अध्याय 1। संक्रामक प्रक्रिया। एटियलजि। रोगजनन। संक्रामक प्रक्रिया: सामान्य विशेषताएं। संक्रामक रोग संक्रामक प्रक्रिया और इसके मुख्य कारक

राज्य का बजटीय शैक्षणिक संस्थान

"किरोव राज्य चिकित्सा अकादमी"

रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय

सूचना के मामलों की अध्यक्षता

सिर चिकित्सा विज्ञान विभाग के विभागाध्यक्ष प्रो

छात्रों के लिए विधायी निर्देश

विशेषज्ञता और वस्तु विज्ञान के प्रथम वर्ष के संकाय

प्रशिक्षण के क्षेत्र: स्वतंत्र के लिए "कमोडिटी साइंस"

"महामारी विज्ञान" अनुशासन में असाधारण कार्य

विषय "संक्रामक प्रक्रिया। संक्रामक रोगों के वर्गीकरण के सिद्धांत"

लक्ष्य: संक्रामक की सैद्धांतिक नींव में महारत हासिल है।

कार्य:

1. संक्रामक प्रक्रिया के सिद्धांत पर विचार करें।

2. संक्रामक रोगों के मौजूदा वर्गीकरण का अध्ययन करना।

3. एक संक्रामक बीमारी के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म को प्रशिक्षित करना।

छात्र को पता होना चाहिए:

विषय (मूल ज्ञान) का अध्ययन करने से पहले:

सामान्य जीव विज्ञान: सूक्ष्मजीवों की जैविक विशेषताएं।

विषय का अध्ययन करने के बाद:

संक्रामक रोगों के रोगजनकों के समूह। संक्रामक रोगों का वर्गीकरण। सूक्ष्मजीवों के गुण। मैक्रोऑर्गिज़्म के सुरक्षात्मक कारक। एक संक्रामक बीमारी के पाठ्यक्रम के वेरिएंट।

छात्र को सक्षम होना चाहिए:

एक संक्रामक रोग की पहचान करने में संक्रामक प्रक्रिया के सामान्य सिद्धांत का ज्ञान लागू करें। एक संक्रामक बीमारी के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथम का मालिक है।

निर्दिष्ट विषय पर छात्रों के स्वतंत्र पाठ्येतर कार्य के लिए कार्य:

2) आत्म नियंत्रण के लिए सवालों के जवाब दें।

3) परीक्षण नियंत्रण का उपयोग करके अपने ज्ञान का परीक्षण करें।

4) पूर्ण व्यावहारिक कार्य।

सैद्धांतिक भाग

सामान्य मामलों की जानकारी, सामान्य जानकारी

संक्रमण - लैटिन शब्दों से: संक्रामक - प्रदूषण, संक्रमण - एक व्यापक अवधारणा जो रोगजनक एजेंट (वायरस, बैक्टीरिया, आदि) के एक और अधिक संगठित पौधे या पशु जीव और उनके बाद के विरोधी संबंध में प्रवेश की विशेषता है।

संक्रामक प्रक्रिया- यह एक माइक्रो - (रोगज़नक़) और एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की जैविक प्रणालियों की एक समय-सीमित जटिल बातचीत है, जो कुछ पर्यावरणीय परिस्थितियों में घटित होती है, जो सबमॉलेक्युलर, सबसकुलर, सेल्युलर, टिशू, ऑर्गन और ऑर्गैज़्मल स्तर पर प्रकट होती है और स्वाभाविक रूप से या तो मैक्रोऑर्गेनिज्म की मृत्यु या इसके पूर्ण रूप से रिलीज़ होने से समाप्त होती है। रोगज़नक़।

संक्रामक रोग - यह संक्रामक प्रक्रिया के प्रकटन का एक विशिष्ट रूप है, इसके विकास की डिग्री को दर्शाता है और विशेषता नोसोलॉजिकल संकेत हैं।

संक्रामक रोग एक रोगजनक एजेंट के कारण होने वाली बीमारियों का एक बड़ा समूह है।

अन्य बीमारियों के विपरीत, संक्रामक रोगों को संक्रमित व्यक्ति या जानवर से एक स्वस्थ व्यक्ति (संक्रामक) तक प्रेषित किया जा सकता है और बड़े पैमाने पर (महामारी) फैलने में सक्षम हैं।

संक्रामक रोगों की विशेषता है:

- एटियलॉजिकल एजेंट की विशिष्टता,

- contagiousness,

- चक्रीय प्रवाह,

- प्रतिरक्षा का गठन।

मानव रोगों की सामान्य संरचना में, संक्रामक रोग 20 से 40% तक होते हैं।

आधुनिक वर्गीकरण

संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनने वाले रोगजनकों के प्रकारों की संख्या महत्वपूर्ण है। इसके अलावा, एक प्रकार के कारण संक्रामक रोग सूक्ष्मजीवों (ऐसे पूर्ण बहुमत) को कहा जाता है monoinfection, एक ही समय में कई प्रजातियों के कारण - मिश्रित या मिश्रित संक्रमण.

