腎不全における痛風の治療、特に。 症状podagricheskaoy腎症

用語「痛風性腎症は、」プリン代謝および他の代謝と血管の変化特性痛風の障害によって引き起こされる腎病変の様々な形態を含みます。 痛風は、人口の1から2パーセント、ほとんどが男性を受けます。 提供タイムリーな診断と修正プリン代謝の初期の無症候性疾患が潜在的に可逆的であれば、その後、病変および標的臓器とステップtofusnoy痛風血管内（心臓、脳、腎臓）疾患の予後に不利。 腎疾患は、痛風患者の30から50パーセントで発生します。 耐性を上げるとき 尿酸  慢性のその後の開発の血\u003e 8mgの/ dLのリスク 腎不全  （CRF）が3~10倍に増加します。 痛風で4回ごとの患者は腎不全を発症します。

痛風の開発で取得し、遺伝要因としての役割を持っています。 特に大きな役割ではありません 適切な栄養  運動不足と組み合わせます。 欧州と米国で過去20年間で病的肥満、腎結石、およびインスリン非依存性糖尿病の流行と並行して、痛風の発生率のマニホールド増加があります。 特に、多くの場合、一人当たりの肉製品の大量摂取を持つ国で痛風を開発しています。

Cvoystvennye痛風代謝インスリン抵抗性症候群、ならびに高リン血症は、冠状動脈性心臓病、腎性高血圧、尿酸カルシウム腎結石への付着の発展に冠状動脈の重鎖及び腎動脈硬化の形成を促進します。

主要病原メカニズム痛風性腎症は、増加した尿酸の生物における合成、ならびにプロセスおよび尿酸再吸収の尿細管分泌との間の不均衡の開発に関連しています。 ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏によって引き起こされる過剰生成尿酸。 HGPRTは、X染色体上に位置する遺伝子によって制御されます。 これは痛風が病気にほぼ独占的に男性という事実を説明しています。 完全HGPRT欠乏は早く、特に深刻な痛風を特徴とする症候群レッシュNeichenにつながります。 突然変異筒状のタンパク質タム・ホースフォールによって引き起こさフォーム、肝核因子 - - RCAD（腎嚢胞および糖尿病）-sindrom（嚢胞腎異形成およびインスリン依存性糖尿病と痛風の組み合わせ）他のオプション少年遺伝性痛風の中で。 欠陥固有の糖原病（I、III、Vタイプ）、先天性果糖不耐症、慢性アルコール依存症：それはまた、アデノシン三リン酸（ATP）の細胞内分解を増加高尿酸血症につながります。 同時に、一次痛風の患者の大部分は、管状腎機能の違反を明らかにした：分泌を減少させ、異なる相の再吸収を増加させました。 結晶化の病因において重要な役割をcposobstvuyuschy尿酸尿Acidogenesis筒状の欠陥を果たしています。 痛風の欠陥形成が持続的に酸性（pHの尿に明らかにされます< 5).

効果hyperuricosuriaを損傷腎臓は二次腎盂腎炎、慢性腎尿細管 - 間質性腎炎の発症との間質組織病変尿酸と尿酸腎石症につながり、そしてによる尿酸（mochekisloy急性腎症）の障害vnutrikanaltsevoy結晶に急性腎不全（ARF）を腎します。

腎レニン - アンジオテンシン系の活性化およびCOX-2による高尿酸血症は、レニン、トロンボキサン及び血管平滑筋細胞の増殖因子の産生を増加させ、変形アテローム超低密度リポタンパク質（VLDL）を誘導します。

その結果、arteriolopatiyaの求心性腎性高血圧、さらにnefroangiosklerozと糸球体硬化症を開発。

尿酸腎結石。 原則として、両側の病変、頻繁な石形成の再発、時には珊瑚腎石症によって特徴付けられる。 ウラニウム結石はX線陰性であり、超音波でよりよく視覚化される。 攻撃の外側では、尿検査の変更がない可能性があります。 腎疝痛は血尿を伴い、腎症を伴う。 場合は、長期腎疝痛腎結石は、二次攻撃腎盂腎炎腎後ARFによって複雑にすることができます。 長期間経過すると、腎臓の水腎症の変化、腎臓の腎症が起こる。

慢性尿細管間質性腎炎。  持続性尿症候群、頻繁に動脈性高血圧と併せて発現する。 この場合、患者の半分以上で2g / lを超えないタンパク尿が、微小血尿症と合併する。 Concrementsは通常、しかし、乏尿は、高窒素血症、脱水によって引き起こさmacrohematuria過渡エピソードでマークされ、検出されません。 患者の3分の1では、両側髄嚢胞（直径0.5〜3cm）が見られる。 典型的には、高尿酸血症および夜間頻尿ならびに糸球体硬化症による高血圧の早期の追加。 動脈性高血圧は通常制御される。 管理不能な高血圧症の出現は、糸球体硬化症及びnefroangioskleroz又はアテローム硬化性腎動脈狭窄の形成の進行を示します。

急性尿路性腎症。  マニフェストは突然乏尿症、 鈍い痛み  腰で、多くの場合、痛風性関節炎、高血圧性危機、腎疝痛の攻撃の攻撃と組み合わせる肉眼的血尿、排尿障害を持ちます。 Oliguriaは、赤褐色の尿（尿酸結晶症）の尿の放出を伴う。 同時に、腎臓の濃縮能力は比較的保存され、尿中のナトリウムの排泄は増加しない。

その後の乏尿はすぐに無尿症に変わる。 尿路と膀胱高窒素血症に数多くの尿酸結石の閉塞形成をvnutrikanaltsevoy悪化させる場合には、特に急速に突然痛風性腎症を来て緊急のフォームを含めるには、この実施形態を可能に成長しています。

