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第1章感染過程。病因。病因。感染過程：一般的な特徴。感染症感染過程とその主な要因

州の予算教育機関

「KIROVSTATEMEDICALACADEMY」

ロシア連邦保健社会開発省

感染症の議長

頭医科学博士、教授

学生のための系統的な指示

専門知識と商品科学の1年目の学部

トレーニング分野：独立した「商品科学」

分野「疫学」における課外作業

テーマ 「感染過程。感染症の分類の原則」

ゴール： 感染学の理論的基礎を習得する。

タスク：

1.感染過程の教義を検討します。

2.感染症の既存の分類を研究すること。

3.感染症の診断を実証するためのアルゴリズムを訓練すること。

学生は知っておくべきです：

トピック（基本的な知識）を勉強する前に：

一般的な生物学：微生物の生物学的特性。

トピックを勉強した後：

感染症の病原体のグループ。感染症の分類。微生物の性質。大型生物の保護因子。感染症の経過の変種。

学生は次のことができるはずです。

感染症を特定する際に、感染過程の一般的な教義の知識を適用します。感染症の診断を実証するためのアルゴリズムを所有している。

指定されたトピックに関する学生の独立した課外作業のタスク：

2）自己管理のための質問に答えます。

3）テストコントロールを使用して知識をテストします。

4）実用的なタスクを完了します。

理論的部分

感染症の分類、一般情報

感染 -ラテン語から：infectio-汚染、感染-病原体（ウイルス、細菌など）の別のより高度に組織化された植物または動物生物への侵入とその後の拮抗関係を特徴付ける広い概念。

感染過程-これは、ミクロ（病原体）の生物学的システムと特定の環境条件下で発生するマクロ生物との時間制限のある複雑な相互作用であり、分子内、細胞内、細胞、組織、器官、および生物レベルで現れ、マクロ生物の死またはからの完全な放出のいずれかで自然に終了します病原体。

感染症 は、感染過程の発現の特定の形態であり、その発達の程度を反映し、特徴的な鼻腔学的兆候を示します。

感染症は、病原体によって引き起こされる病気の広いグループです。

他の病気とは異なり、感染症は感染した人や動物から健康な人に伝染する可能性があり（伝染性）、大規模な（流行性の）広がりがあります。

感染症の特徴は次のとおりです。

- 病因物質の特異性、

- 伝染性、

- 循環流、

- 免疫の形成。

人間の病気の一般的な構造では、感染症は20〜40％を占めます。

現代の分類

感染過程を引き起こした病原体の種類の数は重要です。また、1つのタイプによって引き起こされる感染症 微生物 （そのような絶対的な過半数）は呼ばれます 単一感染、 同時に複数の種によって引き起こされます、- 混合または混合感染.

伝染性などの基準によって純粋に疫学的観点から外因性感染症を考慮すると、以下の感染症のグループを区別することができます。

非伝染性または非感染性 （偽結核、ボツリズム、ブドウ球菌エンテロトキシン中毒、マラリアなど）;

わずかに伝染性 (感染性単核球症、psittacosis、HFRS、ブルセロシス）;

伝染性 （赤痢、インフルエンザ、台風熱など）;

伝染性が高い （smallpox、コレラ）。

体内への病原体の導入場所（入口ゲート）により、外因性感染症を分類することが可能です。

一部の病原体の入り口は皮膚（マラリア、typhus、皮膚のリーシュマニア症）であり、他の病原体の入口ゲートは呼吸管の粘膜（インフルエンザ、はしか、風疹）です。消化管（腸間膜炎、台風熱）または生殖器（性腺炎、梅毒）。しかし、いくつかの感染症では、病原体はさまざまな方法で体内に侵入する可能性があり、それは臨床像にも影響を及ぼします（ジフテリア：中咽頭および創傷;ペスト：皮膚-ブボニックおよび肺の形態;ツラレミア：ブボニック、眼-ブボニック、アンギノ-ブボニック、腸、肺および一般化された形式）。

この分類は、臨床的および解剖学的原理に従った感染症の体系化に近く、一般的な症候群と局所的な症候群を感染症に分けます。

一般的な感染症;

主な局在を伴う感染症 特定の臓器やシステムでのプロセスですが、一般的な反応が顕著です。

ローカル（トピック） 顕著な一般的な反応のない感染症。

この分類のもう1つのオプションは、特定のシステム、組織、さらには細胞に対する病原体の向性（親和性）に応じた感染の分割です。したがって、例えば、インフルエンザの原因物質は、主に呼吸管の上皮、おたふく風邪-腺組織、狂犬病-角の神経細胞、小痘-外皮起源の細胞（皮膚および粘膜）、腸間膜-腸細胞、typhus-にトロペニックです。内皮細胞などに。

生物学的に、感染症は細分化することができます

人為的感染症（多発性脊髄炎、髄膜炎菌感染症、ウイルス性肝炎など）、

ズーノーズ（狂犬病、ブルセロシス、レプトスピロシス、炭疽病、尿細管血症、足と口の病気など）、

sapronosis（レジオネロシス）。

自然な限局性感染症（ダニ媒介性脳炎、GLPS）

侵入（原生動物の病気-マラリア、アメーバ症、リーシュマニア症など;蠕虫症）。

臨床的には、感染症は、経過に沿って、症状（顕在化および不顕性）、重症度（軽度、中等度、重度および非常に重度）、臨床形態（例えば、髄膜炎菌感染症は、鼻咽頭炎、髄膜炎、髄膜脳炎、髄膜炎の形で現れる可能性がある）によって特徴付けられます典型的および非典型的;周期的および非周期的;劇症または劇症、急性、亜急性または長期および慢性）。

ウイルスと人体との間の特異な相互作用は、ゆっくりとした感染です。病理学的プロセスの発達にもかかわらず、原則として、1つの器官または1つの組織系（より多くの場合神経系）では、数ヶ月または数年のインキュベーション期間があり、その後、病気の症状はゆっくりとしかし着実に進行し、常に致命的に終了するという点で異なります[、 1988]。に スロー 人間の感染症には、現在、プリオン（感染性非核タンパク質）によって引き起こされる疾患が含まれます-クル病、クロイツ-フェルト-ヤコブ病、ゲルストマン-シュロイスラー症候群、筋萎縮性白質スポンジ症、およびビリオン-亜急性麻痺硬化性全脳炎、亜急性死後白血病科学者によって発見された遅い感染症の数は常に増加しており、現在30を超えています。

最も一般的でよく引用される分類の1つは、主に感染の伝播メカニズムを考慮に入れるという原則に基づいて構築された分類です。これは、すべての感染を5つのグループに分割することを規定しています。1）腸。 2）呼吸管; 3）「血」; 4）アウターカバー; 5）異なる伝送メカニズムを使用します。この場合、例えば、腸間膜炎および蠕虫症、ボツロ症およびブドウ球菌性エンテロトキシンによる中毒、アメーバ症、毛細血管症は、腸感染症のグループに分類されます。「血」（伝染性）のグループ-マラリア、rickettsioses、tularemia。明らかに、感染症の医師の立場からのそのような分類の不完全さは、病原体（ウイルス、細菌、原生動物、真菌、蠕虫）と病気の病因の点で完全に異なるため、1つのグループに分類されます。

この点で、病因原理に基づく分類はより論理的であるように思われます。それは、バクテリオーゼ（バクテリア感染症）、バクテリア毒素中毒、ウイルス性疾患、リケッチア症、クラミジア、マイコプラズマ症、原生動物性疾患、マイコスおよび蠕虫症の分離を提供します。これらのグループのそれぞれにおいて、病気は、病原性の原理に従って、伝達のメカニズムに従って、または病原体の向性に従って組み合わせることができます。

感染過程 -自然界で最も複雑な生物学的プロセスの1つであり、感染症は人類にとって手ごわい破壊的な要因であり、莫大な経済的損害を引き起こします。

公式登録が30年間ないにもかかわらず、病気のウイルスは多くの研究所に残っており、非免疫の人々の層は非常に重要であり、絶えず成長しているため、地球上で条件付きで根絶されたと見なすことができる感染症は1つだけです。

一方で、科学的に知られている感染症の数は増加しています。 1955年に1062（）があった場合、現在は1200を超えていることを思い出してください[et al。、1994]。したがって、専門家と社会全体の両方にとって新しい問題（AIDSなど）の出現。

感染症には、伝統的に、生きている病原体によって引き起こされるのではなく、マクロ生物の外部に蓄積されたその生命活動の産物によって引き起こされる病気も含まれます（たとえば、食品）。この場合、感染過程は原則として発生せず、中毒のみが観察されます。同時に、病因物質の存在、免疫の形成（抗毒性）、および感染過程の発達の可能性により、これらの疾患を感染性（ボツロリズムなど）として分類することが可能になります。

原因物質は、感染過程の発生だけでなく、その特異性も決定します。

このように、疫病の原因物質は、疫病、コレラ-コレラなどを引き起こします。感染症は、それらを引き起こす微生物よりも早く人類に知られるようになったので、それらの原因物質は、原則として、病気に対応する名前を受け取りました。

しかし、特異性は絶対的なものではありません。

1つの感染症はさまざまな病原体（敗血症）によって引き起こされる可能性があり、逆に、1つの病原体（ストレプトコッカス）はさまざまな病気（緋色の熱、紅斑、扁桃炎）を引き起こす可能性があります。

生涯を通じて、人は巨大な微生物の世界と接触していますが、感染過程を引き起こすことはごくわずかです。小さな部分この世界の（約1/30000）。この能力は、主に病原体の病原性によって決定されます。

病原性（病原性） -微生物の種の特徴。遺伝的に固定され、病気を引き起こす能力を特徴づける。これに基づいて、微生物は超病原性、病原性、条件付き病原性、および非病原性（サプロファイト）に分けられます。

病原性を決定する主な要因は

-毒性、毒性、侵襲性。

毒性病原性病原体の特定の株に固有の病原性の程度です。

毒性さまざまな毒素（エキソ毒素およびエンドトキシン）を生成および排出する能力です。

侵略性 （攻撃性）-マクロ生物の組織や器官に浸透し、そこに広がる能力。

病原性の特性は、可動性の遺伝的要素（プラスミド、トランスポゾンなど）の一部である遺伝子によって決定されると考えられています[et al。、1989]。遺伝子の可動組織の利点は、細菌が環境条件に迅速に適応できることです。この変動のメカニズムは、感染症の新しいタイプの病原体の形成を説明しています。病原性因子の合成を決定する遺伝子は、それが別の細菌に入ると、既存の病原性因子と異なる相互作用をする可能性があり、異なる程度の毒性を引き起こし、したがって感染過程の状況に変化をもたらします。

