痛風のための石：症状、診断、治療。 痛風および腎不全。 オプションがあります

痛風腎症の概念には、プリン代謝の障害および痛風の他の代謝および血管変化に起因する腎臓損傷の様々な形態が含まれる。

疫学

ポドグラは人口の1〜2％、ほとんどが男性で、腎不全は痛風の患者の30〜50％に発生する。 尿酸値が8mg / dLを超えて絶え間なく無症状で増加すると、慢性腎不全発症リスクは3〜10倍に増加する。 4番目の痛風患者のそれぞれは、慢性の末期 腎不全.

病因

基本的な病原性のメカニズム痛風性腎症は、増加した尿酸の生物における合成、ならびにプロセスおよび尿酸再吸収の尿細管分泌との間の不均衡の開発に関連しています。 尿酸の過剰産生は、ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの欠乏によって引き起こされる。 後者は、X染色体に局在する遺伝子によって制御され、なぜ痛風が主に男性であるかを説明する。 ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼの完全な欠損は、早期および特に重度の痛風を特徴とするレッシュ - ナイカン症候群につながる。 欠陥固有糖原病（I、III、V型）、先天性フルクトース不耐症、慢性アルコール依存症 - 高尿酸血症増加した細胞内ATPのような破壊を引き起こします。

同時に、腎尿細管機能不全と診断された原発性痛風の患者の大部分：分泌の減少、再吸収の異なる段階の増加。 病因における重要な役割は、尿中の尿酸の結晶化に寄与する尿細管酸生成の不足によりもたらされ、持続的に酸性の反応（pH

腎臓損傷効果hyperuricosuria起因尿酸（mochekisloy急性腎症）の障害vnutrikanaltsevoy結晶に二次腎盂腎炎、慢性尿細管間質性腎炎（CTIN）の開発と間質性腎尿酸病変組織と腎急性腎不全への尿酸腎結石につながります。 高尿酸血症はRAASおよび腎臓シクロオキシゲナーゼ-2の活性化に起因するレニン、トロンボキサン及び血管平滑筋細胞の増殖因子の産生を増加させます。 その結果、開発arteriolopatiyaの求心性腎高血圧の糸球体硬化が続きました。 痛風特性腹部型肥満、高脂血症、インスリン抵抗性、腎性高血圧、形成髄両側腎嚢胞、アク尿酸カルシウム腎結石とアテローム性動脈硬化症、腎動脈の発達を促進する高リン血症を発現しました。

痛風性腎症の症状

痛風腎症の症状はメタボリックシンドロームの明るい兆しを背景に急性関節炎の発症に構成されています。 ボリューム-zazavisimoy高血圧との組み合わせ、アテローム性高脂血症、高インスリン血症、微量アルブミン尿中腹部肥満の消化型の兆候の存在下で、最も可能性の高い臨床的に診断「痛風性腎症」。

尿酸腎結石は時々腎結石をサンゴ、通常は両側性病変、結石形成の頻繁な再発を特徴とします。 ウラニウム結石はX線陰性であり、超音波でよりよく視覚化される。 攻撃の外では、尿検査の変更はしばしば欠けている。 腎疝痛では、彼らは血尿を検出し、結晶尿を引き起こす。 腎疝痛腎結石を延長した場合、時には二腎盂腎炎、腎後性急性腎不全を攻撃につながります。 腎臓の水腎症変換pyonephrosisため - 長時間持続時間を有します。

慢性尿細管 - 間質性腎炎は、しばしば、高血圧に関連した持続的な尿症候群、ことを特徴とします。 このように蛋白尿ではなく、2グラム/ Lを超える、より多くの患者の半数以上がmicrohematuriaを伴います。 、呼吸器疾患の結石は、通常は検出されませんが、一過性乏尿と高窒素血症と肉眼的血尿のノートエピソードは脱水を引き起こしました。 1/3の患者は、二国間の髄質嚢胞（直径0.5〜3センチメートル）を示しています。 通常、初期のアクgipostenuriiや夜間頻尿、だけでなく、糸球体硬化症と高血圧。 動脈性高血圧は、通常、制御された性質のものである。 開発手に負えない高血圧症は、糸球体硬化症とnefroangiosklerozまたはアテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄の形成の進行を示します。

急性尿酸腎症は急速に乏尿症として現れ、 鈍い痛み  排尿障害とマクロな血尿を伴う腰部では、しばしば攻撃と組み合わされる 痛風性関節炎、高血圧の危機、腎疝痛の攻撃。 乏尿は赤茶色の尿の色（尿酸crystalluria）の進化を伴います。 このように、比較的保存腎臓の能力を集中、ナトリウム排泄量が増加しません。 その後の乏尿はすぐに無尿症に変わる。 尿路における数多くの尿石の悪化のvnutrikanaltsevoy閉塞の形成と膀胱高窒素血症は、特に急速に成長して突然来痛風腎症のこのオプション緊急のフォームを作成する場合。

フォーム

痛風腎症は、以下の臨床形態に分類される：

• 腎石症を訴える。
• 慢性尿細管間質性腎炎;
• 急性尿腎症。

痛風性腎症の診断

しばしば、痛風の患者は、腹部タイプの肥満に苦しんでいる。

痛風性腎症の検査診断

尿酸代謝の障害の診断に基づいて、実験室診断痛風性腎症：検出高尿酸血症（\u003e 7 MG / DL）hyperuricosuria（\u003e 1100 mg /日）、尿酸の細胞内結晶中 滑液.

