家関節症

けいれん症候群微生物の後の状態。最初に発症した痙攣発作。 G11 遺伝性運動失調

成人のけいれん症候群は、最も発症しやすい緊急状態です。さまざまな理由この状態は子供でより一般的ですが。

攻撃中の筋肉の収縮は、局所化または一般化することができます。局所的なものは特定の筋肉に現れますが、一般的なものは全身を覆っています。さらに、それらは次のように分類できます。

間代。
トニック。
間代強壮剤。

発作の種類は、発作中に現れる症状に基づいて医師が判断できます。

なぜそれが起こるのですか

けいれん症候群の原因は、さまざまな病的状態や病気である可能性があります。したがって、たとえば、25歳までの年齢で、脳腫瘍、頭部外傷、トキソプラズマ症、血管腫を背景に発生します。

高齢者では、この現象は使用のためにしばしば発生しますアルコール飲料、さまざまな腫瘍の脳への転移、炎症過程その殻。

このような発作が 60 歳以上の人に発生した場合は、原因と素因がわずかに異なります。これらは、アルツハイマー病、薬物の過剰摂取、腎不全、脳血管疾患です。

そのため、ご提供後、救急医療これは多くの病気の症状の1つであるため、発作に苦しんでいる人は、この状態の原因を突き止めて治療を開始するために、必ず医師の診察を受ける必要があります。

症状

最も一般的な種類の 1 つは、アルコール性けいれん症候群です。さらに、それはアルコール飲料の摂取中ではなく、どんちゃん騒ぎの後しばらくして発症します。発作は、短期から長期の現在の間代強直性発作まで、重症度と期間がさまざまであり、後にてんかん重積症に変わります。

2番目に多い原因は脳腫瘍です。ほとんどの場合、これらは顔や体の他の部分の筋肉のミオクロニー痙攣です。しかし、強直間代症は、意識の喪失、30 秒以上の呼吸の中断を伴うこともあります。

発作の後、人は筋肉の衰弱、眠気、頭痛、混乱、痛み、しびれに気づきます。

そのような症候群のほとんどすべては、アルコール性、てんかん性、頭部外傷や腫瘍を背景に発症したもの、および血液供給の侵害に関連する脳の病理によって発生したものなど、同じように進行します。

助ける方法

症候群の応急処置はその場にあります。患者は硬い面に置かれ、頭の下に枕または毛布を置き、必ず横向きにしてください。攻撃中に人を拘束することは不可能です。このようにして骨折する可能性があるためです。呼吸と脈拍のみを監視する必要があります。また、電話する必要があります救急車」そして、必ずこの人を入院させてください。

病院では、発作が再発した場合、薬の助けを借りて発作を止めます。これは主に seduxen または relanium の 0.5% 溶液で、2 ml の量で静脈内投与されます。すべてが再び繰り返される場合、それは実行されます再導入これらの薬。 3回目の注射後も状態が持続する場合は、チオペンタールナトリウムの1％溶液が投与されます。

成人のけいれん症候群の治療は、発作の除去後に行われます。発作の原因を理解し、原因自体を治療することが重要です。

したがって、例えば腫瘍であれば、それを取り除く手術が行われます。てんかんの場合は、発作の発症を防ぐために適切な薬を定期的に服用する必要があります。アルコール摂取の場合は、専門の診療所での治療が必要です。これらが頭部外傷である場合は、神経科医の常に監督下にある必要があります。

なぜこの状態が現れるのかを正確に知るには、血液と尿の検査、脳検査、MRIまたはCTスキャンを含む徹底的な検査を受ける必要があります. 特定の病気が疑われる場合に実行される特別な診断手段も推奨できます。

また、そのような状態が生涯に一度だけ発生することもあります。たとえば、高温, 感染症、中毒、代謝障害。この場合、いくつかの特別待遇根本的な原因が取り除かれると、この問題は発生しなくなります。

しかし、てんかんでは、発作は非常に一般的です。そして、これは、対処するのが非常に困難な難治性てんかん重積症が発生する可能性があるため、人は常に医学的監督下にあり、すべての医師の処方箋に従う必要があることを意味します.

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薬と薬のリスト

背中の痛みの原因は筋肉痛である可能性があり、その症状はさまざまです。背中の痛みは、すべての成人にかなり頻繁に発生します。多くの場合、それらは激しく痛みを伴います。痛みは突然発生する場合もあれば、数時間または数日かけて徐々に増加する場合もあります。庭師は誰でも、現場での作業の数時間後に、腕、背中、または首の周りに筋肉痛が現れる状況に精通しています。

この痛みはアスリートにはよく知られています。肉体的な運動に加えて、炎症や感情的なストレスが筋肉痛を引き起こす可能性があります. しかし、筋肉痛が原因で常に疼痛症候群が発生するとは限りません。登場理由痛み後ろにたくさん。筋肉痛はどのように現れ、どのように取り除くのですか？

筋肉痛は筋肉痛です。 ICD-10 コード (国際疾病分類第 10 版) M79.1。痛みはさまざまな強度と特徴を持つことができます：鋭く、撃ち、引き裂くか、鈍くてうずく.

筋肉痛は首に局在する可能性があり、胸、腰部または四肢にあるが、全身を覆うことができる. 最も一般的な病気は首の筋肉痛です。

低体温の結果として筋肉の痛みが生じた場合、痛みを伴うアザラシ - ジェロティックプラーク（ゲロース）が筋肉組織に見られることがあります。それらは通常、後頭部、胸、脚に現れます。ゲロースは、期間中に発生する疼痛症候群を反映している可能性があります内臓. このため、「筋肉痛」と誤診する可能性があります。ゲロースは、関節、靭帯、腱の組織に移動する可能性があります。これらの変化は、人に激しい痛みを引き起こします。

病気が治療されない場合、それは誘発します深刻な病状. 時間が経つにつれて、変形性関節症、骨軟骨症、または椎間板ヘルニアが発生することがあります。

筋肉痛の起源の性質は異なります。病気の原因によって、その症状も異なります。

筋肉痛の原因はさまざまです。筋肉痛は、過度のアルコール摂取などによる中毒による低体温症や怪我の結果として、不快な姿勢で長時間滞在した後、突然またはぎこちない動きの後に発生する可能性があります。

筋肉痛はしばしば全身性疾患によって引き起こされる炎症性疾患結合組織そして代謝性疾患。たとえば、痛風や糖尿病です。

病気は誘発することがあります薬. 筋肉痛は、血中コレステロール値を正常化する薬を服用した結果として現れることがあります。

多くの場合、筋肉痛の原因は座りがちな生活です。

筋肉痛にはいくつかの種類があります。

区別他の種類筋肉組織の損傷が発生したかどうかに応じて、筋肉痛。

筋肉組織が損傷を受けると、クレアチンホスホキナーゼ (CPK) という酵素が細胞から放出され、血中濃度が上昇します。筋肉組織の損傷は、原則として、けがや中毒による炎症性筋炎で発生します。

病気を正しく診断することが重要です。

この病気の症状は、神経炎、神経痛、または坐骨神経痛の症状に似ています。やっぱりクリックした時の痛み筋肉組織筋肉の損傷だけでなく、末梢神経によっても発生する可能性があります。

筋肉痛の症状がある場合は、医師の診察を受ける必要があります。筋肉痛の診断が確認された場合は、医師のみが治療を処方する必要があります。彼は患者に完全な休息と安静を勧めます。どんな形でも使える暖かさ。患部は、ウールのスカーフやベルトなどの暖かい包帯で覆うことができます。彼らは「乾熱」を提供します。

重度の耐え難い痛みを伴う状態を緩和するには、鎮痛剤を服用することをお勧めします。あなたの医者はあなたがそれらを見つけるのを手伝います。彼はまた、薬を服用するためのレジメンとコースの期間を決定します。特に強い場合痛み症候群医師は静脈内注射を処方する場合があります。薬による治療は、医師の監督下で行う必要があります。

