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いつ何日。慢性自己免疫性甲状腺炎の特徴的な兆候。橋本甲状腺炎の治療

慢性自己免疫性甲状腺炎（HAT）は、甲状腺疾患の一種です。炎症は、体の免疫系が異物であり、甲状腺細胞によって危険であると認識されることによって引き起こされます。

イミュニティは「エイリアンフォーメーション」を攻撃し始めます。

生命活動に必要な物質の減少は、この形態の病気につながります。

この病気は、他の病的症状と同様に、身体の変化につながる特定の障害要因に基づいています。臨床的逸脱の発生に寄与する多くの理由があります。頻繁に繰り返される兆候のリストがあります。

ある種の一般的な病気に特徴的な原因の複合体として医師によって認識されているのは彼らです。

遺伝学。親戚、ほとんどの場合近親者の間で、病気がすでに診断されている場合、HATの可能性は非常に高いです。体は甲状腺炎を発症する傾向を受け継いでいます。これは、健康を維持するという患者の仕事を複雑にし、容易にします。子供の頃から始めて、行動と栄養の特定の規則に慣れることから、予防に多くの注意を払う必要があります。
人を取り巻くエコロジー。発症しやすい人は病気になり、完全に健康な人になります。汚染された空気の中に長時間留まることは固く禁じられています。呼吸器系は、内部系への微生物、農薬へのアクセスを開きます。ネガティブな物質が毛穴から入ります。病理学は防御を不可能にし、最もオープンなプロセスに影響を及ぼし始めます。甲状腺が最初に影響を受けます。したがって、危険な環境で禁止されている化合物を扱う場合は、すべての安全要件を遵守する必要があります。特にあなたの体と健康を守るために。防護服、呼吸器、その他の推奨アイテムの使用をおろそかにしないでください。
感染性炎症。どんな感染も危険です。独立した完了を期待して、治療せずに彼女を残すことは、それだけの価値はありません。専門家による相談は、感染の安全性を判断するのに役立ちます。敗北に関する情報を閉じることは、自分自身を守ることを意味するものではありません。この場合、医師は治療だけでなく、助言的、予防的なタスクを実行します。介入が必要ない場合、医師は治療を処方しません。しかし、彼は感染過程を発症する危険性とリスク、他のシステムへの移行の可能性を判断します。
放射線放射。放射線はあらゆる状況で危険です。しかし、放射線の下またはそのような放射線を与える装置の近くでの作業を必要とする特定の専門分野があります。ここで保護システムを観察することは非常に重要です。医療機関で常に検査されています。作業の制限時間を超えないでください。

薬の中には、甲状腺の自己免疫プロセスを強化するものがあります。臓器への影響は適切に機能しません。使用は病理学的プロセスの発達につながります。

これは、専門家の監督なしに申請が行われた場合に特に頻繁に発生します。

インターフェロン。薬は陽性であり、誤った使用は病状につながります。一部の医師は、これは理論的な理由にすぎないと考えています。実際にインターフェロンを使用した後、発症した例はありません。他の人はこの仮定に異議を唱えます。
リチウムを含む製剤。化合物は自己抗体の発達を刺激します。刺激は甲状腺の病状を引き起こし、その結果、自己免疫性甲状腺炎が発症します。
ヨウ素製剤。体内へのヨウ素摂取率が高いことは、腺にとって望ましくありません。彼女は物質を間違ったレベルで知覚し始め、自己免疫プロセスが強まり、結節と結節形成が現れます。

自己投薬は常に非常に危険であり、結果をもたらします。

病理学的障害の症状

すべての標識は3つのグループに分けられます：

無力症状;
ホルモン形成;
行動。

最初のグループは、患者の一般的な幸福の変化を特徴づけます。過度の緊張、熱い気性が現れ始めます。その人は弱くなり、無気力になります。状態が悪化している筋肉量体。多くの場合、顕著な体重減少が見られます。すべての症状は頭痛、めまいを伴います。

ホルモン産生の増加は無力の変化を促進します。

それらに追加：

全身を燃やす;
耳がドキドキするまで心拍数が増加します。
震えの増加、体全体に広がる;
急激な体重減少による食欲増進。

ホルモンは男女の生殖器系の状態に影響を与えます。男性は射精中の弱さの出現、効力の発達に注意します。女性は月経周期の不規則性を示します。これらの兆候が現れると、首のサイズが大きくなり始め、その変形が起こります。

HATの行動の兆候は、健康な人の間で患者を区別します。痛みは行動にその痕跡を残します。患者はうるさくなり、不安になります。彼はしばしば会話の中で線とテーマを失い、冗長であるが無意味な判断に切り替えます。甲状腺の病変、震え、震える手を出します。

医学的分類

甲状腺病理学の研究は科学的研究に基づいています。すべての症状は専門家によって慎重に検討されます。医師の経験は、単一の科学に統合されています。内分泌学の分野では、すべての病気を特定することができます他の種類と形。医学の教科書は、病気の治療に関する最新のデータを追加することにより、開業医を支援します。病理学は常に管理されています。科学的行動の目的は、大量予防措置を実施するために、より高度な治療のための効果的な薬を見つけることです。

一般的に受け入れられている分類は次のとおりです。

萎縮性;
肥大;
フォーカル（フォーカルとも呼ばれます）;
潜在的。

治療複合体は、病気の種類によって異なります。

病気はいつの間にか発症します。若い頃..。それはすでに思春期に現れることがありますが、症状が成人期にのみ現れることは珍しいことではありません。特徴臨床コース形態は、腺の拡大が細胞刺激抗体の影響下で起こるということです。甲状腺機能亢進症は徐々にそれらに加わっています。ホルモン分泌の活動の加速があります。

健康偏差モデルの主な機能：

首の拡張;
頸部にある臓器の圧迫感。
食べたり飲んだりするのが難しい。
弱さと疲労。

甲状腺は徐々にそれに割り当てられたタスクに対処することができなくなります。

患者は、身体の理解できない変化に気づき始めます。体重が増え、肌の状態が悪化します。はがれ落ちます。浮腫は、特に脚によく見られます。人はすぐに凍り、通常の室温で冷えます。メモリが劣化します。便秘と脱毛は不快な兆候になります。生殖システムの違反があります。肥大型の治療は、発達期間に応じて内分泌学者によって選択されます。

甲状腺の病変の本質はその名にあります。病理学の際立った特徴は萎縮であり、体積とサイズの減少です。腺の減少はまた、その機能的なタスクに影響を与えます。甲状腺の活動が低下し、その結果、甲状腺機能低下症になります。萎縮の発症は数年間続きます。プロセスは遅いです。組織細胞化合物の段階的な破壊があります。萎縮を引き起こし、その機能を実行できなくなります。ここから病気がやってくる。症状は肥大型と同じです。

時間内に病気の進行に気づき、治療を開始するために、医療機関で包括的な検査を受けることが重要です。

ChATの焦点型と潜在型

焦点モデルは、臓器全体ではなく、甲状腺葉への損傷を特徴としています。生検を行うことで、逸脱の様子を知ることができます。潜伏種の診断は困難です。免疫学的検査によってそれを決定することが可能です。他の検査では病気は示されません：甲状腺は正常で、症状はありません。

