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血液検査でldgをデコードします。 LDH（乳酸デヒドロゲナーゼ）：血液中の標準、増加の理由生化学的血液検査でのldhとは

LDH（L-乳酸-NAD-オキシドレダクターゼ、EC 1.1.1.27）は、乳酸からピルビン酸への酸化を可逆的に触媒する亜鉛含有酵素です。 LDHはテトラマーであり、サブユニットMとHを含みます。細胞と血清の細胞質では、LDHは5つのアイソ酵素で表され、電界中のアノードへの移動度に応じて指定されます：LDH-1（NNNN）、LDH-2（NNNM）、LDH-3 （HNMM）、LDG-4（HMMM）およびLDG-5（MMMM）。 LDHは体のほぼすべての器官と組織に存在しますが、LDHアイソ酵素の分布は器官特異的です。 LDH-4とLDH-5は肝臓と骨格筋、主に嫌気性代謝を伴う組織、LDH-1とLDH-2-赤血球、白血球、心筋、腎臓-好気性代謝を伴う組織、最も高いLDH-3含有量-で優勢です肺、リンパ組織、血小板および腫瘍。

MIは通常、総LDH活性の3〜4倍の増加を伴います。 LDHの同様の増加は、心筋炎、心臓リズム障害で観察されます。 MIの場合、血清中のLDHの総活性の増加は、8〜10時間後に認められ、48〜72時間後に最大の活性に達します。MI中のLDHの心筋アイソ酵素の血中への放出は、LDH-1およびLDH-2の活性の増加につながります。 LDH-1の活性は、急性MIの発症後12〜24時間で増加し、CK-MBの最大活性と一致し、総LDH活性のピークの開始（24時間）より前になります。

MIに特徴的なイソ酵素のスペクトルの同定は、心不全による肝臓と腎臓の血液の停滞、および心臓出力の急激な減少によるいくつかの器官への虚血性損傷で可能です。現在、LDHとそのアイソエンザイムの活性の測定は、特異性がないため、MIの診断に必須のテストのリストには含まれていません。

筋障害、肝疾患、巨核芽球性および溶血性貧血、急性および慢性疾患腎臓。 LDH活性の増加は肝臓の損傷で認められますが、この増加はALTおよびASTの増加ほど大きくはありません。黄疸を伴う中毒性肝炎では、特別な増加（基準の上限の10倍）が認められます。

血中のLDHのレベルの生理学的増加は、妊娠中、新生児、および激しい身体活動の後に発生します。

研究の適応：

肝疾患;
心筋病変の特定;
ミオパチー;
溶血性貧血;

溶血の兆候のない血清または血漿（EDTA、ヘパリン）。 18〜25°Cで2日以内のサンプルの保管。サンプルを4〜8°Cで保管するか、凍結すると、酵素活性が低下します。

研究手法。IFCCガイドラインに基づく方法。 LDHはアルカリ性pHで乳酸塩からピルビン酸塩への酸化を触媒し、NAD +はNADHに還元されます。 NADHの濃度の増加を反映した、340 nmでの反応混合物の光学密度の増加率は、サンプル中の酵素の活性に比例します。

値の増加：

心筋の損傷;
肝臓が痛んで;
損傷、炎症および変性疾患骨格筋;
肺塞栓症および梗塞;
腎臓病;
細胞破壊を伴う疾患および状態;
悪性腫瘍ローカリゼーション。
アナボリックステロイド、エタノール、肝毒性薬を服用しています。

削減された値：

アイソザイムLDH-1およびLDH-2

LDH-1およびLDH-2は、Hサブユニットの含有量が高いアイソザイムです。これらは、基質としてα-ケトブチレートを使用し、α-ヒドロキソブチレートへの変換を触媒することができます。指定された基質に対して高い親和性を有するイソ酵素LDH-1は、α-ヒドロキシブチレートデヒドロゲナーゼ（α-HBDH）と呼ばれます。総LDHとα-HBDHの活性の並行研究は、肝臓と心臓の疾患の鑑別診断に使用できます：心筋に損傷がある場合、酵素の活性の増加は、肝実質に損傷がある場合、LDH-1（α-HBDH）の増加によるものです-LDH-5のアイソフォーム、LDH活性 -1は増加しません。

