急性心筋梗塞。アスピリンによる心筋梗塞の予防的治療アセチルサリチル酸の使用に対する禁忌

"" No. 2 1998 I.S. ヤベロフ、研究者、臨床心臓病学研究所、物理化学医学研究所、ロシア連邦保健省、医学の候補

n.A.教授ロシア連邦保健省物理化学医学研究所臨床心臓病研究所長、医学候補者、Gratsiansky氏

通常、心筋梗塞（MI）は、心外膜冠状動脈の1つの内腔が血栓によって閉塞された後に発生します。後者は、動脈によって供給される心臓の筋肉の領域の壊死につながります。壊死の量は、主に血管を通る血流の停止の持続時間と持続性に依存します（ただし、他のいくつかの要因も重要です-側副血行路の存在と重症度、閉塞時の心筋酸素需要など）。

したがって、心筋梗塞の発症において、病原的に正当化された介入は、閉塞した冠状動脈を通る血流の迅速かつ完全な回復を目的としている。これらの介入は、病気の即時および長期の結果を改善するという点で最大の効果があり、それらの使用に絶対的な禁忌がないすべての患者に使用されるべきです。心筋梗塞の患者に使用される他の治療法は、症候性の目的で、または合併症を予防し、有害な疾患転帰の可能性を減らすために使用されます。それらのいくつかは、禁忌がない（つまり、「診断による」）すべての患者に使用されるべきであり、他のものは、厳密な適応がある場合にのみ使用されるべきです。

最近（1996年）の大規模な組織（欧州心臓病学会および米国心臓病学大学/米国心臓協会）は、これらの組織によって作成された専門家グループによって作成された急性心筋梗塞患者の治療に関する実践的な推奨事項を発表しました。これらの推奨事項は、この出版物の基礎を形成します。心筋梗塞合併症の治療は症候性であり、この記事では説明していません。

緊急対策

診断と一般的な対策

痛みの発作が発生した場合、心筋梗塞が疑われる胸、その性質は心筋虚血の存在を示唆している。通常、これは胸骨の後ろの圧迫痛であり、首、顎、左手、15分以上持続し、ニトログリセリンの反復摂取に劣らない（痛みが見られる場合は、5分間隔で3錠のニトログリセリンを連続して服用することをお勧めします。それでも問題が解決しない場合は、助けを求めてください）。そのような発作に苦しんでいる患者は入院しなければなりません。救急車または救急医が心筋梗塞の可能性を疑う場合は、患者にアスピリン錠剤（約325 mg）を与え、それを噛む必要があります（以下を参照）。

心筋梗塞、急性冠症候群、急性心筋梗塞の疑いで入院した場合は、できるだけ早く心電図を登録する必要があります。このような患者の12リードの臨床データとECG記録の評価は、入院後最初の10分（ただし20分以内）に実施する必要があると考えられています。これは、緊急の治療戦術が心電図の画像（アイソラインから上向きのSTセグメントの変位の有無）に依存するという事実によって決定されます。心筋梗塞の疑いがある場合は、生命を脅かす不整脈をタイムリーに検出するために心拍数の監視を直ちに開始し、鼻腔カテーテルと静脈へのアクセスを通じて酸素が吸入されることを確認する必要もあります。

麻酔

MI（心筋梗塞が疑われる）の患者は、できるだけ早く痛みを取り除くように努力する必要があります。選択される薬は麻薬性鎮痛薬であり、その中のモルフィン。この薬は静脈内に投与する必要があります;他の投与経路は受け入れられません。オピエートを繰り返し使用した後も痛みが続く場合は、静脈内ベータブロッカーまたは硝酸塩を追加の手段と見なすことができます。不安を軽減し、麻薬性鎮痛薬の効果が不十分な場合は、追加の鎮静剤を処方することができます。

梗塞ゾーンに供給する動脈を通る血流の回復

MIの治療法の選択は、患者が急性冠動脈閉塞症を患っているかどうかによって決まります。現在、持続的な閉塞の兆候は、痛みと輪郭から上方へのST変位の存在であると考えられています。臨床症状と心電図症状がこのように組み合わさった患者には、冠状動脈の閉塞をなくすことを目的とした緊急治療が示されます。原則として、長期の閉塞の原因は血栓症であるため、主な治療法は血栓溶解剤（通常はロシアではストレプトキナーゼ）の使用です。 STセグメントの変位の存在は、経壁心筋虚血の兆候であり、おそらく大きな冠状動脈を通る血流の停止が原因です。この症状の検出（ニトログリセリンの使用によって排除されない）は、心筋壊死（すなわち梗塞）が発生したことを意味するのではなく、血栓溶解療法を開始するための基礎として機能します。この療法は遅滞なく適用されるべきであり、それは心筋梗塞の発症の確認の期待を完全に排除します（酵素活性の増加、血中の特定のタンパク質の出現など）。

「冠状動脈」痛の発作（または発作後）で緊急入院した人のST上方変位の有無が治療的介入の性質を決定するので、「急性冠状動脈症候群」（多かれ少なかれ必要な冠状動脈性心臓病の悪化）の概念を導入することが適切であると考えられた。緊急入院、しかし必ずしもすでに心筋梗塞を発症しているわけではない）。この症候群は、ST上昇を伴う場合があり、その後血栓溶解投与が示されるか、またはST上昇がない場合、血栓溶解投与は示されない。後者の場合、持続性疼痛症候群の患者では、冠状動脈の再灌流を提供できる介入に頼る必要性が適時に特定されるまで、ECGの頻繁な再登録が推奨されます。

血栓溶解療法（TLT）

今日まで、急性心筋梗塞の患者におけるTLTの有益な効果の有病率は、起こりうる副作用について説得力を持って実証されてきました。病気の発症後最初の6時間で、この介入は、STセグメントの上昇またはECGの束枝ブロックのある1000人の患者あたり約30人の死亡を防ぎ、他のすべての既知の治療よりも有効性に優れています。同時に、死亡数の最大の減少は、病気の好ましくない結果のリスクが高い患者（65歳以上、低血圧、持続性頻脈、前部梗塞、反復心臓発作、真性糖尿病など）で認められました。 TLTの有効性は、治療の開始時間に直接依存し、心筋梗塞の最初の2〜4時間で最大になります。助けを求めてからTLTが始まるまでの時間（「リングから針まで」）は90分を超えないことが望ましい。また、患者が入院してから治療開始までの時間（「ドアから針まで」）が20〜30分を超えないようにする必要があり、この指標は仕事の組織の最も重要な特徴として認識されています。医療機関.

