を停止します。

病因によって、次のタイプのショックが区別されます。

1) 輸血ショック グループ因子、Rh因子によってレシピエントの血液と適合しないドナー血液輸血の結果です。

2) 外傷性ショック 骨、筋肉、内臓への一般的な損傷で発生します。この場合、常にダメージが発生します神経終末、神経叢。外傷性ショックの経過は、出血と創傷感染によって悪化します。

3）低血糖ショック出血、不屈の嘔吐、下痢、体液喪失の結果として循環血液量が急激に減少することで発症します。

4) やけどショック 皮膚に広範囲の熱損傷を伴って発症します。

5) 心原性ショック 一次心臓損傷の結果として心臓出力の顕著な減少を伴って発生します-これは心筋梗塞です。

6) 敗血症性ショック 損傷するエンドトキシンを放出する微生物に関連する内壁血管、これは血液凝固系の活性化につながります。

7) アナフィラキシーショック 治療用血清またはワクチン、薬物の導入で発生します。

3.コマ- 一般的な特性、昏睡の原因と種類。