医学における破壊とは何ですか。骨組織の破壊的な変化。プロセスの速度に影響を与える物質

骨破壊の焦点（焦点破壊は;同義語、破壊的焦点）は骨の限られた領域であり、その中で骨の梁のかなりの部分が破壊または化膿性崩壊を受けています：それは放射線学的に検出されます...

後頭骨の鱗における腎臓の腺癌の転移の軸方向コンピューター断層撮影：右側には、骨の局所的な破壊が見られ、腫瘍の頭蓋内結節..。

破壊の焦点についてのニュース

Logvinov A.V.、Opaleva N.V.、Polevichenko E.V.、Selezneva O.S. ロストフ州立医科大学地域小児病院、ロストフオンドン骨化性筋炎（傍骨異所性骨化、進行性骨化性線維異形成症、ミュンハイマー病）は化生過程であり、
A.N. Gurzhiev ZAO "Rentgenprom"当社は、あらゆる可能な変更を加えた幅広い蛍光透視装置を製造および供給しています。以下のよくある質問への回答が、最新のデジタルフルオログラフィックシステムを理解したい方のお役に立てば幸いです。

議論破壊の焦点

4、5歳の子供にミイラをあげることはできますか？彼は側頭骨を破壊している。ミイラは骨の再生を促進すると読んだ。しかし、箱の指示には、12歳未満の子供は与えることができないと書かれています。クリニックでは、医者は何もできないと言った。たぶんホメオパシーにはいくつかあります
距骨（X線）が破壊されています。足首が腫れています。足を蹴るのは痛い。私は何度も足をひねっていました。これは腫瘍学に関連しているのでしょうか？骨は再生していますか？どのように治療しますか？ありがとう。

「破壊」という言葉はラテン語に由来し、多くの意味があります。

最も広い意味では、これは破壊、破壊、オブジェクトの通常の構造の違反、その完全性です。狭義には、破壊とは概念の複雑さ、さまざまな逸脱を意味します。したがって、それは損傷（組織、骨、臓器）である可能性があり、この解釈は医学で使用されます。これらは、人の行動の逸脱（心理的概念）、衰退（芸術の特徴的な用語）である可能性があります。ポリマーの破壊について言えば、それらはそれらの構造の完全性の違反を意味します。

破壊の概念

人が周囲の世界の物体と自分自身の両方を破壊することを目的とした特定の力を持っているという最初の理解は、古代の神話に端を発しています。その後、この用語は非常に幅広い再考を受けました 哲学と心理学..。過去の偉大な心理学者の作品では、破壊は同義語を受け取りました：破壊を目的とした性欲の側面の1つである「攻撃的な魅力」。ブレアが言及したように、破壊は人間の内なる世界の曖昧さの要素の1つになっています。

人間の本質の二極性の理解を科学に導入したオーストリアの精神科医V.ステケルは、破壊性を暗示する、各人に内在する死への欲求を概説しました。科学者はこの死の本能を「タナトス」と呼んだ。

現代の理解

現在の状態では、用語はあいまいです。まず第一に、コンセプト パーソナリティ活動で使用仕事とキャリアに関連しています。彼の公務を遂行することで、一人一人が彼の性格に一定の変化を経験します。一方で、職業は新しい知識を得る機会を与え、日常生活にも役立つスキルと能力の形成をもたらし、これは個人の成長に役立ちます。

しかし、それは人にとって破壊的な仕事であり、彼の精神的および肉体的状態に悪影響を及ぼします。したがって、人が数年間同じ行動をとることを余儀なくされた場合、これは破壊的な逸脱の一因となります。同時に個性が変わることに気付くかもしれません。 2つの反対方向に.

