ケトアシドーシス昏睡の臨床症状。ケトアシドーシス（糖尿病）昏睡。ケトアシドーシス昏睡の病因

発生原因

以下の要因が糖尿病性ケトアシドーシスの発症につながる可能性があります。

真性糖尿病の症状は、原則として、インスリン依存性（I型）です。
真性糖尿病の不適切な治療（インスリンのスキップまたは服用血糖降下薬、それらの用量の用量減少、インスリンの適時でない投与）;
食事の違反-消化しやすい炭水化物の大量使用;
外傷、手術、ストレスの伝達;
真性糖尿病の経過を悪化させる疾患（例えば、感染症、心筋梗塞、脳卒中）への加入。
過剰な量の対島（血中のグルコース濃度の増加）ホルモンの産生を伴う、付随する内分泌病態の存在;
血中のグルコース濃度の不十分な制御;
血中グルコースレベルを増加させる薬の使用。

ケトアシドーシス昏睡症状

糖尿病性ケトアシドーシスは通常、数日にわたって発症し（1日以内に発症することは少ない）、症状は徐々に増加します。次の症状が特徴的です。

喉の渇き、ポリディプシア（水分摂取量の増加）;
急速な疲労性、弱さ;
吐き気、腹痛、嘔吐、下痢;
頭痛;
刺激性;
乾燥肌;
口からのアセトンの匂いの出現;
心臓のリズムの違反、心拍数の増加;
最初は、昏睡状態で排尿が増加します-尿が完全になくなるまで排尿が減少します。
意識の喪失と昏睡の発症までのさまざまな程度の意識の障害（嗜眠、眠気）。

診断

上記の症状が現れた場合（特に糖尿病を患っている人）、ケトアシドーシス性昏睡の発症が疑われる可能性があります。臨床試験には、必然的に、血中のグルコースおよびケトン体のレベルの決定、尿分析の実施（ケトン体が決定される）、血中の電解質の濃度（カリウム、ナトリウム）の決定、クレアチニン、尿素、重炭酸塩、塩化物および乳酸塩のレベル、ならびに酸塩基の分析が含まれる血液の比率とガス組成。

分類 ケトアシドーシス昏睡

ケトアシドーシスの重症度は次のとおりです。

簡単;
中;
ヘビー。

ケトアシドーシス昏睡の経過の以下の変種も区別されます：

腹部の形態（腹痛、吐き気、腹壁の筋肉の緊張、嘔吐などの症状が前面に出てくる）;
心臓血管の形態（心臓の痛み、血圧の低下、心臓の鼓動が前面に出てくる）;
腎形態（頻繁な排尿を特徴とし、無尿に置き換わる）;
脳症の形態（頭痛、視力の低下、めまい、吐き気を特徴とする）。

患者の行動

ケトアシドーシス性昏睡の場合、患者は緊急治療が必要であるため、緊急に「救急車».

の治療 ケトアシドーシス昏睡

ケトアシドーシス性昏睡の場合、患者は入院しなければなりません。患者にインスリン療法（インスリンを静脈内注射）を行い、血中グルコースレベルをモニターします。また、生理液を静脈内に注入し、電解質障害の補正、酸塩基状態を行います。

合併症

ケトアシドーシス昏睡の合併症には以下が含まれます：

心臓のリズムの違反;
脳の腫れ。

この状態は生命を脅かすものであるため、時間内に患者を支援しないと死に至ります。

防止 ケトアシドーシス昏睡

糖尿病の必要性に苦しんでいる人：

血糖値（血中のグルコース濃度）に対応する血糖降下薬および/またはインスリンの投与量の使用;
食事と食事の順守。

また、医師は真性糖尿病の人に、この病気の補償の増加の最初の兆候を独立して認識するように教える必要があります（タイムリーに医療援助を求めるため）。

また、適時に医師に相談し、適切な治療を受けるためには、真性糖尿病の症状を国民に知らせる必要があります。

引用の場合：デミドバI.Yu. KETOACIDOSISおよびKETOACIDOTICCOMA // RMZH。 1998年。第12号。 P.8

確立された真性糖尿病を伴う糖尿病性ケトアシドーシスの診断は難しくありません。真性糖尿病がケトアシドーシスの状態で現れる場合には、特別な注意を払う必要があります。この状態とその合併症の治療のための推奨事項が提示されます。

文書化された真性糖尿病における糖尿病性ケトアシドーシスを診断することは困難を示さない。ケトアシドーシスの存在下で真性糖尿病が顕在化する場合に重点を置く必要があります。この状態とその合併症の治療に関する推奨事項が示されています。

I.Yu。デミドバ-モスクワ医学アカデミー内分泌学科。それら。セチェノフ （ヘッド-ロシア医科学アカデミー教授I.I.デドフの学者）

I.Yu。デミドバ-内分泌学科（I.I.デドフ主任教授、ロシア医科学アカデミーの学者、I.M。セチェノフモスクワ医科大学

にエトアシドーシスとケトアシドーシス昏睡は、20歳未満の真性糖尿病（DM）患者の主な死亡原因の1つです。インスリン依存性真性糖尿病（IDDM）の患者の16％以上が、ケトアシドーシスまたはケトアシドーシス昏睡で死亡しています。ケトアシドーシスの致命的な結果のリスクは、重度の併発疾患がこの糖尿病の急性合併症の発症を誘発する要因である場合に特に増加します。
IDDMの早期発見により、ケトアシドーシス状態でのこの疾患の発現の発生率は20％に減少しました。自己管理の原則と緊急時の行動の戦術で糖尿病患者を教えることで、ケトアシドーシスのリスクが大幅に減少しました-年間症例の最大0.5〜2％。
ケトアシドーシスの病因のニュアンスを研究し、作成するこの状態に最適な治療法により、死亡頻度は減少しましたが、ケトアシドーシス昏睡による死亡率は7〜19％であり、専門外の医療機関ではこの指標が高くなっています。

病因

糖尿病の代償とケトアシドーシスの発症の最も頻繁な誘発因子は、あらゆる併発疾患（急性炎症過程、慢性疾患の悪化、感染症）、外科的介入、傷害、治療計画の違反（期限切れまたは不適切に保存されたインスリンの投与、薬物の処方または投与の誤り、インスリン送達システムの機能不全、感情的なストレスの多い状況、妊娠、および自殺目的でのインスリン送達の終了。
ケトアシドーシスの病因における主導的役割 絶対的なインスリン欠乏を引き起こし、インスリン依存性組織によるグルコース利用の低下、したがって高血糖症、およびそれらの組織における重度のエネルギー飢餓につながる。後者の状況は、すべてのカウンターインスリンホルモン（グルカゴン、コルチゾール、カテコラミン、ACTH、STH）の血中濃度の急激な上昇、糖生成、タンパク質分解、脂肪分解のプロセスの刺激の理由であり、肝臓および程度は低いが腎臓での糖新生の基質を供給する。絶対的なインスリン欠乏による組織によるグルコース利用の直接的な破壊と組み合わされたグルコース生成は、急速に増加する高血糖、血漿浸透圧の増加、細胞内脱水および浸透圧利尿の最も重要な原因である。
これらの要因は、重度の細胞外脱水、低揮発性ショック、および重大な電解質障害..。脱水と低容積血症は、脳、腎臓、末梢の血流の減少を引き起こし、それが次に、中枢神経系と末梢組織の既存の低酸素症を増加させ、乏尿症と無尿症の発症につながります。末梢組織の低酸素症は、末梢組織における嫌気性糖分解のプロセスの活性化と乳酸塩のレベルの漸進的な増加を促進します。乳酸塩デヒドロゲナーゼとインスリン欠乏症の相対的な欠乏、およびはしかの周期における乳酸塩の完全な利用の不可能性は、IDDMの補償解除中の乳酸アシドーシスの原因です。インスリン欠乏とすべてのカウンターインスリンホルモンの濃度の急激な増加が、脂肪分解の活性化と遊離脂肪酸（FFA）の動員の理由であり、これはケトン体の活発な生産に貢献しています。アセトアセテート（およびその脱炭酸中のアセトン）の前駆体であるアセチルCoA、およびB-ヒドロキシブチレートの形成の増強は、末梢組織からの動員および肝細胞自体の脂質生成よりも脂肪分解が優勢であるため、肝臓へのFFAの活発な供給によってこれらの条件下で提供される。
糖尿病の代償を取り除いている間のケトン体の濃度の急速な増加は、それらの産生の増強だけでなく、多尿に取って代わった脱水およびオリゴリアによるそれらの末梢利用および尿排泄の減少による。ケトン体の解離は、等モルの水素イオンの生成を伴う。 DMの非補償の条件下では、ケトン体の生成、およびその結果としての水素イオンの形成が、組織および体液の緩衝能力を超え、重度の代謝性アシドーシスの発症につながります。
ケトアシドーシスの状態の重症度は、体の急激な脱水、代償のない代謝性アシドーシス、電解質（カリウム、ナトリウム、リン、マグネシウムなど）の顕著な欠乏、低酸素症、高浸透圧（ほとんどの場合）、そしてしばしば付随する併発疾患によるものです。

臨床像

ケトアシドーシスは数日かけて徐々に進行します。重度の併発感染の存在下では、ケトアシドーシスの臨床像がより短い時間枠で明らかになります。
早い 臨床症状 ケトアシドーシスは、粘膜と皮膚の乾燥の増加、喉の渇き、ポリウリア、その後のオリゴリアと無尿、脱力感、頭痛、眠気、食欲減退、体重減少、呼気中のアセトンのわずかな臭いの出現など、真性糖尿病の代償の典型的な兆候です。タイムリーな支援を提供できない場合、代謝障害が悪化し、上記の臨床症状は、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐などの中毒やアシドーシスの非特異的な症状によって補完されます。これらはすぐに頻繁になり、不屈になります。ケトアシドーシスの嘔吐はしばしば血の茶色の色合いを持ち、医師はこれを「コーヒーかす」の嘔吐と間違えます。ケトアシドーシスが進行すると、呼気中のアセトンの臭いが増し、呼吸が頻繁になり、騒々しく、深くなります（呼吸補償、クスマウル呼吸）。
患者の半数以上で観察された症状は、特別な注意を払う価値があります-いわゆる「腹部症候群「ケトアシドーシス、クリニック「急性腹部」によって現れる。多くの場合、ケトアシドーシスで観察される腹痛、嘔吐、白血球増加症の組み合わせは、診断エラーにつながり、容認できませんこの状態外科的介入、しばしば致命的。ケトアシドーシス状態の糖尿病の症状の場合、そのようなエラーのリスクは特に高いです。
客観的検査は、脱水の顕著な兆候を示しています（重症の場合、患者は体重の最大10〜12％を失います）。組織の乱れが大幅に減少します。眼球が柔らかくなり、皮膚と目に見える粘膜が乾燥します。舌は厚い茶色のコーティングでコーティングされています。筋肉の緊張、腱の反射、体温、血圧が低下します。弱い充填と張力の頻繁なパルスが決定されます。肝臓は、原則として、肋骨弓の端の下からかなり突き出ており、触ると痛みを伴います。 Kussmaulの呼吸は、吐き出された空気中のアセトンの刺激的な臭いを伴います。
ケトアシドーシスの状態にある患者を検査する場合、糖尿病の補償解除を引き起こした原因をできるだけ早く明らかにする必要があります。併発疾患がある場合は、直ちに治療を開始する必要があります。
患者の真性糖尿病の補償解除の最初の兆候から、軽度の兆候があり、その後、中枢神経系のますます顕著な抑制が見られます。したがって、最初は、患者は頭痛を訴え、イライラし、次に無気力、無関心、眠気を訴えます。唖然とした状態の発達は、覚醒レベルの低下、刺激に対する意識的反応の減速、および睡眠期間の増加を特徴とします。代謝障害の悪化に伴い、しばしば前昏睡状態と呼ばれる、深い睡眠によって臨床的に現れる、または無反応に対する行動反応において類似した、愚痴の状態。中枢神経系の成長する鬱病の最終段階は、意識の完全な欠如を特徴とする昏睡です。
血液の研究では、高血糖、高ケトン血症、尿素窒素、クレアチニン、そして場合によっては乳酸塩のレベルの上昇が測定されます。血漿ナトリウムレベルは通常低いです。浸透圧利尿、嘔吐および便によるカリウムの有意な喪失にもかかわらず、体内のこの電解質の顕著な欠乏につながるが、血漿中のその濃度は正常であるか、または無尿でわずかに増加することさえある。尿の研究では、グルコスリア、ケトヌリア、プロテイン尿が測定されます。酸塩基状態（CBS）は、補償されていない代謝性アシドーシスを反映しており、重症の場合、血中pHは7.0を下回ります。 ECGは、心筋低酸素症および伝導障害の兆候を示す場合があります。
患者が糖尿病であることがわかっている場合、ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス昏睡の診断は難しくありません。診断は、上記の臨床像、検査パラメーター（主に高血糖、尿中のグルコースおよびケトン体の存在）、および非補償代謝性アシドーシスの存在を示すCBSによって確認されます。ケトアシドーシスまたは昏睡状態ですぐに糖尿病が現れる場合は、まず、重度の脱水症、アシドーシス（クスモール呼吸）の兆候、および短期間の大幅な体重減少の存在に焦点を当てる必要があります。同時に、CBSの研究では、過換気の原因として呼吸器アルカリ症を除外し、患者の代謝性アシドーシスの存在を確認しています。さらに、呼気中のアセトンの臭いは、医師に患者がケトアシドーシスを持っていると思わせるはずです。乳酸性アシドーシス、尿血症、アルコール性ケトアシドーシス、酸による中毒、メタノール、エチレングリコール、パルアルデヒド、サリチル酸塩（代謝性アシドーシスの他の原因）は、そのような顕著な脱水と体重の大幅な減少を伴わず、それらの典型的な臨床像も示します。高血糖とケトヌリアの存在は、真性糖尿病とケトアシドーシスの診断を裏付けています。

