वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन किसके कारण होता है? वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन: सामान्य विशेषताएं, कारण, लक्षण, प्राथमिक चिकित्सा और उपचार। क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशनमायोकार्डियल संकुचन में अचानक गड़बड़ी की उपस्थिति की विशेषता है, जो तेजी से कार्डियक अरेस्ट की ओर ले जाती है। इसकी घटना का कारण निलय या अटरिया के संचालन प्रणाली के भीतर उत्तेजना के संचालन में गड़बड़ी की उपस्थिति है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के नैदानिक ​​​​पूर्ववर्ती वेंट्रिकुलर स्पंदन या हमले की उपस्थिति हो सकते हैं पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, और, हालांकि बाद के प्रकार के विकारों के साथ, मायोकार्डियल संकुचन का समन्वय संरक्षित है, संकुचन की एक उच्च आवृत्ति बाद में तेजी से मृत्यु के साथ हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन की अप्रभावीता का कारण बन सकती है।

जोखिम कारकों के लिए वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशनमायोकार्डियम पर विभिन्न प्रतिकूल एक्सो- और अंतर्जात प्रभाव शामिल हैं: हाइपोक्सिया, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस अवस्था में गड़बड़ी, शरीर की सामान्य शीतलन, अंतर्जात नशा, इस्केमिक हृदय रोग की उपस्थिति, विभिन्न निदान के दौरान हृदय की यांत्रिक जलन और चिकित्सीय प्रक्रियाएं, आदि।

अलग से, उल्लंघनों पर ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए इलेक्ट्रोलाइट संतुलनऔर, सबसे बढ़कर, पोटेशियम और कैल्शियम के आदान-प्रदान पर। इंट्रासेल्युलर हाइपोकैलिमिया, जो सभी हाइपोक्सिक स्थितियों का एक अनिवार्य साथी है, अपने आप में मायोकार्डियम की उत्तेजना को बढ़ाता है, जो साइनस लय के विघटन के पैरॉक्सिज्म की उपस्थिति से भरा होता है। इसके अलावा, इसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियल टोन में कमी देखी जाती है। हृदय गतिविधि के विकार न केवल इंट्रासेल्युलर हाइपोकैलिमिया की उपस्थिति में प्रकट हो सकते हैं, बल्कि तब भी जब K + और Ca ++ उद्धरणों की एकाग्रता और अनुपात बदल जाता है। जब ये विकार प्रकट होते हैं, तो सेलुलर-बाह्य कोशिकीय ढाल में परिवर्तन होता है, जो मायोकार्डियम के उत्तेजना और संकुचन की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी की उपस्थिति से भरा होता है। कोशिकाओं में पोटेशियम के कम स्तर की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि का कारण बन सकता है फिब्रिलेशन... इंट्रासेल्युलर हाइपोकैल्सीमिया के साथ, मायोकार्डियम पूरी तरह से अनुबंध करने की अपनी क्षमता खो देता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए ईसीजीअसमान आयाम की विशेषता तरंगें 400-600 प्रति मिनट की दोलन आवृत्ति के साथ दिखाई देती हैं। जैसे ही मायोकार्डियल चयापचय के उल्लंघन में वृद्धि होती है, संकुचन की आवृत्ति धीरे-धीरे धीमी हो जाती है, उनकी पूर्ण समाप्ति तक।

मायोकार्डियल एटोनी

मायोकार्डियल एटोनी (« अप्रभावी हृदय") मांसपेशियों की टोन के नुकसान की विशेषता है। यह किसी भी प्रकार के कार्डियक अरेस्ट का अंतिम चरण है। इसकी घटना का कारण बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, लंबे समय तक हाइपोक्सिया, किसी भी एटियलजि के सदमे की स्थिति, अंतर्जात नशा, आदि जैसी दुर्जेय स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ हृदय (मुख्य रूप से एटीपी) की प्रतिपूरक क्षमताओं की कमी हो सकती है। मायोकार्डियल का अग्रदूत प्रायश्चित ईसीजी पर इलेक्ट्रोमैकेनिकल पृथक्करण के संकेतों की उपस्थिति है - संशोधित वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन और स्पंदन

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन - हृदय की गिरफ्तारी और रक्त परिसंचरण की समाप्ति के साथ व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर या फाइबर के छोटे समूहों के वाओ टिक अतुल्यकालिक उत्तेजना। इसका पहला विवरण जे. एरिक्सन ने 1842 में दिया था। आठ साल बाद, एम. हॉफा और सी. लुडविग (1850) ने जानवर के दिल को एक फैराडिक करंट से उजागर करके वीएफ का कारण बना। १८८७ में जे. मैकविलियम ने दिखाया कि वीएफ के साथ हृदय की मांसपेशियों के सिकुड़ने की क्षमता का ह्रास हो जाता है। 1912 में, ए। हॉफमैन ने वीटी से वीएफ में संक्रमण के समय एक मरीज में ईसीजी दर्ज किया।

पर ईसीजी वेंट्रिकुलरफ़िब्रिलेशन को 400 से 600 प्रति मिनट (छोटी-लहर VF) की आवृत्ति के साथ विभिन्न आकृतियों और आयामों की निरंतर तरंगों द्वारा पहचाना जाता है; कुछ मामलों में, समान रूप से यादृच्छिक तरंगों की एक छोटी संख्या (150-300 प्रति मिनट) दर्ज की जाती है, लेकिन अधिक आयाम (बड़ी-लहर VF) (चित्र 130)।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

(ऊपर)। वेंट्रिकुलर स्पंदन (विंचू) - रोगियों के साथ तीव्र अवधिहृद्पेशीय रोधगलन।

जे. डी वेज (1923), टी. लुईस (1925), सी. विगर्स और आर. वेग्रिया (1940) के समय से, यह ज्ञात है कि वीएफ मल्टीपल, डिसिंक्रनाइज़्ड माइक्रो-एंट्री लूप्स में उत्तेजना के संचलन पर आधारित है। , जिसका गठन मायोकार्डियम के विभिन्न भागों में असमान और अपूर्ण पुनरोद्धार से जुड़ा है, अपवर्तकता का फैलाव और चालन की धीमी गति [माई जी। एट अल। १९४१; जोसेफसन एम। 1979; मूर ई. स्पार जे. 1985]. इलेक्ट्रोपैथोलॉजिकल अर्थ में, वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम कई क्षेत्रों, ऊतक के आइलेट्स में खंडित होता है, जो उत्तेजना और पुनर्प्राप्ति के विभिन्न चरणों में होते हैं।

यहां तक ​​कि जब वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम फाइब्रिलेशन के लिए तैयार किया जाता है, तब भी इसकी शुरुआत के लिए उपयुक्त उत्तेजनाओं की आवश्यकता होती है। ऊपर, हम पहले से ही इस समस्या को बार-बार संबोधित कर चुके हैं, विशेष रूप से मनोवैज्ञानिक तनाव और संबंधित वनस्पति असंतुलन जैसे कारकों के महत्व पर जोर देते हुए। वीएफ के तात्कालिक कारणों के लिए, उन्हें अतालता और अतिसार में विभाजित किया जा सकता है। प्रोफिब्रिलेटरी अतालता तंत्र की श्रेणी में शामिल हैं: ए) निरंतर वीटी के आवर्तक हमले, वीएफ में पतित; बी) अस्थिर वीटी के आवर्तक हमले, जो वीएफ में भी पतित हो जाते हैं; ग) "घातक" पीवीसी (अक्सर और जटिल)। एम जोसेफसन एट अल। (१९७९) बढ़ती समयपूर्वता के साथ युग्मित पीवीसी के महत्व पर जोर देता है: यदि पहला पीवीसी अपवर्तकता को छोटा करता है और मायोकार्डियम में उत्तेजना की बहाली की प्रक्रियाओं की विविधता को बढ़ाता है, तो दूसरा पीवीसी विद्युत गतिविधि के विखंडन की ओर जाता है और अंततः वीएफ की ओर जाता है; डी) लंबे समय के रोगियों में द्विदिश फ्यूसीफॉर्म वीटी क्यू-टी अंतराल, अक्सर वीएफ में बदलना; ई) WPW सिंड्रोम वाले रोगियों में AF (TP) के पैरॉक्सिस्म्स, VF को उत्तेजित करते हैं; च) डिजिटेलिस नशा के कारण द्विदिश वीटी; छ) बहुत व्यापक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स आर ("साइनसॉइडल") के साथ वीटी, कभी-कभी उपवर्ग 1 सी और डीआर की दवाओं के कारण होता है।