仕事の過程の結果として人格の否定的な変化の蓄積で、専門家の破壊について話すのが通例です。

医学と生物学の破壊

生物学的破壊は、体の細胞、組織の破壊です。この場合、2つのオプションが可能です。

生活の中で;
死後。

生物学における破壊の形態は次のとおりです。

細胞死;
細胞間物質の分解;
壊死（組織破壊）;
死体では、組織の分解。

医学では、 骨破壊研究..。このプロセスが危険なのはなぜですか？

骨密度を下げます。
それらをよりもろくします。
骨組織の修飾（変形）と破壊を引き起こします。
以前は、統合された骨組織はその構造を失い、その部分は病状に置き換えられました：腫瘍、顆粒、脂質、膿。

多くの場合、このプロセスは非常に長い間続きますが、破壊の加速について話すことができるのはごく少数の場合だけです。 X線技術は、破壊的な変化の存在を判断し、それらを骨粗鬆症と区別す\u200b\u200bるのに役立ちます。骨の欠陥が画像にはっきりと表示されます。

人間の骨組織が破壊される理由はさまざまです。これらは、栄養障害、食物中の栄養素の不足、個人の衛生状態の問題、およびさまざまな病気（主に内分泌腺の慢性疾患）です。閉経、体重不足、 重要な身体活動..。高齢者の場合、破壊のプロセスが速いため、若い人よりも骨折からの回復がはるかに困難です。

次の骨の同様の病状がより一般的です：

頭蓋骨;
歯;
椎骨。

頭蓋骨の骨の破壊は、周期的な頭痛、耳の痛み、および可動性の低さによって感じられます。合併症が脊椎に広がると、人は動きを止めます。

前頭骨の破壊は 骨折または腫瘍の結果..。顎の骨が破壊される主な理由は、癌、肉腫です。

歯の骨組織の破壊は、閉塞不良、悪い習慣、および口腔衛生障害を引き起こす可能性があります。最も一般的な病気は、歯周炎（すべての歯の組織の破壊につながる）と歯周病です。

大きな危険は脊椎の破壊でもあり、運動中の姿勢障害や合併症を引き起こし、限られた障害を引き起こす可能性があります。多くの場合、患者は年齢に関係なく、脊椎の血管腫、つまり良性の腫瘍を持っている可能性があります。それは先天性の血管の構造の違反のために発症し、したがって、弱くなった椎骨への負荷が増加します。 骨組織の破壊につながる出血..。病変では、血餅が発生し、組織の損傷した領域に欠陥のある血管が形成されます。したがって、繰り返しの負荷で、血管は再び破裂し、血管腫の出現につながります。

最善の治療法は予防です。したがって、破壊のリスクを減らすために、事前に次の対策を講じる必要があります。

食事を観察し、毎日の食事に適切な量のビタミンと栄養素を供給し、必ず魚油を摂取してください。
定期的ですが適度な身体運動を忘れないでください：体操、水泳、夏は自転車、バドミントン、冬はスキー。
悪い習慣を減らす（またはより良い-排除する）。
調色マッサージについては専門家にご相談ください。

最初の症状が見つかったら、病気を無視して医師に相談する必要があります。自己治療も同様に破壊的です。

「破壊」という用語は、眼科、特にこれに適用されています。 ガラス質体の破壊..。病理学は非常に一般的であり、その主な兆候は目の前で点滅する一定の「斑点」と「クモの巣」です。この病気は、ガラス質の目の通常の状態の違反です：繊維の肥厚、しわ、薄化。

破壊は、目のこの部分で、時々ボイドが形成され始めるという事実から始まります。絡み合って生い茂った繊維で満たされたそのようなボイドの純度が大幅に向上するにつれて、私たちは糸状の破壊について話します-患者の目の前で、独特の糸の全体の「かせ」が絶えず「浮き」ます。多くの場合、高齢の患者はそのような問題に直面し、病気の合併症につながります。 アテローム性動脈硬化症と血管の問題.

目の破壊の別の形態は、ガラス質の体内でのコレステロール微粒子の沈着に関連する小さな金色または銀色の滴の存在です。目が動くと、目も動き、雨のように見えます。

この病状の理由 種類が異なります：

年齢とともに発生する目の構造の変化;
慢性的な目の炎症;
血管疾患;
真性糖尿病および他の疾患;
怪我（目自体と頭、首の両方）;
妊娠中の女性の体の変化;
定期的なストレス;
ジストロフィー状態;
頸部アテローム性動脈硬化症。

病気を認識することは助けになります 次の症状：

光学的欠陥の目の前で絶えず点滅する：「ハエ」、スポット、不透明度、ドット、粒子。
それらは、良好な照明条件で白い背景に対して特に目立ちます。
それらは安定した形状をしています。

そのような斑点に加えて、稲妻も観察される場合、これは、硝子体の剥離による破壊の合併症の症状である可能性があります。したがって、専門家の訪問を延期しないことが重要です。タイムリーな治療は、次のような深刻な結果を回避するのに役立ちます ガラス質の除去.

