परिगलन का मुख्य रूपात्मक प्रकार। जमावट परिगलन: विवरण, कारण और उपचार।

परिगलन कोशिकाओं, मानव अंगों के विनाश और मृत्यु की एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है, जो रोगजनक बैक्टीरिया के संपर्क में आने के कारण होता है। विकास का कारण हो सकता है: उच्च तापमान (जलने के साथ), रासायनिक या संक्रामक एजेंटों के संपर्क में, यांत्रिक क्षति. परिगलन जमावट (सूखा) या जमावट (गीला) हो सकता है। लेख में हम शुष्क परिगलन के कारणों के साथ-साथ इसके उपचार के तरीकों पर अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

जमावट परिगलन क्या है

शुष्क परिगलन अक्सर प्रोटीन से भरपूर अंगों को प्रभावित करता है, लेकिन द्रव की कम मात्रा के साथ। इसमे शामिल है:

• गुर्दे;
• अधिवृक्क ग्रंथियां;
• तिल्ली;
• मायोकार्डियम।

थर्मल, रासायनिक, यांत्रिक, विषाक्त क्षति के परिणामस्वरूप अपर्याप्त रक्त आपूर्ति और ऑक्सीजन संवर्धन के कारण अंग कोशिकाओं की मृत्यु होती है। नतीजतन, मृत कोशिकाएं सूख जाती हैं, और ममीकरण की प्रक्रिया होती है। मृत कोशिकाओं को जीवित कोशिकाओं से एक स्पष्ट रेखा द्वारा अलग किया जाता है।

शुष्क परिगलन के विकास के कारण

शुष्क परिगलन बनता है यदि:

• एक निश्चित अंग के एक विशिष्ट क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन की एक प्रक्रिया थी, जिसके परिणामस्वरूप ऑक्सीजन और आवश्यक पोषक तत्वों की कमी उत्पन्न हुई;
• रोग धीरे-धीरे विकसित हुआ;
• अंगों के प्रभावित हिस्सों में पर्याप्त तरल पदार्थ नहीं था (वसा की परत, पेशी ऊतक);
• कोशिकाओं के प्रभावित क्षेत्र में रोगजनक रोगाणु अनुपस्थित थे।

शुष्क परिगलन का विकास मजबूत प्रतिरक्षा और कुपोषण वाले लोगों के लिए अधिक संवेदनशील होता है।

जमावट परिगलन: विकास का तंत्र

कोशिकाओं की अपर्याप्त ऑक्सीजन संतृप्ति और बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति के कारण, जमावट और प्रोटोप्लाज्म के संघनन की प्रक्रिया होती है, फिर प्रभावित क्षेत्र सूख जाता है। क्षतिग्रस्त भागों का पड़ोसी जीवित ऊतकों पर विषैला प्रभाव पड़ता है।

प्रभावित क्षेत्र की एक विशेषता है उपस्थिति: मृत कोशिकाओं को एक स्पष्ट रेखा द्वारा रेखांकित किया जाता है और एक स्पष्ट पीला-ग्रे या मिट्टी-पीला रंग होता है। यह क्षेत्र समय के साथ घना हो जाता है। जब काटा जाता है, तो आप देख सकते हैं कि ऊतक बिल्कुल सूखे हैं, एक दही की स्थिरता है, जबकि पैटर्न अस्पष्ट है। कोशिका नाभिक के क्षय के परिणामस्वरूप, वे सजातीय साइटोप्लाज्म के द्रव्यमान की तरह दिखते हैं। इसके अलावा, परिगलन और सूजन के विकास के साथ, कोई मृत ऊतकों की अस्वीकृति को नोटिस कर सकता है। यदि रोग किसी व्यक्ति के अलिंद या हड्डियों को प्रभावित करता है, तो फिस्टुला बनता है। हालांकि, जमावट परिगलन के विकास का तंत्र अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है।

जमावट परिगलन की किस्में

जमावट परिगलन में कई प्रकार शामिल हैं:

• दिल का दौरा सबसे आम प्रकार है। इस्केमिक रोग के कारण विकसित होता है। मस्तिष्क के ऊतकों में विकसित नहीं होता है। दिल का दौरा पड़ने पर, क्षतिग्रस्त ऊतकों का पूर्ण पुनर्जनन संभव है।
• वैक्सी (ज़ेंकर) - गंभीर संक्रामक क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है। रोग मांसपेशियों के ऊतकों को प्रभावित करता है, अक्सर जांघ की मांसपेशियों और पूर्वकाल पेट की दीवार का नेतृत्व करता है। नेक्रोसिस का विकास पिछली बीमारियों से उकसाया जाता है, जैसे कि दाने या प्रभावित क्षेत्र धूसर होते हैं।
• केसियस नेक्रोसिस एक विशिष्ट प्रकार की बीमारी है। तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग, वेगेनर के साथी। इस प्रकार के नेक्रोसिस से स्ट्रोमा और पैरेन्काइमा (फाइबर और कोशिकाएं) मर जाते हैं। ख़ासियत यह रोगइसमें सूखे क्षेत्रों के अलावा, पेस्टी या दही वाले ग्रैनुलोमा बनते हैं। प्रभावित ऊतक चमकीले गुलाबी रंग के होते हैं। कैसियस नेक्रोसिस इस तथ्य के कारण सबसे खतरनाक प्रकारों में से एक है कि यह विशाल क्षेत्रों को "मार" सकता है।
• फाइब्रिनोइड - एक बीमारी जिसमें संयोजी ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाता है। नेक्रोसिस ऑटोइम्यून बीमारियों में विकसित होता है, जैसे ल्यूपस या गठिया। रोग सबसे गंभीर रूप से चिकनी मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं के तंतुओं को प्रभावित करता है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस को कोलेजन फाइबर की सामान्य स्थिति में बदलाव और नेक्रोटिक सामग्री के संचय की विशेषता है। सूक्ष्म परीक्षण करने पर, प्रभावित ऊतक फाइब्रिन की तरह दिखते हैं। वहीं, मृतकों का रंग चमकीला गुलाबी होता है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस से प्रभावित क्षेत्रों में बड़ी मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन, साथ ही फाइब्रिन और कोलेजन ब्रेकडाउन उत्पाद होते हैं।
• फैटी - रोग चोट और रक्तस्राव के साथ-साथ ऊतकों के विनाश के परिणामस्वरूप बनता है थाइरॉयड ग्रंथि. परिगलन के साथ, पेरिटोनियम और स्तन ग्रंथियां प्रभावित होती हैं।
• गैंग्रीनस - सूखा, गीला, गैस हो सकता है। बिस्तर पर रहने वाले रोगियों में बेडसोर भी इस प्रकार के नेक्रोसिस से संबंधित होते हैं। सबसे अधिक बार, रोग की शुरुआत बैक्टीरिया द्वारा की जाती है जो प्रभावित क्षेत्रों में प्रवेश करते हैं।

एक प्रकार के जमावट परिगलन के रूप में सूखा गैंग्रीन

शुष्क गैंग्रीन एक ऐसी बीमारी है जिसमें बाहरी वातावरण के संपर्क में त्वचा का परिगलन विकसित होता है। एक नियम के रूप में, रोग के विकास में कोई सूक्ष्मजीव शामिल नहीं है। शुष्क गैंग्रीन अक्सर हाथ पैरों को प्रभावित करता है। क्षतिग्रस्त ऊतकों में एक गहरा, लगभग काला रंग और एक अच्छी तरह से परिभाषित समोच्च होता है। हाइड्रोजन सल्फाइड के प्रभाव में रंग बदलता है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि हीमोग्लोबिन वर्णक आयरन सल्फाइड में परिवर्तित हो जाते हैं। शुष्क गैंग्रीन निम्नलिखित परिस्थितियों में विकसित होता है:

• धमनी घनास्त्रता और चरम सीमाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ।
• अंगों पर उच्च या निम्न तापमान के संपर्क में आने पर (जलन या शीतदंश के साथ)।
• विकास के साथ
• संक्रमण की उपस्थिति में, जैसे

उपचार केवल मृत ऊतक के शल्य चिकित्सा हटाने के द्वारा किया जाता है।

गीला गैंग्रीन

वेट गैंग्रीन एक ऐसी बीमारी है जो कब विकसित होती है जीवाणु संक्रमणक्षतिग्रस्त ऊतक पर। रोग नमी से भरपूर अंगों को प्रभावित करता है, त्वचा पर हो सकता है, लेकिन अधिक बार आंतरिक अंगों में फैलता है। गीला गैंग्रीन आंतों (धमनियों में रुकावट के साथ) और फेफड़ों को प्रभावित करता है (निमोनिया के परिणामस्वरूप होता है)।

अक्सर बच्चों में रोग होता है, क्योंकि उनकी प्रतिरक्षा, जब कोई संक्रमण जुड़ा होता है, गैंग्रीन के गठन के लिए अतिसंवेदनशील होता है। गालों और पेरिनेम के कोमल ऊतक प्रभावित होते हैं। इस बीमारी को वॉटर कैंसर कहा जाता है। प्रभावित क्षेत्र बहुत सूज जाते हैं और होते हैं गाढ़ा रंग. कोई परिसीमन समोच्च नहीं है, इसलिए रोग का इलाज करना मुश्किल है शल्य चिकित्सा, क्योंकि यह निर्धारित करना मुश्किल है कि प्रभावित ऊतक कहाँ समाप्त होते हैं। गैंग्रीन क्षेत्र बहुत हैं बुरी गंधऔर बीमारी अक्सर मौत की ओर ले जाती है।

गैस गैंग्रीन और बेडसोर

इसकी अभिव्यक्तियों में, यह गीले के समान ही है, लेकिन विकास के कारण अलग-अलग हैं। इस प्रकार का गैंग्रीन तब विकसित होता है जब क्लोस्ट्रीडियम परफ्रिंजेंस प्रजाति के बैक्टीरिया प्रभावित शुरुआती लोगों में प्रवेश करते हैं और सक्रिय रूप से गुणा करते हैं। बैक्टीरिया अपनी जीवन गतिविधि के दौरान एक विशिष्ट गैस का उत्सर्जन करते हैं, जो प्रभावित ऊतकों में पाई जाती है। इस रोग में मृत्यु दर बहुत अधिक होती है।

बेडसोर गैंग्रीन के प्रकारों में से एक है, जिसमें ऊतक मृत्यु की प्रक्रिया होती है। बीमार रोगियों के लिए रोग सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, क्योंकि लंबे समय तक स्थिरीकरण के कारण शरीर के कुछ हिस्सों पर दबाव पड़ता है और रक्त के साथ आवश्यक पदार्थ प्राप्त नहीं होते हैं। नतीजतन, त्वचा की कोशिकाएं मर जाती हैं। त्रिकास्थि, एड़ी और फीमर के क्षेत्र को नुकसान होने की सबसे अधिक संभावना है।

जमावट परिगलन का निदान

"कोगुलेटिव नेक्रोसिस" का निदान करने के लिए, यदि क्षति सतही है, तो डॉक्टर के लिए विश्लेषण के लिए रक्त और क्षतिग्रस्त ऊतक का एक नमूना लेना पर्याप्त है।

यदि अंग परिगलन का संदेह है, तो अधिक व्यापक परीक्षा की जाती है। इसके लिए आपको चाहिए:

• एक्स-रे लें। विशेष रूप से प्रासंगिक ये अध्ययनअगर गैस गैंग्रीन का संदेह है।
• एक रेडियोआइसोटोप अध्ययन करें। यह निर्धारित है अगर एक्स-रे ने कोई बदलाव नहीं दिखाया (ऑन आरंभिक चरणबीमारी)। मानव शरीर में एक रेडियोधर्मी पदार्थ पेश किया जाता है। यदि अंग के ऊतकों में नेक्रोटिक परिवर्तन होता है, तो यह एक काले धब्बे से उजागर होगा।
• सीटी स्कैन कराएं। हड्डी के नुकसान का संदेह होने पर इसे बाहर किया जाता है।
• एक एमआरआई प्राप्त करें। सबसे प्रभावी शोध पद्धति, क्योंकि यह बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण से जुड़े मामूली बदलावों को भी दिखाती है।

नेक्रोसिस की जटिलताओं

नेक्रोसिस क्षतिग्रस्त अंगों और ऊतकों की "मृत्यु" है। इसलिए, इसके विभिन्न प्रकार, जैसे कि दिल का दौरा, मस्तिष्क के परिगलन, गुर्दे या यकृत, व्यक्ति की मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

इसके अलावा, व्यापक परिगलन गंभीर जटिलताओं को जन्म दे सकता है, उदाहरण के लिए, कई बेडसोर के साथ, एक खतरनाक संक्रमण जोड़ा जा सकता है। मृत ऊतक अपने क्षय उत्पादों को शरीर में छोड़ते हैं, जिससे विषाक्त जटिलताएं पैदा होती हैं। यहां तक ​​कि रोग के हल्के रूपों से भी अप्रिय परिणाम हो सकते हैं, जैसे कि मायोकार्डियम में घाव या मस्तिष्क में पुटी का बनना।

नेक्रोसिस का इलाज

नेक्रोसिस का उपचार इसके प्रकार का निर्धारण करने, इससे होने वाले नुकसान का आकलन करने और सहवर्ती रोगों की पहचान करने से शुरू होता है।

शुष्क त्वचा परिगलन का निदान करते समय, स्थानीय उपचार निर्धारित किया जाता है:

• हरे रंग से प्रभावित क्षेत्रों का उपचार।
• एंटीसेप्टिक्स के साथ त्वचा की सतह को साफ करना।
• "क्लोरहेक्सिडिन" के घोल के साथ पट्टी लगाना।

रोगी निर्धारित दवा है और शल्य चिकित्साप्रभावित क्षेत्रों सहित सामान्य रक्त परिसंचरण को बहाल करने के लिए। मृत कोशिकाओं को हटाने के लिए, सबसे अधिक बार प्रभावित क्षेत्रों को हटाने के लिए एक सर्जिकल ऑपरेशन किया जाता है। स्वस्थ क्षेत्रों को बीमारी के प्रसार से बचाने के लिए अंगों का विच्छेदन किया जाता है।

आंतरिक अंगों के सूखे परिगलन का इलाज विरोधी भड़काऊ दवाओं, वासोडिलेटर्स, चोंड्रोप्रोटेक्टर्स के उपयोग से किया जाता है। चिकित्सा की अप्रभावीता के मामले में, शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है।

गल जाना (ग्रीक से। नेक्रोस- मृत) - परिगलन, रोगजनक कारकों के प्रभाव में एक जीवित जीव में कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु। इस प्रकार की कोशिका मृत्यु आनुवंशिक रूप से नियंत्रित नहीं होती है।

नेक्रोसिस पैदा करने वाले कारक:

ü भौतिक (बंदूक की गोली का घाव, विकिरण, बिजली, कम और उच्च तापमान - शीतदंश और जलन);

ü विषाक्त (एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण, एंजाइम, ड्रग्स, एथिल अल्कोहल, आदि);

ü जैविक (बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, आदि);

ü एलर्जी (एंडो- और एक्सोएंटीजेन्स, उदाहरण के लिए, संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, आर्थस घटना);

ü संवहनी (दिल का दौरा - संवहनी परिगलन);

ü ट्रोफोन्यूरोटिक (दबाव घाव, ठीक न होने वाले छाले)।

रोगजनक कारक की कार्रवाई के तंत्र के आधार पर, निम्न हैं:

• कारक (दर्दनाक, विषाक्त और जैविक परिगलन) की प्रत्यक्ष कार्रवाई के कारण प्रत्यक्ष परिगलन;
• अप्रत्यक्ष परिगलन जो अप्रत्यक्ष रूप से संवहनी और न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम (एलर्जी, संवहनी और ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस) के माध्यम से होता है।

परिगलन के रूपात्मक लक्षण

नेक्रोसिस नेक्रोबायोसिस की अवधि से पहले होता है, जिसका रूपात्मक सब्सट्रेट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन है।

कर्नेल परिवर्तन.

एक मृत कोशिका का क्रोमैटिन बड़े गुच्छों में संघनित होता है। नाभिक मात्रा में कम हो जाता है, झुर्रीदार, घना, तीव्र बेसोफिलिक हो जाता है, अर्थात यह हेमटॉक्सिलिन के साथ गहरे नीले रंग का हो जाता है। इस प्रक्रिया का नाम है karyopyknosis(पकौड़ा)। पाइक्नोटिक न्यूक्लियस तब कई छोटे बेसोफिलिक कणों में टूट सकता है। (कार्योरेक्सिस)या लाइसोसोमल डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़ की क्रिया के परिणामस्वरूप लसीका (विघटन) से गुजरना (कार्योलिसिस)।फिर यह मात्रा में बढ़ जाता है, कमजोर रूप से हेमेटोक्सिलिन से सना हुआ होता है, नाभिक की आकृति धीरे-धीरे खो जाती है। तेजी से विकसित होने वाले परिगलन के साथ, नाभिक एक पाइक्नोटिक चरण के बिना लसीका से गुजरता है।

साइटोप्लाज्मिक परिवर्तन।

• साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के जमावट और राइबोसोम के विनाश (गायब होने) के परिणामस्वरूप कोशिका का साइटोप्लाज्म सजातीय और उच्चारित एसिडोफिलिक हो जाता है।
• माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और ऑर्गेनेल झिल्ली के विनाश (विनाश) से साइटोप्लाज्म का टीकाकरण होता है।
• अपने स्वयं के लाइसोसोम से निकलने वाले एंजाइमों के साथ कोशिका का पाचन कोशिका लसीका (ऑटोलिसिस) का कारण बनता है।

इस प्रकार, प्रोटीन का जमाव साइटोप्लाज्म में होता है, जिसे आमतौर पर उनके टकराव से बदल दिया जाता है।

अंतरकोशिकीय पदार्थ में परिवर्तनअंतरालीय पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं दोनों को कवर करें। सबसे अधिक बार, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के लक्षण विकसित होते हैं: कोलेजन, लोचदार और रेटिकुलिन फाइबर घने, सजातीय गुलाबी, कभी-कभी बेसोफिलिक द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो विखंडन, गुच्छेदार क्षय या लाइसे से गुजर सकते हैं। कम सामान्यतः, रेशेदार संरचनाओं के एडिमा, लसीका और बलगम को देखा जा सकता है, जो कोलिक्वेट नेक्रोसिस की विशेषता है।

परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप

जमावट (सूखा) परिगलन और संपार्श्विक (गीला) परिगलन के बीच अंतर।

A. जमावट (शुष्क) परिगलन।

जमावट परिगलन आमतौर पर प्रोटीन से भरपूर और तरल पदार्थों में खराब अंगों में होता है, उदाहरण के लिए, गुर्दे, मायोकार्डियम, अधिवृक्क ग्रंथियों, प्लीहा में, आमतौर पर अपर्याप्त संचलन और एनोक्सिया के परिणामस्वरूप, शारीरिक, रासायनिक और अन्य हानिकारक कारकों की क्रिया, के लिए उदाहरण, वायरल क्षति के साथ या बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु मूल के विषाक्त एजेंटों की कार्रवाई के तहत यकृत कोशिकाओं के जमाव परिगलन। कोगुलेटिव नेक्रोसिस को सूखा भी कहा जाता है, क्योंकि यह इस तथ्य से विशेषता है कि इसके साथ होने वाले मृत क्षेत्र सूखे, घने, टुकड़े टुकड़े, सफेद या पीले रंग के होते हैं।

जमावट परिगलन में शामिल हैं:

दिल का दौरा- आंतरिक अंगों (मस्तिष्क को छोड़कर) का एक प्रकार का संवहनी (इस्केमिक) परिगलन। यह नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

दिल का दौरा (लेट से। infarcire- सामान, भरण) एक अंग या ऊतक का एक मृत क्षेत्र है, जो रक्त प्रवाह (इस्किमिया) के अचानक बंद होने के परिणामस्वरूप रक्त परिसंचरण से बंद हो जाता है। दिल का दौरा एक प्रकार का संवहनी (इस्केमिक) जमावट या जमावट परिगलन है। यह नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

पैरेन्काइमल कोशिकाएं और अंतरालीय ऊतक दोनों परिगलन से गुजरते हैं। सबसे अधिक बार, दिल का दौरा घनास्त्रता या अन्त: शल्यता, ऐंठन, संपीड़न के साथ होता है धमनी वाहिकाओं. बहुत ही कम, दिल के दौरे का कारण शिरापरक बहिर्वाह का उल्लंघन हो सकता है।

दिल के दौरे के विकास के कारण:

• लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रता या एम्बोलिज्म, धमनी के संपीड़न के कारण तीव्र इस्किमिया;
• इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थितियों में अंग का कार्यात्मक तनाव। दिल के दौरे की घटना के लिए बहुत महत्व है एनास्टोमोसेस और कोलेटरल की अपर्याप्तता, जो धमनियों की दीवारों को नुकसान की डिग्री और उनके लुमेन के संकुचन (एथेरोस्क्लेरोसिस, तिरोहित अंतःस्रावीशोथ) पर निर्भर करती है, संचार संबंधी विकारों की डिग्री पर (उदाहरण के लिए, शिरापरक ठहराव) और थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के बंद होने के स्तर पर।

इसलिए, दिल का दौरा आमतौर पर उन बीमारियों में होता है जो धमनियों की दीवारों में गंभीर परिवर्तन और सामान्य संचलन संबंधी विकारों की विशेषता होती हैं। यह:

• आमवाती रोग;
• हृदय दोष;
• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• हाइपरटोनिक रोग;
• बैक्टीरियल (संक्रामक) एंडोकार्डिटिस।

दिल के दौरे की आकृति विज्ञान

दिल के दौरे की मैक्रोस्कोपिक तस्वीर। दिल के दौरे का आकार, आकार, रंग और स्थिरता अलग-अलग हो सकती है।

दिल का दौरा पड़ने का रूप।आमतौर पर, रोधगलन पच्चर के आकार का होता है। इस मामले में, कील का नुकीला हिस्सा अंग के द्वार का सामना करता है, और चौड़ा भागपरिधि में जाता है, उदाहरण के लिए, अंग के कैप्सूल के नीचे, पेरिटोनियम (तिल्ली रोधगलन) के तहत, फुफ्फुस (फेफड़े के रोधगलन), आदि के तहत। गुर्दे, प्लीहा और फेफड़ों में दिल के दौरे का विशिष्ट रूप इन अंगों के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की प्रकृति से निर्धारित होता है - धमनियों की शाखाओं का मुख्य (सममित द्विबीजपत्री) प्रकार। बहुत कम मामलों में, दिल के दौरे का आकार अनियमित होता है। इस तरह के दिल के दौरे हृदय, मस्तिष्क, आंतों में होते हैं, क्योंकि इन अंगों में यह मुख्य नहीं है, लेकिन धमनियों की ढीली या मिश्रित प्रकार की शाखाएँ प्रबल होती हैं।

