Intima-media complex：診断値。アテローム性動脈硬化症プラーク高エコー性アテローム性動脈硬化症プラーク

このレビューは、脳の大惨事、進行を発症する血管リスクが高い状態としての腕頭血管のアテローム性動脈硬化症の問題に関する基本的な情報を提供します慢性的な機能不全脳循環（循環脳症）および脳卒中の医学社会的重要性とその結果を決定します。

腕頭動脈の疾患を有する患者の管理のために採択された国家勧告（2013）の観点から、血管の超音波二重スキャンの方法を使用した腕頭盆地の動脈のアテローム性動脈硬化症の診断への現代のアプローチの詳細な分析が与えられる。頸動脈の狭窄病変の臨床的および疫学的側面と認められた分類が提示され、頸動脈内膜切除術および頸動脈のステント留置を伴う肛門形成術の外科的治療の方法を選択するための基準が与えられる。

アテローム性動脈硬化症（AS）-弾性動脈（大動脈、腸骨血管）、および大中型動脈に損傷を与える疾患筋肉タイプ（冠状動脈、頸動脈、脳内、動脈下肢）、血管壁の圧縮とアテローム性動脈硬化プラークの形成によって明らかになります。

腕頭血管（BCS）のASは、脳の大惨事、慢性脳血管機能不全（循環脳症）の進行、脳卒中の医学社会的重要性とその結果の決定の血管リスクが高い状態であり、人口統計学的指標と患者の生活の質に大きな影響を及ぼします。

AC BCSは、超音波（US）を使用して、主に動脈の内膜（内膜）と中膜（中膜）の局所的な肥厚と、血管の内腔に突き出たエコー源性の形成との組み合わせで検出されます。通常の状態では、加齢とともに、プラークのない領域での測定によれば、共通頸動脈（CCA）の内膜および中膜の肥厚は、40歳の0.48cmから100歳までに1.02cmまで直線的に増加することがわかった。 ..。 CAの内膜と中膜の測定は、CCAに沿って、球根部分、および内CA（ICA）の近位セグメントの両方で別々に実行されます。 0.9cm以上の内膜中膜厚比（TIM）は異常を示している可能性があり、プラークの存在を示している可能性が高いと考えられています。

TIM 2006-2010に関する2006-2010国際コンセンサスによると、次の特性を持つ局所的な壁の肥厚がプラークとして認識されます。

IMTのサイズは1.5mmで、動脈の内腔に突き出ています。
高さは、動脈の隣接領域のIMTよりも0.5mm高くなっています。
高さは、動脈の隣接領域のIMTよりも50％高くなっています。

高血圧患者の動脈床の研究に関する方法論的推奨事項によると、健康な人のIMTの上限は次のとおりです。40歳未満の女性では0.7mm。 40〜50歳0.8 mm; 50歳以上0.9mm; 45歳未満の男性では0.7mm; 45〜60歳0.8 mm; 60歳以上0.9mm。

最も一般的なのは、G。Geroulakosらによって提案されたASプラークの米国分類です。また、「無症候性頸動脈狭窄と脳卒中のリスク」（ACSRS）プロトコルに基づく国際的な多施設共同研究に応用されています。この分類は、5種類の頸動脈ASプラークを識別します。

タイプ1。エコーポジティブ（高密度）タイヤのある（またはない）均一なエコーネガティブ（ソフト）プラーク。
タイプ2。50％以上のエコー陽性封入体を伴う主にエコー陰性プラーク。
タイプ3。主にエコー陽性のプラークと50％を超えるエコー陰性の封入体。
タイプ4。均質なエコー陽性（高密度）プラーク。
タイプ5。広範囲の石灰化が強い音響の影を作り出すために分類できないプラーク。

エコー源性の超音波基準によるプラークの分類は客観的な方法ですが、臨床医の間では一般的ではありません。血管外科医にとって、まず第一に、アテロームの塞栓症、プラークの合併症、およびその形態に関する情報が重要です。

この点で、超音波レポートの非超音速用語はますます一般的になっています。これに基づいて、アテロームの超音波分類が提案され、それらの通常の超音波特性と臨床的重要性に関するデータが組み合わされます。

安定した（均質、高エコー）プラーク
不安定な（均質、低エコー）プラーク;
複雑な（不均一な、主に高エコーまたは低エコー）プラーク;
石灰化したプラーク。

ドップラー超音波（USDG）は、血管の内腔内の血流を研究するための方法であり、ドップラースペクトルを提供し、線形血流速度と流れ方向を定量化することができます。示されていることに加えて、デュプレックススキャン（DS）は、カラードップラーコーディングおよびスペクトルドップラーモードのモードでのBモードおよび血流での血管の壁および内腔の状態に関する貴重な情報を提供します。

さらに、「リアルタイム」方式であるDSを使用して、空間やその他のサンプルに配置する際の流れのダイナミクスを分析できます。統合された非常に有益な定義は、さまざまな手法を組み合わせることによってのみ実現できます。実際には、超音波技術の幅広い適用と、超音波DSと断層撮影法（スパイラルコンピューター断層撮影法および磁気共鳴血管造影法）の組み合わせの動機は明らかです。

血管内腔狭窄の程度（％）を決定する方法の中で、ヨーロッパ頸動脈外科試験（ECST、1991）によって開発された方法が知られており、狭窄の程度は次の式によって計算される：（1A / B）x100％および北米症候性頸動脈内膜切除試験によって提案された方法（NASCET、1991）、これは次の式に従って残存直径を狭窄の遠位の動脈の直径と比較します：（1 A / C）x100％（ここで、Aは最大狭窄部位の動脈の内径; Bは最大狭窄部位の動脈の外径; C -狭窄の遠位の動脈の直径）。

