痛風および腎不全。オプションがあります

臨床分析。

膨大な数の慢性病変の中で、糖尿病や痛風などの代謝疾患がますます増えています。後者の有病率の増加は、生活水準、sopustvuyuschimメタボリックシンドローム、およびその他の要因の上昇、人口の高齢化と直接通信します。過去10年間、すべての先進工業国で痛風の発生率が増加しています。

基本的な典型的な痛風の症状の人気にもかかわらず - 痛風結節、高尿酸血症、関節炎 - その診断はしばしば大きな困難を引き起こします。同時に、高尿酸血症および痛風の両方は、腎機能の障害と密接に関連しており、診断が困難である。この記事では、高尿酸血症と痛風の診断で生じる典型的な問題について議論したいと思います。

51歳の患者、頭痛を訴えて腎臓部門に入院し、20日間嘔吐、脱力感マーク、めまい、kolennyhsustavahi日・ツー・足の痛みは、非常に患者の運動活動を邪魔。条件は、アテノロールの投与量の増加とカルシウム拮抗薬の医者を追加するにもかかわらず、足や顔の腫れ、もはや制御血圧（高血圧症は、6年以内に、成功したとフロセミドブロッカーでホストされている）とき、ヶ月前に悪化しました。利尿はわずかに減少し、咳があった。 2週間前にCRHに入院しましたが、進行中の治療法にもかかわらず、症状は改善されず、発疹がありました。研究結果：Hb 77g / l、Er 2.76 10 12 L、L-7.6 10 9 L; 尿素23mmol / l、クレアチニン177μmol/ l（動態学的には、放出前に424まで）; 尿 - 1004、酸性、透明、タンパク質0.12‰、Er 1-2、L1-2の一般的分析では、米国によると、両側の骨盤の珊瑚の再発。私は世代セファロスポリンI、フルオロキノロン「偏光混合」lespenefril、鉄剤、輸液、メナジオン、Dicynonumを受け付けております。これは、尿路結石症「と診断された泌尿器科で治療重症度に向けられています。二次慢性腎盂腎炎。慢性腎不全II期。

病気の覚醒。関節の痛みを乱し病気が後に、患者はリウマチ熱の診断で観察したところ、膝、肘、肩と手首の腫れや赤みを始め18年については、「関節リウマチ」の診断は、2年間で我慢しました。すべてのこれらの年は、常にortofen取り、ジクロフェナク、痛みが持続し、患者の可動性の昨年は厳しくため、膝やhocksの関節に激しい痛みを制限されていました。機能のない人生の覚醒、アルコールは使用しません。

入院時重症の患者：少し労作時の意識をクリア、呼吸困難やすいが、顔や足のむくみ。 punctulate全身の発疹、および両側にparaorbital出血をpodkonyuktivalnye、唇の粘膜の出血、頬、軟口蓋：検査では、患者の注意が出血性発疹、肥満（BMI 35）に描かれています。中手指節は、近位interphalangeal、中足関節 - わずかに変形しない偏差は、運動の範囲がわずかに減少します。手首と手首膝関節浮腫性、変形性、軽度の充血の場合、能動的および受動的な動きの量は著しく減少する。

入院初日に以下の調査結果が得られました：

総タンパク質75.8グラム/ L、尿素41ミリモル/リットル、クレアチニン1023ピコモル/ L、尿酸、680ミリモル/ lのK、8.1ミリモル/リットル、ナトリウム136ミリモル/ L、ALT 6E / L、AST 21 E / l、LDG 259 E / l; Hb 56g / l、Er 2.19 10 12 L、L-5.4 10 9 L; PTI 95％フィブリノーゲン2.9g / l、エタノール試験+。腎臓超音波。正しい位置及び形状は、ハンモック状輪郭88h39mmサイズ実質8ミリメートルは、増加した実質エコー輝度の空洞が拡大されていません。投影の両方Chl類は、音響陰影を有する10mmの高エコー像形成直径を備えます。コンピュータ断層撮影によると：100h51右腎、滑らかで、明確な、石が発見された78h44 mmの輪郭を残しました。

これ重症度によって確認されていない診断「尿路結石は、」治療急性血液透析、治療の支店に転勤患者を開始しました。

この段階では、私が開発の背後にある理由について議論したいと思います腎不全この患者の中で。

質問1.急性または慢性腎不全であるか？

結果の歴史と研究は、これは長期的な関節の疾患や重度の腎不全患者であることを示しています。腎臓の縮小されたサイズ、正常色素性貧血、低倍率尿道は、慢性腎不全を示す; 症状の急速な発達および観察中のクレアチニンの高い増加率は急性腎不全の兆候である。長引く嘔吐や薬は、米国のデータは可能な閉塞を示し、急性腎不全の開発につながることができます。このような状況の理由は何ですか？