दिल के दौरे का आकार।दिल का दौरा अधिकांश या सभी अंग (सबटोटल या टोटल हार्ट अटैक) को कवर कर सकता है या केवल एक माइक्रोस्कोप (माइक्रोइन्फर्क्शन) के तहत पता लगाया जा सकता है।

रोधगलन का रंग और बनावट।यदि दिल का दौरा एक जमावट परिगलन के रूप में विकसित होता है, तो परिगलन के क्षेत्र में ऊतक गाढ़ा हो जाता है, सूखा, सफेद-पीला रंग (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, किडनी, प्लीहा) हो जाता है। यदि कोलिक्वेट नेक्रोसिस के प्रकार से एक रोधगलन बनता है, तो मृत ऊतक नरम हो जाता है और द्रवीभूत हो जाता है (मस्तिष्क रोधगलन या ग्रे नरमी का एक फोकस)।

विकास और उपस्थिति के तंत्र के आधार पर, निम्न हैं:

• सफेद (इस्केमिक) रोधगलन;
• लाल (रक्तस्रावी) दिल का दौरा;
• रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद रोधगलन।

सफेद (इस्केमिक) रोधगलन अंगों में धमनी रक्त प्रवाह के पूर्ण समाप्ति के परिणामस्वरूप होता है, उदाहरण के लिए, विलिस के चक्र के ऊपर हृदय, गुर्दे, प्लीहा, मस्तिष्क में। यह आम तौर पर एकल रक्त प्रवाह प्रणाली (धमनियों की शाखाओं का मुख्य प्रकार) वाले क्षेत्रों में होता है, जिसमें संपार्श्विक संचलन खराब रूप से विकसित होता है। इस्केमिक ऊतक से अविरल शिरापरक बहिर्वाह के कारण और धमनियों के बाहर के भाग की ऐंठन के कारण, रक्त प्रवाह की समाप्ति के बाद, इन रोधगलन का पीलापन देखा जाता है। सफेद (इस्केमिक) रोधगलन स्पष्ट रूप से आसपास के ऊतकों, सफेद-पीले, संरचना रहित से सीमांकित क्षेत्र है।

एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद रोधगलन एक सफेद-पीले क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है, लेकिन यह क्षेत्र रक्तस्रावी क्षेत्र से घिरा हुआ है। यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप बनता है कि रोधगलन की परिधि के साथ वैसोस्पास्म को उनके पेरेटिक विस्तार और रक्तस्राव के विकास से बदल दिया जाता है। ऐसा दिल का दौरा गुर्दे, मायोकार्डियम में हो सकता है।

लाल (रक्तस्रावी) दिल का दौरा इस तथ्य की विशेषता है कि परिगलन की साइट रक्त से संतृप्त है, यह गहरा लाल और अच्छी तरह से सीमांकित है। रोधगलन क्षेत्र में माइक्रोवास्कुलचर के नेक्रोटिक वाहिकाओं से रक्त निकलने के कारण रोधगलन लाल हो जाता है। लाल रोधगलन के विकास के लिए, अंग के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की विशेषताएं महत्वपूर्ण हैं - दो या अधिक रक्त प्रवाह प्रणालियां, संपार्श्विक का विकास: फेफड़ों में - ब्रोन्कियल और के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति फेफड़ेां की धमनियाँ, आंत में - आंतरिक कैरोटिड और बेसिलर धमनियों की शाखाओं के बीच विलिस एनास्टोमोसेस के घेरे में मस्तिष्क में मेसेंटेरिक धमनियों की शाखाओं के बीच एनास्टोमोसेस की बहुतायत। ऊतक में लाल रोधगलन तब भी हो सकता है जब रुकावट वाले थ्रोम्बस घुल जाते हैं या टुकड़े (विघटित) हो जाते हैं, जो रोधगलन क्षेत्र में धमनी रक्त प्रवाह को फिर से शुरू कर देता है।

गुर्दे और हृदय में रक्तस्रावी रोधगलन दुर्लभ है। इस तरह के रक्तस्रावी संसेचन के लिए एक आवश्यक शर्त शिरापरक ठहराव है।

शिरापरक रोधगलन तब होता है जब ऊतक के पूरे शिरापरक जल निकासी प्रणाली को रोक दिया जाता है (उदाहरण के लिए, बेहतर धनु साइनस घनास्त्रता, वृक्क शिरा घनास्त्रता, बेहतर मेसेंटेरिक शिरा घनास्त्रता)। इसके परिणामस्वरूप गंभीर एडिमा, जमाव, रक्तस्राव और ऊतकों में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में उत्तरोत्तर वृद्धि होती है। हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज वृद्धि के साथ, ऊतक में धमनी रक्त का प्रवाह मुश्किल हो जाता है, जिससे इस्किमिया और रोधगलन होता है। शिरापरक रोधगलन हमेशा रक्तस्रावी होते हैं।

सूक्ष्म रूप से, मृत क्षेत्र को संरचना की हानि, कोशिका आकृति और नाभिक के गायब होने की विशेषता है।

हृदय (मायोकार्डियम), मस्तिष्क, आंतों, फेफड़े, गुर्दे और प्लीहा के रोधगलन का सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व है।

दिल मेंरोधगलन आमतौर पर एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद होता है, एक अनियमित आकार होता है, बाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में अधिक बार होता है, दाएं वेंट्रिकल और एट्रिया में बहुत कम ही होता है। नेक्रोसिस को मायोकार्डियम (इंट्राम्यूरल) की मोटाई में एंडोकार्डियम (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन), एपिकार्डियम (सबपिकार्डियल इन्फ्रक्शन) के तहत स्थानीयकृत किया जा सकता है या मायोकार्डियम (ट्रांसमुरल इन्फ्रक्शन) की पूरी मोटाई को कवर किया जा सकता है। रोधगलन के क्षेत्र में, थ्रोम्बोटिक जमा अक्सर एंडोकार्डियम पर बनते हैं, और फाइब्रिनस जमा अक्सर पेरिकार्डियम पर बनते हैं, जो परिगलन के क्षेत्रों के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन के विकास से जुड़ा होता है। सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और उच्च रक्तचापधमनियों की ऐंठन या घनास्त्रता के साथ, होने के नाते तीव्र रूपइस्कीमिक हृदय रोग।

मस्तिष्क मेंविलिस के घेरे के ऊपर, एक सफेद रोधगलन होता है, जो जल्दी से नरम हो जाता है (मस्तिष्क के ग्रे नरम होने का एक फोकस)। यदि महत्वपूर्ण संचलन संबंधी विकारों, शिरापरक ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल का दौरा बनता है, तो मस्तिष्क परिगलन का ध्यान रक्त से संतृप्त होता है और लाल हो जाता है (मस्तिष्क के लाल नरम होने का एक फोकस)। ब्रेनस्टेम के क्षेत्र में, विलिस के घेरे के नीचे, एक लाल रोधगलन भी विकसित होता है। दिल का दौरा आमतौर पर सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होता है, जो मस्तिष्क के मार्गों को नष्ट कर देता है, जो पक्षाघात से प्रकट होता है। सेरेब्रल इंफार्क्शन, मायोकार्डियल इंफार्क्शन की तरह, अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और सेरेब्रोवास्कुलर बीमारियों के अभिव्यक्तियों में से एक है।

फेफड़ों मेंअधिकांश मामलों में, रक्तस्रावी रोधगलन बनता है। इसका कारण अक्सर थ्रोम्बोएम्बोलिज्म होता है, कम अक्सर - वास्कुलिटिस में घनास्त्रता। रोधगलन का क्षेत्र अच्छी तरह से सीमांकित है, एक शंकु का आकार है, जिसका आधार फुस्फुस का आवरण का सामना करता है। रोधगलन क्षेत्र (प्रतिक्रियाशील फुफ्फुसावरण) में फुफ्फुस पर फाइब्रिन ओवरले दिखाई देते हैं। शंकु की नोक पर सामना करना पड़ रहा है फेफड़े की जड़, एक थ्रोम्बस या एम्बोलस अक्सर फुफ्फुसीय धमनी की शाखा में पाया जाता है। मृत ऊतक घने, दानेदार, गहरे लाल रंग के होते हैं। रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन आमतौर पर शिरापरक जमाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, और इसका विकास काफी हद तक फेफड़ों के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की विशेषताओं से निर्धारित होता है, फुफ्फुसीय और ब्रोन्कियल धमनियों की प्रणालियों के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति। कंजेस्टिव प्लेथोरा और फुफ्फुसीय धमनी की शाखा के लुमेन के बंद होने की स्थिति में, रक्त ब्रोन्कियल धमनी से फेफड़े के ऊतक के परिगलन के क्षेत्र में प्रवेश करता है, जो केशिकाओं को तोड़ता है और एल्वियोली के लुमेन में डालता है। दिल के दौरे के आसपास अक्सर फेफड़े के ऊतकों (पेरी-इन्फर्क्शन निमोनिया) की सूजन विकसित होती है। भारी रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन सुप्राहेपेटिक पीलिया का कारण हो सकता है। फेफड़ों में सफेद दिल का दौरा एक असाधारण दुर्लभता है। यह स्केलेरोसिस और ब्रोन्कियल धमनियों के लुमेन के विस्मरण के साथ होता है।

गुर्दे मेंरोधगलन, एक नियम के रूप में, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद, परिगलन का एक शंकु के आकार का क्षेत्र या तो कॉर्टिकल पदार्थ या पैरेन्काइमा की पूरी मोटाई को कवर करता है। जब मुख्य धमनी ट्रंक बंद हो जाता है, तो कुल या उप-गुर्दा रोधगलन विकसित होता है। दिल के दौरे का एक अजीब प्रकार गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ का सममित परिगलन है, जिससे तीव्र विकास होता है किडनी खराब. किडनी के इस्केमिक इन्फार्क्ट्स का विकास आमतौर पर थ्रोम्बोइम्बोलिज्म से जुड़ा होता है, कम अक्सर गठिया, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग में गुर्दे की धमनी की शाखाओं के घनास्त्रता के साथ। शायद ही कभी, वृक्क शिरा घनास्त्रता के साथ, गुर्दे का शिरापरक रोधगलन होता है।

तिल्ली मेंसफेद रोधगलन होते हैं, अक्सर कैप्सूल की प्रतिक्रियाशील फाइब्रिनस सूजन और डायाफ्राम, पार्श्विका पेरिटोनियम, आंतों के छोरों के साथ आसंजनों के बाद के गठन। तिल्ली के इस्केमिक रोधगलन घनास्त्रता और अन्त: शल्यता से जुड़े होते हैं। स्प्लेनिक नस के घनास्त्रता के साथ, कभी-कभी, बहुत कम ही, शिरापरक रोधगलन बनते हैं।

आंतों मेंदिल के दौरे रक्तस्रावी होते हैं और हमेशा सेप्टिक क्षय से गुजरते हैं, जिससे आंतों की दीवार में छिद्र हो जाता है और पेरिटोनिटिस का विकास होता है। कारण, सबसे अधिक बार, वॉल्वुलस, आंतों का आक्रमण, गला घोंटने वाली हर्निया, कम अक्सर - घनास्त्रता के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस होता है।

केसियस (दहीदार) नेक्रोसिसतपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग के साथ-साथ लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के साथ विकसित होता है। इसे विशिष्ट भी कहा जाता है, क्योंकि यह अक्सर विशिष्ट संक्रामक ग्रेन्युलोमा में पाया जाता है। में आंतरिक अंगसफेद-पीले ऊतक का एक सूखा, ढहता हुआ सीमित क्षेत्र प्रकट होता है। सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा में, बहुत बार ऐसे क्षेत्र उखड़ते नहीं हैं, लेकिन पेस्टी, अरबी गोंद की याद दिलाते हैं। यह एक मिश्रित (यानी, अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर) प्रकार का परिगलन है, जिसमें पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा (दोनों कोशिकाएं और फाइबर) एक ही समय में मर जाते हैं। माइक्रोस्कोपिक रूप से, ऐसा ऊतक क्षेत्र एक संरचनाहीन, सजातीय, हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन के साथ गुलाबी रंग का दिखता है, परमाणु क्रोमेटिन (कैरियोरहेक्सिस) के गुच्छे स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।

वैक्सी या ज़ेंकर नेक्रोसिस(मांसपेशी परिगलन, अक्सर पूर्वकाल उदर भित्तिऔर जांघ, गंभीर संक्रमण के साथ - टाइफाइड और टाइफस, हैजा);

फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस- संयोजी ऊतक परिगलन का प्रकार। यह एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में देखा जाता है (उदाहरण के लिए, गठिया, रूमेटाइड गठियाऔर सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस)। कोलेजन फाइबर और रक्त वाहिकाओं की मध्य झिल्ली की चिकनी मांसपेशियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। घातक उच्च रक्तचाप में धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस मनाया जाता है। यह नेक्रोसिस सामान्य कोलेजन फाइबर संरचना के नुकसान और एक सजातीय, उज्ज्वल गुलाबी नेक्रोटिक सामग्री के संचय की विशेषता है जो सूक्ष्म रूप से फाइब्रिन की नकल करता है।

मोटा परिगलन।

एंजाइमैटिक फैट नेक्रोसिस:फैट नेक्रोसिस आमतौर पर तीव्र अग्नाशयशोथ और अग्नाशयी चोट में होता है जब अग्नाशयी एंजाइम नलिकाओं से आसपास के ऊतकों में रिसाव करते हैं। इसी समय, अग्न्याशय के आसपास के वसा ऊतक में अपारदर्शी, सफेद (चाक की तरह) सजीले टुकड़े और नोड्यूल (स्टीटोनेक्रोसिस) दिखाई देते हैं।

गैर-एंजाइमी वसा परिगलन:स्तन ग्रंथि, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक और में गैर-एंजाइमी वसा परिगलन मनाया जाता है पेट की गुहा. अधिकांश रोगियों में आघात का इतिहास होता है। गैर-एंजाइमी वसा परिगलन एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनता है जो झागदार साइटोप्लाज्म, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों के साथ कई मैक्रोफेज की उपस्थिति की विशेषता है। इसके बाद फाइब्रोसिस होता है, और इस प्रक्रिया को ट्यूमर से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

अवसाद(ग्रीक से। गैंग्रेना- आग): यह ऊतकों का परिगलन है जो बाहरी वातावरण के साथ संचार करता है और इसके प्रभाव में बदलता है। सूखे, गीले, गैस गैंग्रीन और बेडसोर हैं।

सूखा गैंग्रीन- यह सूक्ष्मजीवों की भागीदारी के बिना आगे बढ़ने वाले बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन है। इस्केमिक जमावट ऊतक परिगलन के परिणामस्वरूप सूखी गैंग्रीन अक्सर चरम सीमाओं पर होती है। नेक्रोटिक ऊतक काला, सूखा दिखाई देता है, और आसन्न व्यवहार्य ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। स्वस्थ ऊतकों के साथ सीमा पर, सीमांकन सूजन होती है। हाइड्रोजन सल्फाइड की उपस्थिति में आयरन सल्फाइड में हीमोग्लोबिनोजेनिक पिगमेंट के रूपांतरण के कारण रंग परिवर्तन होता है। उदाहरण शुष्क गैंग्रीन हैं:

• एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी धमनियों के घनास्त्रता (एथेरोस्क्लेरोटिक गैंग्रीन) के साथ अंग, अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना;
• शीतदंश या जलन के साथ;
• Raynaud रोग या कंपन रोग के साथ उंगलियां;
• टाइफस और अन्य संक्रमणों वाली त्वचा।

गीला गैंग्रीन:एक गंभीर जीवाणु संक्रमण के परिगलित ऊतक परिवर्तनों पर लेयरिंग के परिणामस्वरूप विकसित होता है। माइक्रोबियल एंजाइमों की क्रिया के तहत, द्वितीयक संपार्श्विक होता है। गीला गैंग्रीन आमतौर पर नमी से भरपूर ऊतकों में विकसित होता है। यह चरम पर हो सकता है, लेकिन अधिक बार आंतरिक अंगों में, उदाहरण के लिए, आंतों में मेसेन्टेरिक धमनियों (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) की रुकावट के साथ, फेफड़ों में निमोनिया (फ्लू, खसरा) की जटिलता के रूप में। कमजोर स्पर्शसंचारी बिमारियों(आमतौर पर खसरा) बच्चे गाल, पेरिनेम के कोमल ऊतकों के गीले गैंग्रीन को विकसित कर सकते हैं, जिसे नोमा कहा जाता है (ग्रीक नोम - वॉटर कैंसर से)।

डेक्यूबिटस (डीक्यूबिटस):एक प्रकार के गैंग्रीन के रूप में, बेडोरस अलग-थलग होते हैं - लंबे समय तक दबाव के अधीन ऊतकों (त्वचा, कोमल ऊतकों) के परिगलन। बेडसोर अक्सर त्रिकास्थि के क्षेत्र में दिखाई देते हैं, कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रियाएं, वृहद ग्रन्थि जांध की हड्डी(बिस्तर रोगियों में)। इसके मूल से, यह ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस है, क्योंकि वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को संकुचित किया जाता है, जो हृदय, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक या तंत्रिका रोगों से पीड़ित गंभीर रूप से बीमार रोगियों में ऊतक ट्रॉफिक विकारों को बढ़ाता है।

बी। टकराव (गीला) परिगलन

यह मृत ऊतक के पिघलने की विशेषता है। यह उन ऊतकों में विकसित होता है जो प्रोटीन में अपेक्षाकृत कम होते हैं और द्रव में समृद्ध होते हैं, जहां हाइड्रोलाइटिक प्रक्रियाओं के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं। सेल लिसिस अपने स्वयं के एंजाइम (ऑटोलिसिस) की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है। गीली संपार्श्विक परिगलन का एक विशिष्ट उदाहरण मस्तिष्क के ग्रे सॉफ्टनिंग (इस्केमिक रोधगलन) का एक फोकस है।

नेक्रोसिस का परिणाम।

नेक्रोसिस के अनुकूल परिणाम:

• लसीका;
• संगठन, नेक्रोसिस के स्थल पर ऐसे मामलों में एक निशान बन जाता है (दिल का दौरा पड़ने की जगह पर एक निशान)।
• एनकैप्सुलेशन;
• पेट्रीफिकेशन;
• हड्डी बन जाना;
• पुटी गठन।

नेक्रोसिस के प्रतिकूल परिणाम:

• प्यूरुलेंट (सेप्टिक) नेक्रोसिस के फोकस का पिघलना;
• ज़ब्ती मृत ऊतक के एक क्षेत्र का गठन है जो ऑटोलिसिस और संगठन से नहीं गुजरता है। सीवेस्टर्स आमतौर पर अस्थि मज्जा की सूजन के साथ हड्डियों में होते हैं - ऑस्टियोमाइलाइटिस। इस तरह के एक अनुक्रमक के आसपास, एक अनुक्रमिक कैप्सूल और मवाद से भरा गुहा बनता है;
• अंगभंग - नेक्रोटिक ऊतकों की अस्वीकृति।

apoptosis , या क्रमादेशित कोशिका मृत्यु, एक ऐसी प्रक्रिया है जिसके द्वारा आंतरिक या बाह्य कारक, आनुवंशिक कार्यक्रम को सक्रिय करते हुए, कोशिका मृत्यु और उसके प्रभावी निष्कासनकपड़े से। Morphologically, एपोप्टोसिस एकल, बेतरतीब ढंग से व्यवस्थित कोशिकाओं की मृत्यु से प्रकट होता है, जो गोल, झिल्ली से घिरे निकायों ("एपोप्टोटिक बॉडी") के गठन के साथ होता है, जो आसपास की कोशिकाओं द्वारा तुरंत फागोसिटोज किया जाता है।

यह एक ऊर्जा पर निर्भर प्रक्रिया है जिसके द्वारा शरीर की अवांछित और दोषपूर्ण कोशिकाओं को हटा दिया जाता है। यह मोर्फोजेनेसिस में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और अंगों के आकार के निरंतर नियंत्रण के लिए एक तंत्र है। एपोप्टोसिस में कमी के साथ, कोशिका संचय होता है, एक उदाहरण ट्यूमर का विकास है। एपोप्टोसिस में वृद्धि के साथ, ऊतक में कोशिकाओं की संख्या में उत्तरोत्तर कमी देखी जाती है, एक उदाहरण शोष है।

एपोप्टोसिस की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ

एपोप्टोटिक कोशिकाएं परमाणु क्रोमैटिन के घने टुकड़ों के साथ तीव्र ईोसिनोफिलिक साइटोप्लाज्म के गोल या अंडाकार गुच्छों के रूप में दिखाई देती हैं। चूँकि कोशिका संपीड़न और एपोप्टोटिक निकायों का निर्माण जल्दी होता है और वे अंग के लुमेन में जल्दी से फैगोसाइटोज, विघटित या बाहर निकल जाते हैं, यह इसकी महत्वपूर्ण गंभीरता के मामलों में हिस्टोलॉजिकल तैयारी पर पाया जाता है। इसके अलावा, एपोप्टोसिस - नेक्रोसिस के विपरीत - कभी भी एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ नहीं होता है, जो इसके हिस्टोलॉजिकल डिटेक्शन को भी मुश्किल बनाता है।

परिगलन और एपोप्टोसिस की तुलनात्मक विशेषताएं

प्रवेश	शारीरिक या रोग संबंधी उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय	हानिकारक कारक के आधार पर अलग
प्रसार	एकल पिंजरा	सेल समूह
जैव रासायनिक परिवर्तन	अंतर्जात एंडोन्यूक्लाइजेस द्वारा ऊर्जा-निर्भर डीएनए विखंडन। लाइसोसोम बरकरार हैं।	आयन एक्सचेंज का उल्लंघन या समाप्ति। लाइसोसोम से एंजाइम निकलते हैं।
डीएनए क्षय	टुकड़ों में विभाजित होने के साथ इंट्रान्यूक्लियर संघनन	नेक्रोटिक सेल में डिफ्यूज़ स्थानीयकरण
कोशिका झिल्ली अखंडता	बचाया	उल्लंघन
आकृति विज्ञान	कॉम्पैक्ट क्रोमैटिन के साथ एपोप्टोटिक निकायों के गठन के साथ कोशिकाओं का संकोचन और विखंडन	सूजन और सेल लसीका
ज्वलनशील उत्तर		आमतौर पर वहाँ
मृत कोशिकाओं को हटाना	पड़ोसी कोशिकाओं द्वारा अवशोषण (फागोसाइटोसिस)।	न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज द्वारा फागोसाइटोसिस