破壊の防止も重要です。そのためには、定期的な目の疲労を避け、ビタミンや栄養素を食べ、健康的なライフスタイルを送り、新鮮な空気の中でより多くの時間を過ごす必要があります。

破壊は、骨組織の破壊であろうと、眼の性質の問題であろうと、文ではありません。主なことは、病気が「自然に治る」ことを期待して病気を始めるのではなく、経験豊富な専門家にタイムリーに相談して治療を開始することです。

骨の構造の変化は 機能的（生理学的） そして 病理学的.

生理学的再構築 骨の構造は、個々の骨または骨格の一部への負荷を変化させる新しい機能条件が現れたときに発生します。これには、専門家による再構築のほか、非活動中、切断後、外傷性変形、無痛症などの際の骨格の静的および動的状態の変化によって引き起こされる再構築が含まれます。これらの場合、新しい骨の建築学は、新しい骨の梁の形成と新しい力の線に従ったそれらの位置の結果として、また古い骨の梁が機能に参加しなくなった場合の吸収の結果として現れます。

病理学的再構築 骨の構造は、病理学的過程によって骨組織の生成と吸収のバランスが崩れると発生します。したがって、両方のタイプの再構築における骨形成は基本的に同じです-骨のビームが溶解（崩壊）するか、新しいビームが形成されます。骨構造の病理学的再建は、外傷、炎症、ジストロフィー、腫瘍、内分泌障害などのさまざまなプロセスによって引き起こされる可能性があります。

病理学的再構築の種類は次のとおりです。

骨粗鬆症、
骨硬化症、
破壊、
骨溶解、
骨壊死と隔離。

さらに、骨構造の病理学的変化には以下が含まれるべきです その完全性の違反 骨折した。

骨粗鬆症 -病的な骨のリモデリング。単位骨体積あたりの骨梁の数が減少します。
骨粗鬆症の骨量は、発生しなければ変化しません萎縮（上記を参照）。消失した骨路は、（破壊ではなく）正常な骨要素（脂肪組織、骨髄、血液）に置き換えられます。骨粗鬆症の原因は、機能的（生理学的）要因と病理学的プロセスの両方である可能性があります。

骨粗鬆症のX線写真。 ビーム間のスペースが増えるため、骨ビームの数が減り、海綿状物質のパターンが大きくループします。皮質層は薄くなり、緩くなりますが、透明な骨全体が増えるため、輪郭が強調されて見えます。骨代謝の増加を伴う状態では、骨内表面の吸収による骨内鋸歯状突起が観察されます。

皮質内の骨吸収は、主に内皮下帯で線形の縞模様とトンネリングを引き起こす可能性があります。これらの変化は、副甲状腺機能亢進症、骨軟化症、腎性骨異栄養症、固定化による骨粗鬆症、交感神経性ジストロフィー症候群など、骨代謝回転が増加したさまざまな代謝状態で見られますが、閉経後の骨粗鬆症でも見られますが、老人性などの骨代謝が低い疾患では見られません骨粗鬆症。

骨膜下骨吸収では、外側の骨板の端が「ぼやけ」ており、これは骨代謝の高い疾患で最も顕著であり、原発性または続発性副甲状腺機能亢進症でより頻繁に見られますが、他の疾患でも観察できます。

進行性骨粗鬆症では、皮質層は通常非常に薄く、骨内表面は滑らかです。

小柱骨組織は、皮質骨組織よりも代謝変化に迅速に反応します。

経験豊富な放射線技師が評価した場合、胸部および腰椎の従来のX線で骨密度の低下が見えるようにするには、骨量の少なくとも20〜40％が失われる必要があると考えられています。

骨粗鬆症は均一である可能性があります（ びまん性骨粗鬆症）および不均一（ 黄斑骨粗鬆症）。斑点状骨粗鬆症は通常、急性過程で発生し、その後、ほとんどの場合、びまん性になります。びまん性骨粗鬆症は慢性的なプロセスの特徴です。また、いわゆる 肥大性骨粗鬆症、骨梁の数の減少はそれらの肥厚を伴う。これは、機能していない骨梁の吸収と、新しい力の線に沿って配置された骨梁の肥大によるものです。このような再構築は、骨格にいくつかの手術を行った後、無毛症、誤って融合した骨折で発生します。