発音の欠如疼痛症候群、保存された利尿、血尿の欠如、カップアンドペストシステムの拡大の徴候の欠如 rayメソッド研究、そして最終的には両側の障害を排除することができるコンピュータ断層撮影データを含む。しかし、2人の専門医が超音波検査中に尿石症の兆候を見出したことに注意する必要があります。これらの結果は、泌尿器系中のカルシウム結石の開発を除外することができ、限られた数の尿酸濃度の存在を排除するものではありません。私は尿石のレントゲンを思い出し、そして禁忌を考慮すると、X線断層撮影は、コントラストずに行きました。

入院の日に高いクレアチニンレベル、腎しわがかなり重度の腎不全の急速な発展に続いてステージIII内の腎機能の初期減少（すなわち現代の分類III-IV慢性期腎疾患に相当）を示しています。

質問2.腎不全の原因は何ですか？

患者における慢性腎機能低下の最も可能性の高い原因は高血圧症や関節や腎臓に影響を与えるリウマチ性疾患であり得ます。それは注目すべきことです：

- 患者は、関節リウマチの診断で観察されたが、医師にとって非常に珍しい訪問の回では、（結晶除く）尿検査の変化、生化学的および免疫指数（ESR、CRPで唯一の中等度の増加、RF負）をマークされていません。

- 基本的な治療、手の小さな患部関節、spreimuschestvennym下肢関節の流れiznanchalno疾患の欠如にもかかわらず、この疾患は、機能の変更やretgenologicheskimにつながっています小さな関節関節リウマチには特別な変化はありません。

- 動脈高血圧症は、深刻ではなかった深刻な網膜症には至っていない薬の少量で十分に停止しました。

したがって、主な診断の検証が必要である。研究の結果によると：RF< 20 мг, ЦИК — 204 усл. Ед., иммуноглобулины без изменений, в протеинограмме — альбуминов 50%, ά1 4,6% ά2 11,2% β 11,8% γ 22,4%. Посев мочи — отрицательный. На рентгенограммах кистей и стоп: суставные щели сужены, грубые краевые костные разрастания, кистевидные просветления и узуры (единичные) в эпифизах предплечий, костях запястья, пястных, фаланговых. Крупные кистовидные просветления (синдром пробойника). Таким образом, результаты параклинических исследований подтверждают не только диагноз ревматодный артрит, но и указывают на вероятное подагрическое поражение суставов стоп. Кроме того, у больного резко повышен уровень 尿酸.

質問3痛風や高尿酸血症ですか？

無症候性（無症候性）giperurkemiya - （痛風の臨床症状なし）任意の器官における症状結晶組織の不存在下で血中の尿酸レベルの上昇を伴う状態。高尿酸血症は、MK 420ピコモル/ Lまたは7 mgの％を超える、および男性で、360マイクロモル/ Lの6mgの％以上のレベルで、女性で観察されます。異なる著者によると、高尿酸血症は人口の5〜12％で発生します。問題の患者は、腎臓および関節に対する尿道損傷の兆候があるので、痛風を有する。

質問4.腎臓痛風は影響を受けますか？

痛風と腎臓障害、尿酸腎症、またはが、現在、痛風の主要な内臓の症状の一つと考えられています。以前は、腎臓の損傷はこの疾患の遅い合併症であると信じられていた。しかし、現代のデータは、早期の、あるいは高度な共同プロセスの敗北を指し示しています。

尿酸の代謝に違反して以下の種類の腎臓障害を分離する：

1）急性尿酸腎症（FMI）、通常、細管の内腔における閉塞の発症にはなく、間質において、代謝高尿酸血症形態と関連しています。

慢性代謝性間質性腎炎の変異体である2）適切な尿酸腎症、。

3）尿酸結石の形成による尿石症;

尿酸による腎臓への有害な作用の機序のうち、

- 直接腎毒性効果;

血管壁上の白血球および血小板の損傷効果の活性化および刺激を補完する;

- 尿酸ナトリウム結晶と多形核白血球との相互作用、炎症反応の進行をもたらす。

組織学的特徴尿酸腎症は、識別拡散又はtofusopodobnyh介在物のpHはかなり低い遠位尿細管および集合管中の尿酸とモノナトリウム尿酸の結晶堆積物を有することが最も可能性が高い間質脳腎物質において、血漿中の値よりも有意に高い尿酸含量のレベルを認識しました。

痛風腎症の臨床像は、とても多様であり、それを認識するための臨床医の一部に特別な注意が必要です。

急性尿毒症腎症（同義語 — 急性腎臓病、急性尿酸症候群）が頻繁に起こるが、必ずしも診断されるとは限らない。近年、我々は、アルコール依存症の後、痛風の患者に発生した急性腎不全の症例をますます観察している。