पिछले क्षिप्रहृदयता (सभी मामलों में से 4) के बिना वीएफ का कारण बनने वाले कारकों में से एक का नाम होना चाहिए: ए) डीप मायोकार्डियल इस्किमिया (इस्केमिक अवधि के बाद तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता या पुनर्संयोजन); बी) तीव्र रोधगलन; ग) सामान्य रूप से महत्वपूर्ण बाएं निलय अतिवृद्धि और कार्डियोमेगाली; डी) क्यूआरएस परिसरों के बड़े विस्तार के साथ इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी; ई) पूर्ण एवी ब्लॉक, विशेष रूप से बाहर का; च) उन्नत हाइपोकैलिमिया, डिजिटलाइजेशन, कैटेकोलामाइन के दिल पर बड़े पैमाने पर प्रभाव आदि के साथ वेंट्रिकल्स (वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के टर्मिनल भाग में परिवर्तन) के पुन: ध्रुवीकरण की प्रक्रिया में स्पष्ट गड़बड़ी। आदि ।; छ) बंद दिल की चोट; ज) उच्च वोल्टेज विद्युत प्रवाह के मानव शरीर पर प्रभाव; i) एनेस्थीसिया की अवधि के दौरान एनेस्थेटिक्स का ओवरडोज़; जे) कार्डियक सर्जरी के दौरान हाइपोथर्मिया; k) कार्डियक कैविटी आदि के कैथीटेराइजेशन के दौरान लापरवाह जोड़तोड़।

IHD सहित इन समूहों के कुछ रोगियों में प्रीफिब्रिलेटरी अवधि में उत्तेजक क्षिप्रहृदयता (पीवीसी, वीटी) की अनुपस्थिति को लंबे समय तक निगरानी के दौरान बार-बार प्रदर्शित किया गया था। ईसीजी पंजीकरण... बेशक, इन कारकों को जोड़ा जा सकता है। उदाहरण के लिए, जे। नॉर्ड्रेहाग, जी। वॉन डेर गिप्पे (1983) ने हाइपोकैलिमिया वाले 17.2% रोगियों में तीव्र रोधगलन में वीएफ दर्ज किया और केवल 7.4% रोगियों में प्लाज्मा में K + आयनों की सामान्य एकाग्रता के साथ। एस होहनलोसर एट अल। (1986) ने प्रयोगात्मक रूप से दिखाया कि तीव्र कोरोनरी रोड़ा वाले कुत्तों में, K + आयनों के प्लाज्मा सांद्रता में कमी के साथ VF थ्रेशोल्ड में 25% की कमी होती है। हाइपोकैलिमिया पर्किनजे फाइबर और सिकुड़ा वेंट्रिकुलर फाइबर के एपी की अवधि में अंतर को बढ़ाता है, पर्किनजे फाइबर में ईआरपी को लंबा करता है और साथ ही इसे सिकुड़ा हुआ फाइबर में छोटा करता है; मायोकार्डियम की आसन्न संरचनाओं में विद्युत विशेषताओं की विषमता पुन: प्रवेश की घटना को सुविधाजनक बनाती है और, तदनुसार, वीएफ।

अधिकांश हृदय रोगियों के लिए VF मृत्यु का तंत्र है। कुछ मामलों में, यह एक प्रकार का प्राथमिक वीएफ है, - मायोकार्डियम की तीव्र विद्युत अस्थिरता का परिणाम, - उन रोगियों में उत्पन्न होता है जिन्होंने संचार संबंधी विकारों का उच्चारण नहीं किया है: दिल की विफलता, धमनी हाइपोटेंशन, झटका। रोधगलन विभागों के आंकड़ों के अनुसार, 80 के दशक में, तीव्र रोधगलन के पहले घंटों में 2% से कम रोगियों में प्राथमिक VF हुआ। उसकी सभी जटिलताओं का 22% हिस्सा उसके पास था; इन विभागों में प्राथमिक VF से मृत्यु की आवृत्ति ६० के दशक की तुलना में १० गुना कम हो गई, और ०.५% के बराबर थी [Ganelina I. Ye. et al. १९८५, १९८८]। प्रारंभिक, साथ ही बाद में (> 48 घंटे) प्राथमिक वीएफ का तीव्र रोधगलन वाले रोगियों के दीर्घकालिक, दूर के पूर्वानुमान पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है [गैनेलिना आईई एट अल। 1985; लो वाई. और गुयेन के. 1987]. इस बीच, तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता से जुड़े प्राथमिक VF का हिस्सा, जिससे रोगियों की अचानक मृत्यु हो जाती है, IBO से होने वाली सभी मौतों का 40-50% से अधिक है - 20 वीं शताब्दी की अंतिम तिमाही में आर्थिक रूप से विकसित देशों में मृत्यु का मुख्य कारण। . उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, कोरोनरी धमनी की बीमारी से प्रति वर्ष 700 हजार मौतों में से 300-500 हजार अचानक होती हैं। कोरोनरी धमनी की बीमारी से जुड़े घातक वेंट्रिकुलर अतालता के कारण हर मिनट 1 अमेरिकी की अचानक मृत्यु हो जाती है। इनमें से अधिकांश रोगियों में, वीएफ हाल ही में रोधगलन के बिना होता है। यह स्पष्ट है कि अचानक हृदय की मृत्यु आईएचडी की सबसे नाटकीय अभिव्यक्ति है [चाज़ोव ईआई 1972, 1984; गनेलिना आई. ई. एट अल. 1977; विखेर्ट ए.एम., आदि 1982, 1984; यानुशकेविचस 3. आई। एट अल। 1984; मजूर एन.ए. 1985; लिसित्सिन यू. पी. 1987; लॉन बी. १९७९,१९८४; कीफे डी. एट अल। 1987; कन्नेल डब्ल्यू एट अल। 1987; बेयस डी लूना एट अल। १९८९]. मायोकार्डियल रोधगलन से उबरने वालों में, पहले वर्ष के दौरान 3 से 8% की अचानक मृत्यु हो जाती है, बाद में अचानक मृत्यु की आवृत्ति 2-4% प्रति वर्ष होती है। कोरोनरी धमनी की बीमारी से अचानक मौत (वीएफ) अस्पतालों के बाहर अधिक बार होती है, मुख्यतः वृद्ध पुरुषों में। ऐसा हर चौथा मरीज बिना गवाहों के मर जाता है। अचानक मृत्यु के 15-30% रोगियों में, शराब का सेवन पहले किया जाता है। जैसा कि एसके चुरिना (1984) द्वारा दिखाया गया है, इस्केमिक हृदय रोग वाली महिलाओं में, 59% मामलों में अचानक मृत्यु की शुरुआत को भी बढ़ावा दिया जाता है और शराब के सेवन से तुरंत पहले होता है। जे मुलर एट अल। (1987) ने अचानक हृदय की मृत्यु की आवृत्ति में सर्कैडियन उतार-चढ़ाव की ओर ध्यान आकर्षित किया: सबसे कम दर रात में पाई गई, उच्चतम - सुबह 7 से 11 बजे तक, यानी, जब सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, रक्तचाप और स्वर कोरोनरी धमनियों में क्रमशः वृद्धि होती है, और प्लेटलेट एकत्रीकरण भी बढ़ता है; उसके सही कारणअब तक अनजान बने हुए हैं।

हालांकि प्राथमिक वीएफ एक घातक लय है, दुनिया में ऐसे कई मरीज हैं जिन्हें समय पर विद्युत डीफिब्रिलेशन की मदद से इस अवस्था से सफलतापूर्वक हटा दिया गया है। कोरोनरी धमनी की बीमारी (ताजा रोधगलन के बिना) वाले इन रोगियों में वीएफ पुनरावृत्ति का एक उच्च जोखिम बरकरार रहता है: पहले और दूसरे वर्ष में क्रमशः 30% और 45% मामलों में। यदि उनका सक्रिय रूप से एंटीरैडमिक दवाओं के साथ इलाज किया जाता है या (और) प्रभावी सर्जिकल ऑपरेशन से गुजरते हैं जो ईपीआई के दौरान घातक वेंट्रिकुलर अतालता के प्रजनन को रोकते हैं, तो उनकी अचानक मृत्यु का जोखिम पहले वर्ष में 6% और तीसरे वर्ष में 15% तक कम हो जाता है। वीएफ के स्वतः गायब होने के दुर्लभ मामले भी हैं। आमतौर पर ये बहुत ही अल्पकालिक पैरॉक्सिस्म होते हैं, लेकिन हाल ही में एम। रिंग और एस। हुआंग (1987) ने एक 75 वर्षीय रोगी के अपने अवलोकन पर रिपोर्ट की, जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन के 2 सप्ताह बाद, वीटी का एक हमला वीएफ में बदल गया। , जो 4 मिनट तक चला और अनायास बाधित हो गया ( ईसीजी निगरानीहोल्टर द्वारा)।