慢性型の病態は、結節の形成を伴う。それらの重大度は異なります。超音波検査は、甲状腺組織の変化が起こるかどうかを示し、過形成の存在を明らかにします。結節状の治療は統合された方法で行われます。

複合施設はいくつかのエリアで構成されています。

薬を含むヨウ素;
ホルモン補充療法（しばしば処方されるレボチロキシン）;
ポピュリストレシピ（ハーブ、薬用植物）の使用;
感情的な状態を正常に戻すための対策のシステム（精神的および心理的プロセス）。

甲状腺は、型にはまらない方法でより速くそしてより簡単に治癒します。これらには、アートセラピー、音楽、リラクゼーションが含まれます。

慢性の一種としてのリンパ腫性甲状腺炎

リンパ球の形態は、特定の種類の血液リンパ球のみを破壊します。

この品種は有機的に特異的です。自己免疫型の病状が反応を引き起こします。反応の構造は連鎖作用です。その過程で、抗原複合体が形成されます。慢性リンパ球性甲状腺炎は、多くの場合、本質的に遺伝性の遺伝性である可能性があります。リンパ球性甲状腺炎を診断するとき、腺の働きの付随する変化の複合体が見つかります。

統計によると、慢性自己免疫性甲状腺炎は、ほとんどの場合、女性で発生します：1〜20。その症状は、ホルモンの背景が変化し、女性のシステムの新しい機能に適応する出産年齢の期間に特に記録されます。

臨床コースオプション

慢性甲状腺炎自己免疫性の場合は強制治療が必要ですが、治療法は医師が選択します。障害の治療方法を知ることは重要です。

フロータイプの分類は次のことに役立ちます。

悪症状。 ATはすぐに慢性として進行し、急性の程度をスキップして、慢性レベルにつながります。
アクティブ。急性種と亜急性種は1つの全体に融合します。自己免疫と亜急性の2つのタイプの組み合わせがあります。
好ましい。コースは軽く、開放的で、寛解は自発的です。
混合。びまん性ゴイター、癌性細胞病変、リンパ腫との組み合わせがあります。

治療は炎症を和らげるために選ばれます。

したがって、専門家は炎症過程を和らげる働きをする薬の任命を実践します：

免疫矯正;
免疫リハビリテーション;
免疫攻撃の攻撃を抑制する。
免疫調節。

すべての薬は内分泌系を正常化し、その完全性と健康を回復します。

明確で正確なスキームはありません。内分泌学者は、体内への甲状腺抑制剤の摂取を排除します。薬は少量の穏やかな治療で推奨され始めています。血中のホルモンの割合は常に監視されています。治療中、体系的な血液検査が行われます。薬は季節によって異なります。夏には自然にヨウ素の摂取が起こり、冬にはこのプロセスが減少します。それはグルココルチコステロイドによって置き換えられます。最も有名なのはプレドニゾンです。

炎症が和らぐ非ステロイド薬：インドメタシン、ボルタレン。

慢性自己免疫性甲状腺炎の場合、治療は医師によって監督されます。甲状腺疾患の遺伝的性質を特定する場合は、体系的に専門家を訪問する必要があります。病状の出現を回避するのに役立つ予防策がいくつかあります。

18〜20歳の時でさえ、甲状腺のAITと診断されましたが、治療は時間通りに処方されませんでした。病気は自己免疫性であるため、医師は何もできないと言った。そして、彼らは薬や他の治療法を処方しませんでした。

エカテリーナ・ユスポワ -エコブロガー、健康的なライフスタイルを順守。 Instagramの彼女のブログでKatyaというニックネームで amelyrain.eco 自然化粧品のレビューを共有し、アメリカのサイトiHerbから安全な栄養補助食品を選択します。また、エコ修理の長所と短所についても話します。今日、エカテリーナは彼女の話を私たちと共有しました。だからこれは一人の話です。

甲状腺のAIT：治療、開始

甲状腺のAIT-それは何ですか？

自己免疫性甲状腺炎は、自己免疫性の病因を伴う甲状腺組織の慢性炎症性疾患です。病理学は、自己免疫攻撃の結果としての器官の濾胞細胞の損傷と破壊によって現れます。病理学の典型的な症例は無症候性の経過をたどり、甲状腺のサイズの増加を伴うことはめったにありません。診断戦術は、実験室での研究、超音波、生検によって得られた組織の組織学的分析に基づいています。内分泌学者はAITの治療に関与しています。必要とする 臓器のホルモン産生機能を矯正し、自己免疫反応を抑制することが可能です。

私がこの自己免疫疾患と診断された後、そのような治療は処方されませんでした。すでに26歳で、彼らは以前の症状に追加されましたパニック発作、健康が悪化しました。関節の痛みを伴う症状のある関節リウマチ、疲労感は消えず、眠気は一定でした。甲状腺は負荷に対応できず、甲状腺刺激ホルモンの濃度が上昇し始めました。

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私は再び医者に行き、モスクワ内分泌学研究所にも行きました。そしてその中で、これは治らないと言われました、そして私の人生の残りのために合成ホルモンを服用する必要があります。そして私は専門家を信頼しました。

AIT分類には、次のような形式が含まれます。

慢性。甲状腺組織へのTリンパ球の浸潤、甲状腺細胞に対する抗体の濃度の増加の結果として進行します。臓器の構造に違反しているため、原発性甲状腺機能低下症の可能性があります。慢性型の病理学は遺伝的性質のものです。

産後。最も一般的で研究された形式。それは、子供を運んでいる間に抑制された後の免疫の再活性化のために引き起こされます。

サイトカイン誘発性。これは、インターフェロン製剤が血液疾患およびC型肝炎の人々によって使用される場合に発生します。

症状と甲状腺の大きさの変化による自己免疫性甲状腺炎は、以下の形態に分けられます。

潜在的。免疫学的兆候があり、診療所はありません。通常の臓器サイズ。少し増やすことができます。シールも機能不全もありません。まれに-甲状腺中毒症または甲状腺機能低下症の中等度の症状。
肥大。臓器のサイズの増加。甲状腺機能低下症または甲状腺中毒症の頻繁な中等度の診療所。腺は、びまん性に、または節の形で拡大することができます。通常、機能は保持または削減されます。
萎縮。臓器の大きさは正常または縮小しています。甲状腺機能低下症のクリニック。古くからよく知られています。若い年齢では、それは放射線曝露の影響の現れである可能性があります。非常に厳しい形。甲状腺細胞の大規模な破壊、臓器機能の重大な低下。

しかし、4年でホルモンの投与量が25mgから75mgに増え、次に何が起こるかを考え始めました。用量が増加し、体への負荷が増加します。

同時に、私はトピックを研究し始めました健康的な食事naturopathsの作品を読んでいます。そして、私のような診断で、私はまったく多くの食べ物を食べるべきではないことを学びました。これらには、体全体の自己免疫反応を高めるものが含まれます-牛乳、グルテン、砂糖。そして、私はいつもこれを全部食べました、そして少量ではありません。

