癌：概念、種類、治療、予後、主な局在。 甲状腺腫瘍固形がんの新しい国際組織分類

トピック7.腫瘍

7.5。 上皮腫瘍

7.5.3。 がんまたはがん

ザリガニ -これは 上皮からの未熟な悪性腫瘍 ..。 癌は、外皮および腺上皮から発生する可能性があります。

メイン 分類 クレイフィッシュはに基づいています 組織像、腫瘍実質によってコピーされます。 次のクレイフィッシュと区別する 外皮上皮:

角化扁平上皮癌;
-扁平上皮細胞の非角質化癌;
-基底細胞癌;
-未分化の癌（小細胞、多形細胞など）
-移行細胞癌。

また、 混合 2種類の上皮（平らなものと円筒形）からなる癌の形態、それらは呼ばれます 二形性癌。

からのクレイフィッシュの分類 腺上皮:

腺癌;
-固形がん;
-粘膜（コロイド）癌 （その多様性は シグネットリングガン ).

追加 癌の分類は、腫瘍の実質成分と間質成分の比率に基づいているため、区別されます。

-髄質（脳）癌、 これは、間質よりも実質が優勢であることを特徴としています。 腫瘍は柔らかく、白ピンクで、脳組織に似ています。
-単純な、または下品な癌、 ほぼ同量の実質と間質が含まれています。
-スカー、または線維性癌、 これは、実質よりも間質が明らかに優勢であることを特徴としています。

外皮上皮からのクレイフィッシュ

角化扁平上皮癌-これは外皮上皮から分化した癌であり、その実質は層状扁平上皮の構造に似た複合体を形成します。 これらの上皮複合体は、下にある組織に成長し、それらを破壊します。 それらは、血管が不均一に配置された繊維状の結合組織によって表されるストロマに囲まれています。 上皮複合体では、細胞の成熟と角質化の傾向が持続します。 複合体の周辺では、細胞はあまり分化しておらず、細胞質の狭い縁と高彩度の核で丸みを帯びています。 中央は平らで軽く、ケラトヒアリンが過剰に含まれています。 顕著な角質化により、角質の塊が複合体の中心に明るいピンクの同心円状の形成の形で蓄積します。 これらのクラスターは クレイフィッシュパール ..。 彼らはに基づいて彼らの名前を得ました 巨視的 ピクチャー。 カットでは、真珠光沢のある灰色がかった白色の小さな粒子の形で見えます。 それらの存在により、診断を行うことができます。 比較的遅い成長が異なります。

角質化扁平上皮癌は、皮膚、平坦または移行性の上皮（口腔、食道、頸部、膣など）で覆われた粘膜に発生します。 角柱状の上皮で覆われた粘膜では、扁平上皮癌は前の後にのみ発症します 化生および異形成 上皮。

扁平上皮細胞非角化癌-腫瘍細胞が成熟および角質化する傾向がないという点で、扁平上皮細胞角化癌とは異なります。 「クレイフィッシュパール」が欠けています。 それは、細胞と核の多型、多数の有糸分裂によって特徴づけられます。 組織化学的および免疫組織化学的研究中に、ケラチンが細胞内で検出されます。 これらの腫瘍の電子顕微鏡検査中のデスモソームおよびトノフィブリルの検出は、それらが扁平上皮癌に属することを確認します。 角質化癌と比較して、それは急速に成長し、予後はあまり良くありません。

基底細胞癌-層状扁平上皮の基底層の細胞に似た細胞からなる多形性腫瘍上皮複合体の形成を特徴とする。 細胞は小さく、角柱状、または多角形で、高彩度の核と細胞質の狭い縁があります。 細胞は基底膜に垂直な柵の形で配置されており、有糸分裂は珍しいことではありません。 皮膚に局在すると、それはゆっくりと成長し、しばしば深部潰瘍（ulcusrodens）の形成を伴って潰瘍化します。 ゆっくりとした経過、顕著な破壊的成長、後期転移で異なります。 内臓に局在する場合、予後はあまり良くありません。

小細胞癌 -構造を形成しない単形性リンパ球様細胞からなる未分化癌の形態。 ストロマは小さいです。 腫瘍には多くの有糸分裂があり、広範囲の壊死領域があります。 それは急速に成長し、初期の広範囲にわたる転移を特徴とします。

多形性細胞癌 -ストロマのコラーゲン線維の束の間に位置する偽性複合体を形成する大きな多形細胞の存在が異なります。 多形性細胞癌は、リンパ性および血行性の転移が広範囲に及ぶ非常に悪性の腫瘍と見なされています。

移行細胞癌 -これは、原則として、高度に分化した癌であり、組織像によれば、移行性細胞乳頭腫と区別することはしばしば非常に困難です。 特徴的なのは、基底膜の破壊と、粘膜の独自の層への腫瘍細胞の浸潤です。 より顕著な細胞異型、多列、極性の完全または部分的な喪失、病的形態の有糸分裂の存在。

腺上皮からの癌

腺癌 -角柱状上皮からの未熟な悪性腫瘍。さまざまな形状とサイズの腺構造を形成し、周囲の組織に成長してそれらを破壊します。 粘膜や腺器官に見られます。 腺腫とは異なり、細胞の異型性は顕著であり、細胞の多形性、核の高彩度に現れます。 腺の基底膜が破壊されます。 腺は複数列の上皮によって形成することができますが、それらの内腔は常に保存されます。 時々、腺の内腔が拡大し、乳頭状の突起があります-これは 乳頭状、または乳頭状腺癌 ..。 もう1つの違いは、腺癌と尿細管腺癌の違いです。 腺癌は分化の程度が異なり、その臨床経過と予後を決定することができます。

固形がん （緯度から . ソリダム -密）は、腺の未分化癌の一種です。 顕微鏡的には、増殖する腫瘍細胞で満たされた偽胚盤複合体にギャップがないという点で腺癌とは異なります。 細胞および組織の非定型が表現されます。 腫瘍細胞では、有糸分裂が非常に頻繁に起こります。 固形がんは急速に成長し、早期に転移します。

粘膜（コロイド）癌 -形態学的に加えて、機能的異型性も鋭く表現されているという事実によって特徴付けられます。 癌細胞は多くの粘液を産生します。 この粘液は腫瘍ストロマに蓄積する可能性があります。 場合によっては、粘液の生成が可能であり、粘液は主に細胞質に蓄積し、輪状細胞を形成します。 多くの場合、両方のタイプの分泌物が組み合わされます。 主に輪状細胞からなる腫瘍は シグネットリング細胞癌。

の 外皮上皮 多くの場合、癌は限局性です 皮膚、唇、気管支、食道、子宮頸部の膣部分、膀胱.

の 腺上皮 癌の最も頻繁な局在 胃、腸、乳腺、膵臓、肝臓、子宮体、気管支、唾液腺。

がん転移の方法

癌の最も頻繁で初期の転移は、リンパ性経路によって実行されます。 最初の転移は、局所リンパ節で検出されます。

将来、癌は血行性に転移する可能性があります。 最も頻繁な血行性転移は肝臓、肺に見られ、まれに骨髄に見られます。 癌のいくつかの局在は、脳、腎臓、副腎に転移する可能性があります。 接触（移植）転移は腹膜、胸膜に観察され、唇に局在します。

ベラ
エカテリンブルク

こんにちは！ MTSの3つのリンパ節に乳がんрN2N1M0肺胞crG3があります。 免疫組織学的結論：大きなサイズの多形性CSC陽性細胞からの主に固形小柱構造の腫瘍。 増殖活性のマーカーKi67は腫瘍細胞の25-30％に存在します。 エストロゲン受容体は弱く発現し（+）、腫瘍細胞の約60％です。 プロゲステロン受容体は腫瘍細胞によって発現されません。 腫瘍性タンパク質c-erbB2 / HER2-2 +（FISHを使用）に対する反応は増幅を示しました;浸潤性腫瘍増殖ゾーンの筋上皮細胞は存在しません（CK14-）。 2月にマッデンで手術がありました。 彼女はPCTFACの4コースとMXTパクリタキセルの1コースを完了しました。 私はあなたの意見を知りたいです：1。治療は正しく処方されていますか、あなたは何をアドバイスしますか？ 2.完全治癒の予測3.固形小柱構造の腫瘍とはどういう意味ですか？

信仰、こんにちは！ 私たちはあなたの質問に答えようとします。

固形小柱構造の腫瘍とはどういう意味ですか？

これは、ある種の癌の組織学的分類です。 この診断は顕微鏡下で行われます。 それは、結合組織の層によって分離された上皮細胞のフィールドによって特徴付けられます。

乳がん治療の予後

薬の処方、レジメンの変更、投与量に関する決定は、主治医のみが行うことができます。 もちろん、第二の意見を聞くことは常に非常に重要です。 モスクワの専門家の意見を知りたい場合は、直接連絡する必要があります

固形新生物は必ずしもひどい診断を意味するわけではありません。 皮膚の下や内臓にある良性のしこりである可能性がありますが、固形がんである可能性もあります。 腫瘍性疾患は特に子供にとって危険です。 定期検査による不吉な症状のタイムリーな検出は、早期に治療を開始し、大幅な改善と安定化を達成するのに役立ちます。 現代の治療戦術は、さまざまな方法の組み合わせで構成されており、多くの場合、患者の状態の予後を改善します。

腫瘍は、シールまたは肥厚の形で組織または内臓の新生物です。 その境界は非常に明確に定義されています。それらは触診で触知可能であり、X線画像、超音波、および断層撮影で見ることができます。 堅固な（医師が言うように、最初の音節に重点を置いた）圧縮は、次のタイプの組織から成長する可能性があります。

• 成熟した-差別化された;
• 未熟-初歩的、または未分化;
• 未熟、または初期。

固形がんは、身体に差し迫った脅威をもたらします。 それらは内臓に圧力をかけ、それらの機能を破壊し、神経束および血管を押し下げて損傷する可能性があります。

医学における病気の命名の伝統によれば、末尾の「-oma」はそれらの腫瘍の特徴を示します。 名前の最初の部分は、新生物の成長のための材料を与えた組織のラテン語の名前です。 組織が脂肪の場合、腫瘍は「脂肪腫」と呼ばれ、骨の場合は「骨腫」と呼ばれます。

固形腫瘍の種類

すべての腫瘍が癌であるわけではありません。 医師は2種類の新生物を区別します。

良性

そのような固体の形成は、原則として、それらの膜によって隣接する組織から分離されて局在化され、患者に限定的な不便を引き起こす。 それらは非常にゆっくりと成長し、転移を形成せず、二次腫瘍を生成しません。 そのような新生物が完全に成長を停止するか、または完全に吸収されるまで体積が減少し始める場合があります。 しかし、それらはまた危険をもたらします。なぜなら、不利な条件下では、悪性腫瘍がそれらから成長し始める可能性があるからです。

悪性

悪性腫瘍は腫瘍性疾患の症状です。 そのようなシールが最初に現れたところ、それはプライマリと呼ばれます。 転移を介して、それは全身に広がり、二次腫瘍を引き起こす可能性があります。

これらの病気のほとんどは影響を受けやすい 効果的な治療 初期の段階で。 それらをタイムリーに検出するために、定期的な検査を実施する必要があります。

危険より

世界保健機関の統計によると、死亡率のがんは2番目に多い 心臓血管..。 毎年最大600万の腫瘍学的診断が行われ、そのうちの5/6が患者の死亡に終わります。 男性では、癌性腫瘍は女性よりも1.5倍頻繁に見られます。 男性の場合、呼吸器、胃腸管、前立腺が最も頻繁に影響を受けます。

女性では、乳がん、内生殖器がん、皮膚がんが主流です。

あまり一般的ではありませんが、腫瘍は骨組織と内分泌腺で発生します

成長すると、腫瘍は組織や臓器全体の機能障害を引き起こします。 さらに、病気の後期では、腫瘍が神経束をつまんで、患者を非常に苦痛にします。 痛みを和らげるには、強力な鎮痛剤を使用する必要があります。

小児期の病理学の特徴

免疫系が完全に形成されていない小児および青年は、造血器官の腫瘍性疾患、主に脳の中枢神経系の腫瘍、腎臓、他の内臓の腫瘍、および筋骨格系の病変の発症に感受性があります。