BCSの超音波検査の適応 は：

45歳以上（男性の場合）、50歳以上の女性、または早期閉経のある女性。
脳血管障害の脳または限局性の兆候の存在;
下肢の動脈、冠状動脈および腎動脈の病変;
動脈性高血圧症（AH）、糖尿病（SD）;
動脈の脈動の弱体化または消失;
あらゆる領域でのリップルの増加。
アーム間のBP勾配は5mmHg以上です。アート。;
聴診に関する収縮性のつぶやき;
上肢の状態に関する苦情。

CAの頭蓋外部分の病理の存在のリスクがある無症候性の患者の研究の原則は次のとおりです。

DSは、狭窄の血行力学的重要性を判断するための主要な診断テストとして実行する必要があります。
DSは、首の動脈の突起にノイズがある無症候性の患者に推奨されます。
50％を超える狭窄を伴う治療中の進行/退行を検出するために、毎年DSを実行することをお勧めします。アテローム性動脈硬化症が安定すると、検査の間隔を広げることができます。
DSは、冠状動脈疾患の症状、下肢の動脈のAS、および腹部大動脈の動脈瘤のある患者に実施できます。
DSは、ASの発症のために2つ以上のRFを持つ患者で、AH、HCS、喫煙、近親者の60歳以前のAS症状の家族歴、または虚血性脳卒中の家族歴から実行できます。

CA狭窄が疑われる無症候性の患者では、血行動態的に有意なCA狭窄を検出するための初期診断テストとして超音波を実行することをお勧めします。
血行動態的に有意なCA狭窄を検出するために超音波検査を行うことは、下肢の動脈のASが消失している、冠状動脈疾患、または大動脈動脈瘤を伴う神経学的に無症候性の患者に推奨されます。
CAの上で聴診された無症候性のつぶやきのある患者では、血行動態的に有意なCA狭窄を検出するために超音波を実行することをお勧めします。
以前に50％以上の狭窄を患っていたAS患者の疾患の進行または退行を評価するために、USDSを毎年繰り返すことをお勧めします。
超音波検査は、高血圧、DHA、喫煙、60歳未満のASの症例の近親者の家族歴、または家族歴の虚血性脳卒中の症例の2つ以上のリスク要因がある50歳以上の神経学的に無症候性の患者に推奨されます ..。
CAの超音波検査は、神経学的に無症候性の患者の日常的なスクリーニングには推奨されません。臨床症状またはASの開発のリスク要因。
SAの超音波検査は、精神障害、脳腫瘍、変性ジストロフィー疾患、脳の感染症、てんかんの患者の定期検査には推奨されません。

頸動脈内膜切除術（CEAE）、古典的および常在性およびステント留置を伴う頸動脈血管形成術（CAPS）は、AC BCSにおける頸動脈狭窄（CS）の外科的治療の方法と呼ばれます。

CSの侵襲的治療の適応は、5つの異なる側面を分析することによって確立されます。

神経学的症状;
CA狭窄の程度;
医療施設における合併症および術中死亡率の割合;
血管および局所解剖学の特徴;
CAプラークの形態。

日常の臨床診療では、侵襲的技術を使用した治療の適応は通常、第1および第2の側面に基づいていますが、CEAとCASの選択は通常、第3、第4、および第5のポイントに基づいています。

治療戦術を選択する場合、神経学的症状とCA狭窄の程度に応じて、以下の推奨事項から進みます。

施設での周術期指標「脳卒中+脳卒中による死亡率」の発生率が一過性虚血性発作（TIA）の患者で3％未満、患者の5％未満である場合、CA狭窄の外科的治療はCSが60％を超える症候性患者（NAsCET）で絶対に示されます。脳卒中を起こした（A）。施設全体の死亡率は2％を超えてはなりません。
CEAは、狭窄が50％未満の症候性患者には禁忌です（A）。
過去6か月間のTIAまたは脳卒中の神経症状を考慮に入れて、ASプラークの形態学的不安定性（潰瘍形成、プラークへの出血、内膜浮揚、壁側血栓）を考慮に入れて、50〜60％のICA狭窄症の患者にCEAを実行することが可能です。
軽度の脳卒中（修正ランキンスケールによる脳卒中転帰のスケールで3ポイント以下）を伴う急性脳血管障害（ACVA）の最後のエピソードの発症から2週間以内、完全な脳卒中後6〜8週間以内にCEAを実行することをお勧めします。 CEAは、TIA後数日以内に実行できます（B）。
CEAは、手術リスクが3％未満の場合、70〜99％の狭窄を伴う無症候性の患者に推奨できます（A）。

症候性の患者にCAPSを使用する場合は、次の推奨事項に従います。

CA狭窄の症候性患者のためのCEAは現在選択されている治療法です。
症状のある患者がCEAの外科的リスクが高い場合、CAPSは、外科的活動、周術期の脳卒中の頻度と、CEAを実施するための「品質基準」に対応する死亡率のレベル。

現在、CAPSは、CEAを実施するための「品質基準」を満たす周術期の脳卒中の頻度と死亡率を伴う、外科的活動が高いセンターの無症候性の患者にのみ推奨できます。

CEAは、許容基準内の脳卒中、死亡、および心臓合併症の発生率が高いリスクの高い患者に実施できます。
「非常に」リスクが高い（数人の）無症候性の患者の場合付随する病気同時に）最良の薬物療法は、侵襲的処置よりも最適な選択である可能性があります。
CASは、高齢患者の塞栓形成のリスクが高いことに関連しています老齢..。 CEAは、塞栓のリスクを増加させることなく、神経学的および心臓の合併症の許容可能な割合で、高齢の患者に実施することができます。
周術期の脳卒中および死亡の可能性が3％を超える場合は、無症候性の高リスク患者にCASを提供すべきではありません。