流行によって 骨粗鬆症は

地元または地元;
地域、つまり解剖学的領域（ほとんどの場合、関節領域）を占める。
広く普及 -手足全体;
一般化 または全身、つまりスケルトン全体をカバーします。

骨粗鬆症は可逆的なプロセスですが、好ましくない条件下では、破壊に変わる可能性があります（以下を参照）。

骨硬化症 -病的な骨のリモデリング。単位骨体積あたりの骨梁の数が増加します。同時に、ビーム間スペースは完全に消えるまで減少します。したがって、海綿状の骨は徐々にコンパクトになります。骨内血管管の内腔が狭くなるため、局所虚血が発生しますが、骨壊死とは異なり、血液供給が完全に停止することはなく、硬化部は徐々に変化のない骨になります。

骨硬化症 理由に応じて その発信者、多分

生理学的 または 機能的 （骨成長の領域、関節腔内）;
変異体と発達異常の形で （インシュラコンパクタ、オステオポイキリア、大理石病、メロレオストーシス）;
病理学的 （外傷後、炎症性、腫瘍およびジストロフィに反応性、毒性）。

骨硬化症のX線写真は、メッシュパターンが消えるまでのスポンジ状物質の小さなループの粗い粒子構造、内側からの皮質層の肥厚が特徴です（ エノストーシス）、髄管の狭窄、時には完全な閉鎖まで（ 燃え尽きる).

シャドウディスプレイの性質により 骨硬化症は

拡散または ユニフォーム;
焦点.

流行によって 骨硬化症は

限定;
広く普及 -スケルトンのいくつかの骨またはセクション全体。
一般化 または全身、つまり骨格全体を覆う（例えば、白血病、大理石の病気）。

破壊 -病理学的物質との置換による骨組織の破壊。
病理学的プロセスの性質に応じて、破壊は 炎症性, 腫瘍, ジストロフィー そして 異物置換から.
炎症過程では、破壊された骨は、膿、肉芽または特定の肉芽腫に置き換えられます。

腫瘍破壊は、破壊された骨組織が原発性または転移性の悪性または良性の腫瘍に置き換わることを特徴とします。
退行性ジストロフィー過程（この用語は物議を醸す）では、骨組織は、出血と壊死の領域を伴う線維性または欠陥のある骨様組織に置き換えられます。これは、さまざまなタイプの骨異栄養症における嚢胞性変化に典型的です。骨組織の異物による置換による破壊の例は、キサントマトーシスにおける脂質によるその置換です。

ほとんどすべての病的組織は、周囲の骨よりもX線を吸収する程度が低いため、X線では、ほとんどの場合、骨の破壊は次のようになります。 異なる強度の啓発..。そして、Ca塩が病理組織に含まれている場合にのみ、破壊 調光で表すことができます （骨芽細胞型の骨肉腫）。

破壊の病巣の形態学的本質は、それらの注意深いスキアロジー分析（位置、数、形状、サイズ、強度、病巣の構造、輪郭の性質、周囲の組織および提示組織の状態）によって明らかにすることができます。

骨溶解 -その後、別の組織に置き換えることなく、またはむしろ線維性瘢痕結合組織の形成を伴う、骨の完全な吸収。骨溶解は通常、骨格の周辺部分（遠位指節）と骨の関節端で観察されます。

放射線写真では、骨溶解は次のようになります エッジ欠陥の形で、これがメインですが、残念ながら、それと破壊の絶対的な違いではありません。

溶骨の原因は、中枢神経系の疾患（syringomyelia、tabes）、末梢神経の損傷の場合、末梢血管の疾患（動脈炎、レイノー病）、霜に刺されて火傷した場合、強皮症、乾癬、らい病、時には外傷後の栄養過程の深い障害です（ゴーハム病）。

骨溶解では、消失した骨は決して回復しないため、過剰な骨組織が形成されていても修復が可能な場合がある破壊とは区別されます。

骨壊死 -骨部位の壊死。

組織学的には、壊死は、密な間質物質を維持しながら骨細胞が溶解することを特徴とします。骨の壊死領域では、血液供給の停止により高密度物質の比重も増加しますが、高血症により周囲の骨組織での吸収が促進されます骨組織の壊死を引き起こす理由のために、骨壊死はに分けることができます無菌そして セプティック 壊死。