感染性物質の病原性因子は非常に多様です。

それらの中で-ストレスの誘発、出血反応（血管損傷）、アレルギーおよび免疫病理学的反応、自己免疫（全身性の重度の損傷まで）、細胞および組織への直接的な毒性作用、免疫抑制、腫瘍発生など。

原因物質はまた、それらに対するマクロ生物の保護因子の作用を妨げる特性を有する（カプセルの存在、食作用を阻害する因子の産生、エキソおよびエンドトキシン、細胞内位置）。

大型生物の状態とその特性は、感染過程の発生の可能性と過程の性質だけでなく、後者が感染症の形で現れる可能性も決定します。

体の保護因子（抵抗）はに分けられます

-特定の（免疫）および

-非特異的、受け取った複合体全体を構成する遺伝的で個別に獲得されたメカニズム。

腸の微小生態系は、生物の恒常性のシステムの最も重要な部分です（400種類以上の微生物によって表され、そのうちの98％は必須の嫌気性菌です）。病原性微生物叢を抑制する多くのメカニズムがあります（蠕動の刺激、抗生物質の生成、免疫防御メカニズムの誘導など）。特定および非特定の防御メカニズムの不可欠な指標消化管（GIT）はコロニー形成抵抗性（上皮の状態、活性リゾザイム、胃液の酸性度と酵素活性、補体、インターフェロン、マクロファージ、免疫グロブリンの含有量）です。それを減らすこと（異生物症）はより多くにつながります頻繁な病気さまざまな腸の感染症。

同様に、その保護およびバリア機能を実行します レザー （ほとんどの微生物に対する不浸透性、殺菌特性）および呼吸管（呼吸管の上皮の繊毛、咳時の呼吸管からの病原体の機械的除去、免疫グロブリンの分泌など）。

さらに、保護プロセスにはそのようなものが含まれます 自然免疫因子食細胞（ミクロファージおよびマクロファージ）、先行（天然）抗体、リゾチーム、インターフェロンなどのように。

ほとんどの場合、後天的な免疫応答（細胞性および体液性）が発生し、免疫学的耐性も発生します。

病原性病原体と感受性生物の相互作用は、特定の時間間隔内で発生し、によって特徴付けられます 周期性つまり、発達段階の自然な変化、感染過程の発現の増加と減少。この点で、開発するとき感染症インキュベーション、初期、ピーク、回復など、いくつかの連続した期間を区別するのが通例です。

潜伏期間 （感染の瞬間から病気の発症まで）原則として、臨床症状はなく、一部の病気（typhus、measles）とこの期間の最後の数日間の少数の患者でのみ、最も一般的で不明確な症状（前駆体、prodromal現象）が現れます、これに基づいて、疫学的データがない場合、感染症を疑うことさえ困難です。

それぞれの感染症には独自の期間があります。潜伏期間（毒性、病原体の投与量、身体の反応性に応じてわずかに異なります）。数時間（インフルエンザ、毒物感染）から数週間、数ヶ月（破傷風、狂犬病、ウイルス性肝炎）、さらには数年（HIV感染）まで計算されます。

初期期間 多数のさまざまな兆候が特徴であり、これらが一緒になって臨床的または臨床的実験的症状の複合体を構成し、疾患の予備的または最終的な診断を確立することを可能にします。したがって、早期診断感染症は、初期（）、つまり、典型的な症状（例えば、台風熱を伴う発疹、ウイルス性肝炎を伴う黄疸、尿細管血症を伴うブボ）を伴う疾患の完全な臨床像が形成される前の診断として理解されます。

ピーク期間 この病気に典型的な症状を特徴とし、最大の重症度に達し、そのすべての独創性を決定します。

回復期間 病気の臨床症状の消滅と身体の機能障害の段階的な回復が特徴的です。この期間中、いくつかの感染症では再発する可能性があります（病気の再発）。

再発は、病気の後ではなく、持続する臨床症状を背景に発症する悪化とは区別されるべきである。同じ病原体による新たな感染の結果として発症する反復疾患は、再感染と呼ばれます。

感染症の診断を実証するためのアルゴリズム：

1.診断はepidに基づいています。病気の診療所に特徴的なデータ。

2.実験室および機器の研究方法の結果。

3.診断の病因確認の方法：

顕微鏡検査

・細菌学的、ウイルス学的研究（病原体の特定の特性の決定）。

実験動物の感染

血清学的方法（特定の病原体に対する抗体の決定-RA、RPHA、RSKなど）

2.学生の自己管理に関する質問と質問：

1.「感染」、「感染過程」の概念を定義します。

2.主なものは何ですか特徴的な機能治療プロファイルの疾患からの感染症。

3.感染症はどのように分類できますか？

マニフェストフォーム、サブクリニカル、（不可視）、消去、持続（潜在）感染、低速、再感染、超感染の概念を定義します。

5.感染症の診療所での期間に名前を付けます。

6.病原性、毒性、毒性、侵襲性の定義を与えます。

診断を検証するための実験方法をリストします。感染症の診断を立証するためのアルゴリズムは何ですか？

3.知識をチェックするためのテスト制御の質問（正解は*でマークされています）：

1.感染プロセスは次のとおりです。

A）動物間の感染症の蔓延

B）環境中の病原体の存在

C）ミクロ生物とマクロ生物の相互作用*

D）ベクターの感染因子による感染

E）人々の間での病気の蔓延

2.誤った記述を指定します。感染性疾患の特徴：

A）病原体の特異性

B）インキュベーション期間の存在

C）感染性

D）免疫の形成

E）非周期的フロー*

3. SAPRONOSISに関連する特定の疾患のうち、以下に関連するものがあります。

A）escherichiosis

B）レイビー

B）ウイルス性B型肝炎

D）レジオネロシス*

E）ブルセロシス

4.誤った記述を指定します。患者が他の人に非感染性である病気：

A）ツラレミア

B）レイビー

C）アメビアシス*

D）レプトスピロシス

E）ブルセロシス

5.誤った記述を指定します。以下の疾患の診断には、以下を使用してください。

A）赤痢-糞便の細菌学的検査

B）ウイルス性肝炎-免疫学的血液検査

C）腎症候群を伴う出血熱-細菌学的血液検査*

D）ツラレミア-皮内アレルギー検査

E）マラリア-血液塗抹細菌鏡検査

4.状況に応じたタスクの例で、感染症の診断を実証するためのアルゴリズムを分析します。

30歳で、病気の7日目に感染症部門に入院しました。寒気の後、体温が38.5℃に上昇し、頭痛、喉の痛みがあったとき、病気は急激に始まりました。彼女は地元の医師によって観察され、急性呼吸器感染症の処方された治療は何の改善ももたらさなかった。病気の7日目に、患者は強膜の発作に気づきました。尿は暗くなり、糞便は明るくなりました。黄疸の発症により、体温は正常に戻り、健康状態はやや改善しました。しかし、衰弱が続き、食欲が減退し、肝臓領域に吐き気と重さが現れた。

既往歴から：夫は4週間前にウイルス性肝炎を患っていました。過去6か月以内の無防備な性交および非経口的介入。拒否します。

客観的に：中程度の重症度の状態。強膜と皮膚の黄色度が決定されます。舌はしっとりとしていて、白っぽいコーティングが施されています。腹部は柔らかく、右下軟骨は痛みを伴います。肝臓は右鎖骨中央線に沿って肋骨の縁の下から+ 3cmで、縁は弾力性があり、敏感です。尿は暗く、尿量は正常です。椅子は軽いです。

完全な血中数：Hb-120 g / l、er。 -4.0x1012 / l、CP-0.9、thromx109 / l、lei。 -3.6x109 / l、pal。 -1％、セグメント -39％、eos。 --2％、リム。 -41％、月曜日 -17％、ESR-1 mm / h。

生化学的血液検査：一般的に。ビリルビン93μmol/ L（直接63μmol/ L、間接30μmol/ L）、AlAT 1015 U / L、AsAT 734 U / L、サイモールテスト21 U S-H、PI 66％、合計。タンパク質65g / l、アルブミン45％、グロブリン55％、アルカリホスファターゼ371 U / l、GGTP 92 U / l。

ELISA：抗HAV IgM（+）。

臨床診断 「急性A型肝炎、発作性の形態、中等度の重症度。」

正当化。 診断は以下に基づいています。

アナムネシス（病気の発症の4週間前に夫と家庭で接触）、診療所（急性発症、短い-1週間未満-インフルエンザのようなタイプのプロドローム、黄疸の発症による健康の改善）、症候群：肝中毒、黄疸、痛み、肝肥大、実験室データ：高率の細胞溶解症候群、間葉性炎症、肝圧迫、肝内胆汁うっ滞、特定の（血清学的）試験法の結果-抗HAVIgMがELISAで検出された。

文献：

メイン：

1.、Danilkin Diseases and Epidemiology：Textbook.- M。：GEOTAR-MED、2009.-816p。

2. D、ベンゲロフ病-M：GEOTAR。 -2011 .-- 724p。

追加：

3.感染症の疫学における実践的訓練へのガイド/編。、。 --M。：GEOTAR-Media、2007 .-- 768p。

ウェブサイト：

2.www。コンシリウム

3.www。医師。午前。 *****

作成された系統的な指示：

感染症科准教授、Ph.D。

部門の会議で承認された系統的な指示

「」からの番号20

頭感染症科

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ロシア連邦教育科学省

FGAOU VO "NIZHEGOROD STATE UNIVERSITYIM。 N. I. LOBACHEVSKY "

感染過程

4年生

Fomicheva O.I

チェック済み：

准教授、Ph.D。コピロバS.V.