診断と鑑別診断

臨床的に最も可能性の高い痛風を診断したときに、メタボリックシンドロームの背景にEVOLUTION急性関節炎 - ナトリウム - ボリューム高血圧、高脂血症、高インスリン血症、微量アルブミン尿との組み合わせで肥満腹部消化タイプ。 尿酸代謝の障害を同定することに基づいて、痛風の実験室診断：検出高尿酸血症（\u003e 7 MG / DL）hyperuricosuria（\u003e 1100 mg /日）、断固として酸性尿pH、蛋白尿（微量）、血尿、crystalluria。 診断は、超音波（尿石のレントゲン識別）、及び罹患した関節の（重症例で）生検、痛風結節を含みます。 同時に、尿中の細胞内結晶の有益な検出 滑液  （偏光顕微鏡法による）tofusovの内容である。 ドップラー超音波は、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄を排除するために痛風患者では手に負えない高血圧で行われます。

診断の第2段階は、痛風および二次性高尿酸血症の描写である。 疾患の中、多くの場合、プリン代謝の障害を伴っている知られている：鉛の慢性毒性（鉛の腎症）、慢性アルコール中毒、鎮痛性腎症、一般的な乾癬、サルコイドーシス、ベリリウム、甲状腺機能低下症、骨髄増殖性疾患、多嚢胞性疾患、シスチンを。 アルコール依存症を伴う高尿酸血症は、原則として無症候性であり、過剰性によって特徴付けられる。 -nefropatiiとアルコール依存症（IgAの）を免疫グロブリンときに不利な予後的意義の高尿酸血症腎症が妊娠強調されるべきです。 癌の化学療法を複雑に急性尿酸腎症：これは、腫瘍崩壊症候群の大きな危険を表します。 慢性尿細管間質性腎炎は、高血圧、早期貧血、骨粗しょう症によって特徴付けられます。 CRFでの珍しい結果ではありません。 キレート剤と試験後の血中および尿中の鉛のレベルの上昇の検出に基づく診断（EDTA - 工学からのエチレンジアミン四酢酸）。 薬物誘発性二次性高尿酸血症も原発性痛風と区別する必要がある。 〜する 薬原因高尿酸血症は、チアジドおよびループ利尿薬、サリチル酸塩、非ステロイド性抗炎症薬、ニコチン酸、エタンブトール、シクロスポリン、抗腫瘍細胞増殖抑制剤および抗生物質、リバビリン（より少ない程度に）が挙げられます。 特に重要な診断CRF（痛風「マスク」尿毒症）劇的尿酸の腎排泄に違反します。

コースと痛風腎症の予後

痛風性腎症は通常、痛風性関節炎の痛風発作を伴う慢性「tofusnoy」の長年のステージの一つで発生します。 腎臓「マスク」 - - 同時に、腎症の症例の30〜40％で最初の徴候であるか、痛風は、痛風関節症候群（大関節の障害、関節炎、関節痛）のための異型の存在下で発症します。

概日リズムと高血圧を証明臓器障害、メタボリックシンドローム、微量アルブミン尿、脂質（LDLコレステロール\u003e 130 mgの％）、C反応性タンパク質の有意な増加の形成の危険性を有する高度に痛風。 永続的な蛋白尿、糸球体濾過率はやや低下（60〜80ミリリットル/分）、左心室肥大、糖尿病の添付ファイル：痛風における臓器損傷の最も初期の兆候にランクイン。 典型的には潜伏または両側腎疝痛（尿酸腎結石）を有するコース再発性痛風性腎症のために、可逆腎ARF（急性尿酸腎症）の反復エピソード。 平均的にCRFの前に痛風性腎症の臨床症状は、12年間にわたり開催します。

抵抗性高血圧症、蛋白尿\u003e 1グラム/リットル、参加慢性腎盂腎炎、糖尿病、老齢の患者の痛風、少年フォーム痛風、慢性アルコール中毒 - リスクの要因は、CRFの痛風が含まれます。

痛風腎症の治療

急性腎症のmochekisloyの治療は、急性vnutrikanaltsevoy閉塞によって引き起こさAKIの治療の原則に従って行いました。 無尿の非存在下で、尿管閉塞症状尿酸（腎後ARF）または腎動脈の両側アテローム硬化性狭窄（虚血性腎臓疾患）が保存療法が適用されます。 1まで等張塩化ナトリウム溶液で使用される連続激しく注入療法（400〜600ミリリットル/時間）、4％炭酸水素ナトリウム溶液、5％グルコース、10％のマンニトール溶液（ML / kg /時3-5）、フロセミド（、 5-2g /日、分割用量で）。 したがって利尿100〜200ミリリットル/時間に維持しなければならない、と尿pHの尿酸の溶解及び尿酸の排泄を提供6.5の値を達成します。 同時に8 / kg /日又は尿酸オキシダーゼ（0.2ミリグラム/ kg /日、静脈内）の投与量でアロプリノールを割り当てます。 この療法の効果が60時間ない場合、患者は急性血液透析に移行する。 鋭い尿酸腎症は、化学療法の合併症として開発された場合に、腫瘍の二次高尿酸血症以内（hemoblastosis） - アロプリノールによる腫瘍溶解症候群、図示ホワイトリスト緊急血液透析（血液透析）は、低効率保存的注入療法を意味します。

慢性形態の痛風性腎症の治療は包括的であり、以下の作業を含むべきである：

• プリン代謝障害の矯正;
• 代謝性アシドーシスおよび尿pHの補正;
• 血圧（BP）の大きさおよび日内（概日）リズムの正常化;
• 高脂血症および高リン血症の矯正;
• 合併症（主に慢性腎盂腎炎）の治療。

食事は低カロリーと豊富なアルカリ性ドリンク（2-3リットル/日）と組み合わせて、malopurinovoyでなければなりません。 タンパク質の1日のクォータは、1g / kg、脂肪-1g / kgを超えてはならない。 そのような食事療法との長期的なコンプライアンスは10％で血中尿酸を低下させる（urikozurii - 200~400 mg /日）体重、血中脂質およびリン酸塩、ならびに代謝性アシドーシスの減少を正常化するのに役立ちます。 クエン酸カリウムや重炭酸カリウムだけでなく、魚油で食事を豊かにすることをお勧めします。 エイコサペンタエン酸 - 魚の油の有効成分は、 - 多価不飽和脂肪酸の含有量が高いに伴う痛風腎保護および心臓保護効果を持っています。 その長期使用は、脂肪組織、蛋白尿、インスリン抵抗性、脂質異常症、高血圧症の量を減少させます。 場合痛風性腎症、低タンパク質食はステップCRF（0.6〜0.8グラム/ kg）のに使用されなければなりません。