चावल। 1. एपोप्टोसिस (दाएं) और नेक्रोसिस (बाएं) के दौरान अतिसंरचनात्मक परिवर्तनों का क्रम

1 - सामान्य कोशिका; 2 - एपोप्टोसिस की शुरुआत; 3 - एपोप्टोटिक कोशिका का विखंडन; 4 - आसपास की कोशिकाओं द्वारा एपोप्टोटिक निकायों का फागोसाइटोसिस; 5 - परिगलन के दौरान अंतःकोशिकीय संरचनाओं की मृत्यु; 6 - कोशिका झिल्ली का विनाश।

एपोप्टोसिस निम्नलिखित शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं में शामिल है:

ü भ्रूणजनन के दौरान क्रमादेशित कोशिका विनाश (इम्प्लांटेशन, ऑर्गोजेनेसिस सहित);

ü वयस्कों में हार्मोन-निर्भर अंगों का समावेश, उदाहरण के लिए, एंडोमेट्रियम की अस्वीकृति के दौरान मासिक धर्म, रजोनिवृत्ति में अंडाशय में कूप की गतिहीनता और दुद्ध निकालना की समाप्ति के बाद स्तन ग्रंथि का प्रतिगमन;

सेल आबादी के प्रसार के दौरान कुछ कोशिकाओं को हटाना;

ü ट्यूमर में अलग-अलग कोशिकाओं की मृत्यु, मुख्य रूप से इसके प्रतिगमन के दौरान, लेकिन सक्रिय रूप से बढ़ने वाले ट्यूमर में भी;

ओ कोशिका मृत्यु प्रतिरक्षा तंत्र, बी- और टी-लिम्फोसाइट्स दोनों, साइटोकिन्स की कमी के साथ-साथ थाइमस में विकास के दौरान ऑटोरिएक्टिव टी-कोशिकाओं की मृत्यु के बाद;

ü उत्सर्जक नलिकाओं के रुकावट के बाद पैरेन्काइमल अंगों का पैथोलॉजिकल शोष, जो अग्न्याशय में मनाया जाता है और लार ग्रंथियां, गुर्दे;

ü साइटोटोक्सिक टी-कोशिकाओं की कार्रवाई के कारण होने वाली कोशिका मृत्यु, उदाहरण के लिए, ग्राफ्ट रिजेक्शन और ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग में;

कुछ में कोशिका क्षति वायरल रोग, उदाहरण के लिए, कब वायरल हेपेटाइटिसजब एपोप्टोटिक कोशिकाओं के टुकड़े यकृत में पाए जाते हैं, जैसे कौंसिलमैन के शरीर।

एपोप्टोसिस विनियमन

एपोप्टोसिस आनुवंशिक रूप से नियंत्रित कोशिका मृत्यु है। वर्तमान में, बड़ी संख्या में जीनों की पहचान की गई है जो एपोप्टोसिस के नियमन के लिए आवश्यक पदार्थों को कूटबद्ध करते हैं।

एपोप्टोसिस को नियंत्रित किया जा सकता है:

• बाह्य कारक,
• स्वायत्त तंत्र।

नेक्रोसिस, एपोप्टोसिस, एट्रोफी

विषय की प्रासंगिकता

एक जैविक अवधारणा के रूप में मृत्यु एक जीव के जीवन की अपरिवर्तनीय समाप्ति की अभिव्यक्ति है। मृत्यु की शुरुआत के साथ, एक व्यक्ति एक मृत शरीर, एक लाश (शव) में बदल जाता है। कानूनी दृष्टिकोण से, अधिकांश देशों में, एक जीव को मृत माना जाता है जब मस्तिष्क गतिविधि का पूर्ण और अपरिवर्तनीय समाप्ति होता है। लेकिन साथ ही, कानूनी रूप से मृत जीव में बड़ी संख्या में कोशिकाएं और ऊतक मृत्यु के बाद कुछ समय के लिए जीवनक्षम बने रहते हैं। ये अंग और ऊतक प्रत्यारोपण के मुख्य स्रोत हैं।

यह जानना आवश्यक है कि कोशिका मृत्यु शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि की निरंतर अभिव्यक्ति है और स्वस्थ अवस्था में यह कोशिकाओं के शारीरिक पुनर्जनन द्वारा संतुलित होती है। कोशिकाओं और संपूर्ण कोशिकाओं के दोनों संरचनात्मक घटक खराब हो जाते हैं, उम्र, मर जाते हैं और उन्हें बदलने की आवश्यकता होती है। स्वस्थ अवस्था में विभिन्न अंगों और ऊतकों को बनाए रखना "प्राकृतिक" शारीरिक नवीनीकरण के बिना असंभव है, और इसके परिणामस्वरूप, व्यक्तिगत कोशिकाओं की मृत्यु के बिना। इस कोशिका मृत्यु को 1972 में "एपोप्टोसिस" कहा गया। एपोप्टोसिस प्रोग्राम्ड सेल डेथ है। एपोप्टोसिस और कई रोग स्थितियों के बीच सीधा संबंध आज संदेह के घेरे में नहीं है। एपोप्टोसिस को विनियमित करने वाले कई जीनों की शिथिलता का अध्ययन इन रोगों के उपचार में पूरी तरह से नई दिशाओं के विकास की अनुमति देगा। विकास दवाइयाँ, जो एपोप्टोसिस को नियंत्रित कर सकता है, घातक ट्यूमर, वायरल संक्रमण, तंत्रिका तंत्र की कुछ बीमारियों, इम्यूनोडिफीसिअन्सी और ऑटोइम्यून बीमारियों के उपचार में नई संभावनाएं खोलेगा। उदाहरण के लिए, घातक ट्यूमर और लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों में, एपोप्टोसिस को बढ़ाने की आवश्यकता होती है, और कोशिका क्षति की विशेषता वाले रोगों में इसे कमजोर करना आवश्यक होता है।

लेकिन बाहरी हानिकारक (रोगजनक) कारकों के "हिंसक" कार्यों के परिणामस्वरूप एक जीवित जीव में कोशिका मृत्यु हो सकती है। इस कोशिका मृत्यु को नेक्रोसिस कहा जाता है। मृत कोशिकाएं पूरी तरह से काम करना बंद कर देती हैं। कोशिका मृत्यु अपरिवर्तनीय जैव रासायनिक और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होती है।

इस प्रकार, कोशिकीय मृत्युदो तरह से हो सकता है: नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस।चूंकि नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस के जैविक संकेत और महत्व अलग-अलग हैं, इसलिए इस अध्याय में इन प्रक्रियाओं पर अलग से विचार किया गया है।

सीखने का मुख्य लक्ष्य – परिगलन, एपोप्टोसिस और शोष के मुख्य स्थूल और सूक्ष्म संकेतों को पहचानने में सक्षम हो, उनके कारणों और विकास तंत्र की व्याख्या करें, उनके संभावित परिणाम का आकलन करें और शरीर के लिए इन प्रक्रियाओं के महत्व को निर्धारित करें।

आपको जानने की आवश्यकता क्यों है:

- प्रकाश-ऑप्टिकल और अल्ट्रास्ट्रक्चरल दोनों स्तरों पर नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस के विशिष्ट रूपात्मक संकेतों को निर्धारित करने के लिए;

- मैक्रोस्कोपिक संकेतों द्वारा जमावट और जमावट परिगलन की किस्मों का निदान करने के लिए;

- विभिन्न स्थानीयकरण के परिगलन और अपोप्टोसिस के महत्व का मूल्यांकन करें;

- महत्व का आकलन करने के लिए एगेनेसिस, अप्लासिया और हाइपोप्लासिया से शोष की विशिष्ट रूपात्मक विशेषताओं का निर्धारण करना अलग - अलग प्रकारअंग और पूरे जीव के कार्य के लिए शोष।

परंपरागत रूप से, कोशिका मृत्यु का अध्ययन नेक्रोसिस से शुरू होता है, हालांकि एपोप्टोसिस निश्चित रूप से बहुत अधिक सामान्य है, क्योंकि यह साथ देता है और कभी-कभी शरीर की कुछ सामान्य रोग और शारीरिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है।

गल जाना(ग्रीक से। नेक्रोस- मृत) - परिगलन, रोगजनक कारकों के प्रभाव में एक जीवित जीव में कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु। इस प्रकार की कोशिका मृत्यु आनुवंशिक रूप से नियंत्रित नहीं होती है।

नेक्रोसिस के कारण। नेक्रोसिस पैदा करने वाले कारक:

-भौतिक(बंदूक की गोली का घाव, विकिरण, बिजली, कम और उच्च तापमान - शीतदंश और जलन);

-विषाक्त(एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण, एंजाइम, ड्रग्स, एथिल अल्कोहल, आदि);

-जैविक(बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, आदि);

-एलर्जी (एंडो- और एक्सोएंटिजेन्स, उदाहरण के लिए, संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, आर्थस घटना);

-संवहनी(दिल का दौरा - संवहनी परिगलन);

-ट्रोफ़ोन्यूरोटिक(दबाव घाव, ठीक न होने वाले छाले)।

रोगजनक कारक की कार्रवाई के तंत्र के आधार पर, निम्न हैं:

-प्रत्यक्ष नेक्रोसिस, कारक (दर्दनाक, विषाक्त और जैविक परिगलन) की प्रत्यक्ष कार्रवाई के कारण,

-अप्रत्यक्ष परिगलनजो अप्रत्यक्ष रूप से वैस्कुलर और न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम (एलर्जी, वैस्कुलर और ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस) के माध्यम से होता है।

परिगलन के रूपात्मक लक्षण

नेक्रोसिस नेक्रोबायोसिस की अवधि से पहले होता है, जिसका रूपात्मक सब्सट्रेट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन है।

क. प्रारंभिक परिवर्तन:नेक्रोबायोसिस की प्रारंभिक अवधि में, कोशिका रूपात्मक रूप से अपरिवर्तित होती है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी या हिस्टोकेमिकल द्वारा पहचानने योग्य परिवर्तन होने से पहले 1-3 घंटे लगने चाहिए, और प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा पहचाने जाने वाले परिवर्तनों से कम से कम 6-8 घंटे पहले; स्थूल परिवर्तन बाद में भी विकसित होते हैं। उदाहरण के लिए, यदि एनजाइना हमले (मायोकार्डियम में अपर्याप्त रक्त प्रवाह के साथ दर्द) की शुरुआत के कुछ मिनट बाद मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगी की मृत्यु हो जाती है, तो ऑटोप्सी नेक्रोसिस के किसी भी संरचनात्मक सबूत को प्रकट नहीं करेगी; यदि तीव्र हमले के दूसरे दिन मृत्यु होती है, तो परिवर्तन स्पष्ट होंगे।

बी हिस्टोकेमिकल परिवर्तन:सेल में कैल्शियम आयनों का प्रवाह अपरिवर्तनीय क्षति और परिगलन के रूपात्मक लक्षणों की उपस्थिति के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। एक सामान्य कोशिका में, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम सांद्रता बाह्य तरल पदार्थ में इसकी सांद्रता का लगभग 0.001 होता है। यह प्रवणता कोशिका झिल्ली द्वारा बनाए रखी जाती है, जो सक्रिय रूप से कैल्शियम आयनों को कोशिका से बाहर ले जाती है। यह प्रायोगिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि जब इस्किमिया के परिणामस्वरूप या विभिन्न विषैले एजेंटों के प्रभाव में कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो कोशिकाओं के अंदर कैल्शियम का संचय तभी देखा जाता है जब परिवर्तन अपरिवर्तनीय होते हैं। कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस (हाइड्रोलिसिस, डीएनए क्लीवेज), फॉस्फोलाइपेस (झिल्ली विनाश) और प्रोटीज (विनाश, साइटोस्केलेटन का पाचन) को सक्रिय करता है। हिस्टोकेमिकल विधियों द्वारा उनकी गतिविधि में वृद्धि का पता लगाया जाता है। रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि (उदाहरण के लिए, सक्विनेट डिहाइड्रोजनेज) तेजी से गिरती है या गायब हो जाती है।

बी कर्नेल परिवर्तन:कोशिका परिगलन के महत्वपूर्ण और स्पष्ट रूपात्मक संकेतों में से एक नाभिक की संरचना में परिवर्तन है। एक मृत कोशिका का क्रोमैटिन बड़े गुच्छों में संघनित होता है। नाभिक मात्रा में कम हो जाता है, झुर्रीदार, घना, तीव्र बेसोफिलिक हो जाता है, अर्थात यह हेमटॉक्सिलिन के साथ गहरे नीले रंग का हो जाता है। इस प्रक्रिया को कैरियोपिक्नोसिस (झुर्री) कहा जाता है। लाइसोसोमल डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़ (कार्योलिसिस) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप पाइक्नोटिक नाभिक तब कई छोटे बेसोफिलिक कणों (कैरियोरहेक्सिस) में टूट सकता है या लसीका (विघटन) से गुजर सकता है। फिर यह मात्रा में बढ़ जाता है, कमजोर रूप से हेमेटोक्सिलिन से सना हुआ होता है, नाभिक की आकृति धीरे-धीरे खो जाती है। तेजी से विकसित होने वाले परिगलन के साथ, नाभिक एक पाइक्नोटिक चरण के बिना लसीका से गुजरता है।

डी। साइटोप्लाज्मिक परिवर्तन:कोशिका के नेक्रोसिस से गुजरने के लगभग 6 घंटे बाद, इसका साइटोप्लाज्म सजातीय और उच्चारित एसिडोफिलिक हो जाता है, अर्थात, यह तीव्र अम्लीय रंगों से सना हुआ होता है, उदाहरण के लिए, ईओसिन से सना हुआ होने पर गुलाबी। यह प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा पता लगाया गया पहला परिवर्तन है, जो साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के जमाव और राइबोसोम के विनाश (गायब होने) के परिणामस्वरूप होता है। राइबोसोम आरएनए सामान्य साइटोप्लाज्म को बेसोफिलिक रंग प्रदान करता है। मायोकार्डिअल कोशिकाओं में मायोफिब्रिल जैसे विशिष्ट कोशिका अंग सबसे पहले गायब होते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और ऑर्गेनेल झिल्ली के विनाश (विनाश) से साइटोप्लाज्म का वैक्यूलाइजेशन होता है। अंत में, एंजाइम के साथ कोशिका का पाचन जो अपने स्वयं के लाइसोसोम से मुक्त होता है, सेल लसीका (ऑटोलिसिस) का कारण बनता है। इस प्रकार, प्रोटीन का जमाव साइटोप्लाज्म में होता है, जिसे आमतौर पर उनके टकराव से बदल दिया जाता है।

D. अंतरकोशिकीय पदार्थ में परिवर्तनअंतरालीय पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं दोनों को कवर करें। सबसे अधिक बार, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के लक्षण विकसित होते हैं: कोलेजन, लोचदार और रेटिकुलिन फाइबर घने, सजातीय गुलाबी, कभी-कभी बेसोफिलिक द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो विखंडन, गुच्छेदार क्षय या लाइसे से गुजर सकते हैं। कम सामान्यतः, रेशेदार संरचनाओं के एडिमा, लसीका और बलगम को देखा जा सकता है, जो कोलिक्वेट नेक्रोसिस की विशेषता है।

परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप

परिगलन विभिन्न नैदानिक ​​और रूपात्मक परिवर्तनों द्वारा प्रकट होता है। मतभेद अंगों और ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं, परिगलन की दर और प्रकार, साथ ही इसकी घटना और विकास की स्थिति के कारणों पर निर्भर करते हैं। परिगलन के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक रूपों में, जमावट (शुष्क) परिगलन और संपार्श्विक (गीला) परिगलन प्रतिष्ठित हैं।

जमावट (शुष्क) परिगलन

इस प्रकार के परिगलन के साथ, मृत कोशिकाएं कई दिनों तक अपना आकार बनाए रखती हैं। जिन कोशिकाओं में केंद्रक नहीं होता है वे जमा हुआ, सजातीय, गुलाबी साइटोप्लाज्म के द्रव्यमान के रूप में दिखाई देते हैं।

जमावट परिगलन का तंत्र अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन का जमाव उन्हें लाइसोसोमल एंजाइम की क्रिया के लिए प्रतिरोधी बनाता है और, परिणामस्वरूप, उनका द्रवीकरण धीमा हो जाता है।

जमावट परिगलन आमतौर पर प्रोटीन से भरपूर और तरल पदार्थों में खराब अंगों में होता है, जैसे कि गुर्दे, मायोकार्डियम, अधिवृक्क ग्रंथियां, प्लीहा, आमतौर पर अपर्याप्त संचलन और एनोक्सिया के परिणामस्वरूप, शारीरिक, रासायनिक और अन्य हानिकारक कारकों की क्रिया, उदाहरण के लिए, एक वायरल संक्रमण के साथ या बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु मूल के विषाक्त एजेंटों की कार्रवाई के तहत यकृत कोशिकाओं (चित्र। 6.1) के कोगुलेटिव नेक्रोसिस। कोगुलेटिव नेक्रोसिस को सूखा भी कहा जाता है, क्योंकि यह इस तथ्य से विशेषता है कि इसके साथ होने वाले मृत क्षेत्र सूखे, घने, टुकड़े टुकड़े, सफेद या पीले रंग के होते हैं।

जमावट परिगलन में शामिल हैं:

दिल का दौरा- आंतरिक अंगों (मस्तिष्क को छोड़कर) का एक प्रकार का संवहनी (इस्केमिक) परिगलन। यह नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

बी केसियस (दहीदार) नेक्रोसिसतपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग के साथ-साथ लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के साथ विकसित होता है। इसे विशिष्ट भी कहा जाता है, क्योंकि यह अक्सर विशिष्ट संक्रामक ग्रेन्युलोमा में पाया जाता है। आंतरिक अंगों में, सफेद-पीले ऊतक का एक सूखा, ढहता हुआ सीमित क्षेत्र प्रकट होता है। सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा में, बहुत बार ऐसे क्षेत्र उखड़ते नहीं हैं, लेकिन पेस्टी, अरबी गोंद की याद दिलाते हैं। यह एक मिश्रित (यानी, अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर) प्रकार का परिगलन है, जिसमें पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा (दोनों कोशिकाएं और फाइबर) एक ही समय में मर जाते हैं। माइक्रोस्कोपिक रूप से, ऐसा ऊतक क्षेत्र एक संरचनाहीन, सजातीय, हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन के साथ गुलाबी रंग का दिखता है, परमाणु क्रोमेटिन (कैरियोरहेक्सिस) के गुच्छे स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।

बी। वैक्सी या ज़ेंकर नेक्रोसिस(मांसपेशी परिगलन, अक्सर पूर्वकाल पेट की दीवार और जांघ की योजक मांसपेशियों, गंभीर संक्रमण के साथ - टाइफाइड और टाइफस, हैजा);

डी फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस- फाइब्रिनोइड सूजन के परिणामस्वरूप संयोजी ऊतक परिगलन का प्रकार। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों (जैसे, गठिया, संधिशोथ और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस) में देखा जाता है। कोलेजन फाइबर और रक्त वाहिकाओं की मध्य झिल्ली की चिकनी मांसपेशियां सबसे गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। घातक उच्च रक्तचाप में धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस मनाया जाता है। यह नेक्रोसिस सामान्य कोलेजन फाइबर संरचना के नुकसान और एक सजातीय, उज्ज्वल गुलाबी नेक्रोटिक सामग्री के संचय की विशेषता है जो सूक्ष्म रूप से फाइब्रिन की नकल करता है। ध्यान दें कि "फाइब्रिनोइड" "फाइब्रिनस" से अलग है, क्योंकि बाद वाला फाइब्रिन के संचय को संदर्भित करता है, जैसे रक्त के थक्के या सूजन में। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के क्षेत्रों में अलग-अलग मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक, एल्ब्यूमिन, कोलेजन और फाइब्रिन के ब्रेकडाउन उत्पाद होते हैं।

डी। फैट नेक्रोसिस:

1. एंजाइमैटिक फैट नेक्रोसिस:फैट नेक्रोसिस आमतौर पर तीव्र अग्नाशयशोथ और अग्नाशयी चोट में होता है जब अग्नाशयी एंजाइम नलिकाओं से आसपास के ऊतकों में रिसाव करते हैं। अग्नाशयी लाइपेस वसा कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स पर कार्य करता है, उन्हें ग्लिसरॉल और फैटी एसिड में विभाजित करता है, जो प्लाज्मा कैल्शियम आयनों के साथ परस्पर क्रिया करके कैल्शियम साबुन बनाता है। इसी समय, अग्न्याशय के आसपास के वसा ऊतक में अपारदर्शी, सफेद (चाक की तरह) सजीले टुकड़े और नोड्यूल (स्टीटोनेक्रोसिस) दिखाई देते हैं।

अग्नाशयशोथ के साथ, लाइपेस रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकता है, इसके बाद व्यापक वितरण होता है, जिससे शरीर के कई हिस्सों में वसा परिगलन होता है। सबसे अधिक क्षतिग्रस्त उपचर्म वसा और अस्थि मज्जा।

2. गैर-एंजाइमी वसा परिगलन:स्तन ग्रंथि, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक और उदर गुहा में गैर-एंजाइमी वसा परिगलन मनाया जाता है। अधिकांश रोगियों में आघात का इतिहास होता है। गैर-एंजाइमी वसा परिगलन को दर्दनाक वसा परिगलन भी कहा जाता है, भले ही आघात को अंतर्निहित कारण के रूप में पहचाना नहीं गया हो। गैर-एंजाइमी वसा परिगलन एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनता है जो झागदार साइटोप्लाज्म, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों के साथ कई मैक्रोफेज की उपस्थिति की विशेषता है। इसके बाद फाइब्रोसिस होता है, और इस प्रक्रिया को ट्यूमर से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

ई। गैंग्रीन(ग्रीक से। गैंग्रेना- आग): यह ऊतकों का परिगलन है जो बाहरी वातावरण के साथ संचार करता है और इसके प्रभाव में बदलता है। "गैंग्रीन" शब्द का व्यापक रूप से एक नैदानिक ​​​​और रूपात्मक स्थिति को संदर्भित करने के लिए उपयोग किया जाता है जिसमें ऊतक परिगलन अक्सर अलग-अलग गंभीरता के एक द्वितीयक जीवाणु संक्रमण से जटिल होता है या बाहरी वातावरण के संपर्क में होने पर, द्वितीयक परिवर्तन से गुजरता है। सूखे, गीले, गैस गैंग्रीन और बेडसोर हैं।