痛風性腎症の器械診断

尿酸結晶は、偏光顕微鏡法によってtofusovの内容物中に検出される。

痛風腎症の鑑別診断

痛風と二次性高尿酸血症とを区別する必要がある。 知られている 以下の疾患プリン代謝の違反を伴うことが多い：

• 慢性鉛中毒（鉛腎症）;
• 慢性アルコール乱用;
• 鎮痛性腎症;
• 一般的な乾癬;
• サルコイドーシス;
• 甲状腺機能低下症;
• 骨髄増殖性疾患;
• 多嚢胞性疾患;
• シスチン症。

薬物誘発性二次性高尿酸血症も原発性痛風と区別する必要がある。 遅延薬 尿酸  腎臓は、以下を含む：

• チアジドおよびループ利尿薬;
• サリチル酸塩;
• NSAIDs;
• ニコチン酸;
• エタンブトール;
• シクロスポリン;
• 細胞増殖抑制剤;
• 抗生物質。

尿酸の腎臓排泄に違反する慢性腎不全（尿毒症の痛風「マスク」）の診断に特に重要である。

痛風腎症の治療

痛風性腎症（急性型）の治療は、急性の慢性閉塞によって引き起こされる急性腎不全の治療の原則に従って実施される。 急性腎不全）。 無尿症および尿管閉塞尿路（腎不全後）の徴候がない場合、保存的治療が用いられる。 継続的な集中注入療法（400〜600 ml / h）を使用する：

• 等張性塩化ナトリウム溶液;
• 4％重炭酸ナトリウム溶液;
• 5％デキストロース溶液;
• 10％マンニトール溶液（3~5ml / kg /時間）。
• フロセミド（1.5-2g /日まで、分割用量で）。

尿中のpHが6.5以上で尿酸の排泄と排泄を確実にする100〜200 ml / hのレベルで利尿を維持する必要があります。 同時に、アロプリノールは8mg / kgの用量で投与される。 この療法の効果が60時間ない場合、患者は急性血液透析に移行する。

痛風性腎症（慢性形態）の治療は複雑であり、以下の作業を伴う：

• プリン代謝障害の矯正;
• 代謝性アシドーシスおよび尿pHの補正;
• 血圧の正常化。
• 高脂血症及び高燐酸症の矯正;
• 合併症の治療（最初は慢性腎盂腎炎）。

食事は低紫色、低カロリーです。 豊富なアルカリ飲料と組み合わせる必要があります。 そのような食事療法との長期的なコンプライアンスは10％（urikozurii - 200~400 mg /日）での血中尿酸を低下させ、体重、血中脂質レベル、およびリン酸塩、ならびに代謝性アシドーシスを正常化するのに役立ちます。 慢性腎不全の段階で痛風性腎症がある場合は、低タンパク食を使用するべきです。

アロプリノールは、酵素キサンチンオキシダーゼを阻害することにより尿酸の産生および尿酸血中濃度を低下させます。 尿酸を溶解するのに役立ちます。 プリン代謝の制御に加えて、キサンチンオキシダーゼは、血管内皮を損傷するフリーラジカルの形成につながります。 Gipourikemicheskoeのアロプリノールの効果は、フリーラジカルの生産だけでなく、減速とnefroangioskleroz糸球体硬化レニン、蛋白尿の減少と関連してその腎保護効果と相関します。

アロプリノールの適応症：

• 以上の1100 mg /日との組み合わせで無症候性高尿酸血症のhyperuricosuria。
• 痛風性慢性尿細管間質性腎炎;
• 腎石症を訴える。
• 癌患者における急性尿酸性腎症の予防およびその治療。

アロプリノールの日用量（200〜600 mg /日から）、高尿酸血症の重症度に応じ。 病院にとのNSAIDまたはコルヒチン（1.5 mg /日）と準備を組み合わせた7〜10日間アロプリノールによる治療を開始することをお勧め潜在的な急性痛風性関節炎のため。 尿中の尿酸の溶解度を増加させる薬剤（magurlita、水素カリウム、クエン酸ナトリウム、重炭酸カリウム、アセタゾラミド）とそれを組み合わせることが望ましいアロプリノール尿酸腎結石での治療の最初の週の間。 アロプリノールの慢性尿細管間質性腎炎の用量でCFを減少させることによって減少し、それは重度の腎疾患には禁忌です。 アロプリノールは、間接的な抗凝固剤の効果を高める。

尿酸排泄促進薬は、尿中の尿酸の排泄を増加させることにより、高尿酸血症を修正します。 彼らは無症候性高尿酸血症、痛風慢性尿細管間質性腎炎のために使用されています。 これらの薬物はhyperuricosuria、尿酸の腎結石、慢性腎不全で禁忌です。 最も頻繁に使用されるプロベネシド（0.5グラム/ dの初期用量）、スルフィンピラゾン（0.1 G / D）benzobromaron（0.1 G / D）。 benzobromaronomまたはスルとアロプリノールの組み合わせ。 ウリチザル効果はまた、ロサルタンによっても保持される。

クエン酸塩混合物（カリウム - ナトリウム - 水素 - クエン酸塩、マグルライト、blemarene）正しい代謝性アシドーシス、尿pHを6,5-7に上昇させ、これにより小さな尿酸結石が溶解する。 尿酸性腎石症で示される。 カリウム - ナトリウム - クエン酸水素ナトリウムまたはマグルライトは、食事の前に1日3〜4回（1日量6〜18 g）服用します。 この処理では、その鋭いアルカリ化がリン酸塩の結晶化をもたらすことがあるので、一定の尿pH制御が必要である。 クエン酸塩混合物は、慢性腎不全で禁忌であり、活動性腎盂腎炎は、高血圧（注意深くナトリウムを含む）で使用する必要があります。 遠隔砕石術または穿孔切開術が示されている場合、クエン酸塩混合物は大きな結石には効果がない。

抗高血圧薬

痛風腎症の抗高血圧治療の課題は、腎保護および心臓保護効果の提供である。 治療するとき、尿酸（チアジドおよびループ利尿薬）を遅延させる薬剤、高脂血症を悪化させる薬剤（非選択的β遮断薬）を使用しないでください。 選択される薬物は、ACE阻害剤、アンギオテンシンII受容体遮断薬およびカルシウムチャネル遮断薬である。

脂質低下薬

スタチン（ロバスタチン、フルバスタチン、プラバスタチン）は、LDLレベル\u003e 130mg / dlの痛風患者に使用されます。 ACE阻害剤と組み合わせスタチン場合によりC反応性タンパク質および左心室肥大の減速の血中レベルの低下に脂質低下および血圧低下作用、ならびに急性心筋梗塞による死亡のリスクを低減する増幅されます。 スタチンの腎保護効果は、ACE阻害剤と組み合わせると増加し、タンパク尿を減少させ、CFを安定化させる。