科学者たちは、環境の著しい悪化による小児期の罹患率の最近の増加を説明しています。 生態学的に不利な地域では、子供が最初に苦しみます。 しかし、比較的繁栄している地域、子供の栄養の構造と質、両親のライフスタイル、彼らの遺伝と悪い習慣への傾向でさえ、家族の一般的な心理的気候は子供の健康に壊滅的な影響を与える可能性があります。

発癌性の環境要因に対する子供の感受性は、母親の健康、妊娠中および授乳中に受けた病気によっても影響を受けます。

青年期では、固形腫瘍の発症は、重傷、特に打撲傷に関連するもの、ならびに感情的およびホルモン的サージの結果としてしばしば発生します。

子供のタイムリーな検出で 固形腫瘍 治癒の可能性は、大人のそれよりもわずかに高いです。 しかし、すべての赤ちゃんが初期の治癒可能な段階で病気にかかっているわけではありません。 これは、小児腫瘍学サービスの開発が不十分であり、診断センターまでの距離が長いためです。

最初の警報を検出するとき、それは親にとって非常に重要です 症状-頻繁 疲労、出現および消失する痛み、皮膚の下のシール-すぐに診断します。

診断

一次診断は、腫瘍の疑いがある場合に行われます。 顕著な症状がない場合は、スクリーニング研究が処方されます。 それは長くはかからず、それほど費用もかかりません。 その結果が悪性腫瘍の存在を示している場合、専門家は患者に次のような詳細な検査を指示します。

• x線;
• 内視鏡的処置;
• 臨床血液検査;
• 磁気共鳴イメージングなど

これらの検査の結果に基づいて、腫瘍学者は最終的な診断を下します。

固形がんの発症過程がはるかに進んでいる場合、後の段階では以下の方法が使用されます。

• 超音波、X線、MRIを含む放射線診断は、外因性新生物によく使用され、腫瘍の広がりの境界、それらの密度および構造を決定することができます。
• 血液や組織内の特定のタンパク質や抗体の検出に基づく免疫診断。体は癌細胞と戦うために合成します。
• 放射性同位体マーカーは、腫瘍の特徴である自然の血流とリンパ腫に違反する場所を特定することを可能にします。
• 内視鏡検査は、食道または直腸に挿入されたプローブを使用した内臓の目視検査と、他の方法による検査のための組織サンプルの採取を組み合わせたものです。
• 生検は、新生物の腫瘍学的性質を確認するための実験室研究です。

腫瘍学を確認するためのテストの完全なリストを提供することは不可能です。 専門家は、患者ごとに、以前の検査結果、疾患の動態、現在の状態、併発疾患、個人の耐性、およびその他のいくつかの要因に基づいて、個別の検査計画を作成します。

治療戦術

悲しいことに、癌と診断された6人の患者のうち5人が死亡します。 医学は最後の機会まで彼らの人生のために戦います。 治療の戦術は、病気の段階、以前の治療法、患者の状態および他の要因に基づいて選択されます。 治療の有効性は、腫瘍の検出時間に直接依存します。 したがって、定期的な検査を適時に行うことが非常に重要です。

登場時 憂慮すべき症状 いかなる場合でも、自己治療したり、誰かのアドバイスに基づいて薬を飲んだり、非伝統的な治療法の支持者にサービスを求めたりしてはなりません。 これによる助けはなく、貴重な時間が取り返しのつかないほど失われます。 病気は初期段階から後期段階に進み、治癒の可能性は急速に減少します。

現代の腫瘍学では、次の治療法が使用されています。

1. 外科。 それらは病気の初期段階で非常に効果的である可能性があります。 腫瘍自体と隣接する組織は外科的に除去されます。 乳腺は完全に除去されます。 従来の金属切削工具と最新の超音波またはレーザーカッターの両方が使用されています。 それらは、患者の体への付随する外科的介入および一般的な外科的外傷を最小限に抑えることを可能にします。 腫瘍が転移する時間があった場合、手術は一時的な効果しか与えません。 転移により、腫瘍は体の他の部分で成長を再開します。
2. 化学療法。 強力な薬剤は、癌細胞の制御されていない分裂と腫瘍の成長を抑制するために使用されます。 残念ながら、これらの薬は健康な細胞にも影響を及ぼし、通常の生活に必要な再生を抑制します。 最新世代の薬剤は、健康な細胞に影響を与えることなく、細胞分裂を選択的に抑制し、癌細胞を殺すことができます。 それらは普遍的ではなく、ある種の新生物に対してのみ作用します。
3. 放射線学。 病気の臓器に焦点を当てた特別に選択されたガンマ範囲の放射線は、癌細胞の増殖メカニズムを破壊します。 健康な細胞も抑制されますが、程度は低くなります。 コース終了後、徐々に復旧していきます。 スペクトルの他の部分、たとえば可視からの放射も使用されます。
4. ホルモン。 状態を和らげるための併用治療。
5. 免疫療法。 薬は自分自身を活性化します 免疫系彼女が腫瘍に対処するのを助けます。

実際の戦術は通常、2つ以上の方法の組み合わせを含みます。 腫瘍への影響を最大化し、患者の体への負の負荷を軽減するように形成されています。

予測

治療の過程、そのタイミング、そして最も重要なことに、腫瘍学の結果を予測することは非常に困難です。 病気の経過、使用される治療法、患者の身体的および精神的状態の影響下で変化する多くの要因を考慮する必要があります。

病気がタイムリーに検出されれば、初期段階では予後の精度が高く、付随する診断によって複雑になることはありません。

この予測は、20世紀初頭から収集された統計データにも基づいています。 治療方法と腫瘍性疾患の形態の両方が劇的に変化したため、これらは注意して治療する必要があります。

最終段階では、予後の精度が再び向上します-原則として、それは否定的であり、ほとんどの場合、それは患者の死によって確認されます。 後期の「奇跡的な」治療法のほとんどは、診断の誤りによるものです。

一般情報

腫瘍、新生物、芽細胞腫（ギリシャ語から。 ブラスト-芽）-細胞の無制限の再生（成長）を特徴とする病理学的プロセス; 同時に、細胞の成長と分化の障害は、それらの遺伝的装置の変化によって引き起こされます。 自律的、または 制御されていない、成長腫瘍の最初の主要な特性です。 腫瘍細胞は、正常細胞とは異なる特別な特性を獲得します。 細胞異型、その構造、代謝、機能、抗原構造、複製および分化に関係するものは、腫瘍の2番目の主要な特性です。 正常細胞に固有ではない新しい特性の腫瘍細胞による獲得は、 アナプラシアス （ギリシャ語から。 アナ-リバースアクションを示すプレフィックス、および プラシス-教育）または カタプラシア （ギリシャ語から。 カタ-トップダウンプレフィックス、および プラシス- 教育）。

「アナプラシア」と「カタプラシア」という用語はあいまいです。 アナプラシアは、細胞の脱分化、胚の特性の獲得として理解されています。 近年、腫瘍細胞の十分に高い超構造的組織とそれらの特異的分化能力が確立されているため、この概念は批判されています。 「カタプラシア」という用語は、腫瘍細胞による特別な特性のみの獲得を反映しており、現代の文献ではより受け入れられています。

腫瘍はあらゆる組織、あらゆる器官で発生する可能性があり、人間と多くの動植物の両方で観察されます。

データ 疫学 腫瘍性疾患は、さまざまな国の悪性腫瘍とは異なる発生率と死亡率を示しています。 腫瘍の出現の自然、生物学的要因、社会環境の条件、ライフスタイル、人口の特定のグループの日常の習慣への依存性が示されています。 WHOによると、腫瘍の最大90％が外的要因に関連しています。

による 統計学、 癌患者の数とそれによる死亡は、世界のすべての国で増加しています。 これは、人間の生態系の悪化と腫瘍性疾患の診断の改善、悪性新生物患者の登録システムの確立、および高齢者と老人の人口の相対的な増加の両方によって説明されます。

毎年、世界で登録されている新しい癌の症例数は約590万です。先進国の悪性新生物による集中的な死亡率-10万人あたり182人、発展途上国では10万人あたり65人。世界の胃癌による年間死亡者数 は575000、肺癌から-600000、乳癌から-250000です。世界の腫瘍による発生率と死亡率は大きく異なります。 最も高い腫瘍学的罹患率（100,000あたり242.3から361.1）は、イタリア、フランス、デンマーク、米国、ブラジルの多くの地域で登録されています。

ヨーロッパでは、肺がんと胃がんが罹患率と死亡率をリードしています。 米国では、男性の罹患率の構造において、最初の場所は肺、前立腺、結腸および直腸の癌、女性では-乳癌、結腸および直腸の癌、および子宮腫瘍によって占められています。 アジアとアフリカで 大シェア 腫瘍は、悪性リンパ腫、肝細胞癌、および鼻咽頭癌です。

USSRでは、1986年の悪性腫瘍患者の絶対数は641,000人（人口10万人あたり191.0人）でした。 544,200例のうち、18％は胃がん、14.3％-肺がん、11.3％-皮膚がん、7.4-乳がんの患者です。 371,200人の死亡のうち、23.7％が胃がん、18.5％が肺がん、5.4％が乳がんです。

腫瘍が研究されています 腫瘍学 （ギリシャ語から。 oncos-腫瘍）。 病理解剖学は、理論的および実際的な（診断）問題の両方を解決します。腫瘍の構造を説明し、腫瘍の発生の原因、組織形成および形態形成を研究し、腫瘍の体系的（分類）を決定し、生体内および死後の診断を扱い、悪性度の確立を行います。 これらの目的のために、組織学および細胞学のすべての最新の方法が使用されます（図93）。

図： 93。非定型細胞、点状癌

腫瘍の構造、腫瘍細胞の特徴

外観 腫瘍はさまざまです。 結び目の形、キノコの形、またはカリフラワーのようなものにすることができます。 その表面は滑らかで、でこぼこした、または乳頭状です。 腫瘍は

図： 94。胃壁における悪性腫瘍（癌）のびまん性増殖

臓器やその表面よりも厚い。 臓器に拡散して浸透し（図94）、境界が決まらない場合もあれば、ポリープの形で臓器（粘膜）の表面に位置する場合もあります（図95）。 コンパクトな臓器では、腫瘍が表面から突き出て、カプセルを成長および破壊し、血管を侵食（腐食）させ、その結果、内部出血が発生する可能性があります。 それはしばしば壊死と潰瘍を起こします。 （癌性潰瘍）。切り口では、腫瘍は均一な、通常は白灰色または漿液性の組織のように見え、魚の肉に似ていることもあります。 出血、壊死の病巣の存在により、腫瘍組織が多様化することがあります。 腫瘍は線維性である可能性があります。 一部の臓器（例えば、卵巣）では、腫瘍は嚢胞性構造を持っています。

寸法 腫瘍は、その成長の速度と期間、起源と場所によって異なります。 一貫性 腫瘍の実質または間質の優勢に依存します。最初の場合は柔らかく、2番目の場合は密です。

二次的な変更 腫瘍では、壊死と出血、炎症、粘液と石灰沈着（石化）の病巣によって表されます。 これらの変化は、放射線療法や化学療法の使用に関連して発生する場合があります。

微視的構造 腫瘍は非常に多様です。 ただし、すべての腫瘍にはいくつかの共通の構造的特徴があります。腫瘍は実質と間質で構成されており、その比率は大きく異なります。

実質 腫瘍はこのタイプの腫瘍を特徴付ける細胞を形成し、その形態学的特異性を決定します。 ストロマ 腫瘍は、それが発生した器官の結合組織と腫瘍自体の細胞の両方によって形成されます。

図： 95。ポリープの形での脚の腫瘍

実質と腫瘍のストロマの間には複雑な関係があり、腫瘍の実質の特徴が主にそのストロマの性質を決定します。 腫瘍細胞が成長するにつれて、それらは線維芽細胞の増殖、間質成分のそれらの合成を誘発します。 腫瘍細胞のこの能力は、主にそれらの遺伝的特性によって決定されます;それは異なる腫瘍で不均等に発現されます 組織構造、これは、さまざまな腫瘍の間質におけるさまざまな数の線維構造を説明しています。 腫瘍実質の細胞は、線維芽細胞の活性を誘発するだけでなく、それら自体が、間質の細胞間物質、または細胞外マトリックス（例えば、基底膜のIV型コラーゲン）を産生することができる。 さらに、腫瘍細胞は特定のタンパク質物質であるアンギオゲニンを産生し、その影響下で腫瘍ストロマに毛細血管が形成されます。

