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視神経。視神経の病気

5-07-2013, 16:28

視神経の病気は、3つの主要グループに分けられます。

炎症（神経炎）。

血管（視神経の虚血）;

変性（萎縮）。

下方炎症が眼球に視神経視交叉の任意の部分に局在している（眼球後）炎、及び炎症プロセスは眼及び視神経の次に、眼窩内部分を含むその下上昇炎（papillita）を区別する。

場合視神経の病変は、必ずしも絶対的または相対的な形成牛の視野を狭く、中央のスライドの機能障害の形で行われます。白と他の色の視野内の変更は、視神経損傷の初期症状の一つです。

視神経線維の著しい病変では、瞳孔のamavroticheskaya不動を観察しました。目を見て、他の生徒よりも若干広い盲目の目を瞳。

この場合、光の瞳の直接的なおよび間接的保存（優しい）反応はありません。目を見にまっすぐに維持しますが、光の瞳のない優しい反応がありません。収束に対する瞳孔の反応が維持されます。

病変および視神経の疾患の臨床徴候の性質により、炎症（神経炎）に分割され、血管（視神経の虚血）、特定（TB、梅毒性）、毒性（ジストロフィー）、視神経への腫瘍関連損傷、視神経損傷の異常、視神経（停滞ディスク）、視神経の萎縮の包絡線における脳脊髄液の循環障害に関連付けられています。

、臨床電気生理学的および放射線学的方法を使用視神経の形態学的および機能的状態を調査します。臨床的な方法は、調査視力と視野（視野、中心視野測定）、コントラスト感度、臨界周波数融合フリッカ、色知覚、oftalmohromoskopiyaおよびフルオレセイン血管造影眼底超音波眼及び眼窩（前後A）に検眼鏡、ドップラーを含みます血管内頸動脈（目とブロック動脈上記）。

電気生理学的方法から視神経（EChiL）の電気感度研究や不安定性を適用し、視覚誘発電位（VEP）を記録。

視神経の調査のX線法により頭蓋骨と眼窩（FASDとプロフィール画像）の平野撮影、磁気共鳴イメージングによる視神経、CTスキャンや検査の骨管の研究です。

視神経の疾患は、カウンセリングセラピスト、神経科、耳鼻咽喉科医、および他の専門家との必要な大規模な研究があるとき。

視覚障害の炎症性疾患

症状を引き起こす200以上の異なる理由があります臨床像光学的な神経炎。診療所は、眼内intrabulbarnye（乳頭）と眼球後に二つのグループにかなり従来の分割神経突起を採用しました。乳頭腫は、眼瞼下裂の乳頭系の激しい崩壊を特徴とする。 intrabulbarnom処理（乳頭）臨床像のダイナミクスは十分検眼鏡で定義されている場合。診断における場合視神経炎は、視覚障害の主な症状であり、それらの完全な識別眼底の検眼鏡画像を長時間正常であってもよいです。

視神経炎の基本的な形態は、軸方向（軸方向）炎であることを特徴とする請求侵襲、黄斑ビームを乳頭。主な症状は、白色の相対または絶対暗点として、または唯一の赤と緑の色に現れる軸中心暗点炎、です。

視神経乳頭は、特定の眼のキャビティ内に、眼球あるクローズドシステムのごく一部です。視神経乳頭 - 視覚的に視神経のフロントエンドの状態を観察することが可能である部分のみ。したがって、視神経の炎症を以下のように細分することが通例である：

内嚢（乳頭炎）;
後眼球;

視神経の眼窩後炎症性疾患には目に見えない眼科的プロセスがある初期段階開発。

地形の位置は次のように区別されます：

軌道のもの。
腹腔内;
頭蓋内病変;

papillitaが視覚機能の低下する傾向がある場合、視神経乳頭の可視検眼鏡変化と組み合わされます。それは病気の初めに最も頻繁にある視神経の球後愛情は通常のままですが、視力や視野に苦しむとき。それだけで、後に視神経の病変および病理学的症状の強さの敗北の場所に応じて、一定期間後にしたディスクに表示されます。既に可視検眼鏡特徴として定義され、これらの症状 - 炎症性変化は、ドライブ、または既にその繊維の下降萎縮の形で発生しています。

視神経炎の主な症状は、炎症性滲出液、腫脹、浮腫、神経繊維の圧縮や滲出液への毒性暴露の外観で構成されています。これは、小細胞リンパ浸潤および神経膠の増殖を伴っています。したがってミエリン鞘と軸シリンダ光ファイバーは変性、萎縮および後続の変性を受けます。人間の視神経線維のない再生能力は持っていません。神経線維（軸索）の変性した後、その親の死は、網膜神経節細胞を発生します。視神経炎の診断を確立するときに緊急使用する必要があります。薬滲出、増殖及び破壊を制限し、視神経の患部、組織浮腫と毛細血管の透過性の低減に炎症プロセスを抑制することを目的としました。

視神経炎の患者の治療は、病院の救急であることと、基礎疾患に対して向けられなければならない、神経炎が原因。近年では、神経炎2つの段階の治療の戦術があった：第一段階 - プロセスの病因を明確にする即時の援助。第二段階 - 病気の原因を確立した後病因処理を行います。

Intrabulbarny昇順神経炎（乳頭）視神経

理由 - ブルセラ症、梅毒、等）、局所感染（扁桃炎、副鼻腔炎、中耳炎など）、眼および眼窩、共通感染症（血液疾患、痛風、腎炎などの内部膜における炎症プロセス）...。昇順すると神経炎は、最初に視神経（ディスク）のintrabulbarnayaを受けます。その後炎症プロセスの進行中に視神経眼球後の患部です。

臨床像は、炎症プロセスの重症度に依存する。軽度の炎症では、視神経乳頭は適度に充血であり、その境界は不明瞭であり、動脈および静脈はいくらか拡大される。より顕著な炎症過程は、鋭いディスク充血を伴い、その境界は周囲の網膜と合併する。網膜のペリファピラリーゾーンには滲出性病巣があり、複数の小さな出血、動脈および静脈は適度に広がる。通常、ディスクは神経炎を弱体化させません。浮腫を伴う神経炎の場合は例外です。

メイン独特の特徴停滞した椎間板からの視神経の乳頭炎は、その網膜のレベルを超える椎間板の停止がないことである。椎間板組織または周囲の網膜における単一の小さな出血または滲出性の病巣の出現は、視神経乳頭炎の徴候である。