予測

尿酸の腎結石と痛風慢性尿細管間質性腎炎は、通常、痛風性関節炎の痛風発作と慢性tofusnoyの多くの年の1つの段階で起こる長期のコースを特徴としています。 腎症の症例の30~40％に「マスク」腎臓の最初の徴候であるか、または痛風は、痛風関節症候群（大関節の破壊、関節炎、関節痛）のための異型の存在下で発症します。 尿腎石灰化症は、しばしば、腎不全の急性腎不全のエピソードが繰り返されている反復コースによって特徴付けられる。 急性尿酸性腎症は、急性髄腔内閉塞によって引き起こされる急性腎不全に典型的な可逆循環流を特徴とする。 痛風性慢性尿細管間質性腎炎では、潜在的または無症状の経過が典型的である。 痛風における慢性腎不全の発症の危険因子には、以下が含まれる：

• 持続性動脈性高血圧;
• 1g / l以上のタンパク尿;
• 慢性腎盂腎炎の遵守;
• 痛風の患者の年齢。

痛風性腎症はしばしば慢性腎不全に変わる。 この移行期間は平均12年間です。

医療専門家 - 編集者

ポルトノフ・アレクセイ・アレクサンドロヴィチ

教育：  キエフ国立医学大学。 A.A. ボゴモレツ、専門 - "メディカルビジネス"

痛風性腎症 - 窒素を含む製品（ほとんどの場合プリン）の代謝障害による腎障害。 この状態は常に痛風に付随し、病気の最初の年に発達し始める。

治療は、急性症状および保存的維持療法の軽減である。 低血糖、抗高血圧薬、尿路感染症を適用する。 石を形成するとき、外科的介入が行われる。 病気の予防の主なものは、痛風のタイムリーな検出です。

原因

病気の主な原因は痛風です。 それは血液供給および代謝障害の変化をもたらす。 これらの因子の複雑な作用は、腎実質に損傷をもたらす。 腎症を引き起こす主な原因には、

• 尿酸合成の増加。
• その排泄物の違反。

予測要因

このような状況下で病理がより頻繁に発症する：

1. 男性の性別。
2. アルコール飲料の頻繁な使用。
3. 余分な体重。
4. 真性糖尿病。
5. 利尿薬、サリチル酸塩、抗炎症薬の長期使用。
6. 細胞増殖抑制剤による治療の実施。
7. 高齢者。

フォーム

腎臓のどの部分が罹患しているかに応じて、腎症は以下の形態に分けられる：

• 尿細管間質性腎炎;
• 急性および慢性腎症;
• 尿石症。

臨床的および実験的徴候によれば、これらのタイプの疾患は区別される：

1. 潜在 このタイプには、最小限の数（潜在的なフロー）があります。
2. 石の形成と。 病気の初期段階における腎疝痛の出現により特徴づけられる。
3. Proteinuric。 開発 ネフローゼ症候群  これは浮腫および尿中のタンパク質の出現を特徴とする。

合併症

痛風性腎症は、そのような結果につながる可能性があります：

• 二次性腎盂腎炎;
• 慢性糸球体腎炎;
• 動脈性高血圧;
• 腎臓に嚢胞が形成される。
• 骨盤の石の形成;
• 腎疝痛の攻撃;
• 致死性貧血;
• 致命的な結果。

症状

この疾患は、腎機能の障害および基礎疾患の兆候（関節症候群、tofusovの存在）によって現れる。 初期段階では、人は不平を言うことはありません。 腎実質が冒され、合併症が発症すると、状態の悪化が現れる。

痛風腎症には次の症状があります：

• 腰部に痛む。
• 頻尿、またはその逆、利尿の急激な減少。
• 血圧の違い。
• 尿中の血液の出現。
• 頭痛
• 呼吸器感染症に対する傾向。
• 一般的な衰弱、疲労。

診断

痛風性腎症の検査には、

1. 尿の一般的な分析（塩、炎症要素、血液、タンパク質の結晶の存在）。
2. 血液の生化学的検査 - 尿酸、C-反応性タンパク質、脂質のレベルの測定。
3. ラジオグラフィーをレビューまたはコントラストする。 それは、骨盤の石を識別し、また尿路の開存性を決定することを可能にする。
4. 豆腐の内容物の顕微鏡検査。
5. 腎臓および膀胱の超音波検査。
6. MRI、腎臓CT。
7. 腎臓の組織の生検。

痛風性腎症の治療法

病気の悪化の段階で、集中的な注入療法が行われる。 結晶性溶液、ポリイオン溶液、生理食塩水が使用される。 排除する 疼痛症候群、付随する痛風は、非ステロイド系抗炎症薬またはコルヒチンを使用する。

安定した腎症の経過とともに、支持療法および食事療法で十分である。 腎症の食事は、次のようなパラメータに対応する必要があります。

• 頻繁なアルカリ飲料;
• 低タンパク質含有量;
• 必要最低限​​のカロリー数。

解毒薬（アロプリノール）の入手は必須です。 小さな石を排泄するために、クエン酸混合物が処方される。 増加した血圧は、ACE阻害剤またはサルタンによって補正される。 彼らの不耐性のために、カルシウム拮抗薬の使用が可能である。 禁忌ループおよびチアジド系利尿薬は尿酸値を上昇させるため、 良好な効果は、植物製剤および尿防腐剤を有する。

また、寛解期には、理学療法 - エレクトロパルス治療、磁気療法、光線療法を用いることも可能である。 一年に一度、アルカリ性のミネラルウォーターの供給源がある地域では、サナトリウムとスパの治療が推奨されます。

大きな石の存在は外科的介入を必要とする。 腎臓での形成の除去のような方法がある：接触および遠隔砕石術、腎臓切開。

急性腎不全の発症には、集中治療室の入院が必要です。

応急処置の応急処置

腎臓疝痛の場合、痛風腎症の緊急治療が必要になることがあります。 腎疝痛  - 腰部の突然の痛み。これは、石を使った尿路の閉塞によって引き起こされます。

自宅では、腎臓の領域にお湯をかけたり、温かいお風呂に寝かせたりできます。 また、鎮痙薬（No-Shpa、Spazmalgon）を飲む必要があります。 その後、救急車を呼んでください。

予防

痛風性腎症の予防 タイムリーな治療  痛風 正確に任命された治療は、10-15年（時には30年まで）の腎障害を遅延させることができる。

腎臓損傷の適時治療は、症例の80％で成功する。 維持療法を受けるためには、年間を通して定期的なフォローアップを受けることが重要です。 健康である！

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痛風の腎臓は、未発達の塩類の結果であり、身体の自然な代謝に違反する病理です。 痛風は、組織、すなわち溶解していない尿酸の器官に蓄積することを特徴とする疾患である。