処理

糖尿病の補償がない状態の患者、さらにはケトアシドーシスまたはケトアシドーシス昏睡の状態の患者の治療は、直ちに開始する必要があります。患者は専門の部門に入院し、昏睡状態にあります-集中治療室にいます。
ケトアシドーシス療法の主な目標は、脱水および低酸素ショックと闘い、生理学的CBSを回復し、電解質バランスを正常化し、中毒を排除し、付随する疾患を治療することです。
治療を開始する直前に、患者の胃を重炭酸ナトリウムの溶液で洗浄します。腎臓機能を監視し、尿量を記録するために、尿カテーテルが挿入されます。組織の酸素化を改善するために、酸素が吸入されます。低体温を考えると、患者は暖かさで覆われ、溶液は加熱されて注入されるべきです。
治療の有効性を制御するには、治療を開始する前に、血糖、血中pH、pCO 2、血中のK、Na、乳酸塩およびケトン体のレベル、グルコスリアおよびケトン尿症、血圧、ECG、ヘモグロビンレベル、ヘマトクリット、呼吸速度（RR）、パルスを制御します。 ..。その後、血糖、血中pH、pCO2を1時間ごとに監視する必要があります。、BP、ECG、RR、パルス。他の指標は2〜3時間ごとに評価できます。
重要な予後的価値（特に昏睡状態）は、光に対する生徒の反応の評価です。弱い反応またはその完全な欠如は、脳幹に発達した構造変化があり、病気の好ましい結果の可能性が低いことを示しています。
水分補給 この状態の代謝障害の連鎖における脱水の大きな役割のために、糖尿病性ケトアシドーシスの治療において非常に重要です。失われた液体の量は、生理学的（または高浸透圧を伴う低張）および5〜10％のグルコース溶液で補充されます。注入療法の終了は、意識が完全に回復し、吐き気がなく、嘔吐し、患者が毎回体液を摂取する可能性がある場合にのみ可能です。最初の1時間に、1リットルの0.9％NaCl溶液を静脈内注射します。高浸透圧の存在下では、生理食塩水を低張の0.45％NaCl溶液に置き換えることができます。
実効浸透圧は、次の式を使用して計算されます。
浸透圧\u003d 2 +血中グルコース（mOsm）（mmol / L）、正常値\u003d 297±2mOsm / L
治療開始から2時間の間、1時間ごとに500 mlの0.9％NaCl溶液を注入します。その後の数時間では、液体投与の速度は通常300mlを超えてはなりません/ h。血糖値が14mmol / L未満に低下した後、生理液を5〜10％のグルコース溶液に交換し、上記の速度で注射します。この段階でのグルコースの指定は、いくつかの理由によって決定されますが、その主な理由は、必要なものを維持することです。血液の浸透圧。注入療法中の血糖値および他の高浸透圧血液成分の濃度の急速な低下は、しばしば血漿浸透圧の望ましくない急速な低下を引き起こす。
インスリン療法 ケトアシドーシスの診断後すぐに開始します。ケトアシドーシスの治療では、糖尿病の他の緊急状態と同様に、短時間作用型インスリンのみが使用されます（Actrapid MS、Actrapid NM、Humulin R、Insuman Rapidなど）。 CBSが正常化し、血糖値が14.0 mmol / L未満に低下するまで、インスリンは腹部直腸筋に静脈内または筋肉内でのみ注入されます。記載されたレベルの血糖値およびCBSの正常化に達すると、患者は短時間作用型インスリンの皮下投与に移されます。
治療の最初の1時間のインスリンの投与量は、静脈内で10 IU、筋肉内で20IUです。重度の化膿性感染症を併発している場合は、インスリンの初回投与量を2倍にすることができます。
続いて、平均6単位の短時間作用型インスリンが1時間ごとに筋肉内に、またはNaClの食塩水と一緒に静脈内に点滴注入されます。このために、10単位のインスリンが100mlの生理的溶液ごとに0.9％NaCl溶液の入った別の容器に加えられます。得られた混合物を完全に振とうする。システムの壁にインスリンを吸着させるために、50mlの混合物がシステムを通して噴射されます。同じ目的で以前に使用されたアルブミン溶液の使用は、現在、オプションと見なされています。 60mlの混合物を1時間ごとに静脈内注射します。治療開始から最初の2〜3時間で血糖値が低下しない場合は、次の1時間でインスリンの投与量を2倍にすることをお勧めします。
血糖値が12〜14 mmol / lに達すると、注入されるインスリンの用量が2分の1に減り、1時間あたり最大3 IU（インスリンと生理食塩水の混合物30 ml）になります。治療のこの段階では、患者をに転送することが可能です筋肉内注射ただし、使用するインスリン注射器およびホルモン投与用のさまざまな個別システムには、インスリンの皮下投与専用の針が装備されていることに留意する必要があります。
血糖値を10mmol / l未満に下げるように努力するべきではありません。これは、低血糖症だけでなく、とりわけ低浸透圧のリスクを高めるからです。ただし、アシドーシスが持続して血糖値が10 mmol / Lを下回った場合は、1時間ごとにインスリンを投与し続け、投与量を2〜3 U / hに減らすことをお勧めします。 CBSの正常化（軽度のケトヌリアが持続する可能性がある）により、患者は2時間ごとに6単位のインスリンの皮下投与に移され、その後、同じ用量で4時間ごとに移されるべきです。
治療の2〜3日目にケトアシドーシスがない場合、患者は短時間作用型インスリンの5〜6回の単回注射に移され、その後、従来の併用インスリン療法に移されます。
電解質バランスの回復 、特にカリウム欠乏症は重要な要素です複雑な治療ケトアシドーシス。通常、KClの投与は注入療法の開始から2時間後に開始されます。ただし、治療開始前に無尿症が義務付けられている低カリウム血症を確認するECGまたは検査徴候がすでにある場合は、液体とインスリンの導入がその濃度を希釈し、細胞へのカリウムの輸送を正常化することによって血中のカリウムのレベルの急速な低下に寄与するため、カリウムの導入をすぐに開始できます ..。
静脈内投与されるKCL溶液の用量は、血漿カリウム濃度に依存します。したがって、カリウムレベルが3 mmol / l未満の場合、3 g / h（乾物）、3〜4 mmol / l〜2 g / h、4〜5を入力する必要があります。ミリモル/l-1.5 g / h、5-6ミリモル/ l-0.5 g / h。血漿カリウム濃度が6mmol / Lに達したら、KCl溶液の投与を中止する必要があります。
原則として、患者は低リン酸血症の追加の矯正を必要としません。リン酸カリウムの導入の必要性の問題は、血漿中のリンのレベルが1 mg％未満に減少した場合にのみ発生します。
WWTPの回復 体液の指定とインスリンの導入のおかげで、文字通りケトアシドーシス治療の最初の数分から始まります。体液量の回復は生理学的緩衝系を引き起こし、特に、重炭酸塩を再吸収する腎臓の能力が回復します。インシュリンの投与はケトジェネシスを抑制し、それにより血中の水素イオンの濃度を低下させます。しかし、多くの場合、CBSを修正するために重炭酸ナトリウムを処方する必要があるという疑問が生じます。多数の保護および適応メカニズムが存在するため、重大な末梢代謝性アシドーシスでさえ、中枢神経系の同様に顕著なアシドーシスを常に伴うとは限らないことが上記で指摘された。 J.オーマンらによると。 J.ポズナーとF.プラム、治療前の糖尿病性ケトアシドーシスの患者では、脳脊髄液のpHは通常正常範囲内です。静脈内重炭酸ナトリウムを使用して血漿アシドーシスを矯正しようとすると、CNSアシドーシスが急速に発症し、患者の意識状態が急激に悪化する可能性があります。ソーダの導入に伴う記載された副作用を考慮して、糖尿病性ケトアシドーシスにおける重炭酸ナトリウムの指定のための非常に厳格な基準が開発されました。ソーダの導入の実現可能性を考慮するのは、血中pHが7.0未満の場合のみです。この場合、CBSの変化を常に監視することが非常に重要であり、pH値が7.0に達したら、重炭酸塩の導入を停止する必要があることを強調しておく必要があります。実際の体重1kgあたり2.5mlの割合で4％重炭酸ナトリウム溶液を非常にゆっくりと静脈内に使用します。重炭酸ナトリウムの導入により、KCl溶液が1.5〜2gのKCl乾物の割合でさらに静脈内に注入されます。
のために 治療または予防炎症性疾患 抗生物質が処方されています広い範囲行動。
ために 血液のレオロジー特性を改善する 播種性血管内凝固を防ぐために、凝固図の制御下で、治療初日に5000Uのヘパリンを2回静脈内投与します。
酸化プロセスを正常化するために、150〜200mlのコカルボキシラーゼと5mlのアスコルビン酸の5％溶液を加えます。
低血圧やその他のショックの症状がある場合、血圧と心臓活動の増加と維持を目的とした治療が行われます。
ケトアシドーシスの状態から患者を取り除いた後、炭水化物、タンパク質、カリウムが豊富な控えめな食事が処方されます。脂肪は少なくとも1週間は食事から除外されます。