乳頭炎は視覚機能の早期障害、すなわち視力の低下および視野の変化を特徴とする。

視力の低下は、乳頭状梁の炎症性変化の程度に依存する。通常、視野の境界は狭くなっていますが、これはセクションの1つで同心円またはより重要なものになります。中央および傍中心のスコトームが現れる。視界の周辺境界の狭小化は、しばしば暗点腫と組み合わせられる。視界が赤色に鋭く狭くなり、色知覚の違反もまた特徴的である。視神経の電気感受性および不安定性の低下がある。偏った暗順応。神経炎が萎縮の段階に移行すると、椎間板は萎縮し、動脈は狭くなり、滲出液および出血は溶解する。

病院で治療は適時（早期）にすべきである。明確な理由から、根底にある病気が治療される。病因が不明である場合には、抗生物質治療が示される幅広いアクション。 Ampioxを5〜7日間1日4回、アンピシリンナトリウム塩0.5gを1日4回5〜7日間、セファロリジン（chainrin）0.5gを1日4回ゲンタマイシン、ネロマイシンを5-7日間投与する。適用する薬フルオロキノロン - maksakvin、タリビッド。必要なビタミンの使用：チアミン（B）及びナイアシン（PP）。 10-15日間毎日1ミリリットルの筋肉2.5％チアミン溶液、20 30注射、毎日のニコチン酸、そして1mlの1％溶液のコースを投与します。内部ビタミンB2（リボフラビン）、1日2回の0005グラム、アスコルビン酸（ビタミンC）（食後）、1日3回を0.05gを得ました。脱水治療を示す：筋肉内投与し、25％硫酸マグネシウム溶液を静脈内に10 mlであっ - 内部カルシウムの10％塩化物溶液10ml、 - Diacarbum 0.25グラム2~3回一日、一日の休憩を作る2を受け取った後3日; コルチコステロイドを使用して炎症を減少させるために0025グラムのインドメタシン。デキサメタゾンを、0.5mg（0.0005 g）を、一日あたり4~6錠の内部を与えます。投与量を改善した後、徐々に食事の後の日に2回の分割用量で0.5〜MG（0,0005-0,001 G）の維持用量を残して、減少しました。 Retrobulbarnoは10~15注射のコースのデキサメタゾンの0.4％溶液（deksazona）1日1 mlで、投与します。

視神経は、視神経炎を降順

かなりの困難は、視神経炎の病因を決定する際に発生します。それらの約半数は原因不明です。視神経炎は、多くの場合、多発性硬化症、optica、副鼻腔の病気で起こります。炎の最も頻繁な原因 - 等基礎髄膜炎、多発性硬化症、副鼻腔の疾患、ウイルス（インフルエンザ）感染、時には球後神経炎、多発性硬化症の初期症状であります.. 視神経炎のグループは、（関わらず視神経の状態の）全て下降炎です。視神経乳頭（乳頭）の炎症を比較すると、視神経幹の炎症はより頻繁に間質性神経炎の形で明らかに観察されます。

視神経炎の炎症は、視交叉への眼球から視神経に局在する場合。

その軌道部分における視神経の原発巣の炎症のケースは比較的まれです。

視神経炎は、通常、1人の目に開発しています。第二に、病気目最初の後にいくつかの時間。両眼での同時疾患はまれです。急性および慢性の視神経炎があります。急性神経炎のために眼球の後ろの痛み、羞明や視力の急激な減少によって特徴付けられます。

慢性プロセスはゆっくりと増加の間に、視力が徐々に低下します。視覚機能（視力と視野）のように、全て下降炎は、軸神経炎（敗北papillomacularビーム）、および総perinevrity神経炎に分けます。

発症球後神経炎の眼底の検眼鏡は、通常のかもしれません。視神経乳頭通常、またはより頻繁に、彼のあいまいな境界を充血。視神経炎のための視力低下、白色及び着色オブジェクトの絶対中心暗点で定義された視野によって特徴付けられます。病気の暗点の開始時に、それは視力を増加させた場合、暗点が低減され、将来的に大きくなって、相対的になり、病気の有利なコースで消えます。いくつかのケースでは、中心暗点が傍環状となります。視覚的な臓器の減少コントラスト感度。この疾患は、視神経の下方への萎縮につながることができます。視神経乳頭の蒼白は、（病変papillomacularビームに関連して）時間の半分のそのより顕著蒼白の程度及び強度によって変化させることができます。びまん性萎縮過程であまり一般的ではディスクの均一な蒼白に観察されます。

治療球後神経炎は、炎症プロセスの病因に依存し、患者papillitaの処理と同様の原理に従って行われます。眼球後の予後は常に深刻な神経炎、ほとんどのプロセスと疾患の病因のフォームに依存します。急性の過程でかつタイムリーな合理的な治療の予後はしばしば良好です。慢性過程で - 予想よりも悪いです。

血管疾患視神経

視神経を供給する動脈の急性閉塞

視神経の血管病態が原因視神経の異なる部分における構造的および機能的構造と静脈血流の極端な複雑さのために眼科の最も困難な問題の一つです。動脈と静脈：視神経の血管病変には主に2つの形式があります。これらの形態のそれぞれは、急性またはとして発生する可能性があります慢性疾患。視神経の血管疾患は、polyetiological疾患プロセスです。

病因虚血 - 血栓症、塞栓症、血管閉塞および狭窄、長期の痙攣、血液レオロジーの障害、糖尿病。これらは、主に共通の高齢患者であります心血管疾患重篤なアテローム性動脈硬化症および高血圧を伴う。

病因：病因は視神経を供給する血管内の血流の乱れ（減少）です。虚血性視神経症 - 神経組織への血液供給の不足、機能毛細血管の数が減少し、それらの閉鎖、障害組織の代謝、成長および低酸素酸化されていない代謝産物の現象の出現（乳酸、ピルビン酸、などが挙げられます。）。

A.前胸部視神経の近視

前部虚血性視神経症の主な要因の病因に狭窄または閉塞であります動脈血管視神経を供給し、これが発生したときに灌流これらの容器内の圧力及び眼圧のレベルとの間の不均衡。主な役割は、後部短い毛様体動脈の系における循環障害によって奏される。軽い感覚まで視力が急速に（1〜2日以内に）減少します。視野の中心暗点が現れ、通常、少なくとも視野内のセクタの損失があり、視野の下半分として立ち下がります。これらの変化は、高齢患者においてより頻繁に起こる動機付けさ痙攣または有機性（アテローム性動脈硬化症、高血圧症、動脈内膜炎ら）。

病気の先頭に2日目に、その後眼底変わらないかもしれその周りの虚血性乳頭浮腫のvatopodobnyおよび網膜浮腫を表示されます。動脈が狭くなり、時々網膜の腫れ（ディスクの中または周囲）が検出されない。黄色い部分の領域は変更されません。その後の視神経乳頭の浮腫は減少し、椎間板はより薄くなる。様々な重症度の視神経萎縮の病気の2~3週間の終わりまで。視力が急速に低下するため、早期治療が必要である。

