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電離放射線への曝露に対する人間の反応について。電離放射線の主な長期的影響体性放射能汚染の長期的影響

放射線によって引き起こされる多くの病気の潜伏性は、長い潜伏期間にあります。放射線障害は数分から数十年以内に発症する可能性があります。場合によっては、身体への放射線照射の影響がその遺伝装置に影響を与えることがあります。この場合、次の世代が被害を受けることになります。

放射線被ばくの遺伝的影響

このテーマは研究が非常に難しいため、放射線の生物学的影響に関する最終的な結論はまだ出ていません。しかし、結論の中には依然として重大な研究根拠があるものもあります。たとえば、電離放射線が女性の生殖細胞よりも男性の生殖細胞にはるかに大きな影響を与えることは確実に知られています。したがって、低レベルの放射線で 1 Gy の放射線量を受けると、次のような原因が生じます。

被ばく男性から生まれた赤ちゃん100万人当たり、最大2,000件の遺伝子変異と最大10,000件の染色体異常が発生する。
被曝した女性の子孫には最大 900 の突然変異と 300 の染色体病理が存在する。

これらのデータを取得する際には、暴露による重篤な遺伝的影響のみが考慮されました。科学者たちは、それほど深刻ではない欠陥の数ははるかに多く、それらによる損害はさらに大きくなることが多いと考えています。

放射線被曝による身体への非腫瘍影響

放射線が人に与える影響の遅れは、機能的および器質的な変化として表れることがよくあります。これらには次のものが含まれます。

小血管の損傷による微小循環障害。その結果、組織の低酸素状態が発生し、肝臓、腎臓、脾臓が苦しみます。
組織成長率の低い臓器（性腺、結合組織）の細胞欠損によって引き起こされる病理学的変化。
調節システムの障害: CNS、内分泌、心臓血管。
放射線による内分泌器官の機能低下の結果として生じる、内分泌器官の組織の過剰な新生物。

放射線被曝による発がん性の影響

白血病など、放射線によって引き起こされる病気が他の病気よりも早く現れます。彼らは訓練後10年以内に死の犯人となる。広島と長崎への原爆投下後に浸透放射線にさらされた人々の間で、白血病による死亡率が減少し始めたのは1970年以降のことだった。 UNSCEAR (原子放射線の影響に関する科学委員会) によると、1 Gy の放射線量を受けた場合に白血病を発症する確率は 500 分の 1 です。

甲状腺がんはさらに頻繁に発症します。同じ UNSCEAR によると、被ばくした 1,000 人中 10 人が甲状腺がんに罹患します (個人の吸収線量 1 Gy で計算)。同じ頻度で、女性にも乳がんが発症します。確かに、これらの病気は悪性であるにもかかわらず、必ずしも死に至るわけではありません。甲状腺がんにかかった 10 人中 9 人は生存し、乳がんの女性は 2 人に 1 人が生存します。

透過性放射線が人体に引き起こす可能性のある最も悲惨な長期的影響の 1 つは肺がんです。研究によると、ウラン鉱山労働者はウランで病気になる可能性が最も高く、原爆投下で生き残った人々よりも4〜7倍高い。 UNSCEARの専門家によれば、その理由の一つは鉱山労働者の年齢であり、彼らは日本の都市の暴露人口よりも圧倒的に高齢である。

放射性攻撃を受けた体の他の組織では、腫瘍が発生する頻度ははるかに低くなります。胃または肝臓のがんは、1 Gy の個別線量を受けた場合、1000 人あたり 1 人しか発生しませんが、他の臓器のがんは 1000 人あたり 0.2 ～ 0.5 人の頻度で記録されます。

平均余命の減少

現代の科学者の間では、平均寿命（ALS）に対する放射線の無条件の影響についてのコンセンサスはありません。しかし、齧歯動物を使った実験では、曝露と早期死亡率との間に関連性があることが示されている。 1 Gy の線量を受けた後、齧歯動物の平均余命は 1 ～ 5% 減少しました。ガンマ線への長期曝露は総線量 2 Gy の累積で平均寿命の短縮につながりました。さらに、いずれの場合も、硬化性変化、悪性新生物、白血病、その他の病状など、放射線によって引き起こされるさまざまな病気によって死亡しました。

UNSCEARはまた、放射線被ばくの長期的な影響としての平均寿命の短縮の問題にも取り組んだ。その結果、専門家らは、低線量および中程度の線量ではそのような関係は疑わしいが、透過放射線への強い被曝は実際に人々の寿命を縮める病気を引き起こす可能性があるという結論に達した。

さまざまな科学者によると、人間の平均寿命は短縮されています。

放射線照射の長期影響とは、外見上は完全に「回復」し、放射線傷害から回復した生物に、放射線障害後の別々の期間（10～20年以上）に起こるさまざまな変化を指します。体細胞性（腫瘍および非腫瘍）および遺伝的影響があります。曝露の考えられる影響を評価する際には、確率的影響と非確率的影響を考慮する必要があります。

確率的効果は、本質的に確率的でランダムな結果です。それらの発現の確率は、ISの低線量で存在し、線量とともに増加しますが、曝露の重症度は線量に依存しません。この性質により次のような影響が生じます。

a) 悪性新生物、白血病。低線量被ばくによる身体的影響の主なリスクを引き起こします。それらは、人口の大集団（数万人、数十万人）を長期（15〜30年）観察した場合にのみ明らかになります。したがって、特に照射後の長期期間（9～11年）では、血芽球症の発生率が増加することが判明しました。実験研究や臨床観察によって示されているように、悪性新生物は放射線照射後にすべての臓器で発生する可能性があります。最も一般的なのは、皮膚、骨の腫瘍、乳がん、卵巣がん、白血病です。この場合、皮膚や骨の腫瘍は局所照射でより頻繁に発生し、残りは外部または内部の全体照射の結果として発生します。体性確率的効果は、長い潜伏期間を特徴とします。白血病の場合は 10 年、他の形態の腫瘍の場合は 15 ～ 30 年です。したがって、広島と長崎の住民の乳房腫瘍の場合、約18年でした。
b) 放射線を受けた人の子孫に現れる遺伝性の病状は、生殖細胞のゲノムへの損傷の結果です。これらの影響を明らかにするには、放射線照射を受けた動物の子孫の数世代を含む多くの集団を分析する必要があります。遺伝装置の変化 - 「遺伝的負荷」は現在、多くの国で新生児に見られます。社会の存続にとって、「遺伝的負担」が2倍に増加する状況は危険です。原子放射線の影響に関する国連科学委員会によると、人間に対する放射線の「2倍の線量」は0.7グレイです。

非確率的影響 - 閾値を超える線量が蓄積された後に現れる影響。この場合、病変の重症度は線量に応じて異なります（放射線白内障、生殖機能障害、皮膚の美容上の欠損、結合組織の硬化性および変性病変、胎児および胎児の病変）。すべての動物種は平均寿命が短くなるという特徴があり、実験研究が示しているように、平均寿命の短縮の程度と放射線量の間には直接的な関係があります。実験データを外挿すると、0.01 Gy ごとに、1 回の照射では人の平均余命が 1 ～ 15 日短縮され、慢性被曝では 0.08 日短縮されることが示されました。原爆犠牲者の平均余命を分析したところ、平均余命の減少は主に白血病や腫瘍の発生によることが判明した。

したがって、AI の変異原性の影響を考慮する場合、体細胞で生じる放射線遺伝的影響と生殖細胞での放射線遺伝的影響を区別する必要があります。体細胞のゲノムへの損傷は、白血病、癌、早期老化の発生につながります。放射線を受けた生物のみに影響を及ぼし、次の世代には伝わりません。生殖細胞における放射線の影響は、遺伝的に異常な配偶子の形成を引き起こし、その結果、発生のさまざまな段階で接合子または胚が死亡し、遺伝的異常を有する個体またはヘテロ接合状態で新しい遺伝子を保有する個体が誕生することがよくあります。生体にとって好ましくない現象が起こる可能性があります。したがって、生殖細胞における放射線照射によって引き起こされる変異原性の影響は、世代から世代へと伝わります。

放射線照射の長期的な影響は現象学的に老化の影響に似ています。放射線照射下では、悪性腫瘍、白内障、血管硬化、白髪などが早期に発生し、平均余命が短縮され、放射線老化の加速が起こります（ただし、これは通常の老化プロセスと同じではありません）。細胞の 50% 以上が死滅する用量では、生き残った細胞の大部分の子孫は遺伝子型が変化し、遺伝的に不安定になります。これは、生物全体の機能的活性と生存性に悪影響を及ぼします。放射線照射を受けた動物の生体の放射線照射後の回復力の劣悪さは、外部要因の悪影響を悪化させ、体の急速な悪化、病気への感受性の増加、および平均余命の短縮につながります。

構造代謝理論によれば、放射線老化は、自然老化と同様、多くの身体システムの不可逆的な変化、つまり多因子現象の結果です。生物の自然老化と放射線老化の重大な原因の 1 つは、ゲノムの構造 (スーパーコイルと DNA の一次構造の両方) における「エラー」の蓄積です。身体に放射線を照射すると、修復不可能な DNA 損傷を持つ細胞の数が劇的に増加し、その結果「老化の時計が早まる」ことになります。多くの研究に基づいて、放射線照射の特徴的な長期的影響の 1 つとしての寿命の短縮は、放射線照射を受けた生物体内の多くの構造および代謝プロセスにおける放射線変化と、放射線との相互作用の統合指標であると結論付けることができます。通常の老化プロセス (表 7)。

記載されている変化は身体への放射線障害に特有のものではなく、抵抗力の低下の結果であり、その結果人間の病気の発生率が増加するだけです。放射線照射による平均余命の減少は、一般にあらゆる原因による死亡の加速によるものです。

したがって、暴露の長期的な影響が形成されるメカニズムについては次のように言えます。

- 体細胞および生殖細胞の遺伝装置における損傷の蓄積。
- エピゲノム障害;
- 身体の適応能力の低下を決定する神経内分泌調節の違反。

科学技術、農業、医療などのさまざまな分野で電離放射線の使用が継続的に拡大しているため、必然的に多くの人々が被曝することになります。このような照射は主に少量で行われます。

表 7. 放射線照射後の平均余命短縮の原因 (Yu.I. Moskalev、1991 による)

チェルノブイリ原子力発電所（ChNPP）の事故は、微量の AI が人体に及ぼす影響の問題を浮き彫りにした。少量とは、生命を直接脅かさず、病気を直接脅かさない用量です。これらは、0.5 Gy (500 Rad) を超えない 1 回の放射線被ばくの線量です。 0.1 ～ 0.7 Gy の範囲の急性被ばくは、一時的な「放射線反応」の発生を伴う場合があり、不快感、全身衰弱、栄養不安定、白血球数のわずかな変動、および短時間の症状として現れます。血小板減少症という用語。

微量の生物への影響に関しては、矛盾した意見があります。多くの研究者は、低線量の電離放射線の重大な有害な影響を否定しています。それで、A.M. Kuzin (1985) は、低線量によって引き起こされる重要な分子や細胞内構造への損傷は、特殊な細胞修復システムの機能によって完全に補償できると考えています。 DNA 分子の切断を確実に修復する強力な酵素複合体が発見されました。科学者によると、低線量のAIでは、これらのシステムは細胞ゲノムの放射線照射後の欠陥にうまく対処できるという。

しかし、身体に顕著な生理学的影響を及ぼさない低線量の放射線では、照射を受けた細胞の遺伝的障害（突然変異）の頻度が増加することが証明されています。ほとんどの突然変異は動物の生存能力に悪影響を与えるため、このような突然変異率の加速は動物にとって、特に人間にとっては極めて望ましくない。

1945年の広島と長崎での原爆爆発、1954年のマーシャル諸島での水爆爆発などの結果、低線量に被曝した大規模な人々の観察では、低線量被曝が見過ごされないことが示された。そして国民全体が特定の疾患群の発症の脅威にさらされています。