ケトアシドーシスの合併症

ケトアシドーシスの治療中に生じる合併症の中で、最大の危険は脳浮腫であり、これは症例の70％で致命的です（R. Couch et al。、1991; A. Glasgow、1991）。脳浮腫の最も一般的な原因は、注入療法およびインスリン投与中の血漿浸透圧および血糖値の急速な低下です。アシドーシスを矯正するために重炭酸ナトリウムを使用する場合、この手ごわい合併症の発生のために追加の前提条件が作成されます。末梢血と脳脊髄液のpHの不均衡は後者の圧力を上昇させ、細胞間空間から脳細胞への水の輸送を促進し、その浸透圧は増加します。通常脳浮腫は、糖尿病性ケトアシドーシスの治療開始から4〜6時間以内に発症します。患者の意識が保たれている場合、初期の脳浮腫の兆候は、健康状態の悪化、重度の頭痛とめまい、吐き気、嘔吐、視覚障害、眼球の緊張、血行動態パラメータの不安定性、発熱の増加。通常記載されている臨床症状実験室パラメーターの明らかな正のダイナミクスを背景に、幸福の「軽い」期間の後に現れます。
ケトアシドーシス性昏睡状態の患者では、初期の脳浮腫を疑うことははるかに困難です。確かな兆候この合併症初期段階では、炭水化物代謝の指標の客観的な改善を背景に、患者の意識状態にポジティブなダイナミクスが欠けています。上記の脳浮腫の臨床的兆候は、光、眼筋麻痺および浮腫に対する瞳孔の反応の減少または欠如を伴う。視神経..。超音波脳造影とコンピューター断層撮影が診断を確認します。
脳浮腫の治療は、この状態を診断するよりもはるかに困難です。患者の脳浮腫の存在を確認する場合、浸透圧利尿薬が処方されます-1〜2g / kgの割合でマンニトール溶液を静脈内に滴下します。これに続いて、80-120mgのラシックスと10mlの高張塩化ナトリウム溶液が静脈内に注射されます。グルココルチコイドを処方することの妥当性の問題（その最小限のミネラルコルチコイド特性のためにデキサメタゾンのみが優先される）は完全には解決されていない。これらのホルモンの指定の最大の効果は、外傷または腫瘍を背景とした脳浮腫で観察されると考えられています。しかし、グルココルチコイドが病理学的に増加した血管の透過性と血液脳バリアを低下させ、細胞膜を通過するイオン輸送を正常化し、脳細胞のリソソーム酵素の活性を阻害する能力を考えると、ケトアシドーシスの脳浮腫に処方すべきかどうかの問題は個別に決定する必要があります。結果として生じる血管収縮による頭蓋内圧を低下させるために、脳の低体温および肺の活発な過換気が進行中の治療措置に追加される。場合によっては、頭蓋切開の実施を検討する必要があります。
ケトアシドーシスとその治療の他の合併症の中で、1つは強調する必要があります 播種性血管内凝固、肺浮腫、急性心血管不全、低カリウム血症、代謝性アルカリ症、胃内容物の吸引による窒息。
血行動態パラメータ、止血、電解質含有量、浸透圧の変化、神経症状を厳密に管理することで、上記の合併症を早期に疑って、すぐに効果的な対策を講じることができます。

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糖尿病性昏睡

真性糖尿病の危険な合併症は糖尿病性昏睡です。症例の約1/3で、それは認識されていないインスリン依存性真性糖尿病の最初の症状として機能します。

糖尿病性昏睡には、ケトアシドーシス、高浸透圧、高乳酸血症のタイプがあります。真性糖尿病では、低血糖性昏睡が最も頻繁に発生します。

KETOACIDOTIC COMA

ケトアシドーシス昏睡は、体と主に中枢神経系のケトン体による中毒、脱水、酸塩基状態のアシドーシスへの移行によって引き起こされる真性糖尿病の合併症です。「ケトアシドーシス」と「ケトアシドーシス状態」の概念を区別することも必要です。ケトアシドーシスは生化学的変化によってのみ特徴づけられ、ケトアシドーシス状態は臨床的（主に神経精神的）障害によって特徴づけられます[Prikhozhan V. M、1973,1981]。ケトアシドーシス昏睡は、真性糖尿病で入院した患者の1〜6％に見られます。

病因。糖尿病性昏睡、特にケトアシドーシス性昏睡の原因は、次のとおりです。インスリンの導入など）、患者の親戚、特に真性糖尿病の子供を監視することを任されている親の間違い、患者の規律の欠如（食事の重大な違反、インスリンの中止または不十分な投与など）、自己投薬、正式、表面的昏睡の原因とその結果の分析、人口の真性糖尿病に関する基本的な知識の宣伝の不十分で不十分な定式化、真性糖尿病の症状、昏睡の最初の兆候、応急処置の要素、後期治療についての患者とその周囲の人々の無知医者への訪問; b）身体的外傷（手術など）、火傷、霜に刺された、食物または他の中毒、精神的外傷; 真性糖尿病（インフルエンザ、肺炎、心筋梗塞など）の補償の悪化に寄与する他の疾患の真性糖尿病に加わる。

病因。ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス昏睡の病因は、体内のインスリン欠乏の増加によるものです。 R. Assan（1973）およびE. Balasse（1976）は、糖尿病性昏睡状態では、血中の免疫反応性インスリンの含有量が急激に減少することを示しました。インスリン欠乏症の増加と並行して、末梢組織（筋肉、脂肪、肝臓など）の受容体の数とインスリンに対する感受性も低下します。

体内のインスリンの急激な欠乏は、筋肉および脂肪組織のグルコースに対する細胞膜の透過性の低下、グルコースのリン酸化の阻害（酵素ヘキソキナーゼの活性の低下）およびその酸化、肝臓での過剰なグルコース産生の脂質生成のプロセスの減速（タンパク質および脂肪からの新生糖生成の増加）につながります。肝臓からのそれらの分泌の増加（酵素グルコース-6-ホスファターゼの活性の増加）。これは、重大な高血糖とグルコスリアを引き起こします（スキーム2）。高血糖症は、体内のインスリンの欠乏だけでなく、インスリンの主要なホルモン拮抗薬であるグルカゴンの過剰分泌によっても引き起こされます。後者は、糖質分解と新糖質形成を刺激し、主な理由加速されたグルコース生産。

高血糖により、細胞外液中の浸透圧が上昇し、細胞内および細胞内の脱水プロセスが進行します。

電解質（カリウム、リンなど）は細胞から細胞間空間に流れ込みます。組織の脱水の結果として、喉の渇き（ポリディプシア）が起こり、正常な細胞代謝が破壊され、利尿（ポリウリア）が増加します。尿の浸透圧の上昇も多尿につながります。後者は、一方ではグルコスリアによって説明され、他方では、尿中のタンパク質および脂質代謝の産物（ケトン体など）、ならびにナトリウムイオンの排泄によって説明されます。重度の多尿と高血糖オスモルの増加の結果として、血液の明るさがさらに大きく増加し、循環血液の量が減少し、崩壊が始まります。

グルコース-6-一リン酸の酸化の阻害は、還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NADPH 2）（炭水化物変換のペントースサイクル）の欠乏を引き起こし、アセチル補酵素Aからの高級脂肪酸の合成を困難にします。グルコース分解の糖分解経路の違反も形成の減少につながりますトリグリセリドの合成に必要なアルファ-グリセロールリン酸。その結果、脂肪組織、肝臓および肺組織におけるトリグリセリドの脂質生成および再合成が阻害され、続いてその脂肪分解活性が優勢になり、脂肪分解が増加する。

体の細胞によるグルコース利用の違反は、視床下部-下垂体-副腎系の活動の代償的な増加につながり、その結果、脂肪動員効果を持つホルモン（STH、ACTH、カテコールアミン）の分泌が増加し、それが次にケトアシドーシスを増強します。

グルカゴンはまた、ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス昏睡における脂肪分解の増加に寄与する。肝臓のグリコーゲン含有量の減少はまた、非エステル化脂肪酸（NEFA）およびトリグリセリドの形でデポーからの脂肪の動員の増加を引き起こし、続いて肝臓への侵入および肝臓への脂肪浸潤の発生を引き起こす。非代償性真性糖尿病の血中のNEFA含有量の増加は、エネルギー物質としてのNEFAの使\u200b\u200b用を可能にする代償反応です[Leites SM、1968]。

グリコーゲンが枯渇したときの肝臓での脂肪の受け取りは、エネルギー代謝における適応プロセスの表現です。肝臓のエネルギー源の1つ（グリコーゲン）が枯渇すると、別の脂肪から形成されます。

リサイクルが容易な材料-ケトン体（S. M. Leites）。ケトン体は、NEFAの通常の中間代謝産物です（LeitesおよびOdinovの方法で測定した場合、通常の含有量は0.9〜1.7 mmol / L、または5〜10 mg％）。血中に過剰に蓄積すると、ケトン体は麻薬作用を持ちます。ケトン体には、ベータヒドロキシ酪酸およびアセト酢酸、アセトンが含まれます。ベータヒドロキシ酪酸はケトン体の約65％を占め、残りの35％はアセト酢酸とアセトンです。

インシュリンが急激に不足すると、NEFAとトリグリセリドの形で脂肪貯蔵庫から肝臓への脂肪の供給が同時に増加し、肝臓からの脂肪の酸化と放出が妨げられるため、肝臓肥満が発生します。脂肪性肝臓浸潤の発症は、グリコーゲンの肝臓の枯渇、不十分な脂肪親和性食物因子、下垂体体細胞向性ホルモン（STH）の過剰産生、脂肪食、貧血、感染、中毒によって促進されます。脂肪性肝臓浸潤は、脂質代謝の重篤な障害の1つであるケトーシスにつながります。ケトーシスの直接の原因は、肝臓でのNEFAの分解の増加、アセトの再合成の障害です。酢酸クレブスサイクルでの高級脂肪酸の分解中に形成されたアセト酢酸の不十分な酸化により、高級脂肪酸に変換されます。肝臓でのアセト酢酸の産生の増加は、ケトーシスの発症に大きな役割を果たします。

高ケトン血症はしばしば高コレステロール血症を伴います。これは、コレステロール形成の原料であるアセト酢酸とアセチル補酵素Aの生成量が増加し、高級脂肪酸への再合成やジカルボン酸とトリカルボン酸のサイクルでの酸化（クレブスサイクル）の違反により、集中的にコレステロールに変化するためです。）。通常、アセチル補酵素Aは、インスリンが関与してクレブスサイクルに入り、CO2およびH2 Oに最終的に酸化されます。ケトアシドーシスでは、インスリンの急激な欠乏により、クレブスサイクルでのアセチル補酵素Aの酸化が減少します。

高ケトン血症とケトン尿症の結果は、水塩代謝の違反であり、血中のナトリウム、リン、塩化物の含有量が減少します。血中のカリウムのレベルは、最初は増加し、その後減少します。これは、尿中の排泄が増加するためです[KnyazevYu。A.、1974]。血液中のナトリウムに対するカリウムの最初の相対的な優位性は、ナトリウムが主に細胞外液に、カリウムが細胞内液に見られるという事実によるものです。この点で、ナトリウムは最初にカリウムよりも尿中に排泄されます。尿中ナトリウム排泄の増加は、脱水と多尿の増加につながります。電解質の不均衡は、酸塩基状態のアシドーシスへのシフトを引き起こします。

血中のケトン体のレベルが上昇すると、pH値が7.35未満に低下します。これにより、CO 2の分圧が上昇し、水素イオンが蓄積し、アシドーシスの発症に大きな役割を果たします。代謝性アシドーシスが発生します。これは、血液中の水素イオンの過剰な蓄積に加えて、酸反応と呼気と腎臓による体からの排泄を補うための消費による血漿中の重炭酸塩の濃度の低下を特徴とします。血液中の過剰な二酸化炭素の蓄積（呼吸器アシドーシス）は呼吸を刺激します。センター、アシドーシスを補うために二酸化炭素を除去することを目的とした、クスマウルの深呼吸をもたらします。腎臓による水素イオンの排泄は、塩化アンモニウムの組成で起こり、尿中のケト酸の排泄（ナトリウムおよびカリウム塩、およびフリーフォーム）、単一の「塩基性リン酸塩」の放出の増加。