病理の原因と臨床症状

専門医が気づいたように、腎臓の痛風による敗血症は、主に男性集団の中で起こり、顕在化する。 腎臓の腎症は体内のプリンバランスの違反と関連している。 この疾患の本質は、尿酸から形成される塩または尿酸の蓄積である。 このような酸は、通常、腎臓自体で放出されるが、不均衡のために、その3分の1だけが腸および他の臓器、組織に溶解する。

腎障害は、それぞれ異なる方向に発症する可能性があり、いずれの場合も、明確な形態の腎症が存在する：

• 尿酸の腎臓結石;
• 間質性の慢性腎炎;
• 急性尿。

慢性的な性格の痛風を伴う腎機能の障害は、最初は顕著な症状を示さない。 発生中の疾患の唯一の症状は、尿検査における特定の逸脱である可能性がある。 専門家 男性のために痛風を治療する  尿の組成の変化を定期的に観察すべきである。

一般に、主な症状を特定することは問題である。 医師にとって、観察の主な基準点はそのようなパラメータでなければならない：

• 男の年齢（30歳から）。
• 患者の体格;
• 体にトフィまたは結節形成の存在;
• 圧力。

痛風の腎病変の疑いがある場合、血液中の尿酸の存在および濃度を注意深く監視することは価値がある。 病気を発症させる症状の1つは、圧力ジャンプです。

この疾患の別のかなり重大な症状は、塩の蓄積により発症する尿石症であり得る。 痛風が現れたとき 痛みを伴う症状  石の形成についての疑いがある場合は、 臨床像  様々な感染性および炎症性プロセスが現れることがある。

痛風の腎臓は、尿生殖器領域の障害で急性のプロセスを引き起こす可能性があります。 そのようなプロセスの開発は突然行われます。 膀胱および腎臓の関与は、 深刻な痛み 引っ張り文字。 排尿に困難があるかもしれません。

急性腎症では、腎疝痛の発現が可能である。 しかし、腎臓の基本機能は苦しんではいけません。

病気の診断と排除の方法

ほとんどの場合、痛風の腎臓は分析によってのみ診断することができます。 血液中の尿酸の過大レベルは、より徹底的な検査のための十分な理由です。

腎臓の痛風が疑われる場合、医師は患者の身体検査を行い、追加の検査室および超音波検査を任命する。 身体検査中、医師は、豆腐の存在のために体の主要な点を検査する。 それらが見つかった場合、それらは顕微鏡検査によって尿酸結晶の存在について検査される。

尿石症が発生すると、腎臓の医師は石の形成の性質を決定するために超音波検査を行う。

腎臓の痛風は包括的な治療法で治療されています。 まず第一に、腎臓の痛み（痛風の痛み）が正確に確立され、病気発症の主な原因である場合、専門医は医薬品だけでなく食物をも指名します。 薬草の輸液や煎じ薬の使用は余計なことではありません。

制限や特別な禁忌がない場合、医師はこのスキームに従って行動します：

• 腎臓からの尿酸の再吸収を許さない利尿薬の予定;
• 尿酸の生成を遅らせる薬物;
• 体内の酸のバランスを安定させる特別な食事。
• 植物茶の応用。

痛風の腎臓の治療過程は、患者が食物製品の使用を厳密に遵守し、薬物の毎日の基準に耐える場合に効果的である。

利尿剤による痛風の排除には、多量の液体の消費が伴わなければならない。 ある日は少なくとも2リットルの水を飲む必要があります。 スープの形の液体の残りの部分は、ハーブの注入は考慮されません。 痛風は野菜や果物から新鮮なジュースを取り出し、特別なミネラルウォーターを使用することが望ましい。

ダイエット食品

腎臓疾患のある指定食は、尿酸の産生を引き起こす様々な食品を制限すべきである。 あなたは、利尿特性を持つ果物や野菜に焦点を当てるべきです。 腎機能の低下は、栄養失調や有害な食物の使用に関連していることがよくあります。

腎臓疾患があれば、直ちにアルコール性飲料であるスパイスを食事から除外しなければなりません。 ビールは腎臓の直接的な敵であり、特定の病状を持っています。 缶詰の魚、家禽の臓物を排除する必要があります。

痛風が肉を食べることの価値があるときは暗いですが、軽い鶏の胸やいくつかの種類の魚では制限を加える方が良いです。 また、牛乳、卵を限られた量で摂取することをお勧めします。

栄養不良の痛風は糖尿病につながる可能性がありますので、甘いものを少しずつ摂取してください。 効果的な予防措置とハーブ注入の併用 バランスのとれた栄養  腎疾患の発症リスクを低減するだけでなく、痛風のための複雑な治療を促進する。

また、淡黄色、緑色と赤い唐辛子、ほうれん草とルタバガの使用には明確な禁止があります。

医薬品

痛風の腎臓薬はいくつかのグループに分かれています。 尿石症がある場合、それらの開裂を促進する薬物が使用される。 石が薬物で治療できない場合、外科的介入が可能である。 その後、静脈内輸液と一緒に利尿剤を選ぶ。

痛風が慢性の場合、医師はすぐにいくつかの問題を解決する必要があります：高血圧、尿酸分泌のコントロール、慢性炎症プロセスの排除。

慢性痛風、腎アロプリノール、スルフィンピラゾンまたはベンゾプロマロン。 伝染性プロセスおよび炎症プロセスを治療するために、抗菌性抗生物質が処方される。

また、Urolesan、Avisan、Tsistenalなどの天然成分の調製にも役立ちます。

完璧にトウモロコシの痛み、ホーステイル、クマ、ゴボウ、クローバーの葉の腎臓の注入を助ける。 クランベリーの煎じ薬は、利尿効果があり、腎臓と膀胱に形成された石を完全に分ける。

タイムリーな治療では、痛風は治療が容易であり、負の影響をもたらさない。 重度の病気の発生を防ぐために、30歳以上の男性と閉経後の女性を専門家が注意深く観察し、年1回の健康診断を受けなければならない。

最初の兆候が見え始めた痛風で、すぐに専門医に連絡してください。 医師は、適格で成功した治療を行います。 正確な診断が速くなればなるほど、回復プロセスが速くなります。

