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病院の肺炎。病院で獲得した肺炎：原因物質、コースの特徴および治療。この病気の症状は何ですか

肺組織に影響を及ぼし、病院の環境で発生する感染性および炎症性のプロセスは、ノソロジー名の分類において、ノソコミアル肺炎という用語で定義されます。この病気の特徴は、患者の入院との明確な関係であり、48時間から72時間かかります。この病気は、nosocomialまたはnosocomial pneumoniaの名前でも知られていますが、感染の原因物質はほとんどの抗生物質の効果に耐性があるため、炎症の原因を取り除くことは困難です。多くの場合、感染過程の発症の前\u200b\u200bに、長いベッドレストまたは換気装置が接続された集中治療室にいる人がいます。死亡者数では、登録されている患者の全死亡数の約30％が院内肺炎であり、現在の医学開発のレベルでもこの\u200b\u200b問題は依然として関連している。

理由

肺炎の原因物質は細菌、ウイルス、真菌であり、病院で消毒が行われているにもかかわらず、物体や外部環境に残っています。病院の病原体は、抗菌剤の影響に対して事実上免疫があります。それらは常に消毒剤と接触しており、その結果、消毒剤に対する耐性が発達します。効果的な薬の選択が限られているため、病院の感染症は治療の観点から最も難しいと考えられています。

病気の病因の研究は、院内肺炎の発症を引き起こす可能性のある最も一般的なタイプの病原体を特定することを可能にしました。このリストの先頭には、次の病原体があります。

衰弱した患者や免疫不全の病状を持つ人々では、肺炎はグループAとBのウイルス、およびヘルペスファミリーのメンバーであるサイトメガロウイルスによって引き起こされます。 Nosocomial mycoplasma pneumoniaeはまれであり、通常、高齢者や寝たきりの患者に影響を及ぼします。感染は、ケアアイテムと医療処置の両方で発生する可能性があります。多くの誘発因子の存在は、病気のリスクを高めます：

この病気の主な特徴は、病院環境にいる人の感染症です。特に、彼が長期間厳密な安静を強制されたり、機械的換気に集中的に注意を払っている場合はそうです。

入院期間に応じた院内感染の分類は、2つの主な選択肢を区別します。

初期の院内肺炎。それらは入院の瞬間から最初の5日間に発生し、すでに人体に存在していた病原体によって引き起こされます。最も一般的な原因物質はstaphylococcusaureusです。
後期病院肺炎。病原性微生物叢の付着は、病院の環境で発生します。このタイプの炎症は通常、PseudomonasaeruginosaまたはE.coliによって引き起こされます。

院内肺炎の種類の定義は、治療基準の選択に影響を与え、病気の予後に影響を与えます。最も危険なタイプの病院感染症は、集中治療室に長期間滞在した後に始まった炎症過程であると考えられています。このような肺炎では、薬剤の選択は病原体の耐性だけでなく、患者の深刻な状態によっても制限されます。

症状

この病気の臨床症状は病原体の種類によって異なりますが、肺炎の一般的な症状はすべての種類の感染症で同じままです。

発熱、寒気、発汗、食欲減退、嘔吐、筋肉や関節の痛みは、中毒の兆候です。
重度の胸部の痛み、大量の唾液または非生産的な咳を伴う咳、皮膚のシアン症、息切れまたは窒息の兆候の出現は、院内肺炎の主な症状であり、その出現は肺における全体的な感染過程の発達を示しています。

患者の状態は急速に悪化しており、成人は長期にわたる頭痛を訴える可能性があり、子供は神経学的症状を発症します。院内肺炎が疑われる患者は伝染性であり、別の箱に入れられ、さらなるケアと治療は医療関係者によってのみ行われます。

診断

院内肺炎の最初の兆候は、腫瘍、結核、または肺循環の血管障害によって引き起こされる疾患の症状に似ています。病院の感染症はできるだけ早く診断する必要があります。これにより、特定の治療をすばやく開始できます。肺の患者の場合、さまざまな種類の病状を区別するために、臨床検査と機器による方法を使用して診断検査を実施することをお勧めします。

尿と血液の分析

精巣の顕微鏡検査と細菌培養により、感染の原因物質を特定し、抗菌薬を選択することができます。
尿と血液の検査は中毒のレベルを明らかにし、内臓への損傷の程度を評価することを可能にします。
肺のX線検査の任命は、初期段階で疾患を診断し、肺組織への損傷を評価するのに役立ちます。

タイムリーな診断は合併症のリスクを軽減しますが、院内肺炎の治療に抗生物質を選択することはかなり難しいため、結果は最も深刻になる可能性があります。

処理

院内肺炎は包括的に治療されます。治療計画では、病原体の感受性を決定した後に選択される抗生物質が使用されます。複合感染症の場合、医師は筋肉内または静脈内に投与される最大3種類の抗菌剤を処方することがあります。治療はできるだけ早く開始する必要があり、検査結果が得られる前に、広域スペクトルの抗生物質を使用することが許可されます。治療施設の義務的な段階は、一般的な中毒との闘いと内臓への支援の提供です。

院内肺炎の治療に役立つ追加の対策は、呼吸器系を浄化する理学療法治療、運動療法、マッサージであり、呼吸機能を刺激し、感染に対する全体的な抵抗力を高めます。

予測

院内肺炎の結果は、感染の瞬間から治療の開始までの経過時間に大きく依存します。最も好ましい予後は、意識があり、感染過程が穏やかな経過をたどっている患者に関係します。退院するまでに、合併症なく完全に回復しています。重度の院内肺炎の結果は、肺組織への広範な損傷に起因する死亡および障害である可能性があります。

防止

ノソコミアルまたはノソコミアル肺炎の発生を予防するための基礎は、重症患者を管理するための衛生的および疫学的基準および計画の推奨事項の遵守です。

院内肺炎の予防とタイムリーな治療への合理的なアプローチは、入院患者の健康を維持することを可能にします。

病院肺炎：病因、病因、診断、予防および治療

M.N. ズブコフ、M.M。ズブコフ

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定義

病院（ nosocomial）肺炎（HP）は、患者が入院してから48時間以上後に発生する臨床的に認識可能な微生物性疾患として特徴付けられる院内感染症を指します。この場合、入院時までに既存の感染症やインキュベーション期間中の患者の滞在を除外する必要があります。微生物病原体または症状の変化が新たな感染の獲得を強く示していない限り、院内感染は、患者が入院時にすでに受けていた感染の合併症または長期経過に関連する感染とは見なされないことを強調することが重要です。 GP 2つの基準のいずれかに基づいて決定する必要があります[12か月以下の患者はこの出版物では考慮されません]。

1.胸部の身体検査および以下のいずれかでの打撃のうねりまたは鈍さ：

c）経気管吸引物、気管支洗浄または生検のサンプルからの病原性微生物の単離。

2. X線は、新規または進行性の浸潤、硬化、胸膜滲出、および以下のいずれかを示します。

a）化膿性瘻の一次排出または痰の性質の変化;

b）微生物の血液培養の分離;

c）経気管吸引液、気管支洗浄液のサンプル、または生検からの病原性微生物の分離

d）呼吸分泌物中のウイルス単離またはウイルス抗原の検出;

e）IgM抗体の診断用単一力価、または対の血清サンプル中の病原性微生物に対するIgG抗体の力価の4倍の増加。

f）肺炎の病理学的兆候。

疫学

起源 GP 表示される場合があります：1）病院内の別の人（ 交差感染）; 2）人間によって直接汚染されていない汚染されたアイテム（ 環境感染）; 3）肺炎の発症前から保因者であった患者自身（ 自己感染).