Nizhny Novgorod 2016

前書き

1.感染プロセス

結論

前書き

I.I.によるとメクニコフ、感染症は人間や動物と同じ進化の法則に従います。

古くから知られている感染症は、人々、州の生活に影響を与え、文化、伝統、生き方に痕跡を残しました。疫病、コレラ、スモールポックスの壊滅的な流行は国全体を破壊しました。今日、私たちは、これまで知られていなかった新しい、しかしそれほど危険ではない鼻の形態（HIV感染、ラッサとマールブルグの熱、遅い感染など）の出現を目の当たりにしています。

どんな医者にとっても、感染症の原因、侵入経路、発生のメカニズム、感染症の合併症についての知識が必要です。医療プロファイルためにタイムリーな診断疫病とパンデミックを防ぐための効果的な予防策の開発と採用のための病因療法の任命。

1.感染プロセス

感染毒性疾患病理学的

感染過程、または感染は、微生物の影響下で発生する典型的な病理学的過程です。

感染プロセスは、特定の感染症の発症の根底にある、機能的、形態学的、免疫生物学的、生化学的などの相互に関連する変化の複合体です。

感染性プロセスは、感染性病原体とマクロ生物との動的相互作用の複雑な多成分プロセスであり、典型的な病理学的反応、全身機能変化、ホルモン障害、特定の免疫防御メカニズム、および非特異的耐性の要因の複合体の発達を特徴とします。

感染過程は、感染症の発症の基礎を形成します。感染症の病因と病因の知識の実際的な重要性、それらの発症の一般的なパターンは、感染症が心臓血管系の疾患と腫瘍学的病理学に続いて有病率で長い間3位を占めるという事実によるものです。

多くの感染症の予防と治療の問題の解決、したがって、小痘、マラリア、ジフテリア、ペスト、コレラおよび他の形態の感染性病理の発生率の急激な減少にもかかわらず、他の病原体によって開始される感染症の疫学および治療の他の問題が強調されています。したがって、現在、ロシアでは年間3,000万人以上が登録されています。感染性疾患の患者は、感染性物質の範囲の変化を特徴としています。

次の感染プロセスが区別されます。

セプシスは、感染過程の深刻な一般化された形態です。

細菌血症、ウイルス血症-増殖の兆候のない血液中の細菌またはウイルスの存在;

混合感染-2つ以上の病原体によって同時に引き起こされる感染プロセス

再感染-同じ微生物によって引き起こされた感染の発生を（患者の回復後に）繰り返した。

スーパーインフェクション-回復するまで同じ病原体で体を再感染させます。

二次感染-他の微生物によって引き起こされる既存の（一次）感染を背景に発生する感染プロセス。

2.病原性と毒性

微生物（ウイルス、クラミジア、マイコプラズマ、リケッチア、細菌、真菌）がIを引き起こす能力は、病原性と毒性という2つの主な特徴によるものです。病原性-微生物の特定の特性であるカットは、人間または動物の有機体に浸透し、その生命と繁殖のための環境として使用し、病理学的を引き起こす能力を特徴づけます。それらのフィジオールに違反する器官および組織の変化。関数。毒性は、病原性微生物の特定の株の特性であり、その病原性の程度を特徴づけます。病原性の尺度。病原性の程度に応じて、微生物は3つのグループに分けられます：腐敗性、日和見的および病原性。ただし、そのような分割は相対的です。大型生物の特性や環境条件は考慮されていません。したがって、たとえば、特定の条件下（免疫不全、バリア防御メカニズムの違反）では、一部の予防薬（レジオネラ、サルシン、ラクトバチルス）が感染を引き起こす可能性があります。一方、病原性の高い微生物（疫病、台風熱などの原因物質）でさえ、免疫生物に侵入しても感染を引き起こしません。微生物の大規模なグループは条件付きで病原性があります。原則として、これらは外側のカバー（皮膚、粘膜）に生息する微生物であり、マクロ生物の抵抗が減少した場合にのみIを引き起こす可能性があります。病原体には、原則として感染症を引き起こす微生物が含まれます。処理する。人間（meningococcus）、人間と動物（Salmonella、Yersinia、Chlamydiaなど）、または動物だけに病原性のある微生物があります。病原性の主な要因には、拡散、接着、コロニー形成、保護、および毒素の要因が含まれます。伝播因子は、病原体の体内環境への浸透を提供または促進し、その中で拡散します。

酵素（ヒアルロニダーゼ、コラゲナーゼ、ニューラミニダーゼ）;

フラゲラ（Vibrio cholerae、Escherichia coli、Proteus）;

起伏のある膜（スピロシェットおよび一部の原生動物）。

宿主生物の殺菌メカニズムから病原体を保護する要因には、微生物を食作用から保護するカプセル（炭疽病、性腺炎、結核の病原体）、食作用および免疫反応のさまざまな段階を阻害する要因（カタラーゼ、プロテアーゼ、コアギュラーゼ）が含まれます。

微生物の病原性は、上記の酵素とともに、主に微生物の毒素によって形成されるさまざまな毒性物質によるものです。毒素は、宿主生物の細胞や組織に有害な影響を与える物質です。多くの細菌毒素が知られています。それらは内因性（内毒素）と外因性（外毒素）に細分されます。

エンドトキシンは、バクテリアが破壊中に環境に放出する物質です。毒素の形成は、毒素トランスポゾンまたはファージを含む染色体遺伝子およびプラスミド（Col、F、R）によって制御されます。エンドトキシンはリポ多糖類（LPS）です。それらは、ほとんどすべてのグラム陰性細菌の外膜の主要な構造成分に属しています。エンドトキシンの生物学的活性は、その疎水性成分である脂質Aによって決定されます。

エキソトキシンは、微生物が生涯にわたって環境に放出する物質です。真核細胞における作用の目的に応じて、エキソトキシンは膜毒素と細胞内構造に影響を与える毒素に細分されます。

細胞膜に作用するメンブラノトキシンは、その透過性または破壊の増加をもたらします。主な膜毒素には、酵素（ニューラミニダーゼ、ヒアルロニダーゼ、ホスホリパーゼ、スフィンゴミエリナーゼ）、両親媒性化合物（リゾリン脂質）が含まれます。

細胞内構造に影響を与える毒素。このサブグループのエキソトキシン分子には、受容体と触媒の2つの機能的に異なる部分があります。エキソトキシンは非常に高い作用特異性を持ち、特徴的な症候群（ボツリウス、破傷風、ジフテリアなど）の発症をもたらします。

エキソトキシンは、生命活動の過程で微生物によって形成および分泌され、通常はタンパク質の性質を持ち、感染過程の病態生理学および病態形態を主に決定する作用の特異性を持ち、感染症の発症とともに、その臨床像を示します。

botulism、tetanus、diphtheria、cholera vibrio、一部のShigellaなどの原因物質は、エキソトキシンを形成する能力があります。細胞膜のリポ多糖であるエンドトキシンの放出は、グラム陰性微生物（サルモネラ、シゲラ、髄膜球菌など）の特徴です。それらは、微生物細胞が破壊されたときに放出され、それらの毒性効果を示し、マクロ生物の細胞の細胞膜の特定の受容体と相互作用し、そしてマクロ生物に対して多用途で低特異的な効果を有する。ウイルス、rickettsiae、chlamydia、mycoplasmaには、さらに、zkzo-およびendotoxinsとは組成が異なる毒素が含まれています。

微生物の毒性は大きく異なります。多くの微生物は、特定の条件下で、その毒性を急激に低下させ、感染プロセスと免疫の形成を容易に進行させることができます。微生物のこの特性は、生ワクチンの作成に広く使用されています。一方、毒性の高い微生物株は、選択方法によって得ることができます。

感染性の形成に不可欠です。臨床症状のプロセスと重症度には、病原体の感染量とマクロ生物の浸透経路があります。病原体の毒性と微生物の耐性に応じて、最小感染量（つまり、感染プロセスを引き起こす可能性のある微生物体の最小数）は、数千から数億の微生物体の範囲です。感染量が多いほど、感染量が顕著になります。処理する。一部の病原体は一方向にしか人体に侵入できません（たとえば、インフルエンザウイルスは呼吸路からのみ、マラリアプラスモジウムは血流に入るときにのみ）、他の病原体はさまざまな方法で体内に侵入すると感染過程を引き起こします。したがって、ペストの原因物質は、局所リンパ液に接触すると、直接皮膚への伝達経路で感染に浸透する可能性があります。微小外傷を介して、空中の飛沫を伴う結節-呼吸管へ; 後者の場合、感染性です。プロセスは最も深刻な形で進行します。

大型生物の役割。微生物が主に感染プロセスの特異性によって決定される場合、その存在の形、期間、重症度、および結果は、宿主の防御メカニズムの状態にも依存します。微生物の感受性は、定義された表現型と遺伝子型の特徴、環境要因によって引き起こされる反応性の変化です。

防御メカニズムには、外部バリア（皮膚、目の粘膜、呼吸管、胃腸管および生殖器）、内部（組織血液細胞）バリア、細胞および体液性（非特異的および特異的）メカニズムが含まれます。

皮膚は、ほとんどの微生物にとって乗り越えられない機械的障壁です。さらに、汗腺の分泌物には、多くの微生物に対して殺菌性のあるリゾチームが含まれています。粘膜は、微生物の拡散に対する機械的な障壁でもあります。それらの秘密には、分泌免疫グロブリン、リゾチーム、食細胞が含まれています。塩酸を分泌する胃粘膜は、強力な殺菌効果があります。したがって、腸の感染症は、胃液の酸性度が低い人、または塩酸の含有量が最小限である分泌間期間に病原体が入るときに、より頻繁に観察されます。皮膚と粘膜の正常な微生物叢も、多くの病原性微生物に対して顕著な拮抗作用を示します。組織血液バリアの中で、血液脳バリアが最も強力な保護効果を持っているため、微生物が脳物質に侵入することは比較的まれです。

重要な保護機能は、病原性微生物の拡散に対する外部バリアの次の段階であるマクロファージとマイクロファージの食細胞によって実行されます。保護機能は、通常の抗体、補体、インターフェロンによって実行されます。 infでの主要な保護機能。このプロセスは、特定の防御因子としての細胞および体液性免疫に属します。

微生物の有毒物質を代謝する酵素系、ならびに尿系および胃腸管を介した毒素および微生物の排泄のプロセスもまた、保護メカニズムに起因するはずである。

ホメオスタシスに違反する環境要因は、infの出現に寄与する可能性があります。そのコースの性質を処理し、影響を与えます。バリアへの損傷、栄養失調、身体的影響（過度の日射、イオン化放射線、高温および低温）、外因性および内因性中毒、発作性効果が重要です。