TLTの兆候は、少なくとも2つの隣接するECGリードで0.1 mVを超える等電線から上向きのECG上のSTセグメント変位の存在、または症状の発症後最初の12時間以内に入院した患者のバンドル分岐ブロックの存在です。ただし、痛みが持続し、ECGで上記の変化が見られる場合は、後日（疾患の発症後24時間以内）にTLTを使用することをお勧めします。バンドルブランチブロックは、新しく発生した、またはおそらく新しく発生した完全な左バンドルブランチブロックとして理解されることが多く、ECGの解釈が複雑になります。

TLTの禁忌は、深刻な出血、特に頭蓋内出血のリスクによって決定されます。それらに関連する州の定義には完全な統一はありません。したがって、絶対的な禁忌には、過去3か月間の重度の外傷、手術または頭部損傷、前月の胃腸出血、脳卒中、出血傾向、および解剖性大動脈瘤が含まれます。同時に、他の専門家によると、出血性脳卒中、前年の他の脳卒中、頭蓋内新生物、活発な内部出血（月経を除く）、解剖性大動脈瘤の疑いの病歴がある場合、TLTは絶対に禁じられています。 TLTに対する相対的な禁忌が存在する場合、この介入を適用するかどうかの決定は、考えられる利益（心筋梗塞の重症度によって決定される）とそれぞれの特定の場合のリスクの比率に依存します。相対的な禁忌には、過去6か月間の一過性の脳血管障害、治療用量の間接抗凝固剤による治療（国際標準化比が2以上の場合）、妊娠、圧迫できない血管の穿刺、外傷性または長期（10分以上）の蘇生、重度の制御不能が含まれます入院時の動脈性高血圧（180/110 mmHg以上）および最近の網膜のレーザー治療。それらには、外傷（頭部外傷を含む）、過去3週間の主要な外科的介入または内部出血、絶対的な禁忌ではない頭蓋腔の病理学的過程、出血傾向、圧迫できない血管の穿刺、活動性消化性潰瘍、慢性も含まれます重度の高血圧の病歴。ここで糖尿病網膜症が存在する場合でも、TLTの禁忌とは見なされません。 TLTの実現可能性を決定する際には、75歳以上の患者におけるTLTの有効性に関するデータが限られていることにも留意する必要があります。病気の症状が現れてから1日以上経過した場合、TLTは現在正当化されているとは見なされていません。 TLTの最も危険な合併症は出血性脳卒中であり、これは通常、血栓溶解剤の投与後1日目に発症します。出血性脳卒中のリスク要因には、65歳（特に75歳）を超える年齢、存在が含まれます動脈性高血圧、患者の体重が少ない（70 kg未満）、血栓溶解剤としての組織プラスミノーゲン活性化因子の使用。病気の発症後に記録された血圧は特に重要です。 180mmHgを超える収縮期血圧を記録する場合に留意された。および/または110mmHgを超える拡張期血圧。出血性脳卒中の可能性が高まります。 TLTを開始する前に血圧を下げると、この重篤な合併症のリスクが低下するという証拠はありません。 TLT後、他の部位での重度の出血の発生率も増加します。それらの発生の主なリスク要因の1つは、線維素溶解剤の存在下での静脈、特に動脈の穿刺であると考える理由があります。ストレプトキナーゼの使用は発達に関連している可能性があります動脈性低血圧とアレルギー反応。すべての患者にステロイドホルモンを予防的に投与することでこれらの合併症を予防できるという証拠はありません。低血圧が発生した場合は、速度を下げるか、血栓溶解性注入を一時的に停止し、患者の脚を上げる必要があります。アトロピンが必要な場合や、生理食塩水の急速な静脈内注入による血管内液の補充が必要な場合があります。血栓溶解剤の選択の問題は広く議論されています。効果が証明されている最も手頃な薬はストレプトキナーゼです。ストレプトキナーゼの現在の推奨用量は、1時間で1,500,000 IUですが、より速い投与（20〜30分）のより高い有効性と同様の安全性の報告があります。ストレプトキナーゼとプラスミノーゲン（APSAK）または組織プラスミノーゲンアクチベーター（tPA）の分離されたアクチベーター複合体を3時間以上投与した場合、我が国でも利用可能であり、生存への影響という点でストレプトキナーゼよりも有利ではありませんでしたが、頭蓋内出血の数が増加しました。ヘパリン注入と組み合わせて加速モード（90分）で投与した場合（特に、広範囲の心筋損傷と出血性脳卒中のリスクが低い患者の疾患の初期段階で）、組織プラスミノーゲンアクチベーターの効率が高いことが示されています。しかし、ストレプトキナーゼを投与された患者と比較して心筋梗塞による死亡数がわずかに減少すると頭蓋内出血の数が明らかに増加したため、すべての専門家がこのレジメンの利点を臨床的に重要であると考えているわけではありません。まだ広く実践されていない他の血栓溶解剤の集中的な研究があります。

上記の変化の出現を伴う心筋梗塞の再発の場合、ECGが示されている再保持 TLT。ただし、ストレプトキナーゼまたはそれを含む薬剤は、最初の投与から5日から2年の間に処方されるべきではありません。この制限は、組織プラスミノーゲンアクチベーターおよびウロキナーゼには適用されません。

血管内および外科的技術

心筋血管再生の血管内法は、膨張可能なバルーン（経皮的半透明冠状血管形成術）を使用した血管内腔の機械的修復と、その後の血管内プロテーゼ（ステント）の設置の可能性に基づいています。「直接」血管形成術は、事前または併用の血栓溶解療法なしで、一次介入として実施されます。この方法はほとんどの場合（90％以上）、閉塞した冠状動脈を通る血流を完全に回復させるという事実にもかかわらず、TLTと比較して生存率の説得力のある改善はこれまで実証されていません。「直接」血管形成術は、患者が入院してから1時間以内に実施でき、多数の血管内介入が成功し、合併症がほとんど発生せず、十分な資格を持つスタッフがいる場合に、TLTと競合できると考えられています。また、「直接」血管形成術は、心臓性ショックの存在下、およびTLTに対する禁忌の存在下で好ましいと考えられています。最近、血管形成術と血栓溶解剤の併用に新たな関心が集まっています（このような併用は、血栓溶解薬または「直接」血管形成術のみの使用よりも多くの合併症に関連することが以前に示されていました）。ただし、ロシアでの緊急血管形成術の広範な使用は現実的ではないため、この出版物ではそれに関連する問題は考慮されていません。