診断前部虚血性神経障害は、ドップラー検出（約40％の発生）視神経に毛細管血流量の違反を決定することができるレーザードップラーによる狭窄頸動脈病変を容易にします。

治療：緊急入院。診断の直後に、血管拡張剤、血栓溶解剤薬抗凝固剤。ニトログリセリンの錠剤（0.0005g）を与える。 2 - 静脈毎日の40％グルコース溶液の10〜20 mlのアミノフィリンの2.4％溶液5〜10 mlの2％溶液shpy（！ゆっくり）、15％溶液xantinolニコチネート（komplamin）4.2mlの注射 1日1-2回（非常にゆっくりと注入され、患者は横たわっている）。 1％溶液のemoxipin 0.3~0.5 mlを、0.4％溶液deksazona 0.3~0.5 mlのヘパリンの700~1000単位の眼球後投与を表示します。

視神経円板患者の浮腫の開発中に必ずしもbrinaldiks 0 1日1回、3~4日間のブレークが続く5~7日間チアジド0.05グラムにフロセミド0.04 1グラムを1回の食事の前に一日を処方 1〜1.5グラム/ 0.05グラム処理が1.5~2ヶ月継続kgのエタクリン酸の速度で1回の日、50％グリセロール溶液の02グラム。患者はセラピストと神経科医との相談が必要です

B.後方甲状腺鏡の神経栄養状態

リア虚血性視神経症は、高齢者を中心に発生し、前部虚血性神経障害と同じようになど、高血圧、アテローム性動脈硬化症、糖尿病、コラーゲン、などの一般的な（システム）障害の背景に発生し、この疾患の発症の主要な要因は、狭小です、狭窄、痙攣または視神経の後区域に供給される動脈血管の閉塞。これらの患者の超音波ドップラー法は、しばしば、内頸動脈および総頸動脈の狭窄を明らかにする。

病気は鋭く始まります。患者は視力の急激な低下を訴える。主にnizhnenosovom部門の部門別損失、フィールドの同心円状の狭小化：視野における種々の欠陥によって決定されます。この期間中の検眼鏡検査では、視神経の椎間板の変化は明らかではない。

電気生理学的研究は、感度や視神経の電気不安定性の減少を明らかにし、視神経路に沿った神経インパルスの通過時間を長く病気を診断するのに役立ちます。

Dopplerographicの頸動脈の研究、眼および滑車上動脈は、多くの場合、4〜6週間後、これらの血管の血流パラメータの変化を明らかにし、視野の低下した部分に対応する部門で視神経乳頭をブランチング現れ始めます。その後、視神経の単純な下降性萎縮が徐々に進行する。この病理での視神経乳頭の摘出は明らかにされていない。

この病理は、早期診断。前虚血性ニューロパチーよりもはるかに一般的ではない。同時に、視神経の静脈循環がある程度妨げられる。このプロセスは圧倒的に片面です。

治療は、前虚血性ニューロパシーの治療と同様である。治療にもかかわらず、視力はしばしば低いままであり、視力分野では、患者は永続的な欠陥である絶対的な暗点に決定される。

視神経の病理学的プロセスも非常に多様である。それらは先天性であり、獲得され、炎症性、アレルギー性、退行性の特徴を有し、血管系の病理に関連する。視神経の腫瘍、その発症の異常もある。

視神経の最も頻繁な疾患は、神経炎および視神経の萎縮である。

視神経は、彼の感染の敗北のための条件を作成し、有害物質（例えば、ニコチン、メチルアルコール）、及び光ファイバ束を囲む隔壁に毛細血管の多数に非常に敏感です。このため、 視神経炎 一般的な感染プロセス、局所感染、眼窩炎症、中枢神経系の結果として発生する可能性がある神経系、様々な中毒。

主観的には、患者は視力の低下を1/100に、時には軽い知覚に感じる。瞳孔の光に対する直接反応は、健康な目の上でやさしく、やさしくなる。中心の暗点が現れ、視野は特に赤と緑で狭まる。

検眼鏡は、境界がそれをstushovany、劇的に混雑と浮腫視神経乳頭を見ました。網膜の小脳が拡張し、小動脈が狭くなる。ディスクとその周囲に出血があります。

治療： 患者には緊急入院が示される。広域スペクトルの抗生物質、サルファ剤、減感、脱水、ビタミン療法、コルチコステロイド、ジフェンヒドラミンと鼻タンポナーデソリューションアドレナリンendonasal電気泳動、塩化カルシウムを適用します。

視神経の炎症過程は、目の後ろにある部分で発生する可能性があります。このいわゆる 眼球後眼神経炎。 視神経炎の最も頻繁な原因は、インフルエンザ、副鼻腔炎、中毒、アルコールおよびニコチンなど、ならびに多発性硬化症です。重要なのは、視神経炎はそう視神経炎を持つすべての患者は神経科医に相談してください、深刻な病気の最初の兆候の一つであってもよいです。

総重中毒以外メチルアルコールは、視神経および失明不治の萎縮続い視神経炎を引き起こします。 30mlのメチルアルコールを摂取することから、人は視力を失うことがあります。

患者が中心暗点の外観の低下を訴え、特に赤と緑の色で、カラービジョンを破壊しました。視神経萎縮を成長させる20日 - 検眼鏡は当初、病気は14の後に、さらに、検出されない変更されます。

治療： 視神経炎（乳頭炎）および解毒療法のように。

視神経の萎縮 炎症、浮腫、圧縮損傷、視神経線維の変性、またはそれを養う血管がある場合には、多くの疾患の結果として開発しています。セックス、レーバー視神経萎縮に関連する遺伝の劣性モードを伴う遺伝性視神経萎縮を発見しました。眼科検診は、視神経乳頭の白斑、網膜動脈の狭窄を判定する。ディスクの境界は、（プライマリー萎縮の場合）またはstushovannymi視神経炎に苦しんで後に明らかかもしれません。

治療： 完全な萎縮が成功しなかった場合に部分的な萎縮のみによって行われる。生存率を改善するには、視神経線維微小循環を改善する薬、血管拡張薬、およびvitamino- osmotherapy、超音波、レーザー刺激、閃光の電気刺激、磁石を救いました。

特に、そのようなコンセプトを止める必要があります。 うっ血性視神経。これは、頭蓋内圧の上昇の症状である。眼科の苦情は、患者は通常、彼らはしばしば、時には過渡かすみ、頭痛に苦しんで、表示されません。

それをスクランブル場合は検眼鏡光学ディスクと増加したキノコは、硝子体、網膜血管の中に突出しています。ディスクは、そのファジー境界の灰色がかったピンクの色合い、劇的に拡張静脈、ねじれ、網膜のディスク出血上にあってもよいとなります。停滞現象が長期間存在すると、視神経の萎縮が発症する。