日本で放射線照射を受けた人では、3年後に白血病の発生頻度の増加が検出され、6～7年後に最高値に達した。これは主に 15 歳未満の曝露者に関係します。 30～40歳以上の年齢で放射線照射を受けた人では、15～25年後に白血病の頻度の増加が観察され、1960～71年まで維持された。規則性が明らかになった。放射線照射を受ける年齢が若ければ若いほど、白血病や他の腫瘍が発症する可能性があるまでの潜伏期間が短くなる。放射線量が増加すると、白血病の発生頻度が増加します。 20年後、骨髄腫の頻度の増加も見つかり、胃、肺、乳房、甲状腺の腫瘍の頻度も増加しました。 12～23年後に甲状腺がんの発生率の増加が認められました。原爆爆発から11年後に行われた、原爆による低線量線量を受けた日本人の血液と骨髄の分析では、いくつかの量的および機能的異常、特に白血球数の減少、運動能力の低下が示された。好中球の食作用活性、好中球ペルオキシダーゼ活性の低下、血小板数。骨髄では、低形成傾向から過形成傾向へ。 13～28年後に核爆発で生き残った放射線照射を受けた日本人漁師を対象に行われた、血液リンパ球と骨髄内の骨髄細胞の核学的分析では、骨髄と血液細胞に安定した異常（転座、染色体逆位）が見られ、それらが増加していることが判明した。年齢とともに。

チェルノブイリ原子力発電所の事故後、ベラルーシの広範囲の放射能汚染により、甲状腺の過形成、結節性甲状腺腫、癌、甲状腺炎などの病気が急増しました。理由：放射性ヨウ素 131 への曝露による甲状腺の損傷。ヨウ素 131 は放射性物質放出の大部分を占め、甲状腺に選択的に蓄積します。医学的および生物学的研究は、多くの重要な身体システム（免疫、内分泌、心臓血管など）の代謝プロセスと機能の違反、避難している人々と汚染地域に住んでいる人々の両方の健康状態の悪化、人口の増加を示しています。体細胞性疾患では、を含む。腫瘍性疾患、血芽球症の増加（特に近年）。人口統計の指標は悪化しており、出生率は低下し、死亡率は増加しています。特に懸念されるのは、「遺伝子貨物」の形での事故による特定の影響である。共和国の住民の間で突然変異や染色体異常のレベルが大幅に増加し、先天的および遺伝的奇形を持つ子供の出生数が増加しました。

原子放射線の影響に関する国連科学委員会 (SCEAR) によると、1981 年以前に行われたすべての爆発は、2000 年までに平均約 350 mrad (3.5 m3v) の線量を受けると予想されており、これは年間線量の約 2 ～ 3 倍に相当します。自然バックグラウンド放射線の影響。世界中の多くの場所では、この値は 5 ～ 10 倍になる可能性があります (UNSCEAR 報告書、1982 年)。

光子のイオン化効果は、細胞に直接化学的または生物学的に損傷を与えることはできません。 AI によって細胞内でイオン化が生成されると、フリーラジカルが生成されます。フリーラジカルは高分子（タンパク質と核酸）の鎖の完全性の破壊を引き起こし、大量の細胞死と大量の細胞死の両方を引き起こす可能性があります。発がん性と突然変異誘発.

発がん性（緯度。発がん; ガンノ- 癌 + ギリシャ語。 創世記、起源、発生）は、腫瘍の発生と発生の複雑な病態生理学的プロセスです。

突然変異誘発- これは、DNA のヌクレオチド配列の変化 (突然変異の発生) の導入です。

電離放射線の影響を最も受けやすいのは、活発に分裂している細胞（上皮細胞、幹細胞、胚細胞）です。

身体に放射線を被曝すると、線量に応じて次のような症状が起こる可能性があります。 決定論的および確率論的な放射線生物学的影響。 決定的な放射線生物学的影響には、明らかな線量の発現閾値があります（たとえば、人に急性放射線障害の症状が現れる閾値は、全身で 1 ～ 2 Sv です）。 確率論的影響には、発現の明確な用量閾値がありません。放射線量が増加すると、その発現頻度のみが増加します。それらは、放射線照射後何年も経ってから（悪性新生物）、またその後の世代で（突然変異）現れる可能性があります。

3.1. 放射線の人体への影響

1898年、アンリ・ベクレルはマリー・スクウォドフスカ＝キュリー夫人からもらったラジウム入りの試験管をポケットベストに入れて6時間持ち歩き、しばらくしてラジウム入りの試験管が保管されていた彼の体の部位に火傷を負った。このようにして、生体組織に作用するラジウムの特別な性質が初めて発見されました。これは科学の新しい分野の始まりを示しました - 放射線生物学 .

放射線エネルギーは生体の体内に入ると、体内で起こる生物学的および生理学的プロセスを変化させ、代謝を混乱させます（図4）。 AI が生物対象に与える影響は、次の 5 つのタイプに分類されます。

1. 物理化学(イオン化によるエネルギーの再分配を引き起こします)。継続時間は秒です。 (イオン形成のプロセスは約 10 ～ 13 秒しか続かず、その後組織内で物理的および化学的変化が発生します。)

2. 細胞や組織への化学的損傷(フリーラジカルの形成、励起分子など)。期間 - 1 秒から数時間。

3. 生体分子の損傷（タンパク質、核酸などの損傷）。期間 - マイクロ秒から数時間まで。

4. 初期の生物学的影響（細胞、器官、生物全体の死）。このステージは数時間から数週間続きます。

5. 長期的な生物学的影響（腫瘍、遺伝性疾患の発生、平均寿命の短縮など）。何年も、何十年も、さらには何世紀にもわたって持続します。

放射線過敏症と 放射線耐性- AI の影響に対する動物および植物の生物体、ならびにそれらの細胞や組織の感受性の程度を特徴付ける概念。放射線の影響下で組織内でより多くの変化が起こると、より多くの組織が 放射線に敏感な 、逆も同様で、生物または個々の組織が AI の影響下で病理学的変化を与えない能力が、AI の影響の程度を特徴づけます。 放射線耐性 、つまり放射線耐性。生物の種類が異なれば、放射線感受性も大きく異なります。一般的なパターンが明らかになりました。つまり、生物が複雑であればあるほど、放射線の作用に対してより敏感になるということです。電離放射線に対する感受性の増加の程度に応じて、生物は次の順序で配置されます。

ウイルス → アメーバ → ワーム → ウサギ → ネズミ → マウス →
→猿→犬→人間。

細胞の放射線感受性- 放射線への曝露後の細胞の死滅の確率を決定する細胞の積分特性。細胞レベルでは、放射線感受性は生理学的状態、ゲノムの構成、DNA修復システムの状態、細胞内の抗酸化物質の含有量、酸化還元プロセスの強度などの多くの要因に依存します。活動により、細胞の放射線感受性が増加します 酸化防止剤(抗酸化物質) - 有機化合物の酸化を阻害できる酸化阻害剤、天然または合成物質。

急速に複製する哺乳類細胞は、サイクルの 4 つの段階を経ます: 有糸分裂 ( 有糸分裂- 染色体の数を維持したままの真核細胞の核の分裂）。第 1 中間期 (GI); DNA合成と第2中間期(G2)。有糸分裂期および G2 期の細胞は放射線に対して最も感受性が高くなります。分裂の増加の初期段階にある細胞では、放射線感受性が急激に増加します。放射線に対する最大の耐性は、DNA 合成中に観察されます。成熟した細胞要素の中で、古いほど放射線感受性は低くなります。

AI 細胞にダメージを与える方法は 2 つあります。 直接的と間接的(間接的)。

まっすぐな道細胞損傷は、細胞分子、主に核染色体の構造の一部である DNA 分子 (デオキシリボ核酸) による放射線エネルギーの吸収によって特徴付けられます。この場合、分子は励起、イオン化され、化学結合が切断されます。酵素とホルモンが破壊され、体内の物理的および化学的変化が引き起こされます。続いている 染色体の異常。染色体は引き裂かれたり、断片になったり、構造的に再構成されたりします。異常の程度と放射線の致死効果との間に観察された密接な関係は、細胞への放射線損傷の結果における核物質への損傷の決定的な役割を示している。

セルの構造を考えてみましょう (図 5)。細胞は膜、核、および多数の細胞小器官で構成されています。核は膜によって細胞質から隔てられており、核小体とクロマチンを含んでいます。後者は、糸状粒子の特定のセット、つまり染色体です。染色体の物質は、遺伝情報の管理者である核酸と特殊なタンパク質で構成されています。

米。 5. 細胞の構造

高線量の放射線にさらされると（高温にさらされる場合も同様に）、その膜と細胞質の構成要素の完全性が損なわれ、核はより緻密になり、引き裂かれますが、液化することもあります。細胞は死ぬ。低線量の放射線を浴びた場合、最も危険なのは、タンパク質の構造がコード化されている DNA の損傷です。 DNA の損傷は遺伝コードの損傷を引き起こします。

間接的な影響 AI は、水 (人体の 85 ～ 90% は水で構成されています) の分解または解離の結果として起こる化学反応として現れます。イオン化粒子が水分子に衝突する確率は、タンパク質分子の 104 倍です。水の放射線分解のプロセスを考えてみましょう。

AI の作用により、水中で正に帯電した水イオンが形成されます。

H 2 O à H 2 O + + e –

放出された電子は別の水分子と結合し、マイナスの電荷を帯びます。

H 2 O + e - à H 2 O -

正の水イオンの分解は次のように記述できます。

H 2 O+ → H + + OH *

優れた化学活性を持つ水素（H + ）とOH*水酸基は、生体物質と相互作用し、生体物質を変化させます。水中に酸素が存在すると、ヒドロペルオキシドラジカル HO 2 および過酸化水素 H 2 O 2 が形成される可能性があり、これらも強力な酸化剤です。

AI の生物学的作用 (水分解生成物の形成) に中間段階が存在することは、この作用がタンパク質や酵素などの生物学的に重要な物質の直接イオン化によって引き起こされないことを意味するものではありません。

明らかに、AI の直接的効果と間接的効果の比率は、特定の照射条件、特に吸収線量と照射対象物の水分含有量に応じて変化します。

に従い 体の細胞の放射線感受性の程度の低下 次の順序で並べることができます。

1) 高感度：白血球（白血球）、骨髄の造血細胞、精巣と卵巣の性生殖細胞（精子と卵子）、小腸の上皮細胞。

2) 平均感度：皮膚および粘膜の胚葉の細胞、皮脂腺の細胞、毛包の細胞、汗腺の細胞、水晶体上皮の細胞、軟骨細胞、血管細胞;

3) 十分です 高い安定性：肝細胞、神経細胞、筋細胞、結合組織細胞、骨細胞。

組織レベルでは、体内で最も放射線感受性が高い組織は、急速に分裂し、急速に成長する、あまり特殊化されていない組織、たとえば、骨髄の造血細胞、小腸の粘膜上皮、皮膚の上皮などです。皮膚に線維化が起こる 線維症（緯度線維症） - さまざまな臓器における瘢痕性変化の出現を伴う結合組織の圧縮であり、原則として慢性炎症の結果として生じます。放射線感受性が最も低いのは、筋肉、骨、神経など、特殊化されて再生が弱い組織です。例外は放射線感受性の高いリンパ球です。同時に、AI の直接的な作用に耐性のある組織は、長期的な影響に対して非常に脆弱です。

AI は単一、固定、慢性的なものになる可能性があります。

細胞は、非致死量に曝露されると、次のような可能性があります。賠償、つまり回復。放射線被ばくの影響という点では、すべての DNA 損傷が同じというわけではありません。 DNA 鎖の単一切断の回復は非常に効果的です。たとえば、哺乳動物細胞では、放射線による単一破壊の半分の修復速度は約 15 分です。二本鎖の切断や塩基の損傷とは対照的に、一本鎖の DNA 鎖の切断は細胞死を引き起こさない可能性があります。 1 Gy の線量では、ヒトの細胞ごとに 5000 塩基の DNA 分子が損傷し、1000 個の単一切断と 10 ～ 100 個の二重切断が発生します。賠償には次の 3 種類があります。