プリン代謝に影響を及ぼす薬を列挙しましょう。

• カッピング 痛風性関節炎：コルヒチン; 非ステロイド系抗炎症薬; グルココルチコステロイド。
• キサンチンオキシダーゼ阻害剤：アロプリノール（ミルライト）; 尿酸酸化酵素（ruburicase）。
• 尿酸製剤：ベンズブロマロン、スルフィンピラゾン、プロベネシド; アンギオテンシンII受容体遮断薬（A II）; スタチン。
• クエン酸塩混合物：uralite; マグラット; レマリン。

痛風の高血圧をコントロールする薬剤は次のとおりです。

• アンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤;
• a II受容体遮断薬;
• カルシウムアンタゴニスト;
• 選択的β遮断薬;
• ループ利尿薬;
• スタチン;
• フィブラート。

アロプリノール（milurit）cnizhaet製品及び酵素kcantinoksidazuを阻害することにより尿酸の血中濃度。 尿酸を溶解するのに役立ちます。 Gipourikemicheskoeのアロプリノールの効果は、フリーラジカルの生産だけでなく、減速とnefroangioskleroz糸球体硬化レニン、蛋白尿の減少と関連してその腎保護効果と相関します。 適応症のアロプリノール：hyperuricosuria\u003e 1100 mg /日との組み合わせで無症候性高尿酸血症、痛風慢性尿細管間質性腎炎、尿酸の腎結石、がんとその治療の患者の腎症の急性mochekisloy予防。

アロプリノール（200〜600mg /日）の1日量は、高尿酸血症の重篤度に依存する。 病院内および非ステロイド性抗炎症薬またはコルヒチン（1.5 mg /日）で、薬剤を組み合わせて7〜10日間アロプリノールによる治療を開始することをお勧め急性痛風性関節炎の可能性を考慮します。 尿中の尿酸の溶解度を増加させる薬剤とそれcochetat望ましいアロプリノール尿酸腎結石での治療の最初の週の間（magurlit、ウラル、重炭酸カリウム、Diacarbum）。 慢性尿細管間質性腎炎における糸球体濾過の減少としてアロプリノールの投与量を減少させ、重度の慢性腎不全（血清クレアチニン\u003e 500マイクロモル/ L）では禁忌です。 アロプリノールは、抗凝固剤の効果を増加させ、骨髄におけるアザチオプリンの毒性作用を悪化させます。 移植後にレシピエントに高尿酸血症（痛風）が検出された場合は、シクロスポリンと服用薬の用量を減らす必要があります。 効果がない場合、アザチオプリンをミコフェノール酸モフェチルと置き換え、アロプリノールのみを添加する。

ウリコスリック（Urikozuric）薬は、尿中の尿酸の排泄を増加させることによって高尿酸血症を矯正する。 無症候性高尿酸血症、痛風性慢性尿細管間質性腎炎に使用されます。 高尿酸血症、尿酸性腎石症、慢性腎不全の禁忌。 最も頻繁に使用されるプロベネシド（の初期投与量は0.5g / D）culfinpirazon（0.1 G / D）benzobromaron（0.1グラム/ d）は。 アロプリノールとベンゾグロマロンまたはスルフィンピラゾンとの組み合わせが可能である。 尿失禁効果はまた、ロサルタンおよび他の受容体-II遮断薬によっても保持される。

クエン酸塩混合物（umbraite、magurlite、blemarene）は、代謝性アシドーシスを矯正し、尿のpHを6.5-7に上昇させ、それにより小尿酸結石を溶解させる。 尿酸性腎石症で示される。 そのシャープなアルカリはリン酸塩の結晶化を引き起こすことができるよう治療には6〜10グラムの日用量での食事の前に3-4回の日を取るウラルまたはmagurlitは、尿のpHの常時監視が必要です。 CRF、アクティブ腎盂腎炎には禁忌クエン酸混合物は、（ナトリウムに高い）高血圧症に注意して使用すべきです。 遠隔砕石術または穿孔切開術が適応される場合、クエン酸塩混合物は大きなコンクリートでは有効ではない。

痛風性腎症のための降圧療法の目的は、腎保護および心臓保護効果を確保することです。 尿酸（チアジド）、悪化高脂血症（非選択的β遮断薬）を阻害する薬物を使用すべきではありません。 選択される薬物は、ACE阻害剤、AII受容体遮断薬、カルシウム拮抗薬、選択的β遮断薬である。

スタチン（ロバスタチン、フルバスタチン、プラバスタチン）が\u003e 130 mgの％痛風コレステロール、低密度リポタンパク質を有する患者に使用されています。 第3世代のスタチン（アトルバスタチン）は、独立した低血糖効果を有する。

ACE阻害受容体と痛風性腎症の組み合わせの中で最も効果的には、II、スタチンおよびアロプリノールブロッカー。 gipourikemichesky、抗蛋白、脂質低下効果および血圧の概日リズムの降圧C回復を増幅し、左心室リモデリング遅く組み合わせたとき、C反応性タンパク質の血液レベルを低下させる、代謝症候群および糖尿病の形成の危険性を低減します。 これは、急性心筋梗塞、慢性腎不全の急性脳血管イベントと結果のリスクを低減します。

文学

A.Yu.Nikolaev, 医学博士、教授
ユー・ミロバノフ, 医学の候補者、准教授
  それらをMMA。 IM Sechenova、モスクワ

彼の直感的な知識で知られていた時代の最大の医者であるヒポクラテスは、キリストの400年前に痛風を認めました。 彼の3つの格言は事実、この病気の主な徴候を表しています。