संक्रामकता के रूप में इस तरह की कसौटी द्वारा विशुद्ध रूप से महामारी विज्ञान के दृष्टिकोण से बहिर्जात संक्रमणों को ध्यान में रखते हुए, संक्रामक रोगों के निम्नलिखित समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

गैर संक्रामक या गैर संक्रामक (स्यूडोटुबेरकुलोसिस, बोटुलिज़्म, स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन विषाक्तता, मलेरिया, आदि);

थोड़ा संक्रामक (संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस, psittacosis, HFRS, ब्रुसेलोसिस);

संक्रामक (पेचिश, फ्लू, टाइफाइड बुखार, आदि);

अत्यधिक संक्रामक (चेचक, हैजा)।

शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश की जगह (प्रवेश द्वार) के अनुसार बहिर्जात संक्रमणों को वर्गीकृत करना संभव है।

कुछ रोगजनकों के लिए प्रवेश द्वार त्वचा (मलेरिया, टाइफस, त्वचीय लीशमैनियासिस) है, दूसरों के लिए - श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली (इन्फ्लूएंजा, खसरा, रूबेला), पाचन तंत्र (पेचिश, टाइफाइड बुखार) या जननांग अंगों (सूजाक, उपदंश)। हालांकि, कुछ संक्रामक रोगों में, रोगज़नक़ा विभिन्न तरीकों से शरीर में प्रवेश कर सकता है, जो नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर (डिप्थीरिया: ऑरोफरीनक्स और घाव; प्लेग: त्वचा-बुबोनिक और फुफ्फुसीय रूपों) को भी प्रभावित करता है; और सामान्यीकृत रूप)।

यह वर्गीकरण नैदानिक \u200b\u200bऔर शारीरिक सिद्धांत के अनुसार संक्रमण के व्यवस्थितकरण के करीब है, सामान्य और स्थानीय सिंड्रोम को सॉफ्टवेयर में विभाजित करना:

सामान्यीकृत संक्रमण;

प्रमुख स्थानीयकरण के साथ संक्रमण कुछ अंगों और प्रणालियों में प्रक्रिया, लेकिन स्पष्ट सामान्य प्रतिक्रियाओं के साथ;

स्थानीय (सामयिक) एक स्पष्ट सामान्य प्रतिक्रिया के बिना संक्रमण।

इस वर्गीकरण के लिए एक अन्य विकल्प रोगज़नक़ों के ट्रोपिज़्म (आत्मीयता) के आधार पर संक्रमणों का विभाजन है जो कुछ प्रणालियों, ऊतकों और यहां तक \u200b\u200bकि कोशिकाओं तक होता है। तो, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा का प्रेरक एजेंट मुख्य रूप से श्वसन पथ के उपकला के लिए ट्रोपेनिक है, कण्ठमाला - ग्रंथियों के ऊतक, रेबीज - सींग की तंत्रिका कोशिकाओं के लिए, चेचक - एक्टोडर्मल मूल (त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली) की कोशिकाओं को, पेचिश - एंट्रोसाइट्स को, टायफस - एंडोथेलियल कोशिकाओं आदि के लिए।

जैविक रूप से, संक्रमणों को विभाजित किया जा सकता है

एंथ्रोपोनोसिस (पोलियोमाइलाइटिस, मेनिंगोकोकल संक्रमण, वायरल हेपेटाइटिस, आदि),

zoonoses (रेबीज, ब्रुसेलोसिस, लेप्टोस्पायरोसिस, एंथ्रेक्स, टुलारेमिया, पैर और मुंह की बीमारी, आदि)।

सैप्रोनोसिस (लीजियोनेलोसिस)।

प्राकृतिक फोकल संक्रमण ( टिक - जनित इन्सेफेलाइटिस, GLPS)

आक्रमण (प्रोटोजोअल रोग - मलेरिया, अमीबियासिस, लीशमैनियासिस, आदि। हेल्मिन्थिसिस);

नैदानिक \u200b\u200bरूप से, संक्रामक रोगों को अभिव्यक्तियों (प्रकट और अनुचित), गंभीरता (हल्के, मध्यम, गंभीर और अत्यंत गंभीर) द्वारा दर्शाया जाता है, नैदानिक \u200b\u200bरूपों द्वारा (उदाहरण के लिए, मेनिंगोकोकल संक्रमण खुद को नासोफेरींजिटिस, मेनिन्जाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, मेनिंगोकोसेमिया) के रूप में प्रकट कर सकता है। ठेठ और atypical; चक्रीय और एक प्रकार का पौधा; फुलमिनेंट या फुलमिनेंट, तीव्र, उपस्यूट या लंबी और पुरानी)।

वायरस और मानव शरीर के बीच बातचीत का एक अजीब रूप एक धीमा संक्रमण है। यह इसमें भिन्न होता है कि एक प्रक्रिया के रूप में, एक नियम के रूप में, एक अंग में या एक ऊतक प्रणाली में (अधिक बार नर्वस में) विकास के बावजूद ऊष्मायन अवधि के कई महीनों या कई वर्षों तक होता है, जिसके बाद रोग के लक्षण, जो हमेशा मृत्यु में समाप्त होते हैं, धीरे-धीरे विकसित होते हैं लेकिन लगातार [ 1988]। सेवा धीरे मानव संक्रमण में वर्तमान में prions (संक्रामक गैर-नाभिक प्रोटीन) के कारण होने वाली बीमारियां शामिल हैं - कुरु रोग, Creutz-Feldt-Jakob रोग, Gerstmann-Schreusler सिंड्रोम, amyotrophic leukospongiosis, साथ ही साथ virions - सबस्यूट खसरा स्क्लेरोज़िंग पैनेन्फैलिटिस, सबस्यूट पोस्ट-पोस्टपार्टम पोस्टमार्टम और अन्य। वैज्ञानिकों द्वारा खोजे गए धीमे संक्रमण की संख्या हर समय बढ़ रही है और वर्तमान में 30 से अधिक है।