細胞外液の量が減少し、腎臓と脳の血管の血圧が低下して崩壊します。昏睡状態での体による体液の喪失は、体重10°/ o、つまり約6〜7リットルに達する可能性があります。腎血流量と糸球体濾過が減少します。窒素代謝産物の放出が損なわれるため、水素イオンの排出が減少し、補償されていないアシドーシスが発症します。鋭いケトーシスは脳の酵素系の阻害につながり、その結果、脳細胞によるグルコースの利用が減少します。これは脳の酸素欠乏につながります。血中の高濃度のケトン体はまた、網状組織球系の機能を阻害し、体の保護特性を低下させます。

タンパク質の炭水化物への変換が増加するため、アンモニア、尿素、およびその他の崩壊生成物が増加して形成され、これが高アゾ血症、高アゾ尿症につながる。後者は、グルタミンから肝臓と腎臓の両方でアンモニアの形成が増加するためです。

組織タンパク質の分解の増加とアミノ酸からのそれらの再合成の違反は、体の中毒を悪化させ、脳組織の酸素欠乏（低酸素症）の状態を作り出します。これは呼吸困難、虚脱、筋肉緊張の低下、より高い神経活動の混乱につながります。ケトアシドーシス性昏睡における意識の喪失は、細胞内脱水、アシドーシス、および脳の酸素欠乏と組み合わせた脳組織によるグルコース利用の減少によるものです。

分類。R.ウィリアムズとD.ポルト（1974）、P。クライアー（1976）、K。アルベルティとM.ナトラス（1977）は、ケトアシドーシス、高浸透圧症候群、乳酸アシドーシスの次の分類を示唆しています。

診療所。ケトアシドーシス昏睡は、原則として、12〜24時間から数日の期間で徐々に発症します。ケトアシドーシスサイクルには4つの段階があります。ステージI（軽度のケトアシドーシス状態）では、脱力感、嗜眠、眠気と疲労の増加、無関心、吐き気、時には嘔吐、脈動する性格の頭痛、四肢と体幹の痛み（神経筋痛）、多発性脂肪症と多尿症の増加、アセトンの臭いの出現呼気。ステージII（ケトアシドーシス状態と発音）は、眠気と見事な特徴があります。 III期（重度のケトアシドーシス状態）では、愚痴が観察されます。愚か者の場合、患者は強い刺激の助けを借りてのみ目覚めることができます。痛みの感受性、ならびに嚥下、瞳孔および角膜反射が維持されます。テンドン反射はまだ高いです。

昏睡の前の期間に、腹部器官の急性の外科的疾患を模倣して、急性の腹痛が発生する可能性がある。偽の急性腹部の原因は決定的に確立されていません。一部の著者[TeplitskyBI、Kaminsky PM、1970]は、急性腹痛の発生を、糖尿病性アシドーシスの産物を伴う太陽神経叢の刺激と関連付け、他の著者は、細胞カリウムの喪失と関連付け、胃の麻痺と拡張をもたらします。 GB Isaev（1982）は、ケトアシドーシス状態での急性腹痛の最も可能性の高い原因は、水と電解質の喪失、細胞内アシドーシスとケトーシスであると考えています。ケトアシドーシス状態での急性腹痛の発生は、幽門のけいれんと腸の痙攣性収縮によっても説明されます。

偽の急性腹部と真の急性腹部を区別するために、GB Isaev（1982）は、ケトアシドーシスを排除することを目的とした集中治療を実施し、ケトアシドーシス状態の患者の臨床観察を4〜6時間行うことを提案しています。指定された時間の経過後、急性の腹痛が治まらない場合、それらは真実であると見なされるべきです。

これが私たち自身の観察です。

提示された観察は、場合によっては、偽の急性腹部と真の急性腹部との区別がかなり難しいことをもう一度強調している。これは、経験豊富な外科医による穿孔性胃潰瘍の誤診につながりました。同時に、このケースは、偽と真の急性腹部の鑑別診断のためにGB Isaev（1982）によって推奨された用語が非常に条件付きであることを示しています。

ケトアシドーシスサイクルのステージIVは、昏睡の発生を特徴とします。昏睡は、表面的で、顕著で、深く、終末期になります。昏睡状態で、それは注目されます全損失意識。呼吸はうるさく、長時間の吸入と短時間の呼気があります。各吸入の前に、長い休止（クスマウルの呼吸）があります。吐き出された空気には鋭いアセトンの匂いがあります（浸したリンゴの匂い）。顔は青白く、シアン症はありません。皮膚は乾燥していて、冷たく、弾力性がありません。眼球と筋肉の緊張が急激に低下します。生徒はくびれています。収束または発散するstrabismusがあります。筋肉は鈍く、リラックスしています。腱、骨周囲および皮膚反射の喪失。体温が正常以下です。舌が乾燥し、高血症。パルスは小さく、速いです。血圧が下がる。オリゴリア、さらには無尿が発生します。場合によっては、胃腸の出血があるかもしれません。

ケトアシドーシス昏睡、心房のばたつき、心房の原線維形成により、収縮期外が観察されます。 ECGは波の減少を示しています Tと複合体の延長 QRST心臓の筋肉の伝導の違反（低カリウム血症）の結果として。

ケトアシドーシス状態が他のタイプの病状を模倣することは珍しいことではありません。特定の症状の優勢に応じて、ケトアシドーシス状態の次のバリアントが区別されます。1）心血管、（心血管または血管の障害が優勢-崩壊）。 2）胃腸（急性腹部、コレラの臨床像）; 3）腎臓（異形成現象、高アゾ血症、タンパク尿、cvdshndruriaなどが前面に出てくるが、糸球体濾過の急激な減少のためにアセトヌリアとグルコスリアは見られない）; 4）脳症（脳血管障害の臨床像）。

実験データ。血糖値とケトン体の測定は、ケトアシドーシス性昏睡の診断において決定的に重要です。昏睡前の期間中、血糖値は通常16.6 mmol / L（300 mg％）を超えます。グルコスリアは急激に増加します。増加しています

ケトーシス。血中のケトン体の含有量が2.6〜3.4ミリモル/リットル（15〜20mg％）に増加すると、アセトヌリアが現れる。

ケトアシドーシス昏睡では、血糖値が55.5 mmol / l（1000 mg％）、さらには111 mmol / l（2000 mg％）に達することもあります。ケトーシスは急激に増加し、場合によっては172.2 mmol / l（1000 mg％）以上に達し、血液のpHは7.2以下に低下します（動脈血および毛細血管血の標準は7.35-7.45です）。アルカリ性の血液貯蔵量は最大5容量％まで急激に減少します（55〜75容量％の割合で）。標準的な重炭酸塩（SB）のレベルは急激に低下します（標準20-27ミリモル/ L）。酸塩基状態の正常な指標を表に示します。3。ケトアシドーシス性昏睡では、好中球性白血球増加症は常に血中にあります。 ESRはしばしば増加します。ヘモグロビンの量と赤血球の数は通常増加します。時々、中毒のために、貧血があるかもしれません。血液の浸透圧が増加します。 NEFA、コレステロールのトリグリセリド、残留窒素、および血中の尿素の含有量が増加しています。

治療前の血中のカリウムレベルは正常またはわずかに上昇しています。低カリウム血症は通常、インスリン療法を開始してから4〜6時間後に発症します（後期低カリウム血症）。これは、炭水化物とタンパク質の代謝の改善、細胞膜の透過性の増加、およびカリウムが不足している溶液の非経口投与の結果として、細胞へのカリウムの流れが増加することによって引き起こされます。後期低カリウム血症の発症は、腎機能の改善によっても促進され、尿中のカリウムの排泄が増加します。場合によっては、初期の低カリウム血症が発生する可能性があります。これは、細胞の大規模な破壊、カリウムの喪失、細胞がカリウムを保持できず、同時にカリウム尿症になることに関連しています。

低カリウム血症（血中のカリウム含有量が3.5 mmol / l-4 mg％未満）、蒼白、筋肉および全身の衰弱により、反射低下から反射低下までが現れます。時々（重度で長期の低カリウム血症を伴う）、致死状態が観察されます。心血管系の変化は、シアン症、頻脈、心臓内伝導障害の形で現れます-発作性頻脈の脳室上形態、心室線維化までの他のリズム障害、特徴的なECGの変化（歯の縮小または平坦化） T、セグメントの減少 S-T、間隔を長くする R-Q、高くて尖った歯の外観 R、病理学的波C /）と同様に。呼吸麻痺の結果として

体の筋肉、窒息が発生します。胃と腸の滑らかな筋肉の緊張による低カリウム血症では、麻痺性閉塞、鼓腸、嘔吐、胃と腸の拡張まで腸の運動性の違反があります。膀胱の麻痺があります。精神的および精神的活動（気晴らし、無関心）の減少があります。低カリウム血症では、デジタル薬に対する過敏症が現れることを覚えておく必要があります。電解質の不均衡は、重度の低ナトリウム血症および低塩素血症の発症にも表れます。尿の相対密度は高く、反応は酸性であり、鋭いアセトヌリアとグルコスリア、しばしばタンパク尿、円柱状、微小血尿があります。

診断テスト。エクスプレス診断では、血液中の糖とケトン体、および尿中の糖とアセトンの含有量が測定されます。

血糖値は、グルコースの還元特性に基づく方法（Hagedorn-Jensen、Somoji-Nelsonの方法）または特定の試薬との色反応（FriedおよびHoflmeierのオルトトルイジン法など）に基づいて決定されます。 Hagedorn-Jensen法に従って血糖値を測定し、血中のグルコースとともに、他の還元物質（グルタチオン、クレアチニン、尿酸、エルゴチオニン、ビタミンCなど）の含有量を測定します。この方法を使用する場合、空腹時の健康な人の毛細血管血中の糖含有量は、4.4〜6.7 mmol / l（80〜120 mg％）の範囲です。ソモジネルソン法で検出された毛細血管血中の糖度は3.3-5.6mmol / l（60-100mg％）です。より正確なのは、Natelsonのグルコースオキシダーゼ法（通常の血糖2.8-5.3 mmol / l、または50-96 mg％、オルトトルイジン法（標準3.3-5.5 mmol / l、または60-100 mg％）です。静脈血では、通常の糖含有量は、動脈血および毛細血管血よりも0.3〜0.83ミリモル/リットル（5〜15mg％）少ない。

血糖値を測定する場合、グルコースに特異的であるため、酵素的方法（ヘキソキナーゼおよびグルコースデヒドロゲナーゼ）を使用することが好ましい。過大評価された結果が得られる可能性があるため、血糖値を測定するための化学的方法（オルトトルイジン、フェリシアニド）の使用はあまり望ましくありません。これは、炭水化物代謝の減少した基質（肝臓、腎臓などの疾患）の血中への蓄積、または患者へのデキストランを含む溶液の投与による可能性があります[Petrides P. et al。、1980]。

血中のケトン体の測定。血中のケトン体（アセトン、アセト酢酸、ベータヒドロキシ酪酸）を測定するために、ヨウ素滴定法と比色法がよく使用されます。

ヨードメトリー法（LeitesとOdinovによって修正されたEngfeld-Pinkussen法）は、アルカリ性媒体中でのヨードフォームの形成とそれに続く次亜硫酸塩溶液での滴定による吸収されたヨウ素の量の測定と、アセトンとヨウ素（濃度は正確に知られている）との反応に基づいています。健康な人では、ケトン体の濃度は0.9〜1.7 mmol / l（5〜10 mg％）の範囲です。健康な人のサリチルアルデヒドを用いた比色法（ナテルソン法）でケトン体を測定する場合、ケトン体の濃度は0.3〜0.4mmol / l（2〜2.5mg％）を超えない。