3.感染過程の形態

病原体の特性、感染の状態、マクロ生物の免疫学的特徴に応じて、様々な形態キャリア、潜伏感染、infの形で進行する可能性のある感染プロセス。疾患。運ばれると、病原体は増殖し、体内を循環し、免疫の形成と病原体からの体の浄化が起こりますが、病気の主観的で臨床的に検出可能な症状（健康障害、発熱、中毒、臓器病理の兆候）はありません。そのような流れinf。プロセスは、多くのウイルスおよび細菌感染症（ウイルス性A型肝炎、ポリオミエリティス、髄膜炎菌感染症など）。同様のフローinfについて。プロセスは、特定の疾患の臨床症状がなく、感染性が免疫されていない個人の特定の抗体の存在によって判断できます。潜伏感染症を伴う。このプロセスはまた、臨床的には長期間現れませんが、病原体は体内に残り、免疫は形成されず、特定の段階で、十分に長い観察期間で、くさびが現れることがあります。病気の兆候。このような感染の流れは、結核、梅毒、ヘルペス感染、サイトメガロウイルス感染などで観察されます。

何らかの形で転送された感染は、特に特定および非特定の防御メカニズムのシステムの欠陥、または短い免疫期間によって引き起こされる遺伝的素因によって、再感染を常に保証するわけではありません。再感染そして、通常は臨床的に発現されたinfの形で、同じ病原体によって引き起こされた感染症の発症。病気（例えば、髄膜炎菌感染症、緋色の熱、赤痢、エリシペラ）は再感染症と呼ばれます。 2つの感染プロセスが同時に発生することを混合感染と呼びます。感染性の出現。皮膚や粘膜に生息する正常な植物相の活性化によって引き起こされるプロセスは、自己感染と呼ばれます。後者は、原則として、保護メカニズムの急激な弱体化、特に後天性免疫不全の結果として発症します。重度の外科的介入、体性疾患、ステロイドホルモンの使用、異生物症の発症を伴う広範囲の抗生物質、放射線障害などの結果として。ある病原体によって引き起こされる感染、感染、および別の種類の病原体によって引き起こされる感染過程の発症を背景としても可能です。これらの場合、彼らは超感染について話します。

4.感染の発生条件

感染の開始条件は、感染の入口ゲート、体内での広がり方、抗感染抵抗性のメカニズムによって決まります。

入口ゲート

感染の入り口は、微生物がマクロ生物に侵入する場所です。

皮膚（例えば、マラリア、typhus、皮膚のリーシュマニア症）。

呼吸器の粘膜（インフルエンザ、はしか、緋色の熱などの病原体用）。

胃腸管の粘膜（例えば、赤痢、台風熱の原因物質の場合）。

泌尿生殖器の粘膜（性腺炎、梅毒などの原因物質用）。

病原体が血液またはリンパ液に入る血管およびリンパ管の壁（たとえば、節足動物および動物の咬傷、注射、および外科的介入）。

入口ゲートは、病気の鼻の形を決定することができます。したがって、扁桃腺にストレプトコッカスを導入すると、皮膚を通して喉の痛みが引き起こされます-エリシペラまたは膿皮症、子宮内-子宮内膜炎。

細菌経路

体内で細菌が広がるための以下の経路が知られています。

*細胞間空間（細菌性ヒアルロニダーゼまたは上皮欠損による）。

*リンパ管内-リンパ性。

* 沿って血管 -血行性。

*漿液性腔および脊髄管の液体について。ほとんどの病原体は、マクロ生物の特定の組織に対して向性を持っています。これは、微生物の接着分子とマクロ生物の細胞の特定の受容体の存在によって決定されます。

5.感染過程のリンク

感染過程の発達メカニズムにおける主な関連性は、発熱、炎症、低酸素症、代謝障害、ならびに組織、器官、およびそれらのシステムの機能の障害です。

熱：

一次パイロジェンの助けを借りた感染剤は、発熱を開始する白血球サイトカインの合成と放出を刺激します。炎症は、感染の原因物質である炎症誘発剤の体内への導入に応答して発生します

低酸素症感染過程で発生する低酸素症の種類は、病原体の特性に大きく依存します。したがって、呼吸中枢に対する多くの毒素の抑制効果の結果として、呼吸低酸素症が発生する可能性があります。循環-微小循環障害の結果。血行性低酸素症は、赤血球の溶血により発症する可能性があります（たとえば、マラリア）。組織低酸素症は、エンドトキシンによる酸化とリン酸化の脱共役により形成されます。

代謝障害。感染過程の初期段階では、タンパク質分解、脂肪分解、糖質分解などの異化過程が優勢です。回復の段階で、異化反応は同化プロセスの刺激に置き換えられます。

機能障害

神経系。微生物の侵入はストレスの発生と中枢神経系の活性化を引き起こし、それは重大な中毒を伴い、その抑制に置き換わります。

免疫システム。免疫系の活性化は、主に免疫の形成を目的としています。ただし、感染プロセスの過程で、免疫病理学的反応が発生する可能性があります：アレルギー、免疫自己攻撃、一時的な免疫不全。

* アレルギー反応。最も一般的なタイプの過敏反応が発生します（Jell and Coombsによる）。免疫複合体反応は、すでに感作された宿主生物の微生物の死の結果として、Arの大量放出中に起こります。したがって、免疫複合体によって引き起こされる糸球体腎炎は、しばしば連鎖球菌感染を複雑にします。

*免疫自己攻撃の反応は、Ar宿主と微生物が類似しており、Ar生物の微生物因子の影響下で修飾され、ウイルスDNAが宿主ゲノムに組み込まれている場合に発生します。

*後天性免疫不全は通常一過性です。例外は、ウイルスが免疫系の細胞に大量に感染し（たとえば、AIDSで）、免疫応答の形成をブロックする疾患です。

心臓血管系。感染過程では、不整脈、冠状動脈不全、心不全、および微小循環障害が発症する可能性があります。これらの障害の発症の主な理由は、微生物毒素、イオンと水の代謝の不均衡、および血液の状態の変化です。外部呼吸。感染過程で、機能を高めることが可能です呼吸器系、その抑圧に置き換えられました。主な理由：毒素による呼吸中枢のニューロンの活動の抑制、呼吸病原体による損傷。

結論

感染過程は、複雑な一般的な病理学的現象と見なすことができます。それは高い有病率を持っています、すなわち多数の疾患の根底にあり、さまざまな病原性の影響によって引き起こされ、定型的な症状、すなわち、感染の入口ゲート、特徴的な局所変化、感染経路、および標的器官を持っています。そして最後に、感染過程が形成され、進化の過程で発達し、現在、病原性微生物を破壊し、それに対する耐性を発達させることを目的とした、生物の適応反応として発達しています。免疫。これに加えて、感染性プロセスには、他の一般的な病理学的プロセスとは異なる多くの重要な特徴があります。感染過程は、それぞれが独自の進化的発達と適応性のパターンを持っている、異種の生物学的システム、微生物およびマクロ生物の相互作用の結果として発生します。したがって、微生物の病原性効果は、対応する非生物学的要因による物理的または化学的損傷だけでなく、その適応の現れでもあります。他のすべてとは異なり、感染プロセスは、影響を受けた個人に対してのみその役割の観点から考えることはできません。後者は、感染症の感染性に関連する集団内の感染拡大の原因となる可能性があります。感染プロセスは、特定の順序で結合して時間とともに変化する可能性のある、他の比較的複雑ではない局所的で一般的な病理学的プロセスの形成に含まれるため、非常に複雑です。感染過程は、比較的安定した周期性、コースのステージングによって特徴付けられます。それは主に、マクロ生物の適応能力の状態、微生物に抵抗し、その有害な影響を補償する能力によって決定されます。そして最後に、完成後の感染過程はしばしば体に重要な痕跡を残します。このトレースは、このプロセスの適応メカニズムによって形成され、免疫を表します。

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多くの感染症の予防と治療の問題に対する解決策、したがって、小痘、マラリア、ジフテリア、ペスト、コレラおよび他の形態の感染症の発生率の急激な減少にもかかわらず、他の病原体によって開始される感染症の疫学および治療の問題が強調されています。そのため、現在、ロシアでは年間3,000万人以上の感染症患者が登録されており、感染性病原体の範囲の変化が特徴的です（HIV感染、プリオン感染、アルボウイルス感染のグループからの出血熱などのかなり広範囲の広がり）。

ご存知のように、感染症の原因物質の中には、植物や感染源の微生物があります-バクテリア、スピロシェット、下部真菌、原生動物、ウイルス、リケッシア。感染性因子は、感染性疾患の発症の主要かつ不可欠な原因であり、感染性疾患の「特異性」、病理学の臨床症状の特徴を決定します。しかし、感染性物質が体内に浸透するすべてのケースが病気の発症で終わるわけではありません。感染性病原因子の作用に応じて、特異的な免疫防御機構、非特異的な耐性因子が活性化され、適応ホルモンが放出されます。適応メカニズムの蔓延、損傷のメカニズムに対する補償の場合、感染プロセスは完全には発達せず、かなり顕著な前免疫および免疫応答が起こり、身体からの感染性病原体の排除またはそれらの不活性型への変換。病気に対する免疫前の反応の移行は、病原性、毒性、侵襲性、器官指向性、微生物の毒性の程度、およびその反応性と耐性を備えたマクロ生物の初期状態によって決定されます。

V.M. ボンダレンコは、「病原性は通常、微生物が病気を引き起こす能力として理解されており、宿主の体内に病理学的変化を引き起こす病原体の病原性のさまざまな特性または要因の複合効果によって決定されます」と指摘しています。最近、病原性は、微生物がマクロ生物に存在するという新しい条件に従って代謝を再編成する能力として理解されるべきであるという見解が表明された。

一方、有名な微生物学者および毒物学者は、病原性の概念を定義する上でそれほど明確ではありません。彼の定義によれば、病原性は、多くの要因、特に毒素、アドヘシン、病原性酵素の関与によって実現される多決定的特徴です。