うっ血性視神経椎間板は、視神経炎と区別されなければならない。主な違いは、停滞した椎間板の視覚機能の保存とその神経炎の急激な減少である。神経炎はまた、視界に中心の暗点の出現、停滞した円板の存在、死角の増加を特徴とする。神経炎では、硝子体への距離は、停滞した円板よりも顕著ではありません。

治療根底にある病気に向けられています。停滞の原因を取り除いた後、視力萎縮の発症がない場合、検眼鏡画像は正常化される。

このすべては、診断と治療の質を向上させるだけでなく、視神経や網膜疾患とし、眼科医に送信するための時間に患者に最初の医療援助を提供することができるように一般的な疾患の基本的な眼科症状を知る必要を指します。

ビジョンは人体の最も重要な機能の1つです。これは、脳が世界の情報の大部分を受け取ることを彼のおかげで、この中に主導的な役割は、大脳皮質に網膜からの情報の日テラバイトあたりに通過する視神経、によって演奏されます。

視神経、またはnervusのopticus - 脳神経IIのこのペアは、密接に脳や眼球を結びます。体内の任意の器官と同様に、その急速なビジョンにつながる、と神経細胞が死ぬと、多くの場合、取り返しのつかないほど失われ、実質的に再生しない種々の疾患になりやすいも。

疾患の原因や治療方法を理解するためには、視神経の構造を知る必要があります。成人の平均的な長さは40〜55mmであり、神経の主要部分は目の骨が形成されている目の骨の内部に位置しています。すべての側面から、神経はパラボール繊維 - 脂肪組織で囲まれています。

それは4つの部分に分かれています：

眼内
Glazier。
結核。
頭蓋骨。

視神経の椎間板

視神経は、網膜内の細胞のプロセスによって形成された視神経（視神経乳頭）の形で、眼底に始まり、それは視交叉で終わる - 頭蓋骨内部の下垂体の上方に位置する「交差点」の種類。視神経乳頭は、神経細胞のクラスターを形成しているので、それは少し網膜の表面上に作用するので、時には「乳頭」と呼ばれます。

DZNの面積はわずか2〜3mm 2であり、直径は約2mmである。椎間板は、網膜の中心に厳密に位置するのではなく、鼻にわずかにシフトし、したがって、網膜上に生理的な暗点が形成される。 DZNは事実上保護されていません。神経の殻は、強膜を通過するとき、すなわち眼球から眼窩へと出るときにのみ現れる。 DZNの血液供給は、毛様体動脈の小工程を犠牲にして実施され、分節的な性質のみを有する。そのため、この地域の血液循環に違反があると、シャープで、しばしば回復不能な視力の損失があります。

視神経の殻

既に述べたように、視神経の円板にはそれ自身の膜がない。視神経殻は、眼から眼窩への出口の点で、眼内の部分にのみ現れる。

それらは以下の組織形成によって表される：

柔らかい硬膜。
くも膜（くも膜または脈管）膜。
Dura mater。

すべての層は、頭蓋骨の軌道を離れる前に視神経を包みます。将来的には、神経自体だけでなく、交感神経も柔らかい膜によって覆われており、既に頭蓋骨の内側にくも膜下層（血管）膜によって形成された特別な水槽にある。

視神経への血液供給

眼や神経の軌道部分は、多くの血管を持っていますが、それらの小さいサイズ（主に毛細血管）に、血液循環は体全体の正常な血行動態の条件で良いです。

ONHは、小型の血管の数が少ない - それは視神経の血液のこの重要な部分を提供分節のみです事後短い毛様体動脈、です。すでにDZHのより深い構造が網膜の中心動脈に供給されるが、その中の低い圧力勾配のために、小さな口径はしばしば血液、閉塞および様々な感染症の停滞につながる。

眼内の部分は、主に柔らかい硬膜の血管および視神経の中心動脈からのより良い血液供給を有する。

視神経および交感神経の頭蓋部分は、内頸動脈の枝から血液が入る軟質およびくも膜下殻の血管のためにも豊かな血流である。

視神経の機能

彼らはあまり多くはありませんが、それらはすべて人間の生活において重要な役割を果たします。

視神経の主な機能のリスト:

様々な中間構造を介して網膜から大脳皮質への情報の伝達;
様々な外部刺激（光、騒音、爆発、近づく車など）に迅速に応答し、結果として目を閉じる、飛び跳ねる、手を絞るなどの手術反射保護。
脳の皮質および皮質下構造から網膜へのインパルスの逆転写。

視覚経路、または視覚インパルスの動き

視神経路の解剖学的構造は複雑である。

これは2つの連続したセクションで構成されます。

周辺部品 。それは、網膜（1ニューロン）の棒と円錐、次いで網膜の双極細胞（2ニューロン）、次いで細胞の長い芽（3ニューロン）によって表される。一緒にこれらの構造は視神経、交感神経と視覚路を形成する。
光路の中央部分 。視神経管は、（ビューの皮質下の中心である）外側膝状体にその方法、視床の背面及び前部quadrigeminaを終了します。さらに、神経節のプロセスは、脳内の視覚的な輝きを形成する。 Wernickeゾーンと呼ばれるこれらの細胞の短い軸索の蓄積は、感覚的な視覚的中心を形成する長繊維、すなわちBroadmanに沿った皮質の領域17が出発する。大脳皮質のこの領域は、身体の視覚の「頭部」です。

視神経乳頭の正常な眼科画像

検眼法で眼底検査を行う場合、医師は網膜上で次のことを確認します。

DZNは通常ライトピンクですが、年齢とともに、アテローム性動脈硬化症を伴うか、またはそれを伴い、椎間板の白化が観察される。
DZNには含まれていません。年齢とともに、ディスクの小さな黄色灰色のdrus（コレステロールの塩の堆積物）が時々現れる。
DZNの輪郭ははっきりしています。椎間板のぼやけた輪郭は、頭蓋内圧の上昇および他の病状について話すことができる。
ノーマルのDZNは、顕著な突起や印象を持たず、実質的に平坦です。掘削は、緑内障の後期および他の疾患において観察される。椎間板の浮腫は、脳および後眼球の両方の繊維に停滞する現象で観察される。
若くて健康な人々の網膜は色が明るい赤色で、様々な包含物がなく、脈絡膜に至るまでしっかりと分布している。
通常、血管に沿って、明るい白または黄色の色のバンド、ならびに出血がない。