• 思春期前に男性には痛風はありません。
• 女性は閉経の発症前に痛風を起こさない。
• 宦官は大げさではなく、痛風はない。

また、ヒポクラテスは、遺伝的素因、多くの習慣や病気の外観を持つように満たすの役割を識別するだけでなく、その攻撃の先頭に春と秋の季節の決定的な影響は述べています。 それは彼に我々は薬の導入の足にだけでなく、定期的に鋭い痛みを特徴としている「痛風」の概念を借りているが、その強度は、動物のトラップの原因となるものに匹敵します。 この疾患は世界中に広がっていますが、西半球（ヨーロッパ、アメリカ、カナダ）の国や日本ではより一般的です。 途上国や、いわゆる「第三世界」の状態は、人口の中で病気の小さな割合であり、二つの世界大戦の間に、痛風はほとんどコミュニティに認められていないし、平時で再登場します。 集団のすべてのセグメントが同等に罹患しているわけではないが、男性と女性の患者の比率は約9：1である。

この疾患要因の誘発は高尿酸血症であり、体内および結果として血液中の尿酸の総量が増加します。 代謝などの生物や尿酸の過剰産生、またはその不十分な割り当て尿の変更を担当しています。 だから、この病気は知られている：

1.痛風が発生する 医療行為  多くの場合、有病率の点では、関節リウマチのみにつながります。

2.男性では、通常35-40歳で出現する。

3.女性は主に閉経の発症後に苦しんでいる。

4.稀な形の若年性痛風があり、最も頻繁に遺伝性があります。 早く発達し始め、しばしば20歳で起こります。

5.疾患の症状は二つのタイプによって特徴付けられる：尿酸結晶の沈着により引き起こされる関節の急性エピソード炎症、および結果として、代謝障害は、他の組織における同様の酸の過剰沈着に基づきます。

痛風と 内臓  腎臓は主に罹患しているが、これは以下のように現れる：

• 腎臓結石の形成;
• 急性 慢性疾患  腎臓;
• 腎不全

痛風に関連する腎疾患

"痛風の腎臓"という用語の下では、尿酸（石、腎症、腎不全）の増加した産生および放出の減少と密接に関連する、この器官の様々な疾患を冒す。 痛風の患者の10〜25％は、通常は関節疾患に先行する腎結石に同時に苦しむ。 症例の84％において、この病気の原因は尿酸である。 石の形成は、血液中のこの酸の濃度の増加および尿中のその含有量の増加（300mg / l以上）を伴い得る。 この状況は、体内での大量生産だけでなく、他の付随する要因によっても引き起こされます。 これには、腸管を通る液体の喪失および重度の発汗が含まれる。

腎臓の痛風の敗血症は、尿道腎症として現れる可能性があり、急性型のこの病気は、尿の排出を完全に阻止する。 それはまれであるかもしれませんが 危険な合併症  急性白血病 腹膜炎は突然現れますが、放射線療法と化学療法ではより多くの場合、細胞が大量破壊されます。 尿中の過剰な酸既存の規格や嘔吐や汗からのその後の脱水（水の損失）は、血液および腎臓におけるその量の強い増加（「尿酸梗塞」）であるとき。 いつ 腎臓の痛風  器官の組織への尿酸の沈着は、血管の変化の場合と同様に起こる。

尿路が完全に閉塞しているように、腎不全は急性である可能性がありますが、より頻繁に慢性形態（腎臓の痛風）に注がれます。 この状態はこの群の疾患の最終段階であり、通常高血圧と関連している。 痛風の患者の正常な圧力では、腎不全はほとんど報告されていない。

罹患腎臓の治療方法

近年、高尿酸血症および高尿酸血症（腎臓を含む）と組み合わせて、臓器の痛風の影響を受けた患者の治療結果が改善している。 機能的能力の維持に関しては積極的な視点がある。 今日、治療は成功する可能性があるため、非常に正確に実施されなければならない。 それには、痛風の急性発作の間隔で実施される薬理学的療法および食事療法の両方が含まれる。 健康状態の制限がない場合、以下の薬物による治療が規定されています。

尿酸の腎臓を濾過し、既に排泄して尿細管からの再吸収を防止する利尿薬。

2.尿酸の生成を遅延させる不整形。 その中で最も重要なものはアロプリノールです。

利尿薬の治療に使用する場合、尿路に尿酸が蓄積するのを防ぐために、少なくとも2リットル以上の多量の液体を飲む必要があります。 治療における決定的な役割は、酸の産生を阻害する薬物の使用によって行われる。 アプロプリノールは、最初に腫瘍を治療するために使用され、その後、痛風との戦いに使用されました。 薬物の受容は、尿石の著しい減少を可能にし、それらを可能にする 総破壊。 治療は何年も続くことがあり、全期間中、尿毒症の指標を考慮に入れて、薬物の投薬量および治療サイクルの開始を規制する必要がある。

食餌療法は、プリン、ビール、臓物、肉、特定の種類の魚、例えばイワシのような高い食品を完全に禁止します。 栄養補給のためには、ダークミート、鶏の胸肉、適度な魚、牛乳、卵タンパク質を選ぶことをお勧めします。 痛風の患者は容易に糖尿病に陥るので、特に洗練された形で体内の砂糖摂取を制限する必要があります。 痛風の予防は非常に成功する可能性があり、十分に発達した保健システムを持つ国々が対応できる病気である。 そのカロリー量を減らしてリスクグループ内の適切な栄養を整理し、全身の継続中に血液中の尿酸の量を定期的に管理することは、体内でこの種の妨害された代謝を正常化するのに役立ちます。

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痛風の腎臓は、未発達の塩類の結果であり、身体の自然な代謝に違反する病理です。 痛風は、組織、すなわち溶解していない尿酸の器官に蓄積することを特徴とする疾患である。

病理の原因と臨床症状

専門医が気づいたように、腎臓の痛風による敗血症は、主に男性集団の中で起こり、顕在化する。 腎臓の腎症は体内のプリンバランスの違反と関連している。 この疾患の本質は、尿酸から形成される塩または尿酸の蓄積である。 このような酸は、通常、腎臓自体で放出されるが、不均衡のために、その3分の1だけが腸および他の臓器、組織に溶解する。

腎障害は、それぞれ異なる方向に発症する可能性があり、いずれの場合も、明確な形態の腎症が存在する：

• 尿酸の腎臓結石;
• 間質性の慢性腎炎;
• 急性尿。

慢性的な性格の痛風を伴う腎機能の障害は、最初は顕著な症状を示さない。 発生中の疾患の唯一の症状は、尿検査における特定の逸脱である可能性がある。 専門家 男性のために痛風を治療する  尿の組成の変化を定期的に観察すべきである。