研究の適応：

心筋病変の特定;
溶血性貧血;
悪性新生物;
肺塞栓症 (鑑別診断心筋梗塞を伴う）。

サンプルの採取と保管の特徴。溶血の兆候のない血清または血漿（EDTA、ヘパリン）。 18〜25°Cで2日以内のサンプルの保管。サンプルを4〜8°Cで保管するか、凍結すると、酵素活性が低下します。

研究手法。LDHは、β-NADH2からβ-NADへの酸化を伴うα-ケトブチレートからα-ヒドロキシブチレートへの変換を触媒します。 340 nmの波長での光学密度の減少率は、サンプルの酵素活性に比例します。

値の増加：

心筋の損傷;
血液細胞の破壊を伴う疾患および状態;
急性疾患腎臓。

削減された値：

遺伝的障害または完全欠席 LDHのサブユニット。

実験室血液検査は一次診断の有益な方法です。それらの結果に基づいて、臓器および身体システムの機能における起こり得る障害が評価される。生化学的血液検査におけるLDHの研究は、主に血液学的、心臓、筋肉および腫瘍学的病態を決定することを目的としています。

LDHの基本的な概念と機能

LDH（乳酸デヒドロゲナーゼ）は、糖分解（グルコース酸化）中の乳酸形成の反応を促進するオキシドレダクターゼ酵素です。ほとんどの触媒と同様に、乳酸塩デヒドロゲナーゼは細胞内に蓄積しませんが、形成された量と同等の量で体から排出されます。

酵素の最高濃度は、肝臓と腎臓の実質、筋肉装置と心臓の組織で観察されます。ローカリゼーションの各領域には、独自のアイソザイム（LDHの一種）があります。少量の乳酸塩デヒドロゲナーゼが赤血球（赤血球）に見られます。

血中の酵素レベルの上昇は、LDH含有細胞の破壊中に起こります。生化学の過程で増加したイソ酵素のタイプを評価して、損傷の場所、つまり細胞が破壊された器官を決定します。酵素アイソフォームには、場所に応じて1から5までの番号が付けられています。

あるタイプまたは別のタイプの乳酸デヒドロゲナーゼの活性の増加は、それが含まれている器官の組織の破壊的な形質転換のマーカーです。標準的な生化学的分析では、フォームは通常、総LDHインデックスを示します。

必要に応じて、酵素の個々のアイソフォームを評価して、拡張研究を実施します（Sevel-Tovarekテスト、尿素による不活化および熱阻害の方法）。血の中で健康な人 LDHは静的であり、特定の参照値があります。

重要！乳酸デヒドロゲナーゼの濃度の変化は、特定の疾患を診断しません。得られた値は、生化学的分析の他の指標と比較されます。不満足な結果は理由です追加検査特定のシステムまたは器官。

研究のための徴候

血液生化学が規定されています：

患者の症候性の愁訴によると;
定期検査（臨床検査、妊婦のスクリーニング、IHCなど）中。
進行中の治療を監視するため。
外科的介入の準備として。

推定診断の場合、血液検査のLDH指標にますます注意が払われます。

貧血（貧血）;
心筋の一部の虚血性壊死（梗塞）;
肝硬変、肝炎、肝癌（癌）;
腫瘍血液学的疾患（癌性腫瘍血液およびリンパ組織）;
血液中毒（敗血症）;
赤血球の破壊（赤血球の溶血）を伴う重度の中毒;
壊死過程、および機械的損傷内臓.

血液の生化学的組成は、化学薬品のコースの後にチェックされます。一部の細菌感染症とウイルス感染症の鑑別診断では、LDHレベルの測定は脳脊髄液を分析することによって行われます。脳脊髄液).

血液分析

客観的な結果を得るには、空腹時に血液を提供する必要があります。絶食療法は8から10時間でなければなりません。分析の前夜には、次のことをお勧めします。

スポーツ（その他の身体的）活動を制限する。
脂肪分の多い食品（ソーセージ、マヨネーズソース、豚肉、子羊など）と揚げ物を食事から排除します。
アルコール飲料を除く。
コーヒーを拒否します。
抗凝固剤、ホルモン含有薬の服用をやめ、アスコルビン酸.