CAPSは、次の場合に示されます。以前にCEAを実行した後の再狭窄。頭蓋神経の対側麻痺、首の器官への以前の外科的介入; 放射線治療首の器官、ICAの頭蓋内部分へのAS病変の広がり。
CCA分岐の位置が高い場合は、CAPSをお勧めします。
90％を超えるICA狭窄および形態学的に不安定なアテローム性動脈硬化性ICAプラークの場合、CAPSは細心の注意を払って実施する必要があります。これらの状況では、近位保護の使用をお勧めします。
CAPSは推奨されません：石灰化したアテローム性動脈硬化プラークのある患者。狭窄がICAの病的ねじれと組み合わされた場合; 大動脈弓とその枝の広範囲にわたるアテローム性動脈硬化症の病変を伴う（これは、高い外科的活動と、脳卒中および死亡の周術期リスクが低いことが記録されているセンターでのみ可能です）。

間違いなく、受け入れられた推奨事項に従ったRF ASおよびDLPのタイムリーで正しい診断は、ASBCSの合理的な予防および治療に必要な要素であり続けます。予防と予防への統合されたアプローチのみ外科的治療 AC BCSは、この状態の重篤な合併症を効果的に予防するための期待される結果を提供できます。

M.A. Lovrikova、K.V。 Zhmerenetsky、S.S。ラッド

腕頭動脈の二重スキャン. [*]

研究は患者の仰臥位で実施された。

スキャンの難しさ CCAの分岐点が高いため、視覚化の質が低く、ICAの視覚化は制限されています。CCAの分岐点が深く配置されているため、超音波信号が弱くなります。

レンダリング ：遠位腕頭幹（CSA）、鎖骨下動脈（PCLA）の近位（椎骨動脈の分岐前）セグメント、全体に共通の頸動脈（CCA）、近位セグメントの外部頸動脈（ECA）、内頸動脈（ICA）頭蓋外切片、椎骨動脈（PA、セグメントV1およびV2）。

調査の目的 ：脂質異常症の病歴のある患者の末梢動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症を除外する

CAROTID ARTERIES ..。 CCAの分岐部から1〜1.5 cm-mm遠位にある後壁に沿った内膜-中膜複合体（IMC）の厚さは、層への分化が所々に保存され、失われます。エコー源性は拡散的に変化します。輪郭は滑らかです。

右側高エコー源性の壁側ゾーン、カルシウムを含む石灰化\\弱く顕著な音響影\\大きな音響影（内腔の狭窄の程度を正しく評価することを困難にする）、滑らかな輪郭、\\タイヤの粗い表面\\部分的に視覚化されたタイヤ\\部分的に\\

後部\\後外側\\後内側\\前部\\前外側前内壁/半円に沿って約2cmのICAに広がるCCAの分岐部では、局所的（長さ1.5 cm未満）の同心円状の平均エコー源性\\不均一\\高エコー\\壁側過エコーのゾーン、石灰化\\カルシウムを含む\\弱くはっきりとした音響影\\大きな音響影（内腔の狭窄の程度を正確に評価することを困難にする）、平らな表面、タイヤ、\\輪郭が均一、\\タイヤの粗い表面\\部分的に ASB（アテローム性動脈硬化プラーク）の表面が部分的に視覚化されていない視覚化されたタイヤで、内腔を最大30〜35％狭窄します。局所的な血行動態の違いは見られなかった。

狭窄の領域では、血流速度が0.70から2.10 m / sに増加する局所的な血行力学的低下が見られました。これは、最大70％の狭窄に典型的です。

左

2001年1月1日の右側にステントを装着した頸動脈血管形成術後の状態。ステントのタイプ-「HAST」。 "適応する"。ステントの長さは4cmです。患部に対する配置とステント拡張の品質は適切です。ステントの近位/遠位端はABPを……..mmカバーしていません。

最大40％の狭窄を伴う圧縮ASBの領域でステント内腔の局所的な狭窄があります。近位部のステントの内径は6mm、遠位部のステントの内径は4mmです。

CDCモードでのステント内腔の染色の程度は完全です（わずかな染色欠陥、中程度の染色欠陥、顕著な染色欠陥、染色ではない）。

ステント内腔の構造変化は観察されなかった（新生内膜過形成20％、再狭窄≥50％、閉塞）。正常範囲内のステントおよびECAの口の収縮期血流速度のピークの指標。ステントの遠位の血流のパターン：層状; 乱流。

年齢基準内で、有意な非対称性のない対の頸動脈における血流の速度およびスペクトル特性。

血管の幾何学 頸動脈： 変形の遠位/近位膝の動脈屈曲の兆候、変形の近位/遠位膝の血流速度が0.70から1.40 m / sに増加する血行動態的に有意な狭窄効果。ねじれのタイプは血流に抵抗し、50％\\ 60％\\ 80％の狭窄に対応します。

BrachiocephalicTrunkおよびSubclavianArtery。 非常に低品質でレンダリングされます。

右側 ASGは通常あります。坑口は低品質でレンダリングされます。オリフィスの視覚化は困難です。後壁/後外側壁に沿った体幹の口では、30〜40％以下の内腔の減少で不均一なABPが視覚化されます。

PCLAオリフィスへの広がりを伴うオリフィスの捕捉を伴うPGSの分岐部の後壁には、ASBの局所平均エコー源性があり、平坦な表面、キャップを備え、内腔を最大30％まで狭窄します。

PCLAの最初のセグメントの後壁/前壁に沿った開口部の遠位/反対側/ PA開口部の捕捉により、不均一なASBが視覚化され、PCLA内腔が最大30％、PA口が最大40％狭窄しました。