病原性の属性にV.G. Petrovskayaは、彼女の初期の研究で、感染性、侵襲性、および毒性を示しました。対応する生態学的ニッチ（シゲラ、腸浸潤性エシェリヒア、サルモネラ、イェルシニア、リステリアなど）の上皮細胞に浸透することができる感染症の原因物質、ならびにマクロファージでの複製、および全身への拡散は、浸潤性であると見なされた。細胞への浸透と病原体の細胞内複製を制御する対応する遺伝子は、「侵入遺伝子」と呼ばれます。現在、「侵襲性」という用語は、以前は細胞外微生物のグループと呼ばれていた病原体に関連して広く使用されています。

電子走査および原子力顕微鏡法の最新の方法の使用は、病原体を義務的な病原性および条件付き病原性に分割することについて以前に確立された考えの相対性、ならびにいわゆる病原性因子の生物学的重要性を示しています。

感染性病原体の病原性因子は、体内での生物学的活性に応じて、通常4つのグループに分けられます。

1）対応する生態学的ニッチの上皮と細菌の相互作用を決定する。

2）生体内での病原体の繁殖を確保する。

3）サイトカインおよび炎症性メディエーターの合成を誘導する細菌モジュリン。

4) 特別グループ病原性の要因は、直接的または間接的な細胞病原性作用を伴う毒素および毒性産物です。

感染過程の発達段階

感染プロセスには、病原体の性質に関係なく、いくつかの典型的な発達段階が含まれます。

1. 第一段階 -宿主の生物の自然の障壁を克服する：機械的（皮膚、粘膜、上皮の繊毛の動き、腸の運動性など）; 化学物質（殺菌作用胃液、胆汁酸、リゾチーム、抗体）; 生態学的（正常な微生物叢の拮抗作用）。

微生物のマクロ生物への侵入は、感染性と呼ばれます。体内環境における感染性物質の拡散の要因は次のとおりです。酵素（ヒアルロニダーゼ、コラゲナーゼ、ニューロミニダーゼ）。フラゲラ（Vibrio cholerae、Escherichia coli、Proteus）; 起伏のある膜（スピロシェットおよび一部の原生動物）。

2.感染過程の発達における次の段階は、病原体による体の開いた空洞の付着とコロニー形成に関連しています。接着およびコロニー形成因子は、感染性病原体と、向性が見られる器官および組織の細胞の特定の受容体との相互作用を確実にします。接着分子は、細胞表面に発現するタンパク質および多糖類の物質です。付着に続いて、局所的および全身的耐性メカニズムおよび特定の免疫学的防御メカニズムが不十分な場合、多数の均質な微生物（コロニー）の増殖および形成が常に発生します。

生物の感染から病気の最初の臨床的兆候が現れるまでの時間間隔は、インキュベーション期間と呼ばれます。

インキュベーション期間は、特定の臓器や組織における微生物の選択的増殖だけでなく、体の防御の動員によっても特徴づけられます。インキュベーション期間の長さは、病原体の生物学的特性によって決定され、数時間（ボツロリズム、腸の感染症）、数日、数週間、数年（らい病、エイズ、プリオン感染症）の範囲です。

病原体と宿主防御の細胞および体液メカニズムとの相互作用の問題に関して、マクロ生物における微生物の耐性は、特定の病原体に特有の要因、特に感染部位（ストレプトライシン）への白血球の移動の抑制、病原体（カプセル）の吸収の防止、提供によって決定されることに注意する必要がありますマクロファージ（粘膜カプセルおよび外膜タンパク質）での複製、ファゴリソソーム溶解、保護。

現在、感染性病原体の病原性の要因を決定するための遺伝的メカニズムはますます明白になっています。

したがって、病原性エシェリヒアにおける腸上皮の付着およびコロニー形成、シゲラ、サルモネラおよびイェルシニアの浸透および細胞内複製を決定する病原性因子の合成の遺伝的制御は、染色体およびプラスミドによって提供されることが確立されている。この場合、プラスミド遺伝子は病原体と上皮との相互作用の要因を決定し、染色体遺伝子は上皮外の細菌の存在と繁殖を決定します。現在、毒性発現における病原性島（OP）の役割に関する新しい規定が文献で議論されています。後者は、1〜10平方のサイズの不安定なDNAフラグメントによって表されます。そして10-30から200sq。は、個別の毒性遺伝子を含む病原性微生物にのみ見られます。

そのような病原性の「島」は、アドヘシン、インベイシン、多くの毒素、モジンの合成を制御する遺伝子、ならびに薬剤耐性の遺伝子、ファージインテグラーゼの機能遺伝子、転置などを運ぶ。 OPは、病原性のEscherichia、Staphylococcus、Shigella、Salmonella、Yersinia、Listeria、Vibriocholeraeなどに見られます。

病原性因子の生物学的重要性に関して、それらの作用は、病原体による標的細胞上の相補的構造の認識を目的としており、それと結合して感染過程の開始につながることに注意すべきである。同一の病原性因子が感染過程の異なる段階に関与する可能性があり、異なる病原性因子が同じ段階に関与するという事実に注意が向けられています。

受容、病原体の付着、マクロ生物における特定の生態学的ニッチのコロニー形成に続いて、またはこれらのプロセスと並行して、細菌毒素の集中的な合成が起こり、これは様々な器官および組織の細胞構造に直接的または間接的な細胞病原性効果をもたらす。後者は、一方では感染症の相対的な「特異性」を決定し、他方ではさまざまなタイプの感染症に固有の典型的な病理学的反応およびプロセスである、構造的および機能的障害の複合体の発達の根底にあります。感染性病原性因子の作用は、感染過程のその後の期間（プロドローム期間および疾患の主な症状の期間）の根底にある直接的およびサイトカイン媒介性の全身性機能および代謝障害の発症につながりました。感染過程のダイナミクスで形成されるサイトカイン媒介反応の数には、まず第一に、免疫反応、アレルギー反応、免疫不全状態、ならびに自分自身の損傷または損傷を受けていない細胞構造に対する自己免疫攻撃が含まれます。細菌毒性の性質の抗原への曝露の背景に対する細胞および体液性免疫の効果的な反応の形成、ならびに適応ホルモンの集中的な産生は、疾患の形成のいわゆる症候群またはプロドロマール症候群と一致する。

臨床的に、この期間は、脱力感、嗜眠、眠気、刺激性、消化不良障害、うつ病または刺激性の非特異的症状の組み合わせによって特徴付けられます。

サイトカインとともに、アラキドニックカスケードのメディエーターは、プロドローム期の全身性の代謝および機能障害の発症に重要な役割を果たします。

プロドローム期間中および顕著な臨床症状の期間中に発生する特徴的な非特異的代謝徴候は、肝細胞およびマクロファージによる急性期タンパク質の合成の増加によるタンパク質ホメオスタシスの変化です。急性期の陽性マーカーには、フィブリノーゲン、C反応性タンパク質、セルロプラスミン、抗血友病グロブリン、凝固因子VIIおよびIX、抗凝固タンパク質Cおよび抗トロンビンIII、プラスミノーゲン、アルファ-2-マクログロブリン、トランスコバラミン-2、オロソムコイド、フェリチンおよび補体成分が含まれる、alpha1-acid糖タンパク質など。ラクトフェリンは好中球に由来します。低濃度の上記の急性期タンパク質のいくつかは、通常の条件下で血中に存在します。同時に、C反応性タンパク質とalpha2-macro-fetoproteinは、急性期反応以外には事実上存在しません。急性期の上記の陽性マーカータンパク質の合成の増加とともに、全身性炎症反応症候群の陰性マーカー分子であるアルブミンおよびトランスフェリンの合成が減少している。

急性期の多くの試薬は糖タンパク質、アルファおよびベータグロブリンに属するため、全身性炎症反応症候群の症状の1つとして、タンパク質異常症が発生し、ESRが増加し、血球の凝集特性が増加します。

急性期タンパク質の生物学的重要性に関しては、それらの抗酸化特性（C反応性タンパク質、ハプトグロビン、トランスコバラミン、α2-マクログロブリン、C反応性タンパク質）、抗菌特性（C反応性タンパク質、ラクトフェリン、補体因子）、および調節能力に注意する必要があります。凝固止血および線維素溶解。

IL-1、IL-6、IL-8、TNF-アルファ、TNF-ベータ、および適応ホルモン-ACTH、グルココルチコイドは、感染性病原性因子の作用を背景に、免疫前応答、特徴的な代謝および機能障害のダイナミクス全体を実装するために決定的に重要です。カテコラミン。

急性期またはプロドローム期の反応の症状の1つは、内因性発熱物質（IL-1、IL-6、TNF、ガンマインターフェロン、CSF、およびその他のサイトカイン）によって誘発される発熱です。

感染性のストレスの多い刺激の作用下でのカテコラミンの放出は、心血管系の非特異的な機能的変化の複合体、ならびに代謝障害、末梢血の細胞組成の変化をもたらす。

近年、毒素を介した感染症の原因、毒性分子の構造と機能について十分な情報が蓄積されています。

サイトカインは、感染性病理学における典型的な病理学的プロセスの誘導において重要な役割を果たします。

この概念の本質は、感染症の性質は、感染過程に関与する病原体の種類の病原性ではなく、生成される毒素の種類に依存するということです。現在一般的に受け入れられている概念によれば、毒素は感染症の特定の症状の発症を引き起こす細菌の生体分子です。コレラおよびブドウ球菌のエンテロトキシン、ボチュリック、テタヌス、ジフテリアのエキソトキシンは、この毒素の定義に対応します。原則として、毒素は他の病原性の要因と比較して無視できる濃度でその効果を示します。長い間、真の毒素はグラム陽性細菌の一部の代表者によってのみ生成されると信じられていました。 1967年以来、グラム陰性細菌によって産生される40を超える真の毒素が発見されています。グラム陰性ミクロフローラによって誘発される疾患の臨床像は、リポ多糖（LPS）の細胞病原性効果だけでなく、対応するエキソトキシンおよび病原性因子の生物学的効果によっても決定されることを多くのデータが示しています。そのため、熱に不安定なエンテロトキシンは、Vibrio choleraeだけでなく、Salmonellaの多くの種にも見られました。グラム陽性病原体の新しい真の毒素も発見されています（30以上のエキソトキシンが報告されています）。

さまざまなグラム陰性感染症における微生物に対するLPSの効果の臨床症状の症状が同じタイプであることを考慮すると、これらの形態の病態の「特異性」がエキソトキシンの修飾効果に関連していることが明らかになりますが、その一部はまだ特定されていません。