尿中の糖の測定。一日の尿量に内容を設定します。健康な人の尿には、グルコースが存在しないか、尿細管に完全に再吸収されます。尿中の糖質を定性的に測定するためには、糖質の還元性に基づいたベネディクト、ニランダーなどの手法が用いられています。ニーランダーテストは次のとおりです。ろ過した尿2〜3 mlに、硝酸ビスマス2 g、ロシェル塩4 g、10％水酸化ナトリウム溶液100mlからなる同量の試薬を加えます。得られた混合物を2分間煮沸します。砂糖の存在下では、すべての液体が黒くなります。

尿中の糖を検出するための定性的な方法には、グルコースオキシダーゼおよびペルオキシダーゼを含浸させたインジケーターペーパー（ビオファンG、クリニスティックスなど）を使用したグルコースオキシダーゼ試験が含まれます。尿中のグルコースの存在下で、一枚の紙（国内産業によって製造されたグルコテスト）は、青色、およびそれがない場合は黄色のままです。この方法は非常に感度が高く（約0.1％）、特異的です（他の糖や還元物質とは反応しません）。

尿中の糖の定量は、旋光計を使用して行われます。偏光測定法は、光の偏光面を右に回転させる砂糖の特性に基づいています。回転力は、尿中の糖の量とともに増加します。

尿中のアセトンの測定。尿中のケトン体の定性的測定には、ランゲテストまたはその修正、およびケトン体の量を増やした尿を1〜2滴加えると色が変化するインジケータータブレットが使用されます。ランゲのテストは、アルカリ性媒体中のニトロプルシドナトリウムで紫色を与えるアセトンとアセト酢酸の特性に基づいています。 USSRでは、アセトヌリアの迅速な診断のために、錠剤を使用して尿中のアセトンを測定します。

次の方法を使用して、尿中のアセトンを迅速に測定することもできます。数滴の新たに調製したニトロプルシドナトリウム溶液と0.5mlの濃酢酸を試験管に8-10\u200b\u200bmlの尿に加え、次に数ミリリットルの濃アンモニア溶液を試験管の壁に注意深く層状にします。アセトンの存在下では、3分以内に2つの液体間の界面に紫色のリングが現れます。補償されていない真性糖尿病に加えて、アセトンは、重度の発熱状態、不屈の嘔吐、長期の飢餓および中毒の尿中に検出することができます。

診断と差分診断。ケトアシドーシス昏睡の診断は、既往歴（真性糖尿病）と特徴に基づいて確立されます臨床像（クスマウル呼吸、呼気中のアセトンの鋭い臭い、顕著な組織脱水、腱の喪失、骨周囲および皮膚反射、低血圧、高高血糖、顕著なケトアシドーシス、鋭いアセトヌリアおよびグルコスリアなど）。

ケトアシドーシス昏睡は、低血糖、高浸透圧、高乳酸血症、肝臓、尿毒症、アポトーシス、低塩素血症、ならびに薬物およびサリチル酸中毒と区別されるべきである。昏睡の異なる診断徴候を表に示します。 4、5。

ケトアシドーシスの状態は、ケトアシドーシス昏睡の必須の前兆ではありません。これは、長期の嘔吐、大量のコルチコステロイド療法、アルコール中毒、線維芽細胞補酵素A-トランスフェラーゼの欠乏、胃腸および感染症、単調なタンパク質または脂肪の食事（心不全、消化性潰瘍、肝疾患）、重度

カシェキシアを伴うバニヤ。ケトーシスとケトヌリアは、炭水化物や一般的な絶食のある健康な人にも見られます。上記に関連して、医師の仕事には、ケトアシドーシスの出現の原因を徹底的かつ迅速に解明して、ケトアシドーシスをできるだけ早く排除することが含まれます。

予測。ケト酸性昏睡の場合、予後は診断と治療の適時性によって決定されます。昏睡が6時間を超えない場合に最も有利です。治療なしでは、ケトアシドーシス昏睡は致命的です。糖尿病性昏睡と心筋梗塞、脳循環障害の組み合わせにより、予後は不良です。

防止。糖尿病性昏睡の予防のための主な活動は次のとおりです。早期診断真性糖尿病、適切なインスリン療法、10〜14日に1回の血中および尿中の糖の研究による継続的な医学的監督、乱れた代謝過程（主に炭水化物代謝）の注意深い補償、患者による処方された食事の厳格な遵守。同時感染、傷害の場合、血糖プロファイルの指標に応じてインスリンの投与量が増加します。ケトアシドーシスを避けるために、脂肪は食事から排除されます。必要

処理。患者がケトアシドーシス、前昏睡、または昏睡を発症した場合、緊急医療のために直ちに入院する必要があります。後者は、代謝障害（主に炭水化物と脂質の代謝）を排除し、アシドーシス、脱水、心血管機能不全と闘い、アルカリ予備力と電解質バランスを回復し、昏睡後とケトアシドーシスを引き起こすものの両方の付随する疾患と合併症を治療することを目的としています 誰に。実験内分泌学研究所

ディマは、わずかな炎症の焦点でさえ徹底的な衛生です。

化学とホルモンの化学の分野では、USSRの医科学アカデミーは、ケトアシドーシスと糖尿病性昏睡の状態にある真性糖尿病の患者のためのチェックリストを開発しました。これは、小さな変更と追加で与えられます。

観察リストにより、ケトアシドーシスおよび糖尿病性昏睡状態の真性糖尿病患者の指標の動態だけでなく、処方された治療の有効性も判断することができます。

1.ケトアシドーシス性昏睡の効果的な病原性治療法は、単純な速効性インスリンの使用です。インシュリンの最初の（最初の）投与量は、患者の年齢、昏睡の期間、ケトアシドーシスの重症度、高血糖のレベル、前の投与量の値、および付随する疾患の存在に依存します。

初期および発症の両方のケトアシドーシス性昏睡では、100〜200 Uのインスリンを直ちに注射する必要があります。そのうち50 Uは静脈内点滴で、残り（50 U）は筋肉内に注入します。インスリンは、塩化ナトリウムの等張液に50 U / 30分を超えない速度で静脈内注射されます。ストゥーパーまたは表在性昏睡を伴う重度のケトアシドーシス状態では、100 Uのインスリンが1回注射され、顕著な昏睡、120〜160 U、深部の昏睡が200Uになります。

アテローム性動脈硬化症または他の心血管疾患（心筋梗塞、脳血管事故など）に苦しむ高齢者は、急性冠状動脈不全または他の血管障害の悪化の危険性のために、80-100Uを超えないインスリンの初期用量を与えられます血糖値の急激な低下を伴います。

患者が昏睡状態から解放された瞬間から最初の3〜4時間の間に、血糖値が低下せず、状態が改善しない場合は、2時間ごとに半量のインスリン（50〜100 U）の静脈内および筋肉内投与を繰り返します。患者を昏睡状態から除去するには、特に初期段階では、筋肉内の血流がより一定であるため、インスリンは皮下ではなく筋肉内に注入する必要があります。その結果、顕著な水分補給の状態では、インスリンは均一に吸収されます。皮下投与した場合、第一に、皮下脂肪組織からのインスリンの吸収速度を予測することは困難であり、第二に、インスリンは、将来、低血糖症の発症とともに皮下脂肪組織に沈着する可能性がある。

急性で血管障害 J. Sheldon and D. Ruke（1968）によって提案されたインスリン療法法を使用する方が合理的です。この手法によれば、インスリンの初期投与量は血糖値の10％です。この場合、インスリンの半分の用量が静脈内に投与され、半分が筋肉内に投与されます。インスリンの初回注射から2時間後に血糖値が25％以上低下した場合は、インスリンの投与を中止するか、血糖値のパラメーターや患者の状態に合わせて用量を適切に減らします。これらの場合、血糖の一定の（1時間に1回）測定が必要です。非常に大量のインスリンの投与は、低血糖、低カリウム血症、および脳浮腫の発症の可能性があるため、危険であることを覚えておく必要があります。

子供の低血糖を避けるために、昏睡状態のインスリンの単回投与は30 U（0.7-1 U / kg）を超えてはなりません。完全な（深い）昏睡状態では、インスリンの最初の投与量の半分を静脈内に、半分を筋肉内に投与することができます。最初の投与の導入後、インスリンは最初の2日間、血糖とグルコスリアの制御下で2〜3時間ごとに6〜8Uの筋肉内に処方されます。

妊娠中の糖尿病性昏睡からの除去は、昏睡治療の一般原則に従って、母親と胎児の同程度の低血糖の危険性を考慮して行われます。この点で、わずかに少ない初期用量のインスリン（50-80単位）を使用してください。

近年、昏睡状態から患者を取り除くために少量のインスリンも使用されており、これは従来の方法によるインスリンの導入に比べて多くの利点があります。大量のインスリンを導入すると、後期低血糖、低浸透圧、脳浮腫、高乳酸血症を発症するリスクがあります。血中のインスリン濃度は、生理的濃度（500〜3000μU / ml）よりもはるかに高くなります。これはアドレナリンの脂肪分解作用を刺激し、インスリンの生物学的効果を低下させます。少量のインスリンを導入すると、血糖値の低下が遅くなり、後期低血糖、低浸透圧、脳浮腫のリスクが大幅に低下します。皮下インスリンと比較して、インスリンを頻繁に（1時間ごとに）筋肉内注射すると、インスリンの吸収がより速く、より均一になります。高く安定した血中インスリンレベルがより迅速に達成されます。後期低カリウム血症の可能性が減少します。血中のインスリン含有量が10〜20μU / mlの場合、糖生成、糖新生および脂肪分解が抑制され、血中のインスリン濃度がG20〜200μU / mlの場合、ケトジェネシスが抑制され、グルコースおよびカリウムの最大輸送が抑制されることがわかった。血中/ hで、20\u200b\u200bμU/ mlに相当する濃度に達します。したがって、6〜10 IUの用量で外因性インスリンを導入すると、血中にそのような濃度が生じ、これはケトン体生成を抑制するために必要です。昏睡の重症度に応じて、少量のインスリンテラリアでは、薬剤は15〜20〜50 U / hの用量で、または長期間（4〜8時間）静脈内に、または血糖値の制御下で定期的に筋肉内（1時間に1回の注射）で投与されます。

M.ページ他（1974）et al。継続的にインスリンを静脈内投与することを推奨し、開始する z用量bU / h。将来的には、効果によっては、インスリンの投与量を1時間ごとに2倍にすることができます。 S. A. Birch（1976）は、インスリン、vrchinzyaの筋肉内投与の許容量を10〜20 U / h（状態の重症度に応じて）、次に5〜10 U / hと考えています。血糖値が16.7〜11.1ミリモル/リットルに減少する低血糖症を回避するため

（300-200 mg％）注入されたインスリンの用量は2-4 U / hに減少します。同時に静脈内投与 5,5% グルコース溶液。5gのグルコースあたり1Uの割合でインスリンが添加されます。 YA Vasyukova and GS Zefirova（1982）によると、「低用量レジメン」では、最初に16〜20単位のインスリンが筋肉内に処方され、次に6〜10単位/時間が筋肉内または静脈内に投与されます。インスリン療法の開始から2時間後、血糖値が低下しない場合、著者はインスリン投与量を12 U / hに増やすことを推奨しています。

ケトアシドーシス性昏睡から排泄されると、子供は0.1 U / kgの割合でインスリンを1回処方され、次に筋肉内または静脈内に0.1 U /（kg "h）の割合で処方されます。