朝、実験室で静脈血を採取します

分析用の血液は静脈から採取されます。得られた指標を参考値と比較して復号化を行います。研究の結果は1日で見つけることができます。 LDHレベルの緊急検査室評価が必要な場合（急性状態）、血液は事前の準備なしで検査されます。

ガイドライン値

子供と青年の酵素濃度の参照値（単位/ l）

女性では、血中のLDH率は男性よりも低く、これは身体活動の強度が低いためです。女性の基準値は135〜214 U / L、男性の基準値は135〜225 U / Lです。プロのアスリートや妊婦では、基準値のわずかな超過が見られます。

指標の増加または減少の方向への酵素活性の値の偏差は、拡張診断（患者の実験室試験および装置検査）の基礎です。

逸脱の理由

ほとんどの場合、LDHの生化学的血液検査の結果が不十分な場合は、酵素の濃度が上昇していることを意味します。これは、臓器の細胞構造の完全性を破壊的に侵害すると、乳酸デヒドロゲナーゼのかなりの部分が血流に入るという事実によるものです。肝臓癌および肝硬変の非補償段階では、酵素のレベルの極端な低下またはその完全な欠如が観察されます。

レートの増加

LDHの上昇は、心筋梗塞の主要な臨床的および診断的指標の1つです。この酵素は、心臓発作の発症から最初の24時間で最大の活性に達し、1〜2週間は濃度が上昇したままになります。この場合、活動の期間と程度は、心筋の壊死性病変の規模を反映しています（値は数十倍に増加する可能性があります）。

心筋に局在するイソフェルメットNo.1の濃度が急激に上昇するため、一般的なLDH指数が上昇します。正確な画像を取得するために、乳酸デヒドロゲナーゼの総含有量とイソ酵素No. 1の量の比率を推定します。それ以外の場合は、ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼ（HBDH）です。急性期では、高濃度のイソ酵素No.1に比べて酵素の総量が減少するため、HBDHは常に増加します。

心筋梗塞はLDH値の増加を伴う

指標の成長は、細胞や組織の死を特徴とするあらゆる病理学的プロセスを伴います。心筋の壊死性病変に加えて、LDH含有量が増加する理由は次のとおりです。

大静脈にある主血栓から出芽した血餅による肺動脈内腔の閉塞（肺塞栓症）。
悪性新生物異なるローカリゼーション（肝臓、腎臓など）、および二次腫瘍病巣（転移）。
腫瘍血液学。
赤血球溶血に関連するさまざまな原因の貧血（貧血）。溶血性貧血は、重金属による体の中毒、または誤って行われた血液輸血（血液輸血）に関連しています。アディソン-バーマー病または有害な貧血は、体内のシアノコバラミン（ビタミンB12）の不足が原因で発症します。
肝細胞の死に関連する肝疾患。
筋線維の破壊的および変性過程、筋萎縮、筋組織への外傷性損傷。
腎装置の尿細管系の炎症、糸球体（腎臓の糸球体）の損傷、そうでなければ糸球体腎炎、腎臓壊死。
リンパ節、咽頭、肝臓、脾臓へのウイルスによる損傷（単核\u200b\u200b球症）。
膵臓の急性炎症（膵炎）。
膵臓の細胞の機能の終了（死）（膵臓壊死）。
不十分な血液供給による腸壁の死（腸梗塞）。
骨折。
病理学甲状腺、ホルモンの合成が減少している（甲状腺機能低下症）。
急性症候性けいれん発作;
金属性精神病（「deliriumtremens」）。
重度の妊娠症（妊娠後半の病的中毒症）。
広範囲の皮膚のやけど。
感染性毒性肺炎（肺嚢胞性肺炎）。
暫定器官の子宮壁からの早期分離（早期胎盤破裂）。
冠状動脈血流の違反（冠状動脈不全）;
非補償心臓病。
生体の一部（神経節）の壊死性病変。

化学療法はLDHの自然な増加を引き起こします。積極的な治療法は、異常な細胞を殺すだけでなく、いくつかの健康な細胞を破壊します。

減少したインジケーター

乳酸塩デヒドロゲナーゼレベルが低い状態は、それほど一般的ではありません。まず第一に、アスコルビン酸製剤、抗けいれん薬および抗腫瘍薬、抗生物質、ホルモン薬による誤った治療が想定されています。