したがって、同じ種のグラム陰性およびグラム陽性細菌の異なる病原性株は、毒素の複雑なモザイクを生成する可能性があります。同時に、文献データは、ある種の細菌の病原性株が1つの毒素しか生成できないという反対の見方も示しています。これは、ジフテリア、テタヌス、炭疽病の原因物質に適用されます。

大型生物に対する生物学的影響の性質に応じて、すべての毒素は\u200b\u200b次のグループに分けられます。

1）細胞膜の損傷;

2）タンパク質合成の阻害剤;

3）二次メッセンジャーの活性化因子;

4）免疫応答の活性化因子;

5）プロテアーゼ。

最初のグループの毒素（ヒアルロニダーゼ、コラゲナーゼ、ホスホリパーゼ）は、酵素加水分解によって、または細孔の形成の結果として、真核細胞の細胞外構造または原形質膜に損傷を与えることができ、細胞の直接溶解およびマクロ生物における病原体の拡散をもたらします。

2番目のクラスで組み合わされた細菌毒素は、タンパク質合成を抑制することによって標的細胞に影響を及ぼします。これらの毒素の基質は伸長因子とリボソームRNAです。

3番目のグループの細菌毒素は、さまざまな細胞内メッセンジャータンパク質の活性化または修飾を引き起こす可能性があり、細胞の機能的活動を死なずに急激に破壊します。

上記の4番目のグループで言及されているいくつかの細菌毒素は、超抗原として作用し、抗原提示細胞および免疫系の細胞に直接作用し、発熱活性を有し、エンドトキシンショックの症状を増加させます。これらの毒素には、分子量が22〜30 kDaの熱安定性毒素（血清型A〜Eのブドウ球菌エンテロトキシン、グループA連鎖球菌の発熱性エキソトキシン、グループA連鎖球菌の超抗原など）が含まれます。

特別なカテゴリーは、ボツリズムと破傷風の原因物質の神経毒素によって作られています。 Botulism毒素は、シナプス構造におけるアセチルコリンの放出を阻害し、それによって神経麻痺症候群の発症を引き起こします。破傷風毒素は、運動ニューロンのシナプス前膜の受容体に結合し、抑制性および挿入性ニューロンにも導入されます。脊髄.

異なる種類の細菌の病原性株によって引き起こされる疾患の同様の臨床像は、同じ種類の毒素または同様の作用機序を持つ異なる種類の毒素を産生するそれらの能力に関連しています。このパターンは、コレラのような下痢に関連して特に明確に追跡することができます。コレラ様毒素の影響下で、腸細胞はcAMPを蓄積し、それが電解質と水を腸管腔に放出し、続いて下痢を発症します。

文献によると、すべての病気の50％以上がウイルス感染によって引き起こされています。

感染症の発症の一般的なパターンを分析するときは、それらが典型的な病理学的プロセスに基づいているという事実を考慮に入れてください：特定の局在の炎症、発熱、低酸素症、酸塩基状態の典型的な違反、全身の血行動態、局所的な血流と微小循環、凝固能の障害と血液のレオロジー特性等

感染性病理学における典型的な病理学的プロセスの誘導における重要な役割は、サイトカインに割り当てられており、その関与により、細菌毒素および他の病原性因子が細胞毒性効果を媒介する。

サイトカインの構造と生物学的効果の説明は、1957年に抗血清とハイブリッド技術の出現で始まりました。しかし、かなり集中的なサイトカインの研究がXXの70年代から行われ始め、現在まで続いており、20を超えるインターロイキンを検出することが可能になりました。

免疫前の感染性アレルギー性炎症反応の発生に関与するサイトカインの一般的な特徴と分類、および抗原の作用に対する身体の免疫応答（感染性のアレルゲン）に関して、主なサイトカインの以下のグループに注意する必要があります。

1）造血成長因子。

2）インターフェロン。

3）リンホカイン。

4）モノキン。

5）ケモカイン。

6）その他のサイトカイン。

造血成長因子の最初のグループには、Tリンパ球、単球、線維芽細胞、内皮細胞によって産生される顆粒球マクロファージ、顆粒球、マクロファージコロニー刺激因子（CSF）が含まれます。 CSFは、骨髄の造血過程を刺激し、成熟した好中球、好酸球、単球、マクロファージの生理活性を高めます。造血成長因子は、腎臓の尿細管周囲細胞、Kupffer細胞、および骨髄ストロマ細胞、内皮細胞、線維芽細胞を源とする幹細胞因子によって産生されるエリスロポイエチンでもあります。この分類のサイトカインの2番目のグループには、インターフェロンが含まれます。

現在、3種類のインターフェロンがあります：？-インターフェロン、？-インターフェロン、？-インターフェロン、および？-インターフェロンは、Bリンパ球、天然キラー細胞およびマクロファージによって産生され、抗腫瘍免疫、免疫細胞毒性、さまざまなタイプの細胞でのMHCクラスI抗原の発現を刺激します ..。線維芽細胞、上皮細胞、およびマクロファージによって産生されるΒ-インターフェロンは、同じ生物学的効果を持っています。

顕著な抗腫瘍、抗ウイルス活性、マクロファージを刺激する能力、免疫細胞毒性、ならびに様々なタイプの細胞におけるMHCクラスIおよびII抗原の発現は、Tリンパ球、K細胞、リンパ球によって産生されるβ-インターフェロンによって所有されています。

インターフェロン（IFN）-？-および？-染色体6にコード化された相同性が高く、1つの受容体と相互作用します。これらのIFNの生成のシグナルは、細胞とビリオン、それらのフラグメント、二本鎖RNA、エンドトキシンとの接触です。 IFNは細胞受容体に結合し、部分的に標的細胞に入り、プロスタグランジンとロイコトリエンの合成を増加させ、cGMP / cAMP比を増加させます。後者は、mRNAおよびウイルスタンパク質の合成の減少を引き起こします。 IFN-？抗ウイルス効果はそれほど顕著ではなく、染色体の9番目のペアによってコード化され、IFN-？-および？とは異なる受容体を持ち、細胞免疫および自己免疫の活性化因子であり、TNF相乗剤として機能します。

リンフォカイン-抗原の影響を背景に、またマイトジェンの影響下でリンパ球によって産生される糖タンパク質メディエーターは、第3のクラスのサイトカインに含まれます。

1979年以来、白血球-白血球相互作用の糖タンパク質メディエーターはインターロイキン（IL）と呼ばれてきました。

ILは、構造と機能が異なる生物学的に活性な分子のファミリーです。インターロイキンの供給源は、リンパ球、単球、組織マクロファージに加えて、組織好塩基球、線維芽細胞、内皮、上皮、および他の多くの細胞である可能性があります。インターロイキンは、細菌、毒性、免疫アレルギーおよびその他の病原性因子の影響下で組織損傷中に合成され、局所および全身の発達を調節します防御反応.

14のインターロイキンの生物学的作用と構造の特徴、特にIL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13、IL-14について詳しく説明します。

文献データによると、IL-2はMMが25 kDのポリペプチドであり、Tリンパ球によって生成され、Tリンパ球の増殖と分化を刺激し、K細胞の細胞学的活性を高め、Bリンパ球の増殖と免疫グロブリンの分泌を促進します。 ..。

IL-3は、CSF（コロニー刺激因子）と呼ばれる造血成長因子のファミリーのメンバーであり、Tリンパ球、胸腺上皮細胞、およびマスト細胞によって産生されるマルチCSFとしてヒトで同定されています。 IL-3は、多能性前駆細胞の増殖、造血細胞の分化を促進します。

分子量15〜20 kDaのポリペプチドであるIL-4は、Tリンパ球、マクロファージ、マスト細胞、好塩基球、Bリンパ球、骨髄細胞、間質細胞によって産生され、Tヘルパーの分化、Bリンパ球の増殖と分化、免疫グロブリンの産生を刺激します。クラスE、アトニックの開発アレルギー反応、マクロファージを活性化する因子として同定された。

IL-5は、分子量20〜30 kDのサイトカインで、Tリンパ球、マスト細胞、好酸球によって産生され、好酸球の成長と分化を刺激し、走化性、機能的活性、クラスA免疫グロブリンの合成を活性化し、B細胞の分化を刺激します。

IL-6は、分子量19〜54 kDの多機能タンパク質であり、Tリンパ球、単球、マクロファージ、線維芽細胞、マスト細胞、肝細胞、ニューロン、星状細胞によって合成されます。このインターロイキンの同定の歴史は、その同義語の変換に反映されていました。当初は「形質細胞腫ハイブリドーマ成長因子」と呼ばれていました。そして、急性期タンパク質の合成を刺激する能力があることから、肝細胞を刺激する因子として指定されました。現在、IL-6は炎症誘発性サイトカインとして分類されており、全身性炎症反応症候群に固有の代謝変化の主要な調節因子の1つです。同時に、IL-6は造血前駆細胞であるTリンパ球とBリンパ球の分化を誘導し、巨核球の成熟と血小板の生成は内因性の発熱物質です。

IL-7は、プレBリンパ球の成長をサポートする因子として同定されました。その同義語は、MMが25kDのリンホポイエチンです。

IL-8は、単球性および好中球活性化ペプチドである顆粒球走化性ペプチドとして同定されています。

IL-9は、Tリンパ球によって産生され、幹細胞の活性を高め、赤血球生成を刺激し、Tリンパ球の生存を延長し、エリスロポエチンと相互作用することによって赤血球生成を促進します。

IL-10は、マクロファージの機能的活性を阻害し、炎症誘発性サイトカインの産生と免疫グロブリンの分泌を阻害します。 IL-10形成のソースは、Tリンパ球、マクロファージ、ケラチノサイト、Bリンパ球です。

IL-13は、Tリンパ球によって産生され、Bリンパ球の成長と分化を刺激し、クラスE免疫グロブリンの合成を誘導し、マクロファージと単球による炎症誘発性サイトカインの産生を阻害します。