सबसे आम और अक्सर उद्धृत में से एक है वर्गीकरण, मुख्य रूप से संक्रमण के संचरण के तंत्र को ध्यान में रखते हुए सिद्धांत पर बनाया गया है। यह पाँच समूहों में सभी संक्रमणों के विभाजन के लिए प्रदान करता है: 1) आंत; 2) श्वसन पथ; 3) "रक्त"; 4) बाहरी कवर; 5) विभिन्न संचरण तंत्रों के साथ। इस मामले में, उदाहरण के लिए, पेचिश और हेल्मिन्थिसिस, बोटुलिज़्म और स्टैफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन, अमीबायसिस, ट्राइकनेलोसिस के साथ जहर आंतों के संक्रमण के समूह में आते हैं; "रक्त" (संक्रमणीय) के समूह में - मलेरिया, रिकेट्सियोसिस, टुलारेमिया। जाहिर है, एक संक्रामक रोग चिकित्सक की स्थिति से इस तरह के वर्गीकरण की अपूर्णता, क्योंकि वे रोगज़नक़ों (वायरस, बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, कवक, हेल्मिन्थ्स) के मामले में पूरी तरह से अलग हैं और रोग के रोगजनन में एक समूह में आते हैं।

इस संबंध में, एटियोलॉजिकल सिद्धांत पर आधारित वर्गीकरण अधिक तार्किक प्रतीत होता है। यह जीवाणु (जीवाणु संक्रमण), बैक्टीरियल विष विषाक्तता, वायरल रोग, रिकेट्सियोस, क्लैमाइडिया, माइकोप्लास्मोसिस, प्रोटोजोअल रोग, माइकोस और हेल्मिन्थिसिस के अलगाव के लिए प्रदान करता है। इन समूहों में से प्रत्येक में, रोगों को रोगज़नक़ सिद्धांत के अनुसार, ट्रांसमिशन के तंत्र के अनुसार या रोगज़नक़ के ट्रोपिज़्म के अनुसार जोड़ा जा सकता है।

संक्रामक प्रक्रिया - प्रकृति में सबसे जटिल जैविक प्रक्रियाओं में से एक, और संक्रामक रोग मानवता के लिए दुर्जेय, विनाशकारी कारक हैं, जिससे भारी आर्थिक क्षति होती है।

केवल एक संक्रामक रोग - चेचक - को ग्रह पर सशर्त रूप से मिटाया जा सकता है, क्योंकि इसके आधिकारिक पंजीकरण के तीस साल की अनुपस्थिति के बावजूद, रोग वायरस कई प्रयोगशालाओं में रहता है, और गैर-प्रतिरक्षा लोगों की परत बहुत महत्वपूर्ण है और लगातार बढ़ रही है।

दूसरी ओर, विज्ञान को ज्ञात संक्रमणों की संख्या बढ़ रही है। यह याद करने के लिए पर्याप्त है कि यदि १ ९ ५५ में १०६२ () थे, तो अब १२०० से अधिक [एट अल १ ९९ ४] हैं। इसलिए नई समस्याओं (एड्स आदि) का उद्भव विशेषज्ञों के लिए और समग्र रूप से समाज के लिए।

पारंपरिक रूप से संक्रामक रोगों में एक जीवित रोगज़नक़ के कारण होने वाली बीमारियाँ शामिल नहीं हैं, लेकिन मैक्रोऑर्गेनिज्म के बाहर संचित इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पादों द्वारा (उदाहरण के लिए, खाद्य उत्पाद)। इस मामले में, एक प्रक्रिया के रूप में, संक्रामक प्रक्रिया विकसित नहीं होती है, लेकिन केवल नशा देखा जाता है। इसी समय, एक एटियलॉजिकल एजेंट की उपस्थिति, प्रतिरक्षा का गठन (एंटीटॉक्सिक) और एक संक्रामक प्रक्रिया के विकास की संभावना इन रोगों को संक्रामक (बोटुलिज़्म, आदि) के रूप में वर्गीकृत करना संभव बनाती है।

प्रेरक एजेंट न केवल संक्रामक प्रक्रिया की घटना को निर्धारित करता है, बल्कि इसकी विशिष्टता भी है।

इस प्रकार, प्लेग के प्रेरक एजेंट प्लेग, हैजा - हैजा आदि का कारण बनते हैं, यह दिलचस्प है कि चूंकि संक्रामक रोग मानव जाति के लिए सूक्ष्मजीवों से पहले ज्ञात हो गए थे, जो उन्हें कारण बनाते हैं, उनके प्रेरक एजेंट, एक नियम के रूप में, बीमारी के अनुरूप नाम प्राप्त करते हैं।

लेकिन विशिष्टता निरपेक्ष नहीं है।

एक संक्रामक रोग विभिन्न रोगजनकों (सेप्सिस) के कारण हो सकता है और, इसके विपरीत, एक रोगज़नक़ (स्ट्रेप्टोकोकस) विभिन्न रोगों (स्कार्लेट ज्वर, एरिसेपेलस, टॉन्सिलिटिस) का कारण बन सकता है।