院内感染の構造において GP 尿路感染症に次いで2番目に頻度が高く、比重で10〜15％を占め、死亡率が最も高く、32％に達し、一般病棟の患者では28％、集中治療室および集中治療室の患者では39％に達します。患者のさまざまなサブグループ間 GP最高の死亡率は、細菌血症の存在下で見られました-50-60％。 Pseudomonas aeruginosaによる肺炎で70％に達した。

危険因子 GP 外科的介入（主に胸部と腹部の器官）を検討する-術後肺炎; 集中治療室での入院- 患者の肺炎 集中治療室（ICU）; 肺の人工換気-機械的換気（特に長期および反復）- 呼吸器関連肺炎; 意識領域の違反（代謝性脳症、脳症、外傷、脳血管疾患、または中咽頭の内容物を吸引する他の客観的な理由によって引き起こされる精神遅滞）- 吸引肺炎; 手術前の長期入院等

リストされたフォームの中で GP クリニックでは、最も一般的です 呼吸器関連 bIT患者の肺炎および肺炎PVLとは関係ありません。これらの患者グループの間には、 GP （集中治療室に入院した患者ではそれぞれ54％と8％）および入院期間（口腔気管または鼻気管の挿管および肺の人工換気と組み合わせた気管切開術は、他の情報源によると、入院を平均13日延長します-4〜9日）。

原因物質

病因別 GP とは大きく異なります 地域社会が獲得した肺炎 (副社長）、どこ 肺炎連鎖球菌 （患者のさまざまな年齢層で50〜90％）、あまり一般的ではない Haemophylusinfluenzae（15-36％）、そして外国人作家によると、3位は Moraxella catarrhalis..。いつ 非定型肺炎 院外起源 Mycoplasma pneumoniae 5歳以上の子供と25歳未満の成人の主な原因物質ですが、より成熟した年齢でも病気を引き起こします（疫学的状況と季節に応じて8〜30％）。周波数 副社長のため Legionella pneumophila、は5〜20％ですが、空中または消化器系（飲料水を介した）経路に感染した場合、病院での院内発生および散発的なレジオネラ症の症例が発生する可能性があります。比重 Chlamydia pneumoniae は約10％であり、 Chlamydia psittaci （オルニトーシス肺炎）-2.5-6.4％; 非定型CAPの病因におけるより控えめな場所は、Coxiella burnettii（Q熱の原因物質）によって占められています-1〜2％以下。

病因 GP、特に集中治療室では、グラム陰性の植物相と関連していることがよくあります（ Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, クレブシエラ属 - 11,6%, エンテロバクター属..。 -9.4％、および E. coli、Proteus spp。、Acinetobacter spp ..、Serratia marcescens）および S.aureus （12.9％）。リスクのある159人の患者の気管の内容物の血液、胸膜液および吸引物の研究に基づく他のデータによると、グラム陰性の細菌（より頻繁に クレブシエラ）病原体でした GP 患者の約半数で、嫌気性（主に ペプトストレプトコッカス）-ケースの1/3で S.pneumoniae -ケースの2/3。個々の著者によると、80年代の初め以来、属の真菌の割合が増加する傾向が着実にありました。 キャンディダ 病因学 GP （2から3.7-5％）、これは広域スペクトル抗生物質のより頻繁な処方、免疫不全患者の偶発的増加、微生物学的診断のレベルの増加に関連しています。ただし、病因は強調する必要があります GP 患者のプロファイル（たとえば、意識障害のある患者でより頻繁に発生する吸引肺炎の場合、原因物質は口腔の嫌気性である可能性があります）と、病原体の発生頻度の広がりを説明する病院またはその個々のユニットを循環する病院の植物相の性質の両方に依存します GP さまざまな研究で（表1）。

表1.病院で獲得した肺炎の原因物質-2つの病院の比較データ（％）

VPとは異なり、最大40％ GP 多微生物性の病因を持っており、病原体の特徴は、多くの抗菌剤に対する高い耐性であり、予備薬の使用を余儀なくされます。

病因

健康な呼吸器の正常な状態は、解剖学的構造と身体の生理学的要因の相互作用によって維持されます。これらには以下が含まれます：上気道（URT）を通る空気の機械的濾過および加湿。エピグロッティと咳反射; 気管支の粘膜細胞装置; 体液性および細胞性免疫; 多形核白血球（好中球）。細菌の攻撃に反応して血流から発生します。病気や投薬によるこれらの保護因子の1つまたは複数への違反は、発症につながる可能性があります GP 中咽頭および鼻咽頭からの植物相の吸引（最も一般的なメカニズム）、または感染したエアロゾルの吸入（上気道の濾過機能および粘膜繊毛クリアランスに違反）、または二次細菌血症（より多くの場合、外科的感染、留置血管カテーテルの存在、この感染経路）のいずれかによる。肺は、S。aureus、Enterobacteriaceae、P。aeruginoza、および免疫不全状態に特に特徴的です。

感染の吸引経路の前に、グラム陰性の内因性および外因性（接触を介した）フローラによる胃および中咽頭のコロニー形成が起こる。このプロセスは、患者が入院してから48時間後に開始することができ、そのさらなる進展は、基礎疾患の重症度と入院期間によって異なります。植民地化に寄与する多くの要因の中で、1つは強調する必要があります 抗菌薬の使用、その拮抗的な保護機能でURTの正常な微生物叢を抑制し、それによって、それにとって珍しい微生物によるこのバイオトープのコロニー形成を促進します。 気管内挿管 そして 気管切開 コロニー形成の素因となり、エピグロッティと咳反射を破壊し、気管と気管支の粘膜を損傷します。 H2ブロッカーの使用または antacids 胃のpHの上昇につながり、グラム陰性フローラによるコロニー形成に寄与します。 病気の重症度、栄養失調、免疫抑制 また、細胞および体液性免疫の侵害によるコロニー形成につながります。