1. सूखा गैंग्रीन- यह सूक्ष्मजीवों की भागीदारी के बिना आगे बढ़ने वाले बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन है। इस्केमिक जमावट ऊतक परिगलन के परिणामस्वरूप सूखी गैंग्रीन अक्सर चरम सीमाओं पर होती है। नेक्रोटिक ऊतक काला, सूखा दिखाई देता है, और आसन्न व्यवहार्य ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। स्वस्थ ऊतकों के साथ सीमा पर, सीमांकन सूजन होती है। हाइड्रोजन सल्फाइड की उपस्थिति में आयरन सल्फाइड में हीमोग्लोबिनोजेनिक पिगमेंट के रूपांतरण के कारण रंग परिवर्तन होता है। उदाहरण शुष्क गैंग्रीन हैं:

एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी धमनियों के घनास्त्रता (एथेरोस्क्लेरोटिक गैंग्रीन) के साथ अंग, अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना;

शीतदंश या जलन के साथ;

Raynaud रोग या कंपन रोग के साथ उंगलियां;

टाइफस और अन्य संक्रमणों वाली त्वचा।

उपचार में मृत ऊतक का सर्जिकल निष्कासन शामिल है, जिसमें सीमांकन रेखा एक गाइड के रूप में काम करती है।

2. गीला गैंग्रीन:एक गंभीर जीवाणु संक्रमण के परिगलित ऊतक परिवर्तनों पर लेयरिंग के परिणामस्वरूप विकसित होता है। माइक्रोबियल एंजाइमों की क्रिया के तहत, द्वितीयक संपार्श्विक होता है। एंजाइमों द्वारा सेल लसीका जो कोशिका में ही नहीं बनते हैं, लेकिन बाहर से प्रवेश करते हैं, हेटरोलिसिस कहा जाता है। सूक्ष्मजीवों का प्रकार गैंग्रीन के स्थानीयकरण पर निर्भर करता है। गीला गैंग्रीन आमतौर पर नमी से भरपूर ऊतकों में विकसित होता है। यह चरम पर हो सकता है, लेकिन अधिक बार आंतरिक अंगों में, उदाहरण के लिए, आंतों में मेसेन्टेरिक धमनियों (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) की रुकावट के साथ, फेफड़ों में निमोनिया (फ्लू, खसरा) की जटिलता के रूप में। एक संक्रामक रोग (आमतौर पर खसरा) से कमजोर बच्चे गालों, पेरिनेम के कोमल ऊतकों के गीले गैंग्रीन को विकसित कर सकते हैं, जिसे नोमा (ग्रीक नोम - वॉटर कैंसर से) कहा जाता है। तीव्र सूजन और बैक्टीरिया के विकास के कारण मृत ऊतक के व्यापक द्रवीकरण के साथ नेक्रोटिक क्षेत्र सूजन और लाल-काले हो जाते हैं। गीले गैंग्रीन में, नेक्रोटाइज़िंग सूजन फैल सकती है जो आसन्न स्वस्थ ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित नहीं होती है और इस प्रकार शल्य चिकित्सा से इलाज करना मुश्किल होता है। बैक्टीरिया की महत्वपूर्ण गतिविधि के परिणामस्वरूप, एक विशिष्ट गंध उत्पन्न होती है। बहुत अधिक मृत्यु दर।

3. गैस गैंग्रीन:गैस गैंग्रीन तब होता है जब एक घाव अवायवीय वनस्पतियों से संक्रमित हो जाता है, उदाहरण के लिए, क्लोस्ट्रीडियम perfringensऔर इस समूह के अन्य सूक्ष्मजीव। यह बैक्टीरियल एंजाइमेटिक गतिविधि के परिणामस्वरूप व्यापक ऊतक परिगलन और गैस गठन की विशेषता है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ गीली गैंग्रीन के समान हैं, लेकिन ऊतकों में गैस की अतिरिक्त उपस्थिति के साथ। क्रेपिटस (पल्पेशन पर कर्कश सनसनी) - आम नैदानिक ​​लक्षणपर गैस गैंग्रीन. मृत्यु दर भी बहुत अधिक है।

4. डेक्यूबिटस (डीक्यूबिटस):एक प्रकार के गैंग्रीन के रूप में, बेडोरस अलग-थलग होते हैं - शरीर के सतही हिस्सों (त्वचा, कोमल ऊतकों) के परिगलन जो बिस्तर और हड्डी के बीच संपीड़न के अधीन होते हैं। इसलिए, बेडोरस अक्सर त्रिकास्थि के क्षेत्र में, कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रियाओं और फीमर के वृहद ग्रन्थि में दिखाई देते हैं। इसके मूल से, यह ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस है, क्योंकि वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को संकुचित किया जाता है, जो हृदय, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक या तंत्रिका रोगों से पीड़ित गंभीर रूप से बीमार रोगियों में ऊतक ट्रॉफिक विकारों को बढ़ाता है।

संपार्श्विक (गीला) परिगलन

संपार्श्विक (गीला) परिगलन मृत ऊतक के संलयन की विशेषता है। यह उन ऊतकों में विकसित होता है जो प्रोटीन में अपेक्षाकृत कम होते हैं और द्रव में समृद्ध होते हैं, जहां हाइड्रोलाइटिक प्रक्रियाओं के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं। सेल लिसिस अपने स्वयं के एंजाइम (ऑटोलिसिस) की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है। गीली संपार्श्विक परिगलन का एक विशिष्ट उदाहरण मस्तिष्क के ग्रे सॉफ्टनिंग (इस्केमिक रोधगलन) का एक फोकस है।

एक मस्तिष्क रोधगलन को अक्सर नरमी कहा जाता है, क्योंकि मुख्य मैक्रोस्कोपिक संकेत हर समय घाव में मस्तिष्क के ऊतकों की लोच में कमी है। पहले दिन के दौरान, यह स्पर्श करने के लिए नरम, सियानोटिक रंग के एक अस्पष्ट रूप से सीमित क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है। पहले दिन के अंत तक, ध्यान स्पष्ट हो जाता है और पीला पड़ जाता है। बाद के दिनों में, इस क्षेत्र में मस्तिष्क का पदार्थ और भी अधिक पिलपिला, पीले रंग का हो जाता है, कभी-कभी हरे रंग के रंग के साथ भी। पहले हफ्तों में, एडिमा के कारण मस्तिष्क का आयतन थोड़ा बढ़ जाता है। 1-1.5 महीने के बाद। रोधगलन के स्थल पर, एक स्पष्ट रूप से परिभाषित गुहा युक्त होता है धुंधला तरलऔर कतरे। दिल का दौरा पड़ने का सटीक समय निर्धारित करना बहुत मुश्किल है, न केवल दिखने में बल्कि हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में भी।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन के साथ दाग होने पर मस्तिष्क के ऊतक सजातीय, संरचनाहीन, थोड़े गुलाबी रंग के होते हैं। मृत ऊतकों का पुनर्जीवन मैक्रोफेज द्वारा किया जाता है, जो वसा-दानेदार गेंदों की तरह दिखते हैं।

नेक्रोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ:नेक्रोसिस के साथ, बुखार आमतौर पर प्रकट होता है (नेक्रोटिक कोशिकाओं और ऊतकों से पाइरोजेनिक पदार्थों की रिहाई के कारण) और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया की उपस्थिति के कारण - सीमांकन सूजन)। नेक्रोटिक सेल सामग्री का विमोचन: नेक्रोटिक कोशिकाओं (जैसे, एंजाइम) के साइटोप्लाज्मिक सामग्री के जारी घटक रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जहां उनकी उपस्थिति नेक्रोसिस के स्थानीयकरण का निदान है। विभिन्न प्रयोगशाला विधियों द्वारा इन एंजाइमों का पता लगाया जा सकता है (तालिका 6.1)। एंजाइमों की उपस्थिति की विशिष्टता शरीर के विभिन्न ऊतकों में एंजाइम के प्रमुख स्थानीयकरण पर निर्भर करती है; उदाहरण के लिए, क्रिएटिन किनेज के एमबी आइसोएंजाइम के स्तर में वृद्धि मायोकार्डियल नेक्रोसिस की विशेषता है, क्योंकि यह एंजाइम केवल मायोकार्डियल कोशिकाओं में पाया जाता है। एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी) के स्तर में वृद्धि कम विशिष्ट है, क्योंकि यह एंजाइम न केवल मायोकार्डियम में पाया जाता है, बल्कि यकृत और अन्य ऊतकों में भी पाया जाता है। ट्रांसएमिनेस की उपस्थिति यकृत कोशिका परिगलन की विशेषता है।

स्थानीय अभिव्यक्तियाँ:गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के श्लेष्म झिल्ली का अल्सरेशन हेमोरेज या रक्तस्राव से जटिल हो सकता है (उदाहरण के लिए, रक्तस्राव पेप्टिक अल्सर)। एडिमा के परिणामस्वरूप ऊतक की मात्रा में वृद्धि एक सीमित स्थान में दबाव में गंभीर वृद्धि का कारण बन सकती है (उदाहरण के लिए, इस्केमिक या रक्तस्रावी परिगलन के साथ कपाल गुहा में)।

कार्य की हानि: परिगलन अंग की कार्यात्मक विफलता की ओर जाता है, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियम (तीव्र) के व्यापक परिगलन (रोधगलन) के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता की घटना इस्केमिक रोगदिल)। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता प्रभावित ऊतक के प्रकार, इसकी कुल मात्रा के सापेक्ष मात्रा और शेष जीवित ऊतक के कार्य के संरक्षण पर निर्भर करती है। एक किडनी में परिगलन गुर्दे की विफलता का कारण नहीं बनता है, तब भी जब एक पूरी किडनी खो जाती है, क्योंकि दूसरी किडनी नुकसान की भरपाई कर सकती है। हालांकि, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के संबंधित खंड के एक छोटे से क्षेत्र के परिगलन से संबंधित मांसपेशी समूह का पक्षाघात हो जाता है।

नेक्रोसिस का परिणाम।नेक्रोसिस एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है। अपेक्षाकृत अनुकूल परिणाम के साथ, मृत ऊतक के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन होती है, जो मृत ऊतक को परिसीमित करती है। ऐसी सूजन को सीमांकन कहा जाता है, और सीमांकन के क्षेत्र को सीमांकन क्षेत्र कहा जाता है। इस अंचल में रक्त वाहिकाएंविस्तार, फुफ्फुस, शोफ दिखाई देते हैं, बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइम छोड़ते हैं और नेक्रोटिक द्रव्यमान को पिघलाते हैं। नेक्रोटिक द्रव्यमान मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होते हैं। इसके बाद, संयोजी ऊतक की कोशिकाएं गुणा करती हैं, जो परिगलन के क्षेत्र को बदल देती हैं या बढ़ा देती हैं। संयोजी ऊतक के साथ मृत द्रव्यमान को प्रतिस्थापित करते समय, वे अपने संगठन की बात करते हैं। ऐसे मामलों में नेक्रोसिस की जगह पर निशान बन जाता है (दिल का दौरा पड़ने की जगह पर निशान)। परिगलन के क्षेत्र का दूषण संयोजी ऊतकइसके एनकैप्सुलेशन की ओर जाता है। सूखे नेक्रोसिस के दौरान मृत लोगों में कैल्शियम लवण जमा किया जा सकता है और नेक्रोसिस के केंद्र में संगठन हो सकता है। इस मामले में, परिगलन के फोकस का कैल्सीफिकेशन (पेट्रिफिकेशन) विकसित होता है। कुछ मामलों में, परिगलन के क्षेत्र में, हड्डी का गठन नोट किया जाता है - ossification। टिश्यू डिट्रिटस के पुनर्जीवन और एक कैप्सूल के गठन के साथ, जो आमतौर पर गीले नेक्रोसिस के साथ होता है और अक्सर मस्तिष्क में, नेक्रोसिस की जगह पर एक कैविटी-सिस्ट दिखाई देता है।

नेक्रोसिस का एक प्रतिकूल परिणाम नेक्रोसिस के फोकस का प्यूरुलेंट (सेप्टिक) पिघलना है। ज़ब्ती मृत ऊतक के एक क्षेत्र का गठन है जो ऑटोलिसिस से नहीं गुजरता है, संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है, और जीवित ऊतकों के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित होता है। सीवेस्टर्स आमतौर पर अस्थि मज्जा की सूजन के साथ हड्डियों में होते हैं - ऑस्टियोमाइलाइटिस। इस तरह के एक प्रच्छादक के चारों ओर, एक अनुक्रमक कैप्सूल और मवाद से भरा एक गुहा बनता है। अक्सर सीक्वेस्टर फिस्टुलस के माध्यम से एक गुहा छोड़ देता है जो इसके पूर्ण आवंटन के बाद ही बंद होता है। एक प्रकार का ज़ब्ती - अंगभंग - उंगलियों के सिरों की अस्वीकृति।

नेक्रोसिस का अर्थ.यह इसके सार द्वारा निर्धारित किया जाता है - "स्थानीय मृत्यु" और ऐसे क्षेत्रों को कार्य से बाहर करना, इसलिए, महत्वपूर्ण अंगों के परिगलन, विशेष रूप से उनमें से बड़े क्षेत्र, अक्सर मृत्यु की ओर ले जाते हैं। इस तरह के म्योकार्डिअल रोधगलन, मस्तिष्क के इस्केमिक नेक्रोसिस, गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ के परिगलन, प्रगतिशील यकृत परिगलन, तीव्र अग्नाशयशोथ, अग्नाशयी परिगलन द्वारा जटिल हैं। अक्सर, ऊतक परिगलन कई बीमारियों की गंभीर जटिलताओं का कारण होता है (मायोमलेशिया में हृदय का टूटना, रक्तस्रावी और इस्केमिक स्ट्रोक में पक्षाघात, बड़े पैमाने पर बेडसोर्स में संक्रमण, ऊतक क्षय उत्पादों के शरीर के संपर्क में आने के कारण नशा, उदाहरण के लिए, गैंग्रीन के साथ) अंग, आदि)। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँनेक्रोसिस बहुत विविध हो सकता है। मस्तिष्क या मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के क्षेत्रों में होने वाली असामान्य विद्युत गतिविधि से मिरगी के दौरे या कार्डियक अतालता हो सकती है। परिगलित आंत में क्रमाकुंचन का उल्लंघन कार्यात्मक (गतिशील) आंत्र रुकावट पैदा कर सकता है। नेक्रोटिक ऊतक में रक्तस्राव अक्सर देखा जाता है, उदाहरण के लिए, फेफड़े के परिगलन के साथ हेमोप्टाइसिस (हेमोप्टाइसिस)।

शरीर में कोशिका मृत्यु दो तरह से हो सकती है: नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस। एपोप्टोसिस एक प्रकार की कोशिका मृत्यु है जिसमें कोशिका स्वयं अपनी मृत्यु की प्रक्रिया में सक्रिय रूप से भाग लेती है, अर्थात। कोशिका स्वयं नष्ट हो जाती है। एपोप्टोसिस, परिगलन के विपरीत, एक सक्रिय प्रक्रिया है; एटिऑलॉजिकल कारकों के संपर्क में आने के बाद, प्रतिक्रियाओं का एक आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित झरना शुरू हो जाता है, साथ ही कुछ जीनों की सक्रियता, प्रोटीन, एंजाइमों का संश्लेषण होता है, जिससे कोशिका का प्रभावी और तेजी से निष्कासन होता है। ऊतक से।

एपोप्टोसिस के कारण:

1. भ्रूणजनन के दौरान, एपोप्टोसिस विभिन्न ऊतक आदि के विनाश और अंगों के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

2. अपोप्टोसिस सेन्सेंट कोशिकाओं से गुजरता है जिन्होंने अपने विकास चक्र को पूरा कर लिया है, उदाहरण के लिए, लिम्फोसाइट्स जिन्होंने साइटोकिन्स की आपूर्ति समाप्त कर दी है।

3. बढ़ते ऊतकों में, संतति कोशिकाओं का एक निश्चित भाग एपोप्टोसिस से गुजरता है। मरने वाली कोशिकाओं का प्रतिशत प्रणालीगत और स्थानीय हार्मोन द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है।

4. एपोप्टोसिस का कारण हानिकारक कारकों का कमजोर प्रभाव हो सकता है, जो उच्च तीव्रता पर नेक्रोसिस (हाइपोक्सिया, आयनीकरण विकिरण, विषाक्त पदार्थ, आदि) का कारण बन सकता है।

एपोप्टोसिस रोगजनन:

एक कोशिका एपोप्टोसिस से गुजरती है यदि डीएनए क्षति नाभिक में होती है जिसे मरम्मत प्रणाली द्वारा मरम्मत नहीं की जा सकती है। इस प्रक्रिया की निगरानी p53 जीन द्वारा एन्कोडेड प्रोटीन द्वारा की जाती है। यदि p53 प्रोटीन की कार्रवाई के तहत डीएनए दोष को समाप्त करना असंभव है, तो एपोप्टोसिस प्रोग्राम सक्रिय हो जाता है।

कई कोशिकाओं में रिसेप्टर्स होते हैं, जिस पर प्रभाव एपोप्टोसिस की सक्रियता का कारण बनता है। सबसे अच्छा अध्ययन लिम्फोसाइटों पर पाए जाने वाले फास रिसेप्टर और कई कोशिकाओं पर पाए जाने वाले ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा (टीएनएफ-α) रिसेप्टर हैं। ये रिसेप्टर्स ऑटोरिएक्टिव लिम्फोसाइटों को हटाने और फीडबैक तरीके से सेल आबादी के आकार की स्थिरता के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

विभिन्न मेटाबोलाइट्स और हार्मोन एपोप्टोसिस को सक्रिय कर सकते हैं: विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स, स्टेरॉयड हार्मोन, नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ), और मुक्त कण।

ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी होने पर सेल एपोप्टोसिस सक्रिय हो जाता है। इसकी सक्रियता का कारण मुक्त कणों की क्रिया, डीएनए की मरम्मत की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं का विघटन आदि हो सकता है।

एपोप्टोसिस उन कोशिकाओं से गुजरता है जो इंटरसेलुलर मैट्रिक्स, बेसमेंट मेम्ब्रेन या पड़ोसी कोशिकाओं के साथ संपर्क खो चुके हैं। ट्यूमर कोशिकाओं में एपोप्टोसिस के इस तंत्र के नुकसान से मेटास्टेसाइज करने की क्षमता का आभास होता है।

कुछ वायरल प्रोटीन संक्रमित सेल में वायरस के स्व-संयोजन के बाद सेल एपोप्टोसिस को सक्रिय कर सकते हैं। पड़ोसी कोशिकाओं द्वारा एपोप्टोटिक निकायों का अवशोषण वायरस से उनके संक्रमण की ओर जाता है। एड्स वायरस उन असंक्रमित कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को भी सक्रिय कर सकता है जिनकी सतह पर सीडी 4 रिसेप्टर होता है।

ऐसे कारक भी हैं जो एपोप्टोसिस को रोकते हैं। कई मेटाबोलाइट्स और हार्मोन, जैसे सेक्स हार्मोन और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, एपोप्टोसिस को धीमा कर सकते हैं। एपोप्टोसिस को कोशिका मृत्यु के तंत्र में दोषों द्वारा नाटकीय रूप से धीमा किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, p53 जीन में उत्परिवर्तन या जीन की सक्रियता जो एपोप्टोसिस (बीसीएल -2) को रोकती है। कई वायरस में अपने स्वयं के संरचनात्मक प्रोटीन के संश्लेषण की अवधि के लिए अपने स्वयं के डीएनए को सेल जीनोम में एकीकृत करने के बाद एपोप्टोसिस को रोकने की क्षमता होती है।

एपोप्टोसिस की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ

गल जाना

नेक्रोसिस एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है जो एक जीवित जीव में व्यक्तिगत कोशिकाओं, अंगों के अंगों और ऊतकों की मृत्यु की विशेषता है। पैथोलॉजिकल स्थितियों में परिगलन विभिन्न रोगों में मनाया जाता है, और इस प्रक्रिया के सामान्य पैटर्न के ज्ञान, इसके रूपात्मक और नैदानिक ​​​​संकेत नेक्रोसिस की प्रक्रियाओं के साथ होने वाले रोगों के निदान और उपचार में मदद करेंगे, इसलिए विभिन्न विशिष्टताओं के प्रतिनिधि इसमें लगे हुए हैं नेक्रोसिस का अध्ययन इसका मुख्य लक्ष्य इन प्रक्रियाओं को नियंत्रित करने की क्षमता है, ऐसे साधनों की खोज जो कोशिकाओं, ऊतकों, अंगों के प्रगतिशील विनाश को अपने स्वयं के एंजाइमों के प्रभाव में रखना संभव बनाती है। स्वाभाविक रूप से, इसलिए, विशेष रुचि नेक्रोसिस के मॉर्फो- और रोगजनन के अध्ययन के साथ-साथ शारीरिक स्थितियों (एपोप्टोसिस) के तहत जीनोटाइपिक विशेषताओं द्वारा क्रमादेशित कोशिका मृत्यु है, बहुत प्रारंभिक परिवर्तनों पर जोर देने के साथ और सबसे अधिक प्रारम्भिक चरण. इसलिए, विभिन्न स्तरों पर परिगलन और एपोप्टोसिस के अध्ययन से मरने की प्रक्रियाओं के गहन ज्ञान की संभावनाएं खुलती हैं। इसी समय, अंगों, ऊतकों, कोशिकाओं की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं के साथ-साथ मैक्रोऑर्गेनिज्म की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर कारणों, अभिव्यक्ति तंत्र, परिणामों, साथ ही परिगलन की बारीकियों को देखना महत्वपूर्ण है।

शब्दावली

गैंग्रीन (गैंग्रीना - आग) - बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन।

दिल का दौरा (infarcire - सामान के लिए) - आंतरिक अंगों के ऊतक परिगलन (1), ऊतक परिगलन जो तब होता है जब रक्त परिसंचरण गड़बड़ा जाता है (2)। एक प्रकार का परिगलन जो कार्यात्मक टर्मिनल वाहिकाओं (यानी संवहनी परिगलन) वाले अंगों में तीव्र संचार संबंधी विकारों (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, लंबे समय तक संवहनी ऐंठन) में विकसित होता है। आंतरिक अंगों के मृत ऊतक का मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देने वाला क्षेत्र (3)।

मैरिंटिक नेक्रोसिस - कुपोषित रोगियों, बूढ़े लोगों में कैशेक्सिया और पागलपन के लक्षणों के साथ बेडसोर।

Myomalacia (मलकस - मुलायम) - मृत ऊतक का पिघलना।

ममीकरण (ममिफिकेशन - सुखाने) - सूखना, मृत ऊतक का संघनन।

नोमा (नोम - "वॉटर कैंसर") - बच्चों में गालों के कोमल ऊतकों का गीला गैंग्रीन।

नेक्रोसिस (नेक्रोस - डेड) - नेक्रोसिस, एक जीवित जीव में कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु।

नेक्रोबियोसिस (नेक्रोस - डेड, बायोस - लाइफ) - पूर्ववर्ती नेक्रोसिस, रिवर्सिबल डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं में परिवर्तन। धीमी मरने की प्रक्रिया।

सेक्वेस्ट्रम (सीक्वेस्ट्रम) - मृत ऊतक का एक खंड जो ऑटोलिसिस के अधीन नहीं है, संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है और स्वतंत्र रूप से जीवित ऊतक के बीच स्थित होता है।

इलास्टोलिसिस - सूजन, विघटन, लोचदार तंतुओं का पिघलना।

मौत

मौतएक जैविक अवधारणा के रूप में जीव के जीवन की अपरिवर्तनीय समाप्ति की अभिव्यक्ति है। मृत्यु की शुरुआत के साथ, एक व्यक्ति एक मृत शरीर, एक लाश में बदल जाता है (शव)।

साथ कानूनी दृष्टिकोणअधिकांश देशों में एक जीव को मृत माना जाता है जब मस्तिष्क गतिविधि का पूर्ण और अपरिवर्तनीय समाप्ति होता है .