BMRに素因がある：細胞外液の容積を低下させる、尿中の尿酸濃度及び低い尿pHを上げます。

急性尿腎症の発症の2つのメカニズムが知られている。 最初の - 急性高尿酸血症は、遠位尿細管と集合管における腎内MK沈着、腎内閉塞フォームでの結晶の最大濃度や酸性化の原因沈殿を拡散するためにリードを生じ。誘発因子は、アルコール摂取、食物（豊富な饗宴）を伴うプリンの多数の消費、脱水である。過渡乏尿、尿の色の変化（多くの場合、堆積物と褐色またはレンガ赤色、 - - による尿酸の赤血球および結晶の放出）、短期高尿酸血症、臨床的には、急性腎不全（uricaemia成長追い越し高窒素血症）又は抹消のいずれかによって特徴付けられます、増加した血液davleniya.Osobennostyu BMRが発現さhyperuricosuriaによって特徴付けられる、異なる病因の急性腎不全では生じません。

第2のメカニズム - 長いhyperuricosuriaは、骨盤又は尿管閉塞に続い尿酸結石の複数の形成を促進します。クリニックは、腎症や腎疝痛めったに見られない高尿酸血症によって支配されています。

開発尿石症の痛風urikozuriiは、700 mg /日よりも好ま、乏尿を尿pHを低下させました。

急性尿酸腎症は、痛風にも場合myelo-およびリンパ増殖性疾患、急速崩壊、慢性溶血性貧血、乾癬、レッシュ - Nihena症候群の腫瘍だけでなく、発生し得ます。尿酸クリアランスの減少を伴う; 尿道の管状輸送の違反に関連する遺伝性低血漿症候群。高尿酸血症または高尿酸尿症患者に尿酸排泄促進剤を投与することによってもAMRが引き起こされる。

質問5.尿酸性腎症の兆候は何ですか？

尿酸性腎症の兆候は、 :

- 患者の20〜50％で検出される軽度の重度のタンパク尿。深刻な被害の兆候です。中等度のタンパク尿、シリンダー（ヒアリン）

- 、腎臓の濃縮能力および糸球体濾過速度の中程度の低下を低減することが無菌又はleucocyturia microhematuriaであってもよいです

- 尿酸腎症を有する患者の半数は、そのようなメタボリックシンドロームなどの腎臓損傷または高血圧症に関連する症状、とすることができる高血圧発生します

- 随伴性肥満は尿酸性腎症の患者の少なくとも50％に発生する

- 腎障害は、600μモル/リットル（10mg％）以下の高尿酸血症ではほとんど発症しません。

- 腎炎（ならびに他の腎症）tubulinterstitsialnogo超音波符号は凹凸輪郭腎臓Chl類の非特異的変形の形の変化、シール、増加実質エコー源性です。

質問6.このプライマリまたはセカンダリの痛風ですか？

二次痛風は、それが二次高尿酸血症に発症する場合に呼び出されることは、尿酸の産生の増加によるものであるか、何らかの疾患に腎クリアランスを減らす、ダイエット違反、薬物の使用、毒素への暴露されます。

高尿酸血症を引き起こす薬物：

低用量のアスピリン

ワルファリン

ビタミンB 12

利尿薬（ループ、チアジド）

レボドパ

ニコチン酸

フルクトース

シクロスポリン

細胞毒性薬

エタンブトール

二次性または症候性の高尿酸血症は、いくつかの疾患または特定の薬物の長期使用で起こる。ヌクレオチドの異化を強化細胞核と細胞の崩壊の結果 - それは不可欠多血症、慢性骨髄性白血病、溶血性および悪性貧血、骨髄腫を伴うことがあります。

二次高尿酸血症が頻繁に腎不全と腎炎に見られる、排泄時に体内のMCに低減されます。

痛風はまた、甲状腺疾患（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症）、糖尿病、長期的な高血圧症、妊娠中毒症の背景に発生する可能性があります。広範乾癬に起因する表皮細胞の更新および細胞核からプリンの増加合成を、高尿酸血症は、頻繁に観察します。

痛風の発症につながり、中毒（痛風）につながる可能性があります。

鉛は依然として多くの産業で広く使用されており、職業上の中毒の妥当性を維持している。鉛含有塗料使用時の鉛中毒の可能性、家庭用ワインの消費（不適切な容器の使用）低品質のガソリンを使用する場合など、様々な環境状況で身体に潜在的に隠された鉛含有物が存在する可能性があります。