1) 損傷した DNA セグメントの置換に基づくエラーのない修復。正常な DNA 機能の完全な回復。

2) 遺伝子コードの一部の喪失または変化につながる誤った賠償。

3) DNA 鎖の連続性が回復しない不完全な修復。

最後の 2 種類の修復は、突然変異の出現につながります。細胞内の改変。突然変異は、によって決定される形質を増加、減少、または質的に変化させる可能性があります。 ゲノム. 遺伝子- 何らかの基本形質の形成に関与する遺伝物質の単位で、通常は DNA 分子の一部を表します。

突然変異の発生による影響はそれほど大きくありません。体性(ノンセクシャル) 細胞生殖細胞の突然変異とは対照的に、生物。体細胞の突然変異は、その細胞やその子孫の機能不全、さらには死に至る可能性があります。しかし、各器官は何百万もの細胞で構成されているため、1 つ以上の突然変異が生物全体の生命活動に与える影響は大きくありません。しかし、体細胞変異はその後、がんや体の早期老化を引き起こす可能性があります。

生殖細胞で発生する突然変異は、子孫に悪影響を与える可能性があります。子孫が死亡したり、重大な異常を持った子孫が出現したりする可能性があります。

精巣細胞は発生のさまざまな段階にあります。最も放射線感受性の高い細胞は精原細胞であり、最も放射線耐性が高いのは精子です。 0.15Gyの線量で1回照射すると、精子の量が減少する可能性があります。 3.5 ～ 6 Gy の線量で照射すると、永久的な無菌状態が始まります。この場合、睾丸は一般規則の唯一の例外です。つまり、睾丸にとって、同じ線量を 1 回で受けるよりも、数回に分けて受けるほうが危険です。

少なくとも成人女性では、卵巣は放射線の影響に対してあまり感受性がありません。しかし、1 ～ 2 Gy の線量での 1 回の放射線照射が両方の卵巣に及ぼす影響により、一時的な不妊症と 1 ～ 3 年間の月経停止が引き起こされます。 2.5～6Gyの線量範囲での急性放射線照射では、持続性不妊症が発症します。ただし、分割照射ではさらに大量の線量を照射しても、子供を産む能力にはまったく影響しません。

高線量の放射線が細胞内のすべての代謝プロセスの停止、さらには細胞の破壊につながる場合、つまり実際に細胞が死ぬと、その後少量の放射線を照射すると細胞分裂能力が抑制されることがよくあります。 生殖上の死。分裂能力を失った細胞は必ずしも損傷の兆候を示すわけではなく、放射線照射後でも長期間生存することができます。現在のところ、人体への放射線照射による急性および長期的な影響のほとんどは、生殖細胞の死の結果であると考えられており、生殖細胞が分裂を「試みる」ときにそれが現れます。

放射線はその性質上、生命に有害です。少量の放射線被ばくは、がんや遺伝子損傷につながるまだ完全には理解されていない一連の出来事を「開始」する可能性があります。高線量では、放射線は細胞を破壊し、器官組織に損傷を与え、生物の死を引き起こす可能性があります。

高線量の放射線による損傷は、通常、数時間または数日以内に現れます。しかし、がんは曝露後何年も経ってから発生し、通常は 10 ～ 20 年以内に発生します。そして、遺伝装置の損傷によって引き起こされる先天奇形やその他の遺伝性疾患は、定義上、次の世代以降にのみ現れます (図 6)。

一方、大量の放射線の作用によって急速に現れる（「急性」）影響を特定することは難しくありません。低線量の放射線による長期的な影響を検出することは、ほとんどの場合非常に困難です。しかし、長期的な影響が発見された後でも、がんや遺伝子装置の損傷は放射線だけでなく他の多くの理由によっても引き起こされる可能性があるため、それらが放射線の作用によって説明されることを証明する必要があります。

身体に急性の損傷を引き起こすには、放射線量が一定のレベルを超える必要がありますが、この規則が癌や遺伝子装置の損傷などの結果の場合に適用されると考える理由はありません。少なくとも理論的には、これには最小の用量で十分です。しかし同時に、すべての場合において、放射線量がこれらの結果を引き起こすことはありません。たとえ比較的高線量の放射線を受けたとしても、すべての人が運命にあるわけではありません。通常、人体内で機能する修復機構によってすべての損傷が除去されます。同様に、放射線に曝露された人は必ずしも癌を発症したり、遺伝性疾患のキャリアになる必要はありません。ただし、そのような結果が生じる可能性またはリスクは、暴露されていない人の場合よりも高くなります。そして、このリスクは線量が高くなるほど大きくなります。

照射。

米。 6. 放射線の影響

人体への急性障害は高線量の放射線によって発生します。一般的に言えば、放射線は、特定の最小、つまり「閾値」放射線量からのみそのような影響を及ぼします。

身体への損傷の重症度を決定する線量の大きさは、身体がそれをすぐに受けるのか、それとも数回に分けて受けるのかによって異なります。ほとんどの臓器は放射線による損傷をある程度治癒することができるため、一度に受けた同じ総量の放射線よりも、少量の連続線量のほうが耐えられます。

もちろん、放射線量が十分に高ければ、被曝した人は死にます。 100Gy程度の放射線量は中枢神経系に深刻な損傷を与えるため、通常は数時間または数日以内に死に至ります。全身被曝の場合の 10 ～ 50 Gy の放射線量では、中枢神経系への損傷は致命的になるほど深刻ではないかもしれませんが、被曝した人はいずれにしても胃腸の出血により 1 ～ 2 週間で死亡する可能性が高くなります。トラクト。さらに低い用量では、胃管への深刻な損傷が起こらないか、身体がそれらに対処できる可能性がありますが、身体の造血系の主成分である赤骨髄細胞の破壊により、曝露後1〜2か月で死亡する可能性があります。。全身照射中に 3 ～ 5 Gy の線量を受けると、被ばくした人の約半数が死亡します。したがって、この範囲では、高線量の放射線量と低線量の放射線量の違いは、前者では死亡が早く、後者では死亡が遅くなるという点だけです。

赤い骨髄造血系の他の要素は最も脆弱であり、0.5 ～ 1 Gy の放射線量ですでに正常に機能する能力を失います。幸いなことに、それらは優れた再生能力も持っており、すべての細胞に損傷を与えるほど放射線量が高くなければ、造血系はその機能を完全に回復することができます。

消化管。胃腸症候群は、10 ～ 100 Gy の放射線量で死につながりますが、主に小腸の放射線感受性が原因です。さらに、口腔、舌、唾液腺、食道、胃、直腸、結腸、膵臓、肝臓も放射線感受性の低下に続きます。

心血管系。血管では、血管壁の外層の放射線感受性が高くなります。これは、安定化および支持機能を提供する結合組織タンパク質であるコラーゲンの含有量が高いことで説明されます。心臓は放射線耐性のある臓器と考えられていますが、5 ～ 10 Gy の線量で局所放射線を照射すると、心筋の変化を検出できます。 20 Gy の線量では、心内膜損傷が認められます。

呼吸器系。成人の肺は増殖活性が低く安定した臓器であるため、肺への放射線照射の影響はすぐには現れません。局所被曝により、上皮細胞の死滅、気道、肺胞および血管の炎症を伴う放射線肺炎が発症する可能性があります。これらの影響により肺不全が引き起こされ、胸部照射後数か月以内に死亡する場合もあります。ガンマ線への 1 回の曝露では、人の LD50 は 8 ～ 10 Gy になります。

泌尿器系。腎臓に対する放射線照射の影響は、高線量の場合を除いて、遅れて現れます。 30 Gy を超える線量を 5 週間にわたって照射すると、慢性腎炎の発症につながる可能性があります。

視覚器官。目の中で最も傷つきやすい部分は水晶体です。死んだ細胞は不透明になり、曇った領域が増加すると、まず白内障が発生し、次に失明につながります。 2 Gy の放射線量、および進行性白内障 - 約 5 Gy の放射線量で混濁領域が形成される可能性があります。白内障の発症に関して最も危険なのは中性子照射です。

神経系。神経組織は高度に特殊化されているため、放射線耐性があります。神経細胞の死は、100Gyを超える放射線量で観察されます。

内分泌系。内分泌腺は細胞代謝回転率が低いという特徴があり、通常、成人では比較的放射線耐性がありますが、成長または増殖状態では放射線感受性がはるかに高くなります。

筋骨格系。成人では、骨、軟骨、筋肉組織は放射線耐性があります。ただし、増殖状態（小児期または骨折の治癒中）では、これらの組織の放射線感受性が増加します。

人口レベルでは、放射線感受性は次の要因に依存します。

遺伝子型の特徴（ヒト人口では、10〜12％の人が放射線感受性の増加を特徴としています）。

体の生理学的状態（睡眠、覚醒、疲労、妊娠など）または病態生理学的状態（慢性疾患、火傷、機械的損傷など）。

性別（男性は放射線感受性が高い）。

年齢（成熟した年齢の最も鈍感な人）。

胎児発育の子宮内期では、組織が未分化であるために放射線感受性が高く、これは先天奇形、身体的および精神的発達の障害、身体の適応能力の低下によって現れます。

子どもたちは放射線の影響にも非常に敏感です。軟骨組織への比較的少量の放射線照射により、骨の成長が遅くなったり、完全に停止したりする可能性があり、その結果、骨格の発達に異常が生じます。毎日の被曝で数週間にわたって 10 Gy 程度の総線量を受けると、骨格異常を引き起こすのに十分です。どうやら、このような AI への曝露には閾値効果はありません。

3.2. 生物学的作用の主な特徴
電離放射線

1. 吸収エネルギー効率が高い。吸収された少量の放射線エネルギーは、身体に重大な生物学的変化を引き起こす可能性があります。

2. 電離放射線の身体への影響は人には感じられないため、人は一次感覚なしに放射性物質を飲み込んだり、吸入したりすることができます（線量測定装置は、いわば、電離放射線を知覚するように設計された追加の感覚器官です）。。

3. 電離放射線の作用が発現するまでの潜伏期間、または潜伏期間の存在。この時代は、しばしば想像上の繁栄の時代と呼ばれます。高用量ではその持続期間は短くなります。

4. 少量からの作用を合計または蓄積することができます（累積効果）。このプロセスは、目に見える影響を伴わずに発生します。

5. 放射線は、特定の生物だけでなく、その子孫にも影響を与えます。これがいわゆる遺伝的影響です。

6. 生物のさまざまな器官は放射線に対する独自の感受性を持っています。 1日あたり0.02〜0.05Rの投与量で、血液の変化がすでに起こります。

7. すべての生物が全体として放射線に対して同じように反応するわけではありません。

8. 露出は周波数に依存します。 1回の高線量照射は、分割照射よりも深刻な影響を引き起こします。

ロシア連邦教育科学省

連邦州の自治教育

高等教育機関

ニジニ・ノヴゴロド州立大学はN.I.ロバチェフスキーにちなんで命名

VSHOPF学部

放射線の長期的な影響

実行:

1年生、2年生 10-11

プタシキナ・イリーナ・ドミトリエフナ

チェック済み:

博士号ザズノビナ N.I.