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病気の治療を受ける前に必ず医師に相談してください。 これは、個々の寛容を考慮に入れ、診断を確認し、治療が正しいことを確認し、薬物の負の相互作用を排除するのに役立ちます。 医師に相談せずに処方箋を使用する場合、それはあなた自身の責任で行ってください。 サイト上のすべての情報は情報提供の目的で提供されており、医療上の利益ではありません。 アプリケーションの責任はすべてあなたにあります。

痛風は、プリン代謝の侵害に関連する疾患であり、その結果、尿酸ナトリウム（尿酸）の結晶が腎臓を含めて体内に沈着する。 これらの対になった臓器が冒されたときに生じる病変は、「痛風の腎臓」と呼ばれます。

病理の現れ

医学的データによると、痛風の腎臓は35歳の男性で最も頻繁に発生し、この臓器の敗血症は様々な形態の腎症で現れる：

1. 腎臓結石症候を促す;
2. 間質性腎炎;
3. 急性尿路形態。

女性では、石や痛風の形成を伴う腎疾患が閉経期に最も頻繁に起こる。 遺伝性の病気は、若い男性では非常にまれです。

慢性痛風では、腎機能の変化は即座に現れるわけではなく、ほんのわずかの偏差しか尿検査で観察されないことがあります。

病気の原因

腎臓の変化は、尿中の尿酸量（0.325 mmol / l）の増加 - 高尿酸血症の結果として起こる。 腎症はまた、腎臓が過剰の尿酸を除去する尿酸排泄増加症などの現象の結果として発症するが、尿細管内に留まる危険性がある。 これは、腎臓による排泄の減少および高尿酸血症の発症をもたらす。 より多くの場合、核タンパク質の交換および特定の酵素の欠如に反して尿酸の産生が増加することから生じる、痛風の主要な形態においてこのような現象が観察される。

尿石症は、痛風の二次的な形態で発症することがあり、その理由はいくつかの 薬例えば、サリチレート、細胞増殖抑制剤、チアジド系利尿薬などが挙げられる。 いくつかの病気はまた、腎臓損傷につながることがあります：骨髄腫、紅潮。

ほとんどの場合、腎臓結石はゆっくりと形成されますが、尿酸が尿細管を完全に塞ぐ急性腎不全などの状況があります。

多くの場合、患者は、糸球体硬化症、高脂血症、高血圧が発症する重大な病変を有する腎臓を既に検査し始める。

痛風の腎臓の症状

長い間、痛風の結果である腎症は、小さな蛋白尿および微小血尿症の形で現れます。 また、尿中では、シリンダーおよび白血球によって決定することができる。 腎不全の兆候の成長と、腎臓、動脈性高血圧の集中機能の低下、アポトーシスを明らかにし始める。

腎症は、関節炎、関節または耳介の膿瘍などの痛風のような徴候を必ずしも伴わない。 時々、高尿酸血症は無症候性である。 タンパク質尿症および腎不全の進行を伴う間質性腎炎が最も一般的である。 このプロセスは、髄質の管に尿酸が沈着し、腎実質が損傷するためです。 統計データによると、腎臓の石は痛風患者の20％に形成されます。

大量の高尿酸血症の結果として、腎臓への急性尿酸損傷が発生し、時には石や砂が形成されることもあります。 このプロセスは急性腎不全に至り、これはしばしば腎臓における痛風性関節炎および疝痛を伴う。 多くの場合、白血病またはリンパ増殖性疾患に罹患している人々において、尿酸の過剰産生に関連する巨大な高尿酸血症が発症する。

薬物療法

痛風を伴う腎障害を治療する主な方法には、食事療法および 薬。 このような治療は、痛風の悪化の間の期間に行うことができる。

患者は、以前に隔離された尿道の尿細管からの二次的な吸収を防ぐ利尿薬を処方されている。 尿酸の生成を遅らせるために設計された、広く使用されているウロスタチン。 最も効果的な効果は、以前は腫瘍の治療のために医学で使用されていたアロプリノールによって提供され、その後、痛風疾患にうまく使用されました。 この薬の影響下で徐々に石が減少する。 治療は非常に時間がかかることがあり、しばしば数年かかるが、その間にアロプリノールの用量および頻度は医学的インジケータに依存して調節されるべきである。

痛風性腎症では、ベネミド、アンチランのような尿酸排泄促進剤を使用することは望ましくない。

炎症がある場合、患者は抗生物質を服用するべきです。 また、天然成分を含むプラス効果の薬を与える：ユロサン、システナル。

薬を使用しても石が減少しない場合は、手術が指示されます。

慢性腎不全が進行すると、腎障害の段階に対応する食事が適用される。 関節炎発作が起こると、非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン）が使用される。

飲酒療法および食事療法

利尿薬を使用する際の重要な措置は飲酒療法です。 患者は1日だけでなく夜も2リットル以上の清潔な水を飲むべきです。 これは、尿路への尿酸の沈着を防ぐのに役立ちます。

このような疾患における食物栄養の目標は、身体による尿酸の産生を増加させるそのような製品の使用を制限することである。 アルコール、缶詰の肉、魚などのビールやその他の飲料の食事から除外する必要があります。 このような病気では、黒い肉を食べる方が良いです。 牛乳と卵、お菓子は食べることができますが、限られた量です。 糖尿病は糖尿病の発症を容易に誘発することができます。

フォーク・ウェイ

痛風の病気では、あなたも使用することができます 伝統的な薬：トウガラシ、クローバー葉、トウモロコシ斑点の注入。 カワベリやクマの煎じ薬から良い効果があります。 このような方法は、尿路および腎臓構造における石形成を分解するのに役立つ。

栗の抽出物は尿酸の増加量を減らすのに役立ちます。 あなたは樹皮、花、果実からブイヨンを作ることができます。 これらの成分を大さじ1杯の水に注ぎ、15分間弱火に保つ。 朝に空腹で20滴の煎じ薬を取る。

あなたは栗を作り、チンキにすることができます。 これを行うには、大さじ2杯。 原材料に400mlのウォッカを注ぐ。 主張した後、大さじを取る。

余分な尿酸を体内から取り除くには、新鮮なリンゴジュースを毎日飲むのが良いでしょう。 また、リンゴの油で揚げた毎日を食べることが望ましいです。

人々の間で人気があるのは、ジャガイモのジュースです。アルカリ塩が含まれており、尿酸尿酸をつなぎ、身体から取り除いています。

予防措置

現代の科学者は、尿酸が生成し始めるストレスによって痛風の病気の発症が大きく左右されることを証明しています。 また、ストレスの多い状況では、体内のパントテン酸のレベルが低下し、尿酸排泄に影響を及ぼします。