疫学的データは、医薬品の使用がますます副痛風の原因であることを示している。医原性疾患の発症のリスクが最も高いのは、シクロスポリンと利尿剤を摂取する背景にある。処理されたシクロスポリンの84％およびアザチオプリンおよびプレドニゾロンを受けた患者の30％で開発腎translantatsii後患者高尿酸血症。したがって、痛風は利尿薬の長期摂取によって誘発され（そして確実に悪化する）

一般的に、二次痛風の場合、一次とは対照的に、いくつかの特殊性があります：

- 患者の年齢が高い、

- 女性における高い発生率、

- 家族の病気の有無、

- 腎臓に結石が頻繁に形成される高尿酸血症および尿毒症。

質問7.腎不全の他の原因はどのくらいありそうですか？

糸球体腎炎や尿酸腎症の鑑別診断は非常に複雑ですが、医原性など、さまざまなオプション病変があるかもしれないとして、リウマチ性疾患患者における尿症の出現は常に、特別な注意が必要です。腎臓損傷関節リウマチ重篤な関節炎の背景にある二次性糸球体腎炎の発症を示唆している。この場合、翡翠の兆候 - いいえ。 NSAIDの長期使用は、両方独立して、前の下落を背景に、恒久的な腎機能障害をもたらす可能性があります。低い患者のコンプライアンスに高血圧の寄与を推定することは困難であるが、ループ利尿薬とB遮断薬の組み合わせは、負の代謝効果を発揮何の腎保護作用を有しません。

Revmatodny関節炎、スロープログレッシブ期間、活動I、血清反応陰性、RoのII：臨床診断に続いて、得られたデータに基づいて処方することができます。関節および腎臓の損傷による二次痛風。 FKIII、Ro II。尿中のネフロパシー、CKD IVステージ、腎新生関節炎（おそらく薬物）による。 DIC-症候群。重度の混合発生の貧血。動脈性高血圧III世紀。

A.N.Maksudova

「カザン州立医科大学」、病院治療科

周波数。痛風は、米国とヨーロッパで40歳以上の男性（主に全人口の2％）に苦しんでいます。

痛風性腎症の原因

高尿酸血症が発症する：

尿酸合成の増加（遺伝的欠陥、食物に付随する外因性プリンの過剰）;
グルタミン欠乏による尿酸中のグルタミン代謝の障害;
尿酸の輸送の腎障害（二次痛風）。

病因。この疾患の臨床症状は、高尿酸血症、組織中の尿沈着および好中性炎症反応に関連する。腎臓は間質性腎炎または尿石症のタイプによって影響を受ける。多尿症および尿酸性化は結石形成に寄与する。

病態学。痛風性腎症は、尿酸ナトリウム結晶の慢性間質析出、管状封鎖を伴う尿酸の腔内沈着、その後の萎縮および瘢痕間質変化の発現を特徴とする。急性尿酸遮断は、尿細管流出の違反、管状上皮の死、および後で急性腎不全の臨床症状の出現により、尿細管内に結晶が析出することを特徴とする。

痛風性腎症の症状および徴候

臨床的選択肢：急性腎障害の発症を伴う腎結石症、急性尿酸塩腎症（尿閉塞）、および間質性腎炎の臨床症状を伴う実際に痛風性腎症を引き起こす。

痛風腎症の発症ステージ：

多糖尿病;
高尿酸血症 - 浸透圧調節の障害、尿酸排泄の減少、
azotemicheskaya - 尿酸を含む窒素代謝産物の不十分な放出を特徴とする慢性腎疾患の発症。

慢性尿細管間質性腎炎は、尿路症候群（白血球および赤血球が沈降物中のタンパク尿、気管支喘息の可能性がある）および動脈性高血圧症の傾向を特徴とする。

腰部に重度の痛みが現れ、下部腹部に照射すると、会陰部は腎石症に特徴的である。痛みの後、マクロ水尿症の出現が可能です（結石による尿路の損傷を伴う）。腎尿細管の急性尿酸遮断の診断は、過去のデータ（間質性疾患、身体活動、熱的処置、食べる）、閉塞中に再発する。日以上のための通常の選択茶色の尿、乏尿、高窒素血症の過渡、血圧の短期的な増加で可能な痛みの攻撃です。

痛風性腎症の診断

フォルガスは、豆腐、関節損傷および高尿酸血症を特徴とする。感染プロセスとタンパク尿、個々のシリンダおよび塩 - - leucocyturia腎疝痛又は増悪腎盂腎炎における血アッセイは、毒性顆粒、式中の左シフト、尿中で白血球を決定しました。検査は、超音波および静脈排泄尿路造影によりconcrementsを識別するconcrementsを可視化し、排泄腎機能の損傷を回避することを可能にすることにあります。場合によっては、逆行性腎盂造影を行うことができる。