無菌性骨壊死 直接的な外傷（股関節骨折、粉砕骨折）、微小外傷（骨軟骨症、変形性関節症）の結果としての血液供給障害、血栓症および塞栓症（減圧症）、骨内出血（骨壊死を伴わない骨髄壊死）から発生する可能性があります。

敗血症性骨壊死へ 感染因子（さまざまな病因の骨脊髄炎）によって引き起こされる骨の炎症過程から生じる壊死が含まれます。放射線写真では、骨の壊死領域は次のように見えます より高密度 周囲の生きている骨と比較して。壊死地域の境界に 骨の梁が遮られる そしてそれを生きている骨から分離する結合組織の発達のために、 啓発バンド..。骨壊死は骨硬化症と同じ影のイメージを持っています- 停電..。ただし、同様のX線画像は、形態学的性質が異なるためです。時々、これらの2つのプロセスは区別できます。つまり、壊死の3つの放射線学的兆候がすべてない場合、臨床症状のみを考慮し、動的な放射線学的観察を行います。

骨の壊死領域が露出している可能性があります

破壊の空洞の形成または嚢胞の形成を伴う吸収;
新しい骨組織の交換による吸収-移植;
拒絶-隔離。

吸収された骨が膿または顆粒（敗血症性壊死を伴う）または結合組織または脂肪組織（無菌性壊死を伴う）に置き換えられた場合、それは形成されます 破壊の焦点..。いわゆる衝突壊死では、壊死性腫瘤の液化が形成とともに起こります嚢胞..。場合によっては、骨の再生能力が高いと、壊死領域は吸収され、新しい骨組織（場合によっては過剰）に徐々に置き換えられます。いわゆる移植.

感染プロセスの不利な過程で、拒絶反応は骨で起こります。隔離、壊死領域、したがってになります隔離、破壊空洞に自由に横たわり、ほとんどの場合、膿または顆粒を含みます。レントゲン写真では、骨内隔離は骨壊死に特徴的なすべての兆候を示しています。 啓発バンドの義務的な存在膿または肉芽によって引き起こされる、 周囲の密度の高いエリア 壊死した骨を引き裂いた。場合によっては、骨腔の壁の1つが破壊されると、小さな隔離が膿と一緒に瘻孔を通過する可能性があります 柔らかい組織に出て行く または 完全にまたは 部分的に、一方の端では、まだその中にあります（いわゆる。 貫通隔離).

骨組織の場所と性質に応じて、隔離は スポンジ状 そして皮質. 海綿状の隔離 管状骨（より多くの場合結核を伴う）のエピフィシスとメタフィシス、および海綿状の骨で形成されます。画像内の強度は非常に低く、輪郭が不均一で不明瞭であり、完全に吸収されます。

皮質隔離 骨のコンパクトな層から形成され、X線写真では、より顕著な強度とより鋭い輪郭を持っています。サイズと場所に応じて、皮質隔離は合計 -diaphysis全体で構成され、 部分的.

部分的な隔離コンパクトな層の表面プレートからなると呼ばれます皮質; 骨髄管の壁を形成する深い層からなると呼ばれる中央; 隔離が円筒形の骨の周囲の一部から形成されている場合、それはと呼ばれます 貫通隔離.

9519 0

脊椎腫瘍

脊椎では、他の骨と同じ腫瘍が見られ、それらは良性で悪性です。 30歳までの年齢では、腫瘍はより多くの場合良性であり、それより古いものでは悪性です。

良性腫瘍および脊椎の腫瘍様疾患（図301）。骨軟骨腫（図301、L）は成長中の生物の軟骨性腫瘍です。臨床的に無症候性。放射線写真では、海綿状の骨から生じる茎の形成が決定されます（1）。 Pa MRI（図301、B）-椎弓後部の骨軟骨腫。

図： 301.脊椎における腫瘍の局在化のスキーム

オストビッド骨腫（図301、2、3）。それは小児期と青年期に発生し、15〜25歳の男性でより頻繁に発生します。クリニック：肩、腕、局所的な痛みに広がる夜間の痛み。椎骨のX線検査は、緻密で緻密な物質の焦点によって決定されます。断層撮影では、「巣」の症状である骨の密な断片（3）を含む空洞（2）がその中に見えます。