有能な内分泌学者を見つけた方法

さらに、ビタミンとサプリメントの適切な組み合わせが炎症反応の強度を減らすのに役立つことを学びました。抗体の濃度を下げ、甲状腺の許容可能な機能状態を維持します。そして、Instagramネットワークで内分泌学者のIlyaMagerを見つけました。彼の仕事について多くの肯定的なレビューがありました：患者は、AITを含む甲状腺の病状を治療するために、不妊症との闘いに成功したことで医師を賞賛しました。彼はホルモンだけでなく、西洋の推奨事項も考慮に入れていることが判明しました。

私は10か月前にこの内分泌学者に、自己免疫性甲状腺炎と甲状腺機能低下症の問題を解決するよう依頼しました。そして成功があります-抗体のレベルが下がり、医者はポジティブなダイナミクスを達成するのを助けました、そして彼自身はそれについて非常に満足しています。鉄分レベルが上がっており、これも良いですが、さらに上げる必要があります。

すべての自己免疫性甲状腺炎は、その病因段階（甲状腺機能正常、亜臨床、甲状腺毒性、甲状腺機能低下）を通過します。最初のフェーズでは、臓器機能は損なわれません。ステージは何年も続き、生涯続くことができます。亜臨床期には、甲状腺の細胞が破壊され、Tリンパ球の大規模な攻撃により甲状腺ホルモンのレベルが低下します。 TSHは増加し、甲状腺細胞を過剰刺激し、甲状腺ホルモンの放出は正常なままです。甲状腺毒性期には、自己免疫攻撃の増加、甲状腺細胞への損傷が含まれます。また、多数のホルモン分子の放出、血中のそれらの含有量の増加、および甲状腺中毒症の発症。臓器の破壊が続くと、甲状腺ホルモンを産生する細胞の数が急激に減少し、甲状腺機能低下期が始まります。

私は彼に私の発見について、私が最近会った食事について話しませんでした。しかし、彼自身、最初の勧告で、私が読んだことについて私に書きました。私は、その時点ですでに知っていた悪影響を正確に除外するようにアドバイスしました。 Ilya Mageryaは私にかなりの数のテストを処方しました。これは、このスペシャリストが診断に対して包括的なアプローチを持っていることを意味します。

ホルモン療法はまだキャンセルされていませんが、これは時間の問題です。甲状腺はすでに深刻な損傷を受けており、薬がなければその任務に対処することはできません。私が以前にこれらすべてについて学んだならば、臓器と健康の両方を救うチャンスはかなり高かったでしょう。

現時点では、食事をより厳しくし、ナチュロパスのいくつかの治療プロトコルを実行したいと思います。現在、サプリメントを積極的に仕入れています。自己免疫性の病状を持つ多くの人々は重大な胃腸の問題を抱えているので、腸を治癒して回復する必要があります。つまり、漏出腸症候群。

自己免疫性甲状腺炎：治療は基本理論に基づいています

健康を改善したいとき、最も重要なことは病理学についてすべてを研究することです。情報は、信頼できる優れた情報源から入手する必要があります。この目的のための文献の選択は非常に重要です。私たちの時代では、問題をひねくれた見方で疑似科学的なものに出くわすのは簡単です。

ですから、私の意見では、免疫系の病気に苦しんでいる人々のための最も有用な本の1つを共有します。これは、医師のスーザン・ブルームの著書、免疫システム回復プログラムです。病理学との闘いの最初の段階で、この文献に精通していなかったことを非常に残念に思います。おそらく、治療結果はかなり良かったでしょう。

自己免疫疾患は栄養の矯正、食事への組み入れが必要です必須ビタミンと便利なサプリメント。この本は、AIT、関節リウマチ、多発性硬化症、グレイブス病、全身性紅斑性狼瘡、硝子体について述べています。

自己免疫疾患のある人の割合は非常に多いので、矯正の初期段階で正しい文献に精通することをお勧めします。そして、あなたがこれらの問題に遭遇していなくても、本はまた研究する価値があります-この情報は確かに不必要になることはありません。

自然障害の研究を始めたとき、多くの場合、ウイルス、特にエプスタインバーウイルスが自己免疫問題の原因であることを学びました。多くの人がさまざまな形でそれを持っています。 Anthony Williamは、Life Change Food、Looking Inside Disease、Thyroid Healingの本で、エプスタインバーウイルスを非活性化するためのプロトコルを提供しています。

プロトコルは3つの部分に分かれており、90日かかります。微妙なニュアンスに耐えられないことを正直に警告するのは非常に難しいと思います。私は中断といくつかの逸脱を伴ってそれを経験しましたが、それでも基本に準拠しています。それでも良い結果が得られることを願っています。テストを受ける必要があります。私のホルモンの投与量はすでに50mgに減らされており、急激に減らして完全に服用をやめることは不可能です。私は幸福の明らかな改善に注意したいと思います、私は以前ほど速くそして強く疲れません。

プロトコルには次の部分が含まれます。

A-肝臓を浄化し、リンパ系と腸。 BおよびC部品の準備。

B-重金属の除去。

C-ウイルスと戦う。

各段階は30日間続きます。

プロトコルへの追加として、アンソニーは特定のサプリメントと特定の食品を食事に含めることを推奨しています。それぞれが甲状腺を損傷するウイルスと戦う上で重要です。

AITによる栄養。これらは、アロエベラ、リンゴ、バナナ、ココナッツ、レモンとライム、オレンジ、タンジェリン、パパイヤ、マンゴー、メープルシロップ、梨、ザクロ、ナッツ（クルミ、ブラジル、アーモンド、カシュー）、野生のブルーベリーと他のベリー、アルグラ、アスパラガス、大西洋海藻、アボカド、バジル、カリフラワー、セロリ、シラントロ、十字架野菜、きゅうり、日付、フェンネル、イチジク、ニンニク、生姜、麻の種子、ケール、レタス、玉ねぎ、パセリ、ジャガイモ、大根、ゴマ、ほうれん草、もやしそしてマイクログリーン、ズッキーニ、スイートポテト、タイム、トマト、ターメリック、クレソン。

ビタミンとサプリメントに関しては、これらは次のとおりです。

B12（アデノを含むメチル）;
亜鉛-亜鉛（硫酸亜鉛の液体形態）;
ビタミンC-免疫システムを強化します。
Spirulina-重金属の除去;
猫の爪-猫の爪は、抗ウイルスおよび抗菌効果があります。
甘草の根-甘草の根、抗ウイルス、抗菌効果は、副腎を回復します。
レモンバーム-レモンバーム、抗ウイルス、抗菌効果;
L-リジン-リジン、抗ウイルス、抗炎症;
チャガマッシュルーム-抗ウイルス性のチャガマッシュルームは肝機能を刺激します。
ビタミンB9の活性型である5-メチルテトラヒドロ葉酸は、生殖および生殖の機能状態をサポートします神経系、ホモシステインレベルを低下させます;
重金属の除去には大麦苗液抽出物が必要です。
モノラウリンには抗ウイルス効果があります。
銀ヒドロサリンは、抗ウイルス効果があります。
甲状腺機能をサポートするL-チロシン;
副腎の機能状態を安定させるためのアシュワガンダ。
水銀除去のための赤い海藻;
イラクサの葉、アダプテン;
ビタミンB複合体;
甲状腺ホルモンのバランスをとるためのマグネシウム;
内分泌系を強化するためのエイコサペンタエン酸およびドコサヘキサエン酸。
膀胱フーカス、それは多くのヨウ素とミネラル成分を含み、それは重金属を取り除きます。
セレンには抗ウイルス効果があり、甲状腺ホルモンの変換を改善します。
クルクミンは神経系をサポートします。
クロムは副腎と甲状腺に不可欠です。
ビタミンD3は免疫系を安定させるために重要です。
有毒な銅を排除するためのイオン化銅は、ウイルスに対する体の抵抗力を強化します。