感染症の発症における最も重要な段階の1つは接着有能な宿主細胞上の微生物。接着を促進する細菌因子には、多糖類カプセルの存在、他の表面構造（「アドヘシン」と呼ばれる線毛および線毛）、微生物が宿主細胞の保護障壁を克服するのを助ける特定のエンドトキシン（ヘモリシン、ムシナーゼ、エラスターゼ）の生成が含まれます。細菌の付着は、細胞の特定の部分（タンパク質または炭水化物の性質の受容体）で発生し、種特異的および組織特異的です。たとえば、ほとんどのEscherichia coliは、尿路粘膜の上皮に結合する素因が高く、Pseudomonas aeruginosaは、気管と気管支の粘膜上皮に結合しますが、上気道に結合する傾向があります。

周囲の微小環境の要因も接着にとって重要です：細胞表面のpH、気管支肺分泌物中のムチンおよび好中球プロテアーゼの含有量。創傷治癒およびマクロファージおよび好中球貪食の調節に関与する主要な細胞糖タンパク質であるフィブロネクチンも、呼吸上皮の粘膜の表面で重要な役割を果たし、細菌と好中球の相互作用においてオプソニン作用を果たし、食細胞の移動および毒素の不活性化に関与する。重篤な疾患の患者では、呼吸分泌物中のプロテアーゼの産生が増加し、それが内皮のフィブロネクチン層を破壊することができ、接着プロセスを促進します。細菌の侵入に対するもう1つの重要な宿主防御メカニズムは、好中球の肺胞および気管支分泌物への移動であり、そこでそれらは走化性に関与し、C5aおよびロイコトリエンB4を含む走化性因子を産生します。血小板活性化因子および腫瘍壊死因子a、アラキドン酸の代謝産物なども化学走性に関与している。

日和見菌叢によるURTの付着とコロニー形成の後、呼吸管の下部への微生物のさらなる浸透は、吸引によって起こります。これは、患者の意識障害、挿管、およびチューブを介した摂食によって促進されます。チューブの壁に蓄積された細菌の気管内吸収も、下気道への細菌の浸透を促進する可能性があります。

診断

微生物学的手法は、肺炎の病因を確立する上で主導的な役割を果たしており、分析の有効性は、本格的な資料の適時の受領、使用されたさまざまな 微生物 得られた結果の正しい解釈。肺炎患者の包括的な微生物学的検査には、次のものが含まれます。グラム染色された痰標本の顕微鏡検査（指示的発現法）。 種まき 気管支分泌物（定量的方法）、胸膜液、点状の浸潤または肺の膿瘍、肺組織（生検）、細菌性病原体の抗生物質を分離および決定するための栄養培地上の血液; を使用して 血清学的方法 血清中の特定の抗体（および抗原）を検出します。

血液培養の分離は、細菌感染の病因の最も有益な指標ですが、HPでは、血液培養の有効性は、原則として10％を超えません。したがって、気管支分泌物の研究は、病因診断を確立するための主な情報源です。

十分な量で分泌されたスプタムは、研究のために簡単に入手できる材料ですが、結果の信頼性の観点から、上気道および中咽頭の微生物叢による汚染を受けやすいため、気管支分泌物を取得する侵襲的方法（気管支肺胞洗浄、保護ブラシ生検）より劣っています。

痰をとるには、次の規則に従う必要があります。喉と口を沸騰したお湯またはベーキングソーダの溶液で洗い流した後、自由に咳をした痰（できれば食事前の最初の朝の部分）をスクリューキャップ付きの滅菌皿に集めます。唾液の分離が不十分な場合、患者は前日に去痰薬を投与されます。汚染細菌の増殖により、気管支分泌物のミクロフローラの真の比率が変化するため、生体物質の実験室への送達時間は、受け取った瞬間から1.5〜2時間を超えてはなりません（冷蔵庫での保管は許可されますが、6時間以内）。 予備結果 （顕微鏡データによると）同じ日に取得され、 最後の（播種）-3〜4日後。

化膿性の痰には、いわゆる炎症細胞-多形核白血球（ PYAL）、上皮細胞が唾液に優勢である間; 視野内での検出（顕微鏡の低倍率、対物レンズx10）低（25未満）含有量で10個を超える上皮細胞 PYAL 質の悪い材料の受け取りと播種の不適切さを示します。

コロニー形成を、既存の気管支肺病変を背景に発生する可能性のある院内感染（または超感染）と区別することが重要です。次の状況が最も一般的です。

1.肺炎の高齢患者では、尿路から排出されたときに、グラム陰性細菌とS.aureusによるURTのコロニー形成の頻度が増加します。 肺炎球菌 グラム陰性細菌またはブドウ球菌の1つまたは複数の種とともに、結果を解釈するための2つのアプローチが可能です。

グラム陰性細菌やブドウ球菌に作用しない抗生物質（ペニシリンなど）による治療中に臨床的改善が見られる場合、これらの微生物は無視できます。

正しく採取された唾液で、グラム陰性の細菌がわずかな力価で分離された場合、それらも無視することができます。グラム陰性細菌によって引き起こされる気管支内肺炎では、それらは通常、唾液から大量に排泄されます。例外は、陽性の血液培養を伴う塞栓性肺炎です。

2.リスクのある患者または集中治療が必要な患者では、次の3つの側面を区別する必要があります。

発熱は、肺炎とは関係のない理由（静脈炎、尿路感染、創傷感染、薬物熱、心筋梗塞など）で発生する可能性があり、患者の注意深い検査が必要です。

胸部X線では、変化は肺炎によるものではない可能性があります。たとえば、過負荷時の肺の無気力または心臓の境界の拡張では、肺炎を区別することが常に可能であるとは限りません。

（感染とは対照的に）植民地化は以下によってサポートされています：

重要な痰の生産の欠如;

病気の臨床経過は安定しているか、特定の抗生物質療法なしで改善します。

痰培養による中程度または不十分な細菌増殖;

グラムステインに化膿性の痰の兆候はありません（不在 PYAL 単一の上皮細胞を背景に）。

結果を解釈する上で最大の困難は、グラム陰性細菌および/またはブドウ球菌が、肺炎の量および微生物分離株の濃度の増加を伴う熱を背景として、肺炎の間に唾液から分離されるときに生じる。この場合、臨床データと実験データを一緒に分析する必要があります。通常、二次感染（または超感染）には、発熱、白血球増加症、呼吸の兆候と症状の増加という3つの主要な要素があります。ただし、個々のケースにはそれぞれ差別化されたアプローチが必要です。

肺炎からの回復を背景に発熱と白血球増加症が発生し、呼吸不全の増加と痰の量の増加を伴わない場合、他の考えられる原因を除外する必要があります。

正しく採取された気管支分泌物（侵襲的方法を含む）の場合、 PYAL （そして患者は白血球減少症を持っていません）、そして超感染はありそうにありません。

放射線写真に新しい浸潤物が現れると、肺呼吸器症状が増加している患者の気管支炎と肺炎を区別するのに役立ちます。ただし、X線画像の変化は、超感染によって引き起こされる臨床症状よりも遅く現れるため、超感染の早期診断には、X線法はほとんど役に立ちません。