左口は視覚化されていません。最初のセグメントは非常に低品質でレンダリングされます。動脈の2番目のセグメントの壁は大幅に変更されていません。動脈の第2セグメントの後壁には、高エコーで不均一で、輪郭が滑らかで、ASBの裏地があり、内腔を最大25〜30％狭窄します。

PCLAの血流速度は対称であり、通常の範囲内です。血流は主なタイプです。

血管の形状： 通常のコース、大幅に変更されていない、口の上のPCLAの角変形。角のある\\ V字型\\ U-曲がる\\口の上の右側のPCLAの曲がり。

脊椎動脈。 右PAの直径-mm、CVIのレベルでの頸椎の横突起の管への入口、左-mm、CVIのレベルでの頸椎の横突起の管への入口。河口は低品質でレンダリングされます。口は自由です。口の視覚化は難しい。開口部の突起に局所的な血行力学的差異は記録されなかった。検査した動脈の血流は有意な非対称性がなく、血流速度は正常範囲内でした。末梢抵抗は増加しません。

血流のスペクトルは、初期/一時的（潜在的）/完全なスタイルの症候群に対応する可能性があります：収縮性の「ディップ」の形で血流スペクトルのエンベロープが変形することで、PAに沿った収縮期のピーク血流速度が中程度に減少します\\血流のスペクトルは双方向（交互）です\\動脈を通る逆行性血流があります。反応性高血症の検査は、おそらく心房線維化の存在のために説得力がありません（V4セグメントのPA狭窄の存在も除外されません）

脊椎動脈の血管形状：通常のコース\\大幅に変更されていない\\ S U Z角度-椎骨動脈の最初のセグメントの開口部を曲げる\\ループ状のねじれ、口をループする、変形領域での典型的な局所的な血行力学的低下、血行動態的に有意な狭窄効果。頸椎の\u200b\u200b横突起の管内の椎骨動脈の経路の適度に顕著な不均一性。

結論。 2000年からの右ステント固定\\頸動脈内膜切除術（CEAE）による頸動脈血管形成術後の状態：新生内膜過形成、再狭窄; 右側のCCAおよびICAの内腔にある視覚化されたステントは、適切に伸ばされ、正しく配置されており、通行可能です。 \\最大60％の狭窄を伴う圧縮ASBの領域でステント内腔の局所的な狭窄があります。

アテローム性動脈硬化症の病変の生態学的兆候および大動脈弓の動脈壁の非特異的変化は見られなかった。管腔内の形成は視覚化されません。

大動脈弓の動脈壁におけるアテローム性動脈硬化型の構造変化の生態学的兆候。管腔内の形成は視覚化されません。

局所血行動態の変化を伴わないBCA狭窄アテローム性動脈硬化症のエコーグラフィック徴候：最大30％のPCLA開口部の捕捉を伴うPGSの分岐の狭窄; 最大25％のCCA狭窄; 最大35％のICAへの移行を伴う右CCAの分岐狭窄; ICAへの広がりが最大40％の左CCAの分岐部の狭窄。

局所血行動態の変化を伴うBCA狭窄アテローム性動脈硬化症のエコーグラフィック徴候：最大30％のPCLA開口部の捕捉を伴うPGSの分岐部の狭窄; 最大25％のCCA狭窄; 最大35％のICAへの移行を伴う右CCAの分岐狭窄; ICAへの広がりが最大40％の左CCAの分岐部の狭窄。

複合発生（アテローム性動脈硬化症および血栓性）のBCAの狭窄閉塞性病変のエコーグラフィック徴候：最大30％のPCLA口の捕捉を伴うPGSの分岐部の狭窄; 最大25％のCCA狭窄; 最大35％のICAへの移行を伴う右CCAの分岐狭窄; ICAへの広がりが最大40％の左CCAの分岐部の狭窄。

血管の形状は大きく変化していません。大動脈弓動脈の解剖学的経路は変更されません。血行力学的パラメーターに有意な変化を伴わない、適度に顕著な動脈変形。

S字型の延長のような変形の形成を伴う、椎骨の横突起の管内の椎骨動脈の経路の重度の不均一性。これらの変形における血流への抵抗は、50％の狭窄に相当します。

右の低形成症脊椎動脈..。血行動態パラメータに有意な変化がない、直径の小さい右椎骨動脈。左PAの血行動態の優位性。

頸椎の\u200b\u200b横突起の管への右椎骨動脈の高い侵入（C5レベルで）。

大動脈弓の枝の発達の変形：腕頭幹は存在しません。右側のOCAとPCLAは、大動脈弓から別々のトランクで区切られています。

ヘッドターンを使用して機能テストを実行した場合、椎骨基底系の動脈の速度特性に有意な変化は見られませんでした。

血行動態的に有意な変化は見られなかった。

エコーグラフィック画像は正常です。

大動脈弓の動脈の研究中に、構造変化が注目を集めます甲状腺..。損傷の性質と程度を明確にするために、それは推奨されます 甲状腺の超音波。

大動脈弓の動脈壁のアテローム性動脈硬化症病変の特定された初期兆候を考慮すると、それが推奨されます 脂質スペクトル血液検査 （総コレステロール、LDL、VLDL、HDL、トリグリセリド、アテローム発生指数）。

シェフチェンコ

ナタリアアナトリエフナ

ドクターFD 00.00.2000

[*]動脈の内腔の狭窄の割合は、標準のECSTプロトコルに従って横方向および縦方向のスキャンの直径から計算されます。イメージングスキャンモードで得られた内腔の狭窄の割合に関するデータは、血流の速度特性の研究によって補足され、洗練されています。