資金を使用する前に、いずれにせよ専門家の相談が必要なので、私は意図的に資金の投与量を書きません。

AITによる栄養

プロトコルの最初の段階について少しお話します。その主な機能は体を無害化することです。

遠くから始めましょう。セロリはとても便利な製品です。私はその味があまり好きではなかったので、私の食事ではそれを避けていました。結局のところ、無駄に-セロリには多くのミネラル、ビタミン、天然油、バイオフラボノイドが含まれています。そして、セロリジュースはとても美味しく、まったく不快ではないことがわかりました。

セロリジュースの主な機能は次のとおりです。

塩酸のレベルの増加;
重金属の除去;
胃腸管の機能状態の回復;
肝臓の強化と無害化;
ウイルスの不活性化。

約便利なプロパティアンソニー・ウィリアムの本からセロリを学びました。セロリジュースは、エプスタインバーウイルス不活化プロトコルのバックボーンです。分析から判断すると、6か月前、このウイルスは私の非常に活発な形でした。そして、多くの人が一生彼と一緒に住んでいますが、彼が不活発な状態にある可能性があるため、彼の存在に気づいていません。

プロトコルの最初の部分には、次のアクションが含まれます。

毎日朝、空腹時に、レモンまたはライムの半分のジュースを加えて、450〜500mlの水を飲みます。
15分後-450〜500mlのセロリジュース。その後、15分待ってから食べてください。

そのようなボリュームから始めることはできません。私は100mlから始めました、1日後にすでに200がありました、5-400の後。プロトコルを順守した最初の数日間は、中毒になる可能性があります-頭痛、便の劣化、耳鳴り。ひどい不快感がある場合は、投与量を数日間減らしてから、再び徐々に増やしてください。

AIT栄養プロトコル その他の自己免疫病態には、乳製品、グルテン、菜種油、大豆、豚肉、大型魚（マグロ）は含まれません。また、水をたくさん飲むことをお勧めします。

AIT-結果は何ですか

AIT修正には、多くの忍耐と優れた理論的トレーニングが必要です。有能な専門家に相談し、推奨される文献を研究し、あなたの体の強さを信じることが重要です。私の話があなたが間違いを避け、必要で有用な情報を探す時間を節約するのに役立つことを願っています。

私の治療の歴史は、人々が状況を開始しないようにし、適切な治療をタイムリーに開始するのに役立つことを望んでいます。薬だけでなく、一般的なライフスタイルの改訂。そして特に食べ物。

甲状腺の自己免疫性甲状腺炎は、遺伝や貧しい食生活と貧しい生活環境などの余分な要因によって引き起こされる炎症性疾患です。それは、人口の3-5％で、顕著な形で、患者の約1％で発生します。男性よりも女性の方が多く、特に60歳以降は5〜6回です。甲状腺炎は、内分泌病変の3例ごとに診断されます。

発生原因

自己免疫性甲状腺疾患は、免疫細胞がその構造を破壊するように指示された場合、未知の理由でこの器官のすべての組織に影響を及ぼします。専門家は、この現象は同じ家族の親戚の間でしばしば見られるので、遺伝的素因が原因で起こると示唆しています。

ここで 免疫系の抗体は甲状腺細胞を異物として認識します、および甲状腺細胞に破壊的な影響を及ぼします。これらは、甲状腺ホルモン（チロキシンおよびトリヨードチロニン）を合成および分泌する濾胞性または上皮性細胞です。

これは甲状腺の機能を破壊し、タンパク質、核酸、リン脂質の合成に影響を与え、多くの有機プロセスに関与する甲状腺刺激ホルモンのレベルを増加させます。その結果、甲状腺機能低下症が始まります（極端な場合、粘液浮腫）-通常の生活に必要なホルモンの不足、すべてのプロセスが遅くなり、健康が悪化すると、移動する欲求がなくなります。

多くの場合、この状態は他の自己免疫疾患を伴います：

浸潤性眼症は、膜の変化、視覚障害を特徴とする眼の構造の病変です。
コラーゲン症-結合組織の病状、血管と内臓。
重力筋無力症は、線条体の筋肉がすぐに疲れる神経疾患です。
脱毛症-脱毛、急速なはげ。
Vitiligoは皮膚の色素沈着の違反です。

自己免疫性甲状腺炎は合併症として発生することがあります 呼吸器、消化器、泌尿生殖器系の慢性感染症を背景に。さらに、外部の原因として次の要因が挙げられます。

甲状腺損傷または手術。
大気汚染、劣悪な環境状況。
放射性曝露、強い紫外線放射。
製品中のヨウ素、フッ素、塩素、セレンの不均衡な投与量。
心理身体学の違反としての長期的なストレスの多い状態。

病気の形態

臨床症状に応じて、3種類の診断があります。

亜急性甲状腺炎

De Quervainのgoiterは、肉芽腫が形成される甲状腺の炎症です。ウイルス性疾患（インフルエンザ、はしか、アデノウイルス感染、おたふく風邪）の3〜4週間後に発生します。

腺組織から、ホルモンを含む濾胞細胞が血流に入り、甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）を引き起こし、時には痛みの症状を伴います。

無症候性である可能性があるため、「甲状腺」の周囲の領域はその形状や色が変化しないため、血液検査での赤血球沈降速度の増加に基づいて診断できます。この指標は、長い間標準外で観察されています。

急性甲状腺炎

びまん性または限局性の化膿性および非化膿性炎症は、球菌によって引き起こされます。それはあまり一般的ではなく、抗生物質治療によく反応します。化膿プロセスは腺の機能とホルモンの産生に影響を与えないので、分析は異常を明らかにしません。治療には、実験室の方法で決定された病原性病原体に対して抗菌薬が使用されます。

化膿性甲状腺炎では、患者はズキズキする痛みを訴えます 顎と耳の後ろで感じられる「甲状腺」領域で。首は大きく腫れ、赤くなり、触診に痛々しいほど反応します。膿瘍が自然に開くと状況が悪化し、外科的介入が必要になります。