肺感染症または超感染症の疑いがある場合は、血液と唾液を微生物学的検査に送る必要があります。禁忌がない場合、患者は侵襲的方法の1つを使用して気管支分泌物を受け取ります。これにより、コロニー形成と下気道の感染をより正確に区別することが可能になります。

病因診断の非文化的方法から GP 一定の価値があるのは、HOB細胞壁の構造成分（リポ多糖）であるエンドトキシンを液体生体基質（血漿、浸出液、浸出液、胸膜液など）で検出するように設計された「リムルステスト」（Sigma）です。ブドウ球菌感染症の診断には、血清中のブドウ球菌抗毒素の力価（診断力価Ћ2AE）を決定することは非常に有益です。レジオネロシスHPが疑われる場合は、血清中の抗体の測定に加えて、尿の抗原の存在を調べます。

防止

呼吸器関連肺炎は依然としてHAPの最も一般的な形態であり、換気された患者で20倍頻繁に発生し、挿管3日後の病気のリスクは毎日1％増加します。予防策は次のとおりです。

消化性潰瘍疾患の予防のための、antacidsおよびH2-blockerのsucralfateへの置き換え。

ベッドのヘッドエンドの上げ位置。

BITサービス担当者の頻繁な手洗い。

呼吸器の適切な消毒。

気管に蓄積する分泌物の絶え間ない吸引。

消化管の選択的除染。

腸内栄養の連続モードを断続モードに置き換える。

免疫予防（有効性は十分に証明されていません）。

私たちの観察によると、選択的除染の使用（ SD）機械的換気を行っていた併発性および多発性外傷の患者では、感染性（気管支肺を含む）合併症の頻度が減少します（表2）。

表2.機械的換気のある患者における選択的除染の効率（abs /％）

推奨されるスキーム SD 経鼻胃管を介した患者への紹介を1日4回、以下を含む懸濁液10 mlを含む：80 mg ゲンタマイシン +50万ユニット ポリミキシン B + 50万ユニットニスタチン。中咽頭は、同様の組成の2％軟膏で潤滑されています。並行して、非経口による抗生物質予防 iI-III世代のセファロスポリン。

処理

肺炎の診断は、抗生物質療法の予約の無条件の兆候です。実用上の理由から、HPの経験的治療（病因が不明）と確立された病因の肺炎の治療を区別する必要があります。 HAPの経験的治療に関する推奨事項は、大部分が条件付きです。そのような治療の計画は、院内感染の病因構造および病原体間の抗生物質耐性の発生率に関する地域データに基づく必要があります。

最初の抗生物質療法を選択するのに便利なように GP 2つのサブグループに細分されます。

1.リスク要因のない一般部門の患者に発症する肺炎、または集中治療室および集中治療室の患者に発症する早期呼吸関連肺炎。

経験的治療に最適な薬剤は非経口的である可能性があります 第3世代セファロスポリン（セフォタキシムまたはセフトリアキソン）最大用量で、あるいは考慮されるべきである フルオロキノロン..。 HAPの偽モナス病因のリスクが高い場合、III-IV世代の抗偽モナスセファロスポリン（セフタジジム、セフォペラゾン、セフェピム、セフピロム）を処方することをお勧めします。 アミノグリコシド （アミカシン、トブラマイシン、ネチルマイシン;ゲンタマイシンは病原体耐性の頻度が高いため効果が低い GP ロシア連邦の多くの地域で）。

2.後期呼吸器関連肺炎および危険因子（以前の抗生物質療法または抗生物質予防）のある一般部門の患者に発生する肺炎。

このカテゴリーの患者では、偽モナスおよび腸内細菌、ブドウ球菌、腸球菌の多剤耐性（病院）株の病因的役割の可能性が特に高い。次の経験的治療オプションがあるかもしれません： カルバペネム 静脈内（メロペネム1 g 3回、イミペネム0.5 g 4回）、および iII-IV世代のntipseudomonalセファロスポリン+アミノグリコシド、抗偽性ペニシリン（メズロシリン、アズロシリン、ピペラシリン、ピペラシリン/タゾバクタム、チカルシリン/クラブラン酸）+ アミノグリコシド、アズトレオナム+アミノグリコシド、シプロフロキサシン （例えば、アミノグリコシドとの組み合わせ）; レジオネラ感染が疑われる場合- マクロライド （エリスロマイシン、アジスロマイシン、ミデカマイシンなど）; ブドウ球菌または腸球菌感染の可能性が高い- 糖ペプチド （バンコマイシン）; 糖ペプチドを含む以前の治療法の無効性を伴う- 抗真菌薬 （アンホテリシンB、フルコナゾール）。

いつ願望 GP 嫌気性物質の病因的役割の可能性が高いため、他の抗生物質と組み合わせた幅広い作用の抗嫌気性薬（保護されたb-ラクタム、セフォキシチン、セフォテタン、セフメタゾール、カルバペネム）または狭い焦点（メトロニダゾール、チニダゾール、リンコマイシン、クリンダマイシン）が治療計画に含まれます。

治療期間 GP 個別に決定されます。主な基準は、安定した（3〜4日以内の）温度正規化です。疾患の個々の臨床的、実験的および/または放射線学的徴候の保存は、抗生物質療法の継続またはその修正の絶対的な指標ではありません。ほとんどの場合、それらの解決は自発的に、または対症療法の影響下で起こります。

肺炎の抗菌療法（「成人の肺炎の抗菌療法」の記事から。NavashinSM、Chuchalin AG、Belousov Yu.B.、Dvoretsky LI、Zubkov MN etal。感染症および抗菌療法、1999; 1：23-6）。