酵素レベルの低下の理由は、シュウ酸塩（シュウ酸塩）の存在によるpH（酸性度）の違反、遺伝的異常である可能性があります。値が下がった場合、患者は投薬を中止します（重要なものを除く）。

重要！血中のLDHレベルは、細胞破壊だけでなく、非病理学的理由によっても変化する可能性があります。

指標の非病理学的変化

結果を歪める要因は次のとおりです。

lDHの採血準備規則の違反。
激しいスポーツトレーニング;
分析の前夜に身体的または精神的過負荷;
血小板増加症-血中の血小板（血小板）の異常な増加;
急性および慢性皮膚疾患;
血液透析による腎外血液浄化;
女性の周産期。

医学的理由信頼できない結果は、誤った採血と生体物質の検査である可能性があります

さらに

酵素のレベルを下げるには、最初にLDHの濃度の変化を引き起こした基礎疾患を診断する必要があります。補助診断には次のものがあります。

酵素の含有量を決定するための実験室血液検査：
肝臓および心臓-ALTおよびAST（アラニンアミノトランスフェラーゼおよびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）;
筋肉-CPK（クレアチンホスホキナーゼ）;
ALP（アルカリホスファターゼ）。
球状タンパク質トロポニンおよび酸素結合タンパク質ミオグロビンの血液検査。
すべてのアイソザイムの濃度を決定するための高度な分析。

すべての指標の比較評価により、内臓のハードウェア検査が規定されています（違反の疑いのある場所に応じて、超音波、MRI、CTおよびその他の手順）。

結果

乳酸デヒドロゲナーゼは、グルコースの酸化および乳酸の形成のための触媒として作用する酵素です。 LDHの主な量は、腎臓、肝臓、心臓の組織および筋線維に集中しています。特定のアイソエンザイム（LDHの一種）が各器官に関与しています。

成人の血中濃度のガイドライン値

子供の指標は、年齢カテゴリによって評価されます。生化学的分析により血中の乳酸デヒドロゲナーゼの活性の増加が決定された場合、肝臓、腎臓、心筋（心臓の筋肉）の実質の完全性が損なわれます。記載されている臓器の破壊的な病変により、酵素は患部から全身循環に放出されます。

高率は、心臓発作、肝硬変、癌性腫瘍、膵臓壊死の臨床的兆候です。肺血栓塞栓症、腎装置の疾患および組織破壊および細胞構造の死に関連する他の病状。研究の結果によると、特定の病気は診断されていません。指標の偏りは、患者の広範な検査の基礎となります。

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糖分解性細胞内（細胞質）酵素である乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH、LDH）は、乳酸からピルビン酸への変換を促進し、逆反応（L-乳酸からピルビン酸への可逆的酸化）を触媒しますが、例外なく、人体のすべての組織に存在します。最高のLDH含有量は、心臓、肝および腎実質、骨格筋、赤血球で認められ、酵素は5つのアイソエンザイム（アイソエンザイム）の形で提示されます：LDH-1、LDH-2、LDH-3、LDH-4、LDH-5。これらのアイソ酵素の電気的移動度は、グロブリンの電気的移動度に完全に対応しています-α1、β1、γ1、γ2。 LDHの主な濃度は細胞内に集中しており、血清はこの点で著しく劣っています。

自分の健康に文句を言わない大人 血清中の乳酸デヒドロゲナーゼの総活性は通常0.80から4.00ミリモルの範囲です/（h l）または38-62 U / l（ 30°Cで).

血漿中の画分の分布。年齢と規範

最初の画分（LDH-1またはHHHHテトラマー）は主に心筋に由来し、心筋の損傷を伴う血清中で有意に増加します。

2番目、3番目、4番目の画分（LDH-2、LDH-3、LDH-4）は、血小板（血小板）の大量死を伴う病的状態で活発に血漿に入り始めます。血小板は、たとえば、次のような生命を脅かす状態の場合に発生します。肺塞栓症（PE）。

5番目のアイソエンザイム（LDH-5またはMMMMテトラマー）は、肝実質の細胞に由来し、ウイルス性肝炎の急性期に大量に血漿に分泌されます。

事実によるもの他の種類組織はさまざまな濃度のLDHを蓄積および分泌し、乳酸塩デヒドロゲナーゼのイソ酵素の画分は血漿中に不均一に分布しています。

イソザイム	血清濃度
LDG-1	17〜27％（0.17〜0.27相対単位）
LDG-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDG-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDG-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDG-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