一般に、主な症状を特定することは問題である。 医師にとって、観察の主な基準点はそのようなパラメータでなければならない：

• 男の年齢（30歳から）。
• 患者の体格;
• 体にトフィまたは結節形成の存在;
• 圧力。

痛風の腎病変の疑いがある場合、血液中の尿酸の存在および濃度を注意深く監視することは価値がある。 病気を発症させる症状の1つは、圧力ジャンプです。

この疾患の別のかなり重大な症状は、塩の蓄積により発症する尿石症であり得る。 痛風が現れたとき 痛みを伴う症状  石の形成についての疑いがある場合は、 臨床像  様々な感染性および炎症性プロセスが現れることがある。

痛風の腎臓は、尿生殖器領域の障害で急性のプロセスを引き起こす可能性があります。 そのようなプロセスの開発は突然行われます。 膀胱および腎臓の関与は、 深刻な痛み 引っ張り文字。 排尿に困難があるかもしれません。

急性腎症では、腎疝痛の発現が可能である。 しかし、腎臓の基本機能は苦しんではいけません。

病気の診断と排除の方法

ほとんどの場合、痛風の腎臓は分析によってのみ診断することができます。 血液中の尿酸の過大レベルは、より徹底的な検査のための十分な理由です。

腎臓の痛風が疑われる場合、医師は患者の身体検査を行い、追加の検査室および超音波検査を任命する。 身体検査中、医師は、豆腐の存在のために体の主要な点を検査する。 それらが見つかった場合、それらは顕微鏡検査によって尿酸結晶の存在について検査される。

尿石症が発生すると、腎臓の医師は石の形成の性質を決定するために超音波検査を行う。

腎臓の痛風は包括的な治療法で治療されています。 まず第一に、腎臓の痛み（痛風の痛み）が正確に確立され、病気発症の主な原因である場合、専門医は医薬品だけでなく食物をも指名します。 薬草の輸液や煎じ薬の使用は余計なことではありません。

制限や特別な禁忌がない場合、医師はこのスキームに従って行動します：

• 腎臓からの尿酸の再吸収を許さない利尿薬の予定;
• 尿酸の生成を遅らせる薬物;
• 体内の酸のバランスを安定させる特別な食事。
• 植物茶の応用。

痛風の腎臓の治療過程は、患者が食物製品の使用を厳密に遵守し、薬物の毎日の基準に耐える場合に効果的である。

利尿剤による痛風の排除には、多量の液体の消費が伴わなければならない。 ある日は少なくとも2リットルの水を飲む必要があります。 スープの形の液体の残りの部分は、ハーブの注入は考慮されません。 痛風は野菜や果物から新鮮なジュースを取り出し、特別なミネラルウォーターを使用することが望ましい。

ダイエット食品

腎臓疾患のある指定食は、尿酸の産生を引き起こす様々な食品を制限すべきである。 あなたは、利尿特性を持つ果物や野菜に焦点を当てるべきです。 腎機能の低下は、栄養失調や有害な食物の使用に関連していることがよくあります。

腎臓疾患があれば、直ちにアルコール性飲料であるスパイスを食事から除外しなければなりません。 ビールは腎臓の直接的な敵であり、特定の病状を持っています。 缶詰の魚、家禽の臓物を排除する必要があります。

痛風が肉を食べることの価値があるときは暗いですが、軽い鶏の胸やいくつかの種類の魚では制限を加える方が良いです。 また、牛乳、卵を限られた量で摂取することをお勧めします。

栄養不良の痛風は糖尿病につながる可能性がありますので、甘いものを少しずつ摂取してください。 効果的な予防措置とハーブ注入の併用 バランスのとれた栄養  腎疾患の発症リスクを低減するだけでなく、痛風のための複雑な治療を促進する。

また、淡黄色、緑色と赤い唐辛子、ほうれん草とルタバガの使用には明確な禁止があります。

医薬品

痛風の腎臓薬はいくつかのグループに分かれています。 尿石症がある場合、それらの開裂を促進する薬物が使用される。 石が薬物で治療できない場合、外科的介入が可能である。 その後、静脈内輸液と一緒に利尿剤を選ぶ。

痛風が慢性の場合、医師はすぐにいくつかの問題を解決する必要があります：高血圧、尿酸分泌のコントロール、慢性炎症プロセスの排除。

慢性痛風、腎アロプリノール、スルフィンピラゾンまたはベンゾプロマロン。 伝染性プロセスおよび炎症プロセスを治療するために、抗菌性抗生物質が処方される。

また、Urolesan、Avisan、Tsistenalなどの天然成分の調製にも役立ちます。

完璧にトウモロコシの痛み、ホーステイル、クマ、ゴボウ、クローバーの葉の腎臓の注入を助ける。 クランベリーの煎じ薬は、利尿効果があり、腎臓と膀胱に形成された石を完全に分ける。

タイムリーな治療では、痛風は治療が容易であり、負の影響をもたらさない。 重度の病気の発生を防ぐために、30歳以上の男性と閉経後の女性を専門家が注意深く観察し、年1回の健康診断を受けなければならない。

最初の兆候が見え始めた痛風で、すぐに専門医に連絡してください。 医師は、適格で成功した治療を行います。 正確な診断が速くなればなるほど、回復プロセスが速くなります。

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病気の治療を受ける前に必ず医師に相談してください。 これは、個々の寛容を考慮に入れ、診断を確認し、治療が正しいことを確認し、薬物の負の相互作用を排除するのに役立ちます。 医師に相談せずに処方箋を使用する場合、それはあなた自身の責任で行ってください。 サイト上のすべての情報は情報提供の目的で提供されており、医療上の利益ではありません。 アプリケーションの責任はすべてあなたにあります。

痛風- プリン代謝、体内の尿酸の増加した量の蓄積の違反に関連する疾患、ならびに筋骨格系および臓器の組織における尿酸の沈着および蓄積。 この疾患は、高尿酸血症、痛風性関節炎、間質および血管の過程を伴う腎臓の損傷、尿石症によって特徴付けられる。