病院肺炎
1.リスク要因のない患者の一般部門で発症した肺炎およびICUの患者で発生した早期VAP	S. pneumoniae Enterobacteriaceae、H。influenzae、あまり一般的ではない-Pseudomonas spp。、S。aureus	非経口投与用のIII世代セファロスポリン1	フルオロキノロン抗偽性セファロスポリンIII-IV世代+アミノグリコシド2	経験的治療は、可能性のある病原体の局所感度データに基づいて計画されています。唾液の研究は必須であり、結果の定量的評価、血液培養研究を伴う侵襲的方法によって材料を入手することが望ましい。
2. ICUの患者で発症した後期VAP、およびリスク要因の存在下で一般部門の患者で発生した肺炎	Enterobacteriaceae（R）、Pseudomonasspp。（R）、Staphylococcus aureus（MS / MR）、Enterococcusspp。	カルバペネム; III-IV世代の抗偽性セファロスポリン+アミノグリコシド2; 抗偽性ペニシリン（保護されたものを含む）+アミノグリコシド2; アズトレオナム+アミノグリコシド2; フルオロキノロン; 糖ペプチド3
好中球減少性肺炎
好中球減少性肺炎	Enterobacteriaceae（R）、Pseudomonasspp。（R）、Staphylococcus aureus（R）、真菌感染症の原因物質（Candidaspp。Aspergillusspp。）	カルバペネム; III-IV世代の抗偽性セファロスポリン+アミノグリコシド2; 抗偽性ペニシリン（保護されたものを含む）+アミノグリコシド2; アズトレオナム+アミノグリコシド2; フルオロキノロン; 糖ペプチド3; アンフォテラシンB4; フルコナズロール4		経験的治療は、可能性のある病原体の感受性に関する地域のデータに基づいて計画されています。口蓋検査は必須であり、結果の定量的評価、血液培養研究を伴う侵襲的方法によって材料を入手することが望ましいです。
吸引肺炎
吸引肺炎	病因は肺炎の性質（地域で取得したものまたは病院）に依存し、嫌気性菌の病因的役割の可能性が高い	基本的な治療法は、治療レジメンに抗嫌気性薬を含めることで、肺炎の性質（地域で獲得または入院）によって決定されます5		主な診断的価値は、好気性および嫌気性の血液培養の研究です。嫌気性物質のための呼吸管からの材料の研究は有益ではありません
注意： 1重度の感染症の場合は、最大用量のセフォタキシムまたはセフトリアキソンを使用します。 2アミノグリコシドを処方するときは、ゲンタマイシン耐性の発生率が高いことを考慮する必要があります。 3糖ペプチドは、メチシリン耐性ブドウ球菌または腸球菌の病因的役割を確認する（または高い確率で）場合に処方する必要があります。経験的療法では、糖ペプチドを処方するための基礎は、以前の療法の無効性です。 4抗真菌薬の指定は、対応する感染が確認されたとき、または糖ペプチドを含む以前の治療が効果がなかったときに示されます。アンフォテリシンB-初期用量0.1mg / kg（耐性を評価するため）、平均用量0.25 mg / kg /日、最大1日用量1 mg / kg /日、注射間隔は24〜72時間の範囲で、個別に決定コースの耐性と重症度に応じて、フルコナゾール-初日に400 mgを静脈内に1回、次に200mgを24時間間隔で静脈内または内部に投与します。 5抗嫌気性活性を有する広範囲の薬剤には、保護されたベータラクタム、セファマイシン（セフォキシチン、セフォテタン、セフメタゾール）、カルバペネムが含まれます。他の抗生物質（メトロニダゾール、チニダゾール、リンコサミド）と組み合わせて使用\u200b\u200bされる作用範囲の狭い薬剤に。（R）院内感染の原因物質は、個々の抗生物質およびそれらの組み合わせに対する高頻度の複数の耐性を特徴とします。治療のための抗生物質の選択は、地域のデータに基づいて可能です。

ドラッグインデックス

アモキシシリン/クラブラン酸塩：AUGMENTIN（SmithKline Beecham）

イミペネム/シラスタチン：TIENAM（Merck Sharp and Dome Idea）

ミデカマイシン：MACROPEN（CRKA）

チカルシリン/クラブラン酸塩：TIMENTIN（SmithKline Beecham）

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ノソコミアル（ノソコミアル）肺炎：

証拠に基づく医学の観点からの診断と治療

ノソコミアル（ノソコミアル）肺炎。定義。

NPは、入院後48時間以上の肺の「新鮮な」限局性浸潤性変化のレントゲン写真上の出現と、それらの感染性（新しい熱の波、化膿性痰または気管気管支樹の化膿性排出、白血球増加症など）を確認する臨床データとの組み合わせを特徴とする疾患です。。）、患者の入院時にインキュベーション期間にあった感染症を除く。

NP。疫学。

NPはすべての院内感染の中で2番目にランクされています（13-18％）

NPは集中治療室で最も一般的な感染症（45％以上）です

nPの頻度は、入院患者の総数の0.5〜1％、ICUの患者の15〜25％です。

発生率：5〜15‰（それぞれ35歳までと65歳以降）

NPは、機械的換気（換気装置関連肺炎）の患者の9〜27％で発症します

入院、ICUへの入院、挿管、VAPの発症の間の時間間隔は平均3.3です。それぞれ4。5日と5。4日。

すべての院内感染症の中で、NPは50％に達する可能性がある最も高い死亡率を持っています。

NP。分類。

入院の瞬間から最初の5日以内に発生する初期のNP。これは特定の病原体を特徴とし、伝統的に使用されている抗菌薬に敏感であり、より良好な予後を示します。

後期NPは、入院から6日以内に発症します。これは、多剤耐性病原体の存在のリスクが高く、予後が悪いことを特徴としています。

NP。多剤耐性病原体のリスク要因。

過去90日間の抗菌療法;

外来患者または特定の病院部門の主な病原体における抗菌剤耐性の高い有病率;

過去90日間の2日以上の入院;

長期療養所（養護施設、障害者など）に滞在する。

在宅注入療法;

過去30日以内の慢性透析;

家庭の傷の治療;

多剤耐性病原体によって引き起こされた病気の家族;

免疫不全状態および/または免疫抑制療法の存在

肺組織の感染方法

潜在的なNP病原体を含む口腔咽頭分泌物の吸引;

食道/胃の非滅菌内容物の吸引;

微生物エアロゾルの吸入;

感染の遠い焦点からの血行性の広がり;

病原体の呼吸器への直接浸透。

NPの病因（M.H. Kollef、2003による）

NP。口腔咽頭吸引のリスク要因

意識の侵害;

嚥下障害;

ギャグ反射の減少;

胃内容排出を遅くする;

胃腸管の運動活動の阻害。

NP。非滅菌食道/胃内容物の吸引の危険因子

無塩酸症/低塩酸症;

栄養不足/飢餓;

腸の栄養;

胃内容物のpHを上昇させる薬（抗酸剤、H2遮断薬、プロトンポンプ阻害薬）を服用している。

NP病因の臨床的に重要な側面。実証済み：

中咽頭からの微生物の吸引または気管内管のカフからの微生物を含む分泌物は、細菌が下気道に入る主要な経路です（B）

NP発生のまれな病原性メカニズムには、吸入、微生物エアロゾル、下気道への病原体の直接侵入、感染した静脈カテーテルからの微生物の血行性拡散、胃腸管の内腔からの細菌の移動が含まれます（B）

気管内管での細菌性バイオフィルムの形成、それに続く遠位気道での塞栓の形成は、VAPの病因における重要な要因である可能性があります（C）

胃と副鼻腔は、院内病原体の潜在的な貯蔵所ですが、NPの発症におけるそれらの役割については議論の余地があります（B）

NPのリスク要因（患者による）

老齢;