形態学的障害の段階では、動脈のアテローム性動脈硬化症の変化は、ほとんどの場合、3つの主要なタイプに分けられます。

脂肪ストリップ;
脂質およびコラーゲン成分を含む線維性プラーク;
出血、壊死、石灰化の病巣を含み、また潰瘍化した表面を有する複雑なプラーク。

フォーム別：

a）壁画; d）結節性;

b）ローカル; e）長期化;

c）エキセントリック; f）同心円。

種類

いくつかの種類のプラークとそれらの臨床的重要性についてさらに詳しく見ていきましょう。

低エコープラーク

低エコー源性プラーク（低エコー） -血管の内腔内の血液の密度に近づく超音波密度によって、動脈の内腔に突き出たエコーネガティブな形成は、構造が均一であり、原則として、偏心して配置されます。臨床的観点から、そのようなプラークは、他のアテローム腫よりもしばしば、好ましくない形態の病理であり、脳血管および急性冠状動脈不全の症状に関連している。

おそらくこれは、そのようなプラークが急速に成長する傾向、プラーク内出血の頻繁な発生、および表面潰瘍によるものです。

アーティファクトと低エコープラークを区別する際に重大な問題が発生する可能性があります。このようなプラークを特定し、動脈狭窄の程度を判断するには、プラークの存在、長さ、および形状をすばやく明確に判断できるため、この病状を診断する際に選択する方法であるカラー（速度またはエネルギー）ドップラーフローマッピングを注意深くスキャンする必要があります。

強度がより密

超音波信号の強度がより密なプラークは形態学的にカルシウムを含まない繊維構造に対応し、したがって、超音波の「影」または「経路」を与えません。

中程度のエコー源性のアテロームの画像は、超音波密度の観点から筋肉構造に対応し、エコー源性が増加したアテロームの画像は、動脈壁の不随意層に対応します。

高エコープラーク

高エコープラークは、下にある組織に重なる高強度のエコーと音響の「影」を与え、形態学的には石灰化に対応します。

重大度の程度を区別します（単一、一般的な合計）。動脈の前壁と側壁にこのようなプラークが存在すると、下にある構造を詳細に研究することが不可能になり、狭窄の程度の評価が不十分になる可能性があります。

これは、特定の患者のすべての可能なセクションを注意深くスキャンし、プラークの前後のドップラー周波数シフトのスペクトル分析によって回避できます。これは、脳血管機能不全の症状と長い間関連していない最も安定したタイプの病理です。

不均一なアテローム硬化性プラーク 構造が均一な均一なプラークとは対照的に、異なるエコー源性の成分で構成されています。

一部の著者は、それらを高エコー源性の成分が優勢なアテローム（体積の50％以上）と低エコー源性の成分が優勢なアテロームに分割することを提案し、出血または壁側血栓症の存在に関連している可能性がある後者の大きな臨床的重要性を正しく示唆しています。

プラークへの出血は、その組織にエコーネガティブスペース（空洞）が存在することを特徴としています。これは、病状のタイプを診断するのが最も困難です。その起源は、アテローム性動脈硬化症のプロセスがプラーク内の血腫の形成とともに発達するにつれて、動脈壁（血管血管）の血管への損傷に関連しています。

出血がプラークに発達するための考えられるメカニズムは、その表面の裂け目（例えば、動脈の穿刺による発作性を含む）と、それに続くプラーク組織内の空洞の形成である。 この病状の特定は、アスピリンを投与されている患者にとって特に重要です。.

アスピリン療法は出血の増加を引き起こすことが示されています。出血の増加は程度の増加を引き起こし、プラーク表面の破裂を引き起こし、その上に血栓形成を引き起こし、多くの著者によれば、神経症状の急速な発達または増加を伴い、この合併症の高い臨床的重要性を決定します。

密度の不均一性、輪郭の不連続性（2 mm未満）の形でのプラーク表面の最小限の変化は、プラーク表面の粗さと見なされます。

プラークの潰瘍は、さまざまな長さ、深さ（2 mm以上）、およびエッジが損なわれた形状のクレーターがその表面に配置されている場合に診断されます。

多くの場合、エコーネガティブフォーメーションはその表面にあります-新鮮な血栓性オーバーレイは、CDCの助けを借りてのみ明確に視覚化できます。クレーターの深さが2〜4 mmを超えると、潰瘍のない病変の血流が大幅に減少する場合よりも深刻な神経症状が発生するという証拠があります。

重要なクレーターと2つのプラークが隣接しているプラ\u200b\u200bークの輪郭を描くと、診断が困難になる場合があります。

表面潰瘍の診断は、画質が良好で、プラーク表面の明確な視覚化を可能にする場合にのみ適切である可能性があることも強調する必要があります。この場合、クレーターの存在は縦方向と横方向の両方で確認する必要があります。画質が悪い場合は、プラーク表面の状態を評価する際の過度の活動は避けてください。

アテローム性動脈硬化症のプラークはアテローム性動脈硬化症の基礎です。この病気は、心臓発作、脳卒中、および他の多くの急性状態が発症するためであるため、多くの人に知られています。さらに、毎年アテローム性動脈硬化症は「若くなり」、人々は高齢者だけでなく、中年、時には若い年齢でさえ病気になります。

この傾向の主な理由は、現代人のライフスタイルの変化です。座りがちな仕事、長い旅や出張、ファーストフード、タバコ、アルコール-これらすべてが血管の健康に最良の影響を与えるとはほど遠いです。

そして、この「ブーケ」にいくつかの病気（糖尿病、高血圧など）を加えると、アテローム性動脈硬化症を発症する可能性は100％になる傾向があります。したがって、この病気を回避できるのはごくわずかです。そして、すでに問題に直面している人は、長期的な治療と強制的なライフスタイルの変更が必要になります。