ニジニノヴゴロド、2014

序章

放射線被ばく

文明の存在以来、人類は多くの戦争や人災を経験してきましたが、その多くは放射能と密接に関係しています。進歩は止まらず、科学は毎年ますます発展していますが、すべての新しい技術や装置が人命にとって安全であるとは言えません。これを確信するには、歴史を深く遡る必要はありません。

前世紀において、科学技術の発展は大きく前進しました。これは人類初の宇宙飛行であり、電話、コンピュータ、自動車などが人々の生活に登場したことである。これには、電球の発明や社会の生活を楽にする他の多くのものも含まれます。医学分野における人類の知識の発展を忘れないでください。しかし同時に、20世紀は世界的な大災害の世紀でもあります。当時のボーアとラザフォードの大発見は世界をひっくり返しました。 X線の研究、核兵器の製造と使用、原子力発電所の建設とその事故は、人間の生命と健康に悪影響を与える取り返しのつかない結果をもたらしました。

放射性核種で汚染された地域の拡大により、人間の健康に対する放射性放射線の影響と被ばくの長期的な影響の研究は引き続き緊急の課題となっている。また、現在、人為的要因により低線量の放射線を受ける人が増加しています。

私の研究の目的は、歴史上の特定の例に対する放射線照射の長期的な影響を研究することです。

この作業でこの目標を達成するには、次の数のタスクを考慮する必要があります。

暴露の種類とこのトピックに関する基本概念を強調します。

健康への曝露の影響の具体例を検討してください。

人間の命。

放射線障害、その発生原因、防御方法を研究する。

作品の主題を完全かつ包括的に考察するため、また事実資料を入手するための情報源として、いくつかの科学的研究手法、特に科学文献を研究および分析する手法、科学的研究の手法が作品内で使用されます。誘導と立法行為の研究方法。

人命に対する放射線照射の影響とその長期的な影響は人類によってまだ十分に研究されていないため、この研究の実際的な意義は非常に大きい。現在まで、この分野の開発は世界中の科学者によって行われています。そして、放射線に対する防護策と放射線障害の治療法を確立するという問題は未解決のままである。

歴史的参照

放射線の人体への影響に関する研究は、V.K. レントゲンによる X 線 (1895 年) と放射能 (1986 年) の発見の直後に始まりました。しかし、その8年前の1887年にも、ニコラ・テスラはX線とそれから発せられる制動放射の研究結果を日記に記録していましたが、テスラも側近もこれらの観察を深刻に重視していませんでした。さらに、テスラはその時でも、人体へのX線への長期曝露の危険性を示唆していました。 1986 年、ロシアの生理学者 I.R. タルハノフは、X線放射線が生物を通過すると、その生命活動を妨害することを示した。

歴史上初めて核兵器が使用された後（1945 年）、放射線の影響に関する特に集中的な研究が行われています。この分野の開発を開始するもう 1 つの推進力は、平和目的での原子力エネルギーの使用です。

これらすべての研究の結果、人間とその健康に対する放射線の影響を特徴づけるいくつかのパターンが導き出されました。

人命に対する重大な侵害は、吸収された少量のエネルギーによって引き起こされます。

放射性放射線の影響は、放射線にさらされた身体に限定されず、その後の世代に広がる可能性があり、これは身体の遺伝装置への影響によって説明されます。この特徴は、人間に対する放射線の影響とその影響の研究、そして放射線から身体を守るという問題を人類の前に非常に鋭く提起するものです。

放射線照射の影響は、潜伏期間によって特徴付けられます。放射線障害の発生はすぐには観察されません。この期間は、
状況に応じて、数分から数十年まで変化します。放射線量、身体の放射線感受性、曝露期間などの要因。したがって、非常に高い線量（数万ラジアン）での照射は「ビームの下での死」を引き起こす可能性があり、少量の長期照射は通常、神経系やその他のシステムの状態の変化を引き起こし、照射後しばらくしてから腫瘍が出現すること。

そして、放射線の使用が人間の健康に取り返しのつかない害をもたらすという理解があっても、人々がこの分野での新たな開発を止めることはできません。現代科学は、核崩壊と放射線のさまざまな性質の研究において大きな進歩を遂げました。そして現時点では、核エネルギーや組織照射に基づく医療方法なしでは、私たちの世界はまったく想像できません。これらのものの使用によって危険にさらされているにもかかわらず、人類はそれなしではやっていけないのです。

放射線とは何ですか

放射線には主に 3 つの種類があります。

紫外線（波長 10 ～ 400 nm の電磁放射。その放出と吸収は別個のエネルギー量子として発生します）。

このような放射線は、皮膚の炎症、頭痛、皮膚がんを含む腫瘍を引き起こす可能性があります。

X線放射（8*から8*までの幅広い波長の電磁放射） cm）。

通常、皮膚や視覚器官に損傷を与え、心筋や上気道の代謝プロセスにも影響を及ぼし、突然変異の影響を引き起こす可能性があります。

電離放射線 (粒子の形で放出されるエネルギーの一種)。それは粒子放射線（つまり、放射線）に細分されます。 ?, ? 粒子、イオン、陽子、中性子）と宝石放射線（つまり放射線？粒子）。

このタイプの放射線は、外部影響と内部影響の両方を引き起こす可能性があります。ガンマ線の影響は受けた線量に大きく依存し、可逆的な場合と不可逆的な場合があります。

長期的な影響の種類

放射線照射の長期影響は、1 回の被ばくまたは慢性被ばくの結果として長期間 (数か月または数年) を経て現れる体細胞的および確率的影響です。

含む：

生殖器系の変化。

硬化過程（臓器の実質が密な結合組織に置き換わること。これは独立した疾患ではなく、別の基礎疾患の病態形態学的症状として機能します）。

放射線白内障（水晶体の混濁を伴い、完全に失われるまでのさまざまな程度の視覚障害を引き起こす眼科疾患）。

免疫疾患;

放射性発がん（悪性腫瘍または腫瘍。その特性により、生物の生命にとって極めて危険なことが最も多い）。

平均寿命の短縮。

遺伝的および催奇形性の影響（放射線照射による奇形や奇形の発生は、原則として次の世代に現れます）。

長期的な影響としては、被ばくした個人自身が発症する体性疾患と、被ばくした親の子孫が発症する遺伝性疾患の 2 種類を区別するのが通例である。

体細胞への長期的な影響としては、まず第一に、平均余命の減少、悪性新生物（隣接する組織への浸潤や離れた臓器への転移が可能な、制御不能に分裂する細胞の出現を特徴とする疾患。この疾患は増殖障害と関連しており、

遺伝的疾患による細胞分化）および白内障。さらに、皮膚、結合組織、腎臓や肺の血管では、照射領域の肥厚や萎縮、弾力性の喪失、線維症や硬化を引き起こすその他の形態機能障害という形で、放射線照射の長期的な影響が認められます。細胞数の減少や線維芽細胞の機能不全など、複雑なプロセスの結果として発症します。

損傷の性質は、どの細胞が放射線に曝露されたか、つまり、体細胞または胚のどの細胞でこの損傷が発生したかに依存するため、体細胞的影響と遺伝的影響への分割は非常に条件的です。どちらの場合も、遺伝装置が損傷し、その結果、その損傷が受け継がれる可能性があります。前者の場合、それらは体細胞突然変異誘発の概念に統一されて、特定の生物の組織内で受け継がれ、後者の場合、やはりさまざまな突然変異の形で、ただし放射線照射を受けた個体の子孫に受け継がれます。

さまざまな種類の電離放射線による最も顕著な即時的な影響の 1 つは、放射線障害です。受けた放射線量に応じてさまざまな段階があります。

放射線障害

さまざまな種類の電離放射線への曝露の結果として発生する病気で、有害な放射線の種類、線量、線源の局在、時間の経過に伴う線量の分布、および生物の身体に応じた症状を特徴とします。 (たとえば、人)。

人間の場合、放射線障害は外部被曝（内部被ばく、つまり放射性物質が空気の吸入、胃腸管や皮膚や粘膜を介して体内に入る場合、また注射の結果として体内に入る場合）によって引き起こされることがあります。

放射線障害の一般的な臨床症状は、主に受けた放射線の総線量によって決まります。最大 1 Gy (100 ラド) の線量では、病気の前状態と考えられる比較的穏やかな変化が引き起こされます。 1Gyを超える線量は、主に造血器官への損傷に応じて、骨髄または腸にさまざまな重症度の放射線障害を引き起こします。 10 Gy を超える 1 回の被曝線量は完全に致死性であると考えられます。

放射線障害には、急性と慢性の 2 つのタイプがあります。それぞれについて考えてみましょう。

外部から比較的均一に 1 Gy (100 rad) を超える線量を短期間被曝すると発生します。

ARS には 5 つの危険因子があります。

外部被曝（透過放射線または放射性物質の適用）。

比較的均一な被ばく（身体の異なる部分による吸収線量の変動は 10% を超えない）。

ガンマ線照射（波）;

1Gyを超える線量。

露出時間が短い。

ARS には放射線量に応じて 5 つの臨床形態があります。

骨髄 (1-10 Gy);

腸 (10-20 Gy);

毒性（血管）（20-80 Gy）;

脳 (80-120 Gy);

ビーム下（120Gy以上）では死亡。

これは、1日あたり0.1〜0.5Gyの線量で、総線量が0.7〜1Gyを超える身体への長期にわたる連続または分割照射の結果として発症します。外部放射線照射を伴うCRSは、多くの臓器や系が関与する複雑な臨床症候群であり、その頻度は放射線被曝の形成の動態、つまり放射線照射の継続または終了と関連しています。 CRS の特徴は、活発に増殖している組織では、細胞再生の集中的なプロセスにより、組織組織の形態学的回復の可能性が長期間にわたって残るという事実にあります。同時に、神経系、心臓血管系、内分泌系などの安定した系は、慢性放射線被曝に対して、一連の複雑な機能反応と、軽度のジストロフィー性変化の非常にゆっくりとした増加で反応します。

集団曝露の具体例とその影響

広島と長崎への原爆投下

1945年8月6日午前8時15分、アメリカの原子爆弾の爆発により、広島は一瞬にして破壊されました。

1945年8月、広島への原爆投下から3日後の午前11時2分、2発目の原爆が長崎を破壊しました。

当時、広島では約14万人、長崎では約7万4千人が死亡し、その後数年間でさらに数万人が放射線被ばくの影響で死亡した。爆発で生き残った人々（日本語では「被爆者」と呼ばれます）の多くは、今もその影響に苦しんでいます。

それから 6 か月も経たないうちに、つまり 1945年末までに、爆発のさまざまな影響により、死者数はさらに1万人から1万5千人増加した（多くは単に統計から「失われた」だけである - 爆発の犠牲者はまだ見つかっている - あるいは、死亡と関連性がなかった）爆発の影響）。 5年後、死者数は20万人に達した。アメリカ人自身は、1946年2月に公式の犠牲者数を176,987人と発表している。同時に、さらに92,133人が行方不明、9,428人が重傷、27,997人が軽傷を負った。

人類史上初めて、日本の医師たちはさまざまな程度の放射線障害の大規模な症状に対処しなければならなかった。彼らは自分たちのことについて何も知らなかったし、放射能被害という考えさえ彼らにとってまったく新しいものであったことを考慮に入れましょう。 8月21日、大橋教授は政府に報告書を提出し、その中で広島と長崎の多くの住民が苦しんでいる嘔吐と血の混じった下痢は、地元の医師が信じていたような赤熱の流行ではなく、放射線障害の症状であると結論づけた。。この頃、原爆投下の影響についての真実の情報が日本のマスコミに掲載され始めた。「広島は死の街だ。無傷の人も爆発は続く

死ね」と朝日は1945年8月31日に書いた。 9月中旬からの占領当局の出現により、原爆の犠牲者についての言及は7年間報道機関から消えた。

広島から遠くない宇品市にある日本人医師のグループが、犠牲者のために病院を整備した。大橋教授が主治医に就任。ここでは、放射線障害が主に骨髄と血液の進行性病変であるというデータがますます蓄積されてきました。 1945 年 10 月 14 日憲兵は病院を強制捜査した。病院は閉鎖され、医療記録は押収されて米国に送られた。

当時は「放射能汚染」という概念がまだ存在しておらず、したがってこの問題は当時は提起さえされなかったと言わざるを得ません。人々は住み続け、破壊された建物を以前と同じ場所に再建した。その後の人口の高い死亡率や、原爆投下後に生まれた子供の病気や遺伝子異常も、当初は放射線被曝と関連していませんでした。放射能汚染の存在自体を誰も知らなかったため、汚染地域からの住民の避難は行われなかった。