माध्यमिक वीएफ दिल की विफलता, कार्डियोजेनिक शॉक, या अन्य गंभीर विकारों (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, क्रोनिक इस्किमिक हृदय रोग, फैली हुई कार्डियोमायोपैथी, हृदय दोष, मायोकार्डिटिस इत्यादि के साथ) के गंभीर अभिव्यक्तियों वाले मरीजों में मृत्यु का तंत्र है। इस टर्मिनल लय को विद्युत निर्वहन के साथ बाधित करना मुश्किल है, जबकि प्राथमिक वीएफ अपेक्षाकृत आसानी से एक प्रत्यक्ष वर्तमान विद्युत आवेग के साथ समाप्त हो जाता है। जे. बिगर (1987) के अनुसार, उन्नत हृदय गति रुकने वाले लगभग 40% रोगी प्रति वर्ष मर जाते हैं, और उनमें से आधे कार्डियक अतालता (अस्थिर वीटी, वीएफ) के कारण अचानक मर जाते हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की उत्तेजना है जिसकी आवृत्ति 280 प्रति 1 मिनट (कभी-कभी 300 प्रति 1 मिनट से अधिक) की आवृत्ति के साथ होती है, जो आमतौर पर परिधि के साथ अपेक्षाकृत लंबे रीएंट्री लूप के साथ आवेग के एक स्थिर परिपत्र आंदोलन के परिणामस्वरूप होती है। मायोकार्डियम के संक्रमित क्षेत्र में। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और टी तरंगें बिना आइसोइलेक्ट्रिक अंतराल के बड़े आयाम की एकल तरंग में विलीन हो जाती हैं। इस तथ्य के कारण कि ऐसी तरंगें नियमित रूप से आती हैं, नियमित साइनसॉइडल विद्युत दोलनों की एक तस्वीर उत्पन्न होती है, जिसमें वीटी के विपरीत, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के व्यक्तिगत तत्वों को अलग करना संभव नहीं है (चित्र 130 देखें)। 75% मामलों में, तीव्र रोधगलन वाले रोगियों में टीजे वीएफ में बदल जाता है। एक प्रयोग में, एक जानवर में वीएफ के विकास के दौरान, यह देखा जा सकता है कि टीजे इस प्रक्रिया के चरण III में बनता है, जो 5 चरणों से गुजरता है [गुरविच एनएल एट अल। 1977]। उल्लेखनीय तथ्य यह है कि 52% रोगियों में VF (TJ) की अवधि के दौरान, प्रतिगामी VA चालन बनाए रखा जाता है। VF की तरह, TZ कार्डियक अरेस्ट की ओर ले जाता है: इसके संकुचन बंद हो जाते हैं, हृदय की आवाज़ और धमनी की नाड़ी गायब हो जाती है, रक्तचाप शून्य हो जाता है, और नैदानिक ​​मृत्यु की एक तस्वीर विकसित होती है।

ईसीजी पर अलिंद स्पंदन: इस घटना की विशेषताएं और प्रमुख लक्षण

आलिंद स्पंदन जैसी अवधारणा का तात्पर्य हृदय गति में उल्लेखनीय वृद्धि से है जब धड़कन की संख्या 200-400 प्रति मिनट तक पहुंच जाती है, लेकिन काम करने की लय सामान्य स्थिति में रहती है।

यह देखते हुए कि आवेगों और संकुचन की आवृत्ति तेजी से बढ़ जाती है, एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक हो सकता है, जो निलय की लय को कम कर देता है।

ईसीजी पर आलिंद फिब्रिलेशन को ध्यान में रखते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस घटना को पैरॉक्सिस्मल अवधि की विशेषता है, और यह अवधि कई सेकंड या कई दिनों तक रहती है। सटीक पूर्वानुमान लगाना मुश्किल है, क्योंकि ताल प्रक्रिया बहुत अस्थिर और अप्रत्याशित है।

महत्वपूर्ण! यदि आप समय पर उपचार के उपाय करते हैं, तो स्पंदन साइनस ताल या अलिंद फिब्रिलेशन के चरण में जा सकता है। एक प्रक्रिया दूसरे को वैकल्पिक रूप से बदल सकती है।

यदि आलिंद फिब्रिलेशन लगातार रूप में होता है, तो इस प्रक्रिया को प्रतिरोध कहा जाता है, लेकिन यह घटना बहुत दुर्लभ है। पैरॉक्सिज्म के एक रूप और लगातार अलिंद स्पंदन के बीच स्पष्ट अंतर स्थापित करना असंभव है।

यह देखते हुए कि प्रक्रिया अस्थिर और अस्थिर है, इसके प्रसार की आवृत्ति भी अनिश्चित अवस्था में है। इसलिए, आधिकारिक आंकड़ों के अनुसार, हम केवल यह कह सकते हैं कि अस्पताल में रहने वाले 0.4-1.2 प्रतिशत से अधिक बीमार रोगी इस घटना से पीड़ित नहीं हैं। यह पुरुषों में बहुत अधिक आम है।

दिलचस्प बात यह है कि एक व्यक्ति जितना बड़ा होता है, आलिंद फिब्रिलेशन या अलिंद फिब्रिलेशन का जोखिम उतना ही अधिक होता है।

मुख्य संकेत

रोग क्यों होता है इसे विशुद्ध वैज्ञानिक दृष्टिकोण से समझाया जा सकता है। पहली बात जिस पर ध्यान दिया जाना चाहिए वह है हृदय प्रणाली के कार्बनिक रोगों की पहचान, विशेष रूप से, इसका मुख्य अंग। यदि किसी व्यक्ति को अपनी हृदय शल्य चिकित्सा करनी पड़ी है, तो पहले सप्ताह के दौरान उसके दिल को काम में कुछ असामान्यताओं का अनुभव होगा, और बढ़ी हुई अतालता ऐसी असामान्य घटनाओं में से एक होगी।

घटना के अन्य कारणों में शामिल हैं:

1. माइट्रल वाल्व में विकृति का पता लगाना;
2. आमवाती एटियलजि;
3. विभिन्न अभिव्यक्तियों में आईएचडी;
4. दिल की विफलता का विकास;
5. कार्डियोमायोपैथी;
6. जीर्ण फेफड़ों की बीमारी।

अगर कोई व्यक्ति बिल्कुल स्वस्थ है, तो बीमारी का खतरा शून्य हो जाता है, और आपको अपने स्वास्थ्य के बारे में चिंता करने की ज़रूरत नहीं है।

गुणांक अनुपात

मुख्य लक्षणों पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है जो एट्रियल फाइब्रिलेशन की उपस्थिति की विशेषता रखते हैं। मुख्य कारक हृदय गति है, हालांकि, इस मामले में, की प्रकृति दिल की बीमारीरोगी।

यदि अनुपात 2: 1-4: 1 है, तो इस अवस्था में, झिलमिलाहट सहित, किसी भी विसंगति का अधिक आसानी से अनुभव होता है, क्योंकि निलय की कार्यशील लय क्रमित रहती है।

विशिष्टता और साथ ही स्पंदन जैसी हृदय संबंधी घटना की "कपटीपन" इसकी अनिश्चितता और अप्रत्याशितता में निहित है, क्योंकि चालन के गुणांक में परिवर्तन के साथ संकुचन की आवृत्ति बहुत तेजी से बढ़ जाती है।

रोग का पता लगाने के लिए नैदानिक ​​परीक्षण धमनी नाड़ी के निर्धारण पर आधारित होता है, जो अंततः लयबद्ध या तीव्र हो जाता है। हालांकि, यह सबसे महत्वपूर्ण संकेतक से बहुत दूर है, क्योंकि 4: 1 अनुपात भी 85 बीट्स प्रति मिनट के भीतर हृदय गति को चिह्नित कर सकता है।

आलिंद स्पंदन का निदान

निदान एक ईसीजी का उपयोग करके किया जाता है, जो 12 लीड में डेटा प्रदर्शित करता है। इस मामले में, निम्नलिखित संकेतों द्वारा पैथोलॉजी की उपस्थिति की सूचना दी जाती है:

• बार-बार और नियमित चूरा अलिंद तरंगें, धड़कन - 200-400 प्रति मिनट;
• एक ही अंतराल के साथ निलय की सही और नियमित लय;
• सामान्य वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स और उनमें से प्रत्येक की अपनी तरंगें होती हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन

अलिंद स्पंदन के अलावा, वेंट्रिकुलर स्पंदन, जिसे फिब्रिलेशन या अलिंद फिब्रिलेशन कहा जाता है, हो सकता है। इस मामले में, ऐसी घटना को अव्यवस्थित विद्युत गतिविधि की विशेषता है। यह सबसे सरल क्षिप्रहृदयता है, जिसमें हृदय गति 200-300 बीट प्रति मिनट है। यह मांसपेशियों के संचलन की विशेषता है, जिसमें समान मार्ग के साथ समान आवृत्ति होती है। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन 500 बीट्स प्रति मिनट के आलिंद फिब्रिलेशन में प्रगति कर सकता है।

जरूरी! वेंट्रिकुलर स्पंदन 45 वर्ष से अधिक आयु के लोगों के लिए विशिष्ट है।

एक विकार के लक्षण देखने के लिए। इस विकृति के खतरे की डिग्री निर्धारित करने के लिए उचित निदान का संचालन करें। तो, वेंट्रिकुलर स्पंदन विकसित होने के मुख्य कारण हैं:

• सहानुभूति गतिविधि बढ़ जाती है;
• बढ़े हुए दिल का आकार;
• काठिन्य foci;
• मायोकार्डियम में अध: पतन।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन निम्न रक्तचाप, कार्डियक आउटपुट के साथ होता है, लेकिन ऐसी घटनाएं यथासंभव कम रहती हैं।

आलिंद स्पंदन प्रति ईसीजी

नियमित रूप से लगातार (200-300 प्रति मिनट तक) लय के साथ वेंट्रिकुलर टैचीयरिया। वेंट्रिकुलर स्पंदन रक्तचाप में गिरावट, चेतना की हानि, त्वचा का पीलापन या फैलाना सायनोसिस, एगोनल श्वास, आक्षेप, फैली हुई विद्यार्थियों के साथ होता है और अचानक कोरोनरी मृत्यु का कारण बन सकता है। वेंट्रिकुलर स्पंदन का निदान नैदानिक ​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा के आधार पर स्थापित किया गया है। वेंट्रिकुलर स्पंदन के लिए आपातकालीन देखभाल तत्काल डिफिब्रिलेशन और कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन है।

सामान्य जानकारी

वेंट्रिकुलर स्पंदन मायोकार्डियम की एक अव्यवस्थित विद्युत गतिविधि है, जिसमें निलय का लगातार और लयबद्ध संकुचन 200 प्रति मिनट से अधिक की आवृत्ति के साथ होता है। वेंट्रिकुलर स्पंदन झिलमिलाहट (फाइब्रिलेशन) में बदल सकता है - लगातार (500 प्रति मिनट तक), लेकिन निलय की अनियमित और अनियमित गतिविधि। कार्डियोलॉजी में, वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन खतरनाक अतालता में से हैं जो अप्रभावी हेमोडायनामिक्स की ओर ले जाते हैं और तथाकथित अतालता मृत्यु का सबसे आम कारण हैं। महामारी विज्ञान के आंकड़ों के अनुसार, स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन आमतौर पर 45-75 वर्ष की आयु के व्यक्तियों में होता है, जबकि पुरुषों में यह महिलाओं की तुलना में 3 गुना अधिक होता है। 75% -80% मामलों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन अचानक हृदय की मृत्यु का कारण है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन के कारण

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ और विभिन्न एक्स्ट्राकार्डियक विकृति के साथ दोनों विकसित हो सकते हैं। अक्सर, वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन कोरोनरी धमनी रोग (तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस), कार्डियक एन्यूरिज्म, मायोकार्डिटिस, हाइपरट्रॉफिक या पतला कार्डियोमायोपैथी, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट हार्ट वाल्व सिंड्रोम, वाल्वुलर) में गंभीर कार्बनिक मायोकार्डियल क्षति से जटिल होता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन के अधिक दुर्लभ कारण कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ नशा, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, रक्त में कैटेकोलामाइन का उच्च स्तर, विद्युत आघात, सीने में चोट, हृदय की चोट, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस, हाइपोथर्मिया हैं। कुछ दवाओं(सिम्पेथोमिमेटिक्स, बार्बिटुरेट्स, नारकोटिक एनाल्जेसिक, एंटीरियथमिक्स, आदि) के रूप में दुष्प्रभाववेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया पैदा कर सकता है। कभी-कभी, कोरोनरी एंजियोग्राफी, इलेक्ट्रिकल कार्डियोवर्जन और डिफिब्रिलेशन जैसी कार्डियक सर्जरी के दौरान वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन होता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन का रोगजनन

वेंट्रिकुलर स्पंदन का विकास पुन: प्रवेश तंत्र के साथ जुड़ा हुआ है - वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के माध्यम से उत्तेजना तरंग का परिपत्र परिसंचरण, जिससे डायस्टोलिक अंतराल की अनुपस्थिति में उनका लगातार और लयबद्ध संकुचन होता है। पुन: प्रवेश लूप रोधगलन क्षेत्र की परिधि या वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म की साइट के आसपास स्थित हो सकता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के रोगजनन में, मुख्य भूमिका कई अनियमित पुन: प्रवेश तरंगों द्वारा निभाई जाती है, जिससे पूरे निलय के संकुचन की अनुपस्थिति में व्यक्तिगत मायोकार्डियल फाइबर का संकुचन होता है। इसका कारण मायोकार्डियम की इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विषमता है, जब एक ही समय में निलय के विभिन्न भाग विध्रुवण और पुन: ध्रुवीकरण की अवधि में होते हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन और फिब्रिलेशन सबसे अधिक बार एक वेंट्रिकुलर या सुप्रावेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा ट्रिगर किया जाता है। पुन: प्रवेश तंत्र अलिंद स्पंदन, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम, अलिंद और निलय क्षिप्रहृदयता, और अलिंद फिब्रिलेशन को भी आरंभ और बनाए रख सकता है।

वेंट्रिकल्स के स्पंदन और फाइब्रिलेशन के विकास के साथ, हृदय की स्ट्रोक मात्रा तेजी से कम हो जाती है और शून्य के बराबर हो जाती है, जिससे रक्त परिसंचरण तत्काल बंद हो जाता है। पैरॉक्सिस्मल स्पंदन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन सिंकोप के साथ होता है, और टैचीअरिथमिया का स्थायी रूप - नैदानिक ​​​​और फिर जैविक मृत्यु।

वेंट्रिकुलर स्पंदन का वर्गीकरण

इसके विकास में, निलय का स्पंदन और तंतु 4 चरणों से गुजरते हैं:

मैं - टैचीसिस्टोलिक चरण(वेंट्रिकुलर स्पंदन)। 1-2 सेकंड तक रहता है, जो हृदय के लगातार, समन्वित संकुचन की विशेषता है, जो ईसीजी पर तेज उच्च-आयाम उतार-चढ़ाव के साथ 3-6 वेंट्रिकुलर परिसरों से मेल खाती है।

द्वितीय - ऐंठन चरण... 15 से 50 सेकंड तक रहता है; इस समय, मायोकार्डियम के लगातार, अनियमित स्थानीय संकुचन नोट किए जाते हैं। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चित्र विभिन्न परिमाणों और आयामों की उच्च-वोल्टेज तरंगों की विशेषता है।

III - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का चरण।यह 2 से 3 मिनट तक रहता है और विभिन्न आवृत्तियों के मायोकार्डियम के कुछ हिस्सों के कई अनियमित संकुचन के साथ होता है।

चतुर्थ - प्रायश्चित का चरण... यह 2-5 मिनट में विकसित हो जाता है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की शुरुआत के बाद। यह संकुचन की छोटी, अनियमित तरंगों की विशेषता है, गैर-संकुचित क्षेत्रों की संख्या में वृद्धि। ईसीजी अनियमित तरंगों को धीरे-धीरे घटते आयाम के साथ रिकॉर्ड करता है।

विकल्प के अनुसार नैदानिक ​​पाठ्यक्रमपैरॉक्सिस्मल और के बीच अंतर स्थायी रूपवेंट्रिकल्स का स्पंदन और फाइब्रिलेशन। स्पंदन या झिलमिलाहट के पैरॉक्सिज्म आवर्तक हो सकते हैं - दिन में कई बार दोहराया जाता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन के लक्षण

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन की अभिव्यक्तियाँ वास्तव में नैदानिक ​​​​मृत्यु के अनुरूप हैं। वेंट्रिकुलर स्पंदन के साथ, कम कार्डियक आउटपुट, हाइपोटेंशन और चेतना थोड़े समय के लिए बनी रह सकती है। दुर्लभ मामलों में, वेंट्रिकुलर स्पंदन साइनस ताल की सहज बहाली में समाप्त होता है; अधिक बार अस्थिर लय वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल जाती है।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के साथ रक्त परिसंचरण की समाप्ति, चेतना की हानि, कैरोटिड और ऊरु धमनियों में नाड़ी का गायब होना, एगोनल श्वास, गंभीर पीलापन या त्वचा का फैलाना सायनोसिस होता है। पुतलियाँ फैल जाती हैं, प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया अनुपस्थित होती है। टॉनिक ऐंठन, अनैच्छिक पेशाब और मल त्याग हो सकता है। यदि 4-5 मिनट के भीतर प्रभावी हृदय गति बहाल नहीं होती है, तो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य अंगों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन का सबसे प्रतिकूल परिणाम मृत्यु है। कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन से जुड़ी जटिलताएं आकांक्षा निमोनिया, फ्रैक्चर वाली पसलियों के साथ फेफड़ों की चोट, न्यूमोथोरैक्स, हेमोथोरैक्स, त्वचा की जलन हो सकती हैं। पश्चात की अवधि में, विभिन्न अतालता, एनोक्सिक (हाइपोक्सिक, इस्केमिक) एन्सेफैलोपैथी, रीपरफ्यूजन सिंड्रोम के कारण होने वाले मायोकार्डियल डिसफंक्शन अक्सर होते हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन का निदान