IL-14は抗原刺激されたBリンパ球のみの増殖を刺激し、形成源はTリンパ球です。

細菌毒性抗原の作用に応答して体の免疫応答の発達に重要な役割を果たすリンフォカイン-アレルゲンには、Tリンパ球およびBリンパ球によって産生されるリンホトキシン（TNF-α）が含まれます。リンホトキシンは生物学的効果の極端な多型を持ち、成長因子、サイトカイン、転写因子、細胞表面受容体および急性期タンパク質の遺伝子の発現を提供し、抗腫瘍および抗感染保護を提供する上で重要な役割を果たし、内因性発熱物質です。

Tリンパ球は、活性化されたBリンパ球の成長を刺激する低分子量成長因子Bの供給源として機能します。

リンフォカインおよびモノキンには、Tリンパ球、単球、マクロファージによって産生されるオンコスタチンが含まれ、一部の固形腫瘍の増殖、正常な線維芽細胞の成長、およびAIDS関連カポシ肉腫の細胞を阻害します。

上記のように、感染過程の発達に重要な役割を果たす次のグループのサイトカイン、感染性病原性因子の作用の背景に対して形成される免疫およびアレルギー反応には、モノキンが含まれる。

モノキン（細胞起源のメディエーター）は、抗原刺激を背景に、単球と組織マクロファージによって形成されます。一部のモノキンはリンパ球、肝細胞、内皮細胞、グリア細胞によって産生されるため、それらの合成部位や生物学的作用の特徴に応じて、リンホカイン、モノキン、その他の起源のサイトカインの間に明確な線を引くことは不可能です。

現在、単球およびマクロファージによって分泌される約100の生物学的に活性な物質があり、その分類は次のように表すことができます。

プロテアーゼ：プラスミノーゲンアクチベーター、コラゲナーゼ、エラスターゼ、アンギオテンシンコンバターゼ。

炎症および免疫調節のメディエーター：TNF、IL-1、IL-3、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-15、インターフェロン、リゾチーム、好中球活性化因子、補体成分（C、C2、 C3、C5）。

成長因子：KSF-GM、KSF-G、KSF-M、線維芽細胞成長因子、形質転換成長因子。

血液凝固系の要因と線維素溶解の阻害剤：V、VII、IX、X、プラスミノーゲン阻害剤、プラスミン阻害剤。

接着剤：フィブロネクチン、トロンボスポンジン、プロテオグリカン。

上記に関連して、免疫およびアレルギー反応の発生、ならびに感染性病理学における血管組織の変化において重要な役割を果たす個々のモノキンの特性に焦点を当てることは適切であるように思われる。

免疫調節性白血球ペプチドであるIL-1は、単球およびマクロファージだけでなく、好中球、神経膠細胞および脳星状細胞、内皮細胞、Bリンパ球、脳ニューロン、末梢交感神経ニューロン、副腎髄質のノルアドレナリン作動性クロマフィン細胞によっても産生されます。 IL-1の2つの形態が知られています：IL-1-alphaとIL-1-betaは、MMが31,000 Dの前駆体の形で異なる遺伝子によってコードされます。IL-1の生成は、さまざまな抗原、特にエンドトキシン、リポ多糖、神経ペプチドの影響下でトリガーされます。 ..。両方の形態のIL-1は、アミノ酸組成に一定の違いがあるにもかかわらず、標的細胞上の同じ受容体に結合し、類似しています生物学的作用..。人間では、IL-1-ベータが優勢です。

IL-1は、Bリンパ球およびTリンパ球の増殖を促進し、IL-2およびIL-2受容体の合成を刺激し、細胞毒性Tリンパ球、天然キラーの活性を高め、β-インターフェロン、IL-4、IL-6、CSFの合成を高めます。 IL-1は既知の免疫伝達物質の1つであり、中枢神経系の構造、特に視床下部-下垂体-副腎皮質系に直接影響を及ぼし、内分泌活性を示します。

腫瘍壊死因子（TNF）は、1975年に実験動物の血清中に発見されました。出血性腫瘍壊死を引き起こす能力に関連して、それはその名前を得ました。しかし、後で明らかにされたように、TNFの作用に敏感な腫瘍と鈍感な腫瘍があります。

TNFは、単球、マクロファージ、TおよびBリンパ球、NK細胞、好中球、星状細胞、および内皮細胞によって産生されます。マクロファージに局在する遺伝子は、17 kDのMMを持ついわゆるTNF-αの産生をコードし、他の効果とともに、脂肪の合成と沈着を阻害するため、カケキシンという名前が付けられました。リンパ球遺伝子は、25kDaのMMでTNF-αまたはリンホトキシンの形成をコードします。

TNFはエンドピロゲンであり、マスト細胞および好塩基球によるヒスタミンの放出を刺激し、炎症の焦点で線維芽細胞、平滑筋細胞および血管内皮を活性化し、急性期タンパク質の合成を誘導します。 TNFはエンドトキシンショックのメディエーターです。

モノキン-リンフォカインのグループには、Bリンパ球、マクロファージによって産生されるIL-12が含まれ、造血幹細胞の増殖、CD4-Tリンパ球の分化を促進します。

IL-15は、単球、Tリンパ球、骨髄の間質細胞によって産生され、生物学的活性はIL-2と同様です。

肝細胞の成長因子は、感染過程の発達にも関与しています。

近年、ケモカインは、感染性アレルギー性の炎症反応の誘発、特に白血球の遊走および走化性の発達において重要な役割を果たしてきました。ケモカインには、IL-8、マクロファージ炎症性タンパク質-I-アルファ、マクロファージ炎症性タンパク質-I-ベータ、単球性化学毒性および活性化因子などが含まれます。

個々のケモカインを特徴づける、IL-8は単球、マクロファージ、Tリンパ球、好中球、線維芽細胞、肝細胞および内皮細胞によって産生され、好中球、Tリンパ球の走化性を刺激し、内皮細胞への好中球の親和性を高めることに注意すべきです。

マクロファージ炎症性タンパク質-I-アルファおよびI-ベータは、Bリンパ球、単球、幹細胞、線維芽細胞によって合成され、単球、Tリンパ球の走化性を刺激します。

ケモカインには、単球性走化性プロテインI、単球性走化性および活性化因子が含まれます。それらの形成源は、単球、マクロファージ、線維芽細胞、内皮、平滑筋細胞です。これらのケモカインは、単球の走化性、好塩基球からのヒスタミンの放出を刺激します。

以上のことから、リンパ菌、モノキン、ケモカインなどの産生を介した病原体の病原性産生因子により、疾患の感染性病原体への曝露による生物学的影響と、特定の構造による選択的受容後にそれらによって産生される病原性の酵素的および毒性因子が大幅に実現されることが明らかになります。サイトカイン。

しかし、感染性および非感染性疾患のプロドローム期には、過剰なサイトカイン媒介性の代謝的および機能的変化に対する保護のメカニズムが定式化されます。まず第一に、これは、インターロイキン遺伝子の発現とアラキドン酸の代謝物の合成を阻害する能力を有するグルココルチコイドに当てはまります。

現在同定されているサイトカインカスケードのポリペプチド組織阻害剤。これには、IL-1の細胞受容体の競合的遮断薬であるウロモジュリン（IL-1に結合するTamm-Horsfallタンパク質）、形質転換成長因子-ベータ、インターフェロン、TNFおよびIL-に対する抗体が含まれます。 1.1。

感染性病原体の病原性の毒性および酵素的要因とリンパ組織の細胞、単核食細胞系との相互作用の直後に形成されるサイトカイン応答は、適応反応の形成だけでなく、感染性病理の顕著な臨床症状の期間中に最大に達する不適応も提供します。この期間の期間は、病原体の生物学的特性によって異なり、数時間、数日、数週間、数か月から数年に及ぶ可能性があります。

感染性病理の顕著な臨床症状の期間には、典型的な病理学的反応およびプロセスの形成が含まれます：末梢循環の典型的な障害（動脈、静脈の高血症、血栓症、塞栓症）、播種性血管内凝固症候群の発症、血液のレオロジー特性の障害、細菌毒性までの血管障害の発症崩壊。

感染症の臨床症状は、病気でも同様である可能性があります異なる病因、さまざまな病気の基礎が典型的な病理学的プロセスだったので。病気の経過のいくつかの特徴、特に突然の発症、寒気、筋痛、光恐怖症、咽頭炎、急性リンパ節腫脹、脾臓肥大、胃腸管の障害、末梢血の変化など、感染症に非常に特徴的です。

上記の兆候の1つまたは複数の存在は、この患者の病気の微生物的性質の証拠ではないことに注意する必要があります。同時に、いくつかの致命的な感染症は、多くの感染症で一般的な発熱やその他の症状なしに発生する可能性があります。

感染症の信頼できる臨床基準はありませんが、それでも、多くの感染症の診断は、既往歴データの分析、身体検査、症状の性質と順序、病気の人、動物、または昆虫との接触に基づいて行うことができます。

感染症の「特異性」は、病原体の病原性因子の受容の選択性、病理学的プロセスの局在化の特異性、それらの組み合わせ、および時間内の展開によって決定されます。感染症の症状の範囲は、病気の臨床像、細菌の運搬、合併症の形で大きく異なります。

ご存知のように、感染症の結果は、マクロ生物、病原体、環境条件の動的相互作用の性質に依存し、完全な回復と免疫の形成、および細菌を運ぶまたは病的状態の形成を伴う不完全な回復の形で現れる可能性があります。

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感染過程は、あらゆる種類の感染因子と人体との相互作用を含む、多くの要素からなる複雑な過程です。とりわけ、それは複雑な反応の発達、仕事の様々な変化によって特徴付けられます内臓および器官系、ホルモン状態の変化、ならびにさまざまな免疫学的および耐性因子（非特異的）。

感染過程はあらゆる性質の発達の基礎です。心臓病と癌の病状に続いて、有病率の観点からの性質が第3位を占めており、この点で、それらの病因の知識は医療行為において非常に重要です。

感染症の原因物質には、動物または植物由来のあらゆる種類の微生物が含まれます-下部真菌、リケッチア、細菌、ウイルス、スピロシェット、原生動物。感染性物質は、病気の発症につながる主要かつ義務的な原因です。病的状態がどれほど特異的であるか、そして臨床症状がどうなるかを決定するのはこれらの薬剤です。しかし、「敵」のエージェントのすべての浸透が病気を引き起こすわけではないことを理解する必要があります。身体の適応メカニズムが損傷のメカニズムよりも優勢である場合、感染プロセスは十分に完了せず、免疫系の顕著な反応が起こり、その結果、感染剤は不活性な形になります。このような移行の可能性は、体の免疫系の状態だけでなく、病原性、病原性、侵襲性、および病原性微生物に特徴的な他の多くの特性の程度にも依存します。