化膿性筋炎の発症に伴い、外科医の助けが必要です。このような筋炎の薬物治療は、感染病巣の強制的な開放、膿の除去、および排液包帯の適用によって行われます。化膿性筋炎の治療の遅れは、人間の健康にとって危険です。

筋肉痛の治療には、理学療法が有効です。医師は、患部の紫外線照射、ヒスタミンまたはノボカインによる電気泳動を推奨する場合があります。

マッサージは、ジェロティックプラークを取り除くのに役立ちます。化膿性筋炎を診断する場合、マッサージは断固として禁忌です。筋肉痛のマッサージは専門家に任せるべきです。患部を不適切にこすると、病気の増加を引き起こし、他の組織に損傷を与える可能性があります。

自宅では、温感軟膏やジェルを使用できます。そのような手段は、ファストムゲル、ファイナルゴンまたはメノバジンです。それらを使用する前に、指示を注意深く読み、製造元の推奨事項に厳密に従ってすべてのアクションを実行する必要があります。

患者さんの状態を緩和するのに役立ちます民間療法. たとえば、脂肪。無塩ラードをすりつぶし、みじん切りにしたスギナを加えます。脂肪 3 に対してつくし 1 の割合。混合物を滑らかになるまで徹底的にこすり、患部にやさしくこすりつけます。

白菜は、その鎮痛作用と抗炎症作用で長い間有名でした。白菜の葉に洗濯石鹸をたっぷりと泡立て、重曹をふりかけます。その後、シートを患部に貼り付けます。温湿布の上にウールのスカーフまたは包帯を結びます。

ローレルオイルは、緊張した筋肉に鎮痛効果とリラックス効果があります。溶液を調製するには、1リットルの温水に10滴の油を加えます。綿のタオルを溶液に浸し、絞り出し、止血帯で巻き上げ、痛みのある場所に当てます.

夜はじゃがいもから湿布を作ることができます。数個のじゃがいもを皮ごと茹でて練り、体につけます。ピューレが熱すぎる場合は、じゃがいもと身の間に布を置いてください。湿布はやけどしてはいけません。暖かい包帯が上に結ばれています。

夏はゴボウの葉が役立ちます。大きな肉質の葉は沸騰したお湯で浸し、痛みのある場所に重ねて適用する必要があります. フランネルまたはウールの包帯が上に適用されます。

痛みの予防

定期的に筋肉痛に苦しむ人もいます。首の筋肉痛は文字通り翌日に現れるので、スカーフなしで風の強い天候で歩くか、ドラフトに座るだけで十分です。そのような人々は、この病気の予防にもっと注意を払う必要があります。

これを行うには、天候に合わせて服を着る必要があります。気温の変化は筋肉痛を引き起こす可能性があるため、寒い季節や運動後の寒い部屋で通りに飛び出すことは不可能です.

また、専門的な活動のために、同じ位置に長時間留まり、同じ動きを繰り返す人々も危険にさらされています。

これらは、ドライバー、オフィスワーカー、ミュージシャンです。そのような人々は定期的に仕事を休む必要があり、その間、歩き回って筋肉を伸ばすことをお勧めします。座っているときは、姿勢を監視する必要があります。間違った位置マッスルボディは不自然な静的負荷を受けます。

筋骨格系の病気の人は、病気を治療する必要があります。これにより、筋肉痛の可能性が減少します。

定期的に運動する必要があります。適度体操筋肉を強化し、筋肉へのさまざまなマイナス要因の影響を減らします。夏のオープンウォーターや寒い季節のプールでの水泳に非常に便利です。水泳には硬化効果もあり、生物全体の免疫システムを強化するのに役立ちます。

追加のソース

治療実践における筋肉痛 - へのアプローチ鑑別診断、治療 N.A. Shostak、N.G. Pravdyuk、I.V. Novikov、E.S. ロシアの保健社会開発省の N.I. Pirogova、モスクワ、ジャーナル Attending Physician、2012 年第 4 号

線維筋痛症患者の疼痛症候群 I.M. Sechenov、モスクワ、雑誌 BC 開業医向けの独立出版物、2003 年第 10 号

RCHR ( 共和党センター健康開発カザフスタン共和国保健省)
バージョン: アーカイブ - カザフスタン共和国保健省の臨床プロトコル - 2007 (注文番号 764)

全般性特発性てんかんおよびてんかん症候群 (G40.3)

一般情報

簡単な説明

全般てんかん(GE) - 慢性疾患脳の両半球における過剰な神経放電に起因する、運動、感覚、自律神経、精神または精神機能の障害を伴う反復発作を特徴とする脳の障害。
GEは、電気臨床的特徴、治療へのアプローチ、および予後を備えた個別の形態を表す単一の疾患です。

プロトコルコード: H-P-003 「小児全般てんかん、急性期"
小児科病院向け

ICD-10 によるコード (コード):

G40.3 全般性特発性てんかんおよびてんかん症候群

G40.4 その他の全般てんかんおよびてんかん症候群

G40.5 特殊なてんかん症候群

G40.6 詳細不明の大発作（小発作の有無にかかわらず）

G40.7 詳細不明の小発作、大発作を伴わないもの

G40.8 その他の特定のてんかん G40.9 詳細不明のてんかん

分類

1989 年の国際分類 (International League Against Epilepsy) によると、全般性てんかんは全般性てんかんの活動に基づいています。

GE 内には、特発性、症候性、および原因不明の形態があります。

一般化されたタイプのてんかんおよび症候群：

1. 特発性（年齢依存性の発症を伴う）。 ICD-10: G40.3:
-良性家族性新生児発作;
-良性特発性新生児発作;
- 幼児期の良性ミオクロニーてんかん;
- 小児欠神てんかん (ICD-10: G40.3);
- 若年欠神てんかん;
- 若年ミオクロニーてんかん;
- 覚醒発作を伴うてんかん;
- その他のタイプの特発性全般てんかん (ICD-10: G40.4);
- 特定の要因によって引き起こされる発作を伴うてんかん。

2. 暗号原性および/または 症候性の(年齢依存性発症) - ICD-10: G40.5:
- ウェスト症候群 (乳児痙攣);
- レノックス・ガストー症候群;
- ミオクロニーアスタティック発作を伴うてんかん;
-ミオクロニー欠席を伴うてんかん。

3. 症候性。

3.1 非特異的な病因:
- 早期ミオクロニー脳症;
- EEGの複合体「フラッシュうつ病」を伴う早期乳児てんかん性脳症;
- 他のタイプの症候性全般てんかん。

3.2 特定の症候群。

診断

診断基準

苦情と既往歴
既往歴の収集における特に強調：

遺伝;

新生児発作の病歴、体温の上昇を伴う痙攣（これらはてんかん発症の危険因子です）;

子宮内期間を含む脳の毒性、虚血性、低酸素性、外傷性および感染性病変（原因の可能性がありますこの病気).