ほとんどの腫瘍は器官のような構造です。 実質とストロマがある程度発現している。 そのような腫瘍は呼ばれます オルガノイド。一部の、特に未分化の腫瘍では、実質が優勢であり、間質は発達が不十分であり、薄壁の血管と毛細血管のみで構成されています。 そのような腫瘍は呼ばれます ヒスティオイド。それらは通常急速に成長し、早期に壊死します。 場合によっては、腫瘍内でストロマが優勢であり、実質細胞はほとんどありません。 例は 線維性癌、または スカー。

腫瘍は、その構造がそれらが発達する器官（組織）の構造に対応するものと呼ばれます。 同種。腫瘍の細胞構造がそれらが発生する器官（組織）の構造と異なる場合、彼らは 異種腫瘍。同種腫瘍-成熟、分化、異種-未成熟、ほとんどまたは未分化。 異所性に起因する腫瘍、すなわち 胚の変位は呼ばれます 異所性（例えば、からの腫瘍 骨組織 子宮または肺の壁に）。

形態学的異型 腫瘍は組織および細胞である可能性があります。

組織の異型この器官に固有の組織関係の違反を特徴とする。 私たちは、上皮構造の形状とサイズ、上皮（特に腺）腫瘍における実質と間質の比率の違反について話している。 繊維状（結合組織、平滑筋など）構造の異なる厚さについて、間葉起源の腫瘍におけるそれらの無秩序な配置について。 組織の異型は、成熟した良性の腫瘍で最も一般的です。

細胞の異型光光学レベルでは、それは多形性、または逆に、細胞、核および核の単形性、核の高彩度（図96）、倍数性、それらの拡大による核に有利な核細胞質指数の変\u200b\u200b化、多くの有糸分裂の出現で表される。

図： 96。細胞異型および腫瘍多型

細胞の異型性はさまざまな程度で表現できます。 時々それは腫瘍細胞が非常に重要である 外観 元の組織や器官の細胞とは異なります。 形態学的異形成が極端に達すると、腫瘍の構造が単純化され、単形になります。 この点で、さまざまな臓器の未分化腫瘍は互いに非常に類似しています。

腫瘍細胞の形態学的異型の重要な症状は 有糸分裂の病理。 通常の条件下で細胞の有糸分裂活性を調節し、細胞分裂の阻害剤として作用するキーロンの産生が、腫瘍細胞において損なわれることが見出された。 腫瘍細胞の有糸分裂の病理は、腫瘍の無秩序な成長を決定する細胞の遺伝的装置に対する発癌性因子の影響を確認します。

細胞の異型性は、未成熟な悪性腫瘍の特徴です。

超構造的非定型、電子顕微鏡検査で検出されたものは、小胞体の膜に関連するリボソームの数の増加だけでなく、ロゼットや鎖の形で自由に横たわり、ミトコンドリアの形状、サイズ、位置の変化（図97）、異常なミトコンドリアの出現で表されます。 ミトコンドリアの機能的不均一性は、チトクロームオキシダーゼ活性が低いまたは負のミトコンドリアによってほぼ平準化されています。 細胞質は乏しく、核は大きく、クロマチンの拡散または周辺配置があります。 核、ミトコンドリア、小胞体の多数の膜接触が明らかになり、正常な細胞では非常に

図： 97。腫瘍細胞の超構造的異型。 M-ミトコンドリア、I-核。 x30,000

滅多。 ハイブリッド細胞は、超構造レベルでの細胞異型の発現でもあります（図98）。 非定型の未分化細胞には、幹細胞、半幹細胞、および前駆細胞があります。

電子顕微鏡検査は、超構造的異型性だけでなく、 腫瘍細胞の特異的分化、これは、高、中、低など、さまざまな程度で表現できます。

図： 98。ハイブリッドセル（肺がん）。 内分泌細胞（分泌顆粒-SG）およびII型肺細胞（浸透圧性多層体-MLT）の兆候があります。 私がコアです。 x12 500

いつ 高度 腫瘍での分化では、いくつかの分化したタイプの腫瘍細胞が見られます（たとえば、肺癌、I型およびII型の肺細胞、繊毛細胞または粘膜細胞）。 いつ 中程度 分化により、腫瘍細胞またはハイブリッド細胞のタイプの1つが明らかになります（たとえば、肺癌では、肺細胞のみまたは粘膜細胞のみ、時には肺細胞と粘膜細胞の両方の超構造的兆候を示すハイブリッド細胞-図98を参照）。 いつ 低度 腫瘍における分化、分化の単一の超構造的兆候がいくつかの細胞に見られます。

電子顕微鏡検査によって検出された分化した腫瘍細胞のグループは、特定の超構造的兆候の重症度の点でも不均一です-分化の兆候：いくつかの腫瘍細胞は同じタイプの正常な要素とまったく異ならない、他の腫瘍細胞は腫瘍に属すると話すことを可能にするいくつかの特定の兆候しかありません。 特定のタイプのセル。

電子顕微鏡検査によって腫瘍細胞の分化の程度を確立することは、腫瘍の鑑別診断にとって重要です。 腫瘍細胞の超微細構造分析は、高度の悪性腫瘍を伴う未成熟腫瘍では、幹細胞、半幹細胞、および前駆細胞などの未分化細胞が優勢であることを示しています。 腫瘍内の分化した細胞の含有量の増加、およびそれらの分化の程度は、腫瘍の成熟度の増加およびその悪性度の減少を示しています。

生化学的異型腫瘍組織は、正常なものと区別する多くの代謝的特徴によって表されます。 各腫瘍の生化学的特性のスペクトルは独特であり、標準からの逸脱のさまざまな組み合わせが含まれていることがわかった（Shapot V.S.、1977）。 悪性腫瘍のそのような変動性は自然です。

腫瘍組織はコレステロール、グリコーゲン、核酸が豊富です。 腫瘍組織では、糖分解プロセスが酸化プロセスよりも優勢であり、好気性酵素システムはほとんどありません。 チトクロームオキシド、カタラーゼ。 発現した糖分解は、組織内の乳酸の蓄積を伴います。 腫瘍交換のこの特異性は、嫌気性糖分解の現象も優勢である胚組織との類似性を高めます。

腫瘍の生化学的アナプラシアの問題は、病理生理学の過程でより詳細にカバーされています。

組織化学的異型（Kraevsky N.A.、Raikhlin N.T.、1967）は、腫瘍の生化学的特性をある程度反映しています。 それは、腫瘍細胞、特にそれらの官能基（スルフヒドリルおよびジスルフィド）におけるタンパク質の交換の変化、核タンパク質、グリコーゲン、脂質、グリコサミノグリカンの蓄積、およびレドックスプロセスの変化を特徴とする。 異なる腫瘍の細胞では、組織化学物質の不均一な画像

変化し、組織化学的関係および生化学的関係にある各腫瘍は独特です。 多くの腫瘍について、特定の酵素（マーカー酵素）が特定されています。 「酵素プロファイル」、 このタイプの腫瘍の特徴。

このように、前立腺癌の細胞では、酸性ホスファターゼ、エステラーゼ、および非特異的X-エキソヌクレアーゼ、通常の状態でこの器官の上皮に特徴的な酵素の高い活性が見出された。 肝細胞癌では、胆管細胞癌とは対照的に、アミノペプチダーゼが検出されます。 外分泌膵臓からの腫瘍では、その膵島からの腫瘍とは対照的に、高いエステラーゼ活性が保持されます。 定量的な組織化学的研究は、組織学的にそして分化の程度に関して、肺、胃および乳癌の明白な形態が多くの酵素（オキシドレダクターゼ）の活性において互いに異なることを示した。

抗原性異型腫瘍は、それだけに特有の多くの抗原を含んでいるという事実に現れます。 中で 腫瘍抗原 区別する（Abelev G.I.、1974）：ウイルス腫瘍の抗原; 発癌物質によって引き起こされる腫瘍の抗原; 移植型の等抗原; 胚性抗原; ヘテロ有機抗原。

ウイルス性腫瘍の抗原dNAおよびRNAウイルスのウイルスゲノムによって決定されますが、腫瘍細胞に属します。 これらは、このウイルスによって引き起こされるすべての腫瘍と同一の核膜抗原です。 発癌物質によって引き起こされる腫瘍の抗原、腫瘍の保因者とその性質の両方に関して個人的です。 移植型の等抗原オンコルナウイルスによって誘発された腫瘍（白血病、乳癌など）に見られます。 胚性抗原-生物の発生の初期段階に特異的で、出生後の期間には存在しない腫瘍抗原。 これらには以下が含まれます：肝細胞癌および胚性精巣癌細胞で最も頻繁に見られる1-フェトプロテイン。 神経芽細胞腫および悪性リンパ腫の小児で検出された2-フェトプロテイン。 腸または膵臓の癌に見られる癌胚性抗原。 胚性抗原は、腫瘍だけでなく、患者の血液からも検出されます。 ヘテロオルガン抗原-腫瘍が発生する器官に対応しない器官特異的抗原（例えば、肝癌における特定の腎抗原、または逆に、肝癌における肝抗原の出現）。 非定型抗原に加えて、腫瘍細胞には、典型的な種特異的、器官特異的、同種抗原、およびその他の抗原も含まれています。

未分化の悪性腫瘍では発生します 抗原の単純化、これは、胚性抗原の出現と同様に、腫瘍細胞の異形成を反映しています。 免疫組織化学的方法（モノクローナル抗体の使用を含む）を使用した腫瘍内の典型的および非典型的な抗原の検出は、腫瘍組織形成の鑑別診断および確立に役立ちます。

機能特性 組織および器官の特異性を反映する腫瘍細胞は、形態学的および生化学的（組織化学的）異形成の程度に依存します。 より差別化

腫瘍は、元の組織の細胞の機能的特徴を保持しています。 たとえば、膵臓の膵島細胞に由来する腫瘍はインスリンを分泌します。 副腎の腫瘍、下垂体の前葉は、対応するホルモンを大量に分泌し、これらの内分泌腺の腫瘍病変を示唆することを可能にする特徴的な臨床症候群をもたらします。 肝細胞からの腫瘍はビリルビンを分泌し、しばしば緑色に着色されます。 分化が不十分な腫瘍細胞と未分化の腫瘍細胞は、元の組織（器官）の機能を実行する能力を失う可能性があり、同時に粘液形成が急激に未分化の癌細胞（胃など）で持続することがあります。

結論として、悪性新生物の腫瘍細胞の主な表現型の兆候は区別できます：腫瘍細胞は多かれ少なかれ攻撃的（浸潤性増殖）、非伝達性（細胞間接触の喪失、複合体からの細胞の退出など）ですが、完全に自律的ではありません。 それは、標準からの異なる、時には最小限の逸脱で機能し、異なる、さらには高い程度の分化に達する可能性があります。

腫瘍の成長

に応じて 分化度 腫瘍は、その成長の3つのタイプによって区別されます：拡張性、並置性、浸潤性（侵襲性）。

いつ 広大な成長腫瘍は「それ自体から」成長し、周囲の組織を押し出します。 腫瘍の萎縮、間質の崩壊を取り巻く組織の実質要素が発達し、腫瘍は、いわばカプセル（疑似カプセル）に囲まれています。 拡大する腫瘍の成長は遅く、成熟した良性の腫瘍の特徴です。 ただし、一部の悪性腫瘍（腎臓癌、甲状腺癌、線維肉腫など）は広範囲に増殖する可能性があります。