ビタミンEは、尿酸の産生を担う細胞に大きな影響を与えます。 ビタミンCは、炎症プロセスの進行を妨げる強化物質の役割を果たす。

痛風性腎症の患者は、過熱処置をとることができず、過度に激しい。 また、熱は禁忌である。 体全体に有益な効果をもたらすミネラルアルカリ水を忘れないでください。

既存の病気では、定期的に専門家を観察し、腎臓を適時にチェックすることが重要です。

その他の合併症

研究結果によると、痛風の病気は腎臓だけでなく、それ以前に問題がなかった人々の心臓発作のリスクも増加させる 心臓血管系。 白内障の例もあり、肺の合併症は、神経学的な問題の発生は、メモリと思考プロセスの遅さの著しい障害で明らかに。 多くの場合、関節、軟骨、骨が冒され、動きが制限され、重度の痛みを引き起こします。

現時点では 効果的な方法  血液中の尿酸塩上昇に関連する疾患の治療。 専門家との定期的な検診を持っているだけでなく、正確に交換治療薬を含め、その勧告のすべてに従うだけでなく、特定のダイエットを遵守するだけでなく、重要です。

「痛風腎症」の概念には、プリン代謝の障害および痛風に特徴的な他の代謝および血管変化によって引き起こされる様々な形態の腎障害が含まれる。 人口の1〜2％は痛風に悩まされています。 提供タイムリーな診断と修正プリン代謝の初期の無症候性疾患が潜在的に可逆的であれば、その後、病変および標的臓器とステップtofusnoy痛風血管内（心臓、脳、腎臓）疾患の予後に不利。 腎臓の損傷は、痛風の患者の30〜50％で発症する。 血中尿酸レベルのときに永続的増加が\u003e慢性腎不全（CRF）のその後の開発の8mgの/ dLのリスクが3~10倍に増加します。 4人の痛風を有する各患者はCRFを発症する。

痛風の開発で取得し、遺伝要因としての役割を持っています。 運動不足と一緒に栄養失調の特に大きな役割。 欧州と米国で過去20年間で病的肥満、腎結石、およびインスリン非依存性糖尿病の流行と並行して、痛風の発生率のマニホールド増加があります。 痛風は、1人当たり肉製品の消費量が高い国で特に一般的です。

Cvoystvennye痛風代謝インスリン抵抗性症候群、ならびに高リン血症は、冠状動脈性心臓病、腎性高血圧、尿酸カルシウム腎結石への付着の発展に冠状動脈の重鎖及び腎動脈硬化の形成を促進します。

主要病原メカニズム痛風性腎症は、増加した尿酸の生物における合成、ならびにプロセスおよび尿酸再吸収の尿細管分泌との間の不均衡の開発に関連しています。 ヒポキサンチン - グアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏によって引き起こされる過剰生成尿酸。 GGFTは、X染色体に局在する遺伝子によって制御される。 これは、痛風がほとんど排他的に男性であるという事実を説明しています。 完全HGPRT欠乏は早く、特に深刻な痛風を特徴とする症候群レッシュNeichenにつながります。 突然変異筒状のタンパク質タム・ホースフォールによって引き起こさフォーム、肝核因子 - - RCAD（腎嚢胞および糖尿病）-sindrom（嚢胞腎異形成およびインスリン依存性糖尿病と痛風の組み合わせ）他のオプション少年遺伝性痛風の中で。 欠陥固有の糖原病（I、III、Vタイプ）、先天性果糖不耐症、慢性アルコール依存症：それはまた、アデノシン三リン酸（ATP）の細胞内分解を増加高尿酸血症につながります。 同時に、一次痛風の患者の大部分は、管状腎機能の違反を明らかにした：分泌を減少させ、異なる相の再吸収を増加させました。 結晶化の病因において重要な役割をcposobstvuyuschy尿酸尿Acidogenesis筒状の欠陥を果たしています。 痛風の欠陥形成が持続的に酸性（pHの尿に明らかにされます< 5).

効果hyperuricosuriaを損傷腎臓は二次腎盂腎炎、慢性腎尿細管 - 間質性腎炎の発症との間質組織病変尿酸と尿酸腎石症につながり、そしてによる尿酸（mochekisloy急性腎症）の障害vnutrikanaltsevoy結晶に急性腎不全（ARF）を腎します。

腎レニン - アンジオテンシン系の活性化およびCOX-2による高尿酸血症は、レニン、トロンボキサン及び血管平滑筋細胞の増殖因子の産生を増加させ、変形アテローム超低密度リポタンパク質（VLDL）を誘導します。

その結果、arteriolopatiyaの求心性腎性高血圧、さらにnefroangiosklerozと糸球体硬化症を開発。

甲状腺腎結石症。  これは、原則として、両側性病変、結石形成の頻繁な再発は、時々腎結石をサンゴ、特徴。 尿酸石は、より良い超音波検査上で可視化レントゲン。 攻撃の外に尿検査の変化がないことがあります。 腎疝痛は血尿、尿酸crystalluriaを伴っています。 場合は、長期腎疝痛腎結石は、二次攻撃腎盂腎炎腎後ARFによって複雑にすることができます。 腎臓水腎症変換pyonephrosisに長いリードで。

慢性尿細管間質性腎炎。  それは多くの場合、高血圧に関連した永続的な尿症を明示する。 したがってタンパク、microhematuriaと組み合わされ、患者の半分以上を2g / Lを超えません。 Concrementsは通常、しかし、乏尿は、高窒素血症、脱水によって引き起こさmacrohematuria過渡エピソードでマークされ、検出されません。 1/3の患者は、二国間の髄質嚢胞（直径0.5〜3センチメートル）を示しています。 通常、初期のアクgipostenuriiや夜間頻尿、だけでなく、糸球体硬化症と高血圧。 動脈性高血圧は通常制御される。 管理不能な高血圧症の出現は、糸球体硬化症及びnefroangioskleroz又はアテローム硬化性腎動脈狭窄の形成の進行を示します。