戦後期には、痛風の発生率が一般的に上昇しました。 腎臓痛風は、症例の100％で30から80パーセントに影響を及ぼし、そして何人かの著者によると（AP Peleschukら、1983）ことを考えると、それは他の腎疾患のうち、明確な空間痛風性腎症になります。

この疾患は、プリン代謝の機序にある程度影響を及ぼすいくつかの遺伝的欠陥、および栄養因子の作用と関連している。

高尿酸血症と痛風 - 概念があいまいです。 高尿酸血症は、尿路の結晶化および標的領域の白血球浸潤のために条件が生じる場合、痛風に変換される。 痛風のリスクがないと考えられる尿毒症の最低閾値は定義されていないが、高尿酸血症は危険因子である。 従って、A. R. Heallらは、 （1967）は、高尿酸血症では、

0.54ミリモル/ lであり、検査患者の90％において痛風性関節炎が検出され、尿症では0.42-0.48ミリモル/ l- 17.3％であった。 数多くの研究によって得られたデータに基づいて、男性の尿中有症率の上限は0.36mmol / l、女性は0.32mmol / lである。 痛風は、通常、25-60歳で始まり、主に男性に影響を与え、女性は、閉経中の大多数の症例において、病気の頻度が少なくなります。

血液疾患、細胞増殖抑制剤、悪性新生物の放射線療法を伴う副痛風もある。 二次性痛風は、尿道を十分に排出する腎機能の喪失による慢性腎不全でも起こり得る。 二次性高尿酸血症は、チアジド系利尿薬であるサリチル酸塩によって引き起こされる可能性があります。

Pathogenesis（何が起こるか）腎臓の痛風による損傷の間：

痛風腎症（一般に痛風と同様に）は、主にプリン代謝の侵害に関連しており、その最終産物は尿酸である。 後者はすべての組織に認められ、水に溶解するのが難しく、塩分を生成する。 血漿中で尿酸は尿酸ナトリウムの形で含まれている。 教育はグアニンとアデニンの代謝に関連している プリン塩基これらは核酸の一部であり、タンパク質核タンパク質と形成する。 複雑な変換によって、プリン塩基のヒポキサンチンとキサンチンへの転移が起こり、キサンチンオキシダーゼの影響下で尿酸に変換される。 体内では、尿酸は食品タンパク質のヌクレオチド、自分の生物の組織のヌクレオチド、体内の合成から形成されます。 一般に、尿酸は腎臓によって分泌され、腎臓はその高い損傷を事前に決定し、大腸、肺および他の組織で尿酸の総量の20％のみが分解する。

「痛風性腎症」の概念には、いくつかの種類の腎障害が含まれる。 最も一般的なものは慢性間質性腎炎である。 これは、腎臓髄質の収集管の領域における尿酸および尿酸塩の結晶質および非晶質沈着物ならびに腎実質のこれらの場所における損傷を決定する。

痛風による腎障害の症状：

診療所には顕著な特徴はない。 尿症候群は、小（1.5未満のG / L）により特徴付けられるが、多くの場合にのみ試験定量的方法で検出された一定のタンパクと血尿leukocyturia無意味です。 患者の病歴は、ジョイント（古典痛風危機や非定型フォーム）のない愛情がない場合、尿中のこのような変化は、多くの場合、診断は非常に困難であり、分離された尿症を伴う慢性びまん性糸球体腎炎を考えることを余儀なくと。 （30〜50歳）の男性、normoまたはgiperstenicheskomフィギュア、耳に痛風結節の存在：ある程度までは、ベンチマークは次のようにする必要があります。 すべての場合において、痛風性腎炎が考えられる場合、決定的な診断基準は血液中の尿酸の濃度である。 腎症は、多くの場合、数年前から時々（NA Mukhin、LA Balkarov、1983）、およびそのような場合に予定を関節損傷を先行することが知られているので、これは非常に重要である、アロプリノールは、尿症候群を軽減し、尿路結石症や痛風関節炎の発症を予防します 。

傷害の二番目に最も一般的なタイプは、腎疝痛と（年間で、時には大量の）レントゲンある石の放電によって特徴づけられる、尿路結石症です。 細管における尿酸結晶の大量の損失、従って封鎖腎臓に関連付けられた非常にまれ急性無尿。 この病理は、細胞増殖抑制剤との大規模な治療および核タンパク質の大量の放出を伴う多くの細胞の関連する急速な破壊の背景上の白血病及び他のリンパ増殖性障害を有する患者における二次痛風、T。E.で観察されます。 さらに、腎臓の急性の痛風性炎症があり、 急性の痛み  antipodagricheskoy療法（; NAコロトコフ、1975 EG Pihlak、1970）の後に消え、背中の痛み、発熱、血尿、。 間質性腎炎と痛風は、多くの場合、腎盂腎炎の尿路結石症の複雑さ、高血圧の多くのケースでの開発は、慢性腎不全から死に至ります。

痛風による腎障害の診断：

これは主に、慢性糸球体腎炎で行い、尿酸腎結石の場合には必ずしも可能痛風性起源を決定するために、血液中の履歴（関節危機）と尿酸の決意を更新すべきです。

痛風による腎障害の治療：

痛風性腎症は痛風として治療され、急性関節障害を排除することを目的とした薬剤は含まれていません。 治療は包括的であり、病気の病因およびその様々な症状に影響を及ぼすべきである。

それは、プリンをたくさん含む製品の鋭い制限を持つ食事を推奨します。 これらは、肝臓、腎臓、脳、肉、きのこ、スープ、ゼリー、ソーセージ、ハム、魚、豆、豆類、レンズ豆、ココア、強い紅茶、コーヒー、チョコレートが含まれています。 アルコールは腎臓による尿酸排泄を減少させるので、アルコールの有害な摂取。