身体検査:
- 発作の存在;
- 発作の性質;
- 家族の素因;
- デビューの年齢;
- 攻撃の持続時間。

実験室での研究
白血球と血小板の数は、白血球と血小板のレベルの低下によって臨床的に明らかにされる葉欠乏性貧血および関連する骨髄の二次的変化を除外するために決定されます。

尿の比重の減少は、以下の症状の出現を示している可能性があります腎不全、これには、薬物の投与量と治療戦術の明確化が必要です。

機器研究: 脳波データ。

専門家のアドバイスの適応: 付随する病理によって異なります。

鑑別診断：いいえ。

メイン一覧診断手段:

1. 脳波検査。

2. 血算を完了します。

3.尿の一般的な分析。

追加の診断手段のリスト:

1. 脳のコンピューター断層撮影。

2. 脳の核磁気共鳴画像。

3. 小児眼科医の診察。

4. 感染症専門医の診察。

5. 脳神経外科医の診察。

6.CSF分析。

7. 生化学分析血。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、アメリカで治療を受ける

医療ツーリズムに関するアドバイスを得る

処理

てんかん発作を引き起こした最初の医師は、発作の前と発作が終わった後に生じた徴候を含めて、詳細に説明する必要があります。
患者は、診断を確認し、病因を明らかにするために、完全な神経学的検査を受ける必要があります。
てんかんの治療は、正確な診断が確立された後にのみ開始されます。ほとんどの専門家によると、てんかんの治療は 2 回目の発作の後に開始する必要があります。

治療目標:

発作の頻度を減らす;

寛解の達成。

非薬物治療 A: ぐっすり眠ることは不可欠です。

医療

てんかんの治療は、てんかんの形態に応じて、次に発作の性質に応じて実行する必要があります- ベースドラッグこの形のてんかんのために。開始用量は、平均治療用量の約 1/4 です。薬物の忍容性が良好な場合、投与量は2〜3週間以内に平均治療用量の約3/4に増加します.
効果がないか不十分な場合、用量は平均治療用量まで増量される。
1か月以内に治療用量の効果がない場合は、顕著なプラスの効果が得られるまで、または用量をさらに徐々に増やす必要があります。副作用.
治療効果がなく、中毒の兆候が見られない場合、薬は徐々に別のものに置き換えられます。

顕著な治療効果と副作用の存在を受け取ったら、後者の性質と重症度を評価し、治療を継続するか薬を交換するかを決定する必要があります。
バルビツレートとベンゾジアゼピンの補充は、顕著な離脱症候群が存在するため、2～4 週間以上かけて徐々に行う必要があります。他の抗てんかん薬（AED）の交換は、1〜2週間でより迅速に実行できます。薬の有効性の評価は、服用を開始した瞬間から1か月以内にのみ行うことができます。

全般発作に使用される抗てんかん薬発作とGE

てんかん発作	抗てんかん薬
てんかん発作	第1選択	第二選択	3番目の選択肢
トニッククローニック	バルプロ酸	ジフェニンフェノバルビタールラモトリジン
トニック	バルプロ酸	ジフェニンラモトリジン
間代性	バルプロ酸	フェノバルビタール
ミオクロニー	バルプロ酸	ラモトリジンスクシミドフェノバルビタール	クロナゼパム
アトニック	バルプロ酸	クロバザム
欠勤典型的非定型ミオクロニー	バルプロ酸スクシミドバルプロ酸ラモトリジンバルプロ酸	クロナゼパムクロバザムクロナゼパムクロバザムクロナゼパム	ケトジェニックダイエット
別紙てんかん症候群とてんかん
新生児ミオクロニー脳症	バルプロ酸カルバマゼピン	フェノバルビタールコルチコトロピン
乳児てんかん脳症	バルプロ酸フェノバルビタール	コルチコトロピン
複雑熱性けいれん	フェノバルビタール	バルプロ酸
ウェスト症候群	バルプロ酸	コルチコトロピンニトラゼパム	大量投与ピリドキシンラモトリジン
レノックス症候群 - ガスト	バルプロ酸	ラモトリジン免疫グロブリン	ケトジェニックダイエット
レノックス症候群 - トニック入りガストー攻撃	バルプロ酸トピラマートラモトリジンフェルバメート	カルバマゼピンスクシンイミドベンゾジアゼピンハイダントイド	コルチコステロイドホルモン免疫グロブリンサイロトロピン - 放出ホルモン
ミオクロニー静的てんかん	バルプロ酸	クロバザムコルチコトロピン	ケトジェニックダイエット
欠席児	スクシミド	バルプロ酸	クロナゼパム
欠席児と組み合わせ一般化されたトニッククローニック攻撃	バルプロ酸	ジフェニンラモトリジン	アセタゾラミド（ジアカルブ）
不在十代	バルプロ酸	バルプロエートと組み合わせスクシミド
ミオクロニー少年良性	バルプロ酸	ラモトリジン	ジフェニン
てんかんで目覚める一般化されたトニッククローニック攻撃	バルプロ酸フェノバルビタール	ラモトリジン

AED の平均 1 日量 (mg/kg/日):フェノバルビタール 3-5; ヘキサミジン 20; ジフェニン 5-8; スクシミド (エトスクシミド 15-30); クロナゼパム 0.1; バルプロエート 30-80; ラモトリジン 2-5; クロバザム 0.05-0.3-1.0; カルバマゼピン 5-15-30; アセトゾラミド 5-10-20。

必須医薬品のリスト:
1. *バルプロ酸 150mg、300mg、500mg錠。
2. クロバザム 500 mg、1000 mg タブ。
3. ヘキサミジン 200 タブ。
4. エトスクシミド 150-300 mg タブ。
5. * クロナゼパム 25 mg、100 mg タブ。
6. カルバマゼピン 50-150-300 mg タブ。
7. *アセトゾラミド 50-100-200 mg タブ。
8. *ラモトリジン 25 mg、50 mg タブ。

スクロール追加の薬:
1. * ディフェニン 80 mg タブ。
2. *フェノバルビタール 50 mg、100 mg タブ。

さらなる管理: 診療所の観察。

治療効果指標:

発作の軽減;

発作制御。

* - エッセンシャル（重要）薬のリストに含まれる薬

入院

入院の適応：

発作の増加;

治療への抵抗;

ステータスフロー;

てんかんの診断と形態の明確化。

情報

ソースと文献

カザフスタン共和国保健省の病気の診断と治療のための議定書 (2007 年 12 月 28 日の命令番号 764)
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情報

開発者のリスト:

MD、教授。 Lepesova M.M.、小児神経科部長、AGIUV

添付ファイル

注意！

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International Antiepileptic Leagueの基準によると、最初の発作（発作）は、24時間以内に再発する可能性のある1回以上の初めての発作であり、その間に意識が完全に回復します。

参考情報:

てんかん発作およびてんかんの概念的定義(ILAE レポート、2005 年) てんかん発作 (発作) 一過性臨床症状てんかんは、てんかん発作の持続的な素因、ならびに神経生物学的、認知的、心理的および社会的結果を特徴とする脳障害です。与えられた状態. このてんかんの定義には、少なくとも 1 回のてんかん発作の発症が含まれます (注: 正常な脳に対する何らかの一時的な要因の影響に関連する発作で、一時的に発作閾値が低下する発作は、てんかんとして分類されません)。

てんかんの実際の臨床的定義. てんかんは、次のいずれかの状態に該当する脳疾患です。[ 1 ] 24 時間以上の間隔を空けて少なくとも 2 回の非誘発性 (または反射性) てんかん発作; [ 2 ] 1回の非誘発性（または反射性）てんかん発作と、今後10年間で2回の非誘発性てんかん発作後の再発の全体的なリスク（> 60％）に対応する再発性発作の可能性。 [ 3 ] てんかん症候群（例、中心側頭スパイクを伴う良性てんかん、ランダウ・クレフナー症候群）の診断。

最初の攻撃を区別する:

[1 ] てんかん - 脳ニューロンの病的または増加した活動の結果としての徴候および/または症状の一時的な出現;
[2 ] 急性症候性- 重度の脳損傷を伴うか、記録された急性脳損傷に明らかに時間依存して発症する発作;
[3 ] 遠隔症候性明らかな誘発因子なしで発症する発作であるが、重度の外傷や付随する疾患など、発作に先行する診断可能な重篤な脳損傷を伴う;
[4 ] 進行性の症候性-潜在的に原因となる臨床状態がない場合、または急性の症候性発作が可能であり、進行性障害（たとえば、腫瘍または変性疾患）によって引き起こされる時間間隔外で発生する発作;
[5 ] 心因性 - 器質的原因のない一時的な行動障害 (DSM-IV 分類では、このような発作は身体表現性障害として分類されますが、ICD-10 分類 [WHO、1992] では、同様の発作は解離性痙攣およびグループ変換障害に属します。