インスリンの「大量または少量のレジメン」を選択する場合、EAVasyukovaおよびGSZefirova（1982）は、初期血糖値が35 mmol / l（630 mg％）以下の少量のインスリンの使用を推奨しています。しかし、「低用量レジメン」を使用し、血糖値をはるかに高く（最大50ミリモル/ L（900mg％））、昏睡状態から患者を取り除くことに成功しました。インスリンの「高低用量レジメン」を選択する場合、最初の2〜3時間のインスリン療法の有効性よりも、初期の血糖値にあまり導かれません。この期間中に少量のインスリンによる治療が効果がない場合は、「高用量レジメン」に切り替えます。血糖値が14〜11.1 mmol / l（250〜200 mg％）に安定して低下するまで、「高用量および低用量レジメン」を使用する場合にのみ、単純インスリンによる治療を継続します。

「Miles」社（米国-ドイツ）が製造した人工膵臓「Biostator」の非補償糖尿病および糖尿病性昏睡における非常に有望な用途[Yudaev NA et al。、1979; Spesivtseva V.G.など、1980年など]。「Biostator」は、自動グルコース分析装置、ポンプ、コンピューター、記録装置で構成されています。それは正常な膵臓の機能を模倣し、必要に応じて静脈内の計量されたインスリンとグルコースを提供します。

2.正常な血液浸透圧による脱水および中毒と闘うために、インスリン療法の開始と同時に、脱水の症状が減少するまで、リンガー溶液または等張塩化ナトリウム溶液を200〜500ml /時間の量で静脈内注射する。リンガーのソリューションを使用する方が便利です。

電解質組成（特に塩化物含有量）は細胞外液に近く、その結果、水と塩のバランスがすぐに回復します。等張塩化ナトリウム溶液は、過剰濃度の塩化物を含み、これは、大量の等張塩化ナトリウム溶液で非経口的に投与されると、アシドーシスを増強する可能性がある。脱水症状の減少に伴い、血液浸透圧の制御下で、1時間あたり200〜300mlの液体が非経口的に投与されます。血液の明るさのオスモルが300myol / lを超えるか、血清中のナトリウム含有量が155 mmol / lを超える場合、低張（0.45％）塩化ナトリウム溶液を上記の量で静脈内注射します。糖尿病性昏睡では、血液浸透圧は患者の30-50％で増加します。通常の血漿浸透圧は285-295mos-mol / Lです。

血液の浸透圧は次の式で計算されます：osmo
血漿強度（mosmol / l）\u003d 2-（K + + Na +）（mmol / l）+
+血糖（mmol / L）+尿素（mmol / L）+
タンパク質（g / l）x 0.243
8 "

血中浸透圧が正常化すると、リンガー液または等張塩化ナトリウム液の非経口投与に切り替わります。体重の約10％である細胞内および細胞外の体液不足を1日目に補充するために、4〜8リットルの体液を非経口投与します。

心血管病変、浮腫の場合、および60歳以上の患者の場合、注入される液体の総量は1.5〜3リットルに減少します。昏睡状態から患者を取り除く最初の6時間で、通常、50％が投与され、次の6時間で-25％、次の12時間で-総液量の25％が投与されます。より速い水分補給は、左心室の過負荷と脳浮腫につながる可能性があります。患者の意識が回復するまで、静脈内の液体の滴下が続けられます。再水和中に利尿がないことは、血液透析の兆候です。

低血糖症を回避するために、インスリン治療開始後3〜4時間で、等張塩化ナトリウム溶液中の5％グルコース溶液の点滴静脈内投与を開始します（各溶液約1リットル）。

5％グルコース溶液の静脈内点滴注入は、より多くのために処方することができます初期の日付..。これは、インスリン療法の開始後2〜3時間で、血糖値が著しく低下する場合があります。

33.3ミリモル/ L（600mg％）から16.55ミリモル/ L（300mg％）。低血糖の症状（震え、けいれん、発汗、虚脱など）がある場合は、20〜40mlを静脈内投与します。 40% グルコース溶液。

3.血中カリウム濃度、カリウム尿症、ECG（インスリンと液体の導入開始から4〜6時間後）を常に管理しながら低カリウム血症を解消するために、塩化カリウムの静脈内投与を開始します。その使用の適応症は、4.5ミリモル/リットル（18mg％）未満の血中カリウムレベルおよび少なくとも50ミリリットル/時間の利尿である。塩化カリウムは、腎濾過機能の障害による高カリウム血症の発症の可能性があるため、オリゴリアおよび無尿症では禁忌です。高カリウム血症では、間隔の増加がECGに記録されます S-T、とがったとげ Tとプロングの減少 R。乏尿症および無尿症の場合、血液中のカリウム含有量が3.5 mmol / l（14 mg％）未満の場合でも、少量（注入液1リットルあたり1〜1.5 g）で投与できます。昏睡状態から除去した後のカリウム製剤の予約の適応症は、筋肉の麻痺と特徴です eCGの変更（間隔を長くする P-Q、セグメントの減少 S-T、歯の広がりと平ら化 T、顕著な病的歯 U）。

患者が糖尿病性昏睡状態から解放される前に、カリウム尿症は低カリウム血症を伴わない。インスリン療法では、血中のカリウム濃度は投与されたインスリンの量に比例して低下します。したがって、インスリンの「高用量レジメン」では、体のカリウムの必要性が増加し、225-343ミリモル/日（225-343ミリ当量/日）であり、「低用量レジメン」では、はるかに少ない-100-200ミリモル/日（100- 200ミリ当量/日）。

低カリウム血症を解消するために、塩化カリウムを注入液1リットルあたり2〜3gの割合で500〜1000mlの割合で3〜5時間静脈内投与します。昏睡の初期に正常または低カリウム血症の場合、カリウム製剤はインスリン療法と水分補給の開始と同時に投与されます。 ..。この場合、カリウム製剤は少なくとも80-100ミリモル/時間（80-100ミリ当量/時間）の速度で投与されます。

低カリウム血症の発症に伴い、塩化カリウムを5％グルコース溶液中2 g（27 mmol、または27 meq）の用量でECG制御下で15分間静脈内投与します。

低カリウム血症の発症を避けるために、塩化カリウムは日中に8-14ミリモル/時間（8-14ミリ当量/時間）の用量で静脈内注射されます。血清カリウムレベルが5ミリモル/ Lを超える場合、塩化カリウムは8ミリモル/ Lの用量（茶の10％溶液6ml）および5ミリモル/ L未満のレベルで-13〜20ミリモル/時間の用量で静脈内注射される（ 13〜20 meq / h、つまり1時間あたり10〜15 mlの10％溶液）。低カリウム血症を防ぐために、患者が飲むことができる場合、彼はカリウムが豊富なジュース（レモン、リンゴ、アプリコット、オレンジ、ニンジン）を与えられます。

（20ミリモル/ l、または血液
20ミリ当量/ l

2пгЗ

8ミリモル/リットル（茶の10％溶液6ml）の用量で、および5ミリモル/リットル未満のレベルで-13〜20ミリモル/時間（13〜20ミリ当量/時間、すなわち10〜15mlの用量で）静脈内 1時間あたり10％のソリューション）。低カリウム血症を防ぐために、患者が飲むことができる場合、彼はカリウムが豊富なジュース（レモン、リンゴ、アプリコット、オレンジ、ニンジン）を与えられます。

4.重炭酸ナトリウムはアシドーシスと戦うために使用されます。投与すると、脳浮腫、重度の低カリウム血症および高ナトリウム血症、脳脊髄液のpHの低下、オキシヘモグロビンの解離の違反が発生する可能性があります。これに関して、等張（2.5％）重炭酸ナトリウム溶液は、動脈血のpHが7.0未満の場合にのみ投与されます。血中pHが7.0を超えると、この溶液の投与は停止されます。重炭酸ナトリウムの必要な投与量は、次の式を使用して計算できます。NaHCO3（mmol）\u003d体重（kg）X 0.3 X BE（塩基欠乏）。この式では、0.15の係数を使用し、一度に計算された用量の半分以下を入力することをお勧めします。重炭酸ナトリウムの用量を計算するには、別の式を使用できます。

通常のnatレベル-利用可能な血中重炭酸塩レベル-重炭酸塩

（20ミリモル/ l、または血液
20ミリ当量/ l

X細胞外液の量（15〜20リットル）。

この方法で重炭酸ナトリウムの量を計算する場合、計算された用量の半分以下も一度に注入されます。この式を使用した重炭酸ナトリウムの計算は、精度が低くなります。

等張（2.5％）の新たに調製した重炭酸ナトリウム溶液を、血中pHの制御下で100mmol / h（336ml / h）の用量で静脈内注射する。重炭酸ナトリウム100ミリモル（100ミリ当量）ごとに、13〜20ミリモル（13〜20ミリ当量、すなわち10％溶液の10〜15 ml）の塩化カリウムを注入する必要があります。必要に応じて、2.5％重炭酸ナトリウム溶液の静脈内点滴を繰り返すことができます 2пгЗアシドーシスを軽減するために、この溶液（100〜150 mlを2時間間隔で3回）を浮腫で投与するか、胃を洗浄します。患者が飲むことができる場合、彼は1〜1.5リットルの2％重炭酸ナトリウム溶液またはアルカリ性ミネラル水（ボルジョミなど）を与えられます。アシドーシスと闘い、アンモニアを中和するために、グルタミン酸が処方されています（1日あたり1.5〜3g）。

5.酸化プロセスの流れを改善する

コカルボキシラーゼ100mg、アスコルビン酸の5％溶液5ml、ビタミンB12200μg、ビタミンB6の5％溶液1mlを静脈内に滴下する。

6.不屈の嘔吐では、治療開始から4〜6時間で200〜300 mlの血漿を投与して、タンパク質の欠乏を補充し、飢餓と闘います。低塩素血症状態を回避するために、10〜20mlの10％塩化ナトリウム溶液を静脈内注射する。

7.心血管障害を予防するため、またはケトアシドーシス性昏睡の診断直後にそれを排除するために、コルジアミン2mlまたは 20% カフェイン安息香酸ナトリウムの溶液1〜2 ml、3〜4時間ごと。パルスと血圧を常に監視しながら治療を行います。これらの薬の使用は、血管運動だけでなく呼吸中枢も刺激するため、一定の注意が必要です。興奮した呼吸中枢（ケトアシドーシス昏睡）では、極端な抑制まで、その過剰興奮が起こる可能性があります。持続的に低い血圧で、静脈内血漿、デキストラン、全血が処方され、筋肉内に1〜2mlの0.5％酢酸デオキシコルチコステロン（DOXA）溶液が処方されます。重度の頻脈では、0.25〜0.5 mlの0.05％ストロファンチン溶液または1 mlの等張塩化ナトリウム溶液中の0.06％コルグリコン溶液を静脈内注射します。

8.酸素療法は、昏睡状態から患者を取り除くすべての段階で使用されます。湿らせた酸素は、鼻腔カテーテルを通して5〜8 l /分の速度で注入されます。

9.患者の栄養は、彼の状態の重症度に依存します。ケトアシドーシスまたは前昏睡の場合は、食事に追加します消化しやすい炭水化物（蜂蜜）7-10日間脂肪を排除し、タンパク質を制限します。将来、ケトアシドーシスを撲滅する際には、少なくともあと10日間は低脂肪食が処方されます。食べられない場合は、非経口液と5％ブドウ糖液を投与します。状態が改善するにつれて、食品には、高品質で消化しやすい炭水化物（蜂蜜、ジャム、フルーツドリンク、ムース、セモリナ）、豊富な量の液体（1日あたり最大1.5〜3リットル）、アルカリ性ミネラルウォーター（ボルジョムなど）が含まれます。 2日目は食事を増やします。メニューには、ジャガイモ、アップルソース、オートミール、パン、牛乳、乳製品（低脂肪のコテージチーズ、ケフィール、ヨーグルト）が含まれます。昏睡後1〜3日目には、動物性タンパク質を制限することをお勧めします。これは、タンパク質の分解中にケトジェニックアミノ酸が形成され、ケトアシドーシスを悪化させるという事実によるものです。 3日目は、オートミールとマッシュポテトに加えて、ミートブロス、マッシュミートが患者の食事に取り入れられます。その後、1週間以内に、補償が達成されるまで、患者は徐々に脂肪をわずかに制限して通常の食事に移されます。