जीवन भर, एक व्यक्ति सूक्ष्मजीवों की एक विशाल दुनिया के संपर्क में है, लेकिन केवल लापरवाही से एक संक्रामक प्रक्रिया पैदा करने में सक्षम है छोटा सा हिस्सा इस दुनिया का (लगभग 1/30000)। यह क्षमता काफी हद तक रोगज़नक़ के रोगजनन द्वारा निर्धारित की जाती है।

रोगजनन (रोगजनन) - एक सूक्ष्मजीव की एक प्रजाति विशेषता, आनुवंशिक रूप से निर्धारित और रोग पैदा करने की क्षमता को चिह्नित करती है। इस आधार पर, सूक्ष्मजीवों को सुपरपैथोजेनिक, रोगजनक, सशर्त रूप से रोगजनक और गैर-रोगजनक (सैप्रोफाइट्स) में विभाजित किया जाता है।

रोगजनन का निर्धारण करने वाले मुख्य कारक हैं

-विरुल्यता, विषाक्तता, आक्रामकता।

डाह रोगजनक रोगज़नक़ के एक विशेष तनाव में निहित रोगज़नक़ी की डिग्री है।

विषाक्तता विभिन्न विषाक्त पदार्थों (एक्सो - और एंडोटॉक्सिन) का उत्पादन और उत्सर्जन करने की क्षमता है।

invasiveness (आक्रामकता) - एक सूक्ष्मजीव के ऊतकों और अंगों में घुसने और उसमें फैलने की क्षमता।

यह माना जाता है [एट अल।, 1989] कि रोगजनकता के गुण जीन द्वारा निर्धारित किए जाते हैं जो मोबाइल आनुवंशिक तत्वों (प्लास्मिड, ट्रांसपोज़न, आदि) का हिस्सा हैं। जीन के मोबाइल संगठन का लाभ बैक्टीरिया की क्षमता है जो पर्यावरणीय परिस्थितियों में जल्दी से अनुकूल होता है। परिवर्तनशीलता का यह तंत्र संक्रामक रोगों के नए प्रकार के रोगजनकों के गठन की व्याख्या करता है। वह जीन जो एक रोगजनकता कारक के संश्लेषण को निर्धारित करता है, जब यह एक और जीवाणु में प्रवेश करता है, पहले से मौजूद रोगज़नक़ कारकों के साथ अलग-अलग बातचीत कर सकता है, जिससे एक अलग डिग्री का पौरुष और, इसलिए, संक्रामक प्रक्रिया की तस्वीर में बदलाव होता है।

संक्रामक एजेंटों के रोगज़नक़ कारक बहुत विविध हैं।

उनमें - तनाव, रक्तस्रावी प्रतिक्रियाओं (संवहनी क्षति), एलर्जी और इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं, ऑटोइम्यूनिटी (प्रणालीगत गंभीर क्षति तक), कोशिकाओं और ऊतकों पर प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, इम्यूनोसप्रेशन, ट्यूमर के विकास आदि का प्रेरण।

प्रेरक एजेंटों के पास गुण भी होते हैं जो उन पर मैक्रोऑर्गिज़्म के सुरक्षात्मक कारकों की कार्रवाई को रोकते हैं (एक कैप्सूल की उपस्थिति, फैगोसाइटोसिस को रोकने वाले कारकों का उत्पादन, एक्सो - और एंडोटॉक्सिन, इंट्रासेल्युलर स्थान)।

मैक्रोऑर्गेनिज्म की अवस्था और इसके गुण संक्रामक प्रक्रिया के दौरान न केवल घटना की संभावना और प्रकृति की प्रकृति निर्धारित करते हैं, बल्कि एक संक्रामक रोग के रूप में उत्तरार्द्ध प्रकट होने की संभावना भी निर्धारित करते हैं।

शरीर के सुरक्षात्मक कारक (प्रतिरोध) में विभाजित हैं

- विशिष्ट (प्रतिरक्षा) और

- बकवास, पूरे परिसर को प्राप्त करनावंशानुगत और व्यक्तिगत रूप से अधिग्रहीत तंत्र।

आंतों का सूक्ष्मजीव तंत्र जीव के कब्ज की प्रणाली का सबसे महत्वपूर्ण हिस्सा है (400 से अधिक प्रकार के सूक्ष्मजीवों का प्रतिनिधित्व करता है, जिनमें से 98% अवायवीय हैं)। इसमें रोगजनक माइक्रोफ्लोरा को दबाने के लिए कई तंत्र हैं (क्रमाकुंचन की उत्तेजना, एंटीबायोटिक पदार्थों का उत्पादन, प्रतिरक्षात्मक प्रतिरक्षा तंत्र का प्रेरण आदि)। विशिष्ट और गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्र का एक अभिन्न संकेतक जठरांत्र पथ (जीआईटी) उपनिवेश प्रतिरोध (उपकला की स्थिति, सक्रिय लाइसोजाइम, अम्लता और गैस्ट्रिक रस की एंजाइमिक गतिविधि, पूरक, इंटरफेरॉन, मैक्रोफेज, इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री) है। इसे कम करने से (डिस्बिओसिस) अधिक होता है बारम्बार बीमारी विभिन्न आंतों में संक्रमण।