心筋梗塞の急性期における心筋の外科的血管再生（冠状動脈バイパス手術）は価値が限られており、血管形成術が不可能または失敗した場合、ならびに急性心室中隔欠損または僧帽逆流の緊急の外科的矯正を必要とする患者に使用できます。

特別なグループは、TLT後に冠状動脈再灌流の兆候がない患者で構成されています。 TLTの失敗を診断するための信頼できる基準はありませんが、通常、等電線から上方へのSTセグメントの変位と、TLTの開始後90〜120分で痛み症候群が続く場合に疑われます。これらの患者の治療への最適なアプローチはまだ開発されていません。「高リスク」（多くのリードでのSTセグメントの変位、疾患の複雑な経過）の患者では、冠状動脈形成術（「サルベージ血管形成術」）と繰り返しのTLTが提案されます。ただし、これらの介入が生存に与える影響を評価するにはデータが不十分です。

併用治療

アスピリン

アスピリンは、禁忌のないMIが疑われるすべての患者に処方されるべきです。生存、再梗塞および虚血性脳卒中の頻度に対するその正の効果は、TLT中およびその非存在下の両方で実証された。アスピリンをTLTと組み合わせると、両方の介入の効果が高まります。現在、心筋梗塞の初期段階では、1日あたり160〜325mgの投与が推奨されています。アスピリンの場合、TLTとは異なり、治療開始時間への影響の依存性の明確な証拠はありませんが、すでにMIの最初の疑いがある場合は、できるだけ早く服用することを常にお勧めします。この場合、薬の作用をより早く開始するために、最初の錠剤は飲み込む前に噛むか押しつぶす必要があります。

ヘパリン

現在、多くの専門家は、アスピリンを服用しているST上昇を伴う急性冠症候群の患者では、TLTが実施されたかどうかに関係なく、ヘパリンの添加（静脈内注入と皮下注射の両方）は疾患の経過に有意な影響を与えないと考えています。番号。いずれにせよ、ストレプトキナーゼとアスピリンを投与されている患者にヘパリンを定期的に投与する十分な理由はありません。

TLTに組織プラスミノーゲン活性化因子の加速投与を使用する場合、未分画ヘパリンを注入するのが通例です（24〜48時間以内に、活性化部分トロンボプラスチン時間を50〜70秒のレベルに維持するか、最初の時間と比較して1.5〜2倍増加させます）。等電線から上方へのSTセグメント変位を伴う急性心筋梗塞におけるヘパリンの使用の適応症には、血管内心筋血管再生、および（確実性は低いが）左心からの動脈塞栓症（広範なまたは前部心筋梗塞、心房線維化、先行する塞栓症または血栓）のリスクの増加が含まれる左心室腔内）。 TLTの兆候がない急性心筋梗塞が疑われる患者（STセグメントの減少および/またはECGでのT波の反転、および虚血性心臓病の悪化が疑う余地がない場合のECGの変化がない場合）では、アスピリンの指定が適切であると考えられます未分画ヘパリンの静脈内注入を約72時間使用するか、低分子量ヘパリン薬のいずれかのより長い皮下注射を使用します。

ベータブロッカー

重度の心不全がなく、動脈性高血圧や胸痛がなくても治らない頻脈のある患者には、ベータブロッカーを使用する必要があることは間違いありません。静脈内投与麻薬性鎮痛薬。ただし、これらの症候性の兆候の存在に関係なく、American College of Cardiology / American Heart Associationの専門家は、心筋梗塞の発症後最初の12時間に、TLT中とその不在時の両方で、禁忌のないすべての患者にベータブロッカーを使用することを推奨しています。この場合、薬剤の初回投与は静脈内投与する必要があります。これらの勧告の新版では、このグループの薬の任命に絶対的な禁忌がないことは注目に値します。相対的な禁忌には、心拍数が60拍/分未満、血圧が100 mm Hg未満、中等度または重度の左心室不全、末梢低灌流CCの兆候の存在、PQ間隔の持続時間が0.24秒を超える、房室ブロックIIおよびIII度、重度が含まれます。慢性閉塞性肺疾患、気管支ぜんそく重度の狭窄性末梢血管疾患およびインスリン依存性真性糖尿病の病歴。

アンギオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤

多くの研究は、心筋梗塞の初日から禁忌（低血圧、腎不全）のないすべての患者へのACE阻害剤の任命により、4〜6週間以内に死亡率のわずかな減少を示しました。同時に、介入のプラスの効果は、心不全、重度の左心室機能不全の存在下でより顕著になる可能性があります。一方、このグループでは、病気の急性期に左心室不全の症状が認められた場合にのみ、次の数日間の治療開始時にこのグループの薬剤の有効性が高いという証拠があります。現在、心筋梗塞の初日からのACE阻害剤は、心不全の存在下（特に、標準的な対策を実行した後すぐに消えない）、および広範囲の心筋損傷（ECGの2つ以上の前胸部リードにおけるSTセグメントの上昇）の場合に使用する必要があると考えられています。 ..。大規模な研究により、早期治療開始によるカプトプリル、リシノプリル、ゾフェノプリルの有効性が実証されていますが、疾患の臨床経過に対するプラスの効果は、このグループのすべての薬剤の特性と見なすことができると考えられています。低血圧のリスクを減らすために、治療は口からの少量の単回投与で開始し、24〜48時間以内に推奨される完全な投与量に到達することを目指してください。

硝酸塩

大規模なランダム化試験（ISIS-4、GISSI-3）での心筋梗塞の初日からのすべての患者での硝酸塩の使用は、次の4〜6週間で死亡率の低下を伴わなかった。彼らの結果は批判されていますが、ほとんどの専門家は、急性MIのすべての患者に硝酸塩を使用することはお勧めできないと考えています。同時に、ニトログリセリンの静脈内注入は、持続性の心筋虚血、左心室不全、および動脈性高血圧を伴う症候性の目的のために確かに示されます。禁忌には、収縮期血圧が90 mm Hg未満、重度の徐脈（心拍数が50拍/分未満）が含まれます。

カルシウム拮抗薬

心筋梗塞の初期段階でカルシウム拮抗薬（ニフェジピン、ベラパミル）を処方すると、有害転帰の数が増加する傾向が明らかになった。したがって、病気の急性期には、それらを広く使用することを推奨することはできません。