視神経の損傷の症状

ほとんどの場合、視神経の疾患には主な症状が伴う。

迅速で無痛の視力障害。
視野の狭小 - 些細なものから総牛まで。
変態の出現 - 歪んだ画像の知覚と、サイズと色の誤った認識。

視神経の病気と病理学的変化

視神経のすべての病気は、起源に応じて分けられます：

血管 - 前および後虚血性神経眼症。
外傷性の 。局所化があるかもしれませんが、ほとんどの場合、管状および頭蓋の部分で神経が損傷します。主に顔面部分である頭蓋骨の骨折において、蝶形骨の骨折がしばしば起こり、そこで神経が通過する。脳内に大量の出血（事故、出血性脳卒中など）があると、重篤な領域が圧迫されることがあります。視神経の損傷は失明の原因となります。
視神経の炎症性疾患 - 球茎および眼球後神経炎、視神経奇形性クモ膜炎および乳頭炎。視索の他の病変に似た多くの方法で視神経炎の症状 - ビジョンは、迅速かつ容易に悪化し、目に霧があります。眼球後神経炎の治療の背景に対して、視力の完全な回復は非常に頻繁である。
視神経の非炎症性疾患 。眼科医の診療における頻繁な病理学的現象は、様々な病因の浮腫によって表される。
腫瘍学の病気 。視神経の最も一般的な腫瘍は、子供の良性神経膠腫であり、10-12歳の年齢の前に現れる。悪性腫瘍はまれであり、通常は転移性のものである。
先天異常 - DZNの大きさの増加、小児、大腸腺腫などの視神経の形成不全。

視神経の病気の研究の方法

すべての神経学的疾患では、診断検査には一般的な眼科的方法と特別なものの両方が含まれる。

一般的な方法は次のとおりです。

visometry - 視力の古典的定義で、矯正と無し。
視野測定 - 最も有力な検査方法で、病変の局在を医師が判断できるようにする。
眼科検査 - 最初の神経切片の病変、特に虚血性視神経症、淡蒼球、椎間板または浮腫の掘削、その斑点形成または逆に注射により明らかにされる。

特別な診断方法には、

脳の磁気共鳴イメージング （より少ない程度で、コンピュータ断層撮影および視力X線回折）。最適な外傷性、炎症性、非炎症性（多発性硬化症）における研究とがんの因果関係（視神経の神経膠腫）があります。
網膜血管の蛍光血管造影 - 前部虚血性視神経症がある場合の血流の停止だったものの領域に表示することが可能となり、多くの国での「ゴールドスタンダード」は、ビジョンの回復がさらに投影を決定するために、血栓の場所を設定します。
HRT（ハイデルベルグ網膜断層撮影法） - 緑内障、糖尿病、視神経のジストロフィーに非常に有益な、DZNの変化を細かく示す調査。
軌道の米国 子供が視神経の神経膠腫を発見した場合にも広く眼内および眼窩神経科の病変に使用され、それは、非常に有益です。

視神経の病気の治療

視神経の損傷を引き起こすさまざまな原因のため、正確な臨床的診断が行われた後にのみ治療を行うべきである。このような病状の最も一般的な治療法は、専門の眼科病院である。

視神経の虚血性ニューロパシー - この疾患の発症から最初の24時間に治療しなければならない非常に重篤な疾患である。治療の長期不在は、視力の持続的かつ有意な減少をもたらす。この病気では、コルチコステロイド、利尿薬、血管保護薬、および病気の原因を取り除くことを目的とした薬のコースが規定されています。

そのパスのいずれかの部分に外傷病理視神経は、ビジョンの深刻な劣化を引き起こす可能性があり、それが神経やキアズマの圧縮を排除することがまず必要であるので、それは強制利尿の手法を用いて可能であり、開頭術または軌道を実行します。そのような怪我の予測は非常にあいまいです。ビジョンは100％残っており、完全に欠けている可能性があります。

後眼球および球膜神経炎はしばしば多発性硬化症の最初の兆候である（症例の50％まで）。 2番目に多い原因は、細菌およびウイルス（ヘルペスウイルス、CMV、風疹、インフルエンザ、はしかなど）の感染症です。治療は、病因に応じて、コルチコステロイド、および抗生物質または抗ウイルス剤の高用量を使用して、視神経の浮腫および炎症を排除することを意図しています。

良性新生物は子供の90％に認められる。視神経の神経膠腫は、視神経管の内部、すなわち膜の下に位置し、増殖によって特徴付けられる。視神経のこの病理は治癒することができず、子供は盲目になることがあります。

視神経の神経膠腫は、そのような症状を与える：

非常に早期かつ迅速に視力を低下させ、敗北の側面で失明するまで;
眼の非脈動性眼内出物であり、その神経は腫瘍の影響を受ける。

ほとんどの場合、視神経の神経膠腫は神経の繊維の影響を受け、視神経帯の影響はそれほどありません。後者の敗北は、通常、疾患の早期診断を非常に複雑にし、両眼に腫瘍が広がる可能性があります。早期診断のために、RezaによるMRIまたはX線回折チャートを使用することが可能である。

任意の起源の視神経の萎縮は、通常、状態の安定性を維持するために、年に2回処置される。セラピーは両方を含む薬（Cortexin、ビタミンB群、Meksidol、Retinalamin）および理学療法（電気光学、薬物と磁気及び電気泳動）。

自分自身やその親戚、特に老人や子供の目の変化を特定するときは、できるだけ早く治療眼科医に連絡する必要があります。医師だけが必要な対策を正確に診断し処方することができます。視神経の病気の遅延は、もはや治癒することができない失明を脅かす。

19-12-2012, 14:31

視神経炎 - 視神経における炎症過程。ほとんどの場合、この病気は幹および神経鞘の両方を捕捉する。実際に視神経炎と眼球後神経炎があります。最初の症例では、視神経も炎症過程に関与しています。 intrabulbarny神経炎（乳頭、視神経の視神経炎） - 実際の視神経炎はまた、視神経の病変を単離することができる場合。眼球後神経炎では、炎症過程は主に眼球の後ろに局在する。

視神経炎

視神経炎（視神経炎）は、視神経椎間板が炎症過程に関与することを特徴とする。

病因

視神経炎の発症を引き起こす5つの病気群があります：

脳およびその膜の炎症性疾患：髄膜炎、脳炎。視神経の下行性神経炎の発症につながります。
一般的な急性および慢性感染症：インフルエンザ、喉の痛み、丹毒、チフス、天然痘、マラリア、梅毒、結核、ブルセラ症、および他。
感染の焦点病巣：副鼻腔の炎症過程、歯、耳炎、扁桃炎。
蜂巣軌道、骨膜炎、Panophthalmitis、眼内炎、脈絡膜炎、網膜炎、網膜の周囲静脈炎、角膜の炎症、アイリス、毛様体及びその他：眼球軌道、目の怪我の炎症性疾患。
病気内臓感染源（より多くの場合、腎炎）。