並置成長腫瘍は、正常細胞から腫瘍細胞への腫瘍性形質転換によって発生します。これは、腫瘍領域で観察されます（を参照）。 腫瘍形態形成）。

いつ 浸透性（侵襲的）成長腫瘍細胞は周囲の組織に成長し、それらを破壊します （破壊的な成長）。侵入は通常、間質性ギャップに沿って、神経線維、血管、リンパ管に沿って抵抗が最も少ない方向に発生します。 腫瘍細胞複合体は、血管壁を破壊し、血液とリンパの流れに浸透し、緩い結合組織に成長します。 腫瘍浸潤経路に沿って臓器カプセル、膜、その他の緻密な組織に遭遇すると、腫瘍細胞は最初にそれらの表面に広がり、次にカプセルと膜を発芽させ、臓器の奥深くまで浸透します（図99）。 浸潤性増殖を伴う腫瘍の境界は明確に定義されていません。 浸潤性腫瘍の成長は速く、未成熟な悪性腫瘍の特徴です。

図： 99。癌性腫瘍の浸潤性（浸潤性）増殖の概略図：

1-異型および細胞多型; 2-浸透する成長; 3-下にある組織の発芽; 4-非定型の有糸分裂; 5-リンパ管への内殖-リンパ性転移; 6-血管への内殖-血行性転移; 7-限局性炎症

に向けて 中空器官の内腔 腫瘍の成長は、内生または外生である可能性があります。 内生増殖-臓器壁の奥深くに腫瘍の成長を浸透させます。 この場合、粘膜の表面（たとえば、胃、膀胱、気管支、腸）からの腫瘍はほとんど見えない可能性があります。 壁のセクションは、それが腫瘍とともに成長したことを示しています。 Exophyticの成長-臓器（例えば、胃、膀胱、気管支、腸）の空洞への腫瘍の拡大成長。 この場合、腫瘍は空洞のかなりの部分を満たし、その脚で壁に接続することができます。

に応じて 発生の病巣の数 腫瘍は話します ユニセントリック（1つの囲炉裏）と 多中心（複数の病変） 成長。

良性および悪性腫瘍

行動の臨床的および形態学的特徴に応じて、腫瘍は次のように分類されます。1）良性。 2）悪性; 3）局所的な成長を伴う腫瘍。

良性、または 成熟した腫瘍非常に分化した細胞で構成されているため、ほとんどの場合、どの組織から成長するかを判断できます。 （相同腫瘍）。腫瘍の組織異型性、その拡大的で遅い成長を特徴とする。 腫瘍は通常、体に一般的な影響を与えません。原則として、それは転移を与えません。 に関連して

ローカリゼーションの特殊性（脳と脊髄）の良性腫瘍は危険な場合があります。 良性腫瘍は 悪性になる （緯度から。 悪性-悪性）、すなわち 悪性になります。

悪性、または 未熟な腫瘍ほとんどまたは未分化の細胞で構成されています。 それらは、それらが発する組織（器官）との類似性を失います （異種腫瘍）。細胞の異型性、浸潤性および急速な腫瘍増殖を特徴とする。 分化した（高度、中程度、低分化）-悪性度が低く未分化-より悪性の腫瘍があります。 分化の程度、したがって腫瘍の悪性度を確立することは、大きな 予後 値。

悪性腫瘍は転移し、再発し、局所的な影響だけでなく、身体に一般的な影響を及ぼします。

転移 腫瘍細胞が血管とリンパ管に入り、腫瘍塞栓を形成し、主節からの血流とリンパ流によって運び去られ、臓器の毛細血管またはリンパ節に留まり、そこで増殖するという事実に現れます。 こうやって 転移、または 二次（娘）腫瘍ノード、肝臓、肺、脳、リンパ節および他の器官で。 転移の形成は、腫瘍塞栓による毛細血管の機械的閉塞だけに減らすことはできません。 それらの発達において、腫瘍細胞の特徴は重要であり、それは「高転移性」を有する細胞表現型および「非転移性細胞」の表現型の同じ腫瘍の存在下で発現される。 転移中に腫瘍細胞によって臓器を「選択」するために、彼らは受容体システムを使用し、循環中に、血液またはリンパ床の「臓器特異的親和性」を認識します。

転移は、血行性、リンパ性、移植および混合である可能性があります。 一部の悪性腫瘍（肉腫など）は、 血行性転移、他の人のために（癌のように）- リンパ性。約 移植（接触）転移細胞が腫瘍ノードに隣接する漿液性膜に沿って広がるときに話します。

多くの場合、転移では、腫瘍はメインノードと同じ構造を持っています。 転移性細胞は、主要な腫瘍ノードの細胞と同じ分泌物と増加を生み出すことができます。 ただし、転移した腫瘍細胞は、原発腫瘍ノードと比較して、より成熟するか、逆に、より高度な異形成を獲得する可能性があります。 このような場合、転移の組織学的構造によって原発腫瘍ノードの性質と局在を確立することは非常に困難です。 転移では、二次的な変化（壊死、出血など）がしばしば発生します。 転移性結節は、原則として、主要な腫瘍結節よりも速く成長するため、多くの場合、それよりも大きくなります。

転移が進行するのにかかる時間はさまざまです。 場合によっては、転移は、発症後、非常に迅速に現れます

プライマリノードの形成、その他では、発生から数年後に発生します。 いわゆる後期潜伏性または休眠性転移が可能であり、これは原発腫瘍結節の根治的除去から何年も（7-10）年後に発生します。 このタイプの転移は、特に乳がんによく見られます。

腫瘍の再発 -外科的除去または放射線治療後の同じ場所でのその外観。 腫瘍は、腫瘍領域の領域に残っている個々の腫瘍細胞から発生します。 腫瘍の再発は、手術中に除去されなかった最も近いリンパ性転移からも発生する可能性があります。

影響 体の腫瘍は局所的および一般的である可能性があります。 地域の影響 腫瘍はその性質に依存します。良性の腫瘍は周囲の組織と隣接する臓器を圧迫するだけであり、悪性の腫瘍はそれらを破壊し、深刻な結果をもたらします。 一般 影響 体に特に悪性腫瘍の特徴です。 それは代謝障害、カシェキシア（癌性カシェキシア）の発症で発現します。

局所的な成長を伴う腫瘍いわば、良性と悪性の中間的な位置を占めています。それらは浸潤性の成長の兆候がありますが、転移しません。

腫瘍の形態形成

腫瘍の形態形成前癌性変化の段階と腫瘍の形成と成長の段階に分けることができます。

腫瘍前の変化圧倒的多数の症例が腫瘍の発生に先行しますが、悪性腫瘍の発生の可能性も許容されます de novo、以前の前癌性の変化なしで、「すぐに」。

前癌性変化の特定は、さまざまな局在の腫瘍の発生に関連する「高リスク」のグループを特定し、腫瘍の出現を防ぎ、その早期診断を実行できるため、非常に重要です。

前癌性の変化の中で、形態学者はいわゆる 背景の変更、 異栄養症、萎縮、および硬化症、過形成、異形成および異形成によって現れる。 過形成、異形成および異形成の病巣は、 実際に前癌性。それらの中で最も重要なのは最近のことです 異形成。

前癌状態は、義務的前癌と通性前癌に分けられます。 前癌を義務付ける、それら。 前癌は、ほとんどの場合癌の発症で終わり、遺伝的素因と関連していることが多い。 これらは、結腸の先天性ポリポーシス、色素性異種皮膚症、神経線維腫症（レックリングハウゼン病）、網膜神経芽細胞腫などです。 オプションの前癌過形成-形成異常プロセス、およびいくつかの異形成症が含まれます。 さらに、いわゆる 癌の潜伏期間、それら。 存在期間前

癌が発症する前の癌。 異なる局在の腫瘍の場合、それは異なり、時には何年もの間（最大30〜40年）計算されます。 「癌の潜伏期間」の概念は、前癌を義務付ける場合にのみ適用されます。

腫瘍形成 または前癌性変化の腫瘍への移行はよく理解されていません。 実験データに基づいて、以下の腫瘍発生スキームを想定することができます。a）再生過程の違反。 b）過形成および異形成を特徴とする前癌性変化; c）増殖細胞の発生段階の悪性腫瘍; d）腫瘍原基の出現; e）腫瘍の進行。 このスキームはL.M.のスキームに近いです。 シャバッド。

最近、V。Willis（1953）によって作成された、腫瘍発生の段階的な性質を明らかにする「腫瘍場」の理論が広まりました。 この理論によれば、複数の成長点が臓器に現れます-焦点が増殖し、「腫瘍領域」を構成します。 さらに、限局性増殖の腫瘍形質転換（悪性腫瘍）は、悪性腫瘍の病巣が1つの腫瘍ノードに融合するまで、中心から周辺に向かって順次発生します。 ただし、複数の一次成長も可能です。 ご覧のとおり、ウィリスの理論は、腫瘍の形成中の並置成長を提供します。 非腫瘍細胞の腫瘍への変換と後者の増殖。 「腫瘍領域が消費された」後、腫瘍は「それ自体から」成長します。 この理論は議論の余地があります。

腫瘍の形成において、上皮と結合組織との間の関係の違反の役割は疑いの余地がありません。 V.G. Garshin（1939）は、上皮の成長が、下にある結合組織の構造的および機能的状態によって決定されることを示しました。 通常、上皮は成熟した結合組織に成長することはなく、その上に広がるだけです。 下にある組織への上皮の成長は、上皮-結合組織系での解離の場合に観察されます。

腫瘍の組織形成

腫瘍の組織形成-これはその組織起源の確立です。

腫瘍の組織形成の解明は、腫瘍の正しい形態学的診断だけでなく、合理的な治療法の選択と任命にとっても非常に実用的に重要です。 異なる組織起源の腫瘍は、放射線療法および化学物質に対して不平等な感受性を示すことが知られています。

腫瘍の組織形成と腫瘍の組織学的構造はあいまいな概念です。 組織学的構造によれば、腫瘍は組織学的にはこの組織とは関連していませんが、1つまたは別の組織に近づく可能性があります。 これは、形態学的異形成を反映して、発癌における細胞構造の極端な変動の可能性によって説明されます。

腫瘍の組織形成は、腫瘍細胞の構造の形態学的研究と、臓器または組織の細胞の腫瘍形成のさまざまな段階との比較によって確立されます。

与えられた腫瘍。 分化した細胞から構築された腫瘍では、腫瘍細胞と腫瘍が発生した組織または器官の細胞との間に大きな類似性があるため、組織形成は比較的容易に確立されます。 元の組織や器官の細胞との類似性を失った未分化細胞からの腫瘍では、組織形成を確立することは非常に困難であり、時には不可能です。 したがって、新しい研究方法の使用によりそのような腫瘍の数は減少しているが、組織形成が未知の腫瘍がまだ存在している。 電子顕微鏡データと組織培養研究に基づいて、腫瘍形質転換中の体細胞は、系統発生および腫瘍形成で発達した特定の特性を失わないことが示された。

通常、腫瘍は、細胞増殖が再生中に最も集中的に発生する組織および器官の領域で発生します-いわゆる 増殖性成長センター。ここでは、分化度の低い細胞（カンビアン要素-幹、半幹細胞、芽球、前駆細胞）があり、細胞異形成の発症とそれに続く腫瘍への形質転換の条件がより頻繁に現れます。 このような中心は、血管周囲組織、層状扁平上皮の基底領域、粘膜の陰窩に観察されます。 腫瘍の発生源は、上皮化生の領域である可能性があります。 時々腫瘍は、胚形成、組織ジストピアで分裂した組織の原始から発生します。

さまざまな生殖層の誘導体の起源に応じて、腫瘍はに分けられます endo-、ecto-そして 中皮。2つまたは3つの生殖層の誘導体からなる腫瘍は 混合奇形腫と奇形芽細胞腫（ギリシャ語から）のグループに属しています。 テラトス-モンスター）。 腫瘍が発生すると、 特定の組織の生産性の法則、それら。 上皮腫瘍は、上皮、筋肉（滑らかな筋肉または線条のある筋肉）、神経（神経系のさまざまな細胞）、骨（骨組織など）からのみ発生します。

腫瘍の進行

1969年、L。Fuldsは、実験的腫瘍学のデータに基づいて、理論を作成しました。 腫瘍の進行。 この理論によれば、腫瘍は、質的に異なる段階を継続的に進行する形成と見なされます。これは、1つまたは複数の明確に現れた兆候の不可逆的な性質の継承された変化を意味します。 腫瘍特性の獲得は、ある細胞集団から別の細胞集団への変化の結果として、細胞クローンの選択によって、または腫瘍細胞の突然変異によって、段階的に起こります。 これは、細胞のこれまで以上に大きな自律性と環境への最大の適応の基礎を作ります。