この記事では、病気の形態学的基礎を形成するアテローム性動脈硬化症のプラークについて説明します。それらの構造、特性、開発の連続した段階、および起こりうる合併症はすべて、病理学の本質を理解するために重要です。もちろん、現在専門家が使用している診断と治療の主な分野についても説明します。

プラークとは何ですか？どのように成長しますか？

アテローム性動脈硬化症のプラークは、脂質によって形成され、血管の内側に局在する多かれ少なかれ丸みを帯びた形成です。したがって、丸いので、プラークは血流の内腔に突き出て、ある程度それと重なります。血流の妨害がどれほど重要であるかは、地層のサイズに直接依存します。これらの地層は成長する傾向があり、時間の経過とともにサイズが大きくなる傾向があります。

アテローム性動脈硬化症は主に動脈に影響を与えるため、動脈血管に脂質沈着物が形成されます。なぜ正確にそれらの中に？生理学的に、動脈血はより多くのリポタンパク質とコレステロールを含んでいます。これらの化合物の高濃度は、アテローム性動脈硬化症プロセスへの動脈リンクの素因を決定します。

上で述べたように、プラークの基礎は脂肪（脂質）です。しかし、これらの地層の構造をより詳細に検討すると、次の構造コンポーネントを区別できます。

内皮細胞;
低密度および非常に低密度のリポタンパク質;
コレステロール;
フォームセル;
線維芽細胞および線維細胞。

したがって、プラークにはさまざまな細胞要素が含まれています。形成自体は損傷した内皮（血管の内層）上に形成されるため、内皮細胞も含まれます。プラークの大部分は、コレステロールを含む脂肪含有化合物のさまざまな画分で構成されています。

次に、内皮細胞は脂質を吸収し、アテローム性動脈硬化症の病変の特徴である泡細胞に変化します。そして最後に、時間の経過とともに、プラークの組成に硬化症が発症します。線維芽細胞が最初に現れ、次に線維芽細胞に成熟し、線維組織が成長し、その結果、プラークが密になります。

上記では、アテローム性動脈硬化症のプロセスを特徴付ける一般的な構造について説明しました。しかし、新しい形成の出現が病気の自然な経過の特徴であることを考慮に入れることが重要です。したがって、同じ患者が「若い」プラークと「古い」プラークの両方を持っている可能性があります。プラークは成長し、それらの発達の連続した段階を経る傾向があるため、これらの構造は大幅に異なります。

したがって、アテローム硬化性プラークの構造は時間とともに変化します。教育の構造は、処方箋と病理学的プロセスの怠慢を反映しています。

プラークは何ですか？

アテローム性動脈硬化症と診断された患者は、血管超音波を頻繁に受け、その後、結論として、低エコー、高エコー、不均一なプラークなどの用語に直面します。医学用語は患者を怖がらせたり混乱させたりする可能性があるため、私たちはそれらについてあなたに話すことにしました。

以下のリストは、検出された血管内病変の超音波機能に基づいています。

体内のコレステロールのレベルを下げるために、私たちの読者の多くは、エレナ・マリシェバによって発見された種子とアマランスジュースに基づくよく知られた方法を積極的に使用しています。このテクニックを確実に理解することをお勧めします。

高エコーの形成はしばしば不均一、すなわち不均一です。これらすべての用語は、患者を怖がらせるべきではなく、地層におけるカルシウム塩の沈着も同様です。これらはすべて、主治医が適切なものの選択を考慮に入れるために重要な機能にすぎません。効果的な治療..。さらに、そのような構造的特徴は実際には病気の経過に影響を与えません。

プラークは危険ですか？

もちろん、これらの地層は危険であり、病気の経過とともに脅威が増大します。条件付きで「若い」プラークが血流をわずかに妨げるだけである場合、「成熟した」プラークはそれを著しく妨げます。各段階で、病気は人間の健康を損ないますが、合併症の段階が最大の危険です。病理学的プロセスの考えられる合併症の中で：

血栓症;
塞栓症;
ブレーク血管.

血栓症は通常、次のように発症します。プラークは潰瘍化し、その後、血小板がその表面に定着し始めます。血栓が形成され、潰瘍欠損（血流の代償適応反応）を閉じることに加えて、血管内腔も遮断します。結果は、トロンバスのサイズと持続時間によって異なります。

血栓性腫瘤のかなりの大きさは、虚血の程度を直接決定しますが、その持続時間は多くの要因に依存します。血栓は、それ自体で、または薬物療法（治療）の影響下で溶解する可能性があります。一方、血餅は、除去されることなく、成長し、サイズが大きくなる可能性があります。

アテローム性動脈硬化症のプラークは、塞栓症によっても複雑になる可能性があります。私たちはアテローム性の大衆との塞栓症について話している。これはどのように起こりますか？ある時点で、臨界体積に達した後、プラークが崩壊し始める可能性があります。

その基礎は脂肪であり、この時までにそれらは緩い塊を形成し、それは通常アテローム性と呼ばれます。したがって、プラークが崩壊すると、これらの塊は血流に放出され、さらに広がります。それらはより小さな船の閉塞を引き起こす可能性があります。この現象は塞栓症と呼ばれ、急性虚血の可能性があるため非常に危険です。

破裂した血管はおそらく最も多いものの1つです危険な合併症..。アテローム性動脈硬化症の進行した段階が発生すると、壁動脈血管プラークの局在部位で著しく薄くなります。に関連するストレス要因負荷の増加船に（痙攣、ジャンプ血圧など）、破裂して生命を脅かす出血が発生する可能性があります。