痛風腎症の治療

野菜飼料、アルカリ飲料、アロプリノールが使用されています。腎疝痛では、鎮痙剤および鎮痛剤が示され、外科的治療が行われる。

予測。それは痛風の重篤度および尿毒症につながる腎症の重症度によって決定される。

痛風性腎症として知られる疾患の複合体は、痛風を発症の背景上の生物におけるプリン代謝の流れの変化によって引き起こされる腎病理の種々の形態で発現させました。

腎臓の最も重要な機能は、体内を循環する血液を浄化することです。加えて、それらは - 身体から過剰な流体を除去（及び多くの機能を実行する）直接参加内分泌および代謝プロセス。痛風における尿酸排泄の合成のフロープロセス、その化合物中の不平衡は、組織中の過剰な尿酸の蓄積を引き起こします。痛風性腎症は通常、両方の腎臓に影響します。

病気に関する一般的な情報

尿酸 - 痛風の症状は明らかにそれが尿酸塩の析出による関節や炎症の変形として現れ、多くの古代ギリシャの医師を説明しました。この疾患は、中年の男性が優勢であり、女性は更年期の変化の間に現れる。今日、痛風の発生率は3％であり、前世紀の後半にこの疾患の急激な増加が記録されている。理由は、代謝の遺伝と病状の背景に食生活が変化するためです。

体内の尿酸の沈下は、関節内だけでなく、 - 10のうち8例では、独立した疾患で痛風性腎症を割り当てることが許さ腎臓への損傷があります。

プリン代謝の違反は、体内の尿酸の濃度を上昇させ、組織に蓄積し、水と結合して塩中に尿酸塩を循環させる塩を形成する。プリン化合物の供給源は、食品、タンパク質自身のタンパク質化合物を伴う動物用食品タンパク質である。塩分の排泄は、腎臓（75％）によって行われ、腎臓の病理を決定する。臓器では塩が濃縮し始め、石になる（腎石症）。

体内の尿酸塩の合成が必ずしも増加するとは限らないが、痛風を意味する。性向を病気に変えるためには、それらの沈降（炎症ゾーン）のための条件を作り出すことが必要である。痛風性腎症のリスクを引き起こさない尿酸濃度の最低閾値を決定することは不可能であったが、分析限界は、痛風のリスクが多様性を増す尿酸レベルである（女性および男性ではそれぞれ0.32-0.37 mmol / L）。

腎不全は、痛風によって誘発され、泌尿器系の炎症過程を伴う。それらは、周期的な引っ張りによって現れ、深刻な痛み背中の尿を分離することの困難、下腹部の痛みと鼠径部の困難

放射線療法（腎臓における病理学的プロセス）の助けを借りて新生物治療の背景に対して発症する二次性痛風の定義があり、身体から尿酸化合物を除去する能力を失う。

二次痛風では、腎臓のろ過能力が低下する。腎臓組織の炎症または構造の変化は、細管の直径によって減少または遮断される。その結果、尿酸および関連化合物の血中濃度が上昇する。許容閾値を超えた後、尿酸塩濃度は血管の壁を貫通して組織に蓄積する。

痛風性腎症の原因

尿酸性腎石症の原因はバランスの不均衡です

尿酸は、その塩の蓄積をもたらす。正常な尿酸は体によって生成され、体から完全に排除されます。代謝プロセスに違反すると、酸の一部だけが排泄され、残りは腎臓にダメージを与えると推測すると組織と関節に沈着します：

急性尿腎症;
慢性;
疾患の腎石症形態。

腎症の痛風形態の主な挑発者には以下が含まれる：

性別の要因;
真性糖尿病;
年齢係数;
利尿薬の治療には長すぎる。
抗生物質治療;
肥満;
新生物の治療;
遺伝の要因。

主な理由 - 痛風は、代謝プロセスの病理学的歪みの背景に血管の変化を引き起こし、遺伝的要因と食生活によって引き起こされる。

複雑な違反の結果、臓器の柔組織が敗北し、尿の組成の偏差として現れる。

痛風の腎臓の症状と形態

痛風性腎症は、この疾患の明らかな症状を示さない。違反の可能性は次のように示されます：

血圧の急激な上昇の期間;
身体的年齢および性別の因子（男性、35歳から）;
ジョイント（tofusov）上の塩の有意な沈着。

さらに、患者は、腎臓領域で重度の鋭い痛み、排尿困難を訴える。

疾患の形態のそれぞれはその症状を示すため、それらの定義および治療は別個の病理としてみなされる：

急性尿腎症;
慢性チューブリン - 間質性腎炎;
腎石尿酸腎症。

各タイプの疾患について、特徴的な治療が考慮される。

腎および腎症

このような尿酸型の病態は、形成の本体（両方の器官が冒される）における決定において診断される。石を取り除くとき、代謝プロセスの違反によって再び形成されます。

尿酸性腎石症の特徴は、サンゴ型の石であり、鋭利で傷ついた縁があり、器官の骨盤を完全に塞いでいる。このような疾患に付随するものは、腎臓出血および腎臓の炎症である。

診断は石の性質によって複雑です - X線検査では決定されませんが、超音波でのみ凝結物を検出することは可能です。この形態の痛風性腎症は、急性痛みの症状これは、尿路の尿滞留によって引き起こされる。