क्लिनिकल और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा वेंट्रिकल्स के स्पंदन और फाइब्रिलेशन को पहचानने की अनुमति देते हैं। वेंट्रिकुलर स्पंदन के साथ ईसीजी चित्र लगभग समान आयाम और आकार की नियमित, लयबद्ध तरंगों की विशेषता है, जो 200-300 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ साइनसॉइडल वक्र जैसा दिखता है; तरंगों के बीच एक आइसोइलेक्ट्रिक लाइन की कमी; पी और टी तरंगों की कमी।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के मामले में, 300-400 प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ लगातार आकार, अवधि, ऊंचाई और दिशा बदलने वाली तरंगें दर्ज की जाती हैं, उनके बीच एक आइसोइलेक्ट्रिक लाइन की अनुपस्थिति दर्ज की जाती है। वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन को बड़े पैमाने पर पीई, कार्डियक टैम्पोनैड, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता से अलग किया जाना चाहिए।

वेंट्रिकुलर स्पंदन का उपचार

स्पंदन या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास के साथ, तत्काल प्रावधान की आवश्यकता है पुनर्जीवन देखभालसाइनस लय को बहाल करने के उद्देश्य से। प्रारंभिक पुनर्जीवन में एक पूर्ववर्ती स्ट्रोक या कृत्रिम श्वसन और छाती का संकुचन शामिल हो सकता है। विशेष कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन के मुख्य घटक हृदय के विद्युत डीफिब्रिलेशन और यांत्रिक वेंटिलेशन हैं।

साथ ही पुनर्जीवन उपायों के साथ, अंतःशिरा प्रशासनएड्रेनालाईन, एट्रोपिन, सोडियम बाइकार्बोनेट, लिडोकेन, प्रोकेनामाइड, एमियोडेरोन, मैग्नीशियम सल्फेट के समाधान। इसके साथ ही, झटके की प्रत्येक श्रृंखला (200 से 400 J तक) के बाद ऊर्जा में वृद्धि के साथ बार-बार विद्युत डीफिब्रिलेशन किया जाता है। दिल के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के कारण स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के पुनरुत्थान के साथ, वे अपनी आवृत्ति से अधिक ताल आवृत्ति के साथ वेंट्रिकल्स के अस्थायी एंडोकार्डियल उत्तेजना का सहारा लेते हैं।

पुनर्जीवन उपायों को समाप्त कर दिया जाता है, यदि 30 मिनट के भीतर, रोगी सहज श्वास, हृदय गतिविधि, चेतना को ठीक नहीं करता है, प्रकाश के प्रति विद्यार्थियों की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है। सफल पुनर्जीवन के बाद, रोगी को आगे के अवलोकन के लिए आईसीयू में स्थानांतरित कर दिया जाता है। भविष्य में, उपस्थित हृदय रोग विशेषज्ञ दो-कक्षीय पेसमेकर या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर को प्रत्यारोपित करने की आवश्यकता पर निर्णय लेते हैं।

वेंट्रिकुलर स्पंदन की भविष्यवाणी और रोकथाम

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का परिणाम पुनर्जीवन उपायों के समय और प्रभावशीलता पर निर्भर करता है। कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन की समयबद्धता और पर्याप्तता के साथ, जीवित रहने की दर 70% है। 4 मिनट से अधिक समय तक रक्त संचार रुकने की स्थिति में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। तत्काल पश्चात की अवधि में, मृत्यु का मुख्य कारण हाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी है।

स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की रोकथाम में प्राथमिक बीमारियों के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करना, संभावित जोखिम कारकों का पूरी तरह से आकलन करना, एंटीरैडमिक दवाओं को निर्धारित करना और कार्डियोवर्टर डिफाइब्रिलेटर को प्रत्यारोपित करना शामिल है।

निलय की शिथिलता एक खतरनाक हेमोडायनामिक विकार का एक दुर्जेय संकेत है। इस मामले में, यह आवश्यक है तत्काल उपचारजीवन-धमकाने वाली स्थितियों के विकास को रोकने के लिए हृदय के निलय का तंतुविकसन।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) एक जटिलता है हृदय रोग, सबसे अधिक बार रोधगलन। इस विकृति के साथ, हृदय अव्यवस्थित रूप से और अक्सर, प्रति मिनट 300 बार तक सिकुड़ता है। ट्रांसम्यूरल इंफार्क्शन के बाद, 90% मामलों में VF विकसित होता है; एक चौथाई मरीज हमले को रोकने के बाद जीवन में वापस आने में सक्षम होते हैं।

कार्डिएक अरेस्ट VF की मुख्य जटिलता है, इसलिए रोग के पहले लक्षणों पर ( तेज दर्ददिल में, चेतना की हानि, धड़कन), आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।

मौजूद विभिन्न रूपवीएफ - प्राथमिक और माध्यमिक। पहले को 80% मामलों में रोका जा सकता है, जबकि दूसरा रूप, जो अक्सर महत्वपूर्ण हृदय विफलता से जुड़ा होता है, मामलों में घातक होता है। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के उपचार की जटिलता के बावजूद, रोगी को वापस जीवन में लाने में मदद करने के तरीके हैं।

वीडियो ऐलेना मालिशेवा। वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के हमले से राहत

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने का मुख्य तरीका डिफिब्रिलेशन है, जिसे इलेक्ट्रिकल पल्स थेरेपी भी कहा जाता है। इसके लिए डिफाइब्रिलेटर का इस्तेमाल किया जाता है। जितनी जल्दी यह किया जाता है, रोगी के जीवित रहने की संभावना उतनी ही अधिक होती है। यदि किसी कारण से डिफिब्रिलेशन में देरी होती है (एम्बुलेंस नहीं आती है, तो श्वासनली को इंटुबैट किया जाता है, ईसीजी इलेक्ट्रोड) व्यक्ति के जीवित रहने की संभावना का प्रतिशत कम कर देता है।

डीफिब्रिलेशन की अधिक दक्षता लार्ज-वेव वीएफ के साथ देखी जाती है, जबकि स्मॉल-वेव वीएफ को ईआईटी के साथ भी रोकना मुश्किल है।

डिफाइब्रिलेटर का पहला झटका 200 J है। यदि ताल को बहाल नहीं किया गया है, तो एक बंद हृदय मालिश और फेफड़ों का कृत्रिम वेंटिलेशन किया जाता है। इसके अलावा, एड्रेनालाईन को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो परिचय पांच मिनट के बाद दोहराया जाता है।

लंबे समय तक वीएफ के कुछ रूप एड्रेनालाईन के प्रशासन का जवाब नहीं देते हैं, फिर दवा को लिडोकेन के साथ जोड़ा जाता है। भविष्य में, आवर्तक लय गड़बड़ी को रोकने के लिए अंतिम उपाय को अंतःशिर्ण रूप से टपकाया जाता है।

व्यापक रोधगलन खतरनाक हैं क्योंकि हृदय की मांसपेशी के परिगलन का एक बड़ा क्षेत्र बनता है, जो कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन (सीपीआर) के आधे घंटे के बाद भी हृदय को शुरू नहीं होने देता है।

दो से तीन मिनट के लिए हृदय गतिविधि की अनुपस्थिति में, वृद्ध लोगों में सीपीआर बंद कर दिया जाता है, क्योंकि अपरिवर्तनीय मस्तिष्क परिवर्तन बुढ़ापे में बहुत जल्दी विकसित होने लगते हैं। यदि वे मौजूद हैं, तो हृदय को शुरू करना अव्यावहारिक माना जाता है, क्योंकि घाव जीवन के साथ असंगत होते हैं।

कुछ मामलों में, डिफाइब्रिलेटर का उपयोग करने में लंबा समय लगता है। संकोच न करने के लिए, आप "आसान" डिफिब्रिलेशन के निम्नलिखित तरीकों का उपयोग कर सकते हैं:

• पूर्वाभ्यास - कड़ी चोटहृदय क्षेत्र में;
• एक पारंपरिक विद्युत नेटवर्क से लिए गए 127 और 220 वी के वोल्टेज के साथ प्रत्यावर्ती धारा।

ऐसे विकल्पों का अभ्यास केवल चरम मामलों में और डॉक्टर की अनिवार्य उपस्थिति के साथ किया जाना चाहिए।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन का संचालन करने वाला वीडियो

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए दवा

जैसा कि कहा गया है, इलेक्ट्रो-पल्स थेरेपी के अलावा वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए कोई अन्य उपचार नहीं है। साथ ही, ऐसे मामलों में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का उपचार मदद नहीं करता है। लोक उपचार... सब कुछ इस तथ्य से जुड़ा है कि यह जीवन और मृत्यु के बीच की सीमा रेखा है, इसलिए, फार्माकोथेरेपी का उपयोग केवल वीएफ की रोकथाम के रूप में किया जाता है। इसके अलावा, ताल की बहाली के बाद, इसे बनाए रखने के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