इसी तरह अपने सुरक्षात्मक और अवरोधक कार्य करता है चमड़ा (अधिकांश रोगाणुओं, जीवाणुनाशक गुणों के लिए इसकी अभेद्यता) और श्वसन पथ (श्वसन पथ के उपकला के सिलिया, खाँसी होने पर श्वसन पथ से रोगजनकों के यांत्रिक हटाने, इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव, आदि)।

इसके अलावा, संरक्षण प्रक्रिया में ऐसे शामिल हैं प्राकृतिक प्रतिरक्षा कारकजैसे फागोसाइट्स (माइक्रो- और मैक्रोफेज), एंटीसेडेंट (प्राकृतिक) एंटीबॉडी, लाइसोजाइम, इंटरफेरेंस, आदि।

ज्यादातर मामलों में, एक अधिग्रहित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (सेलुलर और विनोदी) विकसित होती है, साथ ही साथ प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता भी।

एक रोगजनक रोगज़नक़ और एक अतिसंवेदनशील जीव की बातचीत एक निश्चित समय अंतराल पर होती है और इसकी विशेषता होती है चक्रीयता, अर्थात्, संक्रामक प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में विकास के चरणों में एक प्राकृतिक परिवर्तन, वृद्धि और कमी। इस संबंध में, जब विकासशील संक्रामक रोग यह लगातार कई अवधियों को भेद करने के लिए प्रथागत है: ऊष्मायन, प्रारंभिक, शिखर और पुनर्प्राप्ति।

ऊष्मायन अवधि (संक्रमण के क्षण से रोग की शुरुआत तक), एक नियम के रूप में, नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, केवल कुछ रोगों (टाइफस, खसरा) में और इस अवधि के अंतिम दिनों में कुछ रोगियों में, सबसे सामान्य और अनिश्चित लक्षण (पूर्वसूचक, प्रादुर्भूत घटना) दिखाई देते हैं, जिसके आधार पर, महामारी विज्ञान के आंकड़ों के अभाव में, एक संक्रामक बीमारी पर संदेह करना भी मुश्किल है।

प्रत्येक संक्रामक रोग की अपनी अवधि होती है। ऊष्मायन अवधि (वायरलनेस, रोगज़नक़ खुराक और शरीर की प्रतिक्रिया के आधार पर मामूली बदलाव के साथ)। इसकी गणना कई घंटों (फ्लू, टॉक्सोइन्फेक्शन) से लेकर कई हफ्तों, महीनों (टेटनस, रेबीज, वायरल हेपेटाइटिस) और यहां तक \u200b\u200bकि वर्षों (एचआईवी संक्रमण) से की जाती है।

प्रारम्भिक काल बड़ी संख्या में विभिन्न संकेतों की विशेषता, जो एक साथ एक नैदानिक \u200b\u200bया नैदानिक-प्रयोगशाला लक्षण परिसर बनाते हैं, जो रोग के प्रारंभिक या अंतिम निदान को स्थापित करना संभव बनाता है। इसलिए, के तहत शीघ्र निदान प्रारंभिक अवधि () में संक्रामक रोगों को निदान के रूप में समझा जाता है, अर्थात, इसकी विशिष्ट अभिव्यक्तियों के साथ रोग की एक पूरी नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर के गठन से पहले (उदाहरण के लिए, टाइफाइड बुखार के साथ दाने, वायरल हैपेटाइटिस के साथ पीलिया, टुलारेमिया के साथ बुबो)।

पीक अवधि इस बीमारी के लक्षणों की विशेषता, उनकी अधिकतम गंभीरता तक पहुंचना और इसकी सभी मौलिकता का निर्धारण करना।

वसूली की अवधि रोग के नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों के विलुप्त होने और शरीर के बिगड़ा कार्यों की क्रमिक बहाली विशेषता है। इस अवधि के दौरान, कुछ संक्रामक रोगों के साथ, रिलेपेस संभव हैं (रोग की वापसी)।

रिलैप्स को एक्ससेर्बेशन से अलग किया जाना चाहिए जो बीमारी के बाद विकसित नहीं होते हैं, लेकिन नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों को बनाए रखने की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एक बार-बार होने वाली बीमारी जो एक ही रोगज़नक़ के साथ एक नए संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होती है जिसे रीइन्फेक्शन कहा जाता है।

एक संक्रामक बीमारी के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथम:

1. निदान एपिड पर आधारित है। रोग के क्लिनिक की विशेषता।

2. प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियों के परिणाम।

3. निदान की etiological पुष्टि के तरीके:

सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण

· बैक्टीरियोलॉजिकल, वायरोलॉजिकल रिसर्च (रोगज़नक़ के विशिष्ट गुणों का निर्धारण)।

प्रायोगिक पशुओं का संक्रमण

सीरोलॉजिकल तरीके (कुछ रोगजनकों के लिए एंटीबॉडी का निर्धारण - आरए, आरपीएचए, आरएसके, आदि)।

2. छात्रों के चयन-नियंत्रण के लिए सवाल और जवाब:

1. "संक्रमण", "संक्रामक प्रक्रिया" की अवधारणाओं की एक परिभाषा दें।

2. मुख्य क्या हैं विशिष्ट सुविधाएं एक चिकित्सीय प्रोफ़ाइल के रोगों से संक्रामक रोग।

3. संक्रामक रोगों को कैसे वर्गीकृत किया जा सकता है?