腫瘍進行の理論、段階のタイミング、悪性腫瘍を特徴付ける個々の特性は大幅に異なり、互いに独立して現れ、さまざまな兆候の組み合わせを生み出す可能性があります （さまざまな腫瘍徴候の独立した進行）。同じタイプの腫瘍は、同じ方法で最終結果を達成しません。一部の腫瘍はすぐに最終特性を取得し（直接ルート）、他の腫瘍は-いくつかの中間段階を通過した後（間接ルート）- 進行の過程で、開発の代替パスが選択されます。この場合、進行経路に沿った腫瘍の発達 完全であると見なすことはできません。

腫瘍進行の理論によれば、良性腫瘍は進行の段階の1つであり、悪性腫瘍の形で常に実現されるとは限りません。 したがって、良性腫瘍は 高い そして 最小限のリスク 悪性腫瘍。 さまざまな腫瘍の兆候の進行の独立性により、説明することができます 予測不可能 浸潤性増殖を伴う組織学的に良性の腫瘍における転移の存在などの腫瘍の挙動。 このことから、多くの場合、特定の腫瘍では、細胞の異型、浸潤性増殖、転移能などの腫瘍徴候の相対的な独立性が現れる可能性があります。 しかし、これはほとんどの悪性腫瘍のルールではありません。 腫瘍のさまざまな兆候の独立した進行に関するFuldsの立場は、常に正当化されるとは限りません。 たとえば、原則として、悪性腫瘍の分化のレベルとその臨床的行動の間には関係があります。 これは、特定の形態学的特徴に基づいて、腫瘍の経過を予測するための基礎です。

腫瘍に対する体の免疫反応

腫瘍細胞の抗原（腫瘍抗原）では、両方の形態の免疫応答が発生します。 ユーモラル抗体の出現と セルラー腫瘍細胞に対して感作されたキラーTリンパ球の蓄積を伴う。 抗腫瘍抗体は、体を腫瘍から保護するだけでなく、その進行に寄与し、増強する効果があります。 （強化-現象）。 腫瘍細胞と接触しているリンパ球およびマクロファージは、それらに細胞溶解または細胞毒性効果を及ぼす可能性があります。 さらに、マクロファージと好中球は細胞増殖抑制効果を引き起こす可能性があり、その結果、腫瘍細胞のDNA合成と有糸分裂活性が低下します。 したがって、抗腫瘍免疫防御は類似しています 移植免疫。

形態学的には、腫瘍抗原に対する免疫応答の発現は、腫瘍のストロマ、特にその免疫担当細胞の周辺に沿った蓄積で表されます：Tリンパ球およびBリンパ球、血漿細胞、マクロファージ。 臨床的および形態学的観察は

腫瘍ストロマが免疫担当細胞に富む場合、比較的遅い腫瘍発生が観察されると考えられている。 間質に免疫担当細胞を欠く腫瘍は急速に成長し、早期に転移します。

腫瘍発生の初期段階では、局所リンパ節の腫瘍への転移が始まる前でさえ、兆候があります 抗原刺激。それらは、生殖中心のサイズの増加を伴うリンパ濾胞の過形成、副鼻腔に沿った網状および組織球要素の過形成（いわゆる 洞組織球症）、これらは、抗腫瘍保護の発現として、また腫瘍転移がない場合の好ましい予後の兆候と見なされます。

抗腫瘍保護への胸腺の関与の証拠があります：それは免疫学的監視を実行し、腫瘍細胞の排除を確実にします。 人間の腫瘍の発生率のこの腺の状態への依存性は統計的に証明されています-胸腺が除去されたときの腫瘍の頻度の増加、およびその加齢に伴う関与の増加。

腫瘍における免疫応答 不溶。 この不一致の理由の中で、以下が区別されます（Petrov RV、1982）。1）腫瘍増殖を増強する循環抗腫瘍抗体の効果（増強効果のタイプによる）。 2）血液中を循環する腫瘍抗原によるリンパ球の表面上の特定の「抗腫瘍」受容体の遮断。 免疫学的耐性の影響、腫瘍自体の免疫抑制効果、免疫応答の速度と腫瘍の成長との間の不均衡、特定の腫瘍抗原に対する遺伝的に決定された「非応答性」、および胸腺からの不十分な免疫監視は除外されません。

腫瘍の病因（原因となる起源）

病因に関するさまざまな見解はすべて、1）ウイルス遺伝学、2）物理化学的、3）異形成、4）多病因学の4つの主要な理論に還元することができます。

1. ウイルス遺伝理論 発癌性ウイルスに新生物の発生における決定的な役割を割り当てます。 ウイルスの遺伝理論（Zilber L.A.、1968）の本質は、ウイルスと正常細胞のゲノムの統合という考えにあります。 ウイルスの核酸を細胞の遺伝的装置と組み合わせることで、腫瘍になります。 発癌性ウイルスは、DNAおよびRNAを含む可能性があります（オンコルナウイルス）。 ヒト腫瘍の病因における外因性ウイルス（DNAおよびRNA含有）の中で、ヘルペス様エプスタインバーウイルス（バーキットリンパ腫の発症）、ヘルペスウイルス（頸部癌）、B型肝炎ウイルス（肝臓癌）および他のいくつかが重要です。 外因性、内因性発癌性とともに

2. 物理化学的理論 腫瘍の原因をさまざまな物理的および化学的物質の影響にまで減らします。 癌はさまざまな刺激の影響下で発生することが何年も前に気づかれていました。 そのような観察は、癌の原因を説明するための「刺激の理論」を作成するために、早くも1885年にR.Virkhovを生み出しました。 本質的に、物理化学的理論は、いくつかの追加と変更を加えたVirchowの理論のさらなる発展です。 現在、いわゆる腫瘍に関連する腫瘍の大規模なグループ プロフェッショナル癌。 これは、発癌性物質（コバルト鉱山内）を含むほこりでそれらを満たした結果としての肺癌、放射線写真家の手の皮膚癌、パラフィン製造で働いている人の皮膚癌、アニリン染料で働いている人の膀胱癌です。 肺がんの発生率に対する喫煙の疑いのない効果が確立されています。 腫瘍の発生における放射性同位体の重要性については議論の余地のない証拠があります。

その結果、腫瘍の発生は、多くの場合、 発がん性物質（発癌物質）。 特別な注目を集めています 化学発がん物質、 その中で最も活性が高いのは、多環式芳香族炭化水素、芳香族アミンおよびアミド、ニトロ化合物、ラトキシン、および植物や真菌の他の廃棄物です。 化学発癌物質は内因性起源である可能性があります（Shabad L.M.、1969）。 中で 内因性 化学発癌物質、トリプトファンおよびチロシン代謝物の役割は重要です。 化学発癌物質が細胞の遺伝的装置に作用することが証明されています。 それらは、標的細胞のゲノムに多くの質的変化（点突然変異、転座など）を引き起こし、それが細胞のプロトオンコジーンの活性への変換につながります

oncogenes。 後者は、それらの製品である腫瘍性タンパク質を介して、細胞を腫瘍細胞に変換します。

化学的発癌に隣接 ホルモン異常発癌。ホルモンの不均衡が腫瘍増殖の出現と刺激に役割を果たすことが示されています。 熱帯ホルモンの不均衡は発癌の引き金と考えられています。 特に素晴らしいのは、このプロセスへのエストロゲンの関与です。エストロゲンは、標的器官に直接影響を及ぼし、体内の増殖プロセスのホルモン調節を実行します。

3. 異形成理論 （ジソントジェネシス-悪質な開発）は、J。Kongheim（1839-1884）によって作成されました。 この理論によれば、腫瘍は、多くの誘発因子の作用下で、胚の細胞組織の変位および奇形の組織から発生します。 この理論は、少数の腫瘍の発生を説明することができます。

正常細胞から腫瘍細胞への移行のメカニズムの問題は解決されたとは考えられませんが、それでもこの問題の知識には、腫瘍発生の問題全体に対する解決策があります。 おそらく、腫瘍細胞は突然変異の結果として発生します。 ゲノムの突然の形質転換が、悪性腫瘍の過程における細胞のゲノムの変化は段階的に実行され、時間の経過とともに延長される（腫瘍形質転換）。

腫瘍の分類と形態

構築された腫瘍分類 pogistogeneticの原理 それらの形態学的構造、局在化、個々の器官の構造的特徴（器官特異性）、良性または悪性を考慮に入れる。 この分類は、国際がん協会の腫瘍命名委員会によって国際的なものとして提案されました。 この分類によれば、7つのグループの腫瘍が区別され、それらの総数は200の名前を超えています。

I.特定の局在化のない上皮腫瘍（臓器特異的）。

II。 外分泌腺および内分泌腺の腫瘍、ならびに上皮外皮（臓器特異的）。

III。 間葉系腫瘍。

IV。 メラニン形成組織の腫瘍。

V.神経系および髄膜の腫瘍。

Vi。 血液系の腫瘍。

Vii。 テラトーマ。

ほとんどの上皮腫瘍で臓器特異的マーカーが発見されているため、分類によると、上皮腫瘍を臓器特異的および臓器特異的に分割することは現在正当化されていないことに注意する必要があります。 これは、腫瘍の形態学的診断にとって非常に重要です。

以下は、各グループの腫瘍の最も著名な代表者の説明です。

このタイプの腫瘍は、特定の機能を実行しない扁平上皮または腺上皮から発生します。 これらは、表皮、口腔の上皮、食道、子宮内膜、尿路などです。

このグループの腫瘍は良性と悪性に分けられ、それらの種類が表に示されています。 6.6。

表6。特定の局在のない上皮腫瘍

良性腫瘍

このグループの良性上皮腫瘍には、乳頭腫と腺腫が含まれます。

乳頭腫（緯度から。 乳頭-乳頭）-平らなまたは移行性の上皮の腫瘍（図100）。 それは、ミレット粒から大きなエンドウ豆までのサイズの乳頭状の表面（カリフラワーやラズベリーのような）を備えた、緻密または柔らかい球形をしています。 広いまたは狭いベースの皮膚または粘膜の表面の上にあります。 腫瘍は拡大する外皮上皮の細胞から構築され、その層の数が増加します。 皮膚の乳頭腫では、さまざまな強度の角質化が観察されます。 ストロマはよく発現しており、上皮とともに成長します。 乳頭腫では、細胞配列の極性、複雑さ、およびそれ自体の膜が保持されます。 ファブリック

図： 100。乳頭腫

非定型性は、上皮と間質の不均一な発達と小さな血管の過剰な形成によって表されます。

乳頭腫は、皮膚、および移行性または非角質化扁平上皮（口腔粘膜、真）で裏打ちされた粘膜に発生します ボーカルコード、腎骨盤、尿管、膀胱）。

怪我をした場合、乳頭腫は簡単に破壊されて炎症を起こし、膀胱の出血が起こる可能性があります。 乳頭腫の除去後、まれに再発し、時には（絶え間ない刺激を伴って）悪性になります。

腺腫（ギリシャ語から。 アデン-鉄、 オタ-腫瘍）-角柱状の上皮で裏打ちされた腺器官と粘膜の腫瘍。 それは柔らかな一貫性の明確な結び目のように見え、組織はカットで白ピンクであり、時には嚢胞が腫瘍に見られます。 サイズは異なります-数ミリメートルから数十センチメートルまで。

粘膜の腺腫は、ポリープの形で表面から突き出ています。 という 腺腫性（腺）ポリープ。

腺腫はオルガノイド構造を持ち、角柱状または立方体の上皮の細胞で構成されており、腺状の形成を形成し、時には乳頭状の成長を伴います。 腺構造と腫瘍のストロマの比率は異なる場合があります。後者が腺実質よりも優勢である場合、彼らは 線維腺腫。上皮はその複雑さと極性を保持し、それ自体の膜上にあります。 腺腫細胞は、形態学的および機能的な点で元の組織の細胞に類似しています。 構造的特徴に応じて、線維腺腫および腺腫性ポリープに加えて、以下があります：腺の肺胞実質から発生するアシナール （肺胞腺腫）; 管状（図101）、腺構造の管から成長します。 トラベキュラー、ビーム構造を持ち、 乳頭状（図102）、乳頭状の成長によって表される 嚢胞性形成 （嚢胞腺腫）。腺腫は癌に退化する可能性があります。