記事も読んでください： 心因性非てんかん発作（ウェブサイトへ）

急性症候性発作は、発作との密接な時間的関係で発生するエピソードです。急性外傷代謝性、毒性、構造的、感染性または炎症性のCNS。期間は、通常、急性状態の後の最初の 1 週間と定義されますが、それより短い場合も長い場合もあります。このような発作は、反応発作、誘発発作、誘発発作、または状況発作とも呼ばれます。疫学研究のために、それは必要です正確な定義であるため、国際抗てんかん連盟は急性症候性発作という用語を使用することを推奨しています ( ノート：急性症候性発作は「誘発性発作」であるため、再発の可能性が高い場合でも「てんかん」の診断は下されません。「背景」 - てんかんの実際の臨床的定義])。

てんかん性、遅発性および進行性症候性発作は「非誘発性発作」です。非誘発性発作は、誘発因子が存在しない生後 1 か月以上の患者で 24 時間以内に発生する発作または一連の発作です。原因のない発作は、単発または再発する可能性があります。単発の非誘発性発作を起こしたすべての患者はてんかんを発症する可能性がありますが、発作の再発は症例の半分にすぎません。人口調査によると、1年以内に発作が再発するリスクは36 - 37%、2年以内 - 43 - 45%でした。 2回目の原因のない発作の後、3回目の発作のリスクは73％に達し、4回目は76％に達します（Anne T. Berg、2008）.

急性症候性発作は、いくつかの重要な点でてんかんとは異なります。 [ 1 ] まず、てんかんとは異なり、これらの発作の直接の原因は明確に定義されています。明確な時間的関係があれば、尿毒症、頭部外傷、低酸素症、脳卒中など、常に発作に先行または同時に発生する状態が発作の原因となった可能性があります。因果関係は、脳卒中に関連して脳の完全性または代謝恒常性の急激な違反が発生した場合にも確認されています。多くの場合、より深刻な損傷は発作の可能性を高めます。 [ 2 ] 第二に、てんかんとは異なり、急性症候性発作は、発作を引き起こした状態の再発によって必ずしも再発するとは限りません。 [ 3 ] 第三に、急性症候性発作はてんかん発症の危険因子であることは議論の余地がありませんが、それらをてんかんの定義に含めることはできません。

最初に発生したけいれん発作では、次の検査が推奨されます:

[1 】一般身体検査。 [ 2 】神経学的検査。さまざまな症状の中で、発作のてんかん性を示す信頼できる指標はチアノーゼであり、程度は低いものの唾液分泌過多 ( 随伴症状）、舌噛み、見当識障害（発作後の症状）。発作の強直間代期に閉じた眼は、感度 96%、特異度 98% の解離性 (心因性の非てんかん性) 発作を示します。 [ 3 ] 生化学的血液検査：血算、グルコース、尿素、電解質（カルシウムを含む）、クレアチニン、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、クレアチンキナーゼ/プロラクチン。尿毒物検査（必要な場合）。

低ナトリウム血症の生後6ヶ月の子供を除いて(<125 ммоль/л) в 70% случаев сопутствует эпилептическим припадкам, метаболические нарушения (гипер- и гипогликемия, электролитные нарушения и др.) редко обнаруживаются у детей и взрослых при биохимическом/гематологическом скрининге после припадка.

てんかん発作と心因性非てんかん発作を区別するために、血清中のプロラクチンのレベルを決定することをお勧めします（基礎レベルの2倍以上または> 36 ng / mlは、一般化された強直間代性または複雑な部分発作.

[4 ] 脳波を行う。覚醒中に記録された標準脳波が有益でない場合は、睡眠中に脳波を記録することをお勧めします。発作から 24 時間以内に記録された EEG は、その後に記録されたものよりもてんかん様活動を検出する可能性が高くなります。逆に、発作の 24 ～ 48 時間後の基礎 EEG 活動の低下は一時的なものである可能性があり、慎重に解釈する必要があります。

記事も読んでください： ビデオ脳波モニタリング（ウェブサイトへ）

[5 ] 脳のコンピューター断層撮影 (CT) および磁気共鳴画像 (MRI)。それでも病理学的変化成人のほぼ半数と子供の 1/3 に見られる可能性があるため、神経画像研究法の貢献は、既存のてんかん性脳損傷および/または部分発作のある患者では限られています。 MRI が CT よりも有益であるという証拠はありません。緊急事態少なくとも子供では。病理学的変化がない場合のCT検査の価値神経学的状態 5〜10％に達しました。子供の最大 3 分の 1 が神経画像検査によって検出される病理学的変化を持っているという事実にもかかわらず、これらの所見のほとんどは、入院の必要性やさらなる検査の予約など、患者のさらなる治療や管理に影響を与えません。

[6 ] 脳脊髄液 (CSF) の研究の適応。 CSF検査は感度と特異度が高いため、通常、脳感染を除外するために髄膜症状を伴う熱性けいれん中に行われます。脳脊髄液中の意識障害および不完全な回復を伴う生後6か月未満の子供では、髄膜の刺激症状がなくても病理学的変化が観察されることがあります。対照的に、最初の非熱性けいれん患者におけるCSF検査の価値はまだ決定されていません。

処理. 最初の急性症候性発作 (代謝性脳症、管理可能な基礎疾患を有する患者における急性中枢神経系損傷) がある場合は、発作の原因となった疾患の治療が推奨されます。発作がてんかん重積症でない限り、最初の原因のない発作の対症療法（抗てんかん薬）は不適切です。最初の発作後に抗てんかん薬による治療を開始するかどうかの決定は、再発のリスクに大きく依存します (急性症候性発作を起こし、再発のリスクが高い患者は、長期的に抗てんかん薬 (AED) で治療するべきではありません)。そのような治療は、急性症状が補償されなくなるまでの短期的には正当化される可能性があります; 急性症候性発作の治療では、注射剤を使用することをお勧めします静脈内投与 Convulex、Vimpat、Keppra などの AED）。このリスクはケースごとに大きく異なる可能性がありますが、脳波の病理学的変化があり、脳損傷が確認された（文書化された）患者で最も高くなります。このような状況には、脳卒中から少なくとも 1 か月後の単発のてんかん発作、構造的な病状を持つ子供の単発の発作、または脳波 (EEG) にてんかん様の変化がある遠隔症候性発作も含まれます。もう 1 つの例は、1 回の発作後に特定される、発作閾値の持続的な低下を伴う特定のてんかん症候群です。一般に、再発のリスクは最初の 12 か月間が最も高く、発作後 2 年までにほぼ 0 に低下します。エビデンス A、C のレベルの研究では、最初の非誘発性発作の治療により、その後の 2 年間の再発リスクが低下することが示されていますが、小児と成人の両方で長期転帰には影響しません。

急性症候性発作は CNS 損傷の重症度を部分的に反映しているため、それらの発生が治療の予後不良と関連していることは明らかです。ただし、予後に対する急性症候性発作の直接的な影響はまだ証明されていません。

再発のリスクを評価し、鑑別診断を行い、治療の予約を決定するには、てんかんを専門とする神経科医との相談が必要です。そのため、最初に発作を起こしたすべての患者は、発作後 1 ～ 2 週間以内に専門のセンターまたは診療所で (てんかん専門医によって) 診察を受ける必要があります。

再発の危険性が高い場合でも、1 回の非誘発性発作後のてんかんの診断は、必ずしも治療につながるとは限りません。提案されたてんかんの実用的な定義（上記参照）は、1回の非誘発性発作後の再発リスクが高い患者の治療開始を支持しています。ただし、治療開始の決定は、患者の希望、リスクとベネフィットのバランス、および利用可能なオプション治療。医師は、発作を予防する能力と、薬の副作用のリスクおよび患者の治療費を比較検討する必要があります。

てんかんの診断と治療の決定は、この問題の 2 つの関連性はあるが異なる側面であることを再度明確にする必要があります。多くのてんかん専門医は、てんかんとは無関係の急性症候性発作（例、ヘルペス性脳炎）の後、しばらくの間治療を行います。逆に、軽度の発作、発作の間隔が長い、または治療に失敗した患者は、てんかんの診断が明確であっても治療を受けない場合があります.