動脈瘤性骨嚢胞（図301、4）。骨髄（通常は静脈）の空間から発せられ、新しく形成された骨組織に囲まれ、外側に成長する塊。椎体とその後部-アーチが影響を受けます。それは子供や若い石灰に見られます。クリニック：周囲の構造の圧迫、根の痛みの症状。放射線写真について-明確な輪郭を持つ破壊の大きな焦点。

好酸球性肉芽腫（図301、5）。組織球症の一種で、骨に取って代わる組織細胞の異常な増殖。年齢を問わず発生しますが、ほとんどの場合5〜10歳の子供に発生します。 X線検査により、輪郭がはっきりしていて圧迫骨折がある椎体の丸い形の破壊病巣が特定されます。

血管腫

血管性の無症候性腫瘍は、あらゆる年齢で発生します。 X線検査（図302）は、椎体の垂直方向の縞模様を決定します。多くの場合、椎骨は腫れ、細かいフェストの歯の輪郭と細かいメッシュのパターン（厚い小柱）のある欠陥が決定され、血管が欠陥に近づくことがあります。

アーチへのプロセスの移行とディスクの無傷の状態が特徴的です。腫れや軟組織成分の症状が活発な腫瘍増殖の兆候であるように、アーチの病変は予後不良の兆候です。

図： 302.アーチへの移行を伴う椎体の血球腫（図）

原発性悪性腫瘍

脊椎の悪性腫瘍の初期の臨床的兆候は、安静時、夜間に悪化する痛みであり、マッサージや温熱療法で治まることはありません。

標準的な投影法でのX線検査は腫瘍を明らかにしますが、初期段階ではありません。選択する方法は、CT、MRI、放射性核種スキャンです。ミスロマの場合、X線検査は包括的な情報を提供します。

悪性腫瘍では、弧、突起、および椎体が影響を受けます。終板を破壊しない圧縮が特徴的です（「しわくちゃのパンの塊」の症状、構造の圧縮を伴う圧縮-骨芽細胞型、圧縮なしの圧縮-骨破砕型。

悪性腫瘍のX線徴候。

1.椎骨の海綿状物質の破壊は、圧迫の瞬間まで見えないことがよくあります。ネガティブX線写真では、椎体の最大1/3が破壊される可能性があります。 CT、MRIで早期破壊の診断が可能です（図303）。

図： 303.椎骨の腫瘍：a-椎体の破壊の焦点; b-圧迫骨折、軟組織への腫瘍浸潤

2.骨硬化症-しばしば骨芽細胞転移で定義されます。コンパクトな膵島による鑑別診断。 X線および放射性同位元素の研究によって診断されます。

3.骨膜炎-多くの場合、原発腫瘍で発生します。スピクルは転移の特徴です。

4.軟組織の増加-原発腫瘍でより頻繁に発生し、転移性腫瘍でより頻繁に発生します。軟組織は通常、X線で見られるよりも大きく、特に筋肉の影が重なっている腰部で大きくなります。診断は、X線とCT、MRIを使用して確立されます。

5.軟組織の石灰化と骨化。レントゲン写真は、影響を受けた椎骨のレベルで、綿毛状の混沌とし\u200b\u200bた丸い影を示しています。これは、外因性腫瘍の成長の兆候です。

多発性骨髄腫

安静時に消えない絶え間ない痛み、脱力感、時には自発的な骨折の発症で診断が下されるという苦情。放射線写真では、びまん性ポロティック形態を伴う顕著な骨粗鬆症、直径1〜3cmの明確な輪郭を有する丸い形状の破壊病巣-「パンチ症状」、脊椎圧迫。骨硬化症の形態では、骨硬化症の病巣が決定されます-「大理石」の背骨。多発性骨髄腫は、咳やくしゃみをすると突然起こる骨折によって複雑になることがよくあります。

コンドロマ。 notochordの初歩からの腫瘍。症例の33％で、それは脳の基部に局在し、15％で-脊椎、主に頸部脊椎に局在しています。主な臨床症状は、周囲の構造、つまり頭蓋神経の圧迫の症状です。