痛風性腎症は、ほとんど常にoksalemiya（AP Gorlenko、1982）を伴っていることを考えると、スイバ、ほうれん草、セロリ、ピーマン、大根、カブを使用することは推奨されません。 アルカリ性のミネラルウォーター、ミルク、フルーツ、野菜ジュースなど、多量の水（少なくとも2リットル/日）を飲む必要があります。 煮た肉は60-100 gで週に2回、 コテージチーズ、サワークリーム、ミルク、サワークリーム製品、卵、野菜、果物、シリアル、マカロニ、 調味料や香辛料から - 酢、ベイリーフ、レモン。 A. Kanev（1980）は、貧しいプリン食生活がない以上0.12、しかし、適度な高尿酸血症のための十分な、そしてより深刻なケースであるミリモル/ Lは、それはあなたが薬の使用を制限することができますlithemiaを減少させることができることを見つけました。

慢性痛風、ひいては痛風性腎症を治療するために使用される薬物は、二つのグループ、及び尿酸排泄urikodepressornyeに分割されます。 これらの使用またはその他の使用は、尿道尿症の程度に依存する。 一日あたり未満600 mgの尿酸の腎臓出力、痛風腎として主にみなされ、それが薬剤を尿酸排泄べきであり、高尿酸血症もurikozurii（一日あたり600mgを超える）判断された場合、痛風は、代謝と見なされるとして薬物を処方されるべきで治療した場合 尿路上抑制作用。

urikozuricheskimi薬には、etamid、anturaneおよびそれらの類似体、urikodepressivnyh - allopurinolおよびその類似体、はるかに少ない - orotovuyu酸が含まれます。 VE Arkhipov et al。 （1980）において、アロプリノールは、すべての形態の痛風を治療するのに有効であり、これは、それが尿毒症を有意に減少させると同時に、尿道尿症を幾分増加させることができるからである。 それは最小の数を持つ 副作用  すべての薬物の中で、支持療法を含む長期治療に適しています。 治療開始時には、1日当たり0.3~0.6g（高尿酸血症の程度に応じて）に処方され、その後、尿毒症の軽減（時には数年）に焦点を当て、維持用量（0.1~0.2g / 日）。

（特に高用量で）腎臓による尿酸の排泄を高めることができる任意の薬物の使用は、一日あたり1000mgのを超えてはならない程度のurikozurii、一定の監視を必要とし、毎日の利尿、少なくとも2リットルでなければなりません。 すべての尿酸排泄促進薬以来、腎症の増悪のそれ以外の場合は十分に現実的なリスクは、組織内での預金からの尿酸の塩を置換し、無料の血漿尿酸の蓄積に寄与することができます。 CRFおよび副痛風では、アロプリノールが選択された薬物であり、その1日用量は0.1〜0.2gである。

痛風による腎障害の予防：

遺伝的負担のある食生活に従う必要があります。 解剖学的関節炎の痛風の存在下における腎障害の予防

関節炎は、血液中の尿酸のレベルを正常化することを目的とした、長期間の治療を補正するために低減される。

慢性糸球体腎炎と同様の予防的医療検査の対象となるが、保守療法を是正するために2〜3ヶ月に1度尿酸血症のレベルが判定される。

あなたが痛風と腎臓の損傷を持っている場合、どの医師が治療を受けるべきですか：

腎臓科医

リウマチ学者

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尿生殖器系の他の病気：

• あなたが痛風と腎臓の損傷を持っている場合、どの医師が治療を受けなければならない

痛風の腎障害は何ですか？

痛風- プリン代謝、体内の尿酸の増加した量の蓄積の違反に関連する疾患、ならびに筋骨格系および臓器の組織における尿酸の沈着および蓄積。 この疾患は、高尿酸血症、痛風性関節炎、間質および血管の過程を伴う腎臓の損傷、尿石症によって特徴付けられる。

戦後期には、痛風の発生率が一般的に上昇しました。 腎臓痛風は、症例の100％で30から80パーセントに影響を及ぼし、そして何人かの著者によると（AP Peleschukら、1983）ことを考えると、それは他の腎疾患のうち、明確な空間痛風性腎症になります。

この疾患は、プリン代謝の機序にある程度影響を及ぼすいくつかの遺伝的欠陥、および栄養因子の作用と関連している。

高尿酸血症と痛風 - 概念があいまいです。 高尿酸血症は、尿路の結晶化および標的領域の白血球浸潤のために条件が生じる場合、痛風に変換される。 痛風のリスクがないと考えられる尿毒症の最低閾値は定義されていないが、高尿酸血症は危険因子である。 従って、A. R. Heallらは、 （1967）は、高尿酸血症では、

0.54ミリモル/ lであり、検査患者の90％において痛風性関節炎が検出され、尿症では0.42-0.48ミリモル/ l- 17.3％であった。 数多くの研究によって得られたデータに基づいて、男性の尿中有症率の上限は0.36mmol / l、女性は0.32mmol / lである。 痛風は、通常、25-60歳で始まり、主に男性に影響を与え、女性は、閉経中の大多数の症例において、病気の頻度が少なくなります。

血液疾患、細胞増殖抑制剤、悪性新生物の放射線療法を伴う副痛風もある。 二次性痛風は、尿道を十分に排出する腎機能の喪失による慢性腎不全でも起こり得る。 二次性高尿酸血症は、チアジド系利尿薬であるサリチル酸塩によって引き起こされる可能性があります。

病因（何が起こるか）痛風による腎臓損傷の間

痛風腎症（一般に痛風と同様に）は、主にプリン代謝の侵害に関連しており、その最終産物は尿酸である。 後者はすべての組織に認められ、水に溶解するのが難しく、塩分を生成する。 血漿中で尿酸は尿酸ナトリウムの形で含まれている。 教育は、グアニンとアデニン（核酸を構成する2つのプリン塩基）の代謝に関連しており、タンパク質核タンパク質と形成します。 複雑な変換によって、プリン塩基のヒポキサンチンとキサンチンへの転移が起こり、キサンチンオキシダーゼの影響下で尿酸に変換される。 体内では、尿酸は食品タンパク質のヌクレオチド、自分の生物の組織のヌクレオチド、体内の合成から形成されます。 一般に、尿酸は腎臓によって分泌され、腎臓はその高い損傷を事前に決定し、大腸、肺および他の組織で尿酸の総量の20％のみが分解する。

「痛風性腎症」の概念には、いくつかの種類の腎障害が含まれる。 最も一般的なものは慢性間質性腎炎である。 これは、腎臓髄質の収集管の領域における尿酸および尿酸塩の結晶質および非晶質沈着物ならびに腎実質のこれらの場所における損傷を決定する。