抗不整脈薬

通常、それは心室線維化を防ぐためのリドカインの使用についてです。しかし、研究の結果を組み合わせると、心室線維化が容易に解消される可能性を減らすことにより、この薬は収縮不全のリスクを高め、一般に死亡数が増加する傾向があることが判明しました。現在、生命を脅かす不整脈（TLT中の「再灌流」不整脈を含む）を予防するための抗不整脈薬の使用は、すべての患者に推奨されているわけではありません。心室フィブリル化の速度の低下は、ベータブロッカーの使用を増やすことで達成できると考えられています。

代謝干渉

心筋梗塞の初期段階におけるマグネシウム塩の静脈内注入の有効性の明確な証拠はないため、そのような介入の広範な使用は推奨されません。マグネシウム塩の投与の可能性のある兆候は、特にQT間隔の延長が同時に記録されている場合、心室頻拍のエピソードです。カリウムグルコース混合物への関心が復活しましたが、その有効性についての説得力のある結果はまだありません。

文献

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2012-04-29 13:31:44

アレクセイは尋ねます：

こんにちは！私がそれを理解するのを手伝ってください
私の父は2009年に心臓発作を起こしました。
検査：血液、尿、ECG、Echo-KG、内臓の超音波、甲状腺の分析。高コレステロール5.65以外は何も示されなかった。
臨床診断：左心室後壁のCHD急性心筋梗塞。冠状動脈の大動脈のアテローム性動脈硬化症。
2年間の薬（アスピリン、アテノロール、リストリル、シンバスタチン。私は元気でした。
2011年1月。心臓の働きの中断が始まり、心拍数は毎分120〜140拍に変化しました。年間11回の攻撃、3回は救急車を呼びました。残りの部分には十分な量の錠剤（アタノロール、コンコル、アベコール）がありました。基本的に、攻撃は安静時に、肉体的または精神的なストレスなしに、通常の圧力で発生します。睡眠中は（胸が冷たく、脱力感、不快感）ありませんでした
普通に、もう一度すべての検査を受けました。
CHDの診断は、不安定な腹膜、梗塞後の心臓硬化症です。発作性胃頻拍。ロングQT症候群。身体的および精神的ストレスのない安静時の通常の圧力での発作の原因は何でしょうか？

回答ブガエフミハイルヴァレンティノヴィッチ:

こんにちは。発作の理由は虚血性疾患心。あなたの父親は、冠動脈造影と心筋血管再生（ステント留置またはバイパス移植）、および自動心臓除細動器と心臓専門医が処方した生涯ピルの移植を必要としています。

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読者の要望に応じて、米国心臓病学部/不安定なアンギナ患者の治療に関する米国心臓協会ガイドライン/非ST挙上心筋梗塞-ACC / AHAの簡略版を公開しています。

急性冠症候群の患者の治療は、心臓病学の優先課題の1つであり続けています。不安定なアンギナと急性心筋梗塞（AMI）を含む急性冠症候群（ACS）は、...の主な原因です。

2003年2月5日、急性冠症候群の治療の現状に焦点を当てた科学的実践会議が主要軍事臨床病院で開催されました。会議はAventisの支援を受けて開催されました...

アスピリンによる心筋梗塞の予防的治療

心筋梗塞のリスクが高く、この薬の服用に禁忌がない40歳以上の男性には、低用量のアスピリン治療が推奨される場合があります。

患者は、治療を開始する前に、アスピリン治療の潜在的な利点とリスクを認識しておく必要があります。

冠状動脈疾患は米国の主要な死亡原因であり、年間約150万人の心筋梗塞と、52万人以上の死亡を引き起こしています。毎年約40万人のアメリカ人が、主に潜在的なアテローム性動脈硬化症によって引き起こされる突然死の犠牲者です。重大な死亡率、罹患率、および障害は、心筋梗塞に関連しています。 1986年、心臓血管疾患による生産の損失と治療費は、米国で800億ドル近くに達しました。

心筋梗塞や突然死は、アンギナなどを持っていない人に警告なしに起こることがよくあります臨床症状..。冠状動脈疾患の主なリスク要因は次のとおりです。喫煙、高血圧、上昇したレベル血清コレステロールと遺伝性疾患。

血小板の付着を阻害するアスピリンの能力は、動脈血の凝固またはアテローム硬化性プラーク..。いくつかの二次予防研究は、アスピリンの毎日の摂取が、アテローム性動脈硬化症および血栓形成のリスクが高い人々（不安定なアンギナ、一過性の虚血性発作、冠状動脈バイパス移植片の手術後）における致命的でない心筋梗塞（MI）発作のリスクを低減できることを示しています血栓溶解）。しかし、一部の研究では、アスピリン治療の有効性は、心筋梗塞の影響を受けにくくなる症例を考慮せずに、無症候性の人々の主要な予防策と見なされています。神経学的症状のない人の発作を防ぐためにアスピリンを使用することは、血栓塞栓性症状のリスクが高い人（たとえば、つぶやきがある人）に推奨されます頚動脈、心血管疾患、心房細動）、しかし、この偶発的なものでさえ、この方法での治療の有効性を確認するのに十分な説得力のある情報がありません。米国と英国で行われた最近の2つの無作為化対照研究では、健康な人の心筋梗塞の予防におけるアスピリンの有効性が示されています。米国の研究では、2,200人以上の無症候性の男性医師に毎日325mgのアスピリンまたは代替品が与えられました。研究は4。5年後に予定より早く完了し、アスピリン治療群で致命的および非致命的な心筋梗塞の発生率の統計的に有意な47％の減少が認められました。被験者が少なく（男性医師5139人）、投与量が多い（1日500 mg）英国の研究では、MIの有意な低下はありませんでした。心筋梗塞の測定可能な減少の欠如は有効性の欠如による可能性がありますが、英国の研究では、研究参加者の数が不十分であり、他のパラメーターの違い（例えば、より高い投与量と代替物なし）のためにMIへの測定可能な影響が示されていない可能性があります。心臓血管疾患による全体的な死亡率の低下を実証するのに十分な統計量を提供する研究はありません。両方の研究で、アスピリンを服用している人々の間で発作の発生率が増加しましたが、どちらの研究でも、この違いは統計的に有意ではありませんでした。アスピリンを服用している男性を対象としたアメリカの研究の予備データによると、出血を伴う中等度から重度の発作の発生率が統計的に有意に増加しました。それにもかかわらず、最終データのより最近の分析では、研究者はその差が統計的に有意ではないことを発見しました。長期の薬物使用の安全性を評価するために、アスピリン治療における他の副作用を考慮する必要があります。アスピリンは、腹痛、心臓焼け、吐き気、便秘などの不快な胃腸症状、ならびに胃腸管の潜在的な失血、血の嘔吐、および下血を引き起こす可能性があります。そのような可能性副作用非常に健康な人の間では、それは薬の投与量に正比例します。用量が1日500mgであった英国の研究によると、アスピリンを服用している医師の20％が消化不良と便秘のために薬の服用をやめさせられ、3.6％が出血または打撲を経験し、2.2％が胃腸を経験しました腸の失血。用量が1日おきに325mgであったアメリカの研究によると、アスピリンとプラセボを服用しているグループ間の胃腸の愁訴の差は1％未満でした。 4。5年間の研究では、胃腸の出血による死亡は1件しか報告されていません。