呼吸器疾患（COPD、呼吸不全、インフルエンザ）;
その他の疾患（真性糖尿病、腎不全、アルコール依存症など）;
不十分な栄養;
代謝性アシドーシス;
血行性の広がりの潜在的な原因である、体内の感染の焦点。
口腔衛生状態が悪い。

NPのリスク要因（医療処置に関連）

長期入院;

気管挿管;

薬物療法（鎮静剤、筋弛緩剤、抗酸剤、H2遮断薬、グルココルチコイド、細胞静止薬）;

長くて複雑な外科的介入（特に胸部と腹部の器官）

胃管とそれを通る食物の存在;

静脈カテーテルの使用;

仰臥位での腸内栄養;

交差感染。

NPを発症するリスクを低減する操作

適切な痛みの軽減;

定期的な理学療法（マッサージ、姿勢ドレナージ、呼吸法）;

機械的換気（ALV）のない患者の咳の刺激;

患者の早期（可能であれば）活性化;

半座位で食べる。

機械的換気（気管内チューブが常に存在する）は、NPを発症するリスクを高めます 16〜21回（に）

気管内チューブの害：

粘膜繊毛のクリアランスと咳による正常に形成された気管支分泌物の分離を困難にするか、完全に排除します。

気管の上皮内層の完全性に違反します。

院内細菌による中咽頭のコロニー形成を引き起こし、汚染された分泌物は、腫れたカフと気管の壁の間に浸透し、下気道に入ります。

NPの診断基準

肺の「新鮮な」限局性浸潤性変化のレントゲン写真上の外観。

熱\u003e 39.3°C;

気管支分泌過多;

PaO2 / FiO2< 240

次の兆候のうちの2つ：

咳、タキプネア、局所的に聴診されたクレピタス、湿った喘鳴、気管支呼吸;
ロイコペニア（<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12.0 x 109 / l）、スタブシフト（\u003e 10％）;
化膿性の痰/気管支分泌物（低倍率の顕微鏡下での視野内の\u003e 25の多形核白血球-x100）。

実際には、NPの診断のために提示された臨床的、実験的、および放射線学的基準は、特に機械的換気を受けている患者では、完全に信頼できるものではありません。同様の状況は、肺梗塞、無気力、薬物反応、肺出血、急性呼吸困難症候群などの発症を伴う肺動脈の枝の血栓塞栓症によって与えることができます。

臨床肺感染スケール（CPIS）

インデックス	ポイント数
温度
≥36.5°Cまたは≤38.4°C
≥38.5°Cまたは≤38.9°C
≥39.0°Cまたは≤36.0°C
血中白血球数（mm3）
≥4000または≤11000
< 4000 или > 11000	1 + 1（50％以上の若いフォームが存在する場合）
気管の秘密
気管分泌物の欠如
非化膿性気管分泌物
化膿性気管分泌物の存在
酸素化（PaO2 / FiO2、mmHg）
\u003e 240または急性呼吸困難症候群の存在（急性呼吸困難症候群の診断は、PaO2 / FiO2比が200以下の場合、または肺動脈くさび圧が18 mm Hg以下で、両側浸潤病巣の存在がある場合に行われます）
≤240、急性呼吸困難症候群なし
胸部X線
浸透しない
びまん性浸潤
焦点浸潤
肺のプロセスの進行
放射線写真の進行の欠如
放射線写真の進行（急性呼吸困難症候群とうっ血性心不全を除外した後）
気管吸引培養
病原性（優勢）細菌が少ないか、成長しない
中程度またはかなりの数の病原性（優勢）細菌	1 + 1（同様の細菌がグラム染色に存在する場合）
合計金額
7点以上のスコアは肺炎の診断を確認します

NP診断。

すべての患者は、病気の特定の病原体の可能性が高いことを示唆する特定の臨床状況を考慮に入れて、病気の病歴の研究を含む臨床検査、および身体検査を受ける必要があります。

すべての患者は、前後および外側の胸部X線を撮影する必要があります。ラジオグラフィーは、肺組織の限局性浸潤の存在の事実そのものを確立することを可能にするだけでなく（その局在の決定とともに）、NPの重症度（多葉浸潤、肺炎浸潤の急速な進行、キャビテーション）を評価することも可能にします。

すべての患者は、飽和度（SaO2）を決定するために、動脈血ガス検査またはパルス酸素測定を行う必要があります。

NPが疑われる患者を検査する場合、血液培養研究は必須です。可能であれば、抗生物質療法を開始する前に静脈血培養を行う必要があります（2つの血液サンプルを2つの異なる静脈から採取します）。メソッドの感度は10〜25％（V）を超えません

診断的胸腔穿刺は、主に胸膜気腫を除外するために、ラテログラム上に自由に移動可能な液体の層を伴う胸膜滲出液の存在下で間違いなく示されます。胸膜液の研究には、タンパク質含有量、グルコース、乳酸塩デヒドロゲナーゼ活性、pH、血液細胞のカウント、グラム染色、耐酸性スティック、胸膜液塗抹標本の顕微鏡検査、培養などの測定を含める必要があります。 M.tuberculosisについて。

血清学的検査は診断的価値が限られており、原則として、NPが疑われる患者の検査には使用されません。

NPが疑われる機械的換気のない患者における唾液の微生物学的検査（グラム染色塗抹標本の細菌検査、培養）の診断的価値は限られています。

唾液の培養分析の主な重要性は、NP病原体の可能性のある耐性株を特定することです。病気の考えられる病因を特定するという点でのこの方法の特異性は非常に低い（0-30％）（B）

NPが疑われる挿管された患者では、気管内吸引（感度82-88％、特異性27-33％）が、微生物検査用の材料を入手するための最も利用しやすい方法です（B）

NPの病因。グラム陰性病原体

NPの主な原因物質			多剤耐性株
	しばしば/遅い
腸内細菌科： K.pneumoniae（ESBL-）K.pneumoniae（ESBL +）エンテロバクター属	しばしば/遅いしばしば/早い、遅いしばしば/早い、遅い	不定
アシネトバクター属	変わる/遅い	不定
	まれに/遅い
	まれに/遅い
	変化する/早い	不定
	変わる/遅い	不定

NPの病因。グラム陽性の病原体。

NPの主な原因物質

発生頻度/ NPの種類

VAPでの発生頻度

多剤耐性株

メチシリン感受性S.aureus（MSSA）

メチシリン耐性S.aureus（MRSA）

多くの場合/早い、遅い

しばしば/遅い

変化する/早い

不定

NPの病因。まれな病原体。

NPの主な原因物質	発生頻度/ NPの種類	VAPでの発生頻度	多剤耐性株
アナエロベス	まれに/早い

	まれに/遅い
	まれに/遅い

サイトメガロウィルス単純ヘルペスウイルスインフルエンザウイルス RSウイルス	わからないわからないわからないわからない	わからないわからないわからないわからない

覚えておいてください!!!