さらに、赤血球（赤血球）中の乳酸塩デヒドロゲナーゼの活性は、血漿に含まれる酵素のレベルよりも100倍高い。値の増加病的状態だけでなく、多くの生理学的状態、例えば、妊娠、生後数ヶ月、またはそれらの側の過度の身体的努力も、LDH活性の増加に寄与することが注目されています。以下の表から明らかなように、この指標の正常レベルの有意差は、年齢と性別によるものでもあります。

一方、血中LDHの基準指標は常に概算であり、一度だけ覚えておくべきではありません。分析は30°Cまたは37°Cの温度で実行できるため、レベルはさまざまな単位で計算されます（μkat/ L、mmol /（ h l）、U / lまたはU / l）。しかし、自分の結果を標準の変形と独自に比較する緊急の必要性がある場合は、分析を実行した機関、その実施方法、およびこの研究所で使用されている測定単位を尋ねることから始めると便利です。

腎臓による乳酸塩デヒドロゲナーゼイソ酵素（LDH-4、LDH-5）の排泄は、35mg /日（排泄速度）のレベルを超えません。

LDHを増加させる理由

LDH活性のレベルは、細胞構造の炎症と死を伴うほとんどすべての病理学的プロセスで増加します。したがって、この指標の増加の理由は主に次のように考えられます。

急性期（詳細詳細な説明壊死性心筋損傷におけるLDHスペクトルの変化を以下に示します。
機能性心不全と血管系呼吸器（肺）と同様に。プロセスへの肺組織の関与および肺循環における循環不全の発症（LDHのレベルは、LDH-3の活性のために、そしてある程度、LDH-4およびLDH-5のために増加する）。心臓活動の弱体化は、循環障害、症状、およびLDH-4およびLDH-5画分の活動の増加につながります。
赤血球への損傷（有害および）、組織の低酸素症を引き起こす;
肺、ならびに腎または肝実質に影響を与える炎症過程;
急性期ウイルス性肝炎（に慢性期 LDHアクティビティは、原則として、通常の範囲を離れません。
主に肝臓組織に局在する悪性腫瘍（特に転移を伴う）。一方、心筋梗塞とは対照的に、強い相関関係大きいサイズ焦点、腫瘍学的プロセスの進行と乳酸デヒドロゲナーゼのスペクトルの変化との間のLDHの活性が高いほど追跡されません。
さまざまな血液病理学（、急性、顆粒球症、慢性骨髄性白血病、または葉酸欠乏症）;
血小板の大規模な破壊。その原因には、個々の血液系（HLAなど）に対する十分な選択が提供されていないことがよくあります。
そもそも筋骨格系の疾患-骨格筋の損傷（主に疾患の発症の初期段階での損傷、萎縮性病変）。

LDHと心筋壊死

糖分解酵素の研究は非常に重要です診断値したがって、心臓の筋肉に損傷を与えます 初日に心筋梗塞を決定する主な酵素検査を指します 心筋に限局した危険な壊死過程の発症（最初から8〜12時間痛み症候群）。酵素活性の増加は、まず第一に、LDH-1画分が原因で、一部は2番目の画分（LDH-2）が原因で発生します。

痛みを伴う発作から1〜2日後、血中LDHレベルは最大値に達し、ほとんどの場合、最大10日間高度な活動を維持します。注意すべきこと 活動は心筋損傷の領域に正比例します （フォーカスが大きいほど、インジケーター値が高くなります）。したがって、クレアチンキナーゼおよびクレアチンキナーゼのCF画分の測定などの実験室試験の助けを借りて最初に診断された心筋梗塞は、この酵素研究によって1日ですでに確認できます（LDHは大幅に増加および増加します-3-4 ...最大10倍）。

乳酸デヒドロゲナーゼの総活性の増加およびLDH-1画分の活性の増加に加えて、急性心臓発作心筋の中で、LDH / LDH-1比またはHBDH（ヒドロキシブチレートデヒドロゲナーゼ）およびLDH-1 / LDH-2比は特に価値があります。 HBDGの値を考慮して急性期病気は増加の方向に大幅に変化し、乳酸デヒドロゲナーゼの総活性はLDH-1のかなり高い値と比較して減少し、LDH / HBDH比は著しく低下し、1.30未満になります。同時に、逆に、LDG-1 / LDH-2比は上昇傾向を示し、1.00に到達しようとします（場合によってはこの線を超えることもあります）。