同様に、大規模な二次予防研究では、1日あたり325 mgを投与された患者において、上腹部の悪意、ヘモグロビン濃度の低下、または潜在性便血の症例にほとんど違いがないことが報告されました。

副作用のリスクを低減することに加えて、低用量の治療は、高用量よりも大きくはないにしても、同等の血小板凝集阻害効果を有することが示されている。合計29,000人の患者を対象とした254の二次予防研究のレビューでは、1日あたり300〜1200mgの結果にほとんど違いが見られませんでした。ある研究では、妊娠中の高血圧の発生率を減らすのに、1日あたりわずか60mgの用量が効果的でした。トロンボキサンA2血小板の生成と同時に血管壁によるプロスタサイクリン合成が阻害されるため、高用量での治療は血小板凝集の停止に効果が少ない可能性があります。最適なバランスを実現するには、1日あたり30〜40mgの低用量が必要になる場合があります。

このような低用量での副作用の可能性は小さいと思われますが、低用量レジメンの臨床的有効性と長期薬物投与の安全性の両方に関する決定的な証拠を提供するには、アスピリン治療のさらなる研究が必要です。

無症候性の患者がアスピリンの長期使用について医師のアドバイスに従うかどうかについての情報はほとんどありません。アスピリンは米国で最も一般的に使用されている薬剤であり、年間消費量は約200〜300億錠です。しかし、これらの消費者の多くは、この薬を服用している間、痛み、熱、または他の形態の不快感に苦しんでいます。彼らができるか、したいかどうかは不明です健康な人特に不快な原因となる場合は、生涯にわたる毎日（または隔日）の投薬計画に自分を縛り付けてください副作用.

上記のように、6年間のコースで、英国の研究の医師の20％は、消化不良と便秘のために毎日500mgのアスピリンの服用をやめざるを得ませんでした。

アメリカ心臓協会は最近、医師が生涯にわたるアスピリン治療を開始する前に患者を監視することを推奨しました。考えられる禁忌アスピリンを服用し、医師の注意を必要とする可能性のある副作用や症状について患者にアドバイスします。

アメリカとイギリスの研究の研究者は、医師が無症候性の人々にアスピリンを処方する前に、まず患者の心血管リスクの傾向を考慮し、アスピリンの既知の有害な性質（例えば、胃腸の病気と出血、脳出血）とそれらの利点を比較検討することを推奨していますこれは、最初の心筋梗塞のリスクを減らすためにもたらすことができます。

大規模な研究からのデータは、低用量のアスピリン治療が無症候性の男性の心筋梗塞のリスクを減らす可能性があることを示していますが、一般的なレベルでこの目的のためにアスピリンの広範な使用を推奨するのは時期尚早のようです。このプラスの影響は、サンプリングされた集団で認められました。アスピリンに不耐性の人を除外するために選ばれた、非常に健康な40〜84歳の男性医師。さらに、研究は早期に終了したため、アスピリン治療の長期的な合併症が最終的にその利益を上回るとは確実に言えません。一部の患者は、心筋梗塞のリスクの低下が不快な副作用や胃腸出血のリスクの増加を正当化できないと感じるかもしれません。さらに、アメリカとイギリスの両方の研究で、緊急事態はアスピリンを服用している患者の間でより一般的でした。差は有意ではありませんでしたが、調査結果は、アスピリン治療と脳出血との関係についてさらなる研究が必要であることを示しています。

冠状動脈疾患と心血管疾患の両方を発症するリスクが高い偶発的な高血圧患者は、薬を服用すると出血性発作を起こしやすくなる可能性があります。

低用量アスピリン治療（325mg /隔日）は、心筋梗塞のリスク要因（例、高コレステロール血症、喫煙、真性糖尿病、冠状動脈疾患の初期の家族歴）を有する40歳以上の男性への最初の警告として与えることができます。病気）および制御不能な高血圧、腎臓および肝臓の病気、胃潰瘍、胃腸の出血、または出血または脳出血のその他の危険因子を持っていなかった人。患者は、治療前にアスピリンの潜在的な利点とリスクを認識し、喫煙、高コレステロール、高血圧などの主要なリスク要因の修正に集中するように奨励されるべきです。 Gaev G.I.、Levandovsky I.V.、Spirin A.I.

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心臓発作のためのアスピリンは命を救う

心臓発作でよく聞かれる質問は、03が呼び出されたらすぐにアスピリンを噛んで飲み込むかどうかです。しかし、心臓発作は危険なので、アスピリン錠はどれほど有益ですか？

心臓発作：救急車を待っている間になぜアスピリンを服用するのですか？

心筋梗塞とも呼ばれる心臓発作は、通常、急性冠症候群（ACS）の一種です。

冠状動脈のプラークの破裂が原因です。この破裂は、動脈の血栓（血餅）と閉塞につながります。それから、動脈によって供給された心臓の筋肉の部分が死に始めます。心臓の筋肉の死は、心筋梗塞を決定するものです。

これは、心臓発作を起こした場合、問題のほとんどは影響を受けた動脈の血餅の成長であることを意味します。この血餅の形成は血小板に大きく依存しています。血小板は血餅に関与することを目的とする小さな血液細胞です。

なぜアスピリン？

アスピリンは、たとえ少量であっても、血小板の活動を迅速かつ強力に阻害することができ、したがって血餅の成長を阻害することができることがわかりました。心臓発作を起こしている場合は、冠状動脈を通る血流を少なくともいくらか維持すると心筋細胞が死に至る可能性があるため、血餅の成長を阻害することが重要です。

大規模なランダム化臨床試験では、急性心臓発作とともにアスピリンをすぐに使用すると、5週間後の死亡率が23％減少することが示されています。これが、MIが疑われる状態で緊急治療室に到着したときに、通常、アスピリンを噛んだり飲み込んだりすることが最初に求められることの1つである理由です。

しかし、時間には本質があります-分数です。したがって、心臓発作を起こしている可能性があると思われる場合、ほとんどの専門家は、医師の診察を受けるまで待たないように患者にアドバイスしています。