प्रकट रूप, उपवर्गीय, (अनुचित), मिटाए गए, लगातार (अव्यक्त) संक्रमण, धीमी, सुदृढीकरण, सुपर-संक्रमण की अवधारणाओं को एक परिभाषा दें।

5. संक्रामक रोगों के लिए क्लिनिक में अवधियों का नाम।

6. रोगजनकता, पौरुष, विषाक्तता, आक्रमण की परिभाषा दें।

निदान की पुष्टि के लिए प्रयोगशाला विधियों की सूची बनाएं। एक संक्रामक बीमारी के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म क्या है?

3. ज्ञान की जांच के लिए परीक्षण नियंत्रण के प्रश्न(सही उत्तर * के साथ चिह्नित है):

1. प्रभावी प्रक्रिया है:

ए) जानवरों के बीच संक्रामक रोगों का प्रसार

बी) पर्यावरण में रोगजनकों की उपस्थिति

C) सूक्ष्म का परस्पर संपर्क - और समष्टिवाद *

डी) वैक्टर के संक्रामक एजेंटों के साथ संक्रमण

ई) लोगों में बीमारी का प्रसार

2. विशेष प्रोत्साहन स्थिति। जानकारी के अनुसार परिवर्तन किए जाते हैं:

ए) रोगज़नक़ की विशिष्टता

बी) एक ऊष्मायन अवधि की उपस्थिति

ग) संक्रामकता

डी) प्रतिरक्षा का गठन

ई) अम्लीय प्रवाह *

3. SAPRONOSIS के लिए निर्दिष्ट छूट संबंधित हैं:

ए) एस्केरिचियोसिस

ब) रेबीज

बी) वायरल हेपेटाइटिस बी

डी) लेगियोनेलोसिस *

ई) ब्रुसेलोसिस

4. विशेष प्रोत्साहन स्थिति। मरीजों के लिए छूट जो दूसरों के लिए गैर-महत्वपूर्ण हैं:

ए) टुलारेमिया

ब) रेबीज

सी) अमीबीसिस *

डी) लेप्टोस्पायरोसिस

ई) ब्रुसेलोसिस

5. विशिष्ट प्रोत्साहन स्थिति। निम्नलिखित विषयों का उपयोग करता है, उपयोग:

ए) पेचिश - मल की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा

बी) वायरल हेपेटाइटिस - प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्त परीक्षण

सी) वृक्क सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार - बैक्टीरियोलॉजिकल रक्त परीक्षण *

डी) टुलारेमिया - इंट्राडर्मल एलर्जी परीक्षण

ई) मलेरिया - रक्त स्मीयर बैक्टीरियोस्कोपी

4. स्थितिजन्य कार्य के उदाहरण पर, एक संक्रामक रोग के निदान की पुष्टि के लिए एल्गोरिथ्म का विश्लेषण करें।

30 साल की उम्र में, बीमारी के 7 वें दिन संक्रामक रोग विभाग में भर्ती कराया गया था। यह बीमारी तब शुरू हुई, जब ठंड लगने के बाद शरीर का तापमान 38.5 C तक बढ़ गया, सिरदर्द, गले में खराश हो गई। वह एक स्थानीय चिकित्सक द्वारा देखा गया था, तीव्र श्वसन संक्रमण के लिए निर्धारित उपचार में कोई सुधार नहीं हुआ। बीमारी के 7 वें दिन, रोगी ने श्वेतपटल की सूजन देखी; मूत्र काला हो गया और मल हल्का हो गया। पीलिया की शुरुआत के साथ, शरीर का तापमान सामान्य पर लौट आया और स्वास्थ्य की स्थिति में कुछ हद तक सुधार हुआ। हालांकि, कमजोरी बनी रही, भूख कम हो गई, मतली और यकृत क्षेत्र में भारीपन दिखाई दिया।

एनामनेसिस से: पति ने 4 सप्ताह पहले हेपेटाइटिस वायरल किया था; पिछले 6 महीनों के भीतर असुरक्षित संभोग और परजीवी हस्तक्षेप। इनकार करते हैं।

वस्तुगत: मध्यम गंभीरता की स्थिति। श्वेतपटल और त्वचा का पीलापन निर्धारित होता है। जीभ नम, एक सफेद खिलने के साथ लेपित। पेट नरम, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्दनाक है। जिगर दाईं ओर के मध्य-क्लैविकुलर लाइन के साथ रिब के किनारे से +3 सेमी है, किनारे लोचदार, संवेदनशील है। मूत्र अंधेरा है, मूत्र उत्पादन सामान्य है। कुर्सी हल्की है।

पूर्ण रक्त गणना: एचबी - 120 ग्राम / एल, एर। - 4.0x1012 / l, CP - 0.9, thromx109 / l, lei। - 3.6x109 / एल, पाल। - 1%, एसईजी। - 39%, ईओएस। - 2%, सीमा। - 41%, सोम। - 17%, ईएसआर - 1 मिमी / एच।

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: आमतौर पर। बिलीरुबिन 93 μmol / L (प्रत्यक्ष 63 μmol / L, अप्रत्यक्ष 30 μmol / L), AlAT 1015 U / L, AsAT 734 U / L, thymol test 21 U S-H, PI2%, कुल। प्रोटीन 65 ग्राम / एल, एल्बुमिन 45%, ग्लोब्युलिन 55%, क्षारीय फॉस्फेट 371 यू / एल, जीजीटीपी 92 यू / एल।