10.ケトアシドーシス性昏睡を引き起こした付随する疾患および合併症（肺炎、フルンクル、カーバンクル、外傷など）の治療には特に注意を払う必要があります。

感染症（吸引肺炎、皮膚感染症）を予防するために、患者に最適な衛生状態を作り出すことを忘れないでください。口腔、皮膚の衛生状態を観察し、舌の収縮を防ぎます。加熱パッド、ヨウ素、マンガンの濃縮溶液、油溶液の筋肉内投与、硫酸マグネシウムは禁じられています。

11.脳浮腫の場合、脱水療法が適応となる（フロセミドなど）。

糖尿病の急性合併症の最も一般的なものはケトアシドーシス昏睡です。さまざまな推定によると、糖尿病患者の1〜6％がこの障害に直面しています。初期段階は、体内の生化学的変化を特徴としています。この状態が時間内に止まらない場合、昏睡状態が発生します。代謝プロセスに大きな変化があり、意識が失われ、中枢を含む神経系の機能が破壊されます。患者は緊急の助けと医療施設への迅速な配達を必要としています。病気の予後は、昏睡の段階、無意識に過ごした時間、そして体の代償能力に依存します。

統計によると、ケトアシドーシス性昏睡状態で入院した患者の80〜90％を救うことができます。

ケトアシドーシス昏睡-それは何ですか？

このタイプの昏睡は、糖尿病の高血糖合併症です。これらは、高血糖が原因で始まる障害です。このタイプの昏睡は、あらゆるタイプの代謝の急速に進行する混乱、体内の体液と電解質のバランスの変化、血液の酸塩基バランスの違反です。ケトアシドーシス昏睡と他の種類の昏睡の主な違いは、血液と尿中のケトン体の存在です。

インスリン欠乏のために多くの失敗が起こります：

絶対的、患者自身のホルモンが合成されておらず、補充療法が行われていない場合。
相対的、インスリンが利用可能であるが、インスリン耐性のために、それは細胞によって認識されない。

通常 コマはすぐに発生します、数日で。多くの場合、最初の人は彼女です。インスリン非依存型の疾患の場合、障害は数ヶ月間ゆっくりと蓄積する可能性があります。これは通常、患者が治療に十分な注意を払わず、血糖の定期的な測定を停止した場合に発生します。

病因と原因

昏睡の開始のメカニズムは逆説的な状況に基づいています-体の組織はエネルギー的に飢えていますが、血中には高レベルのグルコースがあります-主なエネルギー源です。

糖分が増えるため、血液の浸透圧が増加します。これは、血液に溶解しているすべての粒子の総数です。そのレベルが400mosm / kgを超えると、腎臓は過剰なグルコースを取り除き始め、それをろ過して体から排出します。尿の量が大幅に増加し、血管への移行により、細胞内および細胞外の体液の量が減少します。脱水が始まります。私たちの体はまったく逆の方法でそれに反応します：それは残りの液体を節約するために尿を止めます。血液の量が減少し、その粘度が増加し、 活動的な血餅.

一方、飢餓状態の細胞は状況を悪化させます。エネルギー不足を補うために、肝臓はすでに甘すぎる血にグリコーゲンを投入します。その埋蔵量が枯渇した後、脂肪の酸化が始まります。これは、アセトアセテート、アセトン、ベータヒドロキシブチレートなどのケトンの形成とともに発生します。通常、ケトンは筋肉で利用されて尿中に排泄されますが、多すぎるとインスリンが不足し、脱水により尿の排泄が止まり、体内に蓄積し始めます。

ケトン体の濃度増加の害（ケトアシドーシス）：

ケトンには毒性作用があるため、患者は嘔吐、腹痛、中枢神経系への影響の兆候、最初は興奮、次に意識の低下を開始します。
それらは弱酸であるため、血液中にケトンが蓄積すると、水素イオンが過剰になり、重炭酸ナトリウムが不足します。その結果、血中pHは7.4から7-7.2に低下します。アシドーシスは、心臓、神経系、消化器系の圧迫を伴って始まります。

したがって、真性糖尿病におけるインスリンの欠如は、高浸透圧、酸塩基バランスの変化、脱水、および体の中毒につながる。これらの障害の複合体は、昏睡の発症につながります。

昏睡の考えられる原因：

1型糖尿病の発症を逃した;
あらゆるタイプの糖尿病における砂糖のまれな自己管理;
不適切なインスリン療法：エラー、注射の失敗、シリンジペンの誤動作、または期限切れ、偽造、不適切に保管されたインスリン。
高GI炭水化物の大過剰-調査します。
重傷の場合に起こりうる拮抗ホルモンの合成増加によるインスリンの不足、急性疾患、ストレス、内分泌疾患;
ステロイドまたは抗精神病薬による長期治療。

ケトアシドーシス昏睡の兆候

ケトアシドーシスは、真性糖尿病の代償解除、つまり血糖値の上昇から始まります。最初の症状は特に高血糖症に関連しています：喉の渇きと尿量の増加。

吐き気と嗜眠は、ケトン濃度の増加を示します。この時点でケトアシドーシスを認識するために、を使用することができます。アセトンのレベルが上がると、腹部の痛みが始まり、多くの場合、Shchetkin-Blumbergの症状が現れます。医師が腹部を押して突然手を離すと、感覚が強まります。患者の真性糖尿病に関する情報がなく、ケトンとグルコースのレベルが測定されていない場合、そのような痛みは、虫垂炎、腹膜炎、および腹膜の他の炎症過程と間違えられる可能性があります。

ケトアシドーシスの別の兆候は、呼吸中枢の炎症であり、その結果、クスマウル呼吸の出現です。最初に、患者は頻繁にそして表面的に空気を吸います、そして次に呼吸はまれで騒々しくなり、アセトンのにおいがします。インシュリン製剤が発明される前は、この症状がケトアシドーシス昏睡が始まり、 死に近い.

脱水の兆候は、皮膚と粘膜の乾燥、唾液の不足と涙です。また、皮膚の乱れが減少し、ひだにつまむと、通常よりもゆっくりとまっすぐになります。水分が失われるため、糖尿病患者の体重は数キログラム減少します。

血液量の減少により、オルソスタティック崩壊が観察されます。体位の急激な変化に伴って患者の圧力が低下するため、目が暗くなり、目がくらむようになります。体が新しい位置に調整されると、圧力は通常に戻ります。

初期昏睡の実験的兆候：

昏睡状態を閉じる-温度の低下、筋肉の無気力、反射の抑制、無関心、眠気。糖尿病患者は意識を失い、最初はしばらく回復するかもしれませんが、昏睡状態が深まるにつれて、刺激に反応しなくなります。

合併症の診断

ケトアシドーシスと近づいてくる昏睡を時間内に診断するために、糖尿病患者は疑わしい状況で血糖値を測定する必要があります。

吐き気が現れたとき;
あらゆる重症度および限局性の腹痛を伴う;
皮膚からアセトンの匂いがするとき、呼吸するとき。
喉の渇きと衰弱が同時に観察された場合;
息切れが現れた場合;
急性疾患および慢性の悪化において。

13を超える高血糖が検出された場合、インスリンを服用している患者は、矯正薬を注射し、炭水化物を除外し、抗高血糖薬を服用する必要があります。どちらの場合も、血糖値を1時間ごとにチェックする必要があります。血糖値が上昇し続ける場合は、すぐに医療機関に相談してください。

医師が患者が糖尿病であることに気付いていれば、医療機関の壁内の診断は通常難しくありません。「ケトアシドーシス昏睡」の診断には、血液生化学と尿分析を行うだけで十分です。主な基準は、尿中の高血糖、砂糖、ケトンです。

昏睡が糖尿病の発症によって引き起こされる場合、患者が脱水、特徴的な呼吸、および体重減少の症状を示すときに、ケトアシドーシスの検査が適応となる。

ケトアシドーシス昏睡は、以下の特徴に従って段階に分けられます。

症状		コマステージ
		ケトアシドーシス	precom	昏睡
粘膜の状態		ドライ	乾燥、茶色がかったコーティング	乾燥した、無愛想な、唇の痛み
意識		変更なし	眠気または無気力	Sopor
尿		透明で大容量		ほとんどまたはまったく
嘔吐		まれに、吐き気があります	頻繁な茶色の穀物
呼吸		変更なし	深く、騒々しい、痛みが存在する可能性があります
血液指標、ミリモル/ l	グルコース	13-20	21-40
	ケトン	1,7-5,2	5,3-17
	重炭酸塩	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

QCの応急処置を提供する方法

ケトアシドーシスが昏睡前の段階に達した場合、真性糖尿病の患者は緊急に入院する必要があります。糖尿病患者が眠気を催したり、不適切な行動をとったり、宇宙で自分の向きを悪化させ始めたりした場合は、優れた健康状態を保証しているにもかかわらず、救急車を呼んでください。この状態の患者は、常にリスクを適切に評価できるとは限りません。

救急医療アルゴリズム：

メーターがある場合は、血糖値を測定します。
糖分が13を超えるか、測定できず、昏睡状態の症状がある場合は、 救急車を呼んでくれ..。患者が糖尿病であることをディスパッチャに通知します。グルコースレベル、アセトン臭、患者の状態、悪化率を報告します。集まって、オペレーターのすべての質問に正確に答えてください。彼らのさらなる行動、そして到着の時間でさえ、救急車の医師に通知することの正確さに依存します。
患者を横に寝かせ、舌が呼吸を妨げないことを確認します。
タイトな服のボタンを外し、空気の流れを提供します。
糖尿病患者を昏睡状態のままにしないでください。彼の脈拍と呼吸を頻繁にチェックしてください。
高血糖症が存在すると判断された場合は、彼に8単位の短いインスリンを与えます。グルコメーターがない場合、またはエラーが発生する場合は、リスクを冒さないでください。間違った診断を行い、患者がいる場合は、インスリン注射を行ってください。 致命的になります.
救急車の到着後、測定結果、投与時間、インスリンの投与量を報告してください。
医療施設への輸送中に、患者は心臓と呼吸障害、塩化ナトリウム（0.9％）の溶液、10〜16単位のインスリンが導入されます。
到着すると、昏睡状態の患者は集中治療室に入院します。

どのような治療が必要ですか

医療機関での最初の援助-重要な機能（血液循環、心臓活動、呼吸、腎臓機能）の違反のレベルとそれらの修正を決定します。糖尿病患者が無意識の場合、気道開存性が評価されます。中毒を減らすために、胃を洗い、浮腫を与えます。診断のために、血液は静脈から採取され、可能な場合は尿から採取されます。可能であれば、糖尿病の代償とその後の昏睡の原因を特定します。

水分平衡

治療の最初の目標は、脱水をなくし、尿量を回復することです。体内の体液の増加と同時に、血栓症の可能性が低下し、血液の浸透圧が低下し、糖分が減少します。尿が出ると、ケトンレベルが低下します。

回復水分平衡患者の体重を量り、塩化ナトリウムをスポイトに入れます：体重1kgあたり10ml、重度の脱水状態-20ml、-30ml。この後も脈拍が弱い場合は、治療を繰り返します。尿が出ると投与量を減らします。真性糖尿病の患者は1日あたり静脈内投与することができます 8リットル以下の液体.