ユーイング肉腫。非常に悪性の腫瘍は、脊椎自体の組織から発散することはめったにありませんが、別の焦点から椎体に転移する可能性があります。子供、若い患者に発生します。クリニック：痛み、軽度の発熱、白血球増加症、ESRの増加。脊髄の圧迫と肺、肝臓、骨、リンパ節、脳への転移の症状をすばやく示します。 X線検査は破壊の焦点を決定します。

二次転移性腫瘍

転移は最も頻繁に脊椎に影響を及ぼします。患者の年齢は異なりますが、40歳以降の方が多いです。クリニック：安静時に消えない絶え間ない痛み。がん患者の5〜10％で脊髄圧迫の症状が現れ、損傷のレベルは脊髄造影、CT、MRIによって決定されます。 X線検査（図304）は、乳がんおよび前立腺がんの転移（骨芽細胞転移）を伴う骨組織の圧迫の焦点を決定します。しかし、より多くの場合、破壊の焦点（骨破壊性、溶解性転移）が決定されます。無傷の椎間板を伴う病理学的圧迫骨折が特徴的です。

図： 304.腫瘍転移における椎骨の変化のスキーム：1-椎体の骨芽細胞転移（構造の圧縮）。 2-骨破砕性転移：椎体の破壊の焦点; 3,4-転移性病変の結果としての椎体の圧迫骨折。破砕型の転移における圧迫（4を参照）はより顕著です

I.A. ロイツキー、V.F。マリニン、A.V。 Glotov

「破壊」という言葉はラテン語にルーツがあります。文字通り、この概念は「破壊」を意味します。実際、広い意味で、破壊は完全性、通常の構造、または破壊の違反です。この定義は狭く理解することができます。たとえば、破壊とは、人間の行動や精神の方向または構成要素であり、破壊的であり、対象またはオブジェクトに関連していると言えます。この概念はどこでどのように使用されますか？これについては、記事の後半で詳しく説明します。

一般情報

外部の物体や自分自身に破壊的な焦点を当てている力や要素の人の存在についての最初の考えは、古代の神話、哲学、そして宗教で形成されました。その後、これらの概念はさまざまな分野で開発されました。 20世紀には、理解がある程度実現しました。多くの研究者は、この急増を社会のさまざまな現象、心理分析の問題、および社会的性質のさまざまな大変動と関連付けています。当時のさまざまな思想家がこれらの問題に密接に関わっていました。それらの中には、ユング、フロイト、フロム、グロス、ライヒ、その他の理論家や実践者がいます。

人間の作業活動

キャリアにおける人格破壊とは何ですか？作業活動の過程で、人の個々の特徴の変化が注目されます。職業は、一方で、人格の発達と形成に貢献します。一方、作業プロセスは、身体的および心理的な意味で人に破壊的な影響を及ぼします。したがって、互いに反対の方向に何が起こるかを知ることができます。キャリア管理において最も効果的なツールは、後者を最小限に抑えながら前者を意図的に強化するツールです。専門家による破壊は、人格や活動方法の否定的な変化を徐々に蓄積していきます。この現象は、同じ種類の単調な作業を長期間行った結果として発生します。その結果、不要な労働力が形成されます。それらは心理的危機とストレスの発達と激化に貢献します。

それがキャリア破壊です。

薬

場合によっては、破壊的なプロセスが特定の望ましくない現象を排除するのに役立ちます。特に、この効果は医学で注目されています。破壊はどのように役立つのでしょうか？この意図的に誘発された現象は、例えば、婦人科で使用されます。特定の病状を治療する場合、医師はさまざまな方法を使用します。それらの1つは無線周波数破壊です。膣壁の嚢胞、コンジローム、びらん、異形成などの疾患に使用されます。頸部の電波破壊は、患部に影響を与える痛みのない迅速な方法です。病状を治療するこの方法は、未経産の女性にも推奨できます。

腫瘍学

多くの病状は組織破壊を伴います。これらの病気には癌が含まれます。特殊なケースの1つは腫瘍で、この円形細胞の骨は放射線に敏感です。他の悪性新生物と比較して、この病状はかなり若い年齢で発生します：10から20歳の間。腫瘍は四肢の骨の損傷を伴いますが、他の領域で発症する可能性があります。新生物には、密集した丸い細胞が含まれます。最も一般的な症状は腫れと圧痛です。肉腫は著しく広がる傾向が特徴であり、場合によっては長い骨の中央部分全体を覆います。放射線写真では、患部は実際ほど大きくは見えません。