読者のレビュー-VictoriaMirnova

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識別して治療する方法は？

アテローム性動脈硬化症の診断と治療への現代的なアプローチには、あらゆる範囲の対策が含まれています。中で効果的な方法診断：

血管の超音波スキャン;
x線コントラスト研究;
実験室試験。

同時に、有能な専門家は常に、患者の診察、会話、苦情の収集、および利用可能なすべてのデータから診断を開始します。その後、医師は必要な研究のリストを作成し、その結果に基づいて、選択することが可能になります正しい治療..。超音波で十分な場合もあれば、血管造影、CT、MRIが必要な場合もあります。

プラークの治療（除去）へのアプローチは、2つの大きなグループに分けることができます。

保守的な方法;
操作方法。

この場合、治療の基本は常に病状の根本原因の排除とライフスタイルの変更です。健康食品、日常生活、体操禁煙-これらすべての予防策は、その後の治療の信頼できる基礎を築きます。

患者が自分のライフスタイルをより良く変える準備ができている場合にのみ、治療プロセスの適切な効果を期待することができます。

保存療法は投薬に基づいています。これらは、血液の脂質スペクトル、代謝を正常化し、血管緊張を高め、一般的な強化効果も持つ薬です。

はい、たった1つの薬で治癒できるという事実を当てにする必要はありません。統合されたアプローチだけが、完全な回復を保証します。

もちろん、外科的治療は手術です。今日まで、血管からプラークを除去することを可能にする、最新の、低侵襲で最も安全な血管内技術が開発されているので、あなたは間違いなくそれを恐れるべきではありません：

しかし、1つの操作だけに依存することも、それだけの価値はありません。手術を計画している患者は、手術の前後の両方で、いくつかの特別な薬を服用する必要があります。さらに、ライフスタイルの変更に関する推奨事項は、すべての患者に等しく関連していることを覚えておく必要があります。

したがって、アテローム性動脈硬化症のプラークの危険性、ならびにそれらの早期の診断および治療の必要性は疑いの余地がありません。

あなたはまだ完全に治すことは不可能だと思いますか？

あなたは長い間、絶え間ない頭痛、片頭痛、わずかな運動での重度の息切れ、そしてこれらすべてに加えて、顕著なハイパーテンシオンに苦しんでいますか？今、質問に答えてください：これはあなたに合っていますか？これらの症状はすべて許容できますか？そして、あなたはすでに効果のない治療にどれくらい「無駄」になっていますか？

これらすべての症状が体内のコレステロール値の上昇を示していることをご存知ですか？しかし、必要なのはコレステロールを正常に戻すことだけです。結局のところ、病気の症状ではなく、病気自体を治療する方が正しいのです！同意しますか？

脳卒中は脳循環の急性の違反であり、その結果、脳によって制御されている人のさまざまな機能（運動、感覚、発話など）が中断されます。すべてのストロークはに基づいています血管障害..。それは、破裂、痙攣、狭窄（狭窄）、または血管内腔の完全な閉鎖（閉塞）である可能性があります。鋭い痙攣、狭窄、または脳に血液をもたらす血管の閉塞（対になった頸動脈、傍脊椎および鎖骨下動脈）で発症する虚血性脳卒中について説明します。

最も一般的な理由動脈の狭窄または閉塞は、内壁アテローム性動脈硬化プラークの血管（図1）。プラークは、瘢痕組織、血液、コレステロール、およびその他の脂肪性物質で構成されています。プラークの増加は動脈を収縮させ、血流を遅くします。血餅がプラーク上に形成される可能性があります-血餅はさらに血流を妨げます。血栓またはアテローム性動脈硬化プラークの一部が分離し、血流を介して脳の動脈に入る可能性があります。その結果、いわゆる 脳塞栓症 -塞栓による血管の閉塞。いずれにせよ（アテローム性動脈硬化症のプラーク、血栓、塞栓の増加）、脳の一部または別の部分に供給する血管の内腔が減少するか、完全に閉じます。この結果、突然の急速な死に至るまで、一部の人間の機能が低下または消失します。動脈が両側で影響を受けると、生命へのリスクが高まります。

図： 1.頸動脈の内腔のアテローム性動脈硬化プラーク.

脳に栄養を与える動脈に損傷を与えているほとんどの人は、病気の兆候がありません。脳内の血液循環障害の兆候が存在する場合、たとえわずかなものであっても、虚血性脳卒中のリスクは数倍になります。最も頻繁な兆候です頭痛、体のあらゆる部分のめまい、脱力感、またはしびれ：舌、顔、手または足、多くの場合片側。視覚障害、言語障害。これらの症状は突然現れ、数分または数時間後に消えます。それらは一時的なものと呼ばれます。入ってくる虚血性攻撃。虚血性発作を起こした人の30％はその後脳発作を起こします。

患者が持っていることが判明したときに脳卒中を防ぐことが可能です 動脈狭窄そして彼らは脳への血液供給を回復することによってそれを排除しようとします。

脳卒中のリスク要因

-アテローム性動脈硬化症

-糖尿病

- 高血圧

-喫煙

-脂肪分の多い食べ物を食べる

-過剰な体重

-血栓形成の増加

脳に栄養を与える頸動脈の狭窄の診断

患者が狭窄性動脈病変を持っているかどうかを判断するために、医師は彼を検査します。病気の主観的な兆候がない場合でも、医師は血管の狭窄部分を通る血流によって引き起こされる動脈のつぶやきを聞くことができます。必要に応じて、患者は頭部の主要動脈の超音波ドップラー超音波（USG MAG）または磁気共鳴画像（MRI）、または血管造影を処方されます。これらの研究方法にはそれぞれ独自の兆候があります。