痛風における腎障害の症状

診療所には顕著な特徴はない。 尿症候群は、小（1.5未満のG / L）により特徴付けられるが、多くの場合にのみ試験定量的方法で検出された一定のタンパクと血尿leukocyturia無意味です。 患者の病歴は、ジョイント（古典痛風危機や非定型フォーム）のない愛情がない場合、尿中のこのような変化は、多くの場合、診断は非常に困難であり、分離された尿症を伴う慢性びまん性糸球体腎炎を考えることを余儀なくと。 （30〜50歳）の男性、normoまたはgiperstenicheskomフィギュア、耳に痛風結節の存在：ある程度までは、ベンチマークは次のようにする必要があります。 すべての場合において、痛風性腎炎が考えられる場合、決定的な診断基準は血液中の尿酸の濃度である。 腎症は、多くの場合、数年前から時々（NA Mukhin、LA Balkarov、1983）、およびそのような場合に予定を関節損傷を先行することが知られているので、これは非常に重要である、アロプリノールは、尿症候群を軽減し、尿路結石症や痛風関節炎の発症を予防します 。

傷害の二番目に最も一般的なタイプは、腎疝痛と（年間で、時には大量の）レントゲンある石の放電によって特徴づけられる、尿路結石症です。 非常にまれには尿細管中の多数の尿酸結晶の喪失およびその結果としての腎臓の閉塞に関連する急性無尿症が起こる。 この病理は、細胞増殖抑制剤との大規模な治療および核タンパク質の大量の放出を伴う多くの細胞の関連する急速な破壊の背景上の白血病及び他のリンパ増殖性障害を有する患者における二次痛風、T。E.で観察されます。 また、antipodagricheskoy療法消え急性腰痛、発熱、血尿、腎臓で発生の可能性のある急性関節炎の炎症である（E. G. Pihlak、1970; A. N.コロトコフ、1975）。 間質性腎炎と痛風は、多くの場合、腎盂腎炎の尿路結石症の複雑さ、高血圧の多くのケースでの開発は、慢性腎不全から死に至ります。

痛風における腎障害の診断

これは主に、慢性糸球体腎炎で行い、尿酸腎結石の場合には必ずしも可能痛風性起源を決定するために、血液中の履歴（関節危機）と尿酸の決意を更新すべきです。

痛風による腎障害の治療

痛風性腎症は痛風として治療され、急性関節障害を排除することを目的とした薬剤は含まれていません。 治療は包括的であり、病気の病因およびその様々な症状に影響を及ぼすべきである。

それは、プリンをたくさん含む製品の鋭い制限を持つ食事を推奨します。 これらは、肝臓、腎臓、脳、肉、きのこ、スープ、ゼリー、ソーセージ、ハム、魚、豆、豆類、レンズ豆、ココア、強い紅茶、コーヒー、チョコレートが含まれています。 アルコールは腎臓による尿酸排泄を減少させるので、アルコールの有害な摂取。

痛風性腎症は、ほとんど常にoksalemiya（AP Gorlenko、1982）を伴っていることを考えると、スイバ、ほうれん草、セロリ、ピーマン、大根、カブを使用することは推奨されません。 アルカリ性のミネラルウォーター、ミルク、フルーツ、野菜ジュースなど、多量の水（少なくとも2リットル/日）を飲む必要があります。 煮た肉は60-100 gで週に2回、 コテージチーズ、サワークリーム、ミルク、サワークリーム製品、卵、野菜、果物、シリアル、マカロニ、 調味料や香辛料から - 酢、ベイリーフ、レモン。 A. Kanev（1980）は、貧しいプリン食生活がない以上0.12、しかし、適度な高尿酸血症のための十分な、そしてより深刻なケースであるミリモル/ Lは、それはあなたが薬の使用を制限することができますlithemiaを減少させることができることを見つけました。

慢性痛風、ひいては痛風性腎症を治療するために使用される薬物は、二つのグループ、及び尿酸排泄urikodepressornyeに分割されます。 これらの使用またはその他の使用は、尿道尿症の程度に依存する。 一日あたり未満600 mgの尿酸の腎臓出力、痛風腎として主にみなされ、それが薬剤を尿酸排泄べきであり、高尿酸血症もurikozurii（一日あたり600mgを超える）判断された場合、痛風は、代謝と見なされるとして薬物を処方されるべきで治療した場合 尿路上抑制作用。

アロプリノールとその類似体を、ずっと少ない程度 - - オロト酸尿酸排泄促進薬にurikodepressivnymするetamid、anturanおよびその類似体が含まれます。 VE Arkhipov et al。 （1980）、アロプリノールは、痛風のすべての形態の治療に有効であることは、実質的にlithemiaと複数urikozurii増大を抑制することができました。 彼はすべての薬からの副作用が最も少なく、長期的な治療に適しています。 治療開始時には、1日当たり0.3~0.6g（高尿酸血症の程度に応じて）に処方され、その後、尿毒症の軽減（時には数年）に焦点を当て、維持用量（0.1~0.2g / 日）。

（特に高用量で）腎臓による尿酸の排泄を高めることができる任意の薬物の使用は、一日あたり1000mgのを超えてはならない程度のurikozurii、一定の監視を必要とし、毎日の利尿、少なくとも2リットルでなければなりません。 すべての尿酸排泄促進薬以来、腎症の増悪のそれ以外の場合は十分に現実的なリスクは、組織内での預金からの尿酸の塩を置換し、無料の血漿尿酸の蓄積に寄与することができます。 CRFおよび副痛風では、アロプリノールが選択された薬物であり、その1日用量は0.1〜0.2gである。

痛風における腎障害の予防

遺伝的負担のある食生活に従う必要があります。 解剖学的関節炎の痛風の存在下における腎障害の予防

関節炎は、血液中の尿酸のレベルを正常化することを目的とした、長期間の治療を補正するために低減される。

慢性糸球体腎炎と同様の予防的医療検査の対象となるが、保守療法を是正するために2〜3ヶ月に1度尿酸血症のレベルが判定される。