クラスⅥ。病気神経系(G00-G47)

このクラスには、次のブロックが含まれています。
G00-G09中枢神経系の炎症性疾患
G10-G13主に中枢神経系に影響を及ぼす全身性萎縮症
G20-G26錐体外路およびその他の運動障害
G30-G32中枢神経系のその他の変性疾患
G35-G37中枢神経系の脱髄疾患
G40-G47エピソード性および発作性障害

中枢神経系の炎症性疾患 (G00-G09)

G00 細菌性髄膜炎, 他に分類されないもの

含む: クモ膜炎)
軟膜炎）
髄膜炎）細菌
硬膜炎）
除外: 細菌:
髄膜脳炎 ( G04.2)
髄膜炎 ( G04.2)

G00.0インフルエンザ髄膜炎。インフルエンザ菌による髄膜炎
G00.1肺炎球菌性髄膜炎
G00.2連鎖球菌性髄膜炎
G00.3ブドウ球菌性髄膜炎
G00.8他の細菌による髄膜炎
以下によって引き起こされる髄膜炎：
フリードランダーの杖
大腸菌
クレブシエラ
G00.9詳細不明の細菌性髄膜炎
髄膜炎:
化膿性NOS
化膿性NOS
化膿性NOS

G01* 他に分類される細菌性疾患における髄膜炎

髄膜炎（用）：
炭疽 ( A22.8+)
淋菌 ( A54.8+)
レプトスピラ症 ( A27. -+)
リステリア症 ( A32.1+)
ライム病 ( A69.2+)
髄膜炎菌（ A39.0+)
神経梅毒 ( A52.1+)
サルモネラ症 ( A02.2+)
梅毒：
先天性 ( A50.4+)
セカンダリ ( A51.4+)
結核 ( A17.0+)
腸チフス（ A01.0+)
除外：細菌による髄膜脳炎および髄膜脊髄炎
他に分類される疾患 ( G05.0*)

G02.0* 他に分類されるウイルス性疾患における髄膜炎
髄膜炎（ウイルスが原因）：
アデノウイルス ( A87.1+)
エンテロウイルス ( A87.0+)
単純ヘルペス（ B00.3+)
伝染性単核球症 ( B27. -+)
はしか ( B05.1+)
おたふく（おたふく） B26.1+)
風疹 ( Q06.0+)
水疱瘡（ B01.0+)
帯状疱疹（ Q02.1+)
G02.1*真菌性髄膜炎
髄膜炎（用）：
カンジダ症 ( B37.5+)
コクシジオイデス症 ( B38.4+)
クリプトコッカス ( B45.1+)
G02.8※他に分類される特定感染症及び寄生虫症における髄膜炎
以下による髄膜炎：
アフリカトリパノソーマ症 ( B56. -+)
シャーガス病 ( B57.4+)

G03 その他の詳細不明の原因による髄膜炎

含む: クモ膜炎)
その他および詳細不明の原因による軟髄膜炎
髄膜炎）の原因
硬膜炎）
除外：髄膜脳炎（ G04. -)
髄膜炎 ( G04. -)

G03.0非化膿性髄膜炎。非細菌性髄膜炎
G03.1慢性髄膜炎
G03.2良性再発性髄膜炎［モラーレ］
G03.8その他の特定病原体による髄膜炎
G03.9詳細不明の髄膜炎。くも膜炎（脊髄）NOS

G04 脳炎、脊髄炎および脳脊髄炎

含まれるもの：急性上行性脊髄炎
髄膜脳炎
髄膜炎
除外: 良性筋痛性脳炎 ( G93.3)
脳症:
NOS ( G93.4)
アルコール発生 ( G31.2)
毒（ G92)
多発性硬化症（ G35)
脊髄炎:
急性横方向（ G37.3)
亜急性壊死 ( G37.4)

G04.0急性播種性脳炎
脳炎）
脳脊髄炎) 予防接種後
必要に応じて、ワクチンを特定します
G04.1熱帯性痙性対麻痺
G04.2他に分類されない細菌性髄膜脳炎および髄膜脊髄炎
G04.8その他の脳炎、脊髄炎および脳脊髄炎。感染後脳炎および脳脊髄炎 NOS
G04.9詳細不明の脳炎、脊髄炎または脳脊髄炎。脳室炎（脳）NOS

G05* 他に分類される疾患における脳炎、脊髄炎および脳脊髄炎

含まれるもの：疾患における髄膜脳炎および髄膜脊髄炎
他に分類される

感染病原体を特定する必要がある場合は、追加のコード ( B95-B97).

G06.0頭蓋内膿瘍および肉芽腫
膿瘍（塞栓性）：
脳[任意の部分]
小脳
大脳
耳原性
頭蓋内膿瘍または肉芽腫：
硬膜外
硬膜外
硬膜下
G06.1椎間膿瘍および肉芽腫。脊髄の膿瘍（塞栓症）[任意の部位]
椎間膿瘍または肉芽腫：
硬膜外
硬膜外
硬膜下
G06.2詳細不明の硬膜外および硬膜下膿瘍

G07 他に分類される疾患における頭蓋内および椎骨内の膿瘍および肉芽腫

脳膿瘍:
アメーバ ( A06.6+)
淋菌 ( A54.8+)
結核 ( A17.8+)
住血吸虫症における脳肉芽腫 B65. -+)
結核：
脳（ A17.8+)
髄膜 ( A17.1+)

G08 頭蓋内および椎骨内の静脈炎および血栓性静脈炎

敗血症:
塞栓症）
内因性炎)
静脈炎) 頭蓋内または椎骨内
血栓性静脈炎) 静脈洞および静脈
血栓症）
除外: 頭蓋内静脈炎および血栓性静脈炎:
複雑化:
中絶、子宮外妊娠または奇胎妊娠 ( 〇00 -〇07 , 〇08.7 )
妊娠、出産または産褥期（ O22.5, O87.3)
非化膿性の起源（ I67.6); 非化膿性椎間静脈炎および血栓性静脈炎 ( G95.1)

G09 中枢神経系の炎症性疾患の後遺症

注記このルーブリックは、
主に見出しの下に分類される状態

G00-G08(*印のついたものを除く) それ自体が起因する結果の原因として
その他の項目「後遺症」という用語には、それ自体で特定された状態、または原因となる状態の発症後 1 年以上にわたって存在する晩期症状または影響が含まれます。このルーブリックを使用するときは、v.2 に示されている罹患率と死亡率のコード化に関する関連する推奨事項と規則に従う必要があります。

中枢神経系に優先的に影響を及ぼす全身性萎縮症 (G10-G13)

G10 ハンチントン病

ハンチントン舞踏病

G11 遺伝性運動失調

除外: 遺伝性および特発性神経障害 ( G60. -)
脳性麻痺（ G80. -)
代謝障害（ E70-E90)