尿中には、尿管を通過する石の鋭利なエッジによって引き起こされる痕跡の血が現れることがあります。

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炎症がない場合、尿検査によって変化が明らかにならない。

慢性間質性腎炎

この状態は、腎尿細管の炎症、体の中毒によって明らかになる病変のタイプの1つであり、臓器の活性を急激に悪化させる。

間質性腎炎の症状：

強い一般的な弱点;
高い体温;
皮膚の表面上の小さな発疹;
尿を流すときの痛み;
永久的な鈍い痛み腰部と脇の下にある。
低い作業能力;
尿中の膿および血液のフレークの出現、尿の濁り、色は茶色であり、
食欲不振、場合によっては食糧嫌悪。
頻繁に腫れ;
常に高血圧、薬の分野だけの削減が可能です。

非常に高い動脈圧で、応答しない薬痛風およびその結合組織の置換を伴う全身性腎臓損傷を疑うことが可能である。

急性ウラシル腎症

この症状は、予備症状がないことを背景に急激に発症する。特徴：

尿の放出量の大幅な減少。
強い苦情痛みを描く腰部にある。
尿中の血液の排出、赤色の着色、
血圧の急激な上昇;
疝痛。

治療の不在下では、腎臓の不全は、尿の放出の完全な停止、体の中毒に発展する。

研究者らは、痛風の重症度と、発作の頻度と、痛風性腎症の発生率との間に相互依存性がないことに留意する。主な基準は、生物の個々の特性です。

疾患の診断と治療

疾患を診断する基本的な方法は、尿酸（高尿酸血症）（以上7 MG / DL）、細胞および痛風結節における顕微鏡塩結晶の上昇したレベルの尿と決意の分析的分析です。器械的診断は、超音波、MRIに基づいている。

医薬品による治療

トリートメントスキームは、ドロッパーによる積極的な治療に基づいています。治療のために、生理食塩水滴、組織中の尿酸塩の結晶の形成を減少させる溶液（デキストロース、マンニトール、フロセミド）。同時に、アロプリノール、スルフィンピラゾロンが使用される。

痛みを伴う症状は、コルヒチンおよび抗炎症薬によって除去される。病気が安定して発症する場合は、食事療法や回復的治療が必須です。

治療の主な方向：

プリン交換の効果に対処する。
代謝過程の補正;
腎臓の慢性炎症の症状の軽減。

栄養の基本原則

痛風の腎臓を有する患者のメニューは、尿酸の合成を助ける食物を排除するが、尿の分離を助ける製品は包含される。以下のものは、食事から一義的に除外されるものとする。

アルコール飲料;
スパイス;
肉の副産物;
缶詰の肉と魚;
鶏肉;
ソレル;
赤と緑のピーマン;
大根と大根;
お菓子。

食事制限：

乳製品および乳酸製品;
オムレツと卵料理;
ビーフ;
トルコ。

料理は暖かく、食物は低カロリー、塩分は制限されています。

ミネラルアルカリ水を示しています。

相対的な改善期間中、理学療法手技の使用が推奨される。大きな石を診断する場合、外科的処置（除去）は、開いた方法、粉砕すること、または予備の遠隔処置によって指示される。急性腎不全が生じた場合、患者は直ちに入院する。

予測

急性型の痛風性腎症が診断された場合、タイムリーな治療肯定的な結果をもたらす。

このプロセスの慢性的性質により、25％の患者に対して15〜20年間腎不全を形成することが可能である。

症例の80％において、予後は疾患の正しい治療に依存する。

人間の体は非常に重要な機能であるに腎臓を行う。などの濃度及び代謝、排泄iionoreguliruyuschuyu、内分泌およびkrovetvoryaschuyu、浸透圧調節を、一日腎臓を通過し、私たちの体のすべての血液をきれいにするために。プリン代謝の障害、腎臓における痛風の存在下での血管および代謝異常を背景に、痛風腎症が発症する可能性がある。

痛風性腎症

したがって、痛風性腎症は、体内の尿酸塩の沈着を特徴とする進行性痛風の背景に対して生じる腎障害である。痛風は男性にとってより一般的であり、その約半数は後に痛風腎症で病気になる。