オッズを変更するその他の理由

上記のパラメーターは、心筋への壊死性損傷に加えて、他の重篤な疾患の場合に変更される可能性があります。

溶血性貧血さまざまな起源の（LDH / HBDHは減少し、1.3未満になります）;
巨核芽球性貧血（最初の画分の含有量が2番目の画分の濃度を大幅に超えている）;
細胞破壊の増加を伴う状態（急性壊死過程）;
女性と男性の生殖球の腺に局在する新生物：卵巣異形成症、精巣セミノーマ、奇形腫（ここではLDH-1の濃度の増加のみが示されています）。
腎実質の病変。

したがって、主な原因、したがって、血清中の記載されたパラメーターの濃度の変化の主な理由は、肝および腎実質の細胞、ならびに血液細胞（血小板、赤血球）の破壊に関連する状態と見なすことができる。

選択されたニュアンス

血中のLDHの研究には、他の生化学的検査と同様に、朝の空腹時に提供された血液から得られる1 mlの血清で十分です（ただし、急性心筋梗塞の診断について質問がある場合は、もちろんこれらの規則は無視されます）。

LDHの実験室研究では、溶血は分析結果の歪みにつながります（それらを過大評価します）。そして、ヘパリンとシュウ酸塩にさらされると、逆に、血清中の酵素の活性は、血中LDHの実際の値と比較して低下します。これを防ぐには、できるだけ早く材料の使用を開始する必要があります。まず、成形要素を含む血塊を血清から分離します。

ビデオ：LDHのスペシャリスト

LDH（乳酸デヒドロゲナーゼ）テストは、多くの病気や状態が疑われる場合に使用される非特異的テストです。酵素は、細菌細胞を含む体内のほとんどすべての細胞が破壊されると、血漿に入ります。したがって、血中のLDHのレベルは、組織および細胞の損傷の一般的な指標です。物質の濃度の評価は、特定の疾患の存在下で脳脊髄液または肺液に対して行われることがあります。

体内の酵素の価値

生化学的血液検査におけるLDHの内容への関心は、主に心筋梗塞に関連しています。以前は、このテストは心臓組織への損傷を診断および監視するために使用されていましたが、現在、トロポニンテストはより正確で有益であると考えられています。乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）は心臓細胞損傷の特定の指標ではなく、急性冠症候群が疑われる患者には使用されなくなりました。通常、生化学的血液検査の解読にはこの指標が含まれています。血中の乳酸デヒドロゲナーゼは、反応に関与する重要な酵素です。

グルコースの酸化;

乳酸の生産。

この酵素の特徴は、細胞内に蓄積するのではなく、完全に分解されて排泄されることです。 LDHは、体内のすべての細胞が機能するためにグルコースをエネルギーに変換するために必要です。反応は酸素によって媒介され、グルコースを水、二酸化炭素、エネルギーに分解するのに役立ちます。酸素がないと、エネルギー生産は20分の1に減少し、乳酸が蓄積します。酵素LDHは、その酸化とグルコース代謝への復帰に必要です。健康な細胞とは異なり、癌性腫瘍は酸素なしで摂食します。

分析はいつ予定されていますか？

このテストは、急性および慢性の組織損傷が疑われる場合、および進行性疾患を評価するために使用されます。まれに、分析が標的臓器の損傷を特定するのに役立つ場合があります。

酵素は静脈血サンプルで測定されます。損傷後、LDHは増加し、48時間上昇し、2〜3日後に最大\u200b\u200bに達し、その後徐々に減少します。通常のインジケーター 10日で回復します。

研究によると、LDH血液化学は癌の発症と進行の指標です。年齢の要因、患者の病期を考慮した後でも、死亡のリスクとの強い関連が持続しました。この関係は、すべてのタイプの悪性腫瘍に有効でした。

LDH血液検査は、以下を特定および評価するために使用できます。

急性または慢性の組織損傷;

貧血と重度の感染症の進行;