複数の病原体は、急性呼吸困難症候群の成人患者で発生する可能性が高くなります。

NPの原因物質としてのL.pneumophilaの価値は、免疫不全状態の患者、特に臓器移植後の患者で高くなっています。

インフルエンザウイルス、呼吸器合胞体ウイルス、サイトメガロウイルスおよび単純ヘルペスウイルスによって引き起こされるNPの発生率は非常に低いです。

免疫不全のない患者では、C。アルビカンスを含む真菌によって引き起こされるNPは実際には見られません。

NPの病因。実証済み：

NPのほとんどの症例は多微生物性の病因を持っており、細菌によって引き起こされます（A）

NPのほとんどの症例は、好気性のグラム（-）細菌（P. aeruginosa、K。pneumoniae、Acinetobacter spp。）およびグラム（+）cocci（S。aureus）（B）によって引き起こされます。

アナエロベス、レジオネラ、ウイルス、真菌はNPのまれな病原体です（C）

多剤耐性病原体の有病率は、患者集団、病院、ICUの種類によって異なり、局所的な疫学的モニタリングの必要性が強調されています（B）

多剤耐性病原体は、重度の慢性疾患、肺炎の発症のリスク要因、および後期APの患者からより頻繁に分離されます（B）

多剤耐性病原体の存在のリスク要因のない患者におけるあらゆる重症度の早期APの経験的治療

多剤耐性病原体の存在の危険因子を有する患者における任意の重症度の後期APまたはAPの経験的治療

NPの抗生物質の投与経路

NPのほとんどの患者は、治療の開始時に静脈内抗生物質を投与する必要があります。将来的には、治療の臨床的有効性があり、胃腸機能が損なわれていない患者では、生物学的利用能の良い薬剤（例えば、フルオロキノロンやリネゾリド）の経口使用が可能です。

効果的なアプローチは、持続注入によるβ-ラクタムの投与でもあり、これは、従来の断続的な投与に比べて、特定の薬物動態学的、経済的、そしておそらく臨床的利点を有する。

近年、いくつかの薬剤、特にアミノグリコシドおよびポリミキシンBのエアロゾル投与経路に関するデータも現れています。

正常な腎機能および肝機能を有する成人におけるNPの経験的治療（後期VAPまたは多剤耐性病原体のリスク因子の存在下を含む）のための静脈内抗生物質の用量

抗偽性活性のないセファロスポリン
セフォタキシム	1〜2gを1日3回
セフトリアキソン	1日1回1〜2g
抗偽性活性を有するセファロスポリン
	2gを1日2回
セフタジジム	2gを1日3回
セフォペラゾン	2〜3gを1日3回
カルバペネム
イミペネム	0.5gを1日4回
メロペネム	0.5gを1日4回または1gを1日3回
エルタペネム	1日1回1g

阻害剤で保護されたβ-ラクタム
アモキシシリン/クラブラン酸塩	1.2 g 1日3〜4回
アンピシリン/スルバクタム	1.5gを1日3〜4回
セフォペラゾン/スルバクタム	2〜4 g 1日2〜3回
その他のβ-ラクタム
アズトレオン	1〜2 g 1日3〜4回
アミノグリコシド
ゲンタマイシン	1日あたり5mg / kg *
アミカシン	1日あたり15〜20 mg / kg *

正常な腎機能および肝機能を有する成人におけるNPの経験的治療（後期VAPまたは多剤耐性病原体のリスク因子の存在下を含む）のための静脈内抗生物質の投与量（続き）

抗偽性活性のないフルオロキノロン
モキシフロキサシン	400mgを1日1回
抗偽性活性を有するフルオロキノロン
シプロフロキサシン	600mgを1日2回または400mgを1日3回
レボフロキサシン	500〜750mgを1日1回
MRSAに対して活性のある薬剤
バンコマイシン	15 mg /kg1日2回**
Linezolid	600mgを1日2回

確立された病因のNPの治療のための抗菌薬の選択

微生物	選択した薬	代替療法
大腸菌（ESBL-）		カルバペネム
E.coli（ESBL +）	カルバペネム
K.pneumoniae（BLRS-）	CAIII-IV生成またはIZPまたはFH	カルバペネム±AG
K.pneumoniae（ESBL +）	カルバペネム	PCまたはセフォペラゾン/スルバクタム±AG
エンテロバクター属モルガネラ属セラティア属		カルバペネム±AGFH±AG
	セフェピムまたはセフタジジムまたはセフォペラゾン±AGまたはシプロフロキサシンまたはレボフロキサシン	シプロフロキサシンまたはレボフロキサシンまたはカルバペネム±AH
アシネトベーサー属	セフォペラゾン/スルバクタムまたはカルバペネムまたは±AG	CefepimeまたはceftazidimeまたはFH±AG
	コトリモキサゾール	チカルシリン/クラブラン酸塩
メチシリン感受性S.aureus（MSSA）	オキサシリン、セファゾリン、アモキシシリン/クラブラン酸塩	PCまたはクリンダマイシン
メチシリン耐性S.aureus（MRSA）	Linezolid	バンコマイシンまたはコトリモキサゾール+リファンピシンまたはPC
	セフォタキシムまたはセフトリアキソンまたはセフェピム	レボフロキサシンまたはモキシフロキサシンまたはアモキシシリン/クラブラン酸塩
レジオネラ属	シプロフロキサシン、レボフロキサシン、またはモキシフロキサシン	エリスロマイシン+リファンピシン

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病院で獲得した（院内）肺炎は、長期的かつ集中的な治療を必要とする患者の10〜50％で発生します。この肺炎の頻度は 入院患者の1-5％ とかかります 第三位傷や尿路の感染後の病院感染の中で。高い死亡率は、付随する疾患の存在に依存します。

原則として、すぐに 診断する この肺炎は、特に重度の衰弱した患者や昏睡状態の患者では困難な場合があります。院内肺炎の症状は、入院時または入院後3日間は検出されません。通常診断される院内肺炎は「 氷山の一角"、ほとんどの場合、さまざまな理由で診断されないため、患者が退院した後、または死亡した患者の剖検後にX線検査が行われなかった。細胞増殖抑制剤（または抗生物質）の摂取または分離が困難な体内の感染症のために、非定型の臨床像がありました。そのような肺炎はしばしば養護施設で発生し、これらの患者の1/4はGrを持っていますか？呼吸器の粘膜のミクロフローラ。喫煙はまた、気管支の不妊の喪失の一因となります。したがって、慢性気管支炎の患者の半数は呼吸管のコロニー形成を持っています。

院内肺炎の兆候 一般的（他の肺炎と同様）：息切れの出現または激化、化膿性痰を伴う咳、形成の背景に対する熱（または新しい出現）が肺（1つまたは2つの下葉）に浸潤し、壊死および肺膿瘍の頻繁な形成を伴う（Grの結果として）？および嫌気性感染症）。 X線によって、周辺および離散（節のある）の複数の影が明らかになった場合、それらは血行性です。血中では、白血球増加症と低酸素血症が認められます。