病因

視神経炎を伴う神経線維が再び影響を受ける。主に結合組織バーに影響を与えます。視神経乳頭には、浮腫、小細胞浸潤および増殖結合組織。増殖する結合組織の圧縮および炎症プロセスの作用からの神経線維の萎縮。炎症過程の長期存続とその高強度はグリアおよび結合組織の増殖をもたらす。視神経乳頭の神経線維の萎縮が進行しています。

眼科写真

軽度に発症した神経炎 視神経の円板は適度に充血であり、その境界は洗い流される。ディスク上の動脈および静脈はわずかに広がっている。より強い炎症プロセスでは、記載された全ての徴候がより顕著である。椎間板組織における一回の出血およびその上の斑滲出液が可能である。浸出の結果、円板組織は腫脹し、曇りを生じ、血管を部分的に覆う。

顕著な神経炎を伴う ディスクは、眼底の背景と合流して出力することによってのみ決定されるようにディスクと侵食の境界の充血が発現されます大型船。ディスクの表面に多くの出血と白い病巣。動脈と静脈が大きく拡張されています。船舶は、ほとんどが曇ったディスクファブリックで覆われています。隣接する網膜では、出血および白血球も形成される。視神経の血管からそれへの流体の滲出に硝子体の後部における混濁があります。

周囲の網膜のレベルより上の視神経乳頭の距離の欠如。検眼鏡ディスク浮腫で見られると停滞乳首の絵に似ている周囲の網膜をvystoyanieときあまり頻繁に腫れて神経炎。

神経炎が二次萎縮に移行すると、まず第一に ディスクの充血を減少させ、そのブランチングを発生させる最初は弱いですが、それはもっと激しくなります。同時に、円板上の血管は狭くなり、出血およびプラーク滲出液は溶解する。時間が経つにつれて、視神経乳頭はさらに退化し、二次萎縮の典型的な画像を発達させる。

視覚機能のダイナミクス

視神経の神経炎は、急激にまたは徐々に起こることがあり、その経過は、炎症過程およびその病因の重症度によって決定される、短くても長くてもよい。視覚障害の主な症状は、 中心視力の異なる程度が減少する周辺視力の制限、色知覚の侵害および暗順応が挙げられる。

視神経の神経炎の特徴は 視力機能の早期障害、眼底の眼底の変化の進行に付随して起こる。ごくまれに、視力の機能がしばらくの間変化していないか、一時的な障害が発生することがあります。視力の低下および視野の変化は、炎症プロセスの強度および局在に依存して異なる方法で表される。視力の低下の程度は、乳頭嚢梁の病変の存在に依存する。彼の敗北により、視力は急激に低下する。視野では、通常、狭窄の異なる形態があり、中枢および傍中心のスコトームはあまり一般的ではなく、時にはそのような牛を視野の周辺境界の狭小化と組み合わせることも可能である。まれな中枢および胎内牛の発生は、実際の視神経炎と視神経の眼球後神経炎とを区別する。視力低下と並行して 瞳孔と光の反応を弱める。視神経の神経炎は、病気の発症時に急激に低下した場合でも、視覚機能の有意な回復を特徴とする。また、赤と緑の色（Rubkinの表による）に対する色知覚の閾値が早くて頻繁に増加し、視野が赤色に急激に狭まる。時々、色感覚の完全な欠如があります。ディスクの軽度の充血とその境界のステッチングでは、視覚機能は正常なままである。これは、視神経周囲の繊維のみが冒されるとき、炎症プロセスが神経の物質に、または軽度の神経炎をまだ通過していない念内膜炎で起こる。

軽度の神経炎 視神経の視覚機能および眼底画像が迅速に復元される。厳しいコースでは、椎間板の二次萎縮が眼底上に発生し、視覚機能は着実に低下する。

差動診断

典型的なケースでは、関連付けられた眼底における特徴的な変化がある場合は、ビューの変更の視力とフィールドの減少、視神経炎の診断は簡単です。鑑別診断の困難は、軽度の神経炎または視神経乳頭の浮腫を伴う神経炎の出現で生じる。これらの視神経炎の形態は、典型的なものと比較して比較的稀である。

視神経のわずかに発現した神経炎は、 視覚機能の正常状態および視神経乳頭の浮腫の欠如が含まれる。停滞した乳首と鑑別診断は、停滞乳首が長い視覚機能を保持できることを忘れてはならないが、常にのみダイナミクスの再検討が必要で、ディスクの腫れを測定することは困難である浮腫の地域段階で、ディスクのが腫れています。神経炎では症状はなく、頭蓋内圧も上昇するが、腰椎穿刺のCSFの圧力は正常である。

浮腫を伴う神経炎 視覚機能は非常に苦しい：視力が急激に減少し、視界が劇的に変化する。しかし、複雑な停滞乳首でも同様の画像が発生する可能性があります。頭蓋内圧の上昇は、乳首の停滞を促す。浮腫を伴う神経炎では、視神経椎間板は一様に膨潤する。乳頭が停滞すると、椎間板の縁部で浮腫が始まり、血管漏斗の領域が最後に捕捉される。鑑別診断の炎は、視力の削減と目との間の関係の度合い以来、歴史を勉強するために浮腫とうっ血乳頭重要で複雑な場合には一般的な症状病気は異なります。

視神経炎を 偽陰炎。 psevdochnevriteでは、眼底および視覚機能の変化のダイナミクスはありません。ディスクまたは反復研究において周囲の網膜上の出血または滲出物も個々の小さな病巣の出現は、視神経炎の存在を示します。

治療の原則

視神経炎の治療 プロセスの病因に依存する。これは、基礎疾患、osmotherapy、解毒、酸素、鎮痙とビタミンの使用を排除することを目的とした抗菌剤および脱感作療法に減少させるべきです。グルココルチコイドの経口およびレトロブルバルノの使用の問題は議論の余地がある。

の場合タイムリーな治療良好な結果は視力の漸進的改善である。結果が好ましくない場合、視力の急激な低下、時には失明に至る視神経の完全または不完全な萎縮が発症する。

特定の疾患の視神経炎

梅毒。梅毒視神経炎は、gummas乳首や丘疹神経炎を除いて、他の病因の炎からの違いはありません。したがって、梅毒のために視神経の神経炎を有する患者を研究することが常に必要である。浮腫を伴う神経炎は、神経梅毒の再発に典型的である。その初期の二次梅毒視神経炎、軽度の赤みの形の変化、及びぼやけまたは視覚機能の急激な低下papillita表現として生じます。丘疹性の非常にまれな形態は、ディスクを大量prominiruyuschim硝子灰白色滲出物で覆われている場合、視神経炎です。梅毒は、他の眼症状であってもよい：生徒の完全な不動、症状Arjaロバートソン、血管に沿った眼底の結果白のストライプの動脈内膜炎、動脈周囲及びperiflebita網膜として生じ得ます。