したがって、すぐに治療を開始できます。

いくつ、どんなタイプ？

心臓発作を起こしている可能性のある人々に対する現在の推奨事項は、コーティングされていない成人のアスピリン（325 mg）をできるだけ早く噛んで飲み込むことです。アスピリンを噛んだり押しつぶしたりすると、血流に速く（4〜5分以内に）入ります。研究者たちは、その短期間で血小板に対する有意な効果を測定しました。

アスピリン全体を水で飲み込むと、いつものように、同じ効果を得るのに10〜12分かかります。この時差は小さいように見えるかもしれませんが、繰り返しになりますが、あなたの心が危機に瀕しているときは毎分が重要です。

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Q心筋梗塞

I.mの発症から異なる時期の身体的リハビリテーションの条件と課題に応じて、3つのフェーズを区別することができます。フェーズIは静止段階に対応し、フェーズIIは病院後の段階から患者が仕事に戻るまで、フェーズIIIは患者の診療期間に対応します。 I.m。そして労働活動を再開した。

リハビリテーションの入院（病院）段階（フェーズI）では、運動療法を処方するための基準は、患者の全身状態の改善、心臓の痛みと窒息の停止、血圧の安定化、心臓のリズムと伝導の予後的に不利な障害の欠如、および継続的なI.mの兆候です。 ECG。心血管障害、血栓塞栓性合併症、重度の心不整脈、安静時アンギナ、発熱の増加を伴う運動療法を控えるが、これらの場合、方法論者の助けを借りていくつかの実用的な非負荷運動を行うことで、患者にプラスの心理的効果を得ることができる（圧迫および締め付け解除）手、少しまっすぐにし、足を曲げるなど）。

I. m患者のリハビリテーションの定常期における運動療法の主な目標は、患者の身体活動の段階的な拡大、血行動態の正立安定性のトレーニング、基本的なセルフケアへの患者の適応、および歩行や階段を上るなどの負荷の実行です。これは、患者の運動活動モードを受動的な動きから徐々に拡大し、ベッドで能動的な方向転換をしてから、座ったり、起き上がったり、歩いたりすることによって達成されます。 WHO（1960）によって提案されたI. mの患者の身体的リハビリテーションのプログラムによって提供される、運動活動のモード0、I、II、III、IVの段階的な発達。 I. mの重症度に応じて、運動療法の予約のタイミングと運動活動のモードの増加率が異なる2つのリハビリテーションプログラムが推奨されます。その広さと深さによって大きく左右されます（表2）。小さな焦点の合併症のないI.m.の患者のために身体的リハビリテーションのプログラムは3週間のために設計されています。焦点が大きく複雑なI.mの患者の場合-平均5週間。しかし、これらのプログラムは、たとえばL.F.によると、病気の急性期におけるI.m.の重症度の機能クラスを考慮して修正されています。ニコラエバとD.M. Aronov（1988）、4つのそのようなクラスを区別します（心臓発作のサイズ、合併症の存在と重症度、冠状動脈不全の程度に依存します）。

矯正体操それらは、患者のベッドレストを乱すことなく、仰臥位で、患者の耐荷重を制御しながら、注意深く開始します。運動活動のモードの変更は、横になって練習を行うことから、横になって座って、次に座って、次に座って立って、最後に立って実行することへと徐々に移行して実行されます。

表2。

小焦点および大焦点心筋梗塞の患者におけるリハビリテーションの病院段階での運動活動の特定のモードの使用の開始のタイミング

移動モード

心筋線維症および不整脈：カテーテル切除の効果の予測

概念的には、壊死/線維症の発症を伴う構造的心筋病理は、再突入メカニズムによってVAの発症の条件を形成する可能性があります（Marchlinski F.2008）。左/右心室の心筋の線維瘢痕変化が多いほど、再突入メカニズムによるVAの可能性が高くなり、したがって、予後が悪化します。

今日、病理生理学者や臨床医の多くの注目は、主に左心室筋の線維症/瘢痕の定量的および定性的評価によって引き付けられています-LV（Zipes D. Camm A.2012）。統合された瘢痕/線維症は衝動を伝導することができず、VAの直接の原因となることはできません。

心筋線維症/瘢痕の病因

多数の疾患は、びまん性および局所的な大小の限局性線維症の形成を引き起こし、これが心筋の造影剤の遅延を引き起こす。主なものには、虚血性心臓病、心筋梗塞、肥大性心筋症（HCM）、不整脈誘発性右心室異形成、拡張性心筋症、心筋炎、サルコイドーシス、アミロイドーシス、悪性心筋腫瘍（原発性および続発性）が含まれます。ラテンアメリカでは、このリストにはチャガス病も含まれています（Zipes D. Camm A. Borggrefe M.2006）。

記載されているノソロジーの中で、線維症/瘢痕の形成を伴う虚血性心臓病は、最も実用的な重要性を持っています。

瘢痕/心筋線維症を決定するための方法

心筋梗塞のためにアスピリンを服用している期間。心筋梗塞に対するクロピドグレル

患者。心筋梗塞を起こした方は、毎日アスピリンを服用することをお勧めします。アメリカの専門家が指摘しているように（T. J. Ryan etal。1996）、アスピリンは1日あたり75mgから1.2gの用量で顕著な抗血小板効果を示します（1日あたり30 mgを服用しても非常に効果的である可能性があります）。長期アスピリンは通常、1日あたり81mgの用量で処方されます（食後）。

毎日81-162.5mgのアスピリンを服用するのが良いですか、それとも毎日または隔日で325mgを服用するのが良いですか？冠状動脈疾患の一次予防と二次予防の両方に最適なアスピリンの用量はどれくらいですか？科学はまだ確立されていません。アスピリンの投与量が少ないほど、胃粘膜を刺激する可能性が低くなることを思い出してください。多くの医師は夕食後にアスピリンを服用することを勧めています。

論理は朝に影響を与えることです（サーカディアンリズム！）血液凝固の増加。結局のところ、すでに述べたように、これらの不利な変化は、朝の時間帯における心筋梗塞の発生率の相対的な増加をある程度説明しています。

クマディンアスピリン再梗塞研究（CARS）は、冠状動脈疾患の二次予防のために、低用量のアスピリンを間接抗凝固剤クマジンと組み合わせるのと、アスピリンを単独で服用することの実現可能性を評価しました。これは、心筋梗塞の8803人の患者に対して実施されました。