悪性腫瘍

未分化または未分化の上皮細胞から発生する悪性腫瘍は、 ザリガニ。 腫瘍は通常、柔らかくまたは密な一貫性の結び目のように見え、その境界は不明瞭であり、時には周囲の組織と融合します。 濁った液体が腫瘍切開の白っぽい表面からこすり落とされます- ガンジュース。粘膜と皮膚の癌は早期に潰瘍化します。 次の微視的 癌の形態： 「所定の位置にある癌」 （その場での癌）;1角質化を伴うおよび角化を伴わないスコスコセルラー（表皮）; 腺癌（腺）; ぬるぬる（コロイド）; 固体（小柱）; スモールセル; 繊維状（スカー）; 髄質（腺形成）。

「がんは発生している」または その場での癌（上皮内、非浸潤性癌）-浸潤性（浸潤性）増殖はないが、重度の非定型性および非定型有糸分裂を伴う上皮細胞の増殖を伴う癌の形態（図103）。 この癌は、重度の異形成と区別されるべきです。 腫瘍の成長は、下にある組織に移動することなく、上皮層内で発生します。 しかし、非侵襲性の癌は腫瘍成長の段階にすぎません。時間の経過とともに、浸潤性（浸潤性）になります。

扁平上皮細胞（表皮）癌平らなまたは移行性の上皮（口腔、食道、頸部、膣など）で覆われた皮膚および粘膜に発生します。 角柱状の上皮で覆われた粘膜では、扁平上皮細胞癌は、以前の上皮の化生の後にのみ発症します。 腫瘍は、下にある組織に成長し、それを破壊し、その中に入れ子のクラスターを形成する非定型の上皮細胞のストランドで構成されています。 腫瘍細胞は角質化する能力を保持することができ、その後、真珠に似た形成が現れます （クレイフィッシュパール）。細胞分化の程度が低いと、癌の角質化は起こりません。 この点で、扁平上皮癌は 角質化および非角質化（図104、105）。

腺癌（腺癌）粘膜の角柱状上皮と腺の上皮から発生します。 したがって、それは粘膜と腺器官の両方に見られます。 この腺形成腫瘍は腺腫に似た構造を持っていますが、腺癌の腺腫とは異なり、上皮細胞の異型性が認められます。それらは異なる形状であり、核は高色です。 腫瘍細胞はさまざまな形状とサイズの腺形成を形成し、それが周囲の組織に成長して破壊し、それらの基底膜が失われます。 区別する オプション 腺癌： acinar-aci-が優勢

図： 103。がんが発生している （その場での癌）

狭い構造; 管状-管状の形成が優勢である; 乳頭状、非定型乳頭状成長によって表されます。 腺癌は、さまざまな程度の分化を示す可能性があります。

粘膜（コロイド）癌-腺原性癌、その細胞は形態学的および機能的異型（倒錯した粘液形成）の両方の兆候を持っています。 癌細胞は大量の粘液を生成し、その中で死にます。

腫瘍は粘膜またはコロイド状の塊の形をしており、そこに原子細胞が見られます（図106）。 粘膜（コロイド）癌は、未分化癌の形態の1つです。

固形がん（緯度から。 solidus-単一、高密度）-重度の異型性を伴う未分化癌の形態。 がん細胞は小柱の形で配置されています （小柱がん）、結合組織の層によって分離されています。 有糸分裂は腫瘍細胞で非常に頻繁です。 固形がんは急速に成長し、早期に転移します。

図： 106。粘膜（コロイド）癌

小細胞癌-構造を形成しない単形性リンパ球様細胞からなる未分化癌の一形態。 ストロマは非常に少ないです（図107）。 腫瘍には多くの有糸分裂があり、壊死性の変化がしばしば認められます。 成長は速く、転移は早期に起こります。 場合によっては、腫瘍の組織形成を確立することが不可能であり、分類されていない癌について話します。

線維性癌または スカー（ギリシャ語から。 scirros-密）、-粗い繊維状結合組織の層とストランドの間に位置する非常に非定型の高色素細胞によって表される、未分化の癌の形態。 この形態の癌の主な特徴は、実質よりも間質が明らかに優勢であることです。 腫瘍は非常に悪性であり、初期の転移がしばしば発生します。

髄質（腺形成）癌-未分化の癌の一形態; その主な特徴は、間質よりも実質が優勢であることです。

群れは非常に小さいです。 腫瘍は柔らかく、白ピンク色で、脳組織に似ています （脳がん）。それは非定型上皮細胞の層によって表され、多くのマイトースを含みます。 急速に成長し、早期に壊死します。 初期の複数の転移を与えます。 説明されているものに加えて、 混合 2種類の上皮（平らなものと円筒形）の原始からなる癌の形態、それらは呼ばれます 二形性癌。

外分泌腺および内分泌腺の腫瘍および上皮外皮

これらの腫瘍は、特定の器官の細胞から発生し、この器官に固有の形態学的であるが機能的な特徴を保持しているという事実によって特徴付けられます。 それらは外分泌腺と上皮外皮の両方と内分泌腺に見られます。

これらの腫瘍の種類を表に示します。 7。

表7。外分泌腺および上皮外皮の腫瘍

肝臓

肝細胞腺腫（肝腺腫）-小柱を形成する肝細胞で構築された良性の腫瘍。 これは、1つ以上のノードの形式で発生します。

肝細胞（肝細胞）癌肝臓の葉のほぼ全体を覆う1つの大きなノード（塊状）、いくつかの孤立したノード（結節状）、または肝臓組織に散在する小結節（拡散型）で表すことができます。 腫瘍は、尿細管、aciniまたはtrabeculae（尿細管、acinar、trabecular、固形癌）を形成する非定型肝細胞から構築されます。 間質は薄壁の血管で乏しいです。

腎臓

に 良性 腫瘍には腺腫が含まれ、 悪性 -腎細胞癌の変種。

腎臓腺腫の中には、暗細胞（好塩基性）、明細胞（過腎）および好酸性があります。

暗細胞（好塩基性）腺腫管状の固形腺腫または嚢胞症の構造を有する可能性がある。 時々それは腎臓自体のサイズに達します。 明細胞（高腎）腺腫通常はありません 大きいサイズ、カプセルに囲まれ、カットが黄色で、時には出血があります。 大きな多形の軽い、脂質が豊富な細胞でできています。 好酸性腺腫-まれな腫瘍で、大きなサイズに達し、管状、中実、または乳頭状の構造をしています。 腫瘍細胞は多角形で軽く、好酸性の粒状性を持っています。

腎細胞（高腎）がんいくつかのオプションがあります：クリアセル（ハイパーネフロイド）、粒状。 腺（腎臓腺癌）; 肉腫（紡錘体および多形細胞）; 混合細胞癌。 腎臓がんの各亜種（肉腫様を除く）は、異なる程度の分化を示す可能性があります。 最も特徴的なのは、明細胞および腺の変異体です。

明細胞（高腎）癌-最も一般的な悪性腎臓腫瘍。 それは柔らかく多様な組織の結び目によって表され、多数の有糸分裂を伴う脂質を含む軽い多角形および多形細胞からなる。 癌細胞は、類洞血管を伴うわずかな間質によって分離された、肺胞および小葉、腺および乳頭状構造を形成します。 壊死と出血が典型的です。 骨盤の腫瘍成長と静脈を介したその成長（「腫瘍血栓」）を特徴とする。 肺、骨、肝臓、および反対側の腎臓への血行性転移は早期に起こります。

腺癌（腎腺癌）柔らかく多彩な結び目のように見えます。 腫瘍は管状および乳頭状の構造で構成されています。 その細胞は非定型であり、高彩度の核を持っています。 癌は腎組織に侵入し、血行性転移を引き起こします。

腎芽細胞腫（胚性腎腫、胚性腎臓癌、ウィルムス腫瘍）- 悪性腫瘍; 子供に最も一般的です（を参照してください。 子供の病気）。

乳

乳房腫瘍は非常に多様であり、しばしば異ホルモン性良性異形成を背景に発症します。

良性腫瘍には以下が含まれます 線維腺腫、 これは、密な一貫性のカプセル化された結び目のように見えます。 肺胞および小葉内管の増殖が特徴的です。 結合組織は小葉内管を成長させる可能性があります （毛細血管周囲線維腺腫- 図。 108）またはそれらに成長する （小管内線維腺腫-図を参照してください。 108）。 レア 緑豊かな（フィロイド）腫瘍。

乳がんの種類には、非浸潤性の小葉および管内がん、パジェット病が含まれます。

非浸潤性小葉癌（小葉「所定の位置にある癌」）多中心的に発生し、 固体 そして 腺 オプション（図109）。 それは、変化のない小葉で、または異ホルモン性の良性異形成を背景に発症します。 侵襲性の癌への移行が可能です。

非浸潤性の管内癌（管の「適所にある癌」）乳頭状、にきびのような、クリブリフォームにすることができます。 乳頭がん 成長し、拡張したダクトの内腔を満たし、それらを超えません。 にきびがん 多中心的に発生しますが、通常は腺の1つのセグメントに限定されます。 未分化上皮の管内成長（図110）は壊死します。 これらの壊死性の、時には石灰化した腫瘍塊が絞り出されます

図： 108。乳房の線維腺腫：

a-毛細血管周囲; b-小管内

白っぽい崩れかけたプラグの形でダクトからそれを切り取るとき（したがって、癌はにきび様と呼ばれます）。 管内癌は浸潤性になります。 クリブラスガン 組織学的には、死んだ細胞の代わりにギャップが形成されるため、格子のように見えます。

パジェット病乳腺は3つの兆候によって特徴付けられます：乳頭とアレオラの湿疹性病変。 乳頭とアレオラの表皮に大きくて軽い細胞が存在する。 乳管の癌性病変。 肥厚してやや緩んだ表皮には、独特の軽い腫瘍細胞が見られます。 細胞 パジェット。 それらは細胞間ブリッジを欠いており、表皮の成長層の中央部分に位置していますが、角質層に到達することもできます。 パジェット細胞が皮膚に侵入することはありません。 癌は、大管と小管の両方の上皮から発生し、スカー、にきびのような、またはクリブラスの癌の構造を持っています。

パジェット病は、細胞の1つの小さな焦点からではなく、乳頭と肛門の表皮、大きな管の口、乳腺の深い小さな管の3つのセクションからなる大きな腫瘍領域で多中心的に発生するという意見が表明されています（Golovin D.I.、1981）。 ..。 腫瘍の進行は、並置された成長と、その過程における新しい上皮構造の連続的な関与によって明らかになります。 この見解によると、パジェット細胞は変化し、成長層の悪性上皮要素です。

図： 109。小葉乳がん

図： 110。乳管乳がん

子宮

子宮の上皮腫瘍は、破壊的な（悪性の）嚢胞性ほくろと絨毛上皮腫（絨毛癌）です。

破壊的な（悪性の）胆嚢ドリフト絨毛膜絨毛が子宮および小骨盤の静脈に内殖することを特徴とする。 腫瘍成長の二次病巣は、子宮および他の器官（膣、肺）に現れます。 絨毛膜絨毛は小さく、増殖中の栄養芽細胞ではシンシチウム細胞が優勢です。 症例の半数で破壊的な嚢胞性ドリフトが絨毛上皮腫に変化します。