1948 年の春、広島と長崎の生存者に対する放射線被ばくの長期的な影響を研究するために、トルーマンの指示で米国科学アカデミーに原子爆発の影響研究委員会が設立されました。 1975 年に委員会は解散され、その機能は新設された放射線影響研究研究所に移管されました。

統計によると、800メートルの距離で貫通放射線にさらされた人々に、死亡率100％の重度の放射線障害が発生した。震源地から。 800〜1200メートルの距離にあります。死亡率は50%に減少しました。

透過放射線による弱い損傷の事例は、最大 2000 メートルの距離で観察されました。震源地から。建物の壁、床、

透過放射線の影響を弱め、保護効果がありました。つまり、220メートル離れた広島の銀行ビルにいた23人のうち。爆心地からの爆撃後6日から17日の間に21人が放射線障害で死亡し、当初は軽傷を負った。生き残ったのは1階にいた2人だけで、上層部の3階に保護された。標高900メートルにある7階建てのコンクリート電信ビルで働いていた人々の中から。震源地から見て、爆発があった側と反対側の地下室にいた1人には、貫通放射線を受けた形跡はなかった。

1954 年のトツク連合軍演習

タスメッセージ

研究計画に従って、最近、ソビエト連邦で原子兵器の一種の実験が行われた。実験の目的は、原子爆発の影響を研究することでした。実験中に、ソ連の科学者や技術者が原子攻撃からの防御の問題を首尾よく解決するのに役立つ貴重な結果が得られました。プラウダ新聞、1954 年 9 月 17 日。

これが、半世紀前、1954年9月14日に、チカロフスキー地方の地域中心地トツコエの北13キロ、クイビシェフ（サマラ）の中間にある軍事訓練場で起こった出来事について、ソ連国民が知ることを許されたという事実のすべてである。そしてチカロフ（1957年以来、再びオレンブルク）は、ある都市と別の都市から約200キロメートル離れています。

しかし、オレンブルクの住民、特に西部地域の住民は、事実と数字を伴う公式報告ではなくても、口頭証言から、爆発当日からほぼその日から、あの晴れた日にトツク訓練場で何が起こったのかを正確に知っていた。暑い夏の朝。はい、核演習は、ソ連の重大な秘密と考えられていましたが、国政について話すのが習慣ではなかった長年にわたって（第一に、安全ではなかったので）、オレンブルクにとって一種の伝説と化しました。住民については、核爆発を自分の目で見た人、あるいは演習の目撃者を個人的に知っている人から、誰もが子供の頃から学びました。

そのため、オレンブルク地域の住民は全員、1954 年 9 月 14 日、軍事演習中にトツク訓練場で TNT 40 キロトンの容量を持つ原子爆弾が爆発したことを確信していました。それは、1945年8月にアメリカ人が広島と長崎に投下した各爆弾のほぼ2倍の破壊力でした。

これらの演習の後、トツク訓練場の軍隊の大部分は解散した。しかし、地元住民には行くところがなく、自分たちの土地に留まりました。彼らは野菜を作り、家畜を飼い続けました。誰もが、身近な製品が危険なものになるとは考えていませんでした。一方、1955年から1960年にかけて、トツク地域のがん患者数は10万人当たり103.6人から152.6人に増加した。ほぼ1回半です。そして現時点でも、オレンブルク地域はがんの発生率でロシア第4位に位置し続けている。それは、腫瘍の発生率の増加レベルとトツク地域登録局の死亡登録簿への記載を裏付けています。 1955年後半以降、事故、心血管疾患などの「通常の」死因に加えて、胃がん、食道がん、白血病がますます頻繁に発生し始めました...そしてこれはトツク地域のみですが、爆発の規模ははるかに地球規模でした。

これらの出来事の目撃者の説明から:

Yu.G先生ソロチンスク出身のサプリキナさんは、周囲の人たちが目の前で死んでいく様子を思い出します。誰もが同じ不気味な診断を受けました。「爆発から 4 か月後、私のクラスの生徒が脳腫瘍で亡くなりました。 2年目、少年は脳腫瘍で死亡した。私には1954年生まれの子供たちがいます。サーシャ・ズブコフという少年は勉強があまりできず、病気で頭痛に悩まされていました。彼は4つのクラスを卒業しましたが、勉強できなくなり、すぐに失明し、14歳で亡くなりました。彼の母親は、彼が生まれたとき、彼には黒い斑点があったと言いました... 大人と子供の死亡率が始まりました。近所の3歳の子供が血液の癌で亡くなりました。ドゥシン委員が死亡しました - 血液がん、彼の血液は7回変更されました。その医師は血液の癌で亡くなりました - 彼は血液を5回交換しました...」

G.V. ソロチンスクのもう一人の住民であるテルキナさんは、予防医療措置や特別な検査は言うに及ばず、住居の扱いや適切な調理など、原子爆発の影響の危険性について住民が適切に警告されていなかったと考えている。、この爆発はすべての女性に最も残酷な形で反映されました。放射線を浴びた真ん中の妹（7歳の優秀な生徒で、美しく絵を描き、アコーディオンを演奏した）は、1956年から1958年にかけてとりなしカルト・プロスヴェット学校で学んだ。そこで彼女はジャガイモを収穫しに行き、それを火で焼いて食べました。彼女は1958年に癌のため19歳で亡くなった。彼女は亡くなる前に、グループのさらに3人の少女が重病を患っていると語った。私の母は腫瘍性疾患を患っており、IIグループの障害者であり、手術が行われました。私自身も大きな手術をしました。末娘は心臓病と下大静脈を持って生まれました（手術を受け、障害グループ II）。長女はトツクの爆発と関連させずにはいられない病気を患っています...そして、どれほど多くの人がこれらの地域を離れ、この「放射能の疫病」によって他の場所で亡くなっていることでしょう！

そして、2番目の家族ごとに腫瘍性疾患による死亡例があったため、そのような例や声明はたくさんあります。

植物「マヤク」または「キシュトゥムの悲劇」

キシトゥム事故は、1957 年 9 月 29 日に閉鎖都市チェリャビンスク-40 にあるマヤク化学工場で発生した、ソ連初の人為的放射線緊急事態です。ソ連時代の都市の名前は秘密裏にのみ使用されていた

そのため、この事故は、地図に示されていたオゼルスクに最も近い都市クシュトゥムにちなんで「クシュトゥム」と呼ばれた。

マヤク生産協会の事故の主な原因は、高レベル核廃棄物貯蔵タンクの冷却システムの故障でした。過熱により爆発が起こり、大量（約70～80トン）の放射性物質が大気中に放出された。

しかし、災害の本当の原因はもう少し深いところにあり、純粋に化学的なものです。冷却システムの故障はその構成部品（まず第一に制御手段）の腐食が原因であり、硝酸プルトニウムと酢酸プルトニウムの化合物間の激しい化学反応の結果として爆発が発生した。これらの化合物の反応は、高温高圧でのみ爆発します。

したがって、化学的に攻撃的な環境（高温の核廃棄物）により、冷却システムのコンポーネントが早期に腐食し、機能不全に陥り、制御されていない加熱によりプルトニウム化合物が反応しました。その結果、強力な爆発が発生し、最大規模の放射線による人災の1つが発生しました。

爆発によって大気中に放出された放射性廃棄物の雲は、約2万3000平方キロメートルの面積を覆った。この領土には217の集落（カメンスク・ウラルスキー市を含む）があり、総人口は約272,000人でした。しかし、公平を期すために、廃棄物のほぼ 90% がマヤク生産協会の領土に落ちたことは注目されるべきです。

高線量の放射線を浴びた人の正確な数はまだ不明ですが、多くの情報源によると、約9〜1万人が危険な線量を受け、200人が放射線障害で死亡しました。

目撃者の証言:

タタルスカヤ・カラボルカ村の住民、グルシャラ・イスマジロワさんは次のように述べています。「私は9歳で、学校に通っていました。ある日、彼らは私たちを集めて、作物を収穫しようと言いました。収穫する代わりに埋めなければならなかったのは私たちにとって奇妙でした。そして周りには警察官が立っており、誰も逃げないように私たちを守っていました。私たちのクラスでは、ほとんどの生徒が後にガンで亡くなり、生き残った生徒も重病で、女性は不妊症に苦しんでいます。」

オジョルスク在住のナタリア・スミルノワさん：「当時、市内でひどいパニックが起こったのを覚えています。車があらゆる通りを走り抜け、道路を洗った。私たちはラジオで、その日に家にあったものをすべて捨て、常に床をモップがけするように言われました。その後、多くの人々、灯台の労働者が急性放射線障害で病気になり、誰もが解雇や逮捕の脅迫の下で何かを言ったり尋ねたりすることを恐れていました。

P.ウサティ：「私はチェリャビンスク-40閉鎖地帯で兵士として勤務しました。奉仕の3番目のシフトで、エイスクからの同胞が病気になり、彼らは奉仕から到着しました-彼は亡くなりました。ワゴンで物品を運ぶとき、彼らは鼻血（急性曝露の兆候）と頭の痛みが出るまで1時間ポストに立ち続けた。施設では、彼らは2メートルの鉛の壁の後ろに立っていましたが、それでも彼らは救われませんでした。そして私たちが復員したとき、彼らは私たちから機密保持契約を取り除きました。呼ばれた人のうち、残ったのは 3 人で、全員が障害を持っています。

タタルスカヤ・カラボルカ村の住民、グルセイラ・ガリウリナさん：「爆発が起きたとき、私は23歳で第二子を妊娠していました。それにもかかわらず、私も汚染された畑に追い出され、そこで掘削を強いられました。私は奇跡的に命を取り留めましたが、今私と子供たちは重篤な病気にかかっています。」

ムスリュモヴォ村の住民、グルフィラ・ホヤトワさん：「当時（60年代から70年代）、彼らは放射線障害が何であるかを知りませんでした。彼は「川」病で亡くなったと言われていました...それが私の記憶に残っています...クラス全員が、白血病を患っている一人の女の子のことを心配していました。白血病。少女は自分が死ぬことを知り、18歳で亡くなった。私たちは彼女の死に深いショックを受けました。

そして、これは「キシュトゥムの大惨事」の結果として苦しんだ人々のほんの一部にすぎません。

米軍による劣化ウラン使用（1991年のイラクとの戦争、1999年のユーゴスラビアとの戦争）

米国は1991年の対イラク戦争中にウラン弾を使用した。米軍は劣化ウランを含む約1万4千発の戦車砲弾を費やした。合計275トンから300トンの劣化ウランが使用された。ニューヨーク国際イニシアチブセンター所長のサラ・フランダース氏によると、「国防総省は対イラク戦争で大量の劣化ウラン兵器を使用した。この作戦中に、94万発以上のウラン入り30mm弾と、1万4千発以上の大口径戦車砲弾（105mm砲弾と120mm砲弾）が発射された。

戦後、数千人の米国と英国の兵士が肝臓と腎臓の機能障害、低血圧に関連するさまざまな病気を患っていることが判明した。ジャクソンビル大学の環境科学教授である退役米陸軍大佐ダグラス・ロック氏は、ウランが将来の世代にリンパ腫、精神障害、先天異常を引き起こす可能性があることを発見した。ロシア科学アカデミーの特派員アレクセイ・ヤブロコフ氏が指摘したように、バスラ市周辺のウランで汚染されたイラク領土では、早産、新生児の先天性欠損症、白血病、その他の種類の癌が多発している。 3～4倍に増えました。ヤブロコフ氏によると、先天性障害（目や耳の欠如、指や血管の融合など）が、紛争中に戦った米兵の家族から生まれた子どもの60％以上で見つかったという。米国政府は、病気の発症に対する劣化ウランの影響は証明されていないと説明し、病気の軍人らの主張をすべて却下した。

同様の状況が1999年にユーゴスラビアでも起きた。セルビア人に対して核兵器が使用された。 NATOによるユーゴスラビア爆撃では、合計15トンの劣化ウランが投下された。これら 15 トンは放射性粉塵となり、風に乗ってバルカン半島全体に運ばれ、土壌、空気、植物、動物に感染しました。この有毒な放射性塵は永遠にここに残り、最大値に達するのは 100 年後です。