尿酸濃度が病状の背景に対して8mg / lを超える場合、腎不全の確率は5倍から10倍に増加する。

痛風の患者の約4分の1には腎不全があります。痛風の腎臓の最大の罹患率は、高齢者および中年および高齢者の正常体重の体格の男性で観察される。

原因

病理の中心には、尿酸塩の産生が増加し、身体からの緩慢な放出があります。結果として、血液中の尿酸の濃度が上昇し、腎臓に尿酸が蓄積し、結石・骨盤構造に石が形成されるときの尿酸性腎石症の発症を引き起こす。

痛風性腎症の予知因子は次のとおりです：

男性の性別に属しています。
糖尿病の病歴における存在;
アルコール乱用。
高齢者;
サリチル酸塩または利尿剤による長期治療、抗炎症療法;
余分な重量の存在;
細胞増殖抑制剤による治療（抗腫瘍剤）。

実際、痛風の腎臓の原因は痛風であり、これは代謝性および循環性の障害につながる。上記因子の複雑な影響により、腎実質への損傷が生じる。

痛風の腎臓損傷

症状と診断

病理学の臨床症状は、急性関節炎およびメタボリックシンドロームの明るい発現、腹部肥満の徴候からなる。特定の症状は痛風の腎臓の変異に依存する。病理学的プロセスの発展には、腎結石症、慢性型の尿細管間質性腎炎および急性尿腎症の3つの変異がある。各変異型は、臨床症状の特徴が異なり、したがってそれらを別個の病理として考慮する必要がある。

尿腎石症

腎臓で結石が検出された場合、尿路型の神経石症が明らかになります。通常、このプロセスは両面性を有しており、石の除去後は再発性の形成を特徴とする。尿酸性腎石症でよく見られるのは、管状の空洞を完全に満たすサンゴ型の石です。そのような石はしばしば、腎盂腎炎および腎臓出血を伴う。

診断の難しさは、そのような石がX線活動がないことによって区別されるということであり、言い換えれば、それらはX線検査によって決定されないということである。

超音波診断は、この病状を検出する際に選択される方法である。また尿酸塩腎石症については、腎臓疝痛の存在があり、腎臓疝痛の存在であり、これは尿中の遅れを伴う痛みの突発的発作によって示され、尿路の開存によって閉塞される。血尿の合併症は、結石による尿路の壁の損傷のために起こる。

一般に、尿酸性腎石症は以下の症状を特徴とする：

腰部の激しい痛み。
腎疝痛の存在;
発熱;
悪寒;
尿中の血液の混和。

尿バクテリアの研究室での研究では、二次形態の腎盂腎炎の発症について話す白血球の維持管理を見出すことができます。この状態が治療されない場合、水腎症が発症し、不可能な尿排泄の背景に対して骨盤の拡大を表す。治療の欠如は腎盂腎炎の発症を伴い、腎臓構造の最終的な機能不全をもたらす。

腎臓に炎症過程がなく、腎臓疝痛を妨げない場合、実験室試験の結果に変化は認められない。
ビデオの特徴は、腎石症：

慢性尿細管間質性腎炎

痛風の腎臓は、慢性形態の尿細管間質性腸の形態で発生することがある。これは、腎尿細管の炎症性病変であり、毒性、アレルギー性または感染性の発生を伴い、腎臓の機能性を著しく低下させる。結膜間質性腎炎は、以下のような症候性パターンによって特徴付けられる：

発熱;
有機金属の弱点;
高熱;
蜂蜜;
痛みを伴う排尿;
腎臓サイズの増加;
側面と腰部の痛みを伴う症状。
急速な疲労による身体活動の減少。
裸の目に見える尿中の膿性不純物または血中成分;
食欲不足

しばしば、長い間の症候が実際には現れないことが起こる。体内に液体が滞留することがあります。患者は圧力が持続的に上昇することに気付いており、これは特別な薬を服用することによってのみ制御されます。あなたが薬で高血圧を管理できない場合、これは大規模な損傷と腎臓組織の瘢痕の置換を示しています。

急性ウラシル腎症

痛風の腎臓のこの変種の発生は、突然かつ予想外に起こる：

突然、放出される尿の量は減少する。
患者は、腰部領域で強く痛む痛みの出現を指摘した。
大量の血液のために尿が明るい赤色になるときに顕著な巨視的な血尿があります。
高血圧の危機によって周期的に邪魔される。
腎疝痛があります。

これらの症状の背景に対して、排泄腎機能は決して侵されない。時間が経つと尿は完全に消え、体の不十分な部分の急速な発達が始まり、身体に重大な活動の有害な生成物が顕著に中毒される。