Chorionepithelioma（Chorioncarcinoma）-中絶、尿細管妊娠、出産後の胎盤の残骸から発生し、特にしばしば破壊的な嚢胞性ドリフトを伴う、栄養芽細胞の悪性腫瘍。 腫瘍は筋膜の多彩な海綿状節のように見えます。 以前は、この腫瘍は妊娠中の子宮の脱落膜組織から発生すると想定されていたため、脱落膜腫と呼ばれていました。 1886年、モスクワの病理学者M.N. ニキフォロフとほぼ同時にスイスの病理学者マーチャンドは、腫瘍が絨毛膜絨毛の上皮から発生することを確立しました。 母ではなく胎児。 腫瘍は絨毛上皮腫と名付けられました。 それは細胞およびシンシチウム栄養芽細胞の要素で構成されています（図111）：ランガンの明るい上皮細胞、その中には多くの巨大な分裂および多形性の暗いシンシチウム細胞があります。 腫瘍内のストロマは存在せず、血管は腫瘍細胞が並んだ空洞のように見えるため、出血が頻繁に起こります。 腫瘍細胞は血流に容易に浸透し、主に肺に血行性の転移を引き起こします。 絨毛上皮腫はホルモン活性があり、その発症には、尿中に見られるホルモンであるゴナドトロピンの放出が伴います。 非常にまれなケースですが、絨毛上皮腫は催奇形性の起源を持っている可能性があり、これは卵巣の女性と睾丸、縦隔、および膀胱壁の男性での発症を説明しています。 このような絨毛上皮腫は異所性と呼ばれます。

レザー

皮膚腫瘍は非常に多く、表皮と皮膚の付属物の両方から発生します：汗と脂漏性腺、毛包の腺。 これらの腫瘍は、良性、限局性増殖、および悪性に分\u200b\u200b類されます。 それらの中で最も重要なものは、syringoadenoma、hydradenoma、trichoepitheliomaおよびbasal cellcarcinoma（basalioma）です。

シリンゴ腺腫-汗腺管の上皮からの良性腫瘍。 区別する 乳頭状そして 管状の形。1つ目は、2層の上皮で覆われた乳頭の形成を特徴とし、2つ目は、ランダムに配置された尿細管で、これも2層の上皮で裏打ちされています。 Hydradenoma-汗腺の分泌上皮からの良性腫瘍と、上皮の乳頭状成長。 毛包上皮腫-毛包またはその胚の要素からの良性腫瘍。 奇形の毛包と角質物質で満たされた扁平上皮嚢胞が特徴です。

基底細胞癌（basalioma）-局所的な破壊的成長を伴う腫瘍が再発しますが、転移はありません。 より頻繁に首や顔に局在します。 プラークまたは深い潰瘍のように見えます （ulcusrodens）。腫瘍はしばしば複数です。 それは、好塩基性細胞質の狭い縁を有する小さな丸い、楕円形または紡錘形の細胞（暗い細胞）で構成され、表皮の基底細胞に似ているが、細胞間ブリッジを欠いている。 細胞は、皮膚付属器と同様の形成が現れることができるストランドまたは巣に配置されます。 バサリオーマは、最も一般的な皮膚腫瘍の1つです。

皮膚の付属器から発生する悪性腫瘍の中で、区別する 汗腺癌、脂漏性腺癌そして 毛包がん。これらの腫瘍はまれです。

テーブルの終わり。 8

卵巣

卵巣腫瘍は多様であり、その起源に応じて、上皮性、性索間質性腫瘍、および胚細胞腫瘍に分けられます。 それらは良性または悪性である可能性があります。 これらの腫瘍のいくつかを以下に説明します。

漿液性嚢胞腺腫-上皮性良性卵巣腫瘍、しばしば片側性。 それは嚢胞であり、時には大きく、表面から滑らかです。 カットでは白っぽい外観をしており、漿液で満たされた1つまたは複数の嚢胞で構成されています。 嚢胞は不均一な上皮で裏打ちされており（時にはそれは尿細管または頸部の上皮に似ています）、乳頭状の成長があります。 これらの場合、彼らは乳頭状嚢胞腺腫について話します。

粘液性嚢胞腺腫（偽性嚢胞腫）-良性の上皮腫瘍、単一または複数のチャンバー、通常は片側性。 それは非常に大きなサイズと重量（最大30kg）に達する可能性があります。 嚢胞は、腸の上皮と分離粘液（ムコイド）に似た高い角柱状の上皮で裏打ちされています。 嚢胞の内腔における上皮の乳頭状の成長の形成が可能である（乳頭状粘液性嚢胞腺腫）。 場合によっては、粘液性嚢胞の壁が破裂し、その内容物が腹部の空洞に注がれ、発達する 腹膜の偽粘液腫。この場合、腹膜に沿った嚢胞細胞の移植が可能です。 細胞から分泌された大量の粘液が腹腔内に蓄積します。

漿液性嚢胞腺癌-卵巣癌の最も一般的な形態の1つである上皮性悪性腫瘍。 未分化上皮の乳頭状成長が優勢であり、固形または腺腫性構造の病巣がしばしば現れる。 腫瘍細胞は嚢胞壁に侵入し、その表面に沿って広がり、腹膜に移動します。

偽粘液性嚢胞癌（偽粘液性嚢胞からの癌）-悪性粘液性卵巣腫瘍（図112）。 それは、粘液形成機能が低下した非定型細胞の多層層で構成されています。 細胞は、腺状、中実、クリブラス構造を形成します。 腫瘍組織壊死が特徴的です。

図： 112。癌への移行を伴う偽粘液性卵巣嚢胞

テコマ-卵巣性索間質の良性腫瘍; 多くの場合、片側で、大きなサイズ、濃い、黄色に達します。 50歳以上でより頻繁に観察されます。 腫瘍はホルモン的に不活性である可能性があり、それは構造が線維腫に似ており、紡錘形の細胞の絡み合った束で構成されています。 ホルモン活性のあるテコマでは、腫瘍細胞は脂質を蓄積し、丸く、軽くなり、上皮に似ています。 それらは拡散して、または巣の中に配置されます。 十分に発達した毛細血管のネットワークが腫瘍細胞の間に現れます。 エストロゲンを産生するホルモン活性テコマは、少女では早期成熟、若い女性では月経障害、高齢者ではメトロフラジア（不規則な子宮出血）として現れます。 子宮粘膜の過形成および脱落膜の変化の可能性。 悪性テコマ-肉腫細胞に似た円形の紡錘形の多形細胞で構成された、細胞の異型性を特徴とするまれな腫瘍。 ホルモン活性はまれです。

肉芽腫細胞腫瘍（濾胞腫）-卵巣の生殖索の良性腫瘍は、多くの場合片側であり、表面がでこぼこで、切り口が灰黄色で、出血の病巣がある結び目です。 腫瘍増殖の原因は肉芽腫です。 腫瘍の主な要素は、好塩基性の核と細胞質の薄い縁を持つ小さな丸い細胞です。 細胞は小柱状または腺腫性の構造を形成します。 ホルモン活性のある腫瘍であり、血液や尿中に高含有量のエストロゲンが見られます。 ホルモン効果は、催眠術（発毛の増加）、早期思春期、無月経、子宮内膜の腺嚢胞性過形成によって現れます。 悪性肉芽腫細胞腫瘍（癌）エストロゲンを生成する能力を保持しますが、細胞は単形性を失い、多形性になります。 会う 結合（二形性） 肉芽腫細胞悪性腫瘍。

Disgerminoma-卵巣の悪性胚細胞腫瘍。 それは女の子と女性ではまれであり、時には幼児期を背景に発症します。 それはかなり密集した大きなノードのように見え、1つの卵巣でより頻繁に発生します。 セクションは灰色で、出血の病巣があります。 中心に位置する核を持つ大きなセルから構築されています。 それらは、多くのリンパ球を含む結合組織の層によって区切られた肺胞の蓄積を形成します。 腫瘍は早期にリンパ節に転移します。 腫瘍は男性の生殖腺の原始の生殖細胞から形成されていると考えられており、組織学的構造では精巣睾丸に似ています。

睾丸

精巣腫瘍は比較的まれですが、それらが発生する組織原基の性質に応じて非常に多様性が異なります。 睾丸には、胚細胞腫瘍が発生します-

未熟な生殖細胞から; 性腺間質の細胞からの腫瘍; 生殖細胞と性腺間質の細胞から同時に発生する腫瘍; 睾丸の膜および付属器の組織からの腫瘍。

セミノーマ（dysgerminoma）-生殖細胞悪性および最も一般的な精巣腫瘍。 それは40-50歳で観察され、しばしばクリプトルキディズムを伴います。 これは、壊死の病巣を伴う弾性白色組織の1つまたは複数のノードで構成されます。 それは、円形の大きなグリコーゲン含有軽細胞の蓄積（ストランドと層）によって表されます。 核内では、クロマチンが不均一に分布しており、多くの非定型の有糸分裂があります。 ストロマは、リンパ球、血漿細胞、そして時には好酸球の広範な浸潤を伴う繊細な線維性結合組織で構成されています（図113）。 最初の転移は大動脈周囲および腸骨リンパ節に現れ、血行性転移は肺、肝臓、腎臓、胸膜に現れます。

性腺ストロマの腫瘍腺細胞（Leydig細胞）から発生する可能性があり、 leydig細胞からの腫瘍、またはleydigomas、支持細胞（セルトリウム細胞）の腫瘍は呼ばれます セルトリ細胞からの腫瘍。どちらのタイプの腫瘍もまれであり、良性の経過をたどります。 レイディグ細胞腫瘍は、小児では早期思春期、成人では婦人科を引き起こします。 セルトリ細胞からの腫瘍は、女性化、婦人科によって現れます。

甲状腺

甲状腺腫瘍は多様です。なぜなら、その細胞（A、B、C）のそれぞれが発生源になる可能性があるからです。 良性（腺腫） そして 悪性（がん） 腫瘍。

腺腫甲状腺はさまざまです。 濾胞性腺腫aセルとBセルから発展し、構造のアプローチは 甲状腺、小さい（微小濾胞）および大きい（マクロ濾胞）濾胞で構成されます。 固形腺腫カルシトニンを分泌するC細胞に由来します。 腫瘍細胞は大きく、軽い好酸性細胞質を持ち、満たされたコロラドの間で成長します。

図： 113。セミノマ

濾胞イドム。 分岐乳頭構造を伴う嚢胞形成が腫瘍に現れる場合、彼らは 乳頭状腺腫甲状腺。 腺腫における乳頭状構造の存在は、悪性腫瘍に関連して好ましくない兆候です。

甲状腺癌ほとんどの場合、以前の腺腫から発症します。 組織学的には、それはいくつかの種によって表されます。

濾胞癌濾胞性腺腫に基づいて発生します。 それは、カプセルと血管壁に侵入する非定型の濾胞細胞によって表されます。 血行性の骨転移がしばしば起こります。 この腫瘍の変種の1つは ランガンサの増殖するストローマ、顕著な細胞異型はありませんが、成長と転移に浸潤する傾向が見られます。 からの濾胞癌 細胞 比較的良好な経過と予後を示し、転移は疾患の後期に発生します。 からの癌 Bセル ゆっくりと進行しますが、肺や骨への転移が早く現れるため、その予後はあまり良くありません。

乳頭がん頻度では、甲状腺のすべての悪性腫瘍の中で最初にランク付けされています。 さまざまなサイズの空洞で構成され、非定型の上皮で裏打ちされ、嚢胞壁から発する乳頭で満たされています。 いくつかの場所では、乳頭は空洞の壁と腫瘍カプセルに成長します。 A細胞から発生する乳頭がんの種類の1つは 硬化性微小癌、または ルーメンの微小癌、顕微鏡検査中に偶然発見されました。

間質性アミロイドーシスを伴う固形（髄質）癌腫瘍内のカルシトニンの存在および腫瘍細胞の超構造とC細胞との類似性によって証明されるように、組織遺伝学的にC細胞と関連しています。 腫瘍のストロマでは、腫瘍細胞によって形成されるアミロイドが検出されます（APUD-アミロイド）。

未分化がん主に高齢者に発症し、より多くの場合女性に発症します。 ネストとさまざまなサイズのランダムな間隔のセルで構成され、場合によっては非常に小さい （小細胞癌）または巨人 （巨大細胞癌）。

副甲状腺

良性腫瘍- 腺腫副甲状腺-主な細胞から発生します。 ハイパークロミック核を持つ非定型細胞は、乳頭状の成長を伴うアシニ、小柱、嚢胞を形成します。 腫瘍はホルモン活性があり、副甲状腺機能亢進症を伴います。 線維性骨異栄養症（CM。 筋骨格系の疾患）。