G11.0先天性非進行性運動失調症
G11.1初期の小脳性運動失調
注通常は 20 歳未満で始まる
以下を伴う早期小脳性運動失調：
本態性振戦
ミオクローヌス[ハント運動失調]
腱反射が保存されている
フリードライヒ運動失調症（常染色体劣性遺伝）
X連鎖劣性脊髄小脳失調症
G11.2後期小脳失調症
注通常は 20 歳以上で始まる
G11.3 DNA修復障害を伴う小脳性運動失調。毛細血管拡張性運動失調[ルイ・バー症候群]
除外: コケイン症候群 ( Q87.1)
色素性乾皮症（ Q82.1)
G11.4遺伝性痙性対麻痺
G11.8その他の遺伝性運動失調
G11.9詳細不明の遺伝性運動失調症
遺伝性（目）小脳（目）：
運動失調NOS
変性
疾患
症候群

G12 脊髄性筋萎縮症および関連症候群

G12.0子供の脊椎筋萎縮、タイプ I [Verdnig-Hoffman]
G12.1その他の遺伝性脊髄性筋萎縮症。小児の進行性球麻痺 [Fazio-Londe]
脊髄性筋萎縮症：
大人の姿
小児型、タイプ II
遠位
若年型、タイプ III [Kugelberg-Welander]
肩甲骨 - 腓骨形
G12.2運動神経の病気。家族性運動ニューロン疾患
側索硬化症:
筋萎縮性
主要な
プログレッシブ:
球麻痺
脊髄性筋萎縮症
G12.8その他の脊髄性筋萎縮症および関連する症候群
G12.9詳細不明の脊髄性筋萎縮症

G13* 他に分類される疾患における主に中枢神経系に影響を及ぼす全身性萎縮

G13.0* 腫瘍随伴性神経筋症および神経障害
癌性神経筋症 ( C00-C97+)
腫瘍過程における感覚器官の神経障害[デニア・ブラウン] ( C00-D48+)
G13.1*主に腫瘍性疾患の中枢神経系に影響を与えるその他の全身性萎縮。腫瘍随伴性辺縁系脳症 ( C00-D48+)
G13.2* 主に中枢神経系に影響を与える、粘液浮腫における全身性萎縮 ( E00.1+, E03. -+)
G13.8* 主に中枢神経系に影響を及ぼす全身性萎縮症で、他に分類されるその他の障害

錐体外路およびその他の運動障害 (G20-G26)

G20 パーキンソン病

ヘミパーキンソニズム
震え麻痺
パーキンソニズムまたはパーキンソン病：
NOS
特発性
主要な

G21 二次性パーキンソニズム

G21.0悪性神経遮断症候群。必要に応じて、薬物を特定します
追加コードを使用する外的要因(クラス XX)。
G21.1二次的な薬物誘発性パーキンソニズムの他の形態。
G21.2他の外的要因によって引き起こされる二次性パーキンソニズム
必要に応じて、外的要因を特定するために、外的原因の追加コード (クラス XX) を使用します。
G21.3脳炎後パーキンソニズム
G21.8その他の二次性パーキンソニズム
G21.9詳細不明の続発性パーキンソニズム

G22 他に分類される疾患におけるパーキンソニズム

梅毒パーキンソニズム ( A52.1+)

G23 大脳基底核のその他の変性疾患

除外: 多発性変性 ( G90.3)

G23.0 Hallervorden-Spatz 病。淡蒼球色素変性症
G23.1進行性核上眼筋麻痺[Steele-Richardson-Olshevsky]
G23.2線条体黒質変性
G23.8その他の大脳基底核の特定の変性疾患。大脳基底核の石灰化
G23.9 変性疾患大脳基底核、詳細不明

G24 ジストニア

含む: ジスキネジア
除外: アテトーゼ様脳性麻痺 ( G80.3)

G24.0薬物誘発性ジストニア。必要に応じて、薬物を特定します
追加の外部原因コード (クラス XX) を使用します。
G24.1特発性家族性ジストニア。特発性ジストニア NOS
G24.2特発性非家族性ジストニア
G24.3痙性斜頸
除外: 斜頸 NOS ( M43.6)
G24.4特発性口腔顔面ジストニア。口腔顔面ジスキネジア
G24.5眼瞼けいれん
G24.8その他のジストニア
G24.9詳細不明のジストニア。ジスキネジー NOS

G25 その他の錐体外路障害および運動障害

G25.0本態性振戦。家族性振戦
除外: 振戦 NOS ( R25.1)
G25.1薬剤性振戦
必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
G25.2その他の特定の形態の振戦。意図振戦
G25.3ミオクローヌス。薬剤性ミオクローヌス。必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
除外：顔面ミオキミア（ G51.4)
ミオクロニーてんかん ( G40. -)
G25.4薬物性舞踏病
必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
G25.5他のタイプの舞踏病。舞踏病 NOS
除外: 心臓への関与を伴う舞踏病 NOS ( I02.0)
ハンチントン舞踏病（ G10)
リウマチ性舞踏病 ( I02. -)
シデンヘンの舞踏会（ I02. -)
G25.6薬物性チックおよびその他の器質チック
必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
除外: デ・ラ・トゥレット症候群 ( F95.2)
ダニ NOS ( F95.9)
G25.8その他の特定の錐体外路障害および運動障害
むずむず脚症候群。鎖につながれた男症候群
G25.9詳細不明の錐体外路および運動障害

G26 他に分類される疾患における錐体外路障害および運動障害

その他の神経系の変性疾患 (G30-G32)

G30 アルツハイマー病

含まれるもの：老年期および初老期のフォーム
除外: 老人:
脳変性NEC（ G31.1)
認知症 NOS ( F03)
ボケ NOS ( R54)

G30.0初期のアルツハイマー病
注この病気の発症は、通常 65 歳未満の人です。
G30.1後期アルツハイマー病
注この病気の発症は、通常 65 歳以上の人です。
G30.8その他のアルツハイマー病
G30.9詳細不明のアルツハイマー病

G31 神経系のその他の変性疾患, 他に分類されないもの

除外: ライ症候群 ( G93.7)

G31.0脳の限られた萎縮。ピック病。進行性孤立性失語症
G31.1他に分類されない脳の老人性変性
除外: アルツハイマー病 ( G30. -)
ボケ NOS ( R54)
G31.2アルコールによる神経系の変性
アルコール依存症:
小脳:
運動失調
変性
脳変性
脳症
アルコール誘発性自律神経系障害
G31.8その他の神経系の特定の変性疾患。変性灰白質【アルパー病】
亜急性壊死性脳症[リーグ病]
G31.9詳細不明の神経系の変性疾患

G32 他に分類される疾患における神経系のその他の変性障害

G32.0* 他に分類される疾患における脊髄の亜急性合併変性
ビタミン欠乏症を伴う脊髄の亜急性合併変性症 で 12 (E53.8+)
G32.8* 他に分類される疾患におけるその他の特定の神経系の変性疾患

中枢神経系の脱髄疾患 (G35-G37)

G35 多発性硬化症

多発性硬化症：
NOS
脳幹
脊髄
普及した
一般化された

G36 その他の急性播種性脱髄

除外: 感染後脳炎および脳脊髄炎 NOS ( G04.8)

G36.0視神経脊髄炎[デビック病]。神経炎における脱髄視神経
除外: 視神経炎 NOS ( H46)
G36.1急性・亜急性出血性白質脳炎[ハースト病]
G36.8急性播種性脱髄の別の特定の形態
G36.9詳細不明の急性播種性脱髄