लेकिन साथ ही, कानूनी रूप से मृत जीव में बड़ी संख्या में कोशिकाएं और ऊतक मृत्यु के बाद कुछ समय के लिए जीवनक्षम बने रहते हैं।

ये अंग और ऊतक प्रत्यारोपण के लिए अंगों का मुख्य स्रोत हैं।

नेक्रोसिस (स्थानीय मृत्यु)

यह जानना आवश्यक है कि कोशिका मृत्यु शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि की निरंतर अभिव्यक्ति है और स्वस्थ अवस्था में यह कोशिकाओं के शारीरिक पुनर्जनन द्वारा संतुलित होती है। कोशिकाओं और संपूर्ण कोशिकाओं के दोनों संरचनात्मक घटक खराब हो जाते हैं, उम्र, मर जाते हैं और उन्हें बदलने की आवश्यकता होती है। स्वस्थ अवस्था में विभिन्न अंगों और ऊतकों को बनाए रखना "प्राकृतिक" शारीरिक नवीनीकरण के बिना असंभव है, और इसके परिणामस्वरूप, व्यक्तिगत कोशिकाओं की मृत्यु के बिना। इस कोशिका मृत्यु को 1972 में बुलाया गया था” एपोप्टोसिस"। एपोप्टोसिस - क्रमादेशित कोशिका मृत्यु है। . लेकिन बाहरी हानिकारक (रोगजनक) कारकों के "हिंसक" कार्यों के परिणामस्वरूप एक जीवित जीव में कोशिका मृत्यु हो सकती है। इस कोशिका मृत्यु कहलाती है "नेक्रोसिस"।मृत कोशिकाएं पूरी तरह से काम करना बंद कर देती हैं। कोशिका मृत्यु अपरिवर्तनीय जैव रासायनिक और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होती है।

एपोप्टोसिस - कोशिकाओं की पूर्व अपरिवर्तनीय क्षति के बिना कोशिका मृत्यु, लेकिन उनकी मृत्यु को पूर्व निर्धारित करने वाले एक आनुवंशिक कार्यक्रम को शामिल करने के परिणामस्वरूप, 1964 में क्रमादेशित कोशिका मृत्यु कहा जाता था। क्रमादेशित कोशिका मृत्यु उन मामलों में होती है, जहां विकास, विकास और अस्तित्व के दौरान ऊतकों के साथ-साथ मोर्फोजेनेसिस के दौरान विकासशील संरचनाओं के निर्माण में, कुछ कोशिकाओं से छुटकारा पाना आवश्यक हो जाता है (उनमें से जो क्षतिग्रस्त हैं और अपना जीवन चक्र पूरा कर चुके हैं)। एक विरोधाभासी स्थिति उत्पन्न होती है: एक कोशिका अपने जीवन का बलिदान करती है, पूरे - एक ऊतक, एक अंग, एक जीव को संरक्षित करने के लिए आत्महत्या करती है। इस प्रकार, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु का जैविक महत्व जीवन के रखरखाव में निहित है। क्रमादेशित कोशिका मृत्यु ऐसी जैविक प्रक्रियाओं का एक अभिन्न अंग है भ्रूण विकास, जीवों के रूपजनन और कायापलट। में बहुकोशिकीय जीवप्रोग्राम्ड सेल डेथ और माइटोसिस के बीच संतुलन ऊतक होमियोस्टेसिस प्रदान करता है।

"प्रोग्राम्ड सेल डेथ" और "एपोप्टोसिस" शब्द पर्यायवाची नहीं हैं। "प्रोग्राम्ड सेल डेथ" शब्द का प्रयोग साहित्य में शब्द के संकीर्ण और व्यापक अर्थों में किया जाता है।

एक संकीर्ण अर्थ में, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु एपोप्टोसिस का विरोध करती है, क्योंकि पूर्व सामान्य रूप से जीव के विकास के दौरान और ऊतक होमियोस्टेसिस को बनाए रखते हुए होता है। इसी समय, एपोप्टोसिस - सेल आत्महत्या - पैथोलॉजी की शर्तों के तहत विकसित होती है।

एक व्यापक अर्थ में, "क्रमादेशित कोशिका मृत्यु" की अवधारणा का अर्थ न केवल एपोप्टोसिस द्वारा कोशिका मृत्यु है, बल्कि कई अन्य प्रकार की कोशिका मृत्यु भी है: वेक्यूलर, या ऑटोफैजिक, एट्रोफिक मृत्यु, साथ ही कोशिका के टर्मिनल भेदभाव तक पहुंचने के बाद मृत्यु .

इस प्रकार, कोशिकीय मृत्युदो तरह से हो सकता है: नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस. चूंकि जैविक संकेत, साथ ही परिगलन और एपोप्टोसिस के महत्व में काफी भिन्नता है, इन प्रक्रियाओं को अलग से माना जाता है।

गल जाना(ग्रीक से। नेक्रोस- मृत) - परिगलन, रोगजनक कारकों के प्रभाव में एक जीवित जीव में कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु। इस प्रकार की कोशिका मृत्यु आनुवंशिक रूप से नियंत्रित नहीं।

नेक्रोसिस के कारण. नेक्रोसिस पैदा करने वाले कारक:

- भौतिक (बंदूक की गोली का घाव, विकिरण, बिजली, कम और उच्च तापमान - शीतदंश और जलन);

- विषाक्त (एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण, एंजाइम, ड्रग्स, एथिल अल्कोहल, आदि);

- जैविक (बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, आदि);

- एलर्जी (एंडो- और एक्सोएंटिजेन्स, उदाहरण के लिए, संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, आर्थस घटना);

- संवहनी (दिल का दौरा - संवहनी परिगलन);

- ट्रोफ़ोन्यूरोटिक (दबाव घाव, ठीक न होने वाले छाले)।

निर्भर करना रोगजनक कारक की कार्रवाई का तंत्र अंतर करना:

- प्रत्यक्ष नेक्रोसिस, कारक (दर्दनाक, विषाक्त और जैविक परिगलन) की प्रत्यक्ष कार्रवाई के कारण,

- अप्रत्यक्ष परिगलनजो अप्रत्यक्ष रूप से वैस्कुलर और न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम (एलर्जी, वैस्कुलर और ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस) के माध्यम से होता है।

परिगलन के एटिऑलॉजिकल प्रकार:

1. दर्दनाक - भौतिक और रासायनिक कारकों की कार्रवाई के तहत होता है।

2. विषाक्त - एक जीवाणु और अन्य प्रकृति के विषाक्त पदार्थों की क्रिया के तहत होता है।

3. ट्रोफोन्यूरोटिक - बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक संरक्षण से जुड़ा हुआ है।

4. एलर्जी - इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के साथ विकसित होती है।

5. संवहनी - किसी अंग या ऊतक को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़ा हुआ है।

नेक्रोसिस के तंत्र

परिगलन के तंत्र ऑटोलिसिस के तंत्र से भिन्न होते हैं, वे विविध होते हैं, बड़े पैमाने पर हानिकारक कारक की प्रकृति और कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं पर निर्भर करते हैं जिसमें परिगलन विकसित होता है। नेक्रोसिस के सभी रोगजनक तंत्रों का अंतिम परिणाम इंट्रासेल्युलर अराजकता की घटना है। नेक्रोसिस के रोगजनक मार्गों की पूरी विविधता से, संभवतः पांच सबसे महत्वपूर्ण को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: 1) कोशिकीय प्रोटीन को सर्वव्यापकता से बांधना, 2) एटीपी की कमी, 3) प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का निर्माण, 4) कैल्शियम होमियोस्टेसिस की गड़बड़ी, और 5) कोशिका झिल्लियों द्वारा चयनात्मक पारगम्यता का नुकसान।

• यूबिक्विटिन, सबसे अधिक संरक्षित प्रोटीनों में से एक, प्रोटीसोम्स के हिस्से के रूप में अन्य प्रोटीनों के पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं के लाइसिन अवशेषों के साथ सहसंयोजक बंधन बनाता है। सर्वव्यापकता का संश्लेषण, साथ ही हीट शॉक प्रोटीन परिवार के प्रोटीन, विभिन्न नुकसानों को प्रबल करते हैं। तो, अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं में, साथ ही अल्कोहल यकृत क्षति के साथ हेपेटोसाइट्स में, प्रोटिओसोम पाए जाते हैं - यूबिकिटिन के साथ प्रोटीन के परिसर। हेपेटोसाइट्स में ऐसे परिसरों को लंबे समय से मैलोरी निकायों के रूप में जाना जाता है।

• मरने वाली कोशिकाओं में एटीपी की कमी लगातार पाई जाती है। लंबे समय से यह माना जाता था कि इस्किमिया के दौरान कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन का मुख्य कारण एक निश्चित स्तर तक मैक्रोर्जिक यौगिकों के गठन में कमी है। हाल के वर्षों में, इस्केमिक चोट में अन्य तंत्रों को शामिल दिखाया गया है। इसलिए, यदि इस्केमिक मायोकार्डियम को पुनर्संयोजन के अधीन किया जाता है, तो नेक्रोटिक परिवर्तन बहुत तेजी से और बड़े पैमाने पर होते हैं। वर्णित परिवर्तनों को रीपरफ्यूजन चोटें कहा जाता था। बावजूद कैल्शियम इनहिबिटर (जैसे क्लोरप्रोमज़ीन) और एंटीऑक्सीडेंट का उपयोग कम स्तरएटीपी रेपरफ्यूजन क्षति को कम करता है, जो इंगित करता है कि नेक्रोसिस के विकास के लिए अकेले एटीपी की कमी पर्याप्त नहीं है।

• प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (एकल ऑक्सीजन, सुपरऑक्साइड आयन-रेडिकल, हाइड्रॉक्सिल आयन, हाइड्रोजन पेरोक्साइड, आदि) का उत्पादन जीवित कोशिकाओं में लगातार होता है। झिल्लीदार लिपिड, डीएनए अणुओं के साथ बातचीत, ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनता है, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां झिल्ली पारगम्यता को बढ़ाती हैं, कटियन पंपों को रोकती हैं, एटीपी की कमी और अतिरिक्त इंट्रासेल्युलर कैल्शियम को बढ़ाती हैं, जिससे कोशिका और ऊतक क्षति का विकास होता है। उच्चतम मूल्यप्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां नवजात संकट सिंड्रोम में न्यूमोसाइट नेक्रोसिस के रोगजनन में खेलती हैं, जो ऑक्सीजन थेरेपी, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में रीपरफ्यूजन चोटों और पेरासिटामोल ओवरडोज के साथ हेपेटोसाइट नेक्रोसिस के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

• कैल्शियम होमियोस्टेसिस के उल्लंघन को मृत कोशिकाओं में इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के संचय की विशेषता है। जीवित कोशिकाओं में, कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता बाह्य कोशिकाओं की तुलना में लगभग एक हजार गुना कम होती है। क्षति में प्रारंभिक परिवर्तन एटीपी की कमी के कारण धनायनित पंपों की खराबी से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, कैल्शियम मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में कोशिकाओं के अंदर जमा होता है। Ca2+-निर्भर प्रोटीज और फॉस्फोलिपेस सक्रिय हो जाते हैं, जिससे झिल्लियों (माइटोकॉन्ड्रियल, साइटोप्लाज्मिक) को अपरिवर्तनीय क्षति होती है, जिससे उनकी पारगम्यता और कोशिका मृत्यु का और भी अधिक नुकसान होता है।

साइटोप्लाज्मिक झिल्लियों की चयनात्मक पारगम्यता का नुकसान इनमें से एक है विशेषणिक विशेषताएंपूरक जोखिम, वायरल संक्रमण और हाइपोक्सिक चोट के साथ परिगलन। इस मामले में, ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन, रिसेप्टर्स और एंजाइम सिस्टम को नुकसान होता है जो सेल में कुछ पदार्थों के पारित होने को नियंत्रित करता है। पूरक और पेर्फोरिन के प्रभाव में, प्रोटीन पोलीमरेज़ को साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में डाला जाता है। लाइटिक वायरस भी झिल्लीदार लिपिड के साथ बातचीत करते हैं, उनमें वायरल कैप्सिड प्रोटीन शामिल होते हैं, जिससे साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के विनाश की ओर जाता है, जब वायरस संक्रमित कोशिका को छोड़ देता है। इस्किमिया के अधीन कोशिकाओं में, ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीन की व्यवस्था विशेषता प्रोटीन "हाइपोक्सिक" सील के गठन से परेशान होती है।

नेक्रोसिस का मोर्फोजेनेसिसनेक्रोटिक प्रक्रिया कई मोर्फोजेनेटिक चरणों से गुजरती है: पैरानेक्रोसिस, नेक्रोबायोसिस, सेल डेथ, ऑटोलिसिस।

Paranecrosis - नेक्रोटिक के समान, लेकिन प्रतिवर्ती परिवर्तन।

नेक्रोबायोसिस एक अपरिवर्तनीय अपक्षयी परिवर्तन है जो उपचय पर अपचयी प्रतिक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता है।

कोशिका मृत्यु, जिसका समय स्थापित करना कठिन है।

ऑटोलिसिस - मृत कोशिकाओं और भड़काऊ घुसपैठ की कोशिकाओं के हाइड्रोलाइटिक एंजाइम की कार्रवाई के तहत एक मृत सब्सट्रेट का अपघटन।

कोशिका मृत्यु को निर्धारित करने के लिए मोर्फोलॉजिकल मानदंड का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। ईएम में कोशिका क्षति की अपरिवर्तनीयता के लिए इस तरह के विश्वसनीय मानदंड प्रोटीन और कैल्शियम लवण युक्त इलेक्ट्रॉन-सघन जमा के माइटोकॉन्ड्रिया में जमाव और उनके आंतरिक झिल्ली का विनाश है। एसएम में, कोशिका संरचना में परिवर्तन केवल ऑटोलिसिस के चरण में दिखाई देते हैं। इसलिए, परिगलन के सूक्ष्म संकेतों की बात करते हुए, हम वास्तव में ऑटोलिसिस के चरण में रूपात्मक परिवर्तनों के बारे में बात कर रहे हैं।

नेक्रोसिस की आकृति विज्ञान

नेक्रोसिस के मैक्रोस्कोपिक लक्षण

परिगलन के सभी रूपों के लिए सामान्य रंग, स्थिरता और कुछ मामलों में, परिगलित ऊतकों की गंध में परिवर्तन होते हैं। परिगलित ऊतक में घनी और शुष्क बनावट हो सकती है, जो जमावट परिगलन के साथ देखी जाती है। इस मामले में, ऊतक को ममीकरण के अधीन किया जा सकता है। अन्य मामलों में, मृत ऊतक पिलपिला होता है, इसमें बड़ी मात्रा में द्रव होता है, मायोमालेशिया (ग्रीक मलाकास से - नरम) से गुजरता है। संगति में इस तरह के परिगलन को संपार्श्विक कहा जाता है। नेक्रोटिक द्रव्यमान का रंग रक्त की अशुद्धियों और विभिन्न रंजकों की उपस्थिति पर निर्भर करता है, और मृत और जीवित ऊतक के बीच की सीमा पर एक लाल-भूरे रंग के सीमांकन सूजन के क्षेत्र के विकास के कारण भी होता है। मृत ऊतक सफेद या पीले रंग का होता है, जो अक्सर लाल-भूरे रंग के कोरोला से घिरा होता है। जब रक्त के साथ संसेचन किया जाता है, तो नेक्रोटिक द्रव्यमान लाल से भूरे, पीले और हरे रंग का हो सकता है (उनमें कुछ हीमोग्लोबिन वर्णक की प्रबलता के आधार पर)। कुछ मामलों में, नेक्रोसिस के फॉसी पित्त के साथ दागदार होते हैं। सड़ा हुआ पिघलने के साथ, मृत ऊतक एक विशिष्ट खराब गंध का उत्सर्जन करता है। रंग से, दिल का दौरा सफेद (तिल्ली, मस्तिष्क), एक रक्तस्रावी कोरोला (हृदय, गुर्दे) और लाल (रक्तस्रावी) के साथ सफेद हो सकता है। सीमांकन सूजन के क्षेत्र के कारण रक्तस्रावी कोरोला बनता है, जो स्वाभाविक रूप से मृत और जीवित ऊतकों की सीमा पर होता है। रोधगलन का लाल रंग रक्त के साथ नेक्रोटिक ऊतकों के संसेचन के कारण होता है, जैसा कि जीर्ण शिरापरक फुफ्फुस की पृष्ठभूमि के खिलाफ फेफड़े के रोधगलन के मामले में होता है।

परिगलन के रूपात्मक लक्षण

नेक्रोसिस नेक्रोबायोसिस की अवधि से पहले होता है, जिसका रूपात्मक सब्सट्रेट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन है।

क. प्रारंभिक परिवर्तन:नेक्रोबायोसिस की प्रारंभिक अवधि में, कोशिका रूपात्मक रूप से अपरिवर्तित होती है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी या हिस्टोकेमिकल द्वारा पहचानने योग्य परिवर्तन होने से पहले 1-3 घंटे लगने चाहिए, और प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा पहचाने जाने वाले परिवर्तनों से कम से कम 6-8 घंटे पहले; स्थूल परिवर्तन बाद में भी विकसित होते हैं। उदाहरण के लिए, यदि एनजाइना हमले (मायोकार्डियम में अपर्याप्त रक्त प्रवाह के साथ दर्द) की शुरुआत के कुछ मिनट बाद मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले रोगी की मृत्यु हो जाती है, तो ऑटोप्सी नेक्रोसिस के किसी भी संरचनात्मक सबूत को प्रकट नहीं करेगी; यदि तीव्र हमले के दूसरे दिन मृत्यु होती है, तो परिवर्तन स्पष्ट होंगे।

बी हिस्टोकेमिकल परिवर्तन:सेल में कैल्शियम आयनों का प्रवाह अपरिवर्तनीय क्षति और परिगलन के रूपात्मक अभिव्यक्तियों की उपस्थिति के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है। एक सामान्य कोशिका में, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम सांद्रता बाह्य तरल पदार्थ में इसकी सांद्रता का लगभग 0.001 होता है। यह प्रवणता कोशिका झिल्ली द्वारा बनाए रखी जाती है, जो सक्रिय रूप से कैल्शियम आयनों को कोशिका से बाहर ले जाती है। यह प्रायोगिक रूप से सिद्ध हो चुका है कि जब इस्किमिया के परिणामस्वरूप या विभिन्न विषैले एजेंटों के प्रभाव में कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो कोशिकाओं के अंदर कैल्शियम का संचय तभी देखा जाता है जब परिवर्तन अपरिवर्तनीय होते हैं। कैल्शियम एंडोन्यूक्लाइजेस (हाइड्रोलिसिस, डीएनए क्लीवेज), फॉस्फोलाइपेस (झिल्ली विनाश) और प्रोटीज (विनाश, साइटोस्केलेटन का पाचन) को सक्रिय करता है। हिस्टोकेमिकल विधियों द्वारा उनकी गतिविधि में वृद्धि का पता लगाया जाता है। रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि (उदाहरण के लिए, सक्विनेट डिहाइड्रोजनेज) तेजी से गिरती है या गायब हो जाती है।

बी कर्नेल परिवर्तन:नाभिक में परिवर्तन कोशिका परिगलन का सबसे अच्छा प्रमाण है। एक मृत कोशिका का क्रोमैटिन बड़े गुच्छों में संघनित हो जाता है और नाभिक आयतन में सिकुड़ जाता है, झुर्रीदार, घना, तीव्रता से बेसोफिलिक, यानी हेमेटोक्सिलिन के साथ गहरे नीले रंग का हो जाता है। इस प्रक्रिया का नाम है कैरियोपिक्नोसिस (झुर्री)।पाइक्नोटिक नाभिक तब कई छोटे बेसोफिलिक कणों में फट सकता है ( कैरियोरेक्सिस) या लाइसोसोमल डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़ की क्रिया के परिणामस्वरूप लसीका (विघटन) से गुजरना (कार्योलिसिस). फिर यह मात्रा में बढ़ जाता है, कमजोर रूप से हेमेटोक्सिलिन से सना हुआ होता है, नाभिक की आकृति धीरे-धीरे खो जाती है। तेजी से विकसित होने वाले परिगलन के साथ, नाभिक एक पाइक्नोटिक चरण के बिना लसीका से गुजरता है।

डी। साइटोप्लाज्मिक परिवर्तन:कोशिका के नेक्रोसिस से गुजरने के लगभग 6 घंटे बाद, इसका साइटोप्लाज्म सजातीय और दृढ़ता से एसिडोफिलिक हो जाता है, जो कि तीव्र अम्लीय रंगों से सना हुआ होता है, उदाहरण के लिए, ईओसिन से सना हुआ होने पर गुलाबी। यह प्रकाश माइक्रोस्कोपी द्वारा पता लगाया गया पहला परिवर्तन है, जो साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन के जमाव और राइबोसोम के विनाश (गायब होने) के परिणामस्वरूप होता है। राइबोसोम आरएनए सामान्य साइटोप्लाज्म को बेसोफिलिक रंग प्रदान करता है। मायोकार्डिअल कोशिकाओं में मायोफिब्रिल जैसे विशिष्ट कोशिका अंग सबसे पहले गायब होते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और ऑर्गेनेल झिल्ली के विनाश (विनाश) से साइटोप्लाज्म का वैक्यूलाइजेशन होता है। अंत में, एंजाइम के साथ कोशिका का पाचन जो अपने स्वयं के लाइसोसोम से मुक्त होता है, सेल लसीका (ऑटोलिसिस) का कारण बनता है। इस प्रकार, साइटोप्लाज्म में प्रोटीन जमावट, आमतौर पर द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है मिलाप।