1日あたり80mgのアスピリンと1日あたり1mgおよび1日あたり3mgの両方のクマジンの組み合わせは、平均14ヶ月間観察され、1日あたり165mgの用量でのアスピリン単独の総臨床的価値を低下させなかった。指標-繰り返される致命的ではない心臓発作、虚血性脳卒中、または心血管病理による死亡の発生率。

心筋梗塞の患者がアスピリンにアレルギーがある場合、アメリカの専門家は、ジピリダモール、チクロピジン（チクリッド）またはクロピドグレルの使用を推奨しています（T. J. Ryan et al.1999）。残念ながら、急性の状況では、これらの薬剤は投与開始後24〜48時間で抗血小板効果が発現するため、アスピリンに「失われ」ます。チクロピジンは250mgを1日2回処方されます。この薬は、特に胃腸管からの副作用を引き起こすことがよくあります。

クロピドグレルはチクロピジンの近縁種であり、1日1回75 mgの用量で経口投与されます（J. M. Herbert et al.1993）。クロピドグレルは、ADP活性化血小板凝集を不可逆的に阻害します。薬の治療効果は、服用開始から2日目にのみ発現します。臨床的に顕著なアテローム硬化性血管病変（虚血性脳卒中、心筋梗塞、血管病理学）を有する1918人の患者に対して実施されたCAPRIE研究（虚血性イベントのリスクのある患者におけるクロピドグレル対アスピリン研究、CAPRIE運営委員会、1996年）のデータに注目する下肢既往歴で。この患者の派遣団における心血管系の罹患率および死亡率の予防において、アスピリンと比較してクロピドグレルのより高い治療効果が説得力を持って示された。

製薬市場は現在、「スーパーアスピリン」、特に血小板IIb / IIIa受容体を遮断する経口形態の薬剤によって積極的に征服されています。出血のリスクの増加は、メーカーがこれらの新薬を市場に出す前に直面する大きな問題です。患者は問題の「経済的側面」を解決する必要があります。通常の抗血小板レジメン（アスピリンとチクリドまたはその新しい「相対的」-クロピドグレルとの組み合わせ）の処方の支持者と「スーパーアスピリン」-血小板のIIb / IIIa受容体の経口阻害剤の支持者との間の将来の論争を予測することは難しくありません。言い換えれば、新しい臨床試験が来ています。

血液凝固プロセスに対する抑制効果は、強力な薬剤である抗血小板剤によって発揮されます。また、今日の医学では、抗血小板剤と呼ばれる新世代の抗血小板剤が積極的に使用されています。

一般情報

虚血性心臓病は、常に動脈機械に特定のプラークが現れることを伴います。このようなプラークが損傷した場合、血小板が形成されます。それらは、出現した異常を隠すのに役立ちます。

この場合、生物学的に活性な物質が血小板から放出され、プラークへのこれらの細胞のさらなる沈着を刺激します。少し後、血小板凝集体がこの場所に蓄積します。それらは迅速に輸送され、それらの速い目詰まりに寄与します。

このような背景に対して、人は心筋梗塞またはアンギナペクトリスを経験する可能性があります。

危険な状態を止めるために、特別な薬が許可されます。抗血小板剤の作用機序により、血小板凝集体の出現に寄与する生化学反応を阻止することができます。

薬はどのように分類されますか？

これらの薬の分類は次のとおりです。

トリフルサル、インドブフェンおよびアセチルサリチル酸（およびアラキドン酸代謝の他の阻害剤）。
環状アデナジン一リン酸の含有量を増加させるジピリダモールおよび他の薬剤。
クロピドグレプ、チクロピジン（およびアデノシン二リン酸受容体を遮断する他の薬剤）。
フラモン、ラミフィバン（および糖タンパク質受容体のアンタゴニストである他の薬物）。

抗血小板剤のリスト

今日、心臓病専門医は以下の抗血小板薬のリストを使用しています。

アセチルサリチル酸;
abciximab;
クロピドグレル;
eptifibadid;
チロフィバン;
チクロピジン;
ラミフィバン。

多くの場合、これらの薬の既製の組み合わせが使用されます。

抗凝集剤のリスト

抗血小板薬のリストには以下を含める必要があります。

パルミジン;
ブタディオン;
カルボクロメン;
パパベリン;
イミジン;
アントゥラン;
インドメタシン。

高齢者は、抗血小板薬を慎重に処方する必要があります。

抗凝固剤との違いは何ですか？

多くの人が、抗血小板剤と抗凝固剤の違いは何かという質問への回答に興味を持っています。この質問に対する簡単な答えは、アスピリンが血小板凝集を止めるということです。抗凝固剤は、血液中の非細胞凝固因子に影響を及ぼします。

抗凝固剤の静脈内投与の場合、効果はほぼ瞬時に発生します。効果の持続時間は5〜6時間です。抗血小板薬は、体内でのみ血液凝固を促進します。これらの薬を服用した後の効果は、2日目または3日目にのみ発生します。

治療の効果は通常数日以内に観察されます。この特性のため、これらの薬は長期治療を目的としており、現代医学で広く使用されています。

これらの薬剤の分類では、抗血小板剤に特別な注意が払われています。これらの薬は、血液凝固機能の指標に弱い影響を及ぼします。この場合、プレートの凝集機能が阻害されます。この効果は、抗血小板剤を他の薬剤と組み合わせた場合にのみ観察されます。

使用上の注意

抗血小板剤の主な利点は、抗凝固メカニズムの存在です。このパラメータによると、薬は直接的および間接的な効果のグループに分けられます。

最初のグループでは、医師はヘパリンとさまざまなヘパリノイドを含みます。 2番目のグループには、オキシクマリンとフェニルインジンジオンの誘導体が含まれています。

両方のグループの薬は、別々にまたは一緒に投与することができます。

これらの薬の指定の主な兆候は、血液凝固亢進の症状の存在を考慮する必要があります。この状態は、血栓症前の病態としても定義されます。この場合、血栓性プロセスは異なる局在化を持つ可能性があります。

通常、専門医は、血栓性プロセスが冠状血管系に限局している場合でも、患者にこれらの薬を服用することを勧めています。これは、このようにして心筋梗塞の発症を阻止することが可能であるという事実によるものです。

禁忌

抗血小板剤は常に処方されているわけではありません。主な禁忌には、以下の開発が含まれます。

病状消化管（出血を背景にしても受信は不可能です）。
様々な腎異常（血尿の症状があるため、受容が不可能）。
肝臓の病状（この器官の重度の機能障害を背景に受信は不可能です）。