G37 中枢神経系のその他の脱髄疾患

G37.0びまん性硬化症。軸周囲脳炎、シルダー病
除外: 副腎白質ジストロフィー [アディソン-シルダー] ( E71.3)
G37.1脳梁の中枢性脱髄
G37.2中央橋ミエリン溶解
G37.3中枢神経系脱髄疾患における急性横断性脊髄炎
急性横断性脊髄炎 NOS
除外: 多発性硬化症 ( G35)
視神経脊髄炎[デビック病]（ G36.0)
G37.4亜急性壊死性脊髄炎
G37.5同心性硬化症［バロ］
G37.8その他の中枢神経系の特定脱髄疾患
G37.9詳細不明の中枢神経系脱髄疾患

エピソード性および発作性障害 (G40-G47)

G40 てんかん

除外：ランダウ・クレフナー症候群（ F80.3)
けいれん発作 NOS ( R56.8)
てんかん状態 ( G41. -)
麻痺トッド（ G83.8)

G40.0限局性（焦点性）（部分的）特発性てんかんおよび焦点性発作を伴うてんかん症候群。側頭葉中央部に脳波ピークがある小児良性てんかん
発作性活動を伴う小児てんかん、後頭部に脳波なし
G40.1限局性（局所）（部分）症候性てんかんおよび単純部分発作を伴うてんかん症候群。意識の変化のない発作。単純部分発作が二次発作に変わる
全般発作
G40.2限局性（局所）（部分）症候性てんかんおよび複雑部分発作を伴うてんかん症候群。しばしばてんかん性自動症を伴う、意識変化を伴う発作
二次性全般発作へと進行する複雑部分発作
G40.3全般性特発性てんかんおよびてんかん症候群
良性:
幼児期のミオクロニーてんかん
新生児発作（家族性）
小児期のてんかん欠席[ピクノレプシー]。覚醒時に大発作を伴うてんかん
少年:
欠神てんかん
ミオクローヌスてんかん[衝動性プチマル]
非特異的てんかん発作:
アトニック
間代性
ミオクロニー
トニック
トニッククローニック
G40.4その他の全般性てんかんおよびてんかん症候群
以下のてんかん：
ミオクロニー欠席
ミオクロニー・アスタティック発作

赤ちゃんのけいれん。レノックス・ガストー症候群。サラームチーク。症候性早期ミオクロニー脳症
ウェスト症候群
G40.5特別なてんかん症候群。部分持続性てんかん [Kozhevnikova]
以下に関連するてんかん発作：
アルコールを飲む
薬の使用
ホルモンの変化
睡眠不足
ストレス要因
必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
G40.6詳細不明の大発作（軽度の発作の有無にかかわらず）
G40.7大発作を伴わない詳細不明の軽度の発作
G40.8その他の特定の形態のてんかん。限局性または全身性として定義されていないてんかんおよびてんかん症候群
G40.9詳細不明のてんかん
てんかん：
痙攣NOS
発作NOS
発作NOS

G41 てんかん重積症

G41.0てんかん状態大発作（けいれん発作）。強直間代性てんかん重積症
除外：継続部分てんかん［コジェフニコワ］（ G40.5)
G41.1小発作（小発作）のZpileptic状態。欠勤のてんかん状態
G41.2複雑部分てんかん重積症
G41.8その他の特定重積てんかん
G41.9詳細不明のてんかん状態

G43 片頭痛

除外: 頭痛 NOS ( R51)

G43.0前兆のない片頭痛[単純片頭痛]
G43.1前兆のある片頭痛[古典的片頭痛]
片頭痛:
頭痛のないオーラ
基底部
等価物
家族性片麻痺
片麻痺の
と：
急性発症の前兆
ロングオーラ
典型的なオーラ
G43.2片頭痛の状態
G43.3複雑性片頭痛
G43.8別の片頭痛。眼麻痺性片頭痛。網膜片頭痛
G43.9詳細不明の片頭痛

G44 その他の頭痛症候群

除外: 非定型顔面痛 ( G50.1)
頭痛 NOS ( R51)
神経痛三叉神経 (G50.0)

G44.0ヒスタミン頭痛症候群. 慢性発作性片頭痛。

「ヒスタミン」頭痛：
慢性
エピソード的な
G44.1他に分類されない血管性頭痛。血管性頭痛 NOS
G44.2 頭痛緊張タイプ。慢性緊張性頭痛
エピソード性緊張性頭痛. 緊張型頭痛 NOS
G44.3慢性外傷後頭痛
G44.4他に分類されない薬物による頭痛
必要に応じて、薬物を特定するために、追加の外因コード (クラス XX) を使用します。
G44.8その他の特定の頭痛症候群

G45 一過性一過性脳虚血発作[発作]および関連症候群

除外: 新生児脳虚血 ( P91.0)

G45.0椎骨脳底動脈系の症候群
G45.1症候群頚動脈(半球)
G45.2多発性および両側性脳動脈症候群
G45.3一過性失明
G45.4一過性全健忘症
除外: 記憶喪失 NOS ( R41.3)
G45.8その他の一過性脳虚血発作および関連症候群
G45.9詳細不明の一過性脳虚血発作。脳動脈のけいれん
一過性脳虚血 NOS

G46* 脳血管疾患における脳血管症候群 ( I60-I67+)

G46.0* 中大脳動脈症候群 ( I66.0+)
G46.1* 前大脳動脈症候群 ( I66.1+)
G46.2※後大脳動脈症候群（ I66.2+)
G46.3* 脳幹の脳卒中症候群 ( I60-I67+)
症候群：
ベネディクト
クロード
フォーヴィル
ミヤール・ジュブレ
ワレンバーグ
ウェーバー
G46.4*小脳卒中症候群（ I60-I67+)
G46.5* 純粋運動ラクナ症候群 ( I60-I67+)
G46.6* 純粋に敏感なラクナ症候群 ( I60-I67+)
G46.7* その他のラクナ症候群 ( I60-I67+)
G46.8* 他の血管症候群脳血管疾患における脳 ( I60-I67+)

G47 睡眠障害

除外: 悪夢 ( F51.5)
非有機的な病因による睡眠障害 ( F51. -)
夜の恐怖 F51.4)
夢遊病 ( F51.3)

G47.0睡眠障害・睡眠維持[不眠症]
G47.1眠気障害[過眠症]
G47.2睡眠と覚醒のサイクル障害。睡眠相後退症候群。睡眠覚醒サイクル障害
G47.3睡眠時無呼吸
睡眠時無呼吸：
中央
邪魔な
除外: ピックウィック症候群 ( E66.2)
新生児の睡眠時無呼吸 P28.3)
G47.4ナルコレプシーと脱力発作
G47.8その他の睡眠障害。クライネ・レビン症候群
G47.9詳細不明の睡眠障害

子供のけいれん症候群は、てんかん、けいれん、トキソプラズマ症、脳炎、髄膜炎およびその他の疾患の典型的な症状です。けいれんは、代謝障害（低カルシウム血症、低血糖、アシドーシス）、内分泌障害、血液量減少（嘔吐、下痢）、過熱で発生します。

中毒、感染、外傷、中枢神経系の病気など、多くの内因性および外因性の要因が発作の発症につながる可能性があります。新生児では、けいれんは窒息によって引き起こされる可能性があります。溶血性疾患、中枢神経系の先天性欠損症。

ICD-10コード

R56 痙攣, 他に分類されないもの

痙攣症候群の症状

子供のけいれん症候群は突然発症します。モーターの励磁があります。視線がさまよい、頭が後ろに下がり、顎が閉じます。特徴的な屈曲上肢手首と肘関節矯正を伴う下肢. 徐脈が発生します。呼吸停止の可能性があります。チアノーゼまで、皮膚の色が変化します。次に、深呼吸の後、呼吸が騒々しくなり、チアノーゼが蒼白に置き換わります。発作は、脳構造の関与に応じて、間代性、強直性、または間代性強直性である可能性があります。子供が若いほど、より頻繁に全身性けいれんが見られます。