D. अंतरकोशिकीय पदार्थ में परिवर्तनअंतरालीय पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं दोनों को कवर करें। सबसे अधिक बार, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के लक्षण विकसित होते हैं: कोलेजन, लोचदार और रेटिकुलिन फाइबर घने, सजातीय गुलाबी, कभी-कभी बेसोफिलिक द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो विखंडन, गुच्छेदार क्षय या लाइसे से गुजर सकते हैं। कम सामान्यतः, रेशेदार संरचनाओं के एडिमा, लसीका और बलगम को देखा जा सकता है, जो कोलिक्वेट नेक्रोसिस की विशेषता है।

परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप

परिगलन विभिन्न नैदानिक ​​और रूपात्मक परिवर्तनों द्वारा प्रकट होता है। मतभेद अंगों और ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं, परिगलन की दर और प्रकार, साथ ही इसकी घटना और विकास की स्थिति के कारणों पर निर्भर करते हैं। परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूपों में से हैं जमावट (सूखा)नेक्रोसिस और संधान (गीला)परिगलन।

ए जमावट (शुष्क) परिगलन:इस प्रकार के परिगलन के साथ, मृत कोशिकाएं कई दिनों तक अपना आकार बनाए रखती हैं। जिन कोशिकाओं में केंद्रक नहीं होता है वे जमा हुआ, सजातीय, गुलाबी साइटोप्लाज्म के द्रव्यमान के रूप में दिखाई देते हैं।

जमावट परिगलन का तंत्र अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन का जमाव उन्हें लाइसोसोमल एंजाइम की क्रिया के लिए प्रतिरोधी बनाता है और, परिणामस्वरूप, उनका द्रवीकरण धीमा हो जाता है।

जमावट परिगलन प्राय: में होता है प्रोटीन से भरपूर और तरल पदार्थों में खराब अंग , उदाहरण के लिए, गुर्दे, मायोकार्डियम, अधिवृक्क ग्रंथियों, प्लीहा में, आमतौर पर अपर्याप्त रक्त परिसंचरण और एनोक्सिया के परिणामस्वरूप, भौतिक, रासायनिक और अन्य हानिकारक कारकों की क्रिया, उदाहरण के लिए, वायरल क्षति या के तहत यकृत कोशिकाओं के जमावट परिगलन बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु मूल के जहरीले एजेंटों की कार्रवाई। जमावट परिगलन यह भी कहा जाता है सूखा , चूंकि यह इस तथ्य की विशेषता है कि इसके साथ होने वाले मृत क्षेत्र सूखे, घने, उखड़ते, सफेद या पीले होते हैं।

जमावट परिगलन में शामिल हैं:

- दिल का दौरा - विविधता संवहनी (इस्केमिक) परिगलन आंतरिक अंग (मस्तिष्क को छोड़कर - एक स्ट्रोक)। यह नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

- केसियस (दहीदार)परिगलन तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग और लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के साथ भी विकसित होता है। इसे विशिष्ट भी कहा जाता है, क्योंकि यह अक्सर विशिष्ट संक्रामक ग्रेन्युलोमा में पाया जाता है। आंतरिक अंगों में, ऊतक का एक सीमित क्षेत्र प्रकट होता है, सूखा, उखड़ जाता है, सफेद-पीले रंग का होता है। सिफिलिटिक ग्रैनुलोमा में, बहुत बार ऐसे क्षेत्र उखड़ते नहीं हैं, लेकिन पेस्टी, अरबी गोंद की याद दिलाते हैं। यह एक मिश्रित (यानी, अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर) प्रकार का परिगलन है, जिसमें पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा (दोनों कोशिकाएं और फाइबर) एक ही समय में मर जाते हैं। माइक्रोस्कोपिक रूप से, ऐसा ऊतक क्षेत्र संरचनाहीन, सजातीय, हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन के साथ सना हुआ गुलाबी है, परमाणु क्रोमेटिन (कार्योरेक्सिस) के गुच्छे स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।

- मोमी, या ज़ेंकर का परिगलन(मांसपेशी परिगलन, अधिक बार पूर्वकाल पेट की दीवार और जांघ, गंभीर संक्रमण के साथ - टाइफाइड और टाइफस, हैजा);

- फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस- एक प्रकार का संयोजी ऊतक परिगलन, जो पहले से ही फाइब्रिनोइड सूजन के परिणाम के रूप में अध्ययन किया गया है, यह अक्सर एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों (उदाहरण के लिए, गठिया, संधिशोथ और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस) में देखा जाता है। कोलेजन फाइबर और रक्त वाहिकाओं की मध्य झिल्ली की चिकनी मांसपेशियां सबसे गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। घातक उच्च रक्तचाप में धमनी के फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस मनाया जाता है। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस सामान्य संरचना के नुकसान और एक सजातीय, उज्ज्वल गुलाबी नेक्रोटिक सामग्री के संचय की विशेषता है जो फाइब्रिन की तरह सूक्ष्म रूप से दिखता है। ध्यान दें कि "फाइब्रिनोइड" "फाइब्रिनस" से अलग है, क्योंकि बाद वाला फाइब्रिन के संचय को संदर्भित करता है, जैसे रक्त के थक्के या सूजन में। फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के क्षेत्रों में अलग-अलग मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक, एल्ब्यूमिन, कोलेजन और फाइब्रिन के ब्रेकडाउन उत्पाद होते हैं।

- वसा परिगलन:

1. एंजाइमैटिक फैट नेक्रोसिस: फैट नेक्रोसिस आमतौर पर तीव्र अग्नाशयशोथ और अग्नाशयी चोट में होता है जब अग्नाशयी एंजाइम नलिकाओं से आसपास के ऊतकों में रिसाव करते हैं। अग्नाशयी लाइपेस वसा कोशिकाओं में ट्राइग्लिसराइड्स पर कार्य करता है, उन्हें ग्लिसरॉल और फैटी एसिड में विभाजित करता है, जो प्लाज्मा कैल्शियम आयनों के साथ परस्पर क्रिया करके कैल्शियम साबुन बनाता है। इसी समय, अग्न्याशय के आसपास के वसा ऊतक में अपारदर्शी, सफेद (चाक की तरह) सजीले टुकड़े और नोड्यूल (स्टीटोनेक्रोसिस) दिखाई देते हैं।

अग्नाशयशोथ के साथ, लाइपेस रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकता है, इसके बाद व्यापक वितरण होता है, जिससे शरीर के कई हिस्सों में वसा परिगलन होता है। सबसे अधिक क्षतिग्रस्त उपचर्म वसा और अस्थि मज्जा।

2. गैर-एंजाइमी वसा परिगलन: स्तन ग्रंथि, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक और उदर गुहा में गैर-एंजाइमी वसा परिगलन मनाया जाता है। अधिकांश रोगियों में आघात का इतिहास होता है। गैर-एंजाइमी वसा परिगलन को दर्दनाक वसा परिगलन भी कहा जाता है, भले ही आघात को अंतर्निहित कारण के रूप में पहचाना नहीं गया हो। गैर-एंजाइमी वसा परिगलन एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनता है जो झागदार साइटोप्लाज्म, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों के साथ कई मैक्रोफेज की उपस्थिति की विशेषता है। इसके बाद फाइब्रोसिस होता है, और इस प्रक्रिया को ट्यूमर से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

- गैंग्रीन (ग्रीक से गैंग्रेना- आग) : यह ऊतकों का परिगलन है जो बाहरी वातावरण के साथ संचार करता है और इसके प्रभाव में बदलता है। "गैंगरीन" शब्द का व्यापक रूप से एक नैदानिक ​​​​और रूपात्मक स्थिति को दर्शाने के लिए उपयोग किया जाता है जिसमें ऊतक परिगलन अक्सर अलग-अलग गंभीरता के एक द्वितीयक जीवाणु संक्रमण से जटिल होता है या बाहरी वातावरण के संपर्क में होने के कारण माध्यमिक परिवर्तन से गुजरता है। सूखे, गीले, गैस गैंग्रीन और बेडसोर हैं।

1. सूखा गैंग्रीन - यह सूक्ष्मजीवों की भागीदारी के बिना आगे बढ़ने वाले बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन है। इस्केमिक जमावट ऊतक परिगलन के परिणामस्वरूप सूखी गैंग्रीन अक्सर चरम सीमाओं पर होती है। नेक्रोटिक ऊतक काला, सूखा दिखाई देता है, और आसन्न व्यवहार्य ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। स्वस्थ ऊतकों के साथ सीमा पर, सीमांकन सूजन होती है। हाइड्रोजन सल्फाइड की उपस्थिति में आयरन सल्फाइड में हीमोग्लोबिनोजेनिक पिगमेंट के रूपांतरण के कारण रंग परिवर्तन होता है। उदाहरण हो सकते हैं सूखा गैंग्रीन :

एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी धमनियों के घनास्त्रता के साथ अंग ( एथेरोस्क्लोरोटिक गैंग्रीन ), अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना;

शीतदंश या जलन के साथ;

Raynaud रोग या कंपन रोग के साथ उंगलियां;

टाइफस और अन्य संक्रमणों वाली त्वचा।

उपचार में मृत ऊतक का सर्जिकल निष्कासन शामिल है, जिसमें सीमांकन रेखा एक गाइड के रूप में काम करती है।

2. गीला गैंग्रीन : एक गंभीर जीवाणु संक्रमण के परिगलित ऊतक परिवर्तन पर लेयरिंग के परिणामस्वरूप विकसित होता है। माइक्रोबियल एंजाइमों की क्रिया के तहत, द्वितीयक संपार्श्विक होता है। किसी कोशिका का ऐसे एन्जाइमों द्वारा अपघटन, जो स्वयं कोशिका में उत्पन्न नहीं होते, बल्कि बाहर से प्रवेश करते हैं, कहलाते हैं हेटरोलिसिस. सूक्ष्मजीवों का प्रकार गैंग्रीन के स्थानीयकरण पर निर्भर करता है। गीला गैंग्रीन आमतौर पर नमी से भरपूर ऊतकों में विकसित होता है। यह चरम पर हो सकता है, लेकिन अधिक बार आंतरिक अंगों में, उदाहरण के लिए, आंतों में मेसेन्टेरिक धमनियों (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) की रुकावट के साथ, फेफड़ों में निमोनिया (फ्लू, खसरा) की जटिलता के रूप में। एक संक्रामक बीमारी (आमतौर पर खसरा) से कमजोर बच्चों में गालों, पेरिनेम के नरम ऊतकों का गीला गैंग्रीन विकसित हो सकता है, जिसे नोमा कहा जाता है (ग्रीक से। नोम- जल क्रेफ़िश)। तीव्र सूजन और बैक्टीरिया के विकास के कारण मृत ऊतक के व्यापक द्रवीकरण के साथ नेक्रोटिक क्षेत्र सूजन और लाल-काले हो जाते हैं। गीले गैंग्रीन में, नेक्रोटाइज़िंग सूजन फैल सकती है जो आसन्न स्वस्थ ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित नहीं होती है और इस प्रकार शल्य चिकित्सा से इलाज करना मुश्किल होता है। बैक्टीरिया की महत्वपूर्ण गतिविधि के परिणामस्वरूप, एक विशिष्ट गंध उत्पन्न होती है। बहुत अधिक मृत्यु दर।

3. गैस गैंग्रीन : गैस गैंग्रीन तब होता है जब एक घाव अवायवीय वनस्पतियों से संक्रमित हो जाता है, उदाहरण के लिए, क्लोस्ट्रीडियम perfringensऔर इस समूह के अन्य सूक्ष्मजीव। यह बैक्टीरियल एंजाइमेटिक गतिविधि के परिणामस्वरूप व्यापक ऊतक परिगलन और गैस गठन की विशेषता है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ गीली गैंग्रीन के समान हैं, लेकिन ऊतकों में गैस की अतिरिक्त उपस्थिति के साथ। क्रेपिटस (पल्पेशन पर एक कर्कश घटना) गैस गैंग्रीन में एक सामान्य नैदानिक ​​​​लक्षण है। मृत्यु दर भी बहुत अधिक है।

4. डेक्यूबिटस (डीक्यूबिटस): एक प्रकार के गैंग्रीन के रूप में, बेडोरस अलग-थलग होते हैं - शरीर के सतही हिस्सों (त्वचा, कोमल ऊतकों) के परिगलन जो बिस्तर और हड्डी के बीच संपीड़न के अधीन होते हैं। इसलिए, बेडोरस अक्सर त्रिकास्थि के क्षेत्र में, कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रियाओं और फीमर के वृहद ग्रन्थि में दिखाई देते हैं। इसके मूल से, यह ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस है, क्योंकि वाहिकाओं और तंत्रिकाओं को संकुचित किया जाता है, जो हृदय, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक या तंत्रिका रोगों से पीड़ित गंभीर रूप से बीमार रोगियों में ऊतक ट्रॉफिक विकारों को बढ़ाता है।

बी। संपार्श्विक (गीला) परिगलन:मृत ऊतक के पिघलने की विशेषता। यह उन ऊतकों में विकसित होता है जो प्रोटीन में अपेक्षाकृत कम होते हैं और द्रव में समृद्ध होते हैं, जहां इसके लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं हाइड्रोलाइटिक प्रक्रियाएं . कोशिका अपघटनअपने स्वयं के एंजाइमों की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है ( आत्म-विनाश). गीली संपार्श्विक परिगलन का एक विशिष्ट उदाहरण मस्तिष्क के ग्रे सॉफ्टनिंग (इस्केमिक रोधगलन) का एक फोकस है।

एक सेरेब्रल इंफार्क्शन को अक्सर मुख्य के बाद से नरम होने के रूप में जाना जाता है स्थूल एक संकेत हर समय घाव में मस्तिष्क के ऊतकों की लोच में कमी है। पहले दिन के दौरान, यह स्पर्श करने के लिए नरम, सियानोटिक रंग के एक अस्पष्ट रूप से सीमित क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है। पहले दिन के अंत तक, ध्यान स्पष्ट हो जाता है और पीला पड़ जाता है। बाद के दिनों में, इस क्षेत्र में मस्तिष्क का पदार्थ और भी अधिक पिलपिला हो जाता है, इसका रंग पीला या हरे रंग का हो जाता है। पहले हफ्तों में, एडिमा के कारण मस्तिष्क का आयतन थोड़ा बढ़ जाता है। 1-1.5 महीने के बाद। रोधगलन के स्थल पर, एक स्पष्ट रूप से स्पष्ट रूप से परिभाषित गुहा बनता है जिसमें एक बादलदार तरल और डिट्रिटस होता है। दिल का दौरा पड़ने का सटीक समय निर्धारित करना बहुत मुश्किल है, न केवल दिखने में बल्कि हिस्टोलॉजिकल तस्वीर में भी।

सूक्ष्म हेमटॉक्सिलिन और ईओसिन के साथ दाग होने पर मस्तिष्क के ऊतक सजातीय, संरचनाहीन, थोड़े गुलाबी रंग के होते हैं। मृत ऊतकों का पुनर्जीवन मैक्रोफेज द्वारा किया जाता है, जो वसा-दानेदार गेंदों की तरह दिखते हैं।

नेक्रोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ:नेक्रोसिस के साथ, बुखार आमतौर पर प्रकट होता है (नेक्रोटिक कोशिकाओं और ऊतकों से पाइरोजेनिक पदार्थों की रिहाई के कारण) और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया की उपस्थिति के कारण - सीमांकन सूजन)। नेक्रोटिक कोशिकाओं की सामग्री का विमोचन: नेक्रोटिक कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, एंजाइम) के साइटोप्लाज्मिक सामग्री के जारी घटक रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, जहां उनकी उपस्थिति होती है नैदानिक ​​मूल्यनेक्रोसिस का स्थान निर्धारित करने के लिए। ये एंजाइम विभिन्न में पाए जा सकते हैं प्रयोगशाला के तरीके. एंजाइमों की उपस्थिति की विशिष्टता शरीर के विभिन्न ऊतकों में एंजाइम के प्रमुख स्थानीयकरण पर निर्भर करती है; उदाहरण के लिए, क्रिएटिन किनेज के एमबी आइसोएंजाइम के स्तर में वृद्धि मायोकार्डियल नेक्रोसिस की विशेषता है, क्योंकि यह एंजाइम केवल मायोकार्डियल कोशिकाओं में पाया जाता है। एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी) के स्तर में वृद्धि कम विशिष्ट है, क्योंकि यह एंजाइम न केवल मायोकार्डियम में पाया जाता है, बल्कि यकृत और अन्य ऊतकों में भी पाया जाता है। ट्रांसएमिनेस की उपस्थिति यकृत कोशिका परिगलन की विशेषता है।

स्थानीय अभिव्यक्तियाँ:गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के श्लेष्म झिल्ली का अल्सरेशन हेमोरेज या रक्तस्राव से जटिल हो सकता है (उदाहरण के लिए, रक्तस्राव पेप्टिक अल्सर)। एडिमा के परिणामस्वरूप ऊतक की मात्रा में वृद्धि एक सीमित स्थान में दबाव में गंभीर वृद्धि का कारण बन सकती है (उदाहरण के लिए, इस्केमिक या रक्तस्रावी परिगलन के साथ कपाल गुहा में)।

कार्य उल्लंघन:परिगलन अंग की कार्यात्मक विफलता की ओर जाता है, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियम (तीव्र कोरोनरी हृदय रोग) के व्यापक परिगलन (रोधगलन) के परिणामस्वरूप तीव्र हृदय विफलता की घटना। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता प्रभावित ऊतक के प्रकार, इसकी कुल मात्रा के सापेक्ष मात्रा और शेष जीवित ऊतक के कार्य के संरक्षण पर निर्भर करती है। एक किडनी में परिगलन गुर्दे की विफलता का कारण नहीं बनता है, तब भी जब एक पूरी किडनी खो जाती है, क्योंकि दूसरी किडनी नुकसान की भरपाई कर सकती है। हालांकि, मोटर कॉर्टेक्स के एक छोटे से क्षेत्र के परिगलन से संबंधित मांसपेशी समूह का पक्षाघात हो जाता है।

नेक्रोसिस का परिणाम। नेक्रोसिस एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है।पर अपेक्षाकृत अनुकूल परिणाम मृत ऊतक के आसपास होता है प्रतिक्रियाशील सूजन , जो मृत ऊतक का परिसीमन करता है। यह सूजन कहलाती है सरहदबंदी , और सीमांकन क्षेत्र सीमांकन क्षेत्र। इस क्षेत्र में, रक्त वाहिकाएं फैलती हैं, फुफ्फुसावरण, एडिमा होती है, बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइम छोड़ते हैं और नेक्रोटिक द्रव्यमान को पिघलाते हैं। नेक्रोटिक द्रव्यमान मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होते हैं। इसके बाद, संयोजी ऊतक की कोशिकाएं गुणा करती हैं, जो परिगलन के क्षेत्र को बदल देती हैं या बढ़ा देती हैं। मृत द्रव्यमान को संयोजी ऊतक से प्रतिस्थापित करते समय, वे अपनी बात करते हैं संगठनों . ऐसे मामलों में, परिगलन के स्थल पर, निशान (रोधगलन के स्थल पर निशान)। संयोजी ऊतक के साथ परिगलन के क्षेत्र का दूषण इसकी ओर जाता है कैप्सूलीकरण और. सूखे नेक्रोसिस के दौरान मृत लोगों में कैल्शियम लवण जमा किया जा सकता है और नेक्रोसिस के केंद्र में संगठन हो सकता है। इस मामले में, यह विकसित होता है कैल्सीफिकेशन (पेट्रीफिकेशन) नेक्रोसिस का ध्यान . कुछ मामलों में, परिगलन के स्थान पर हड्डी का गठन नोट किया जाता है - हड्डी बन जाना . टिश्यू डिटरिटस के पुनर्जीवन और एक कैप्सूल के निर्माण के साथ, जो आमतौर पर गीले नेक्रोसिस के साथ होता है और अक्सर मस्तिष्क में, नेक्रोसिस के स्थान पर एक गुहा दिखाई देती है - पुटी।

प्रतिकूल परिणाम गल जाना - नेक्रोसिस के फोकस का प्यूरुलेंट (सेप्टिक) पिघलना। ज़ब्ती - यह मृत ऊतक के एक खंड का गठन है जो ऑटोलिसिस के अधीन नहीं है, संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है और जीवित ऊतकों के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित होता है। सीवेस्टर्स आमतौर पर अस्थि मज्जा की सूजन के साथ हड्डियों में होते हैं - ऑस्टियोमाइलाइटिस। इस तरह के एक प्रच्छादक के चारों ओर, एक अनुक्रमक कैप्सूल और मवाद से भरा एक गुहा बनता है। अक्सर सीक्वेस्टर फिस्टुलस के माध्यम से एक गुहा छोड़ देता है जो इसके पूर्ण आवंटन के बाद ही बंद होता है। ज़ब्ती का एक प्रकार अंगभंग- उंगलियों के सिरों की अस्वीकृति।

नेक्रोसिस का अर्थ.यह इसके सार द्वारा निर्धारित किया जाता है - "स्थानीय मृत्यु" और ऐसे क्षेत्रों को कार्य से बाहर करना, इसलिए, महत्वपूर्ण अंगों के परिगलन, विशेष रूप से उनमें से बड़े क्षेत्र, अक्सर मृत्यु की ओर ले जाते हैं। इस तरह के म्योकार्डिअल रोधगलन, मस्तिष्क के इस्केमिक नेक्रोसिस, गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ के परिगलन, प्रगतिशील यकृत परिगलन, तीव्र अग्नाशयशोथ, अग्नाशयी परिगलन द्वारा जटिल हैं। अक्सर, ऊतक परिगलन कई बीमारियों की गंभीर जटिलताओं का कारण होता है (मायोमलेशिया में हृदय का टूटना, रक्तस्रावी और इस्केमिक स्ट्रोक में पक्षाघात, बड़े पैमाने पर बेडसोर्स में संक्रमण, ऊतक क्षय उत्पादों के शरीर के संपर्क में आने के कारण नशा, उदाहरण के लिए, गैंग्रीन के साथ) अंग, आदि)। परिगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बहुत विविध हो सकती हैं। मस्तिष्क या मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के क्षेत्रों में होने वाली असामान्य विद्युत गतिविधि से मिरगी के दौरे या कार्डियक अतालता हो सकती है। परिगलित आंत में क्रमाकुंचन का उल्लंघन कार्यात्मक (गतिशील) आंत्र रुकावट पैदा कर सकता है। नेक्रोटिक ऊतक में अक्सर रक्तस्राव होता है, उदाहरण के लिए, फेफड़ों के परिगलन के साथ हेमोप्टीसिस (हेमोप्टाइसिस)।

apoptosis

एपोप्टोसिस,या योजनाबध्द कोशिका मृत्यु , वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा आंतरिक या बाह्य कारक होते हैं आनुवंशिक कार्यक्रम को सक्रिय करना नेतृत्व करना कोशिका मृत्यु और ऊतक से इसका प्रभावी निष्कासन। apoptosis- यह कोशिका मृत्यु का एक तंत्र है, जिसमें परिगलन से कई विशिष्ट जैव रासायनिक और रूपात्मक विशेषताएं हैं।

apoptosis- यह जैव रासायनिक रूप से विशिष्ट प्रकार की कोशिका मृत्यु , जो सक्रियता की विशेषता है गैर-लाइसोसोमल अंतर्जात एंडोन्यूक्लाइजेस , जो बंट गया परमाणु डीएनएछोटे टुकड़ों में। रूपात्मक रूप से एपोप्टोसिसदिखाई पड़ना एकल, बेतरतीब ढंग से व्यवस्थित कोशिकाओं की मृत्यु , जो गोलाकार के गठन के साथ है, एक झिल्ली से घिरा हुआ TAURUS ("एपोप्टोटिक बॉडी"), जो आसपास की कोशिकाओं द्वारा तुरंत फैगोसाइटोज किए जाते हैं।

यह एक ऊर्जा पर निर्भर प्रक्रिया है जिसके द्वारा शरीर की अवांछित और दोषपूर्ण कोशिकाओं को हटा दिया जाता है। वह बड़ी भूमिका निभाता है मोर्फोजेनेसिस में और अंगों के आकार के निरंतर नियंत्रण के लिए एक तंत्र है। एपोप्टोसिस में कमी के साथ, कोशिका संचय होता है, उदाहरण के लिए - ट्यूमर की वृद्धि. एपोप्टोसिस में वृद्धि के साथ, ऊतक में कोशिकाओं की संख्या में उत्तरोत्तर कमी देखी जाती है, उदाहरण के लिए - शोष .