出血または外傷性曝露により、細菌感染以外の非化膿性プロセスが可能です。

慢性甲状腺炎

リンパ腫（橋本のゴイター） -抗体とリンパ球が異物であるかのように甲状腺細胞に反応する、症状の少ない一定のプロセス。これにより、内分泌腺の濾胞が炎症を起こし、ホルモン産生が低下します（甲状腺機能低下症）。
線維浸潤性甲状腺炎（Riedel goiter） -甲状腺の実質組織が結合線維に置き換わったまれな疾患で、臓器は「硬化」します。主に50歳以上の女性に見られますが、理由は不明です。
分娩後甲状腺炎 -炎症は、子供を産む期間中の精神的感情的ストレスと身体的疲労を背景に発生します。それは短時間現れ、2〜3ヶ月後に完全に消えます。それは遺伝的前提条件でより頻繁に観察され、病気の繰り返しの症例につながる可能性があります。
甲状腺炎の特定の症状 -結核、梅毒、真菌感染による甲状腺の機能障害。兆候は隠される可能性があり、将来的には、病理学は一般的な規則に従って診断および治療されます。
サイトカイン誘発性甲状腺炎 -C型肝炎を伴う「甲状腺」の炎症、疾患循環系サイトカインを使用して処理されます。これらは、細胞間およびシステム間調節に関与し、細胞の生存を刺激し、それらの機能的目的を維持するペプチド分子です。それらは、体の保護特性を活性化するために、神経系、免疫系、内分泌系の相互作用を確実にするのに役立ちます。

観ている様々な形態病気の症状：

萎縮性甲状腺炎 -甲状腺のサイズは正常範囲内かわずかに小さいです。主な臨床症状は、甲状腺機能低下症と甲状腺細胞の破壊によって表され、内分泌系の急激な悪化につながります。
肥大 -腺が拡大し、密集した結節状の形成が現れることがあります。機能の適度な逸脱があります（甲状腺中毒症または甲状腺機能低下症）。
潜在的、または隠された -「甲状腺」は拡大されず、シールがなければ、主な価値が維持されます。時々微妙な異常が見られます（甲状腺中毒症または甲状腺機能低下症の兆候）。

さまざまな段階での症状

病気はゆっくりと進行し、徐々に特定の兆候を示します。

甲状腺機能正常期-免疫細胞は、甲状腺の甲状腺細胞を外来要素として認識し始め、それらに対する抗体を誘導します。ホルモンのわずかな損失で、器官の機能は変化しません、時々その増加は顕著です。

次の臨床徴候が現れます：甲状腺のびまん性または局所的な肥厚、結節形成の同定。患者は、喉の「しこり」の感覚、呼吸と嚥下の問題、この領域の適度な痛み、特に頭を回そうとしたときに気づきます。

無臨床期-症状が悪化し、追加の甲状腺刺激ホルモンが活性化され、甲状腺毒性期が始まります。
甲状腺中毒症-次の兆候が目立ちます：異栄養症、消化不良、心臓の鼓動、月経の停止、疲労、刺激性。
甲状腺機能低下症-抗体は甲状腺の細胞を破壊し続け、それから人は落ち込んだと感じます。動きが遅くなり、食欲が悪化します。皮膚は青白く腫れ、厚くなります（つまんで集められません）。髪の毛が早く抜け、関節の問題が発生する可能性があります。

急性甲状腺炎では、患者は以下を発症します。

不整脈、頭痛、高血症。
首の血管のオーバーフロー。
体温の上昇。
寒気、発熱、脱力感。
大量の発汗。
震え、震える指。

病気の診断

自己免疫性甲状腺炎が疑われる場合は、包括的な検査が行われます。

一般的な臨床血液検査（CBC）。
免疫チェック（抗体、Bリンパ球、Tリンパ球）-炎症性の腫瘍学的プロセスを検出します。
ホルモンの血液検査：甲状腺T3およびT4（合計および無料）、甲状腺刺激（TSH）。 T4が正常で、TSHが上昇している場合、これは無臨床段階であり、過剰なTSHでT4レベルが低下している場合は、甲状腺中毒症の発症を示しています。
甲状腺の超音波検査：その低エコー性（構造密度）を決定します。結節性甲状腺炎が検出された場合、診断を明確にするために、各新生物の生検が行われます。
シンチグラフィーは、放射性同位元素を体内に導入した後の内部プロセスを機能的に視覚化したものであり、詳細な画像を取得することができます。同時に、病変の境界と領域、形状の変化が指定されます。

特別なガンマカメラが受信した放射線をキャプチャし、それを電気信号に変換して、モニターにシンチグラムを表示します。この方法は、甲状腺組織が放射性物質を吸収、蓄積、除去できるという事実に基づいています。したがって、検査には、経口または静脈内で使用されるヨウ素またはテクネチウム-99の製剤が使用されます。

甲状腺炎の治療

患者は、症状を取り除くために非ステロイド性またはステロイド性の抗炎症薬を処方する内分泌学者によって監視されます。病歴をたどり、ホルモン療法を行います。

Elena Malyshevaからのビデオ：

化膿性炎症を伴う急性甲状腺炎は、病院の設定、外科部門で治療されます。抗菌剤を塗布する抗ヒスタミン、無害化の手段と同様に、免疫システムを強化します。必要に応じて、膿瘍の手術、開腹、排液を行います。

甲状腺機能低下症の薬 -甲状腺の甲状腺ホルモン（チロキシン、トリヨードチロニン）を指定します。病気の慢性的な性質を考えると、治療は長い間行われています。使用開始から2ヶ月後の血清TSHレベルを確認してください。
グルココルチコイド薬 -自己免疫性甲状腺炎と亜急性型の疾患を組み合わせる場合に使用されます。通常、プレドニゾロンは40 mg /日の投与量で、徐々に減少させることをお勧めします。
外科的方法 -甲状腺切除術（甲状腺の部分的または完全な除去）を使用します。気管や頸血管を圧迫した場合、臓器を急激に増加させて手術を行います。腫瘍性疾患、保存療法からのポジティブなダイナミクスがない場合。
「民俗療法」 -体を強化するための炎症に対する補助的な技術。タイムリーな診断をキャンセルしないでください、補償することができません薬物治療..。湿布は、エッセンシャルオイルを加えたよもぎのデコクションで調製され、ヨウ素グリッドが作成されます（ホルモン分析後のみ）。彼らは、柿、海藻（乾燥または冷凍）、およびその他のヨウ素含有量の高い食品を食べます。

考えられる合併症

タイムリーな診断と治療により、予後は良好であり、甲状腺細胞の最大40〜50％が影響を受けている場合、治療は効果的です。ただし、甲状腺炎の指定された症状は他の臓器やシステムに影響を与えるため、さまざまな結果が生じる可能性があります。

不整脈は心不全を引き起こし、心筋梗塞を引き起こす可能性があります。甲状腺機能低下症は生殖器系に悪影響を及ぼします。それは流産、不妊症を引き起こし、さらにうつ病を引き起こし、精神的および肉体的能力を弱めます。

防止

遺伝性の伝染を防ぐことはまだ不可能ですが、甲状腺の機能を監視し、定期的な検査を行う必要があります。毎年、血液検査（ホルモンの検査）を受けてください。疑わしい場合は、甲状腺の超音波スキャンを申請してください。内分泌学者に登録された患者は、治療計画と毎日の規則に従う必要があります健康的な方法生活。