結核。ほとんどの場合、視神経の結核炎は、時には彼らは、視神経の孤独な結節の形で発生し、他の病因の炎からの違いはありません。

視神経乳頭の孤立結核 灰白色の腫瘍様の形成を表し、部分的または完全に椎間板の領域を覆い、しばしば周囲の網膜にその縁を通過する。結核の表面は、一様であっても複数の高さであってもよい。乳首の孤立結核の発症を逆転することができる特定の治療の影響を受けて、視神経の表面上にのみ薄い結合膜があります。

孤立結核菌 稀に結核性髄膜炎と合併する。逆に、結核性視神経炎のための典型的なより頻繁な通常結核性髄膜炎に関連して発症します。

視神経の眼球後眼神経炎

後眼球神経炎 （神経周膜は、間質性神経炎、視神経炎軸）視交叉と眼球との間の領域に局在する炎症によって特徴づけは、視神経乳頭に延在しません。目の日には、変化が常に検出されるわけではありません。眼球後神経炎は、3つの臨床的形態に分類することができる。

視神経嚢のみの炎症は膿菌炎であり、継続的に（連続性につき）発症する。
末梢神経幹繊維の炎症 - 間質性神経炎、炎症プロセスは、通常、視神経および結合隔壁（セプタム）の柔らかいシースで始まる前記末梢神経繊維層に切り替わります。
視神経軸索神経炎の乳頭状（軸方向）の束の炎症。

病因

眼球後神経炎の発症を引き起こす6つの群の疾患がある：

神経系の脱髄疾患：多発性硬化症、急性播種性脳脊髄炎。
神経学的感染症：様々な病因の髄膜炎、急性播種性脳脊髄炎、髄膜脳炎、ヘルペス感染。
眼と眼窩の炎症過程。
副鼻腔の炎症過程（副鼻腔炎）。
歯の病気（口腔敗血症）。
一般的な感染プロセス：インフルエンザ、アンギナ、マラリア、チフス、梅毒、結核など。

視神経炎との流れに似た視神経の一部の代謝、内分泌（糖尿病、甲状腺機能亢進症）のプロセス、妊娠の病理学、慢性鉛中毒、タバコ、アルコール、キニーネ、脚気と飢餓の原因の変更、。しかし、これらの過程の中心は炎症ではなく、神経線維のジストロフィーであるため、別の章で説明します。

病因

眼窩後神経炎における神経線維の敗北は、この病気の病因と関連している。脱髄疾患では、神経線維のミエリン鞘が冒され、神経線維自体がグリアおよび結合組織で増殖した斑の圧縮から二次的に苦しむ。炎症プロセスにおいて、神経線維はまた、グリア成長および結合組織の圧縮から二次的に苦しんでいる。神経線維の損傷は萎縮を引き起こす。

臨床的特徴

眼球後神経炎で神経線維損傷 視神経の眼窩、眼内または頭蓋内の部分に局在するこれはまず第一に視覚機能の変化につながる。眼球後眼神経炎による視野の変化は、形態によって異なります：周皮膜炎では、視覚障害は認められません。間質性神経炎では、これらの障害は視界の不正確な同心狭窄に減少する; 軸索神経炎では、中心暗点は絶対または相対（緑または赤）である。

視力は、病気の経過の形態に応じて減少する。卓越した 急性および慢性形態の眼球後神経炎。眼球後神経炎は、色覚障害（初期の段階では、色知覚の閾値を下げることにより）、網膜の異なる部分では同じではない暗順応の低下によって常に検出される。

眼底写真 視神経における炎症の局在化および強度に依存して異なる可能性がある。眼球後神経炎の発症には、眼底像の4つの変形がある：

プロセスが眼球のかなり後方に位置する場合、眼底は正常のままである。
プロセスが眼球に近づくと、眼底に小さな変化が生じることがあります：視神経乳頭のわずかな充血、その境界線は明確ではなく、静脈はわずかに広がっています。
時には眼底におけるこれらの変化はより顕著であり、視神経神経炎が発症すると椎間板の変化に類似する。
ディスクの浮腫や網膜からの距離があることもあります。視神経の椎間板の直径が拡大し、その境界がぼやけ、静脈が拡大して捲縮する。この写真は、停滞した乳首に似ています。

したがって、球後神経炎は、通常の眼底であるかもしれない場合、診断の困難を作成する、停滞乳頭視神経炎または似たように変化してもよいです。

炎症過程の長期存続とその高い強度 視神経線維の一部が萎縮する。徐々に、萎縮過程は視神経の椎間板にまで下がり、視神経椎間板の単純な萎縮像が得られる。乳頭状包皮（軸性神経炎）の病変が出現すると、視神経乳頭の一時的な半分だけが滲む。視神経炎の発展の高さでディスクの境界線の摩耗の視神経円盤現象の炎症をマークし、浮腫は、視神経の二次萎縮を開発し、これらの例では。したがって、眼底の病気の結果として、視神経乳頭の単純な（より頻繁に）および二次的（より少ない頻度で）の萎縮の両方を発症させることが可能である。

フローの臨床形態

急性後眼球神経炎

視力病気の発症時に数日、時には数時間の間に著しくかつ非常に迅速に低下する。視力はしばしば軽くなる。病気の始まりには、眼の後ろに痛みがあり、眼球外眼筋があります。それらはいつもではありませんが、そうであれば、後眼球神経炎の診断を容易にします。眼の後ろの痛みは、眼球が動いて眼が眼窩に押し込まれたときに起こります。それらは、炎症によって拡大された神経膜の拡張に関連する。小さな眼内出血は、炎症の焦点の周囲の眼窩組織の腫脹から生じる。

初期の失明または視力の急激な低下は、数日間保持される。 その後、ビジョンが回復し始めます。一時的な失明の期間が長く続くこともありますが、回復はほとんど起こらず、目は見えません。

視力が上昇し、視野を調べる機会がある場合、眼球後神経炎の特徴 中心暗点。病気の発症時に、それは非常に大きく、周辺部に狭い視界を残す。これは、白を含むすべての色の絶対暗点である。視力が回復するにつれて、暗点は減少し、注視点周辺の小さな領域を占める。暗点が減少すると、それは白に比例し、緑と赤に比べて相対的になり、完全に消える。場合によっては、小さな中枢性暗点が長い間持続することがあります。おそらく、元の絶対暗点とその中心の消滅、それから最初に傍中心の環状に変わり、消滅します。眼底通常ディスクの一時的な半分をブランチングの形態で、視神経の萎縮を降順展開（ディスクの時間半分の中心暗点とブランチングpapillomacularビームの症状です）。視神経乳頭における以前の炎症性変化では、その萎縮は二次的であり得るが、これはほとんど観察されない。急性眼球後眼神経炎では、時折、黄斑部の領域に変化があります：小さな病巣、浮腫、不均等な色素沈着。