また、患者が兆候を示している場合、抗血小板剤を服用することは不可能です腎不全..。これらの薬は、急性型の心臓動脈瘤には処方されていません。

特定の危険は副作用のリスクです。これは特に抗凝固剤に当てはまります。分解物は実際には体に悪影響を及ぼしません。

最も一般的な副作用は、アレルギー反応..。また、患者はしばしば頭痛を訴えます。出血性合併症が時々観察されます。まれに、他の場所に限局した出血があります。

これらの強力な薬を自分で服用することは絶対にお勧めできません。医師だけが投与量を設定できます。治療は、正確な診断が確立された後にのみ処方されます。

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心筋梗塞のリスクが高く、この薬の服用に禁忌がない40歳以上の男性には、低用量のアスピリン治療が推奨される場合があります。

患者は、治療を開始する前に、アスピリン治療の潜在的な利点とリスクを認識しておく必要があります。

苦しみの重症度

冠状動脈疾患は米国の主要な死亡原因であり、年間約150万人の心筋梗塞と、52万人以上の死亡を引き起こしています。

毎年約40万人のアメリカ人が、主に潜在的なアテローム性動脈硬化症によって引き起こされる突然死の犠牲者です。重大な死亡率、罹患率、および障害は、心筋梗塞に関連しています。 1986年、心臓血管疾患による生産の損失と治療費は、米国で800億ドル近くに達しました。

心筋梗塞や突然死は、アンギナやその他の臨床症状がない人に警告なしに発生することがよくあります。冠状動脈疾患の主なリスク要因は、喫煙、高血圧、血清コレステロールの上昇、および遺伝性疾患です。

化学予防の有効性

血小板接着を阻害するアスピリンの能力は、動脈血餅またはアテローム性動脈硬化プラークの形成を防ぎます。いくつかの二次予防研究は、毎日の経口アスピリンが致命的でない発作のリスクを減らすことができることを示しました 心筋梗塞（MI）アテローム性動脈硬化症および血栓形成のリスクが高い人々（冠状動脈バイパス移植片および血栓溶解の手術後の不安定な腹膜炎、一過性の虚血性発作を有する人々）。

しかし、一部の研究では、アスピリン治療の有効性は、心筋梗塞の影響を受けにくくなる症例を考慮せずに、無症候性の人々の主要な予防策と見なされています。

血栓塞栓症のリスクが高い人（例えば、頸動脈、心臓病、心房細動のつぶやきがある人）には、神経症状のない人の発作を防ぐためにアスピリンを使用することをお勧めしますが、この偶発的なものでも十分ではありませんこの方法で治療の有効性を確認するための説得力のある証拠。

米国と英国で行われた最近の2つの無作為化対照研究では、健康な人の心筋梗塞の予防におけるアスピリンの有効性が示されています。

米国の研究では、2,200人以上の無症候性の男性医師に毎日325mgのアスピリンまたは代替品が与えられました。研究は4。5年後に予定より早く完了し、アスピリン治療群で致命的および非致命的な心筋梗塞の発生率の統計的に有意な47％の減少が認められました。

被験者が少なく（男性医師5139人）、投与量が多い（1日500 mg）英国の研究では、MIの有意な低下はありませんでした。

心筋梗塞の測定可能な減少の欠如は有効性の欠如による可能性がありますが、英国の研究では、研究参加者の数が不十分であり、他のパラメーターの違い（例えば、より高い投与量と代替物なし）のためにMIへの測定可能な影響が示されていない可能性があります。心臓血管疾患による全体的な死亡率の低下を実証するのに十分な統計量を提供する研究はありません。

両方の研究で、アスピリンを服用している人々の間で発作の発生率が増加しましたが、どちらの研究でも、この違いは統計的に有意ではありませんでした。

アスピリンを服用している男性を対象としたアメリカの研究の予備データによると、出血を伴う中等度から重度の発作の発生率が統計的に有意に増加しました。それにもかかわらず、最終データのより最近の分析では、研究者はその差が統計的に有意ではないことを発見しました。

長期の薬物使用の安全性を評価するために、アスピリン治療における他の副作用を考慮する必要があります。アスピリンは、腹痛、心臓焼け、吐き気、便秘などの不快な胃腸症状、ならびに胃腸管の潜在的な失血、血の嘔吐、および下血を引き起こす可能性があります。

完全に健康な人々の間でそのような副作用の可能性は、薬の投与量に正比例します。用量が1日500mgであった英国の研究によると、アスピリンを服用している医師の20％が消化不良と便秘のために薬の服用をやめさせられ、3.6％が出血または打撲を経験し、2.2％が胃腸を経験しました腸の失血。

用量が1日おきに325mgであったアメリカの研究によると、アスピリンとプラセボを服用しているグループ間の胃腸の愁訴の差は1％未満でした。 4。5年間の研究では、胃腸の出血による死亡は1件しか報告されていません。

副作用のリスクを低減することに加えて、低用量の治療は、高用量よりも大きくはないにしても、同等の血小板凝集阻害効果を有することが示されている。

合計29,000人の患者を対象とした254の二次予防研究のレビューでは、1日あたり300〜1200mgの結果にほとんど違いが見られませんでした。ある研究では、妊娠中の高血圧の発生率を減らすのに、1日あたりわずか60mgの用量が効果的でした。

トロンボキサンA2血小板の生成と同時に血管壁によるプロスタサイクリン合成が阻害されるため、高用量での治療は血小板凝集の停止に効果が少ない可能性があります。最適なバランスを実現するには、1日あたり30〜40mgの低用量が必要になる場合があります。

無症候性の患者がアスピリンの長期使用について医師のアドバイスに従うかどうかについての情報はほとんどありません。アスピリンは米国で最も一般的に使用されている薬剤であり、年間消費量は約200〜300億錠です。

しかし、これらの消費者の多くは、この薬を服用している間、痛み、熱、または他の形態の不快感に苦しんでいます。健康な人が、特に不快な副作用を引き起こす場合、毎日（または隔日）の投薬の生涯にわたるレジメンに専念できるか、またはコミットする意思があるかどうかは不明です。

上記のように、6年間のコースで、英国の研究の医師の20％は、消化不良と便秘のために毎日500mgのアスピリンの服用をやめざるを得ませんでした。

アメリカ心臓協会は最近、医師が生涯にわたるアスピリン治療を開始する前に患者をフォローアップすることを推奨しました。まず、心臓病と脳卒中の主要なリスク要因を修正し、アスピリン使用に対する考えられる禁忌を検討し、必要な副作用と症状について患者に助言する努力をしなければなりません。医師の注意。