医師の結論

医師の観察によると、自己免疫性甲状腺炎は常に「若くなり」、30歳未満でそのような診断を受けた患者がますます多くなっています。したがって、不当な病気、疲労、神経質の不満は、ホルモン検査の理由となる可能性があります。病気を早期に発見することで、最適な治療法を処方し、腫瘍の発生を防ぐことができます。

AITの診断と治療の新機能

内分泌学は超近代的な科学です！それは20世紀にのみ登場しました。多くの内分泌疾患の診断と治療におけるアプローチは、これまたはその病状の原因に関する新しい研究が現れるにつれて絶えず変化しており、人は自分の体の秘密だけでなく、ホルモン内分泌を研究し続けています

今後のブログトピックで紹介します:

1）AITの治療における新しいアプローチ

2）肥満治療の新しい見方と更新されたメニュー

3）治療の問題の新しい見方真性糖尿病 2種類と合併症の進行。この理論は、インスリンに対する自己免疫反応の存在に応じて2型糖尿病をサブグループに分割することに基づいており、2型糖尿病の経過のさまざまな変異と合併症の発生を予測することができます。

しかし、今日、そのような神秘的な話 自己免疫性甲状腺炎..。現在、自己免疫疾患は全体的に増加しています。しかし、他の免疫病態とは一線を画すのは、甲状腺の自己免疫疾患です。すべての甲状腺の病状のうち、AITは症例の20-50％を占めます。多くの場合、60歳以上の女性、特に大都市の住民は病気です。

AITの臨床像では、年齢に応じて苦情を区別することができます。彼らと一緒に、人々は、原則として、医者に会いに行きます：

若者のためにaITでは、脱毛、体重増加、便秘（便秘）、爪のもろさ、乾燥肌の訴えが特徴的です。

中年-関節症および骨軟骨症の症状の訴え、うつ病が蔓延し、動脈性高血圧.

50年間神経学的および心血管系の愁訴が優勢です。

AIT（自己免疫性甲状腺炎）は遅延型免疫炎症プロセスですこれは、破壊的プロセスの形での甲状腺自身の細胞への免疫細胞の自己侵略および炎症性細胞による腺組織の浸潤によって発現される：好中球、マクロファージなど、甲状腺のサイログロブリンおよびミクロソームタンパク質構造に対する抗体の産生。

抗体自体は甲状腺の細胞や濾胞を破壊することはできません。炎症-破壊（組織の破壊）は免疫細胞によって引き起こされます。

AITの出現の理由については多くの理論があります。主なものは次のとおりです。

1)ウイルス、これは、コクサッキーおよびヘルペスウイルス（タイプ6など）による炎症過程の誘発です。

2)遺伝理論の前提条件免疫疾患（および気管支喘息、関節リウマチなど）;

3) ヨウ素摂取量の増加薬の形で、甲状腺の自己免疫プロセスの活動を誘発し、強化します。ロシア自然科学アカデミーの学者VeldanovaM.V。彼のモノグラフ「Thyroidologyの教訓」（甲状腺の内分泌学者の基本的な教科書）は、このプロセスの開発のメカニズムを説明します。

4) 抗ウイルス薬の頻繁で制御されていない使用 -インターフェロン、シクロフェロン、アミキシン、モノクローナル抗体などは、自己免疫性甲状腺炎を含む既存の自己免疫性疾患の発症または悪化に寄与します。私たちの国の主要な甲状腺専門医によって示されていることBalabolkinM.I。彼のモノグラフ「基礎および臨床甲状腺学」で。

しかし、比較的最近、AITの開発に関する新しい理論が登場しました。
2014年のKNOW-HOW理論（教授、MD Rustambekova S.A.）は、AITが開発された理由の1つが、異形成（マクロ）要素症の理論であるということです。

Dyspolymicr（macro）elementosisは、身体のマクロ-ミクロ要素供給の恒常性バランスの違反であり、免疫炎症、酸化ストレス、および甲状腺組織に損傷を与えるその他の病理学的プロセスを引き起こし、開始します。

この理論は、自己免疫性甲状腺炎の臨床症状（症状）が、感染が腺に入ったときに発生する真の炎症の特徴ではないという事実によっても確認されています。
微小電腫症の理論は現在、産科で人気があります。
（低マグネシウム血症、低カルシウム血症）、長い間心臓病学において、不整脈、リズム障害を伴う。

説明する：正常に機能するために、私たちの体には特定のミクロ（マクロ）要素のセットがあります：主要栄養素はカリウム、カルシウム、マグネシウムなどです。微量元素：セレン、亜鉛、ヨウ素、鉄など。

学校の学生の知識を思い出すと、これらのミクロ（マクロ）要素は体のすべての細胞に存在します-それらはすべての代謝プロセスと、甲状腺ホルモンや免疫細胞の形成に関与するものを含む体内の多くの酵素の組成に関与しています。

一部のミクロ（マクロ）要素の過剰または不足は致命的です。たとえば、高カリウム血症（腎不全による過剰なカリウムは生命を脅かす不整脈を引き起こします）。他のミクロ（マクロ）元素はそれほど危険ではありませんが、多くの器官、この場合は甲状腺の働きを妨害します。

長年の研究の結果、モスクワの科学者たちは、甲状腺が機能するためには非常に人気のあるヨウ素だけでなく、セレン、亜鉛、マグネシウム、および他の同様に重要な微量元素も必要であるという結論に達しました。

そして、産業企業、輸送、および他の理由の結果として大気中に放出された甲状腺の働きを非常に妨害します：カドミウムと鉛！

空気、水、土壌に鉛、カドミウム、アルミニウム、水銀などの有毒元素が過剰に含まれているため、人が住んでいる都市や地域の環境状況は、AITの開発に直接影響を及ぼします。

そのため、AITは現在環境依存性疾患と呼ばれています。

たとえば、カドミウムは有益なセレンと亜鉛の直接的な拮抗薬です。

したがって、AITの正しい治療戦術を構築するには、 血液や髪のミクロ（マクロ）元素組成を通過させる必要があります、含まれている必要があります：ヨウ素、カルシウム、鉄、リン、カリウム、マグネシウム、セレン、亜鉛、銅、マンガン、カドミウム、鉛、水銀。この分析に基づいて、既存の変更を正しく修正する方法が決定されます。これは、患者ケアへの個別のアプローチです。

同時に腺の機能障害がある場合： 甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症 -それらは、標準に従ってこれに採用された薬による修正の対象となります-チロゾール（メルカゾリル）またはL-チロキシン
（ユーティロックス）。

異微小要素症教授のモノグラフィック研究において。 Rustambekova S.A. 臨床例では、身体のマクロ（ミクロ）元素機能障害の矯正が以下につながることが示されています。
-TPOおよびTGに対する抗体の力価の低下
-炎症過程を減らす
-ノードの消失、またはむしろAITの背景に対する疑似ノード
-TSHおよびフリーT4レベルのより高速な正規化
-甲状腺機能低下症に特徴的な症状の消失。これは、L-チロキシンを服用しても常に補償されるとは限りません。
-腫れのより速い減少-顔の腫れ、乾燥肌、脱力感および他の症状。