急性後眼球神経炎の予後 最も好都合な場合によっては、色のための小さな相対的な中央暗点および視野の狭小化が残っているだけである。通常、視覚機能は完全に復元されます。急性の眼球後部神経炎は、原則として、若年時に発生する。予後良好とおそらく急性視神経炎の原因は、多くの場合、脱髄プロセスであるという事実のために、若い患者を倒す：多発性硬化症によって引き起こされる急性視神経炎の例半分。視神経乳頭の浮腫を伴う急性眼球後神経炎の予後はあまり好ましくない。

慢性眼窩後神経炎

視力は1週間または数週間にわたってゆっくりと低下する。その後の回復も遅い。慢性眼球後神経炎の予後は急性よりも悪く、しばしば視力の低下および視野の持続的変化（狭窄および暗点）がある。下降する萎縮は眼底に徐々に下降し、視神経乳頭を一次萎縮のタイプによって変化させる。ブランチングはディスク全体をキャプチャすることができますが、より頻繁に時間的半分の蒼白が観察されます。

差動診断

後眼球神経炎、流れる 視神経乳頭における炎症性変化椎間板の変化の強度と視力との間の差異に基づいて視神経炎と区別する。視力の急激な低下、視神経乳頭の小さな変化を伴う中心暗点は、眼球後神経炎を示す。

後眼球神経炎 視神経の重大な浮腫を伴う 停滞した乳首で差別化する。疾患の冒頭で椎間板萎縮がない場合の視力および中心暗点の急速かつ急激な減少は、眼球後神経炎を話す。頭蓋内圧が上昇するという症状はなく、診断が困難な場合には腰椎穿刺によって確認される。

中心暗点および視力低下は、眼球後神経炎だけではない。これが一方の眼にのみある場合、脳腫瘍で視神経の頭蓋内部分を絞ることが可能です。視力は徐々に減少し、嗅神経の圧迫のために病変側の匂いの消失が可能である。

両側性中心暗点 正常な眼の日の視力の低下は、交感神経系腫瘍（腫瘍、視神経のくも膜下出血）の乳頭腫梁の病変で起こりうる。この場合、眼底の変化がなければ、視覚機能は何ヶ月も変化する。 中央暗点腫は副次的特徴を有する、または視野の周辺境界の左右両側の狭い中央牛の組み合わせがある。これは、交感神経の敗北および後眼球神経炎に対するものです。眼球後筋神経炎では、視力の急速な（数日、数ヶ月）進行性衰退の後、反復的な攻撃を与えるだけの多発性硬化症を除いて、プロセスは停止または改善が生じる。それは視交叉腫瘍またはoptohiazmalnomのクモ膜炎に影響を与える場合は、数ヶ月または数年以内にビジョンの進行性の低下を遅らせ、眼底における視神経乳頭の萎縮の開発後も継続。

視神経炎の診断は、客観通常の眼底における視力と中心暗点の有意な減少が明らかになった場合、供給され、履歴が視力の急激かつ迅速な減少の指標であることができます。可用性特徴的な痛み眼球を動かすと診断がさらに正当化されます。

治療の原則

多発性硬化症に基づく眼球後神経炎の治療は、この疾患の治療の一般原則に基づいている。他の病因の眼球後神経炎の治療は、視神経の神経炎の治療と同様である。

特定の疾患における眼球後眼炎

多発性硬化症 。これは、後眼球神経炎の最も頻繁な原因である（症例の約半分）。若年者で多発性硬化症の後眼球炎が発症し、より頻繁に急性発症する。多発性硬化症におけるプラークのお気に入り局在 - （格子板から視神経における網膜動脈閉塞症のエントリのポイントに）前方軌道部分、及び視神経の頭蓋内部分。時には上まぶたの浮腫があります。眼球運動中の痛みおよび眼球外傷は数日間続く。病気の開始時の視力は、非常に急激に軽度の感覚（100分の1以下）に低下します。しばしば視野の逆転があります青色すなわち、青色の視野は既に赤色および緑色よりも狭い。眼底の画像は異なる場合があります。視神経に椎間板の変化（充血、浮腫）がある場合、それらは弱く表現されます。次に、視覚機能の改善の期間が来る。視力は徐々にまたは痙攣的に上昇する。視力の増加とともに、中心暗点が消滅する。視力低下の発症から最大回復（発作の持続時間）までは、通常1〜3ヶ月である。眼底への攻撃の後、視神経の単純な萎縮が生じ、しばしば椎間板の一時的な半分の白化の形で現れる。ディスクの完全な白抜けもあります。まれに攻撃後、眼底は変化しません。多発性硬化症における眼球後神経炎の特徴は、

視神経乳頭の白化の開始と視覚機能の回復の開始との一致;
再発を伴う寛解流;
自発的治癒傾向;
眼底画像と攻撃終了時の視覚機能の状態との間の相違（高視力および正常眼視が眼底で顕著なディスク萎縮を伴う）。

多発性硬化症を伴う後眼球神経炎 他の目の症状と組み合わせることができます：眼振、眼瞼下垂の痛み、眼の上部直筋の麻痺。視力は、身体活動, ホットタブ。夕方には、これらの患者の視力は朝よりも悪くなります（日中の身体運動後）。多発性硬化症の寛解は、疾患の発症時により頻繁に起こる。

副鼻腔の炎症過程a。視神経のチャネルの骨壁を通って副鼻腔（蓄膿症、副鼻腔炎）の炎症からの遷移に神経intracanal部分発達rhinogenous球後神経炎をもたらすことができます。

梅毒。梅毒を伴う後眼球炎はまれです。通常、それは一方的であり、めったに両面ではありません。時には数ヶ月後に別の目に影響を与えます。それは、視力の急速な低下、眼の後ろの痛み、および中央の暗点である眼球運動を伴う急性形態で流れる。まれに、中心暗点は、視野の狭小化と組み合わされます。病気の開始時には、視神経椎間板は正常であるか軽度の充血であり、時間的半分または椎間板全体の白化が進行する。時には後眼球梅毒性神経炎が眼球の麻痺と組み合わされる。見通しは通常好意的です。

結核。後眼球結節性神経炎は非常にまれです。急激に流れます。臨床的に、別の病因の眼球後神経炎と変わらない。診断は、患者における結核の他の病因の球後神経炎の存在および抗結核薬の使用の正の効果が存在しないことに基づいています。