それ以来、ウランは本格的に姿を現し始めました。したがって、2001 年から 2010 年の期間に、癌の発生率は 20% 増加し、癌による死亡率は (主に

白血病とリンパ腫（平時では全悪性新生物の 5% を超えない）は 25% 増加します。がんの数はさらに増え続けています。 2013年にはすでにセルビア領土（コソボとメトヒヤを除く）で約4万人が悪性新生物に罹り、そのうち約2万2～2万3千人が悪性新生物に罹患した。死亡しました。これは、2010 年よりも約 3,000 人が病気になり、1 ～ 2,000 人が死亡したことになります。

チェルノブイリ事故

チェルノブイリ事故とは、1986年4月26日にウクライナ・ソ連（現ウクライナ）のチェルノブイリ原子力発電所（チェルノブイリ原子力発電所）で発生した事故である。これは原子力発電所における史上最悪の事故と考えられており、国際原子力事象評価尺度で危険レベル7に分類された唯一の事故である。

この災害は、1986 年 4 月 26 日、プリピャチ市近くにあるチェルノブイリ原子力発電所の 4 号炉でのシステムのテスト中に始まりました。出力が突然上昇し、緊急停止が試みられたとき、出力はさらに急激に上昇し、原子炉圧力容器の破壊と一連の爆発を引き起こしました。

事故の結果、原子炉の黒鉛減速材の成分が空気中に混入し、発火した。結果として生じた火災により大気中に放射性雲が上昇し、放射性降下物がプリピャチを含む広範囲に拡散した。雲はソ連西部、東ヨーロッパ、西ヨーロッパ、北ヨーロッパの広大な地域の上に浮かんでいた。

ウクライナ、ベラルーシ、ロシアの広い地域が放棄され、33万6,000人以上の住民が再定住した。ソ連崩壊後の公式統計によると、放射性降下物の約60％がベラルーシに沈着した。

1986年には237人の患者がARSと診断された。 1989年には134人が確認され、1986年の最初の90日間で28人が死亡、1987年から2005年には29人が死亡した。NCRMでは164人のARS患者がモニタリングされた（88人が未確認、76人が確認済みARS）。死因: 心臓突然死 (8)、腫瘍血液学および腫瘍学 (11)、体神経病理学、感染症 (6)、怪我および事故 (4)。皮膚への放射線損傷。 2000年 - 甲状腺がん（ARS-II）2例。 24 人の ARS 患者における放射線白内障は、受けた線量に比例した。眼底の血管病理と黄斑変性症。心血管病理が最も一般的です。 1986年から1987年 - 放射線誘発性免疫不全、現在持続的な長期影響の形成。彼らは全員、主にエドホルム（無関心）精神器質症候群の形で、器質性精神障害を患っています。 62% で放射線照射後の器質的障害（線量が 1 SW を超える場合）。 1 ～ 5 Sv の線量での神経生理学的および神経画像放射線マーカー。

合計で約60万人、ウクライナでは約36万4,000人。 1986～1987年のチェルノブイリ原子力発電所における救急隊員（事故の影響の処理に参加した人）の外部被曝の平均実効線量は163.7ミリシーベルト、1988～1989年には45.8ミリシーベルトであった。ほぼすべての種類の病気における健康状態の悪化。甲状腺がんの増加が予想されます。 1986年から1987年の医療従事者における白血病と固形腫瘍の増加傾向。障害が増える。精神障害を含む非腫瘍性疾患の増加。非がん疾患の放射線リスク（0.25～0.5 Sv以上）：脳血管病理、精神疾患、神経系の疾患、内分泌疾患など。

白内障やその他の眼疾患の閾値なしの発症に関する仮説。精神障害の有病率 (36%) はウクライナ人口 (20.5%) のほぼ 2 倍であり、主にうつ病 (25%) が原因です。自殺者が劇的に増加しました（一部の推定によると、一般人口と比較して20倍以上）。 300 mSvを超える線量での神経生理学的、神経心理学的および神経画像パラメータの「線量効果」依存性を取得しました。少量および非常に少量の用量 - 慢性疲労症候群。脳の放射線過敏症。新皮質の放射線感受性は、皮質下層や体幹よりも高い。支配半球の放射線感受性が高くなります。総被曝量の閾値が 300 mSv である決定的な神経精神医学的影響の存在。

人口情勢の無条件の悪化。しかし、汚染された地域の乳児死亡率が「きれいな」地域よりも高かったのは一部のケースに限られます。小児期（0～14歳）に被曝した人の甲状腺がんの発生率が劇的に増加。白血病の増加に関する説得力のあるデータは得られていません。

放射線防護

核爆発の構成要素

光と熱の放射。核爆発は、目がくらむほどの強力な閃光を伴い、数秒間続き、数キロ離れたところで火傷や火災を引き起こす可能性があります。現時点では目を保護することが特に重要です。

衝撃波。光の放射に続いて、爆発的な波が続き、その進路にあるすべてのものを一掃します。たとえば、衝撃波は 35 秒で 18 km の距離を伝わります。これにより、避難所以外で核爆発に遭遇した場合でも、最も近い避難所を見つけることができます。 5Mt の威力を持つ装薬の爆発は、衝撃波で最大 30 km の距離をカバーします。 20Mtの容量の爆発が発生すると、衝撃波の範囲は40〜50kmに拡大します。

透過性放射線。爆発時に、一次放射線と呼ばれる強力な電離放射線が生成され、これは高い透過力を持ち、これがガンマ線と中性子線です。害を及ぼす距離は爆風距離を超えません。爆発後、一次放射線は減少します。

二次放射線。それは放射性降下物の形で発生し、長距離に広がる可能性があります。放射性降下物による汚染の範囲は、核爆発の種類、風の強さや方向、強さによって影響を受けます。地上爆発が起こると、放射性粒子を含む大量の粉塵がキノコの形で10～20kmの高さまで上昇します。最大の粒子は最初の 30 ～ 40 分間に落下しますが、より小さな粒子は雲の中に残ります。さらに、爆発が強くなると粒子が小さくなり、より多くの粒子が風に乗って運ばれます。したがって、地上爆発は二次放射線のせいでより危険です。爆発後は風の向きが決定的な役割を果たします。異なる高度での異なる風向の予測が複雑になります。

放射線測定器

放射計（特定の放射線のエネルギー特性を測定するように設計された装置）。

線量計（一定期間にわたる電離放射線の実効線量または出力を測定するための装置）。

分光計（スペクトルの蓄積、その定量的処理、およびさまざまな分析方法を使用したその後の分析のための分光研究に使用される光学デバイス）。

放射線から身を守る方法

放射線から身を守る際には、爆発の瞬間からの経過時間、被爆時間、放射線源までの距離、放射線からの遮蔽という 4 つの要素を考慮する必要があります。

時間防護（放射性降下物放射線のレベルは、爆発後の経過時間に大きく依存します。これは半減期によるもので、最初の数時間と数日間は、放射性降下物放射線の崩壊により放射線レベルがかなり強く低下することがわかります）放射性降下物の大部分を占める短命同位体。さらに、半減期が長い粒子のため、放射線レベルはゆっくりと低下します。時間を推定するには、大まかな 7/10 ルールが適用されます。つまり、放射性降下物が 7 倍増加するたびに、時間は放射性放射線のレベルを 10 分の 1 に減少させます。この規則では、単一の核爆発の条件下で放射性放射線のレベルが減少する時間の大まかな推定のみが許可されます)。

距離による保護（ここでは 2/4 ルールが適用されます。つまり、距離が 2 倍増加すると、放射線レベルは 4 倍低下します）。

遮蔽保護 (放射線のレベルは、あなたと放射線の間の遮蔽物として機能する重い物質によって弱められます。

アルファ線に対する紙、ゴム手袋、ベータ線防毒マスク、プレキシガラス、アルミニウムの薄層、ガラス、ガンマ線ガスマスク、中性子入力による重金属（タングステン、鉛、鋼鉄、鋳鉄など）、ポリエチレン、その他のポリマー

99% の場合、放射線は次の要因によって遅れます。

レンガを参照してください。

cmの密な土壌。

緩い土壌を参照してください。

鋼を参照。

鉛を参照。

化学的防護（放射線防護の一種。放射線防護剤と呼ばれる化学物質、つまり放射線を低減する薬剤を体内に導入することで、身体への電離放射線への曝露の結果を弱めます。放射線と相互作用する前に導入すると、より効果的です）

したがって、私の仕事では、さまざまな種類の放射線とその影響について検討しました。私は放射線被ばくの長期的な影響に焦点を当てました。私は、チェルノブイリ原子力発電所やマヤク原発の事故などの災害や、さまざまな戦争での核兵器の使用などの集団被ばくの主な例を研究し、影響を受けた人々に関するいくつかの統計を示しました。

得られたデータに基づいて、人間が大量の放射線に被曝した主な結果は放射線障害であると結論付けることができます。それはしばしば死につながります。ほとんどの症状は、最初は数日以内、またはしばらくしてから（数か月後、場合によっては数年後）に現れます。さらに、ほとんどの場合、放射線は被曝した本人だけでなく、その子孫、時にはその後の数世代にも悪影響を及ぼします。

爆発そのものと一次放射線の拡散に加えて、時間の経過とともに蓄積し、その後降水の形で降下する二次放射線も存在することを覚えておくことが重要です。さらに、上記の放射線防御方法はいずれも人間の健康を 100% 保護することを保証するものではありません。

そこで、人類が熱望しているこの技術的進歩が、発電所での多くの事故や、さまざまな種類の核兵器の実験や使用中に失われたすべての人命に価値があるのかどうかという疑問が生じます。そして、放射線障害やその他の突然変異に事前に運命づけられている子供たちの命よりも重要であるはずがありません。

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慢性放射線障害は、少量の線量を繰り返し被曝した結果起こります。障害の病因と臨床は本質的に急性疾患の場合と変わりませんが、疾患の進行のダイナミクスと個々の兆候の重症度は異なります。

慢性放射線障害の重症度は 3 段階あります。第 1 度の疾患の場合、その障害は、最も敏感なシステム側の機能的可逆的障害の性質のものです。場合によっては、患者の健康状態に問題がない場合でも、血液検査によって病気の兆候、つまり中程度の不安定な白血球減少症や血小板減少症が明らかになることがあります。

第2度の病気は、神経系および造血系のより顕著な変化、ならびに出血性症候群の存在および免疫力の低下を特徴とします。持続的な白血球減少症とリンパ球減少症があり、血小板数も減少します。

第3度の病気は、臓器の重度の不可逆的な変化、深部組織の変性を特徴とします。器質的損傷の兆候は神経系に現れます。下垂体と副腎の機能が低下します。造血が急激に抑制され、血管の緊張が低下し、壁透過性が急激に増加します。粘膜は潰瘍性壊死プロセスの影響を受けます。感染性合併症や炎症過程も壊死します。

重篤度を問わず慢性放射線障害は、すべての組織の早期変性病変、早期老化を引き起こします。

低線量の放射線の生物学的影響は、集団全体との関係と個人との関係で異なる方法で評価されます。集団の発生率に大きな影響を与えない最小限の曝露レベルがあります。これにより、職場での許容放射線量が決まります。バックグラウンド（自然）放射線も推定されます。一定の最低レベルの放射性放射線が環境の必要な要素であり、それを下回ると人工的に作られた条件下では生物の発育が悪化するという証拠がある。この意味で、影響力の閾値について話すことができます。

それ以外の場合、単一の個人に対する低線量の放射線の生物学的重要性が推定されます。突然変異には 1 量子のエネルギーで十分であり、特に修復酵素系が弱っていたり、天然の抗酸化物質が不足している場合、単一の突然変異の結果は体に劇的な影響を与える可能性があります。この意味で、放射線は人間にとって完全に無害であるとは言えません。