流れ腫瘍性疾患化学療法後、白血病、黒色腫、神経芽細胞腫。高い値は、患者の生存の予後が悪いことを示します。

医師は、他の体液中のLDHのレベルの決定を処方します。

脳脊髄液を分析することにより、細菌性髄膜炎とウイルス性髄膜炎を区別すること。

浸出液の蓄積の原因を特定するには胸または外傷および炎症による、または内圧の不均衡による腹部（胸膜、腹膜、および心膜液）血管そして血中のタンパク質の量。

LDH（生化学）の血液検査は、静脈から空腹時に行われます。

検査の8時間前の最後の食事には、脂肪分やタンパク質の多い食品を含めないでください。

定期的に薬を服用する必要がある場合は、必ずお知らせください。アスピリン、ホルモン性避妊薬、抗うつ薬は凝固に影響を及ぼし、過大評価される可能性があります。

前日の激しいトレーニングは、エネルギー消費とグルコース分解の必要性を増加させるため、酵素の過大評価につながる可能性があります。

多くの要因が分析の結果に影響を与えますが、それらは必ずしも懸念やさらなる調査の原因とは限りません。

血液サンプルは偽陽性の結果をもたらします。サンプルの保管規則に違反すると、大まかな処理が精度に影響します。

血小板の数が増えると、血清LDHも上昇し、実際の画像は表示されません。

心筋梗塞および急性膵炎の疑いで入院した場合、LDH分析は推奨事項を考慮せずに実行されます。多くの場合、LDHインデックスは、病気のダイナミクスと患者の回復を評価するために使用されます。

体内のLDH基準と分析の解釈

血液を分析する場合、基準は通常、単位/ lで示されます。これは、1リットルあたりの単位を意味します。分析の解釈は、患者の年齢と性別を考慮に入れています。健康な成人の血液には、比較的少量の酵素が含まれています。 2歳未満の子供では、レートは430ユニット/リットル以内であると見なされます。

乳酸塩デヒドロゲナーゼの増加は、妊娠中、新生児、プロのアスリートで発生します。

識別されたマーカーによると、どのセルが損傷したかを特定することは不可能です。したがって、LDHを解読するとき、それがアイソザイムとは何かを知る必要があります。一部の研究所では、最も移動性の高いものから始めて、物質のいくつかの形態を決定する追加のテストを実施しています。

1つ目は、心臓、腎臓、赤血球の問題を示しています。

2つ目は、主に心筋細胞と赤血球に見られます。

3つ目は、肺、内分泌腺、副腎の組織に見られます。

4つ目は、白血球、肝臓、胎盤、男性の睾丸、筋肉組織に見られる酵素です。

5つ目は、LDH-4を含むすべての臓器と骨格筋に見られます。

血中のLDHの増加について生化学を解読することは、今ではあまり有益ではないと考えられています。

すべてのイソ酵素の高い値は、いくつかの臓器の病理を決定します。うっ血性心不全を伴う心筋梗塞は、肺の損傷と肝臓の紅潮を引き起こします。癌やループスなどの自己免疫疾患では、乳酸デヒドロゲナーゼが一般的に増加します。低酸素症、ショック、火傷は細胞死を伴い、LDHの増加を示します。カフェインは血中の酵素の量にも影響を与えます。

最初のアイソエンザイムのダイナミクスは、一般にLDHの増加よりも感度が高く特異的です。通常、2番目のアイソ酵素のレベルは最初のアイソ酵素よりも高くなります。 LDH-1の濃度がLDH-2と比較して増加する場合、心臓発作が診断されます。通常、血液中のLDH基準は、心臓組織の損傷後12〜24時間で、80％の症例で2日以内に超えられます。通常のLDH-1 / LDH-2比は、攻撃がなかったことの信頼できる証拠です。 LDH-1に対する総LDHの比率は、ヒドロキシブチレートデヒドロゲナーゼと呼ばれます。したがって、心臓発作の場合：

LDH / HBDHの数値が低くなります（1.30未満）。

LDH-1 / LDH-2比は1に近づき、この値を超えることもあります。

初日、心筋梗塞はクレアチンキナーゼインジケーターによって診断され、翌日にはLDHの酵素研究によって診断されます。物質の活性は、心臓の筋肉への損傷の領域に直接関連しています。