急性尿路性腎症。 突然乏尿マニフェスト、しばしば痛風性関節炎、高血圧性危機、腎疝痛の攻撃の攻撃と組み合わせ排尿障害と肉眼的血尿、と鈍い腰痛。 乏尿は赤茶色の尿の色（尿酸crystalluria）の進化を伴います。 このように、比較的保存腎臓の能力を集中、ナトリウム排泄量が増加しません。

その後の乏尿はすぐに無尿症に変わる。 尿路と膀胱高窒素血症に数多くの尿酸結石の閉塞形成をvnutrikanaltsevoy悪化させる場合には、特に急速に突然痛風性腎症を来て緊急のフォームを含めるには、この実施形態を可能に成長しています。

診断と鑑別診断

臨床的に最も可能性の高い痛風を診断したときに、メタボリックシンドロームの背景にEVOLUTION急性関節炎 - ナトリウム - ボリューム高血圧、高脂血症、高インスリン血症、微量アルブミン尿との組み合わせで肥満腹部消化タイプ。 尿酸代謝の障害を同定することに基づいて、痛風の実験室診断：検出高尿酸血症（\u003e 7 MG / DL）hyperuricosuria（\u003e 1100 mg /日）、断固として酸性尿pH、蛋白尿（微量）、血尿、crystalluria。 診断は、超音波（尿石のレントゲン識別）、及び罹患した関節の（重症例で）生検、痛風結節を含みます。 滑液及び（偏光顕微鏡による）痛風結節の内容における尿酸結晶のこの有益な細胞内検出に。 ドップラー超音波は、アテローム性動脈硬化性腎動脈狭窄を排除するために痛風患者では手に負えない高血圧で行われます。

第二段階は、痛風及び高尿酸血症二の診断分化です。 疾患の中、多くの場合、プリン代謝の障害を伴っている知られている：鉛の慢性毒性（鉛の腎症）、慢性アルコール中毒、鎮痛性腎症、一般的な乾癬、サルコイドーシス、ベリリウム、甲状腺機能低下症、骨髄増殖性疾患、多嚢胞性疾患、シスチンを。 アルコール依存症では高尿酸血症、通常は無症候性およびekstsesszavisimostyuを特徴としています。 -nefropatiiとアルコール依存症（IgAの）を免疫グロブリンときに不利な予後的意義の高尿酸血症腎症が妊娠強調されるべきです。 癌の化学療法を複雑に急性尿酸腎症：これは、腫瘍崩壊症候群の大きな危険を表します。 慢性尿細管間質性腎炎は、高血圧、早期貧血、骨粗しょう症によって特徴付けられます。 CRFでの珍しい結果ではありません。 キレート剤と試験後の血中および尿中の鉛のレベルの上昇の検出に基づく診断（EDTA - 工学からのエチレンジアミン四酢酸）。 薬剤誘発性二高尿酸血症と痛風主に区別されなければなりません。 〜する 薬原因高尿酸血症は、チアジドおよびループ利尿薬、サリチル酸塩、非ステロイド性抗炎症薬、ニコチン酸、エタンブトール、シクロスポリン、抗腫瘍細胞増殖抑制剤および抗生物質、リバビリン（より少ない程度に）が挙げられます。 特に重要な診断CRF（痛風「マスク」尿毒症）劇的尿酸の腎排泄に違反します。

コースと痛風腎症の予後

痛風性腎症は通常、痛風性関節炎の痛風発作を伴う慢性「tofusnoy」の長年のステージの一つで発生します。 腎臓「マスク」 - - 同時に、腎症の症例の30〜40％で最初の徴候であるか、痛風は、痛風関節症候群（大関節の障害、関節炎、関節痛）のための異型の存在下で発症します。

概日リズムと高血圧を証明臓器障害、メタボリックシンドローム、微量アルブミン尿、脂質（LDLコレステロール\u003e 130 mgの％）、C反応性タンパク質の有意な増加の形成の危険性を有する高度に痛風。 永続的な蛋白尿、糸球体濾過率はやや低下（60〜80ミリリットル/分）、左心室肥大、糖尿病の添付ファイル：痛風における臓器損傷の最も初期の兆候にランクイン。 典型的には潜伏または両側腎疝痛（尿酸腎結石）を有するコース再発性痛風性腎症のために、可逆腎ARF（急性尿酸腎症）の反復エピソード。 平均的にCRFの前に痛風性腎症の臨床症状は、12年間にわたり開催します。

抵抗性高血圧症、蛋白尿\u003e 1グラム/リットル、参加慢性腎盂腎炎、糖尿病、老齢の患者の痛風、少年フォーム痛風、慢性アルコール中毒 - リスクの要因は、CRFの痛風が含まれます。

痛風腎症の治療

急性腎症のmochekisloyの治療は、急性vnutrikanaltsevoy閉塞によって引き起こさAKIの治療の原則に従って行いました。 無尿の非存在下で、尿管閉塞症状尿酸（腎後ARF）または腎動脈の両側アテローム硬化性狭窄（虚血性腎臓疾患）が保存療法が適用されます。 1まで等張塩化ナトリウム溶液で使用される連続激しく注入療法（400〜600ミリリットル/時間）、4％炭酸水素ナトリウム溶液、5％グルコース、10％のマンニトール溶液（ML / kg /時3-5）、フロセミド（、 5-2g /日、分割用量で）。 したがって利尿100〜200ミリリットル/時間に維持しなければならない、と尿pHの尿酸の溶解及び尿酸の排泄を提供6.5の値を達成します。 同時に8 / kg /日又は尿酸オキシダーゼ（0.2ミリグラム/ kg /日、静脈内）の投与量でアロプリノールを割り当てます。 この療法の効果が60時間ない場合、患者は急性血液透析に移行する。 鋭い尿酸腎症は、化学療法の合併症として開発された場合に、腫瘍の二次高尿酸血症以内（hemoblastosis） - アロプリノールによる腫瘍溶解症候群、図示ホワイトリスト緊急血液透析（血液透析）は、低効率保存的注入療法を意味します。

慢性形態の痛風性腎症の治療は包括的であり、以下の作業を含むべきである：

• プリン代謝障害の矯正;
• 代謝性アシドーシスおよび尿pHの補正;
• 血圧（BP）の大きさおよび日内（概日）リズムの正常化;
• 高脂血症および高リン血症の矯正;
• 合併症（主に慢性腎盂腎炎）の治療。