また、初期段階では目に見える機能障害や形態障害を引き起こさない低線量の放射線でも、長期的には身体に病理学的変化を引き起こす可能性があり、特に新生物の発生率が増加する可能性があることも知られています。自然発生的な癌発生を背景としてそれらを定量化することは困難です。

この実験では、目に見える病理学的変化を引き起こさない少量の放射線を受けた細胞が早期に死滅し、この能力が数世代にわたって受け継がれるという新しい現象が説明されています。これは、早期の老化と、この性質が遺伝によって受け継がれることを示唆しています。

低酸素症。種類、特徴、補償機構。低酸素状態における血液酸素化パラメータの変化（低酸素、呼吸、循環、組織、血液）。小児期の低酸素症に対する耐性のメカニズム。低酸素症の結果。

低酸素症、または酸素欠乏は、組織への酸素の不十分な供給、または組織による酸素の使用の違反の結果として発症する典型的な病理学的プロセスです。

低酸素症の種類

以下に示す分類は、酸素欠乏の発症の原因とメカニズムに基づいています。低酸素症には次のタイプがあります: 低酸素性、呼吸性、血液性、循環性、組織性、および混合性。

低酸素症または外因性低酸素症は、吸入空気中の酸素分圧の低下に伴って発生します。低酸素症の最も典型的な例は高山病です。その現れは隆起の高さによって異なります。実験では、酸素の少ない呼吸混合気を使用するだけでなく、圧力室を使用して低酸素状態をシミュレートします。

呼吸性または呼吸性低酸素症は、外呼吸の違反、特に肺換気、肺への血液供給または肺内の酸素の拡散の違反の結果として発生し、動脈血の酸素化が妨げられます（セクション XX を参照） -「外呼吸の病理学的生理学」）。

血液、つまり血液性低酸素症は、血液系の障害、特に酸素容量の低下によって発生します。血液性低酸素症は、ヘモグロビンの不活化による貧血と低酸素症に細分されます。低酸素症の原因としての貧血については、セクション XVIII (「血液系の病理学的生理学」) で説明されています。

病理学的状況下では、呼吸機能を果たせないヘモグロビン化合物が形成される可能性があります。これはカルボキシヘモグロビン、つまりヘモグロビンと一酸化炭素（CO）の化合物です。ヘモグロビンの CO に対する親和性は、酸素に対する親和性の 300 倍であり、これが一酸化炭素の高い毒性を引き起こします。つまり、空気中の CO 濃度が無視できる程度でも中毒が発生します。この場合、ヘモグロビンだけでなく、鉄を含む呼吸酵素も不活性化されます。硝酸塩、アニリンによる中毒の場合、第二鉄が酸素を結合しないメトヘモグロビンが形成されます。

循環性低酸素症は、局所的および全身的な循環障害を伴って発症し、虚血性とうっ血性の形態に分けられます。

全身循環の血管で血行力学的障害が発生した場合、肺内の酸素飽和度は正常であっても、組織への酸素供給が低下する可能性があります。小さな円系の血行力学的障害により、動脈血の酸素化が低下します。

循環性低酸素症は、絶対的な循環不全だけでなく、組織の酸素要求量が酸素供給量を上回る相対的な循環不全によっても引き起こされることがあります。このような状態は、たとえば、感情的ストレス時にアドレナリンの放出を伴う心筋で発生する可能性があり、その作用により冠状動脈の拡張が引き起こされるが、同時に心筋の酸素要求量が大幅に増加します。。

このタイプの低酸素症には、ご存知のとおり、毛細管血液およびリンパの流れ、ならびに毛細管網および細胞膜を通る輸送である微小循環障害の結果として生じる組織の酸素欠乏が含まれます。

組織の低酸素症 - 酸素利用システムの違反。このタイプの低酸素症では、組織への酸素の十分な供給を背景に生物学的酸化が起こります。組織の低酸素症の原因は、呼吸酵素の数または活性の減少、酸化とリン酸化の共役の解除です。

呼吸酵素、特に呼吸鎖の最後の酵素であるチトクロムオキシダーゼが不活化される組織低酸素症の典型的な例は、シアン化物中毒です。アルコールと一部の薬物（エーテル、ウレタン）を大量に摂取すると、デヒドロゲナーゼが阻害されます。

呼吸酵素の合成の減少は脚気によって起こります。リボフラビンとニコチン酸は特に重要です。最初のものはフラビン酵素の補因子であり、二番目のものは NAD 依存性デヒドロゲナーゼの一部です。

酸化とリン酸化が切り離されると、生物学的酸化の効率が低下し、エネルギーが自由熱の形で放散され、マクロエルギー性化合物の再合成が減少します。エネルギー飢餓と代謝変化は、酸素飢餓時に発生するものと似ています。

組織の低酸素症の発生では、有機物質が分子状酸素によって非酵素的酸化を受ける過酸化物フリーラジカル酸化の活性化が重要である可能性があります。脂質過酸化（LPO）は、ミトコンドリア膜とリソソーム膜の不安定化を引き起こします。フリーラジカル酸化の活性化とその結果としての組織の低酸素症は、電離放射線の作用下、高酸素症、またフリーラジカルの減少や過酸化水素の除去に関与する天然の抗酸化物質の欠乏によって観察されます。これらは、トコフェロール、ルチン、ユビキノン、アスコルビン酸、グルタチオン、セロトニン、カタラーゼ、コレステロール、およびいくつかのステロイドホルモンです。

上記に列挙した個々のタイプの酸素欠乏はまれであり、それらのさまざまな組み合わせがより頻繁に観察されます。たとえば、原因を問わず慢性低酸素症は、通常、呼吸酵素の損傷と組織の性質による酸素欠乏の追加によって複雑になります。これにより、6 番目のタイプの低酸素症である混合型低酸素症を区別する根拠が得られました。

また、負荷の低酸素症もあり、これは組織への酸素の十分な供給、または供給の増加を背景に発生します。しかし、臓器機能が増大し、酸素要求量が大幅に増加すると、酸素供給が不十分になり、真の酸素欠乏症に特徴的な代謝障害が発症する可能性があります。スポーツでの過度の負荷、集中的な筋肉運動などが例として挙げられます。このタイプの低酸素状態は疲労の発症の引き金となります。

病因

他の病理学的プロセスと同様に、低酸素症は代償と代償不全の 2 つの段階で進行します。まず、代償適応反応が組み込まれているため、酸素の供給に違反しているにもかかわらず、組織への酸素の正常な供給を維持することが可能です。適応メカニズムの枯渇に伴い、代償不全または酸素欠乏の段階が進行します。

低酸素症中の代償適応反応は、輸送システムと酸素利用システムで発生します。さらに、「酸素を求める闘争」のメカニズムや、組織呼吸が低下した状態に適応するメカニズムもあります。

肺換気量の増加は、血管床、主に頸動脈洞および大動脈ゾーンの化学受容体からのインパルスによる呼吸中枢の反射興奮の結果として発生します。これらの化学受容体は通常、血液の化学組成の変化に反応します。すべては二酸化炭素（高炭酸ガス血症）と水素イオンの蓄積につながります。

低酸素性低酸素症の場合、たとえば山の高みに登るとき、血液中のpCO2も減少するため、血液中の酸素分圧の低下に直接反応して化学受容体の刺激が起こります。過換気は間違いなく高地に対する身体の良い反応ですが、二酸化炭素の排出、低炭酸ガス血症、呼吸器（ガス）アルカローシスの発症によって複雑になるため、マイナスの結果もあります。二酸化炭素が脳循環と冠循環に及ぼす影響、呼吸中枢と血管運動中枢の調子の調節、酸塩基状態、オキシヘモグロビンの解離に及ぼす影響を考慮すると、どのような重要な指標が違反される可能性があるかが明らかになります。低炭酸ガス症中。これらすべてのことは、高山病の病因を考える際には、低炭酸ガス血症が低酸素症と同じくらい重要視されるべきであることを意味します。

血液循環の増加は、組織に酸素を供給する手段を動員することを目的としています（心臓の機能亢進、血流速度の増加、機能していない毛細血管の開口）。低酸素状態における血液循環の同様に重要な特徴は、重要な器官への主要な血液供給への血液の再分配と、皮膚への血液供給の減少による肺、心臓、脳の最適な血流の維持です。脾臓、筋肉、腸。体内の一種の酸素トポグラフィーの存在とその動的変動は、低酸素状態における重要な適応メカニズムです。血液循環におけるこれらの変化は、血管拡張作用を有する代謝の変化による組織産物だけでなく、反射機構やホルモン機構によって調節されます。

赤血球とヘモグロビンの数が増加すると、血液の酸素容量が増加します。デポから血液を放出すると、緊急ではあるが短期的に低酸素症に適応することができます。低酸素状態が長くなると、血液中の網状赤血球の出現、赤血球正常芽細胞の有糸分裂数の増加、および骨髄過形成によって証明されるように、骨髄における赤血球生成が促進されます。造血の刺激因子は、腎臓のエリスロポエチンと、低酸素時に起こる赤血球の分解産物です。

オキシヘモグロビンの解離曲線の変化。低酸素状態では、ヘモグロビン A 分子が肺内で酸素を結合し、組織に与える能力が増加します。このデバイスの考えられるいくつかの変形を図に示します。 17.1. 上部の屈曲領域における解離曲線の左へのシフトは、吸入空気中のより低い分圧での酸素を吸収するHbの能力の増加を示している。動脈血は通常よりも酸素が多く含まれている可能性があり、これにより動静脈の差が増加します。より低い変曲の領域での右へのシフトは、pO2 の低い値、つまり組織における酸素に対する Hb の親和性の低下を示します。この場合、組織は血液からより多くの酸素を受け取ることができます。

酸素に対する親和性が高い胎児ヘモグロビンの血液含有量が増加しているという証拠があります。

低酸素症への長期適応のメカニズム。上で説明した適応的な変化は、酸素の輸送と分配を担当する体の最も反応性の高いシステムで発生します。しかし、外呼吸と血液循環の緊急機能亢進は、その実行のために酸素消費量の増加を必要とし、構造機能（IFS）の強度の増加を伴い、低酸素症に対する安定的かつ長期的な適応を提供することはできません。タンパク質の分解。緊急時の機能亢進には、時間の経過とともに構造的およびエネルギーの強化が必要であり、これにより生存を確保するだけでなく、長期にわたる低酸素状態の間の活発な身体的および精神的作業の可能性が確保されます。

現在、この側面は研究者の最も注目を集めています。研究の対象となるのは、山岳動物や潜水動物、高山地域の先住民族、そして数世代にわたって発達した低酸素に対する代償適応を持つ実験動物です。酸素輸送を担うシステムでは、肥大と過形成の現象が発生することが確立されています。呼吸筋、肺胞、心筋、呼吸中枢のニューロンの質量が増加します。機能する毛細血管の数の増加とその肥大（直径と長さの増加）により、これらの臓器への血液供給が増加します。これは、構造機能強度 (IFS) の正規化につながります。骨髄過形成は、血液系の機能亢進を可塑的に支えていると考えることもできます。

高地低酸素環境への長期順応により、肺毛細管膜の透過性の増加により肺胞空気から血液中への酸素拡散条件が改善し、ミオグロビン含有量が増加するというデータが得られています。追加の酸素容量だけでなく、ケージ内の O2 の拡散プロセスを刺激する能力もあります (図 17.2)。非常に興味深いのは、酸素利用システムの適応変化です。ここでは基本的に次のことが可能です。

酸素を利用し、十分に高いレベルの酸化プロセスを維持し、低酸素血症にもかかわらず正常なATP合成を実行する組織酵素の能力を強化する。

酸化プロセスのエネルギーのより効率的な使用（特に、このプロセスと酸化とのより大きな関連による酸化的リン酸化の強度の増加が脳組織で確立されている）。

解糖の助けを借りて無酸素エネルギー放出のプロセスを強化します（解糖はATPの分解生成物によって活性化され、また解糖の主要な酵素に対するATPの阻害効果が弱まるため）。