एलिसा: एंटी-एचएवी आईजीएम (+)।

नैदानिक \u200b\u200bनिदान "तीव्र हेपेटाइटिस ए, प्रतिष्ठित रूप, मध्यम गंभीरता।"

दलील। निदान पर आधारित है:

एनामनेसिस (बीमारी की शुरुआत से 4 सप्ताह पहले अपने पति के साथ घरेलू संपर्क), क्लीनिक (तीव्र शुरुआत, लघु - 1 सप्ताह से कम - फ्लू की तरह का रोग, पीलिया की शुरुआत के साथ स्वास्थ्य में सुधार), सिंड्रोम: यकृत नशा, पीलिया, दर्द, हिपेटोमेगाली, प्रयोगशाला डेटा: साइटोलिसिस सिंड्रोम की उच्च दर, मेसेनकाइमल सूजन, हेपेटोडेप्रेशन, इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस, एलिसा में एक विशिष्ट (सीरोलॉजिकल) परीक्षण विधि के परिणाम - एंटी-एचएवी आईजीएम का पता चला था।

साहित्य:

मुख्य:

1., डैनिलकिन डिजीज एंड एपिडेमियोलॉजी: टेक्स्टबुक ।- एम।: गोटार-मेड, 2009। - 1616 पी।

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अतिरिक्त:

3. संक्रामक रोगों / एड की महामारी विज्ञान में व्यावहारिक प्रशिक्षण के लिए गाइड। ,। - एम ।: GEOTAR- मीडिया, 2007-- 768 पी।

वेबसाइटें:

2.www। डिजाइन

3.www। चिकित्सक। कर रहा हूँ। *****

इसके द्वारा तैयार किए गए तरीके:

संक्रामक रोगों के विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, पीएच.डी.

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संक्रामक प्रक्रिया

4 साल का छात्र

फोमिचवा ओ.आई.

जाँच:

assoc। प्रोफेसर, पीएच.डी. कोप्पलोवा एस.वी.

निज़नी नोवगोरोड 2016

परिचय

1. संक्रामक प्रक्रिया

निष्कर्ष

परिचय

आई। आई। के अनुसार। मेचनिकोव, संक्रामक रोग मानव और जानवरों के रूप में विकास के समान नियमों का पालन करते हैं।

प्राचीन काल से ज्ञात संक्रमणों ने लोगों के जीवन को प्रभावित किया, राज्यों, संस्कृति, परंपराओं, जीवन के तरीके पर छाप छोड़ी। प्लेग, हैजा, चेचक की विनाशकारी महामारियों ने पूरे राष्ट्र को नष्ट कर दिया। आज हम नए, पहले से अज्ञात के उद्भव को देख रहे हैं, लेकिन कोई कम खतरनाक नोसोलॉजिकल रूप (एचआईवी संक्रमण, लासा और मारबर्ग बुखार, धीमी गति से संक्रमण, आदि)

कारणों का ज्ञान, संक्रामक एजेंटों के प्रवेश के मार्ग, किसी भी डॉक्टर के लिए संक्रामक रोगों के विकास और जटिलताओं का तंत्र आवश्यक है मेडिकल प्रोफाइल के लिये समय पर निदान और महामारी और महामारी को रोकने के लिए प्रभावी निवारक उपायों के विकास और गोद लेने के लिए एटियोपैथोजेनेटिक चिकित्सा की नियुक्ति।

1. संक्रामक प्रक्रिया

संक्रमण कौमार्य रोग रोग

एक संक्रामक प्रक्रिया, या संक्रमण, एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में होती है।

संक्रामक प्रक्रिया अंतरसंबंधित परिवर्तनों का एक जटिल है: कार्यात्मक, रूपात्मक, प्रतिरक्षात्मक, जैव रासायनिक और अन्य, विशिष्ट संक्रामक रोगों के विकास को अंतर्निहित करते हैं।

एक संक्रामक प्रक्रिया एक मैक्रोऑर्गेनिज्म के साथ संक्रामक रोगजनक एजेंटों की गतिशील बातचीत की एक जटिल बहुआयामी प्रक्रिया है, जो विशिष्ट रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं, प्रणालीगत कार्यात्मक परिवर्तनों, हार्मोनल विकारों, विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्रों के जटिल विकास और निरर्थक प्रतिरोध के कारकों की विशेषता है।

संक्रामक प्रक्रिया संक्रामक रोगों के विकास का आधार बनती है। संक्रामक रोगों के एटियलजि और रोगजनन के ज्ञान का व्यावहारिक महत्व, उनके विकास के सामान्य पैटर्न इस तथ्य के कारण है कि लंबे समय तक संक्रामक रोग हृदय प्रणाली और ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी के रोगों के बाद प्रचलन में तीसरे स्थान पर रहते हैं।

कई संक्रमणों की रोकथाम और उपचार की समस्या के समाधान के बावजूद और, तदनुसार, चेचक, मलेरिया, डिप्थीरिया, प्लेग, हैजा और संक्रामक विकृति विज्ञान के अन्य रूपों, महामारी विज्ञान की अन्य समस्याओं और अन्य रोगजनकों द्वारा शुरू की गई संक्रामक रोगों की चिकित्सा की घटनाओं में तेजी से कमी लाई गई है। तो, वर्तमान में, संक्रामक रोगों वाले 30 मिलियन से अधिक रोगी सालाना रूस में पंजीकृत हैं, और संक्रामक रोगजनकों के स्पेक्ट्रम में परिवर्तन की विशेषता है