पश्चात की अवधि में थ्रोम्बोलाइटिक चिकित्सा आवश्यक है। हेपरिन और नए एंटीकोआगुलंट्स की शुरूआत से वीएफ विकसित होने की संभावना कम हो सकती है, साथ ही हृदय की शिथिलता के दौरान बनने वाले रक्त के थक्कों द्वारा रक्त वाहिकाओं के बंद होने की संभावना कम हो सकती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के इलाज के लिए आमतौर पर इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं और दवाएं:

• सोडियम बाइकार्बोनेट - अक्सर पुनर्जीवन के दसवें मिनट के बाद उपयोग किया जाता है।
• मैग्नीशियम सल्फेट - लंबे समय तक लगातार या आवर्तक फाइब्रिलेशन के लिए संकेत दिया गया।
• पोटेशियम क्लोराइड - एक ट्रेस तत्व की प्रारंभिक कमी की उपस्थिति में निर्धारित किया जाता है।
• Ornid - VF उपचार के दौरान कई बार प्रशासित किया जा सकता है।
• पिछले वीएफ एसिस्टोल या ब्रैडीकार्डिया के मामले में एट्रोपिन आवश्यक है।
• एनाप्रिलिन एक बीटा-ब्लॉकर है जिसका उपयोग टैचीकार्डिया के रूप में पिछले वीएफ ताल गड़बड़ी के लिए किया जाता है।
• कैल्शियम की तैयारी का उपयोग सख्त संकेतों (पोटेशियम की अधिकता, कैल्शियम की कमी, कैल्शियम विरोधी के अत्यधिक सेवन) के अनुसार किया जाता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के उपचार के दौरान प्रारंभिक डिफिब्रिलेशन सबसे महत्वपूर्ण है। चिकित्सा के अन्य तरीके पृष्ठभूमि में फीके पड़ जाते हैं। गंभीर स्थिति विकसित करने के उच्च जोखिम वाले रोगियों के लिए, कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर के आरोपण की सिफारिश की जाती है।

इस लेख से आप सीखेंगे: अतालता को वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन क्या कहा जाता है, यह कितना खतरनाक है। अतालता के विकास का तंत्र, फाइब्रिलेशन के कारण और मुख्य लक्षण, नैदानिक ​​​​विधियाँ। उपचार, प्राथमिक चिकित्सा और पेशेवर हृदय पुनर्जीवन तकनीक।

लेख के प्रकाशन की तिथि: 05.07.2017

लेख को अद्यतन करने की तिथि: 02.06.2019

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन हृदय ताल गड़बड़ी () का एक जीवन-धमकाने वाला रूप है, जो निलय के कार्डियोमायोसाइट्स (मायोकार्डियल कोशिकाओं) के कुछ समूहों के एक असंगठित, अतुल्यकालिक संकुचन के कारण होता है।

सामान्य रूप से और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के दौरान विद्युत आवेगों का संचालन

आम तौर पर, हृदय की मांसपेशियों का लयबद्ध संकुचन बायोइलेक्ट्रिक आवेगों द्वारा प्रदान किया जाता है जो विशेष नोड्स (एट्रिया में साइनस, एट्रिया और निलय की सीमा पर एट्रियोवेंट्रिकुलर) उत्पन्न करते हैं। आवेग क्रमिक रूप से मायोकार्डियम के माध्यम से फैलते हैं, अटरिया के कार्डियोमायोसाइट्स को उत्तेजित करते हैं, और फिर निलय, हृदय को तालबद्ध रूप से रक्त को वाहिकाओं में धकेलने के लिए मजबूर करते हैं।

हृदय की संचालन प्रणाली पूरे मायोकार्डियम (हृदय की मांसपेशी) के लयबद्ध संकुचन के लिए जिम्मेदार है।

पैथोलॉजी के साथ विभिन्न कारणों से(कार्डियोमायोपैथी, रोधगलन, नशीली दवाओं का नशा) बायोइलेक्ट्रिक आवेग का क्रम बाधित होता है (यह एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के स्तर पर अवरुद्ध होता है)। वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम अपने स्वयं के आवेग उत्पन्न करता है, जो कार्डियोमायोसाइट्स के अलग-अलग समूहों के अराजक संकुचन का कारण बनता है। परिणाम हृदय का अप्रभावी कार्य है, कार्डियक आउटपुट की मात्रा कम से कम हो जाती है।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन एक खतरनाक, जानलेवा स्थिति है, यह 80% मामलों में घातक है। रोगी को केवल आपातकालीन हृदय पुनर्जीवन उपायों (डीफिब्रिलेशन) द्वारा बचाया जा सकता है।

फाइब्रिलेशन का इलाज करना असंभव है - अतालता अचानक होती है, सबसे अधिक बार (90%) हृदय की मांसपेशियों में गंभीर कार्बनिक परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (कार्यात्मक ऊतक का अपरिवर्तनीय परिवर्तन गैर-कार्यात्मक में)। रोग के निदान में सुधार करना और एक मरीज के जीवन को लम्बा करना संभव है जो एक कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर को प्रत्यारोपित करके एक हमले से बच गया है। कुछ मामलों में, अतालता के अनुमानित विकास के साथ, डिवाइस को प्रोफिलैक्सिस के लिए स्थापित किया गया है।

हृदय पुनर्जीवन के उपाय एम्बुलेंस टीम या गहन देखभाल इकाई के डॉक्टरों द्वारा किए जाते हैं। भविष्य में, रोगी का नेतृत्व और निगरानी हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा की जाती है।

पैथोलॉजी के विकास का तंत्र

निलय की दीवारों में कोशिकाओं के समूह होते हैं जो स्वतंत्र रूप से बायोइलेक्ट्रिक आवेग उत्पन्न करने में सक्षम होते हैं। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की पूरी नाकाबंदी के साथ, यह क्षमता निलय के कार्डियोमायोसाइट्स के माध्यम से घूमने वाले कई पृथक आवेगों की उपस्थिति की ओर ले जाती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण है

उनकी ताकत कोशिकाओं के अलग-अलग समूहों के कमजोर, बिखरे हुए संकुचन का कारण बनने के लिए पर्याप्त है, लेकिन पूरी तरह से निलय को अनुबंधित करने और रक्त के पूर्ण हृदय उत्पादन के लिए पर्याप्त नहीं है।

अप्रभावी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की आवृत्ति 300 से 500 प्रति मिनट तक भिन्न होती है, जबकि आवेग कमजोर या बाधित नहीं होता है, इसलिए अतालता अपने आप नहीं रुक सकती (केवल कृत्रिम डिफिब्रिलेशन के बाद)।

नतीजतन, दिल की धड़कन की ताकत, इजेक्शन की मात्रा, रक्त चापतेजी से गिरना, परिणाम एक पूर्ण हृदय गति रुकना है।

रोग के कारण

फिब्रिलेशन के तात्कालिक कारण वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के चालन और सिकुड़न में गड़बड़ी हैं, जो हृदय रोगों (90%), चयापचय संबंधी विकार (हाइपोकैलिमिया) और कुछ स्थितियों (बिजली के झटके) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं।

कारणों का समूह	विशिष्ट विकृति
कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी	अतालता (वेंट्रिकुलर,) हृदय और वाल्व दोष (, स्टेनोसिस हृदय कपाट, हृदय धमनीविस्फार) हाइपरट्रॉफिक (हृदय की दीवारों को मोटा करने के साथ) और पतला (हृदय कक्षों के विस्तार के साथ) कार्डियोमायोपैथी (हृदय की मांसपेशियों की विकृति) कार्डियोस्क्लेरोसिस (हृदय की मांसपेशी का घाव) मायोकार्डिटिस (मायोकार्डियल सूजन)
इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन	पोटेशियम की कमी से पुन: ध्रुवीकरण होता है (मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता) इंट्रासेल्युलर कैल्शियम का संचय (मायोकार्डियल रिपोलराइजेशन)
नशीली दवाओं का नशा	कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, डिजिटॉक्सिन) कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन) सिम्पैथोमेटिक्स (सल्बुटामोल, एपिनेफ्रीन) अतालतारोधी (एमीओडारोन) नारकोटिक एनाल्जेसिक (क्लोरप्रोमेज़िन) बार्बिटुरेट्स (फेनोबार्बिटल) औषधीय संज्ञाहरण (साइक्लोप्रोपेन)
सदमा	दिल को यांत्रिक आघात कुंद और मर्मज्ञ चोटें छाती बिजली की चोट
चिकित्सा प्रक्रियाओं	कोरोनरी एंजियोग्राफी (पोत में कैथेटर की शुरूआत के साथ नैदानिक ​​​​विधि) विद्युत कार्डियोवर्जन (विद्युत आवेगों के साथ उपचार) कोरोनरी एंजियोग्राफी (कंट्रास्ट एजेंटों की शुरूआत के साथ हृदय का निदान) डिफिब्रिलेशन (दिल की लय की विद्युत पल्स बहाली)
अतिताप और हाइपोथर्मिया	हाइपोथर्मिया और अधिक गर्मी, बुखार की स्थिति (तापमान में अचानक परिवर्तन के साथ), जलन
हाइपोक्सिया	ऑक्सीजन की कमी (घुटन, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट)
एसिडोसिस	शरीर के आंतरिक वातावरण की बढ़ी हुई अम्लता
निर्जलीकरण	खून बह रहा है (बड़े द्रव हानि के परिणामस्वरूप)