MRIとCTの助けを借りて、病理学の境界が決定されます。この病気は溶解性の骨破壊を伴います。この変化は、この病状の最も特徴的なものと考えられています。ただし、多くの場合、骨膜の下に形成された「球根」の複数の層が見られます。これらの変化は、以前は古典的な臨床徴候として分類されていたことに注意する必要があります。診断は生検に基づくべきです。これは、他の悪性骨腫瘍を背景にX線検査の同様の画像を観察できるという事実によるものです。治療には、放射線療法、化学療法、および手術のさまざまな組み合わせが含まれます。この複雑な治療手段を使用することで、原発性局所型ユーイング肉腫の患者の60％以上で病状を取り除くことができます。

化学的破壊

この現象は、さまざまなエージェントの影響下で観察できます。特に、水、酸素、アルコール、酸などが含まれます。物理的な影響も破壊的なエージェントとして機能する可能性があります。たとえば、最も人気のあるものの中には、光、熱、機械的エネルギーがあります。化学的破壊は、物理的衝撃の条件下では選択的に進行しないプロセスです。これは、すべての結合のエネルギー特性が比較的近接しているためです。

ポリマーの破壊

このプロセスは、これまでで最も研究されていると考えられています。この場合、現象の選択性が示されます。このプロセスには、炭素-ヘテロ原子結合の切断が伴います。この場合の破壊の結果はモノマーです。化学薬品に対する著しく高い耐性が炭素-炭素結合で観察されます。そしてこの場合、破壊は、過酷な条件下で、または化合物の主鎖の結合の強度を低下させる側基の存在下でのみ可能であるプロセスです。

分類

崩壊生成物の特性に従って、解重合と破壊はランダムな法則に従って分離されます。後者の場合、重縮合反応の逆のプロセスを意味します。その過程で、断片が形成され、そのサイズはモノマーユニットのサイズよりも大きくなります。解重合の過程で、鎖の末端からのモノマーの連続的な剥離がおそらく起こる。言い換えれば、重合中のユニットの追加とは反対の反応があります。これらのタイプの破壊は、同時にも別々にも発生する可能性があります。これらの2つに加えて、3番目の現象も発生する可能性があります。この場合、高分子の中心に存在する弱い結合での破壊を意味します。ランダム結合による破壊の過程で、ポリマーの分子量のかなり急速な低下が起こります。脱分極を使用すると、この効果ははるかに遅くなります。例えば、分子量が44,000のポリメチルメタクリレートの場合、解重合が80％になるまで残留物質の重合度はほとんど変化しない。

熱破壊

原則として、熱の影響下での化合物の分解は、その連鎖メカニズムが絶対的に確実に確立されている炭化水素分解と異ならないはずです。化学物質に従って、それらの加熱に対する耐性、分解速度、およびプロセスで形成される生成物の特性が決定されます。ただし、最初の段階は常にフリーラジカルの形成です。反応鎖の増加は、結合の切断と分子量の減少を伴います。終了は、フリーラジカルの不均衡または再結合によって発生する可能性があります。この場合、分数組成の変化、空間的および分岐構造の形成があり得、二重結合も高分子の末端に現れる可能性があります。

プロセスの速度に影響を与える物質

熱破壊中、他の連鎖反応と同様に、加速は分解して減速しやすい成分によって発生しますが、アクセプターである化合物の存在下で注目されます。したがって、例えば、ゴムの変態速度の増加は、アゾおよびジアゾ成分の影響下で注目されます。これらの開始剤の存在下で80から100度の温度でポリマーを加熱するプロセスでは、破壊のみが認められます。溶液中の化合物の濃度の増加に伴い、ゲル化および空間構造の形成につながる分子間反応の優勢が注目されます。ポリマーの熱開裂の過程で、平均分子量の減少と構造変化とともに解重合（モノマーの除去）が観察されます。 60度を超える温度では、メチルメタクリレートのブロック分解が存在する場合、チェーンは主に不均衡によって切断されます。結果として、分子の半分は末端の二重結合を持つはずです。この場合、高分子の分解に必要な活性化エネルギーは飽和分子よりも少ないことが明らかになります。