微生物の病原性は、病気の発症を引き起こす直接的な能力です。

感染プロセスはいくつかの段階で構築されます。

人体の障壁（機械的、化学的、環境的）を克服する;

アクセス可能な人体腔の病原体によるコロニー形成と付着;

有害物質の複製;

病原性微生物の有害な影響に対する保護反応の本体による形成;

感染症のこれらの期間は、ほとんどの場合、体に「敵」のエージェントが入る人を通過します。膣感染症も例外ではなく、これらすべての段階を経ます。薬剤が体内に浸透してから病気が現れるまでの時間はインキュベーションと呼ばれることに注意する必要があります。

感染症は発生の点で地球上で最も頻繁なものの1つであるため、これらすべてのメカニズムの知識は非常に重要です。この点で、感染プロセスのすべての機能を理解することは非常に重要です。これにより、病気を時間内に診断できるだけでなく、適切な治療戦術を選択することもできます。

感染症とは、この種の微生物に感受性のあるマクロ生物（植物、真菌、動物、人）における病原性微生物（細菌、ウイルス、原生動物、真菌）の侵入と繁殖です。感染可能な微生物は、感染因子または病原体と呼ばれます。

感染症は、まず第一に、微生物と影響を受けた生物との間の相互作用の一形態です。このプロセスは時間の経過とともに延長され、特定の環境条件下でのみ実行されます。感染の時間的範囲を強調するために、「感染プロセス」という用語が使用されます。

感染症：これらの疾患とは何ですか？非感染性疾患とどのように異なりますか

良好な環境条件下では、感染過程は極端な程度の症状を示し、特定の臨床症状が現れます。この程度の症状は感染症と呼ばれます。感染症は、以下の点で非感染性の病状とは異なります。

感染の原因は生きている微生物です。特定の病気を引き起こす微生物は、その病気の原因物質と呼ばれます。
感染症は、影響を受けた生物から健康な生物に伝染する可能性があります-感染症のこの特性は感染性と呼ばれます。
感染には潜在的な（潜在的な）期間があります。これは、病原体が体内に入った直後には現れないことを意味します。
感染性の病状は免疫学的変化を引き起こします-それらは量の変化を伴う免疫応答を誘発します免疫細胞と抗体、そしてまた感染性アレルギーを引き起こします。

図： 1.有名な微生物学者PaulEhrlichの実験動物の助手。微生物学の発展の夜明けに、多数の動物種が実験室の動物園に保管されました。現在、彼らはしばしばげっ歯類に限定されています。

感染症の要因

したがって、感染症の発生には、次の3つの要素が必要です。

微生物-病原体;
それに影響を受けやすい宿主生物;
病原体と宿主の間の相互作用が病気の発症につながるような環境条件の存在。

感染症は日和見微生物によって引き起こされる可能性があり、それはほとんどの場合正常な微生物叢の代表であり、免疫防御の低下によってのみ病気を引き起こします。

図： 2.カンジダ-口腔の正常な微生物叢の一部。それらは特定の条件下でのみ病気を引き起こします。

そして、体内に存在する病原性微生物は、病気を引き起こさないかもしれません-この場合、彼らは病原性微生物のキャリアについて話します。さらに、実験動物は常に人間の感染症にかかりやすいとは限りません。

感染過程の開始には、十分な数の微生物が体内に入ることが重要であり、これは感染量と呼ばれます。宿主生物の感受性は、その生物種、性別、遺伝、年齢、栄養の適切さ、そして最も重要なことに、免疫系の状態と付随する疾患の存在によって決定されます。

図： 3. Plasmodium malariaは、特定の保因者が住んでいる地域、つまりAnopheles属の蚊にのみ広がる可能性があります。

感染過程の発達が最大限に促進される環境条件も重要です。季節性の病気もあれば、特定の気候にしか存在できない微生物もあれば、ベクターを必要とする病気もあります。最近、社会環境の条件が前面に出てきました：経済状態、生活と労働条件、州のヘルスケアの発展のレベル、そして宗教的特徴。

ダイナミクスにおける感染過程

感染症の発症は、インキュベーション期間から始まります。この期間中、体内に感染性物質が存在する兆候はありませんが、感染はすでに発生しています。この間、病原体は特定の数に増殖するか、閾値量の毒素を放出します。この期間の期間は、病原体の種類によって異なります。

たとえば、ブドウ球菌性腸炎（汚染された食品を食べるときに発生し、重度の中毒と下痢を特徴とする疾患）の場合、インキュベーション期間は1〜6時間かかり、癲癇では数十年に及ぶことがあります。

図： 4.癲癇のインキュベーション期間は何年も続く可能性があります。

ほとんどの場合、2〜4週間続きます。ほとんどの場合、インキュベーション期間の終わりに、感染性のピークがあります。

プロドロマール期間は、病気の前兆の期間です-頭痛、脱力感、めまい、食欲の変化、発熱などの不確実で非特異的な症状。この期間は1〜2日続きます。

図： 5.マラリアは、さまざまな形態の病気に特別な性質を持つ熱を特徴としています。熱の形から、それを引き起こしたプラスモジウムの種類を推測することができます。

プロドロームの後には、病気の主な臨床症状の出現を特徴とする病気の高さが続きます。それは急速に（そして彼らは鋭い始まりについて話します）そしてゆっくりとゆっくりと発達することができます。その持続時間は、体の状態と病原体の能力によって異なります。

図： 6.料理人として働いていた台風メアリーは台風棒の健康な運搬人でした。彼女は5万人以上を台風熱に感染させた。

多くの感染症では、この期間中の温度上昇が特徴的であり、いわゆる発熱性物質の血流への浸透に関連しています。これは、発熱を引き起こす微生物または組織由来の物質です。温度の上昇は、病原体自体の血流の循環\u200b\u200bに関連している場合があります。この状態は、バクテリア血症と呼ばれます。同時に微生物も増殖する場合、それらは敗血症または敗血症について話します。

図： 7.黄熱病ウイルス。

感染過程の終わりは結果と呼ばれます。次の結果があります。

回復;
致命的な結果（死）;
慢性型への移行;
再発（病原体からの体の不完全な浄化による再発）;
健康なマイクロベアラーへの移行（人は、それを知らずに、病原性微生物を運び、多くの場合、他の人に感染する可能性があります）。

図： 8.肺嚢胞は、免疫不全の人々の肺炎の主な原因である真菌です。

感染症の分類

図： 9.経口カンジダ症は、最も一般的な内因性感染症です。

病原体の性質により、細菌、真菌、ウイルス、および原生動物（原生動物によって引き起こされる）感染症が分離されます。病原体の種類の数によって、次のようになります。

単一感染-1つのタイプの病原体によって引き起こされます。
混合、または混合感染-いくつかのタイプの病原体によって引き起こされます。
二次-既存の病気を背景に発生します。特殊なケースは、免疫不全を伴う疾患を背景に、日和見微生物によって引き起こされる日和見感染症です。

起源によって、それらは区別されます：

病原体が外部から侵入する外因性感染症;
病気の発症前に体内にあった微生物によって引き起こされる内因性感染症;
自己感染は、病原体をある場所から別の場所に移動させることによって自己感染が発生する感染症です（たとえば、汚れた手で膣から真菌が漂うことによって引き起こされる口腔カンジダ症）。

感染源は次のとおりです。

Anthroponoses（ソース-男）;
Zoonoses（ソース-動物）;
Anthropozoonoses（人と動物の両方が原因になる可能性があります）;
Sapronoses（ソース-外部環境のオブジェクト）。

体内の病原体の局在に従って、局所（局所）および一般（一般化）感染が分離されます。感染過程の期間に応じて、急性感染と慢性感染が区別されます。

図： 10.マイコバクテリウムレプロシー。レプラは典型的な人体形成症です。

感染症の病因：感染過程の発達の一般的なスキーム

病因は病状の発達のメカニズムです。感染症の病因は、入口ゲートを介した病原体の侵入から始まります-粘膜、損傷した外皮、胎盤を介して。さらに、微生物はさまざまな方法で体全体に広がります：血液を通して-血行性に、リンパを通して-リンパ球形成的に、神経に沿って-神経周囲に、長さに沿って-下にある組織を破壊し、生理学的経路に沿って-例えば消化管または生殖管に沿って。病原体の最終的な局在化の場所は、そのタイプと特定のタイプの組織に対する親和性に依存します。

最終的な局在化の場所に到達すると、病原体は病原性効果を持ち、廃棄物または毒素の放出によって、さまざまな構造を機械的に損傷します。体からの病原体の排出は、自然の分泌物（糞便、尿、痰、化膿性分泌物、時には唾液、汗、牛乳、涙）で発生する可能性があります。

流行のプロセス

流行のプロセスは、人口の間で感染を広めるプロセスです。流行の連鎖のリンクは次のとおりです。

感染源または感染源;
伝送経路;
影響を受けやすい人口。

図： 11.エボラウイルス。

リザーバーは、病原体が疫病の間にも蓄積するという点で感染源とは異なり、特定の条件下では感染源になります。

感染症の主な伝播経路：

糞便-経口-感染性分泌物、手で汚染された食物を伴う;
空中-空中;
透過性-キャリアを介して;
接触-性的、接触、汚染された血液との接触など。
経胎盤-妊娠中の母親から胎盤を介した子供へ。

図： 12.インフルエンザウイルスH1N1。

伝達要因-感染の拡大に寄与するオブジェクト（水、食品、家庭用品など）。

特定の地域の感染過程の報道によると、それらは区別されます：

エンデミア-感染は限られた領域に「結びついている」。
疫病-広い地域（都市、地域、国）をカバーする感染症。
パンデミックは、いくつかの国、さらには大陸の規模での流行です。

感染症は、人類が直面するすべての病気の大部分を占めています..。彼らは、自分より何千倍も小さいとはいえ、人が生き物の活力に苦しんでいるという点で特別です。以前は、致命的に終了することがよくありました。今日、医学の発展により感染過程での死亡率を大幅に減らすことが可能になったという事実にもかかわらず、注意を払い、それらの発生と発達の特異性について知る必要があります。