病院で獲得した肺炎は通常発生します 体性疾患の重症経過のある人 （癌、外傷、昏睡、胸部または上腹部の手術、機械的換気、70歳以上）。

の原因 院内肺炎は次のとおりです。

内因性の感染した鼻咽頭分泌物の吸引（より頻繁に）;

・感染した機器（気管内チューブ、カテーテル、胃鼻チューブ）からの細菌の吸入。

・胸の外側の病巣からの血行性の感染の広がり。

割り当てる 開発の3つの連続した段階 この肺炎：

1. 鼻咽頭のコロニー形成 好気性Gy？入院患者、慢性患者、または以前に広域スペクトル抗生物質を服用したことがある人（このコロニー形成に寄与する）で急激に増加する微生物。口腔咽頭コロニー形成の発達における最初のメカニズムは、細菌の腺細胞への付着および微生物因子と微生物との相互作用（唾液プロテアーゼ、分泌型IgA、粘膜繊毛クリアランス）である。

2.リスクの増加 微生物の吸引 鼻咽頭または食道の分泌物;

3. 免疫または機械的欠陥 入院患者の局所的な肺保護において。

遅発性 ノソコミアル肺炎 通常原因：

· 好気性Gy？微生物 （症例の30〜60％）：Pseudomonas aeruginosa、enterobacter、actinobacter、klebsiella; 感染の方法-内因性の病気、機器、健康な従業員;

· staphylococcusの耐性株 （20〜40％）; 感染の仕方は同じです。

早期および後期に出現する肺炎も引き起こされます 嫌気性細菌 （ケースの最大30％）および レジオネラ （10％まで）; 感染経路：内因性または飲料水または冷却システム。真菌（アスペルギルス症、カンジダ症）、肺嚢胞およびウイルスは、この肺炎のまれな原因物質である可能性があります。

一般的に 早期発症肺炎 （病院での最初の4日間）は、肺炎球菌（5〜20％）、モラキセロカタラリス、ヘモフィルスインフルエンザ（5〜15％）によって引き起こされることが多く、感染経路は内因性疾患と空中飛沫ですが、発生が遅い（4日目以降） -Klebsiella、Actinobacter、Pseudomonas aeruginosa、 staphylococcus aureus..。後期肺炎Grの構造では？ bacilliは60％以上を占め、Staphylococcus aureusは20〜40％を占めます。院内肺炎の多くの症例は多微生物性です。

危険因子 院内肺炎の発症：

・高齢者（65歳以上）。

・付随する病気;

・抗生物質、抗酸剤、H2-ヒスタミン遮断薬の服用。

・仰向けに寝転がるのが長引く。

・頭の怪我、呼吸反射の弱さ;

・胸部と上腹部の手術。

吸引を好む状態（例えば、昏睡）は、この肺炎の最も一般的な原因です。

・鼻咽頭Grのコロニー形成？微生物;

・再挿管または一定の機械的換気（2日以上）。これにより、単に入院している患者と比較して、この肺炎を発症するリスクが8〜20倍増加します。それで、Grを植民地化する？気管気管支樹の植物相は、挿管された患者の50〜100％で発生します。

集中治療室の多くの患者では、発熱と白血球増加症は基礎疾患が原因である可能性があることを覚えておく必要があります。特定の 院内肺炎の症状x線、発熱、白血球増加症、化膿性唾液への肺浸潤が増加しています。診断この肺炎は通常、リスク要因の影響を考慮して、上記の3つの兆候の存在下で設定されます。

微生物学的診断 院内肺炎は、きれいなサンプル（口蓋、血液、胸膜液）の病原体を特定することに基づいていますが、鼻咽頭にはすでにGrが定着しているため、純粋な気管気管支分泌物を得ることが難しいため、これは困難です。微生物; また、頻繁に（症例の80％で）陰性の血液培養結果が出ます。これらの目的のために、胸膜滲出液の培養を使用することができます。唾液、血液、胸膜液が有益でない場合は、 侵襲的処置 下気道からの分泌物を得るため（経気管吸引、気管支鏡検査および気管支肺胞滑走）。この肺炎の原因物質が staphylococcus aureus、その後、肺炎を診断するための上記の方法は、症例の80％で有効です。そのGrを覚えておく必要がありますか？病因としてこれらの細菌を持たない患者の45％で、細菌が唾液から分離されています。痰に弾性線維が存在することは、肺実質の破壊の進行を伴う病院で獲得した肺炎（または機械的換気に関連する肺炎）を示しています。

病院で取得した肺炎 どんな細菌も引き起こす可能性があります、しかしより頻繁に（ケースの60-80％で） Gr？バクテリア:

Pseudomonas aeruginosa（15-30％）、

クレブシエラ（10-15％）、

Escherichia coli（7-10％）、

Haemophilusinfluenzae（6-14％）、

エンテロバクターとアエロバクター（2-10％）、

レジオネラ（2％）

Gr + cocci --StaphylococcusaureusとStreptococcuspneumoniaeは、それぞれ10〜30％と3〜10％の症例でこの肺炎を引き起こし、 anaerobes -10〜20％。経気管吸引中に3人に1人の患者に見られるため、後者の役割はおそらくはるかに大きいでしょう。ほとんどの場合、この肺炎 1つの微生物を引き起こします そして、肺炎の植物相は10〜20％でのみ多微生物性です。

院内肺炎の死亡率 20〜50％です（特に「Pseudomonasaeruginosa」で高い）。集中治療室（または患者が1つの病院から別の病院に移送された場合）では、長時間の機械的換気、昏睡、重度の併発疾患（慢性腎不全など）を伴う高い死亡率が認められます。重度の急性呼吸不全、レントゲン写真の両側浸潤、胸膜気腫または肺膿瘍を伴う; 「間違った」抗生物質を服用している。この肺炎の細菌性形態の存在下では（通常、免疫力の低下と好中球減少症を背景に発症します-白血病、リンパ腫、癌、化学療法または放射線療法後、細胞増殖抑制剤とグルココルチコステロイドの長期使用により）、どの器官にも転移性感染症が存在する可能性があります。

この肺炎の予防 で構成されています：

・付随する急性または慢性疾患の治療。

手術前の禁煙;

・術後早期の動員（患者のローテーション）、手術後の咳と深呼吸の回復。

・患者が昏睡状態にあるときの吸引の可能性を減らす。

・気管支鏡による操作の制限。

・病棟の厳格な衛生管理（適切なフィルターと無菌規則の使用、呼吸器感染の可能性からの患者の隔離）。

・無菌材料を使用して、患者と接触したときに手を洗う。

・H2-ヒスタミン遮断薬の代わりに予防的抗生物質またはスクラルフェート。

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