副甲状腺の癌はまれであり、特定の形態学的特徴はありません。

副腎

ホルモン活性副腎腫瘍は、皮質または髄質の細胞から発生します。 それらは良性または癌性である可能性があります。

良性 副腎皮質の腫瘍は副腎皮質腺腫であり、異なる構造を持つことができます。 明細胞副腎皮質腺腫、脂質を含む軽い細胞質を持つ大きな細胞で構築された単一または複数。 それは高アルドステロン症（コネス症候群）によ\u200b\u200bって現れるので、この腺腫はまた呼ばれます アルドステローマ。

暗細胞副腎皮質腺腫リポフシンを含み、吻合鎖を形成する小さな暗い細胞で構成されています。 アンドロゲン活性によって現れる （アンドロステローマ）、凶暴性の兆候があります（勇気、緯度から。 vir-男）、それほど頻繁ではない-クッシング症候群。 混合副腎皮質腺腫、明るい細胞と暗い細胞からなる、高コルチゾール症（クッシング症候群）によ\u200b\u200bって現れるので、それは呼ばれます 皮質ステロイド。 糸球体細胞腺腫脂質を含まないフォームセルで構築されています。 その構造は副腎の糸球体帯に似ています。 臨床症状は、ミネラルコルチコイドの過剰産生に関連しています。

皮質の悪性腫瘍 副腎 - 副腎皮質がん。多形構造を持っています。 侵襲的な成長、主に血行性の転移を特徴とする。 まれです。

良性脳腫瘍 副腎はフェオクロモサイトーマと呼ばれます（ギリシャ語から）。 ファイオス-暗くて 彩度-着色）。 褐色細胞腫-ホルモン活性のある腫瘍で、通常は片側、灰色がかった赤、または切り口が茶色です。 それは、大量のカテコラミンを分泌する軽い細胞質を持つ多形細胞（クロマフィン組織細胞）から構築されており、 血圧 および他のいくつかの障害。

髄質の悪性腫瘍 副腎 - 悪性フェオクロモサイトーマ（悪性フェオクロモブラストーマ）-顕著な細胞異型性が異なり、非常にまれです。

胸腺（胸腺）

胸腺の腫瘍（胸腺腫）は、皮質および髄質の上皮細胞から発生します。 それらは良性と悪性の両方です。 それらは1つまたは複数のカプセル化されたノードのように見えます;前縦隔の器官は成長することができます。 臨床経過は無症候性であるか、周囲の臓器の圧迫の兆候、ならびに自己免疫疾患（重力筋無力症、全身性紅斑性狼瘡、関節リウマチなど）または免疫不全症候群を伴う。

Tリンパ球による腫瘍組織浸潤の程度に応じて、胸腺腫 最小限、中程度そして かなりの数のリンパ球。

形態学的に 胸腺腫には4つのタイプがあります（Mullér-HermelinkH。、1986）。 皮質細胞胸腺腫皮質上皮から、および胸腺体の細胞から発生し、丸みを帯びた軽い核を持つ大きな多角形の細胞から構築されます。 腫瘍はしばしば悪性です（図114）。

図： 114。リンパ球数が最小の悪性皮質細胞胸腺腫

髄細胞胸腺腫髄質の上皮に由来し、巣と紐を形成する楕円形の暗い核を持つ細長い細胞によって形成することができます （紡錘細胞胸腺腫）。腫瘍は通常良性です。

混合細胞胸腺腫前の2つの種の形態学的特徴の組み合わせによって特徴付けられます。

肉芽腫性胸腺腫腫瘍細胞の中には、リンパ肉芽腫症のBerezovsky-Sternberg細胞と同様に、非定型の多核上皮細胞があります。 扁平上皮や腺上皮などの非定型細胞から構築された胸腺の悪性腫瘍では、それぞれ、 扁平上皮癌または 胸腺の腺癌。下垂体

形態学的に 区別する 発色性、好酸性そして 好塩基性腺腫。それらはホルモン活性を有し、特徴的な症候群の発症を伴う可能性があります。

ホルモン活性性下垂体腺腫の中で区別されます： ソマトトロピック（好酸球性腺腫）; プロラクチン（発色性または好酸球性腺腫）; aCTHを分泌する細胞からの腺腫 甲状腺刺激ホルモンを分泌する細胞からの腺腫（発色性または好塩基性腺腫）; 濾胞刺激ホルモンを分泌する細胞の腺腫（発色性腺腫）、これは非常にまれです（ユーヌックで）。

会う 悪性 下垂体腺腫の類似体（癌）。

エピフィジス

松果体の臓器特異的腫瘍- 松果体腫-腺上皮と神経膠でできています。 それは体内で代謝およびホルモン障害を引き起こします。 まれです。

膵臓

膵島の膵島装置の腫瘍は、APUDシステムの腫瘍と呼ばれます。 apudomas。

膵島細胞腺腫は インスリン。それらはホルモン的に活性です。 インスリンには次の3つのタイプがあります。1）インスリンを産生するβ細胞からのインスリン（β-インスリン）。 2）α細胞からのインスリン腫、産生

グルカゴン（α-insuloma）を含む; 3）ガストリンを合成するG細胞からのインスリン腫（G-インスリン腫）。 β-インスリン腫は高インスリン症と低血糖症、α-インスリン腫-発作性または持続性の高血糖症、G-インスリン腫-胃と十二指腸の潰瘍の発症によって現れます （潰瘍性インスリン腫）、これがゾリンガー・エリソン症候群の本質です。

悪性変異はストロークと呼ばれます 悪性の島腫。彼らはホルモン活性を維持することができます。

消化管

胃腸の粘膜には一種の腫瘍があります- カルシノイド、これはKulchitskyのエンテロクロマフィン細胞から発生します。 これらの細胞はAPUDシステムの代表であるため、カルシノイドは膿疱症と呼ばれます。 より頻繁に影響を受ける さまざまな部門 腸（付録）、まれに胃。 腫瘍は通常サイズが小さく、黄色のセクションで、結合組織の層によって分離された多角形の細胞の巣とストランドで構成されています（図115）。 細胞は二屈折性脂質とセロトニン粒子を含んでいるため、クロマフィンとアルゲンタフィンの反応を示します。 カルシノイドは ラルシノイド症候群（血圧の上昇、心臓の損傷など）。 まれに、カルシノイドが悪性になることがあります- 悪性カルシノイドと転移します。

図： 115。カルシノイド

間葉系腫瘍

腫瘍形成における間葉は、結合組織、血管、筋肉、筋骨格系の組織、漿液性膜、および造血系を生じさせます。 特定の条件下では、そのすべての誘導体が腫瘍増殖の原因となる可能性があります。 間葉系腫瘍は、結合（線維性）、脂肪、筋肉組織、造血およびリンパ管、滑膜、中皮および骨組織から発生する可能性があります。 それらは良性または癌性である可能性があります。 このグループの腫瘍の主な品種を表に示します。 ナイン。

表9。間葉系腫瘍

良性腫瘍

良性間葉系腫瘍の種類は多様です（表9を参照）。

線維腫-結合（繊維）組織からの腫瘍。 それは通常、分化した結合組織の結び目によって表され、繊維と血管の束は異なる方向に配置されます（図116）。 フィブロイドには2つのタイプがあります。 密集細胞よりもコラーゲン束が優勢であり、 柔らかい、線維芽細胞や線維細胞などの多数の細胞を含む緩い結合組織で構成されています。

腫瘍の局在は非常に多様です。 皮膚、子宮、乳腺、その他の臓器によく見られます。 皮膚では、線維腫が脚にあることがあります。 頭蓋骨の基部、脊髄管、または眼窩に局在すると、線維腫は深刻な結果を引き起こす可能性があります。

デスモイド-一種の線維腫で、前腹壁に最も頻繁に局在します。 密な線維腫のように構築され、

図： 116。線維腫

しかし、多くの場合、成長に浸透する傾向を示します。 取り外した後、再発することがあります。 これは主に女性に発生し、妊娠中に腫瘍の成長が増加します。

皮膚線維腫（組織球腫）-黄色または茶色の切り口にある小さな結節の形の腫瘍; 脚の皮膚でより頻繁に発生します。 それは多くの毛細血管から成り、その間に結合組織はリズミカルな構造の形で位置し、線維芽細胞、組織球-マクロファージおよび線維細胞などの細胞を含みます。 脂質とヘモシデリンを含む大きくて多核の巨大細胞が特徴 （チュートンの細胞）。

リポマ-単一または複数の脂肪組織腫瘍。 それは、不規則な形と不均等なサイズの脂肪質の小葉でできたノード（ノード）のように見えます。 脂肪組織があるところならどこでも見つかります。 脂肪腫には明確な境界がなく、筋肉間の結合組織に浸潤し、筋肉の萎縮を引き起こすことがあります （筋肉内ナヤ、 または浸潤、脂肪腫）。

ヒベルノマ-茶色の脂肪などのまれな腫瘍。 小葉構造のノードのように見えます。 脂肪性空胞（多房性脂肪細胞）の存在により、顆粒状または泡状の細胞質を有する円形または多角形の細胞によって形成された細胞および小葉からなる。

平滑筋腫-滑らかな筋肉からの腫瘍。 平滑筋細胞の束は無秩序に配置され、ストロマは血管とリンパ管が通過する結合組織の層によって形成されます。 ストロマが過剰に発達している場合、腫瘍は呼ばれます フィブロイド。平滑筋腫は、特に子宮内で大きなサイズに達する可能性があります（図117）。 多くの場合、二次的な変化は、壊死、嚢胞の形成、ヒアリン症の形で認められます。

ラブドミオマ-胚性筋線維および筋芽細胞に似た線条筋細胞の腫瘍。 多くの場合、組織発達障害に基づいて発生し、他の毛穴と組み合わされます

図： 117。子宮内の線維節（カット）

カミ開発（を参照してください。 子供の病気）。これは、例えば、通常、脳の発達の障害（いわゆる結核性硬化症）で発生する心筋ラブドミオマに当てはまります。

顆粒細胞腫瘍（Abrikosovの腫瘍）は通常サイズが小さく、カプセルがあり、舌、皮膚、食道に局在しています。 それはコンパクトに配置された丸い細胞で構成されており、その細胞質は細粒であり、脂肪を含んでいません（図118）。 A.I. この腫瘍（1925）を最初に説明したAbrikosovは、それが筋芽細胞（筋芽細胞からの筋腫）から発生すると信じていました。 しかし、近年、その組織球性または神経性の起源について意見が表明されています。

血管腫-異形成性および芽細胞腫性新生物を含む集合的な概念。 毛細血管、静脈、海綿体血管腫と良性血管周囲細胞腫を区別します。 {!LANG-aa3b08c2997f096d9f908a6d61467c12!}{!LANG-e3be0733143df3a071b9e0816249b9c8!} {!LANG-ad7182f4306f8057ab994d195858db02!}{!LANG-fdc9fb2b6e9191c6439a9dfd8d6f266e!} {!LANG-35cfc3bf179127a1e415a994429964c6!}{!LANG-88d8be5c591b147984dcff7b6d37691c!} {!LANG-9943e5e2a4d6c746d42660ccb410d3ea!}{!LANG-deb6516376091dbf22782aabf1b2066d!} {!LANG-462f9fd518844872bbcf7e51ee5d2c3f!}{!LANG-ed3305dea81bb79ab392090dac8fa89a!}

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リンパ管腫{!LANG-770b1a50e0350c5f907e40adcbf34959!} {!LANG-ddbbcf50949dad0d7f3b4af9b2889bfc!}{!LANG-87df967d1e589fd6cdd9ba5d12707801!} {!LANG-d31ad9e21bd41c2291f76159a729a663!}{!LANG-d0a93007dc0e06f8419c0fd4f71d6b7e!}

良性の滑膜腫{!LANG-ab791fbe7b9a584095f97d349b71dda1!} {!LANG-f1ee30058aab18f6d5e5103c294bd47b!}{!LANG-61b90dd1526db239d1cd2b9eeafeae9d!}

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悪性腫瘍

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悪性中皮腫{!LANG-98612a759a193aec3fef070af809355d!} {!LANG-88ea8b01fc8f41d1702cc8fb82eef34e!}

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