UZDG 世界的には、アテローム性動脈硬化症スクリーニングの「ゴールドスタンダード」です。医師は、この方法を人々の集団スクリーニングに使用して、病気の個人を特定します。それは手頃な価格で、他の研究方法よりも安価です。ドップラー超音波検査は、特定の兆候によると、血管内の血流量の変化、特定の血管の狭窄の程度を明らかにし、血管の狭窄の原因がその壁のアテローム性動脈硬化プラークであることを示している可能性があります（図2）。動脈が50％以上狭くなっている場合、血管の状態をより詳細に評価するために、医師は患者に血管造影法（血管のX線コントラスト検査）を勧めることがあります。

図： 2.頸動脈のUSDG。頸動脈の狭窄（上）とねじれ（ねじれ）（下）。

MRI -これはコンピューターによる調査であり、スクリーニング方法でもあり、USDGのほぼ4倍の費用がかかります。この調査方法の兆候は、病理学的変化頭蓋内の血管床を含む脳の構造（図3）。

図： 3.腕頭動脈のMRI再建。

（動脈の磁気共鳴血管造影. 白い矢印は次のことを示しています。右内頸動脈の狭窄（狭窄）（A）。左頸動脈の狭窄および右頸動脈の閉塞（閉塞）（B）; 左内頸動脈の閉塞（B）; 右椎骨動脈の狭窄（D）; 左右の頸動脈のねじれ（D））。

血管造影 -これは、X線ユニットの画面で容器内で何が起こっているかを確認できる最も正確な方法です（図4）。患者がすでに脳卒中を患っており、MAGの超音波スキャンによると、血管収縮の血流を著しく制限していることが明らかになった場合、つまり、脳卒中の再発のリスクが高い場合、それらはそれから始まります。研究は、血管造影ユニットを備えた特別な手術室で実施されます。

図： 4.内頸動脈の重大な狭窄（血管造影）。

血管造影では、非常に細いカテーテルが脚の動脈に挿入され、首の血管に進みます。カテーテルが挿入される場所は、消毒剤と痛みの軽減で治療されます。その後、造影剤がカテーテルを通して注入され、脳に栄養を与える動脈がX線で見えるようになります。医者は動脈をスキャンします。動脈の狭窄または閉塞がある場合、それらは検出されます。

得られた結果に応じて、医師は患者に最適な治療法を選択して提供します。血管外科医による開血管手術か、X線外科医による血管内手術のいずれかになります。

動脈狭窄の外科的治療

今日、世界中で、末梢動脈の狭窄を治療するための最も先進的で最小限の外傷性の方法は、それらのステント留置術です。脳卒中の予防として、頸動脈、椎骨、鎖骨下の動脈、つまり脳に血液を供給する動脈にステント留置術を行います。

ステント留置とは、細胞でできた金属管であるステントを動脈の狭窄部分に配置することです。ステントは内部人工器官です。フレームのように、動脈をまっすぐな状態に保ち、崩壊を防ぎます。これにより、動脈の内腔が回復し、脳への血液供給が改善されます。

脳に栄養を与える動脈のステント留置は、特別な保護装置であるフィルターを使用して実行する必要があります（図5）。それは膜を備えた金属フレームであり、手術中の脳血管の微小塞栓症に対する保護として機能します。フィルターステントは単一の複合体です。

図： 5.頸動脈ステント固定用の保護装置（フィルター）。

脳に栄養を与える動脈をステントで固定する操作の最初の段階は、血管造影と同じ方法で実行されます。大腿動脈を穿刺し、カテーテルを首の血管に通し、造影剤を注入します。

アテローム性動脈硬化症の影響を受けた動脈にガイドカテーテルを挿入した後、医師は動脈の狭窄点の上にフィルター付きのガイドワイヤーを通します。次に、ステントがガイドワイヤーに沿って狭窄領域に配置され、それがまっすぐになり、プラークを血管壁に押し込み、それによって血管内腔を復元します。モニター上で、医師は結果を見て評価することができます。手順の最後に、フィルターとガイドカテーテルを取り外します。ステントは永久に動脈内に留まり、開いたままになります。ステント留置後、患者は病院の医師によって処方された時間を過ごします。

術後期間

退院後は、主治医の推奨事項を厳守し、処方された薬を定期的に服用する必要があります。実行される操作の成功はこれに依存します。準備する必要があります 薬の長期使用。 そして、薬への中毒の恐れを取り除きます。別の方法は簡単です。常に薬を服用しているか、脳卒中が再発します。

それは主に約 分解物-血餅と血餅を防ぐ薬。これらは、いわゆる「保護された」アスピリン、つまり胃粘膜に害を及ぼさないアスピリン、および非常に強力な抗血小板剤クロピドグレル（プラビックス）です。

ステントはアテローム性動脈硬化症を治しません。動脈壁に新たなアテローム硬化性プラークが形成される可能性を減らすために、長期投与が必要です。 スタチン （血管アテローム性動脈硬化症の進行を防ぎ、血中コレステロール値を正常化する薬剤）。そして、必ず 厳格な血圧補正..。常に血圧を測定するだけでなく、140 / 90mmHgを超えないように制御します。アート、個別に選択された抗高血圧薬の助けを借りて。定期的に神経科医を訪問する必要があります。新しい苦情が現れた場合は、すぐに医師に相談してください。

逆に、ステント留置を受けた患者は身体障害者になりません。 ステントは長年にわたって生活の質を向上させます..。脳卒中とその合併症は障害につながります。すでに脳卒中が発生している場合の救命措置としてステント留置を行うと、ステント固定の事実ではなく、脳卒中の結果に基づいて障害が発生します。