एपोप्टोसिस की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ

अपोप्टोसिस की ऑप्टिकल और अल्ट्रा स्ट्रक्चरल दोनों स्तरों पर अपनी विशिष्ट रूपात्मक विशेषताएं हैं। हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ दाग होने पर, एपोप्टोसिस निर्धारित किया जाता है एकल कोशिकाएं या कोशिकाओं के छोटे समूह . एपोप्टोटिक कोशिकाएं परमाणु क्रोमैटिन के घने टुकड़ों के साथ तीव्र ईोसिनोफिलिक साइटोप्लाज्म के गोल या अंडाकार गुच्छों के रूप में दिखाई देती हैं। क्योंकि कोशिका संकुचन और गठन एपोप्टोटिक निकाय जल्दी से होता है और उतनी ही तेजी से वे भक्षकाणुयुक्त, विघटित या अंग के लुमेन में बाहर निकल जाते हैं, फिर हिस्टोलॉजिकल तैयारी, यह इसकी महत्वपूर्ण गंभीरता के मामलों में पाई जाती है. अलावा apoptosis - नेक्रोसिस के विपरीत - एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ कभी नहींजो इसकी हिस्टोलॉजिकल पहचान को भी जटिल बनाता है।

परिगलन और एपोप्टोसिस की तुलनात्मक विशेषताएं

संकेत	apoptosis	गल जाना
प्रवेश	शारीरिक या रोग संबंधी उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय	हानिकारक कारक के आधार पर विभिन्न
प्रसार	एकल पिंजरा	सेल समूह
जैव रासायनिक परिवर्तन	अंतर्जात एंडोन्यूक्लाइजेस द्वारा ऊर्जा-निर्भर डीएनए विखंडन। लाइसोसोम बरकरार हैं।	आयन एक्सचेंज का उल्लंघन या समाप्ति। लाइसोसोम से एंजाइम निकलते हैं।
डीएनए क्षय	टुकड़ों में विभाजित होने के साथ इंट्रान्यूक्लियर संघनन	नेक्रोटिक सेल में डिफ्यूज़ स्थानीयकरण
कोशिका झिल्ली अखंडता	बचाया	उल्लंघन
आकृति विज्ञान	कॉम्पैक्ट क्रोमैटिन के साथ एपोप्टोटिक निकायों के गठन के साथ कोशिकाओं का संकोचन और विखंडन	कोशिकाओं की सूजन और लसीका।
ज्वलनशील उत्तर	नहीं	आमतौर पर वहाँ
मृत कोशिकाओं को हटाना	पड़ोसी कोशिकाओं द्वारा अवशोषण (फागोसाइटोसिस)।	न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज द्वारा अवशोषण (फागोसाइटोसिस)।

सबसे स्पष्ट रूप से रूपात्मक विशेषताएं प्रकट होती हैं इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ. एपोप्टोसिस से गुजरने वाली कोशिका की विशेषता होती है ( एपोप्टोसिस मॉर्फोजेनेसिस ):

कोशिका संकुचन।सेल आकार में कम हो गया है; साइटोप्लाज्म गाढ़ा हो जाता है; अपेक्षाकृत सामान्य दिखने वाले अंग अधिक कॉम्पैक्ट होते हैं।
यह माना जाता है कि एपोप्टोटिक कोशिकाओं में ट्रांसग्लूटामिनेज़ की सक्रियता के परिणामस्वरूप कोशिका के आकार और आयतन का उल्लंघन होता है। यह एंजाइम साइटोप्लाज्मिक प्रोटीन में क्रॉस-लिंक के प्रगतिशील गठन का कारण बनता है, जो कोशिका झिल्ली के नीचे एक प्रकार के खोल के गठन की ओर जाता है, जो उपकला कोशिकाओं केराटिनाइजिंग के समान होता है।

क्रोमैटिन संघनन।यह एपोप्टोसिस की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्ति है। क्रोमैटिन परिधि के साथ परमाणु झिल्ली के नीचे संघनित होता है, जिससे अच्छी तरह से परिभाषित घने द्रव्यमान बनते हैं। विभिन्न आकारऔर आकार। नाभिक को दो या दो से अधिक टुकड़ों में तोड़ा जा सकता है।
तंत्र क्रोमैटिन संघननअच्छी तरह से अध्ययन किया। ये परिवर्तन उन जगहों पर परमाणु डीएनए के दरार से जुड़े हैं जो अलग-अलग न्यूक्लियोसोम को बांधते हैं, जिससे बड़ी संख्या में टुकड़ों का विकास होता है जिसमें आधार जोड़े की संख्या 180-200 से विभाज्य होती है। ये टुकड़े वैद्युतकणसंचलन के दौरान सीढ़ियों की एक विशिष्ट तस्वीर देते हैं। यह पैटर्न सेल नेक्रोसिस से भिन्न होता है, जहां डीएनए के टुकड़ों की लंबाई भिन्न होती है। न्यूक्लियोसोम में डीएनए का विखंडन कैल्शियम-संवेदनशील एंडोन्यूक्लिज़ की क्रिया के तहत होता है। एंडोन्यूक्लिएज कुछ कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, थाइमोसाइट्स) में स्थायी रूप से रहता है, जहां यह साइटोप्लाज्म में मुक्त कैल्शियम की उपस्थिति से सक्रिय होता है, जबकि अन्य कोशिकाओं में यह एपोप्टोसिस की शुरुआत से पहले संश्लेषित होता है। हालाँकि, यह अभी तक स्थापित नहीं किया गया है कि एंडोन्यूक्लिज़ द्वारा डीएनए दरार के बाद क्रोमैटिन संघनन कैसे होता है।

साइटोप्लाज्म में गुहाओं और एपोप्टोटिक निकायों का निर्माण।एक एपोप्टोटिक कोशिका में, गहरी सतह के आक्रमण शुरू में गुहाओं का निर्माण करते हैं, जिससे झिल्ली-संलग्न एपोप्टोटिक निकायों के गठन के साथ कोशिका विखंडन होता है, जिसमें साइटोप्लाज्म और घनी पैक वाले ऑर्गेनेल होते हैं, परमाणु टुकड़ों के साथ या बिना।

एपोप्टोटिक कोशिकाओं या निकायों का फागोसाइटोसिस आसपास के स्वस्थ कोशिकाएं, या पैरेन्काइमल, या मैक्रोफेज . लाइसोसोम में एपोप्टोटिक निकाय तेजी से नष्ट हो जाते हैं, और आस-पास की कोशिकाएं कोशिका मृत्यु के बाद खाली हुई जगह को भरने के लिए या तो माइग्रेट या विभाजित हो जाती हैं।

phagocytosisमैक्रोफेज या अन्य कोशिकाओं द्वारा एपोप्टोटिक निकायों को इन कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स द्वारा सक्रिय किया जाता है, जो एपोप्टोटिक कोशिकाओं को पकड़ते हैं और संलग्न करते हैं। मैक्रोफेज पर ऐसा ही एक रिसेप्टर विट्रोनेक्टिन रिसेप्टर है, जो ab3-इंटीग्रिन है और एपोप्टोटिक न्यूट्रोफिल के फागोसाइटोसिस को सक्रिय करता है।

apoptosisनिम्नलिखित में भाग लेता है शारीरिक और रोग प्रक्रियाएं:

भ्रूणजनन के दौरान क्रमादेशित कोशिका विनाश (इम्प्लांटेशन, ऑर्गोजेनेसिस सहित) और कायापलट। इस तथ्य के बावजूद कि भ्रूणजनन के दौरान एपोप्टोसिस हमेशा "क्रमादेशित कोशिका मृत्यु" का प्रतिबिंब नहीं होता है, एपोप्टोसिस की यह परिभाषा विभिन्न शोधकर्ताओं द्वारा व्यापक रूप से उपयोग की जाती है।

वयस्कों में हार्मोन पर निर्भर अंग का समावेश , उदाहरण के लिए, मासिक धर्म चक्र के दौरान एंडोमेट्रियम का बहना, रजोनिवृत्ति पर डिम्बग्रंथि के रोम का एट्रेसिया, और दुद्ध निकालना बंद होने के बाद स्तन ग्रंथि का प्रतिगमन।

कोशिका जनसंख्या प्रसार के दौरान कुछ कोशिकाओं को हटाना

ट्यूमर में व्यक्तिगत कोशिकाओं की मृत्यु मुख्य रूप से इसके प्रतिगमन में, लेकिन सक्रिय रूप से बढ़ते ट्यूमर में भी।

प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की मृत्यु , दोनों बी- और टी-लिम्फोसाइट्स, साइटोकिन्स की कमी के साथ-साथ थाइमस में विकास के दौरान ऑटोरिएक्टिव टी-कोशिकाओं की मृत्यु के बाद।

हार्मोन-निर्भर अंगों के पैथोलॉजिकल एट्रोफी, उदाहरण के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड थेरेपी के दौरान थाइमस में कैस्ट्रेशन और लिम्फोसाइटों की कमी के बाद प्रोस्टेट का शोष।

उत्सर्जन नलिकाओं के रुकावट के बाद पैरेन्काइमल अंगों का पैथोलॉजिकल शोष , अग्न्याशय और लार ग्रंथियों, गुर्दे में क्या देखा जाता है।

साइटोटोक्सिक टी कोशिकाओं की कार्रवाई के कारण कोशिका मृत्यु , उदाहरण के लिए, प्रत्यारोपण अस्वीकृति और ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट रोग।

कुछ वायरल रोगों में कोशिका क्षति , उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस में, जब एपोप्टोटिक कोशिकाओं के टुकड़े यकृत में कौंसिलमैन निकायों के रूप में पाए जाते हैं।

विभिन्न हानिकारक कारकों की कार्रवाई के तहत कोशिका मृत्यु, जो परिगलन पैदा करने में सक्षम हैं, लेकिन छोटी खुराक में कार्य करते हैं, उदाहरण के लिए, क्रिया के साथ उच्च तापमान, आयनीकरण विकिरण, कैंसर रोधी दवाएं।

एपोप्टोसिस विनियमन

एपोप्टोसिस आनुवंशिक रूप से नियंत्रित कोशिका मृत्यु है। . वर्तमान में, बड़ी संख्या में जीनों की पहचान की गई है जो एपोप्टोसिस के नियमन के लिए आवश्यक पदार्थों को कूटबद्ध करते हैं। इनमें से कई जीनों को विकास के क्रम में संरक्षित किया गया है - राउंडवॉर्म से लेकर कीड़ों और स्तनधारियों तक। इनमें से कुछ विषाणुओं के जीनोम में भी पाए जाते हैं। इस प्रकार, मुख्य जैव रासायनिक प्रक्रियाएंविभिन्न प्रायोगिक प्रणालियों में एपोप्टोसिस (ज्यादातर अध्ययन राउंडवॉर्म और मक्खियों पर किए जाते हैं) समान हैं, इसलिए अध्ययन के परिणाम सीधे अन्य प्रणालियों (उदाहरण के लिए, मानव शरीर) में स्थानांतरित किए जा सकते हैं।

apoptosisसमायोजित कर सकते हैं:

- बाह्य कारक ,

- स्वायत्त तंत्र .

A. बाहरी कारकों का प्रभाव।

एपोप्टोसिस को कई बाहरी कारकों द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है डीएनए की क्षति. पर अप्रतिलभ्य डीएनए की क्षति एपोप्टोसिस द्वारा, शरीर के लिए संभावित खतरनाक कोशिकाओं का उन्मूलन होता है। इस प्रक्रिया में, द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है p53 ट्यूमर शमन जीन . एपोप्टोसिस की सक्रियता की ओर भी जाता है विषाणु संक्रमण, कोशिका वृद्धि का अविनियमन, कोशिका को नुकसान और ऊतक के आसपास या जमीनी पदार्थ के साथ संपर्क का नुकसान। एपोप्टोसिस क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की दृढ़ता के खिलाफ शरीर की रक्षा है, जो बहुकोशिकीय जीव के लिए संभावित रूप से खतरनाक हो सकता है।

किसी के साथ ऊतकों को उत्तेजित करते समय माइटोजन इसकी कोशिकाएँ बढ़ी हुई माइटोटिक गतिविधि की स्थिति में चली जाती हैं, जो आवश्यक रूप से कुछ के साथ होती है एपोप्टोसिस की सक्रियता . बेटी कोशिकाओं का भाग्य, चाहे वे जीवित रहें या एपोप्टोसिस से गुजरें, इस पर निर्भर करता है एपोप्टोसिस के सक्रियकर्ताओं और अवरोधकों का अनुपात :

अवरोधकोंशामिल करना विकास कारक, सेल मैट्रिक्स, सेक्स स्टेरॉयड, कुछ वायरल प्रोटीन;

एक्टिवेटर्स में ग्रोथ फैक्टर्स की कमी, मैट्रिक्स बाइंडिंग का नुकसान, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, कुछ वायरस, फ्री रेडिकल्स, आयनिंग रेडिएशन शामिल हैं।

सक्रियकर्ताओं के संपर्क में आने पर या अवरोधकों की अनुपस्थिति में, सक्रियण अंतर्जात प्रोटीजऔर एंडोन्यूक्लाइजेस . यह साइटोस्केलेटन के विनाश, डीएनए विखंडन और माइटोकॉन्ड्रिया के खराब कामकाज की ओर जाता है। कोशिका सिकुड़ जाती है, लेकिन इसकी झिल्ली बरकरार रहती है, लेकिन इसके क्षतिग्रस्त होने से फागोसाइटोसिस सक्रिय हो जाता है। मृत कोशिकाएं एक झिल्ली से घिरे छोटे-छोटे टुकड़ों में बिखर जाती हैं, जिन्हें एपोप्टोटिक बॉडी कहा जाता है। एपोप्टोटिक कोशिकाओं के लिए भड़काऊ प्रतिक्रिया नहीं होती है .

बी। एपोप्टोसिस का स्वायत्त तंत्र।

भ्रूण के विकास के दौरान, स्वायत्त एपोप्टोसिस की तीन श्रेणियां प्रतिष्ठित हैं: मॉर्फोजेनेटिक, हिस्टोजेनेटिक और फाइलोजेनेटिक।

मॉर्फोजेनेटिक एपोप्टोसिस विभिन्न ऊतक रूढ़ियों के विनाश में भाग लेता है। उदाहरण हैं:

- इंटरडिजिटल स्पेस में कोशिकाओं का विनाश;

कोशिका मृत्यु कठोर तालु के निर्माण के दौरान तालु प्रक्रियाओं के संलयन के दौरान अतिरिक्त उपकला के विनाश की ओर ले जाती है।

- बंद होने के दौरान तंत्रिका ट्यूब के पृष्ठीय भाग में कोशिका मृत्यु, जो उपकला की एकता, तंत्रिका ट्यूब के दोनों किनारों और संबंधित मेसोडर्म को प्राप्त करने के लिए आवश्यक है।

इन तीन स्थानीयकरणों में मोर्फोजेनेटिक एपोप्टोसिस का उल्लंघन विकास की ओर ले जाता है सिंडैक्टली, फांक तालु और स्पाइना बिफिडा, क्रमशः।

हिस्टोजेनेटिक एपोप्टोसिस ऊतकों और अंगों के भेदभाव के दौरान मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, ऊतक प्राइमर्डिया से जननांग अंगों के हार्मोन-निर्भर भेदभाव में देखा जाता है। तो, पुरुषों में, भ्रूण के अंडकोष में सर्टोली कोशिकाएं एक हार्मोन को संश्लेषित करती हैं जो एपोप्टोसिस द्वारा मुलर नलिकाओं (जिसमें से फैलोपियन ट्यूब, गर्भाशय और ऊपरी योनि महिलाओं में बनती हैं) के प्रतिगमन का कारण बनती हैं।

फाइलोजेनेटिक एपोप्टोसिस भ्रूण में अल्पविकसित संरचनाओं को हटाने में भाग लेता है, उदाहरण के लिए, प्रोनफ्रॉस।

विभिन्न परिस्थितियों में, इसे इस रूप में देखा जा सकता है एपोप्टोसिस का त्वरण और मंदी. यद्यपि apoptosisहालाँकि, कुछ सेल प्रकारों के लिए विशिष्ट विभिन्न कारकों द्वारा सक्रिय किया जा सकता है एपोप्टोसिस का अंतिम मार्ग अच्छी तरह से स्थापित जीनों द्वारा नियंत्रित किया जाता है और एपोप्टोसिस सक्रियण के कारण की परवाह किए बिना सामान्य है।

एपोप्टोसिस को बढ़ाने या कमजोर करने वाले सभी कारक कार्य कर सकते हैं

- सीधे कोशिका मृत्यु के तंत्र के लिए ,

- परोक्ष रूप से ट्रांसक्रिप्शनल विनियमन को प्रभावित करके .

कुछ मामलों में, एपोप्टोसिस पर इन कारकों का प्रभाव निर्णायक होता है (उदाहरण के लिए, कब ग्लूकोकार्टिकोइड-आश्रित थाइमोसाइट एपोप्टोसिस ), जबकि अन्य में इसका विशेष महत्व नहीं है (उदाहरण के लिए, कब Fas- और TNF पर निर्भर एपोप्टोसिस ). बड़ी संख्या में पदार्थ नियमन प्रक्रिया में भाग लेते हैं, उनमें से सबसे अधिक अध्ययन किए गए पदार्थ हैं परिवार बीसीएल -2

बीसीएल -2 जीनपहले एक जीन के रूप में वर्णित किया गया था जो कूपिक लिंफोमा कोशिकाओं में अनुवाद करता है और एपोप्टोसिस को रोकता है। आगे के शोध पर, यह निकला Bcl-2 एक मल्टीजीन है, जो राउंडवॉर्म में भी पाया जाता है। साथ ही कुछ विषाणुओं में समरूप जीन पाए गए हैं। इस वर्ग से संबंधित सभी पदार्थों को विभाजित किया गया है एपोप्टोसिस के सक्रियकर्ता और अवरोधक .

को अवरोधकोंसंबद्ध करना: बीसीएल-2,बीसीएल-एक्सएल, एमसीएल-1, बीसीएल-डब्ल्यू, एडेनोवायरस E1B 19K, एपस्टीन-बार वायरस BHRF1।

सक्रिय करने वालों कोसंबद्ध करना बैक्स, bak, Nbk/Bik1, Bad, bcl-xS.