子供のけいれん症候群を認識する方法は？

乳幼児のけいれん症候群若い頃それは、原則として強直間代性の性質で発生し、主に神経感染、有毒な形態の急性呼吸器ウイルス感染症および急性腸感染症で発生し、てんかんおよび痙攣性ではあまり起こりません。

熱のある子供のけいれんはおそらく熱性です。この場合、子供の家族にけいれん発作を起こした患者はおらず、正常な体温での病歴にけいれんの兆候はありません。

熱性けいれんは通常、生後 6 か月から 5 歳の間に発症します。同時に、それらの短い持続時間と低頻度が特徴的です（発熱中に1〜2回）。けいれん発作時の体温が38℃以上、ない臨床症状脳とその膜の感染性病変。 EEG では、小児の周産期脳症の証拠はあるものの、発作以外に限局性および痙攣性活動は検出されません。

中心部で熱性けいれん脳の痙攣準備の増加を伴う、感染毒性作用に対する中枢神経系の病理学的反応があります。後者は、遺伝的素因と関連しています。発作性疾患、周産期またはこれらの要因の組み合わせによる脳への非粗損傷。

熱性けいれんの発作の持続時間は、原則として15分（通常は1〜2分）を超えません。通常、痙攣の発作は発熱の高さで発生し、一般化されます。これは、皮膚の色の変化（びまん性チアノーゼのさまざまな色合いと組み合わせた白化）および呼吸リズム（かすれ、表面的であることが少なくなります）を特徴とします。

神経衰弱および神経症の子供では、感情呼吸痙攣が発生します。その発生は、短期間の自然に解決する無呼吸による無酸素症によるものです。これらの発作は、主に 1 歳から 3 歳の子供に発症し、転換 (ヒステリック) 発作を表します。通常、過保護な家族に発生します。発作は意識の喪失を伴うことがありますが、子供たちはこの状態からすぐに回復します。感情呼吸痙攣中の体温は正常であり、中毒現象は見られません。

失神を伴うけいれんは生命に危険を及ぼすものではなく、治療を必要としません。筋肉の収縮 (けいれん) は、代謝障害 (通常は塩分代謝) の結果として発生します。たとえば、生後 3 ～ 7 日の間に 2 ～ 3 分以内に繰り返される短期間の発作 (「5 日目のけいれん」) の発生は、新生児の亜鉛濃度の低下によって説明されます。

新生児てんかん性脳症 (オタハラ症候群) は、覚醒時と睡眠時の両方で連続して発生する強直性けいれんを発症します。

脱力発作は、筋肉の緊張が突然失われることによる転倒に現れます。レノックス・ガストー症候群では、頭を支える筋肉の緊張が突然失われ、子供の頭が下がります。レノックス・ガストー症候群は、1～8歳で発症します。臨床的には、強直性軸性発作、非定型欠神発作、および筋緊張性転倒のトライアド発作によって特徴付けられます。発作は高頻度で発生し、しばしばてんかん重積症を発症し、治療に抵抗します。

ウェスト症候群は、生後 1 年目 (平均 5 ～ 7 か月) に発症します。発作は、軸方向の筋肉と手足の両方に影響を与えるてんかん性けいれん (屈筋、伸筋、混合) の形で発生します。 1 日あたりの攻撃の典型的な短い期間と高頻度、一連のグループ化。彼らは、誕生からの精神的および運動的発達の遅れに注目しています。

小児けいれん症候群の救急治療

けいれんが呼吸、血液循環、および水 - 電解質代謝の深刻な障害を伴う場合。子供の命を直接脅かす症状の場合、治療は矯正から始めるべきです。

発作の緩和には、ミダゾラムまたはジアゼパム（セジュセン、レラニウム、レリウム）、およびオキシベートナトリウムなど、呼吸抑制を最小限に抑える薬が優先されます。ヘキセバルビタール（ヘキセナール）またはチオペンタールナトリウムの導入により、迅速かつ確実な効果が得られます。効果がない場合は、ハロタン（ハロセン）を追加して酸素 - 酸素麻酔を適用できます。

重症の場合呼吸不全筋弛緩薬（好ましくはベシル酸アトラクリウム（トラクリウム））の使用を背景とした長期の機械的換気の使用が示されています。新生児では低カルシウム血症が疑われ、低血糖が疑われる場合には、ブドウ糖とグルコン酸カルシウムがそれぞれ投与されます。

子供の発作の治療

ほとんどの神経病理学者によると、最初のけいれん性発作の後に長期の抗けいれん療法を処方することは推奨されていません。発熱、代謝障害、急性感染症、中毒を背景に発生した単一のけいれん発作は、基礎疾患の治療において効果的に止めることができます。単剤療法が好ましい。

熱性けいれんの主な治療法はジアゼパムです。静脈内投与（シバゾン、セジュセン、レラニウム）では 0.2 ～ 0.5 mg/kg の単回投与（幼児では 1 mg/kg 増量）、直腸内投与および経口投与（クロナゼパム）では 0.1 ～ 0.3 mg/kg の投与量で使用できます。 (kg/日) 発作後の数日間、または発作を予防するために断続的に。長期治療では、通常、フェノバルビタール（単回投与1〜3 mg / kg）、バルプロ酸ナトリウムが処方されます。最も一般的な経口抗けいれん薬は、フィンレプシン (1 日あたり 10 ～ 25 mg/kg)、アンテレプシン (1 日あたり 0.1 ～ 0.3 mg/kg)、スキシレプ (1 日あたり 10 ～ 35 mg/kg)、ジフェニン (2 ～ 4 mg/kg) です。）。

抗ヒスタミン薬と抗精神病薬は、抗けいれん薬の効果を高めます。呼吸不全と心停止の脅威を伴うけいれん状態では、麻酔薬と筋弛緩薬を使用することができます。この場合、子供たちはすぐに人工呼吸器に移されます。

ICUでの抗けいれん目的で、GHBは75〜150 mg / kgの用量で使用され、バルビツレート素早い行動（チオペンタールナトリウム、ヘキセナール）5～10mg/kgなど

新生児および乳児 (無熱) 発作の場合、最適な薬はフェノバルビタールとジフェニン (フェニトイン) です。フェノバルビタールの初期投与量は5〜15 mg / kg-日）、維持 - 5〜10 mg / kg-日）です。フェノバルビタールの無効により、ジフェニンが処方されます。初期用量 5-15 mg/(kg/日)、維持 - 2.5-4.0 mg/(kg/日)。両方の薬の最初の投与量の一部は静脈内に投与でき、残りは経口投与できます。これらの用量を使用する場合、子供の呼吸停止の可能性があるため、集中治療室で治療を行う必要があります。

小児用単回投与抗けいれん薬

低カルシウム血症発作の発生は、血液中の総カルシウムレベルが1.75mmol / l未満またはイオン化 - 0.75mmol / l未満に低下する可能性があります。子供の人生の新生児期では、発作は早期（2〜3日）と後期（5〜14日）になることがあります。人生の最初の年の間に、最もよくある原因子供の低カルシウム血症発作は、くる病を背景に発生する痙攣です。痙攣症候群の可能性は、代謝性アルカローシス（くる病を伴う）または呼吸性アルカローシス（典型的なヒステリー発作）の存在下で増加します。低カルシウム血症の臨床徴候：破傷風痙攣、喉頭痙攣による無呼吸発作、手根痙攣、産科医の手、Chvostek、Trousseau、Lustの陽性症状。

10% 塩化物溶液 (0.5 ml/kg) またはグルコン酸カルシウム (1 ml/kg) の効果的な静脈内ゆっくりとした (5-10 分以内) 投与。低カルシウム血症の臨床的および（または）実験的徴候を維持しながら、同じ用量での投与を0.5～1時間後に繰り返すことができる。

新生児のけいれんは、低カルシウム血症だけでなく、