他の深刻な病気は、等酵素と係数の比率を反映しています。

溶血性貧血は、LDH / HBDH値が低いことを特徴としています-最大1.3以下。

巨核芽球性貧血では、LDH-1はLDH-2を大幅に上回っています。

一般的なレベルは、急性壊死過程および腎実質への損傷などの細胞死とともに増加します。

性腺（卵巣および精巣）の腫瘍は、LDH-1の孤立した増加を伴います。

ほとんどの場合、LDHは、肝および腎実質の組織の破壊、および血小板と赤血球の死により増加します。

血液検査におけるLDHは、他の指標との関連で考慮されます。

貧血では、赤血球が破壊され、大量のLDHが血中に放出されます。この病気は、低ヘモグロビンを背景に診断されます。脱力感、蒼白、息切れが検査の兆候である可能性があります。

血液がんは異常な血液細胞の産生に関連しており、LDH、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、ビリルビン、尿素などの多くの指標のレベルに反映されています。同時に、グルコースと血液凝固因子フィブリノーゲンのレベルが低下します。生化学的血液検査により、病状を疑って、腫瘍マーカーを特定するように患者に指示することができます。

膵臓細胞の死を示す血中のLDHとともに、ビリルビンとグルコースが増加します。主要な指標は、膵臓酵素アミラーゼのレベルです。

増加の理由

LDHレベルの上昇は、さまざまな病状によって引き起こされる可能性があります。

脳卒中;
いくつかのタイプの貧血（有害および溶血性）
腎臓と肝臓の病気;
筋ジストロフィー;
膵炎;
感染性単核球症;
ある種の癌。

酵素濃度は、麻酔薬の投与とアスピリンの服用後、および激しい身体的運動の後に増加します。通常およびレベルの低下 LDHは病的ではありません。指標を低下させる要因は、アスコルビン酸（ビタミンC）の大量消費です。

乳酸塩デヒドロゲナーゼが増加する理由はさまざまです：HIV感染、敗血症、急性腎臓病、腸および肺の梗塞、骨折、体の発疹。

浸出液が体腔に蓄積すると、LDHは低下します。腹部これは通常、うっ血性心不全または肝硬変によって引き起こされます。

説明

決定方法乳酸塩\u003d\u003eピルビン酸塩（IFCC）。

教材血清

自宅訪問可能

グルコース変換（ピルビン酸と乳酸塩の相互変換の触媒作用）の最終段階に関与する糖分解酵素。

主に細胞質に局在し、ヒトのほぼすべての器官および組織に見られる亜鉛含有酵素。最大の活動は、腎臓、肝臓、心臓、骨格筋、膵臓、血液細胞で見られます。赤血球では、そのレベルは血清の100倍です。小児では、酵素活性は成人よりも高く、年齢とともに血清LDH活性は徐々に低下します。

LDH活性の指標は、研究方法によって異なります。生理的条件下でのLDH活性の増加は、激しい身体的運動の後、妊婦、新生児で観察されます。女性の酵素活性は男性よりわずかに低いです。

心筋梗塞の経過を監視する。 LDH活性の増加は、心臓発作の12〜24時間後に観察されます。最大の活動は24-48時間後に記録されます。酵素の活性の増加は最大10日間続きます。 LDH活性は、心筋損傷の焦点の大きさに依存し、回復過程におけるその減少のダイナミクスは、心筋の回復過程の強度に依存します。 LDH活性を測定することにより、真の心筋梗塞と臨床的に類似したアンギナペクトリスの発作を区別することができます。心臓発作では、LDH活性の合計が増加し、その結果、その値は通常のレベルの数倍になります。同時に、アンギナの重度の発作でも、LDH活性のレベルは正常です。梗塞後の期間における酵素活性の低下は、クレアチンキナーゼやASTなどの心筋損傷のマーカーの正常化よりも2倍遅く発生します。これは、病変の晩期診断に特に価値があります。

準備

午前中は空腹時に採血することが好ましく、夜間の絶食期間の8〜14時間後（水を飲むことができます）、軽食の4時間後の午後に採血することができます。研究の前夜に、精神的感情の増加を除外する必要があります体操（スポーツトレーニング）、アルコール摂取。

任命の兆候

肝胆道系の病気。

心筋梗塞（早期診断、差分診断および監視）。