しかし、十分な効果を得るには、マイクロマクロエレメントによる治療期間を3か月以上にする必要があります。

最も効果的な薬です:
-セレン製剤（治療の最初の数ヶ月の用量は200μg以上）、-マグネシウム製剤（Bビタミンにアレルギーがある場合はB6なし）、-亜鉛製剤、
-ヨウ素の準備！非常に厳密にオンデマンド！や。。など。

そして、このアプローチはそれ自体を正当化し、場合によっては、AITの長期的な寛解（ホルモン治療なし）またはその治癒に役立つと思います初期段階病気。

資料はS.Rustambekovaのモノグラフに基づいています。甲状腺の疾患における微小要素症、2014年、Lap Lambert A.P. ドイツ。

慢性自己免疫性甲状腺炎、自己免疫性リンパ球性甲状腺炎、橋本甲状腺炎、リンパ腺腫性甲状腺腫、リンパ腫性ストローマ。

バージョン：MedElement病ハンドブック

自己免疫性甲状腺炎（E06.3）

内分泌学

一般情報

簡単な説明

自己免疫性甲状腺炎-自己免疫発生の甲状腺（TG）の慢性炎症性疾患。慢性的に進行するリンパ球浸潤の結果として、甲状腺組織が徐々に破壊され、ほとんどの場合、原発性甲状腺機能低下症の発症につながります。甲状腺機能低下症は、神経精神障害、顔、手足、体幹の浮腫、徐脈を特徴とする甲状腺機能不全症候群です。
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この病気は、1912年に日本の外科医H. Hashimotoによって最初に説明されました。それは、40年後に女性でより頻繁に発症します。環境要因（過剰なヨウ素の長期摂取、イオン化放射線、ニコチンの影響、インターフェロン）にさらされたときに病気が遺伝的に決定されることは間違いありません。この病気の遺伝的起源は、HLAシステムの特定の抗原、より多くの場合、HLA DR3およびDR5との関連の事実によって確認されます。

分類

自己免疫性甲状腺炎（AIT）は、次のように分類されます。

1. 肥大性AIT（橋本のゴイター、古典的なバージョン）-甲状腺組織における組織学的に甲状腺の体積の増加、リンパ濾胞の形成を伴う大量のリンパ球浸潤、甲状腺細胞の好酸性形質転換を特徴とする。

2. 栄養AIT-甲状腺の体積の減少が特徴的であり、組織学的画像では線維症の兆候が優勢です。

病因と病因

自己免疫性甲状腺炎（AIT）は、免疫応答の遺伝的に決定された欠陥を背景に発症し、自分の甲状腺細胞に対するTリンパ球の攻撃を引き起こし、その結果、甲状腺細胞を破壊します。開発の遺伝的依存性は、AITとHLAシステムの特定の抗原、より多くの場合HLA DR3およびDR5との関連の事実によって確認されます。
症例の50％で、甲状腺に対する循環抗体がAIT患者の近親者に見られます。さらに、同じ患者または同じ家族内で他の自己免疫疾患（1型糖尿病、硝子体）とAITの組み合わせがあります Vitiligo-特発性皮膚異色症、さまざまなサイズの脱色した斑点の出現と、それらを囲む中程度の色素沈着過剰の領域を伴う乳白色の輪郭を特徴とする
、有害な貧血、慢性自己免疫性肝炎、関節リウマチや。。など。
組織像は、リンパ球および形質細胞の浸潤、甲状腺細胞の腫瘍細胞の形質転換（ギュルアシュケナージ細胞の形成）、濾胞の破壊および増殖を特徴とする増殖-増殖による組織の細胞数の増加
甲状腺の正常な構造を置き換える繊維状（結合）組織。

疫学

男性よりも女性に4〜6倍頻繁に発生します。自己免疫性甲状腺炎を患っている40〜60歳の男性と女性の比率は10〜15：1です。
さまざまな国の人口の中で、AITは症例の0.1〜1.2％（子供）で発生し、子供では3人の病気の女の子ごとに1人の男の子がいます。 AITは4歳未満の子供ではまれであり、最大の発生率は思春期の真ん中に発生します。甲状腺機能亢進症の実質的に健康な個人の10〜25％甲状腺機能亢進症-甲状腺の正常な機能、甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症の症状なし
抗甲状腺抗体を検出することができます。発生率は、HLA DR3およびDR5の個人で高くなります。

要因とリスクグループ

リスクのあるグループ：
1. 40歳以上の女性で、甲状腺疾患の遺伝的素因があるか、もしあれば、その近親者。
2. HLA DR3およびDR5の個人。自己免疫性甲状腺炎の萎縮性変異体はハプロタイプに関連していますハプロタイプ-同じ染色体の遺伝子座にある一連の対立遺伝子（同じ領域にある同じ遺伝子の異なる形態）、通常は一緒に継承されます
HLA DR 3、およびDR 5HLAシステムを備えた肥大性変異体。

リスク要因：散発的なゴイターによる大量のヨウ素の長期摂取。

臨床像

症状、もちろん

病気は徐々に進行します-数週間、数ヶ月、時には数年にわたって。
臨床像は、自己免疫プロセスの段階、甲状腺への損傷の程度によって異なります。

甲状腺機能正常期 何年も何十年も、あるいは生涯にわたって続く可能性があります。
さらに、プロセスが進行するにつれて、すなわち、甲状腺の漸進的なリンパ球浸潤およびその濾胞上皮の破壊が進むにつれて、甲状腺ホルモンを産生する細胞の数は減少する。これらの条件下で、体に十分な量の甲状腺ホルモンを提供するために、TSH（甲状腺刺激ホルモン）の産生が増加し、それが甲状腺を過剰刺激します。この過刺激が無期限（時には数十年）続くため、T4の生成を通常のレベルに維持することが可能です。それ 亜臨床甲状腺機能低下症の段階明示的なものがない場合臨床症状、ただし、TSHのレベルはT4の通常の値で増加します。
甲状腺がさらに破壊されると、機能している甲状腺細胞の数が臨界レベルを下回り、血中のT 4の濃度が低下し、甲状腺機能低下症が現れます。 明白な甲状腺機能低下症の段階。
ごくまれに、AITが顕在化する可能性があります 一過性甲状腺毒性相（橋中毒症）..。ハシ中毒の原因は、TSH受容体に対する刺激抗体の一時的な産生による甲状腺の破壊とその刺激の両方である可能性があります。グレイブス病（びまん性毒性ゴイター）の甲状腺中毒症とは異なり、ハシ中毒症はほとんどの場合、甲状腺中毒症の明確な臨床像がなく、無症状として進行します（T3およびT4の正常値でTSHが減少します）。

病気の主な客観的な兆候は goiter（甲状腺の拡大）。したがって、患者の主な不満は甲状腺量の増加に関連しています：
-飲み込むのが難しいという感覚。
- 呼吸困難;
-しばしば甲状腺のわずかな痛み。