インスリン療法

高糖度（\u003e 30）のインスリン療法は、脱水症の治療と同時に開始されます。水分の不足が顕著で、糖が25を超えない場合、血液の薄化と細胞へのグルコースの移動が同時に起こることによる低血糖を防ぐために、インスリンの注入が遅れて開始されます。

インスリンは短時間しか使用されません。その導入には、注入液が使用されます-静脈への薬物の正確で一定の流れを提供する装置。治療初日の仕事は、砂糖を13ミリモル/リットルに減らすことですが、1時間あたり5ミリモル/リットルより速くはありません。用量は、患者の糖度と利用可能性に応じて個別に選択され、通常は1時間あたり約6単位です。

患者が長期間意識を取り戻さない場合、エネルギー不足を補うためにインスリンにグルコースが注入されます。糖尿病患者が独立して食事を始めるとすぐに、ホルモンの静脈内投与はキャンセルされ、皮下注射に移されます。インスリン非依存性糖尿病でケトアシドーシス性昏睡が発生した場合、リハビリ後、患者はインスリンに切り替える必要がなくなり、以前の治療と抗高血糖薬が残ります。

QCの防止

昏睡の発症を防ぐことができるのは、糖尿病患者自身だけです。主な状態は、病気の正常な補償です。血糖値がターゲットに近いほど、急性合併症の可能性は低くなります。グルコースがしばしば10または15ミリモル/リットルを超える場合、通常の生活の過程からの逸脱は昏睡につながる可能性があります：病気、食事の違反、強い興奮。

眠くなったり、非常に疲れている場合は、初期の昏睡状態に単独で対処しようとしないでください。この状態での意識は、ほんの数分で消えていく可能性があります。砂糖が高くて気分が悪い場合は、救急車を呼んで、近所の人に電話して、開いてください正面玄関あなたがベッドから出られない場合、医者がすぐにアパートに入ることができるように。

あなた自身のためにすべてをチェックしてください、あなたの愛する人にそれらについて読んでもらいましょう。応急処置のルールを印刷して、目立つ場所に配置します。パスポート、財布、または電話スクリーンに、糖尿病の種類、処方された治療法、その他の病気に関する情報を記入してください。同僚や友人に真性糖尿病があることを通知し、救急車を呼ぶために必要な症状を伝えます。昏睡の予後は、他の人や救急車の医師の正しい行動に大きく依存します。

考えられる合併症

最も危険な合併症ケトアシドーシス昏睡-脳浮腫。それは6-48時間で始まります。この時点で患者が意識を失っている場合、浮腫を認識することは非常に困難です。それは、脳の超音波またはCTによって確認された、ポジティブダイナミクスの欠如によって疑われる可能性があります。浮腫は、深部ケトアシドーシス昏睡の治療が違反で実行されたときに最も頻繁に始まります：砂糖は水不足が回復するよりも速く減少し、ケトンは排出されます。重度のケトアシドーシスが持続し、グルコースレベルが8 mmol / L未満であるため、脳浮腫のリスクは特に高くなります。

浮腫の結果は、昏睡による死亡のリスク、深刻な神経学的問題、そして身体の機能不全までの2倍の増加です。麻痺、発話の喪失、精神疾患が発生する可能性があります。

昏睡の合併症には、大規模な血栓症、心不全および腎不全、肺浮腫、無意識の場合の窒息も含まれます。

糖尿病性昏睡は、絶対的または相対的なインスリン欠乏を背景に発生し、即時の支援を必要とする、高レベルの血糖を伴う真性糖尿病の急性合併症です。この状態は重大であると見なされ、急速に（数時間で）または長期間（最大数年）発生する可能性があります。

糖尿病性昏睡の緊急治療は、2つの段階で構成されています。

医療前-患者の親戚または近くにいる人だけであることが判明しました。
投薬-資格医学的介入救急隊の代表者と医療および予防機関の労働者。

コマの種類

糖尿病性昏睡の緊急治療のアルゴリズムは、特定の臨床例でどのタイプの合併症が発生したかによって異なります。医療行為では、「糖尿病」という用語は通常、ケトアシドーシスおよび高浸透圧性昏睡に関連しています。特定の点でのそれらの病因は互いに類似しており、それぞれの中心には非常に高い血糖値があります。

ケトアシドーシス状態は、血中および尿中に有意な数のアセトン（ケトン）体が形成されることを特徴としています。合併症は、インスリン依存型の「甘い病気」で発生します。

高浸透圧性昏睡の病因は、重大な脱水と高レベルの血中浸透圧に関連しています。それは、基礎疾患のインスリン非依存型の患者に発症します。

症状の違い

2種類の糖尿病性コマの臨床症状は互いに類似しています。

病的な渇き;
口渇感;
ポリウリア;
発作;
吐き気と嘔吐;
腹部の痛み。

アセトン臭は、ケトアシドーシスを他の急性状態と区別する症状です

状態を区別するための重要なポイントは、ケトアシドーシスでは呼気中にアセトン臭が存在し、高浸透圧性昏睡では存在しないことです。この特定の症状は、多数のケトン体の存在を示しています。

重要！区別は、グルコメーターとアセトンテストストリップを使用して行うことができます。ケトアシドーシス状態の指標-35〜40ミリモル/リットルの範囲の糖、陽性の迅速試験。高浸透圧昏睡-45-55ミリモル/ Lの量の糖、陰性の迅速な試験。

さらなる戦術

医療前段階

あらゆるタイプの糖尿病性昏睡に対する最初の援助は、資格のある専門家が到着する前に一連の活動から始めるべきです。

患者は仰角のない水平面に置く必要があります。
衣類のボタンを外すか、補助の障壁となる外側のワードローブの部分を取り外します。
息切れや深呼吸が激しい場合は、窓を開けて新鮮な空気を取り入れてください。
救急車が到着する前の重要な兆候（脈拍、呼吸、刺激に対する反応）の継続的な監視。可能であれば、データを記録して資格のある専門家に提供してください。
呼吸や心拍が止まったら、すぐに心肺蘇生を行ってください。患者が気づいたら、彼を一人にしないでください。
患者の意識状態を判断します。彼の名前、年齢、彼がどこにいるのか、彼の隣にいるのは誰かと尋ねてください。
嘔吐するときは、人を上げることはできません。嘔吐の吸引が起こらないように、頭を横向きにする必要があります。
けいれん発作では、患者の体を横向きにし、硬いものを歯の間に挿入します（金属の使用は禁止されています）。
あなたが望むなら、あなたは加熱パッドで人を暖め、彼に何か飲むものを与える必要があります。
患者がインスリンを服用していて、明確な良心を持っている場合は、注射をするのを手伝ってください。

糖尿病患者のタイムリーなケアは、好ましい結果への鍵です

重要！医療前の介入が成功し、患者の状態が改善した場合でも、必ず救急車を呼んでください。

ケトアシドーシス昏睡

薬物段階での介入のアルゴリズムは、真性糖尿病で発症した昏睡に依存します。局所緊急治療は、胃を吸引するために鼻胃管を配置することからなる。必要に応じて、体の挿管と酸素化（酸素療法）が行われます。

インスリン療法

資格のある医療の基本は、集中的なインスリン療法です。短時間作用型ホルモンのみを使用し、少量で投与します。最初に、最大20 Uの薬剤が筋肉に注入されるか、ストリームで静脈内に注入され、その後、注入中に1時間ごとに6〜8Uの溶液が注入されます。

2時間以内に血中グルコースレベルが低下しなかった場合、インスリン投与量は2倍になります。実験室でのテストで糖度が11〜14 mmol / lに達したことが示された後、ホルモンの量は半分になり、生理学ではなく、5％濃度のグルコース溶液に注入されます。血糖値がさらに低下すると、それに応じてホルモンの投与量が減少します。

読み取り値が10mmol / lに達したら、ホルモン剤 4時間ごとに従来の方法で（皮下に）注入を開始します。このような集中治療は、5日間、または患者の状態の改善が安定するまで続きます。

血液検査-血糖値を制御する能力

重要！子供の場合、用量は次のように計算されます。体重1キログラムあたり0.1 Uに一度、その後、筋肉または静脈内に1時間ごとに同じ量。

水分補給

体内の体液を回復させるために、以下の溶液が使用され、注入によって投与されます。

塩化ナトリウム0.9％;
グルコース5％濃度;
リンガーロック。

Rheopolyglyukin、Gemodez、および同様のソリューションは使用されないため、血中浸透圧の値はそれ以上増加しません。最初の1000mlの液体は、患者を支援する最初の1時間に注入され、2番目は2時間以内、3番目は4時間以内に注入されます。体の脱水が補われるまで、その後の800〜1000 mlの液体を6〜8時間前に注入する必要があります。

患者が意識があり、自分で飲むことができる場合は、温かいミネラルウォーター、ジュース、無糖茶、コンポートをお勧めします。注入療法の期間中に排出された尿の量を記録することが重要です。

アシドーシスと電解質バランスの修正

7.1を超える血中酸性度の値は、インスリンの投与と再水和プロセスによって回復します。数値が低い場合は、4％の重炭酸ナトリウムを静脈内注射します。同じ溶液で、浮腫が与えられ、必要に応じて胃が洗浄されます。並行して、10％濃度の塩化カリウムの指定が必要です（投与量は、導入された重炭酸塩の量に応じて個別に計算されます）。

注入療法は糖尿病性昏睡の包括的な治療の一部です

塩化カリウムは、血中カリウム濃度を回復するために使用されます。物質のレベルが6ミリモル/リットルに達したとき、薬物の投与は停止されます。

さらなる戦術

これは、次の段階で構成されています。

必要なパラメーターが達成されるまで、少量のインスリン療法。
2.5％重炭酸ナトリウム溶液を静脈内に滴下して、血液の酸性度を正常化します。
低血圧の場合-ノルエピネフリン、ドーパミン。
脳浮腫-利尿薬とグルココルチコステロイド。
抗菌薬。感染の焦点が視覚的に見えない場合は、ペニシリングループの代表者が任命され、感染が存在する場合は、メトロニダゾールが抗生物質に追加されます。
患者が安静を守る限り、ヘパリン療法。
4時間ごとに、膀胱カテーテル法がない場合は、排尿がチェックされます。

高浸透圧昏睡

救急隊は鼻胃管を設置し、胃の内容物を吸引します。必要に応じて、挿管、酸素療法、蘇生が行われます。

重要！患者の状態が安定した後、患者は集中治療室に入院し、そこで指標が修正され、内分泌学部門の入院部門にさらに治療するために転送されます。

医療提供の特徴：

血液浸透圧指標を回復するために、低張塩化ナトリウム溶液から始まる大量注入療法が実施されます。最初の1時間で、2リットルの液体が注入され、次の24時間でさらに8〜10リットルが注入されます。
糖度が11〜13ミリモル/ lに達すると、低血糖を防ぐためにブドウ糖溶液が静脈に滴下されます。
インスリンは10〜12単位（1回）の量で筋肉または静脈に注入されます。さらに、1時間ごとに6〜8ユニット。
血中のカリウム濃度が通常より低い場合は、塩化カリウム（塩化ナトリウム1リットルあたり10ml）の導入が必要であることを示しています。
患者が歩き始めるまでのヘパリン療法。
脳浮腫の発症に伴い-Lasix、副腎ホルモン。

患者の入院は、糖尿病の急性合併症の発症の前\u200b\u200b提条件です

心臓の働きをサポートするために、心臓のグリコシド（ストロファンチン、コルグリコン）がスポイトに追加されます。代謝および酸化プロセスを改善するために-コカルボキシラーゼ、ビタミンC、グループB、グルタミン酸。

状態が安定した後の患者の栄養は非常に重要です。意識が完全に回復するので、消化の速い炭水化物（セモリナ、ハチミツ、ジャム）を使用することをお勧めします。ジュース（オレンジ、トマト、リンゴを含む）、温かいアルカリ性の水など、たくさんの液体を飲むことが重要です。次に、お粥、発酵乳製品、野菜と果物のピューレを追加します。一週間、動物由来の脂質とタンパク質は実際には食事に導入されません。

最終更新日：2019年9月16日