食事はmalopurinovoy、低カロリー、豊富なアルカリ飲料（2-3リットル/日）と組み合わせる必要があります。 タンパク質の1日のクォータは、1g / kg、脂肪-1g / kgを超えてはならない。 そのような食事療法との長期的なコンプライアンスは10％で血中尿酸を低下させる（urikozurii - 200~400 mg /日）体重、血中脂質およびリン酸塩、ならびに代謝性アシドーシスの減少を正常化するのに役立ちます。 クエン酸カリウムや重炭酸カリウムだけでなく、魚油で食事を豊かにすることをお勧めします。 エイコサペンタエン酸 - 魚の油の有効成分は、 - 多価不飽和脂肪酸の含有量が高いに伴う痛風腎保護および心臓保護効果を持っています。 長期間使用すると、脂肪組織の量、タンパク尿、インスリン抵抗性、脂質異常症、高血圧症が減少します。 CRF期の痛風性腎症では、低タンパク食（0.6-0.8 g / kg）を使用すべきである。

プリン代謝に影響を及ぼす薬を列挙しましょう。

• 痛風性関節炎：コルヒチン; 非ステロイド系抗炎症薬; グルココルチコステロイド。
• キサンチンオキシダーゼ阻害剤：アロプリノール（ミルライト）; 尿酸酸化酵素（ruburicase）。
• 尿酸製剤：ベンズブロマロン、スルフィンピラゾン、プロベネシド; アンギオテンシンII受容体遮断薬（A II）; スタチン。
• クエン酸塩混合物：uralite; マグラット; レマリン。

痛風の高血圧をコントロールする薬剤は次のとおりです。

• アンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤;
• a II受容体遮断薬;
• カルシウムアンタゴニスト;
• 選択的β遮断薬;
• ループ利尿薬;
• スタチン;
• フィブラート。

アロプリノール（ミルライト）は、血液の生成および尿酸レベルを低下させ、酵素のカンジダオキシダーゼを阻害する。 尿酸を溶解するのに役立ちます。 Gipourikemicheskoeのアロプリノールの効果は、フリーラジカルの生産だけでなく、減速とnefroangioskleroz糸球体硬化レニン、蛋白尿の減少と関連してその腎保護効果と相関します。 適応症のアロプリノール：hyperuricosuria\u003e 1100 mg /日との組み合わせで無症候性高尿酸血症、痛風慢性尿細管間質性腎炎、尿酸の腎結石、がんとその治療の患者の腎症の急性mochekisloy予防。

アロプリノール（200〜600mg /日）の1日量は、高尿酸血症の重篤度に依存する。 病院内および非ステロイド性抗炎症薬またはコルヒチン（1.5 mg /日）で、薬剤を組み合わせて7〜10日間アロプリノールによる治療を開始することをお勧め急性痛風性関節炎の可能性を考慮します。 尿中の尿酸の溶解度を増加させる薬剤とそれcochetat望ましいアロプリノール尿酸腎結石での治療の最初の週の間（magurlit、ウラル、重炭酸カリウム、Diacarbum）。 慢性尿細管間質性腎炎における糸球体濾過の減少としてアロプリノールの投与量を減少させ、重度の慢性腎不全（血清クレアチニン\u003e 500マイクロモル/ L）では禁忌です。 アロプリノールは、間接的な抗凝固剤の効果を高め、骨髄に対するアザチオプリンの毒性作用を悪化させる。 移植後にレシピエントに高尿酸血症（痛風）が検出された場合は、シクロスポリンと服用薬の用量を減らす必要があります。 置き換えアザチオプリンおよびミコフェノール酸モフェチルには影響はその後、アロプリノールを添付しない場合。

ウリコスリック（Urikozuric）薬は、尿中の尿酸の排泄を増加させることによって高尿酸血症を矯正する。 無症候性高尿酸血症、痛風性慢性尿細管間質性腎炎に使用されます。 高尿酸血症、尿酸性腎石症、慢性腎不全の禁忌。 最も頻繁に使用されるプロベネシド（の初期投与量は0.5g / D）culfinpirazon（0.1 G / D）benzobromaron（0.1グラム/ d）は。 アロプリノールとベンゾグロマロンまたはスルフィンピラゾンとの組み合わせが可能である。 尿失禁効果はまた、ロサルタンおよび他の受容体-II遮断薬によっても保持される。

クエン酸混合物（ウラルmagurlit、blemaren）代謝性アシドーシスを補正するには、6.5~7に尿のpHを上昇させ、それによってより小さな尿酸結石を溶解しました。 尿酸性腎石症で示される。 そのシャープなアルカリはリン酸塩の結晶化を引き起こすことができるよう治療には6〜10グラムの日用量での食事の前に3-4回の日を取るウラルまたはmagurlitは、尿のpHの常時監視が必要です。 クエン酸塩混合物は、CRFで禁忌であり、活動性腎盂腎炎は、高血圧（注意深くナトリウムを含む）で使用するべきである。 遠隔砕石術または穿孔切開術が適応される場合、クエン酸塩混合物は大きなコンクリートでは有効ではない。

痛風性腎症のための降圧療法の目的は、腎保護および心臓保護効果を確保することです。 尿酸（チアジド）、悪化高脂血症（非選択的β遮断薬）を阻害する薬物を使用すべきではありません。 選択される薬物は、ACE阻害剤、AII受容体遮断薬、カルシウム拮抗薬、選択的β遮断薬である。

スタチン（ロバスタチン、フルバスタチン、プラバスタチン）が\u003e 130 mgの％痛風コレステロール、低密度リポタンパク質を有する患者に使用されています。 第3世代のスタチン（アトルバスタチン）は、独立した低血糖効果を有する。

ACE阻害受容体と痛風性腎症の組み合わせの中で最も効果的には、II、スタチンおよびアロプリノールブロッカー。 gipourikemichesky、抗蛋白、脂質低下効果および血圧の概日リズムの降圧C回復を増幅し、左心室リモデリング遅く組み合わせたとき、C反応性タンパク質の血液レベルを低下させる、代謝症候群および糖尿病の形成の危険性を低減します。 これは、急性心筋梗塞、慢性腎不全の急性脳血管イベントと結果のリスクを低減します。

文学

A.Yu.Nikolaev, 医学博士、教授
ユー・ミロバノフ, 医学の候補者、准教授
  それらをMMA。 IM Sechenova、モスクワ