低酸素への長期的な適応の過程で、呼吸鎖の最後の酵素であるシトクロムオキシダーゼやおそらく他の呼吸酵素に質的変化が起こり、その結果酸素に対する親和性が増加するという仮定があります。ミトコンドリアの酸化プロセスそのものが加速する可能性に関するデータが発表されました (M. N. Kondrashova)。

低酸素症への適応のもう 1 つのメカニズムは、ミトコンドリアの数を増やすことによって呼吸酵素の数とミトコンドリアシステムの力を増加させることです。

これらの現象のシーケンスを図に示します。 17.3. 最初の関係は、酸素欠乏によるアデノシン三リン酸の酸化と酸化的再合成の阻害であり、その結果、細胞内のマクロエルグの数が減少し、それに応じてその崩壊生成物の数が増加します。リン酸化電位と呼ばれる [ADP]x[P]/[ATP] 比が増加します。この変化は細胞の遺伝装置の刺激となり、その活性化によりミトコンドリア系における核酸とタンパク質の合成が増加します。ミトコンドリアの量が増加するということは、呼吸鎖の数が増加することを意味します。このようにして、流入する血液中の酸素が不足しているにもかかわらず、細胞がエネルギーを生成する能力が回復または増加します。

記載されているプロセスは主に、低酸素時に最も強い適応機能亢進を示す臓器、すなわち酸素輸送を担う臓器（肺、心臓、呼吸筋、骨髄赤芽球胚）、および酸素欠乏に最も苦しむ臓器（大脳皮質、ニューロン呼吸中枢）。同じ臓器内で構造タンパク質の合成が増加し、過形成や肥大の現象が引き起こされます。したがって、酸素の輸送および利用システムの長期的な機能亢進は、プラスチックとエネルギーのサポートを受けます (F. 3. Meyerson)。細胞レベルでのこの根本的な変化は、低酸素時の適応プロセスの性質を変えます。外呼吸、心臓、造血などの無駄な機能亢進が不要になります。持続可能で経済的な適応が発展します。

低酸素に対する組織の抵抗力の増加は、視床下部-下垂体系および副腎皮質の活性化によって促進されます。糖質コルチコイドは呼吸鎖のいくつかの酵素を活性化し、リソソーム膜を安定化します。

低酸素症の種類が異なると、記載されている適応反応間の比率も異なる場合があります。したがって、たとえば、呼吸性および循環性の低酸素症では、外部呼吸および血液循環システムの適応の可能性が制限されます。組織の低酸素状態では、酸素輸送システムの適応現象が無効になります。

低酸素症における病理学的障害。低酸素症に特徴的な障害は、適応メカニズムの不全または枯渇によって発症します。

知られているように、酸化還元プロセスは、すべての生命プロセスに必要なエネルギーを得るメカニズムです。このエネルギーの保存は、マクロ結合を含むリン化合物で起こります。低酸素状態における生化学的研究により、組織内のこれらの化合物の含有量が減少していることが明らかになりました。したがって、酸素不足は組織のエネルギー飢餓につながり、これが低酸素症中のすべての障害の根底にあります。

O 2 が不足すると、代謝障害や不完全酸化生成物の蓄積が発生し、その多くは有毒です。たとえば、肝臓や筋肉ではグリコーゲンの量が減少し、結果として生じるグルコースは完全には酸化されません。この場合に蓄積する乳酸は、酸塩基状態をアシドーシスに変化させる可能性があります。脂肪の代謝は、中間生成物であるアセトン、アセト酢酸、α-ヒドロキシ酪酸（ケトン体）の蓄積によっても起こります。脂質過酸化生成物 (LPO) の出現は、低酸素細胞損傷の最も重要な要因の 1 つです。それらの中和は自然の抗酸化保護によって起こり、組織レベルで低酸素状態を修正するために私たちはそのメカニズムを人工的に再現しようと努めています。タンパク質代謝の中間生成物を蓄積します。アンモニアの含有量が増加し、グルタミンの含有量が減少し、リンタンパク質とリン脂質の交換が妨げられ、負の窒素バランスが確立されます。合成プロセスが削減されます。電解質代謝の変化は、生体膜を通るイオンの能動輸送に違反し、細胞内カリウム量が減少します。カルシウムイオンの重要な役割は、細胞の細胞質における蓄積が低酸素細胞損傷の主な関係の1つであると考えられており、カルシウムチャネル遮断薬のプラスの効果によって証明されています。低酸素症中の代謝障害には、神経系のメディエーター合成の違反も含まれるはずです。

低酸素状態における細胞の構造障害は、上記の生化学的変化の結果として発生します。したがって、pHの酸性側への変化やその他の代謝障害は、活性なタンパク質分解酵素が出てくるリソソームの膜に損傷を与えます。細胞、特にミトコンドリアに対するそれらの破壊的影響は、マクロエルグ欠損を背景に強化され、細胞構造をさらに脆弱にします。超微細構造障害は、過染色症および核の崩壊、ミトコンドリアの膨張および分解として発現され、その安全性が細胞への低酸素損傷の可逆性をあらかじめ決定します。

低酸素症への長期適応の基礎は、構造的に提供される酸素輸送および利用システムの機能亢進であり、これは遺伝装置の活性化によるものであることは上で述べた。分化した細胞、特に大脳皮質や呼吸中枢のニューロンでは、このプロセスは疲労に終わる可能性があります。

酸素欠乏に対するさまざまな組織の感受性は同じではなく、次の要因によって異なります。

1. 代謝率、つまり組織の酸素必要量。

2. 解糖系の力、つまり酸素の関与なしでエネルギーを生成する能力。

3. マクロエルギー化合物の形でのエネルギー貯蔵。

4. 機能亢進を可塑的に固定する遺伝装置の可能性。

これらすべての観点から見ると、神経系は最も不利な状態にあります。

臓器および生理学的システムの違反。酸素欠乏の最初の兆候は、神経活動の障害です。酸素欠乏という恐ろしい症状が現れる前であっても、多幸感が生じます。この状態は、感情的および運動的興奮、自分の強さの感覚、または逆に、環境への関心の喪失、不適切な行動によって特徴付けられます。これらの現象の理由は、内部抑制のプロセスの違反にあります。

低酸素状態が長期化すると、神経系のより重篤な代謝障害および機能障害が観察されます。抑制が進行し、反射活動が妨げられ、呼吸と血液循環の調節が狂います。意識喪失とけいれんは、重度の酸素欠乏の恐ろしい症状です。

低酸素状態における他の臓器やシステムの障害は、中枢神経系の調節活動の違反、エネルギー飢餓、有毒な代謝産物の蓄積に密接に依存しています。

酸素欠乏に対する感受性という点では、神経系に次ぐ第 2 位を心筋が占めています。心臓の伝導系は、収縮要素よりも安定しています。心筋の興奮性、伝導および収縮性の違反は、頻脈および不整脈として臨床的に現れます。心不全、および血管運動中枢の活動の違反による血管緊張の低下は、低血圧や全身循環障害を引き起こします。後者の状況は、低酸素症の最初の原因が何であれ、病理学的過程の経過を非常に複雑にします。

外呼吸の違反は肺換気の違反です。呼吸のリズムの変化は、多くの場合、周期的なチェーン・ストークス呼吸の特徴を獲得します。特に重要なのは、肺のうっ血の発症です。同時に、肺胞毛細管膜が厚くなり、その中で線維組織が発達し、肺胞空気から血液中への酸素の拡散が悪化します。

消化器系では、運動性が阻害され、胃、腸、膵臓の消化液の分泌が減少します。

最初の多尿は腎臓の濾過能力の違反によって置き換えられます。

重度の低酸素症の場合、体温が低下しますが、これは代謝の低下と体温調節の違反によって説明されます。

副腎皮質では、活性化の最初の兆候は疲労に置き換えられます。

低酸素中の上記の変化をより深く分析すると、同じ現象が「一方では病的であるが、他方では適応的であると評価できる」という結論に達します。酸素欠乏には、保護阻害の形で効果的な保護適応があり、これは低酸素症の結果として、酸素欠乏のさらなる進行に対する神経系の感受性を低下させます。体温と代謝の低下は、次のような可能性があります。同様の方法で評価されます。

低酸素症時の損傷と保護は密接に絡み合っていますが、代償適応における最初のリンクとなるのは損傷です。したがって、血液中のpO 2 の減少は、化学受容体を刺激し、外部呼吸と血液循環を動員します。低酸素細胞損傷と ATP 欠乏は、最終的にミトコンドリアやその他の細胞構造の生合成の活性化と低酸素に対する安定した適応の発達につながる事象の最初のつながりです。

低酸素に対する耐性は、年齢などの多くの要因によって異なります。生まれたばかりの動物の酸素飢餓に対する高い耐性は、次の実験によって実証できます。成体ラットと生まれたばかりの子ラットを高圧室内で希薄な空気に同時に曝露すると、成体ラットが先に死ぬが、子ラットは長期間生き続ける。これは、低酸素時の新生児の呼吸中枢の自動活動が、より古くより原始的な代謝形態、つまり炭水化物の嫌気性消化によって維持できるという事実によって説明されます。また、新生児には胎児ヘモグロビンが一定量蓄えられており、血液中の酸素分圧が低下しても呼吸機能を発揮できることが確認されています。しかし、中枢神経系の発達レベルが低いことは、酸素欠乏に対する新生児の高い抵抗力において決定的に重要です。進化の発達の初期段階にある動物についても同じことが言えます。したがって、進化および個体発生の過程において、酸素欠乏に対する感受性が高まり、同時により複雑な適応反応が発達します。

低酸素に対する感受性には個人差があることが知られています。この背景には多くの要因があるようですが、そのうちの 1 つを挙げると興味深いでしょう。赤血球の抗酸化保護の重要な酵素であるスーパーオキシドジスムターゼは、低酸素に対する抵抗力のレベルが異なる個人では異なる活性を示します。低酸素に対する抵抗力が低下している人では、この内因性抗酸化物質の量の減少と高レベルの過酸化物代謝が観察されます。

中枢神経系の深い抑制と代謝の低下を特徴とするいくつかの状態（睡眠、麻酔、低体温、冬眠）は、酸素欠乏に対する体の感受性の低下に寄与します。

低酸素に対する耐性は人為的に高めることができます。最初の方法は、体の反応性と酸素の必要性（麻酔、低体温）を減らすことです。2番目の方法は、圧力室や高山での適応反応のトレーニング、強化、より完全な開発です。高山の気候に段階的に順応する方法を開発したメリットは、N. N. シロチニンにあります。

低酸素症に対するトレーニングは、この影響だけでなく、他の多くの悪影響要因、特に身体活動、周囲温度の変化、感染症、中毒、加速の影響、および電離放射線に対する体の抵抗力を高めます。言い換えれば、低酸素に対するトレーニングは身体の一般的な非特異的抵抗力を増加させます。

体内の組織による酸素利用が損なわれていない場合には、酸素を投与することができます。多くの病気では、高圧下の酸素 (高気圧酸素化) が使用されます。これにより、血液および組織に物理的に溶解した酸素の貯蔵量が生成されます。この方法は、一酸化炭素中毒やバルビツール酸塩、先天性心疾患、ドライ心臓の手術中、つまり一時的な循環停止の状態に適用できます。

特定の抗低酸素剤（抗低酸素剤）の助けを借りて代謝障害を矯正することが可能です。これらは、呼吸鎖内の電子の移動を刺激する物質 (シトクロム C、ハイドロキノンなどの薬物)、フリーラジカルの酸化を阻害する薬剤 (抗酸化物質) です。低酸素状態の変化はエネルギー代謝の正常化によって可逆的になるため、リン酸化炭水化物が使用され、嫌気性 ATP 形成の可能性が生じます。低酸素細胞損傷における Ca イオンの重要性が明らかになった後、新しいグループの医薬品であるカルシウムチャネル遮断薬が医療現場に導入され始めました。解糖を促進し、体の酸素必要量を減らす物質も導入されています。

Ⅲ．材料を固定する。 - 現在、テロリストの犯罪行為を決定する主な目的は何ですか?