इस परिवार के सदस्य आपस में बातचीत करते हैं। में से एक विनियमन के स्तर एपोप्टोसिस एक अंतःक्रिया है प्रोटीन प्रोटीन. बीसीएल-2 परिवार के प्रोटीन होमो और हेटेरोडिमर्स दोनों का निर्माण करते हैं। उदाहरण के लिए, बीसीएल-2 अवरोधक बीसीएल-2 सक्रियकर्ताओं के साथ डिमर्स बना सकते हैं। इस प्रकार सेल व्यवहार्यता एपोप्टोसिस के सक्रियकर्ताओं और अवरोधकों के अनुपात पर निर्भर करती है. उदाहरण के लिए, बीसीएल -2 बैक्स के साथ इंटरैक्ट करता है, जबकि पहले की प्रबलता के साथ, सेल व्यवहार्यता बढ़ जाती है, दूसरे की अधिकता के साथ, यह घट जाती है। इसके अलावा, बीसीएल -2 परिवार के प्रोटीन उन प्रोटीनों के साथ बातचीत कर सकते हैं जो इस प्रणाली से संबंधित नहीं हैं। उदाहरण के लिए, bcl-2 R- के साथ जोड़ी बना सकता है रासजो एपोप्टोसिस को सक्रिय करता है। एक अन्य प्रोटीन, बैग-1, एपोप्टोसिस को रोकने के लिए बीसीएल-2 की क्षमता को बढ़ाता है।

यह वर्तमान में स्वीकार किया जाता है जीनइसमें भाग लेने वाले ट्यूमर के विकास और विकास के नियमन में (ओंकोजीन और ट्यूमर शमन जीन ), खेल नियामक भूमिकावी प्रवेश एपोप्टोसिस। इसमे शामिल है:

बीसीएल -2 ऑन्कोजीन , कौन रोकताएपोप्टोसिस हार्मोन और साइटोकिन्स के कारण होता है, जिससे सेल व्यवहार्यता में वृद्धि होती है;

प्रोटीन बैक्स (परिवार से भी बीसीएल -2 ) डिमर बनाता है बैक्स-बैक्स , जो एपोप्टोसिस एक्टिविस्ट्स की क्रिया को बढ़ाते हैं। बीसीएल-2 और बैक्स का अनुपात एपोप्टोटिक कारकों के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता को निर्धारित करता है और एक "आणविक स्विच" है जो यह निर्धारित करता है कि ऊतक बढ़ेगा या शोष होगा।

सी-माइसी ऑन्कोजीन , किसका प्रोटीन उत्पादया तो एपोप्टोसिस या कोशिका वृद्धि को उत्तेजित कर सकता है (उदाहरण के लिए, अन्य उत्तरजीविता संकेतों की उपस्थिति में, बीसीएल -2)

p53 जीन , जो आम तौर पर एपोप्टोसिस (जंगली प्रकार - जंगली प्रकार) को सक्रिय करता है, लेकिन उत्परिवर्तित होने पर (उत्परिवर्तित प्रकार - आमतौर पर ट्यूमर कोशिकाओं में इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन किया जाता है, इस मामले में जंगली प्रकार की मात्रा की उपेक्षा की जाती है, इसके आधार पर, व्यवहार की भविष्यवाणी ट्यूमर ऊतक का निर्माण होता है, यानी p53 जीन का बहुत सारा प्रोटीन उत्पाद - रोग का निदान प्रतिकूल है, क्योंकि हम एपोप्टोसिस के निषेध के बारे में बात कर रहे हैं) या अनुपस्थिति (जो कुछ ट्यूमर में पाई जाती है) कोशिका के जीवित रहने को बढ़ाती है। यह स्थापित किया गया है कि आयनीकरण विकिरण द्वारा कोशिका क्षति पर एपोप्टोसिस के लिए p53 आवश्यक है; हालाँकि, ग्लूकोकार्टिकोइड्स और उम्र बढ़ने से प्रेरित एपोप्टोसिस के लिए इसकी आवश्यकता नहीं है।

एपोप्टोसिस में कमी

पी53 जीन उत्पाद माइटोसिस के दौरान जीनोम की अखंडता की निगरानी करता है। जीनोम की अखंडता के उल्लंघन में सेल स्विच करता है एपोप्टोसिस।विपरीतता से, प्रोटीन बीसीएल -2एपोप्टोसिस को रोकता है. इस प्रकार, p53 की कमी या BCL-2 की अधिकता से कोशिकाओं का संचय होता है : ये विकार विभिन्न ट्यूमर में देखे गए हैं। विकास में एपोप्टोसिस को नियंत्रित करने वाले कारकों का अध्ययन महत्वपूर्ण है दवाइयाँजो घातक नवोप्लाज्म कोशिकाओं की मृत्यु को बढ़ाते हैं।

ऑटोइम्यून रोग अपने स्वयं के प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम लिम्फोइड कोशिकाओं के एपोप्टोसिस के प्रेरण में गड़बड़ी को दर्शा सकते हैं। उदाहरण के लिए, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस में, उल्लंघन होता है फास रिसेप्टर्सलिम्फोसाइटों की कोशिका की सतह पर, जो एपोप्टोसिस की सक्रियता की ओर जाता है। कुछ वायरस संक्रमित कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को रोककर अपने अस्तित्व को बढ़ाते हैं, उदाहरण के लिए, एपस्टीन-बार वायरस चयापचय को प्रभावित कर सकता है बीसीएल -2 .

एपोप्टोसिस का त्वरण

एक्वायर्ड इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम (एड्स), न्यूरोट्रॉफिक रोगों और कुछ रक्त रोगों में एपोप्टोसिस का त्वरण सिद्ध हुआ है जिसमें किसी भी गठित तत्वों की कमी होती है। एड्स में, इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस सक्रिय हो सकता है सीडी4रिसेप्टर असंक्रमित टी-लिम्फोसाइट्स पर , इस प्रकार एपोप्टोसिस को तेज करता है, जिससे इस प्रकार की कोशिकाओं की कमी होती है।

जीव और रोग प्रक्रियाओं के विकास में एपोप्टोसिस का महत्व

एपोप्टोसिस स्तनधारियों के विकास और विभिन्न रोग प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। कार्यकरण बीसीएल -2भ्रूण के विकास के दौरान लिम्फोसाइटों, मेलानोसाइट्स, आंतों के उपकला और गुर्दे की कोशिकाओं की व्यवहार्यता बनाए रखने के लिए आवश्यक है। भ्रूणजनन के दौरान कोशिका मृत्यु को रोकने के लिए विशेष रूप से तंत्रिका तंत्र में बीसीएल-एक्स की आवश्यकता होती है। उनके विकास के दौरान थाइमोसाइट एपोप्टोसिस और शुक्राणुजोज़ा व्यवहार्यता के रखरखाव के लिए बैक्स की आवश्यकता होती है। p53 एक ट्यूमर दबाने वाला जीन है; इसलिए, यह भ्रूणजनन में विशेष भूमिका नहीं निभाता है, लेकिन यह ट्यूमर के विकास के दमन के लिए आवश्यक है। दोनों p53 जीनों की कमी वाले चूहों में, पूर्व-ट्यूमर कोशिकाओं के एपोप्टोसिस के पूर्ण या आंशिक हानि के परिणामस्वरूप घातक ट्यूमर विकसित करने की अत्यधिक उच्च प्रवृत्ति देखी गई। बीसीएल -2 जीन द्वारा एन्कोड किए गए प्रोटीन के बढ़ते संश्लेषण से एपोप्टोसिस का दमन होता है और तदनुसार, ट्यूमर का विकास होता है; यह घटना बी-सेल कूपिक लिंफोमा कोशिकाओं में पाई जाती है।

चूहों में लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों और प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस जैसी बीमारी में, फास लिगैंड या फास रिसेप्टर फ़ंक्शन बिगड़ा हुआ है। Fas ligand सिंथेसिस बढ़ने से ग्राफ्ट रिजेक्शन को रोका जा सकता है।

एपोप्टोसिस रोग प्रक्रिया का हिस्सा है जब एक कोशिका एडेनोवायरस, एचआईवी और इन्फ्लूएंजा वायरस से संक्रमित होती है। एपोप्टोसिस का निषेध तब देखा जाता है जब संक्रमण बना रहता है, अव्यक्त अवधि में, और एडेनोवायरस की बढ़ती प्रतिकृति के साथ, संभवतः हर्पीसविरस, एपस्टीन-बार वायरस और एचआईवी, एपोप्टोसिस की सक्रियता देखी जाती है, जो वायरस के व्यापक प्रसार में योगदान करती है। एपोप्टोसिस और कई रोग स्थितियों के बीच सीधा संबंध स्पष्ट है। एपोप्टोसिस को विनियमित करने वाले कई जीनों की शिथिलता के अध्ययन से इन रोगों के उपचार में पूरी तरह से नई दिशाएँ विकसित करने का अवसर मिलता है। एपोप्टोसिस को नियंत्रित करने वाली दवाओं के विकास से घातक ट्यूमर, वायरल संक्रमण और कुछ बीमारियों के उपचार में नई संभावनाएं खुलेंगी। तंत्रिका तंत्र, इम्युनोडेफिशिएंसी और ऑटोइम्यून रोग। उदाहरण के लिए, कब घातक ट्यूमरऔर लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग, यह एपोप्टोसिस को बढ़ाने के लिए आवश्यक है, और कोशिका क्षति की विशेषता वाले रोगों में, इसे कमजोर करना आवश्यक है।

विवरण

गल जाना- जीवित जीव में परिगलन, कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु, जबकि उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि पूरी तरह से बंद हो जाती है।

नेक्रोटिक प्रक्रिया एक श्रृंखला से गुजरती है चरणों :

1. पैरानेक्रोसिस - नेक्रोटिक के समान प्रतिवर्ती परिवर्तन
2. नेक्रोबायोसिस - अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक परिवर्तन (एक ही समय में, उपचय वाले पर अपचय संबंधी प्रतिक्रियाएं प्रबल होती हैं)
3. कोशिकीय मृत्यु
4. ऑटोलिसिस - हाइड्रोलाइटिक एंजाइम और मैक्रोफेज की क्रिया के तहत एक मृत सब्सट्रेट का अपघटन

परिगलन के सूक्ष्म लक्षण:

1) कर्नेल परिवर्तन

1. कैरियोपिकोनोसिस- केंद्रक का सिकुड़ना। इस स्तर पर, यह तीव्रता से बेसोफिलिक हो जाता है - हेमटॉक्सिलिन के साथ गहरे नीले रंग का दाग।
2. कार्योर्हेक्सिस- बेसोफिलिक टुकड़ों में नाभिक का विघटन।
3. कार्योलिसिस- नाभिक का विघटन

नाभिक के पाइकोसिस, रेक्सिस और लसीका एक के बाद एक का पालन करते हैं और प्रोटीज की सक्रियता की गतिशीलता को दर्शाते हैं - राइबोन्यूक्लिज़ और डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़। तेजी से विकसित होने वाले परिगलन के साथ, नाभिक कैरियोपीक्नोसिस के चरण के बिना लसीका से गुजरता है।

2) साइटोप्लाज्म में परिवर्तन

• प्लाज्मा जमावट। सबसे पहले, साइटोप्लाज्म सजातीय और एसिडोफिलिक हो जाता है, फिर प्रोटीन जमावट होता है।
• plasmorhexis
• प्लास्मोलिसिस

कुछ मामलों में पिघलने से पूरे सेल (साइटोलिसिस) पर कब्जा हो जाता है, और दूसरों में - केवल एक हिस्सा (फोकल कॉलिकेशनल नेक्रोसिस या बैलून डिस्ट्रोफी)

3) अंतरकोशिकीय पदार्थ में परिवर्तन

ए) कोलेजन, लोचदार और रेटिकुलिन फाइबरप्रफुल्लित, प्लाज्मा प्रोटीन के साथ संसेचित होने के कारण, घने सजातीय द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो या तो विखंडन, या गुच्छेदार विघटन, या लाइसे से गुजरते हैं।

रेशेदार संरचनाओं का टूटना कोलेजनेज़ और इलास्टेज की सक्रियता से जुड़ा है।

रेटिकुलिन फाइबर बहुत लंबे समय तक नेक्रोटिक परिवर्तन से नहीं गुजरते हैं, इसलिए वे कई नेक्रोटिक ऊतकों में पाए जाते हैं।

बी) मध्यवर्ती पदार्थ अपने ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के डीपोलीमराइजेशन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के साथ संसेचन के कारण सूज जाता है और पिघल जाता है

ऊतक परिगलन के साथ, उनकी स्थिरता, रंग और गंध बदल जाती है। ऊतक घना और शुष्क हो सकता है (ममीकरण), या यह परतदार और पिघला हुआ हो सकता है।

कपड़ा अक्सर सफेद होता है और इसमें सफेद-पीला रंग होता है। और कभी-कभी रक्त से संतृप्त होने पर यह गहरे लाल रंग का होता है। त्वचा, गर्भाशय, त्वचा के परिगलन अक्सर एक ग्रे-हरे, काले रंग का अधिग्रहण करते हैं।

नेक्रोसिस के कारण।

परिगलन के कारण के आधार पर, निम्न प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

1) दर्दनाक परिगलन

भौतिक और रासायनिक कारकों (विकिरण, तापमान, बिजली, आदि) के ऊतक पर प्रत्यक्ष प्रभाव का परिणाम है।

उदाहरण: उच्च तापमान के संपर्क में आने पर ऊतक जल जाते हैं, और कम तापमान के संपर्क में आने पर शीतदंश होता है।

2) विषैला गल जाना

यह ऊतकों पर बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु मूल के विषाक्त पदार्थों की सीधी कार्रवाई का परिणाम है।

उदाहरण: डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिन के प्रभाव में कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन।

3) ट्रोफोन्यूरोटिक गल जाना

तब होता है जब तंत्रिका ऊतक ट्रोफिज्म परेशान होता है। परिणाम एक संचलन विकार, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन है जो नेक्रोसिस का कारण बनता है।

उदाहरण: बेडसोर।

4) एलर्जी गल जाना

यह एक संवेदनशील जीव में तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है।

उदाहरण: आर्थस घटना।

5) संवहनी गल जाना- दिल का दौरा

तब होता है जब थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, लंबे समय तक ऐंठन के कारण धमनियों में रक्त प्रवाह का उल्लंघन या समाप्ति होती है। रेडॉक्स प्रक्रियाओं की समाप्ति के कारण अपर्याप्त रक्त प्रवाह इस्किमिया, हाइपोक्सिया और ऊतक मृत्यु का कारण बनता है।

को प्रत्यक्षपरिगलन में दर्दनाक और विषाक्त परिगलन शामिल हैं। प्रत्यक्ष परिगलन रोगजनक कारक के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण होता है।

अप्रत्यक्षपरिगलन अप्रत्यक्ष रूप से संवहनी और न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम के माध्यम से होता है। परिगलन विकास का यह तंत्र 3-5 प्रजातियों के लिए विशिष्ट है।

परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप।

वे प्रतिष्ठित हैं, अंगों और ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए जिसमें परिगलन होता है, इसकी घटना के कारण और विकास की स्थिति।

1) जमावट (शुष्क) परिगलन

शुष्क परिगलन प्रोटीन के विकृतीकरण की प्रक्रियाओं पर आधारित है, जो विरल रूप से घुलनशील यौगिकों के निर्माण के साथ होता है जो लंबे समय तक हाइड्रोलाइटिक दरार से नहीं गुजर सकते हैं।

परिणामी मृत क्षेत्र शुष्क, घने, भूरे-पीले रंग के होते हैं।

जमावट परिगलन उन अंगों में होता है जो प्रोटीन से भरपूर होते हैं और तरल पदार्थों में खराब होते हैं (गुर्दे, मायोकार्डियम, अधिवृक्क ग्रंथियां, आदि)।

एक नियम के रूप में, मृत ऊतक और जीवित ऊतक के बीच एक स्पष्ट सीमा स्पष्ट रूप से देखी जा सकती है। सीमा पर एक मजबूत सीमांकन सूजन है।

उदाहरण:

वैक्सी (ज़ेंकर) नेक्रोसिस (तीव्र संक्रामक रोगों में रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशियों में)

दिल का दौरा

सिफलिस, तपेदिक के साथ केसियस (चीज़ी नेक्रोसिस)।

सूखा गैंग्रीन

फाइब्रिनोइड - संयोजी ऊतकों का परिगलन, जो एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में मनाया जाता है। कोलेजन फाइबर और रक्त वाहिकाओं की मध्य झिल्ली की चिकनी मांसपेशियां गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। यह कोलेजन फाइबर की सामान्य संरचना के नुकसान और चमकीले गुलाबी रंग की एक सजातीय नेक्रोटिक सामग्री के संचय की विशेषता है, जो फाइब्रिन के समान (!) है।

2) संपार्श्विक (गीला) परिगलन

यह मृत ऊतक के पिघलने, पुटी के गठन की विशेषता है। यह उन ऊतकों में विकसित होता है जिनमें प्रोटीन अपेक्षाकृत कम होता है और तरल पदार्थ से भरपूर होता है। सेल लिसिस अपने स्वयं के एंजाइम (ऑटोलिसिस) की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है।

मृत और जीवित ऊतक के बीच कोई स्पष्ट क्षेत्र नहीं होता है।

उदाहरण:

इस्केमिक मस्तिष्क रोधगलन

जब शुष्क परिगलन के द्रव्यमान पिघल जाते हैं, तो वे द्वितीयक संकरण की बात करते हैं।

3) गैंग्रीन

अवसाद- बाहरी वातावरण (त्वचा, आंतों, फेफड़े) के संपर्क में ऊतकों का परिगलन। इस मामले में, ऊतक भूरे-भूरे या काले रंग के हो जाते हैं, जो रक्त वर्णक के आयरन सल्फाइड में रूपांतरण से जुड़ा होता है।

क) शुष्क गैंग्रीन

सूक्ष्मजीवों की भागीदारी के बिना बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतक परिगलन। इस्केमिक जमावट परिगलन के परिणामस्वरूप अक्सर चरम सीमाओं में होता है।

नेक्रोटाइज्ड ऊतक हवा के प्रभाव में सूख जाते हैं, सिकुड़ जाते हैं और कॉम्पैक्ट हो जाते हैं, वे व्यवहार्य ऊतक से स्पष्ट रूप से सीमांकित होते हैं। स्वस्थ ऊतकों के साथ सीमा पर, सीमांकन सूजन होती है।

सीमांकन सूजन- मृत ऊतक के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन, जो मृत ऊतक का परिसीमन करती है। प्रतिबंध क्षेत्र, क्रमशः, सीमांकन है।

उदाहरण: - एथेरोस्क्लेरोसिस और घनास्त्रता में अंग गैंग्रीन

शीतदंश या जलन

बी) गीला गैंग्रीन

यह एक जीवाणु संक्रमण के परिगलित ऊतक परिवर्तन पर लेयरिंग के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एंजाइमों की क्रिया के तहत, द्वितीयक टकराव होता है।

ऊतक सूज जाता है, सूज जाता है, दुर्गंधयुक्त हो जाता है।

गीले गैंग्रीन की घटना को संचलन संबंधी विकारों, लसीका परिसंचरण द्वारा बढ़ावा दिया जाता है।

गीले गैंग्रीन में, जीवित और मृत ऊतक के बीच कोई स्पष्ट अंतर नहीं होता है, जिससे उपचार जटिल हो जाता है। उपचार के लिए, गीले गैंग्रीन को सूखने के लिए स्थानांतरित करना आवश्यक है, उसके बाद ही विच्छेदन किया जाता है।

उदाहरण:

आंत का गैंग्रीन। यह मेसेंटेरिक धमनियों (थ्रोम्बी, एम्बोलिज्म), इस्केमिक कोलाइटिस, तीव्र पेरिटोनिटिस के अवरोध के साथ विकसित होता है। सीरस झिल्ली सुस्त होती है, फाइब्रिन से ढकी होती है।

शैय्या व्रण। बेड सोर - दबाव के अधीन शरीर के सतही क्षेत्रों का परिगलन।

नोमा पानी जैसा कैंसर है।

ग) गैस गैंग्रीन

तब होता है जब घाव अवायवीय वनस्पतियों से संक्रमित हो जाता है। यह व्यापक ऊतक परिगलन और बैक्टीरिया की एंजाइमिक गतिविधि के परिणामस्वरूप गैसों के गठन की विशेषता है। एक सामान्य नैदानिक ​​लक्षण क्रेपिटस है।

4) अनुक्रमक

मृत ऊतक का क्षेत्र जो ऑटोलिसिस से नहीं गुजरता है, संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है और जीवित ऊतकों के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित होता है।

उदाहरण: - ऑस्टियोमाइलाइटिस के लिए सीक्वेस्टर। ऐसे सीक्वेस्टर के चारों ओर एक कैप्सूल और मवाद से भरी गुहा बनती है।

मुलायम ऊतक

5) दिल का दौरा

संवहनी परिगलन, इस्किमिया का परिणाम और चरम अभिव्यक्ति। दिल के दौरे के विकास के कारण लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रता, धमनी अन्त: शल्यता, साथ ही अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थिति में अंग के कार्यात्मक तनाव हैं।

ए) दिल के दौरे के रूप

अक्सर, दिल के दौरे पच्चर के आकार के होते हैं (पच्चर का आधार कैप्सूल का सामना करता है, और टिप अंग के द्वार का सामना करता है)। इस तरह के दिल के दौरे तिल्ली, गुर्दे, फेफड़े में बनते हैं, जो इन अंगों की वास्तुकला की प्रकृति से निर्धारित होता है - उनकी धमनियों की शाखाओं का मुख्य प्रकार।

शायद ही कभी, नेक्रोसिस का अनियमित आकार होता है। इस तरह के परिगलन हृदय, आंतों, यानी उन अंगों में होते हैं, जहां धमनियों की गैर-मुख्य, ढीली या मिश्रित प्रकार की शाखाएँ प्रबल होती हैं।

बी) मूल्य

दिल का दौरा अधिकांश या सभी अंग (सबटोटल या टोटल हार्ट अटैक) को कवर कर सकता है या केवल एक माइक्रोस्कोप (माइक्रोइंफर्क्शन) के तहत पता लगाया जा सकता है।

ग) दिखावट

- सफ़ेद

यह एक सफेद-पीला क्षेत्र है, जो आसपास के ऊतकों से अच्छी तरह से सीमांकित है। आमतौर पर अपर्याप्त संपार्श्विक संचलन (तिल्ली, गुर्दे) वाले ऊतकों में होता है।

- रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ सफेद

यह एक सफेद-पीले क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है, लेकिन यह क्षेत्र रक्तस्राव के एक क्षेत्र से घिरा हुआ है। यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप बनता है कि रोधगलन की परिधि के साथ जहाजों की ऐंठन उनके विस्तार और रक्तस्राव के विकास से बदल जाती है। ऐसा दिल का दौरा मायोकार्डियम में पाया जाता है।

- लाल (रक्तस्रावी)

परिगलन की साइट रक्त से संतृप्त है, यह गहरे लाल और अच्छी तरह से सीमांकित है। यह उन अंगों में होता है जहां शिरापरक जमाव की विशेषता होती है, जहां मुख्य प्रकार की रक्त आपूर्ति नहीं होती है। यह फेफड़ों में होता है (क्योंकि ब्रोन्कियल और फुफ्फुसीय धमनियों के बीच एनास्टोमोसेस होते हैं), आंतों।

नेक्रोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

1) प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ: बुखार, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस। रक्त में इंट्रासेल्युलर एंजाइम निर्धारित होते हैं: मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ क्रेटिनकिनेज का एमबी-आइसोएंजाइम बढ़ता है।

2) स्थानीय अभिव्यक्तियों

3) बिगड़ा हुआ कार्य

परिगलन के परिणाम:

1) सीमांकन

अपेक्षाकृत अनुकूल परिणाम के साथ, मृत ऊतक के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन होती है, जो मृत ऊतक को स्वस्थ ऊतक से अलग करती है। इस क्षेत्र में, रक्त वाहिकाओं का विस्तार होता है, फुफ्फुस और सूजन होती है, बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं।

2) संगठन

संयोजी ऊतक के साथ मृत द्रव्यमान का प्रतिस्थापन। ऐसे मामलों में नेक्रोसिस की जगह पर एक निशान बन जाता है।

3) एनकैप्सुलेशन

संयोजी ऊतक के साथ परिगलन के क्षेत्र का दूषण।

4) पेट्रीफिकेशन

कैल्सीफिकेशन। कैप्सूल में कैल्शियम लवण का संचय।

5) हड्डी बन जाना

पेट्रीफिकेशन की चरम डिग्री। परिगलन के स्थल पर हड्डी का निर्माण।

6) प्यूरुलेंट फ्यूजन

यह सेप्सिस में दिल के दौरे का शुद्ध संलयन है।

फेसबुक

ट्विटर

के साथ संपर्क में

सहपाठियों

गूगल +