いつ ハイパースロイックフォーム甲状腺は視覚的に拡大されており、触ると、周囲の組織に溶接されておらず、痛みがなく、緻密で不均一な（「不均一な」）構造になっています。時にはそれは結節性甲状腺腫または甲状腺癌と見なすことができます。甲状腺の緊張とわずかな圧痛は、そのサイズの急激な増加とともに認められます。
いつ 萎縮型甲状腺の体積が減少し、触診も不均一性、中程度の密度を決定し、甲状腺の周囲の組織は溶接されません。

診断

自己免疫性甲状腺炎の診断基準は次のとおりです。

1.甲状腺に対する循環抗体のレベルの増加（甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体（より有益）およびサイログロブリンに対する抗体）。

2. AITの典型的な超音波データの検出（甲状腺組織のエコー源性のびまん性減少および肥大型、萎縮型でのその体積の増加-甲状腺体積の減少、通常は3 ml未満、低エコー性）。

3.原発性甲状腺機能低下症（顕性または亜臨床）。

リストされた基準の少なくとも1つがない場合、AITの診断は確率的です。

AITの診断を確認するための甲状腺の穿刺生検は適応されていません。結節性ゴイターによる鑑別診断のために実施されます。
診断を確立した後、AITの発症と進行を評価するために、甲状腺に対する循環抗体のレベルのダイナミクスをさらに研究しても、診断的および予後的価値はありません。
妊娠を計画している女性では、甲状腺組織に対する抗体および/またはAITの超音波徴候が検出された場合、妊娠前および妊娠の各トリメスターで甲状腺機能（血清中のTSHおよびT4のレベルの決定）を調べる必要があります。

実験室診断

1. 一般的な分析血液：正常または低色性貧血。

2. 生化学的分析血液：甲状腺機能低下症に特徴的な変化（総コレステロール、トリグリセリド、クレアチニン、アスパラギン酸トランスアミナーゼのレベルの上昇）。

3.ホルモン研究：甲状腺機能障害のさまざまな変種が可能です：
-TSHのレベルの増加、正常範囲内のT 4の含有量（無症候性甲状腺機能低下症）;
-TSHのレベルの増加、T 4の減少（明らかな甲状腺機能低下症）;
-TSHのレベルの低下、正常範囲内のT 4の濃度（無症候性甲状腺中毒症）。
甲状腺機能のホルモン変化がなければ、AITの診断は有効ではありません。

4.甲状腺組織に対する抗体の検出：原則として、甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）またはサイログロブリン（TG）に対する抗体のレベルが増加します。 TPOおよびTGに対する抗体の力価の同時上昇は、自己免疫病理の存在またはリスクが高いことを示しています。

鑑別診断

自己免疫性甲状腺炎の鑑別診断検索は、甲状腺の機能状態とゴイターの特性に応じて実行する必要があります。

甲状腺機能亢進症（橋中毒症）は、 びまん性有毒ゴイター.
自己免疫性甲状腺炎を支持することは、以下によって証明されます：
-近親者における自己免疫疾患（特にAIT）の存在;
-亜臨床性甲状腺機能亢進症;
-臨床症状の中程度の重症度;
-短期間の甲状腺中毒症（6か月未満）;
-TSH受容体に対する抗体の力価の増加はありません。
-典型的な超音波画像。
-少量の甲状腺抑制剤の指定による甲状腺機能亢進症の迅速な達成。

甲状腺機能正常期は、 非毒性（固有）のゴイターを拡散させる （特にヨウ素欠乏症の地域で）。

自己免疫性甲状腺炎の偽結節型は、 結節性甲状腺腫、甲状腺癌..。この場合の穿刺生検は有益です。 AITの典型的な形態学的兆候は、リンパ球による甲状腺組織の局所的または広範囲の浸潤（病変はリンパ球、形質細胞、マクロファージで構成され、リンパ球が腺細胞の細胞質に浸透しますが、これは甲状腺の正常な構造では一般的ではありません）、および大きな好酸性のギュルトル細胞の存在です。アシュケナージ。

合併症

AITが引き起こす可能性のある唯一の臨床的に重要な問題は甲状腺機能低下症です。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける

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処理

治療目標：
1.甲状腺機能の補償（0.5〜1.5 mIU / Lの範囲のTSH濃度の維持）。
2.甲状腺の体積の増加に関連する障害の修正（もしあれば）。

現在、レボチロキシンナトリウムの使用は、抗甲状腺抗体を修正するためのグルココルチコイド、免疫抑制剤、プラズマフェレーシス/血液吸着、レーザー療法と同様に、甲状腺の機能状態の違反がない場合、効果がなく不適切であると認識されています。

AITの存在下で甲状腺機能低下症の補充療法に必要なレボチロキシンナトリウムの用量は、平均して1日あたり1.6μg/ kg体重または100-150μg/日です。伝統的に、個別の治療法を選択する場合、L-チロキシンは比較的低用量（12.5〜25μg /日）から始めて、甲状腺機能正常状態に達するまで徐々に増加させて処方されます。
レボチロキシンナトリウムを朝、空腹時に30分間経口投与。朝食前、12.5〜50 mcg /日、その後の用量は25〜50 mcg /日増加します。最大100〜150mcg /日。 -生涯（TSHレベルの制御下）。
一年後、甲状腺機能障害の一過性の性質を排除するために、薬物を中止する試みがなされました。
治療の有効性は、TSHのレベルによって評価されます。完全な補充投与量を指定して、2〜3か月後、6か月に1回、1年に1回です。

ロシア内分泌学者協会の臨床ガイドラインによると、AITによって引き起こされた既存の甲状腺機能低下症の場合、生理的用量のヨウ素（約200μg/日）は甲状腺機能に悪影響を及ぼしません。ヨウ素を含む製剤を処方するときは、甲状腺ホルモンの必要性が高まる可能性があることを覚えておく必要があります。

AITの甲状腺機能亢進期では、甲状腺機能低下症を処方すべきではありません。臨床症状がなくなるまで、症候性治療（β遮断薬）：プロプロノロール20〜40 mgを1日3〜4回経口投与することをお勧めします。

外科的治療は、周囲の臓器や組織の圧迫の兆候を伴う甲状腺の有意な増加、および甲状腺の長期的な中程度の増加を背景とした甲状腺のサイズの急速な増加によって示されます。

予測

自己免疫性甲状腺炎の自然な経過は、レボチロキシンナトリウムによる生涯にわたるホルモン補充療法の任命を伴う、持続性甲状腺機能低下症の発症です。

AT-TPOのレベルが高くTSHのレベルが正常な女性で甲状腺機能低下症を発症する可能性は年間約2％であり、無症候性甲状腺機能低下症の女性で明白な甲状腺機能低下症を発症する可能性（TSHが増加し、T 4は正常）および上昇したレベル AT-TPOは年間4.5％です。

甲状腺機能障害のないAT-TPOの保因者であり、妊娠が始まると、甲状腺機能低下症およびいわゆる妊娠性低チロキシン血症を発症するリスクが高まります。この点で、そのような女性では、甲状腺機能を制御する必要があります初期の日付妊娠、そして必要に応じて後日。

入院

甲状腺機能低下症の入院治療と検査の期間は21日です。

防止

予防策はありません。

情報

ソースと文献

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