फैलोट का टेट्राड (चार हृदय विसंगतियों का एक संयोजन) इनमें से एक है संभावित कारणवेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का विकास

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास के लिए जोखिम कारक:

• आयु (45 वर्ष के बाद);
• लिंग (महिलाओं में यह पुरुषों की तुलना में 3 गुना कम विकसित होता है)।

विशिष्ट लक्षण

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन एक जीवन-धमकी रोगसूचक स्थिति है जो नैदानिक ​​​​मृत्यु के बराबर है।

अतालता के दौरान, निलय समारोह बिगड़ा हुआ है, रक्त में नाड़ी तंत्रप्रवेश नहीं करता है, इसकी गति रुक ​​जाती है, मस्तिष्क और अन्य अंगों की तीव्र इस्किमिया (ऑक्सीजन भुखमरी) तेजी से बढ़ रही है। रोगी हिलने-डुलने में असमर्थ है, जल्दी से होश खो देता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के पहले लक्षण दिखाई देने के एक घंटे के भीतर 98% में मृत्यु हो जाती है (समय अंतराल बहुत कम हो सकता है)।

फाइब्रिलेशन के सभी लक्षण लगभग एक साथ दिखाई देते हैं:

• दिल की लय का उल्लंघन;
• तेज सिरदर्द;
• सिर चकराना;
• दिल की धड़कन रुकना;
• चेतना का अचानक नुकसान;
• बाधित श्वास या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति;
• त्वचा का तेज पीलापन;
• असमान सायनोसिस (नासोलैबियल त्रिकोण का सायनोसिस, कान की युक्तियाँ, नाक);
• बड़ी धमनियों (कैरोटीड और ऊरु) में नाड़ी की कमी;
• आंखों की फैली हुई पुतलियाँ जो तेज रोशनी का जवाब नहीं देती हैं;
• आक्षेप या पूर्ण विश्राम;
• अनैच्छिक पेशाब, शौच (वैकल्पिक)।

नैदानिक ​​​​मृत्यु की अवधि (जब तक शरीर में परिवर्तन अपरिवर्तनीय नहीं हो जाते) पूर्ण हृदय गति रुकने के क्षण से 4-7 मिनट तक रहता है, फिर जैविक मृत्यु होती है (जब सेलुलर क्षय की प्रक्रिया शुरू होती है)।

निदान

बाहरी लक्षणों (नाड़ी की कमी, श्वास, प्रकाश के प्रति छात्र प्रतिक्रिया) पर ध्यान केंद्रित करते हुए वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का निदान किया जाता है। अतालता विकास के कई चरणों को क्रमिक रूप से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर दर्ज किया जाता है:

1. शॉर्ट टैचीसिस्टोल या वेंट्रिकुलर स्पंदन (15-20 सेकंड)।
2. ऐंठन चरण (संकुचन की आवृत्ति तेजी से बढ़ जाती है, लय गड़बड़ा जाती है, कार्डियक आउटपुट कमजोर हो जाता है, 1 मिनट तक का समय लगता है)।
3. दिल के वेंट्रिकल्स का फिब्रिलेशन (काफी बड़ा, लेकिन अराजक और लगातार (300-400) बिना स्पष्ट अंतराल और दांतों के पलक झपकना, ऊंचाई, आकार, लंबाई बदलना, चरण 2 से 5 मिनट तक रहता है)।
4. प्रायश्चित (छोटी, छोटी लंबाई और कम-आयाम तरंगों की ऊँचाई दिखाई देती है, 10 मिनट तक चलती है)।
5. हृदय संकुचन का पूर्ण अभाव।

चूंकि समान लक्षणों वाली कोई भी स्थिति जीवन के लिए सीधा खतरा है, ईसीजी डेटा की प्रतीक्षा किए बिना, पुनर्जीवन के उपाय तुरंत शुरू हो जाते हैं।

ईसीजी पर पैथोलॉजी की अभिव्यक्ति

इलाज

फिब्रिलेशन का इलाज असंभव है, अतालता का एक समान रूप घातक है खतरनाक जटिलताजो आमतौर पर अप्रत्याशित रूप से प्रकट होता है। कुछ हृदय रोगों में, पेसमेकर या कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर स्थापित करके इसकी भविष्यवाणी की जा सकती है और इसे रोका जा सकता है।

फिब्रिलेशन के उपचार में प्राथमिक चिकित्सा और हृदय पुनर्जीवन के उपाय शामिल हैं, जिससे पीड़ित के जीवन का 20% बचाया जा सकता है।

प्राथमिक चिकित्सा

यदि किसी अस्पताल में वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन के कारण कार्डियक अरेस्ट नहीं होता है, तो पेशेवर मेडिकल टीम के आने से पहले प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की जानी चाहिए। इसके लिए बहुत कम समय है - दिल को 7 मिनट के भीतर शुरू करना होगा, फिर पीड़ित की संभावना तेजी से गिर रही है।

आपातकालीन देखभाल का पहला चरण

व्यक्ति को पुकारो, हिलाओ, गाल पर जोर से मारो, शायद वह व्यक्ति होश में आ जाएगा।

अपना हाथ अपनी छाती पर रखें, इसकी गति श्वास की उपस्थिति को इंगित करती है।

अपने कान को अपनी छाती के खिलाफ उरोस्थि में रखें (हथेली पर सबक्लेवियन फोसा के नीचे), ताकि आप दिल की धड़कन की आवाज़ को पकड़ सकें या महसूस कर सकें कि सांस लेने के साथ छाती कैसे ऊपर उठती है।

अपनी उंगलियों (मध्य और तर्जनी) को एक साथ जोड़कर, किसी भी उपलब्ध बड़े पर नाड़ी को महसूस करने का प्रयास करें नस(कैरोटीड, ऊरु धमनी)।

नाड़ी की कमी, श्वास, छाती का हिलना-डुलना प्राथमिक उपचार का संकेत है।

आपातकालीन देखभाल का दूसरा चरण

पीड़ित को एक सपाट सतह पर लेटाओ।

उसके सिर को पीछे झुकाएं, अपनी उंगलियों का उपयोग करके यह निर्धारित करें कि सांस लेने में क्या बाधा आ रही है, साफ करें एयरवेजविदेशी वस्तुओं से उल्टी करना, डूबती हुई जीभ को एक तरफ ले जाना।

फेफड़ों को वेंटिलेट करें: पीड़ित की नाक को एक हाथ से पकड़ें, और "मुंह से मुंह" हवा को जोर से उड़ाएं। उसी समय, मूल्यांकन करें कि छाती कितनी ऊपर उठती है (कृत्रिम श्वसन फेफड़ों को ढहने नहीं देता है, छाती की गति को उत्तेजित करता है)।

पीड़ित के पक्ष में अपने घुटनों पर जाओ, अपने हाथों को एक दूसरे के ऊपर (क्रिस-क्रॉस) मोड़ो, उरोस्थि के निचले तीसरे हिस्से पर लयबद्ध रूप से हथेलियों को बाहर की ओर हथेलियों से दबाना शुरू करें।

छाती के हर 30 लयबद्ध दबावों के लिए, मुंह से मुंह से 2 गहरी सांसें लें।

फेफड़ों की सीधी मालिश और वेंटिलेशन के कई चक्रों के बाद, पीड़ित की स्थिति का आकलन करें (शायद उसकी प्रतिक्रिया, नाड़ी, श्वास है)।

प्रत्यक्ष हृदय की मालिश गहन रूप से की जाती है, लेकिन अचानक आंदोलनों के बिना, ताकि पीड़ित की पसलियों को न तोड़ें। उरोस्थि में कोहनी के प्रहार से दिल को लात मारने की कोशिश न करें - केवल बहुत योग्य विशेषज्ञ ही ऐसा कर सकते हैं।

एक मेडिकल टीम के आने से पहले प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की जाती है, जिसे पुनर्जीवन शुरू होने से पहले बुलाया जाना चाहिए। जिस समय के दौरान प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना समझ में आता है वह 30 मिनट है, फिर जैविक मृत्यु होती है।

व्यावसायिक हृदय पुनर्जीवन तकनीक

डॉक्टरों के आने के बाद एम्बुलेंस कार और अस्पताल की गहन चिकित्सा इकाई में हृदय और हेमोडायनामिक्स के काम को बहाल करने के उपाय जारी हैं।

लागू करना:

• दिल का विद्युत डिफिब्रिलेशन (विभिन्न आवृत्तियों और शक्तियों के विद्युत आवेगों की मदद से, वे वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के चालन और उत्तेजना संबंधी विकारों को समाप्त करते हैं, लय को बहाल करते हैं)। यदि मायोकार्डियम में कोई गंभीर कार्बनिक परिवर्तन नहीं होते हैं, तो पहले मिनटों में डिफाइब्रिलेटर पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय के काम को 95% में पुनर्स्थापित करता है। गंभीर विकृति(कार्डियोस्क्लेरोसिस, एन्यूरिज्म) उत्तेजना केवल 30% में प्रभावी होती है।
• कृत्रिम फेफड़े का वेंटिलेशन डिवाइस (अंबू बैग का उपयोग करके फेफड़ों को मैन्युअल रूप से हवादार करें या एक स्वचालित उपकरण से कनेक्ट करें, एक ट्यूब या मास्क के माध्यम से श्वसन मिश्रण वितरित करें)।

परिचय दवाईइलेक्ट्रोलाइट चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करें, चयापचय उत्पादों (एसिडोसिस) के संचय के परिणामों को समाप्त करें, हृदय की लय बनाए रखें, मायोकार्डियम की चालकता और उत्तेजना पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के एक हमले के बाद, रोगी गहन देखभाल इकाइयों में कुछ समय बिताते हैं, इस अवधि के दौरान उपस्थित हृदय रोग विशेषज्ञ यह तय करते हैं कि रोग का निदान कैसे किया जाए (विचाराधीन विकल्प कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर या पेसमेकर का आरोपण हैं)।

पुनर्जीवन अवधि की जटिलताओं

पुनर्जीवन के उपाय (प्रत्यक्ष मालिश, डीफिब्रिलेशन) 20% रोगियों के जीवन को बचाते हैं।

पश्चात की अवधि की विशिष्ट जटिलताओं:

• छाती की चोट और रिब फ्रैक्चर (तीव्र सीधी मालिश के कारण);
• हेमोथोरैक्स और न्यूमोथोरैक्स (फेफड़ों की फुफ्फुस गुहा में रक्त या वायु का संचय);
• आकांक्षा निमोनिया (पेट, नासोफरीनक्स और मौखिक गुहा की सामग्री के श्वसन पथ और फेफड़ों में अंतर्ग्रहण के कारण);
• दिल के काम में गड़बड़ी (मायोकार्डिअल डिसफंक्शन);
• अतालता;
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म (रक्त के थक्के द्वारा फुफ्फुसीय धमनी का रुकावट);
• मस्तिष्क के काम में गड़बड़ी (हेमोडायनामिक गड़बड़ी और ऑक्सीजन भुखमरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

लंबे समय के बाद दिल और हेमोडायनामिक्स के काम की बहाली का परिणाम (नैदानिक ​​​​मृत्यु की शुरुआत के 10-12 मिनट बाद) ऑक्सीजन की कमी, कोमा के कारण मस्तिष्क के ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकता है। पूरा नुकसानकाम करने की मानसिक और शारीरिक क्षमता। केवल 5% कार्डियक अरेस्ट सर्वाइवर्स में कोई महत्वपूर्ण मस्तिष्क हानि नहीं होती है।

पूर्वानुमान

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की उपस्थिति एक खराब रोगसूचक संकेत है, जो हृदय की गिरफ्तारी और मृत्यु (80%) का कारण है।

ज्यादातर मामलों (90%) में, अतालता मायोकार्डियम (स्कारिंग के छोटे या बड़े फॉसी) में कार्बनिक परिवर्तन के साथ गंभीर हृदय रोगों (जन्मजात दोष, कार्डियोस्क्लेरोसिस, कार्डियोमायोपैथी) की जटिलता बन जाती है। इस्केमिक हृदय रोग के साथ, महिलाओं में मृत्यु दर 34% और पुरुषों में 46% है।

फिब्रिलेशन को ठीक करना असंभव है, केवल आपातकालीन पुनर्जीवन उपायों से रोगी के जीवन (20%) को लम्बा करना संभव है। प्राथमिक चिकित्सा की प्रभावशीलता सीधे कार्डियक अरेस्ट के समय पर निर्भर करती है - पहले मिनट में यह 90% है, 4 से यह 3 गुना (30%) घट जाती है।

कुछ मामलों में, इसकी घटना की पहले से भविष्यवाणी करना और पेसमेकर या डिफाइब्रिलेटर (ब्रुगाडा सिंड्रोम) लगाकर इसे रोकना संभव है। फ़िब्रिलेशन के हमले के बाद वही तरीके रोग का निदान में सुधार करते हैं।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन सबसे अधिक है सामान्य कारण 45 वर्ष की आयु में अचानक मृत्यु (सालाना लगभग 70-74%)।

आलिंद स्पंदन और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से कार्डियक अतालता का खतरा होता है जिससे मृत्यु हो जाती है और इसलिए तत्काल पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है।

ईसीजी पर, वेंट्रिकुलर स्पंदन के साथ, एक दूसरे का तेजी से अनुसरण करने वाले चौड़े और विकृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स नोट किए जाते हैं। इसके अलावा, एसटी खंड अवसाद और नकारात्मक टी तरंग दर्ज की जाती है।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन विकृत, अनियमित छोटे क्यूआरएस परिसरों की उपस्थिति की विशेषता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदनएक दुर्लभ लेकिन गंभीर और जानलेवा हृदय ताल विकार है। वेंट्रिकुलर स्पंदन की उपस्थिति आसन्न मृत्यु की बात करती है, इसलिए, तत्काल पुनर्जीवन सहायता के प्रावधान की आवश्यकता होती है। यह माना जाता है कि उत्तेजना तरंग के पुन: प्रवेश के कई हलकों का गठन या, कम बार, वेंट्रिकुलर स्वचालन में वृद्धि इन ताल गड़बड़ी के रोगजनन में एक भूमिका निभाती है।

पर ईसीजीसामान्य तस्वीर से एक महत्वपूर्ण विचलन है, अर्थात्, व्यापक और तेजी से विकृत क्यूआरएस परिसरों का एक के बाद एक बहुत तेजी से उत्तराधिकार। क्यूआरएस परिसरों का आयाम अभी भी बड़ा है, लेकिन क्यूआरएस परिसर और एसटी अंतराल के बीच कोई स्पष्ट सीमा नहीं है। इसके अलावा, एसटी खंड के अवसाद और एक गहरी नकारात्मक टी लहर के रूप में पुन: ध्रुवीकरण का एक स्पष्ट उल्लंघन है। वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति लगभग 200-300 प्रति मिनट है और इस प्रकार, वेंट्रिकुलर के दौरान वेंट्रिकुलर संकुचन की आवृत्ति से अधिक है क्षिप्रहृदयता।

वेंट्रिकुलर स्पंदन:
एक वेंट्रिकुलर स्पंदन। बेल्ट की गति 50 मिमी / सेकंड है।
बी वेंट्रिकुलर स्पंदन। बेल्ट की गति 25 मिमी / सेकंड है।
c इलेक्ट्रोशॉक थेरेपी के बाद, वेंट्रिकुलर स्पंदन को साइनस टैचीकार्डिया (हृदय गति 175 प्रति मिनट) से बदल दिया गया था। बेल्ट की गति 25 मिमी / सेकंड है।

वेंट्रिकुलर स्पंदनके बग़ैर आपातकालीन उपचारहमेशा वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन की ओर जाता है, अर्थात। कार्यात्मक कार्डियक अरेस्ट के लिए।

पर ईसीजी अलिंद फिब्रिलेशनकेवल तेजी से विकृत, अनियमित परिसरों को देखा जा सकता है। इसके अलावा, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स न केवल कम आयाम वाले हैं, बल्कि संकीर्ण भी हैं। क्यूआरएस परिसरों और एसटी अंतराल के बीच की सीमा पहले से ही अप्रभेद्य है।

निलय की झिलमिलाहट। विकृत अनियमित छोटे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी-टी अंतराल के बीच अंतर करना असंभव है।

निलय का स्पंदन और तंतुविकसनकेवल गंभीर हृदय क्षति के साथ प्रकट होते हैं, आमतौर पर मायोकार्डियल रोधगलन या गंभीर कोरोनरी धमनी रोग के साथ, साथ ही पतला और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, अतालताजनक अग्नाशय डिसप्लेसिया और लंबे क्यूटी अंतराल सिंड्रोम के साथ।

इलाज: वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन के मामले में, तत्काल डिफिब्रिलेशन आवश्यक है। पोटेशियम और मैग्नीशियम की तैयारी प्रशासित हैं।

नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण वेंट्रिकुलर टैचीअरिथमिया का विभेदक निदान नीचे दिए गए चित्र में दिखाया गया है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन:
एक वेंट्रिकुलर स्पंदन। वेंट्रिकुलर दर 230 प्रति मिनट है। क्यूआरएस परिसरों को चौड़ा और विकृत किया जाता है।
बी वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया इलेक्ट्रोशॉक थेरेपी के बाद। बाद में, एक स्थिर साइनस लय दिखाई दी।"ईसीजी डिकोडिंग" विषय की सामग्री की तालिका:

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