治療

病状の悪化を伴う痛風性腎症の治療には、集中的な注入治療が必要である。患者にポリイオン、結晶質、生理学的溶液を注ぐ。疼痛症状の緩和のために、コルヒチンまたは抗炎症療法が指示される。痛風性腎症が安定した経過を特徴とする場合、食事療法および維持療法が行われる。

痛風の腎臓のための毎日の食事療法は、以下の原則に基づいています：

低タンパク質摂取;
頻繁な飲酒（アルカリ性）;
必要最低限のカロリー量。

並行して、Allopurinolのような抗致死薬を使用することをお勧めします。小分画を排泄するために、患者にはクエン酸塩混合物が割り当てられる。圧力は抗高血圧薬によって制御される。これらの薬物は尿中濃度の上昇にのみ寄与するため、患者はチアジドおよびループ利尿剤を服用することは禁忌である。しかし、尿防腐剤と植物製剤の受け入れは、恩恵を受けるだけです。

腎臓に十分な大きさのコンクリーションが形成されている場合は、外科医が介入することにより、腎切除、遠隔または砕石術による石の除去が行われる。急性腎不全では、集中治療室における緊急入院が示されている。

予測

痛風の腎臓は、次のようないくつかの合併症につながる可能性があります：

慢性または急性腎不全;
慢性糸球体腎炎;
高張性疾患;
骨盤の石の形成;
水腎症;
二次性腎盂腎炎;
アミロイドーシス;
腎嚢胞形成;
腎疝痛;
線虫症および死亡。

尿腎石灰化症または尿細管間質性腎炎は、進行中の長期にわたる慢性痛風を背景に発症する。尿腎石灰化症はしばしば再発の経過を特徴とし、尿酸腎症は周期的な可逆的な経過である。

適切でタイムリーな治療を伴う急性型の腎臓の腎臓では、予後は良好である。

病状が慢性である場合、臓器不全は、疾患が検出されてから約10〜15年にわたって形成される。結果として痛風を伴う4人の患者の各々は、腎不全の末期段階を受ける。最終的な予測は、病理学的プロセスの進行の活動、ならびに処方された治療の適時性および正確性によって決定される。

痛風性腎症という用語は、プリン化合物の崩壊生成物の体内での蓄積に関連する排泄系の疾患群であると理解される。病理学の経過は、痛風の特徴である代謝および血管障害の出現を伴う。この病気は100人中1人に認められ、主に男性に感受性があります。腎症は患者の30〜50％で発症する。

尿酸のレベルが持続的に増加すると、腎機能障害の危険性が数倍に増加する。第4の患者はすべて、重度の慢性腎不全と診断される。

病気の発症メカニズム

腎症の出現は、痛風の特徴である尿酸の過剰量の形成ならびに尿酸塩の排泄プロセスの侵害に寄与する。この物質の過剰分泌は、X染色体に位置する遺伝子の交換のために、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの欠如によって説明される。これは、痛風のような病気に対する男性の感受性を説明するものです。この酵素が完全に欠如すると、レッシュ・ナヤン症候群が発症する。

代謝障害の徴候は早い年齢で現れ、そのような人々の痛風はコースの極めて厳しい性質を特徴とする。 ATPの欠陥は、体内の尿酸の沈着に寄与することができる。

特発性痛風の患者では、逆流吸収のいくつかの段階を強化し、糸球体濾過の速度を低下させる排泄システムの基本機能に違反している。

痛風性腎症の発症における重要な役割は、尿酸塩の結晶化を引き起こす尿細管酸生成の欠損によって行われる。これは、痛風に対する尿の酸性度の増加によるものです。多尿症は、結節の形成および持続性の炎症過程の発達を促進する。

病気の臨床像

痛風性腎症は、特定の関節炎の長期経過を背景に発症する。ほとんどの場合、この疾患は苦しんでいる人々に発生します：

腹部肥満;
動脈性高血圧;
インスリンの過剰分泌。

尿腎石症は、ほとんどの場合、両側性である。 X線検査中に石が見つからないので、超音波を使って病気を診断します。寛解の期間中、尿の組成の変化は観察されない。腎疝痛では、血中の封入体の出現と尿との結びつきの出現が可能である。悪化期の長期経過は、腎盂腎炎および腎不全の発症を促進する。

慢性尿細管 - 間質性炎症は、動脈性高血圧の症状と併せて、尿の組成の変化を特徴とする。尿中のタンパク質の出現には、軽度の血尿が伴う。尿中の石は通常見いだされませんが、多尿と乏尿の交互作用があります。しばしば両側の嚢胞性病変が検出される。動脈性高血圧は薬物制御を受けやすい。標準的な高血圧薬が有効でない場合、我々は腎動脈の狭窄である糸球体硬化症の発症について話している。