निम्नलिखित संक्रामक प्रक्रियाएं प्रतिष्ठित हैं:

सेप्सिस एक संक्रामक प्रक्रिया का एक सामान्य सामान्यीकृत रूप है;

बैक्टीरिया, विरेमिया - उनके गुणन के संकेतों के बिना रक्त में बैक्टीरिया या वायरस की उपस्थिति;

मिश्रित संक्रमण - दो या अधिक रोगजनकों द्वारा एक साथ होने वाली एक संक्रामक प्रक्रिया

पुनर्जन्म - दोहराया (रोगी की वसूली के बाद) एक ही सूक्ष्मजीव द्वारा होने वाली संक्रामक प्रक्रिया की घटना;

सुपरिनफेक्शन - ठीक होने तक एक ही रोगज़नक़ के साथ शरीर का पुन: संक्रमण;

द्वितीयक संक्रमण एक संक्रामक प्रक्रिया है जो किसी अन्य सूक्ष्मजीव के कारण मौजूदा (प्राथमिक) संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

2. रोगजनकता और पौरुष

सूक्ष्मजीवों (वायरस, क्लैमाइडिया, मायकोप्लाज़्मा, रिकेट्सिया, बैक्टीरिया, कवक) की क्षमता I के कारण दो मुख्य विशेषताएं हैं: रोगजनकता और विषाणु। रोगजनन एक सूक्ष्मजीव की एक विशिष्ट संपत्ति है, एक कट मानव या पशु जीव में घुसना करने की क्षमता की विशेषता है और इसे अपने जीवन और प्रजनन के लिए पर्यावरण के रूप में उपयोग करता है और रोगविज्ञानी पैदा करता है। उनके फ़िज़ियोल के उल्लंघन में अंगों और ऊतकों में परिवर्तन। कार्य करता है। विषाणु रोगजनक सूक्ष्मजीव के एक विशिष्ट तनाव की एक संपत्ति है, जो इसकी रोगजनकता की डिग्री की विशेषता है; रोगजनन की माप। रोगजनन की डिग्री के अनुसार, सूक्ष्मजीवों को 3 समूहों में विभाजित किया जाता है: सैप्रोफाइट्स, सशर्त रूप से रोगजनक और रोगजनक। हालाँकि, ऐसा विभाजन सापेक्ष है, तब से मैक्रोऑर्गिज़्म और पर्यावरणीय स्थितियों की विशेषताओं को ध्यान में नहीं रखता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, कुछ saprophytes - लेगियोनेला, सार्किंस, लैक्टोबैसिली, कुछ शर्तों के तहत (इम्यूनोडिफ़िशिएंसी, बाधा रक्षा तंत्र का उल्लंघन) संक्रमण का कारण बन सकता है। दूसरी ओर, यहां तक \u200b\u200bकि अत्यधिक रोगजनक सूक्ष्मजीव (प्लेग, टाइफाइड बुखार, आदि का प्रेरक एजेंट), प्रतिरक्षा जीव में हो रहा है, संक्रमण का कारण नहीं बनता है। सूक्ष्मजीवों का एक बड़ा समूह सशर्त रूप से रोगजनक है। एक नियम के रूप में, ये सूक्ष्मजीव हैं जो बाहरी पूर्णांक (त्वचा, श्लेष्म झिल्ली) पर रहते हैं और आई। पैदा कर सकते हैं, जब केवल अष्टकोणीयता का प्रतिरोध कम हो जाता है। रोगजनकों में सूक्ष्मजीव शामिल हैं, जो एक नियम के रूप में, एक संक्रामक का कारण बनता है। प्रक्रिया। ऐसे सूक्ष्मजीव हैं जो केवल मनुष्यों (मेनिंगोकोकस), मनुष्यों और जानवरों (साल्मोनेला, यर्सिनिया, क्लैमाइडिया, आदि), या केवल जानवरों के लिए हैं। रोगज़नक़ी के मुख्य कारकों में प्रसार, आसंजन, उपनिवेशण, संरक्षण, साथ ही विषाक्त पदार्थों के कारक शामिल हैं। प्रसार कारक शरीर के आंतरिक वातावरण में रोगज़नक़ के प्रवेश को प्रदान करते हैं या इसकी सुविधा प्रदान करते हैं और इसमें फैलते हैं:

एंजाइम (हाइलूरोनिडेज़, कोलेजनैस, न्यूरोमिनिडेज़);

फ्लैगेल्ला (विब्रियो कोलेरी, एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटियस में);

झिल्लीदार झिल्ली (स्पाइरोकेट्स और कुछ प्रोटोजोआ में)।

मेजबान जीव के जीवाणुनाशक तंत्र से रोगज़नक़ों की रक्षा करने वाले कारकों में शामिल हैं: कैप्सूल जो फागोसाइटोसिस (एंथ्रेक्स, गोनोरिया, तपेदिक के रोगज़नक़ों में) से सूक्ष्म जीवों की रक्षा करते हैं; कारक जो फागोसाइटोसिस और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (उत्प्रेरक, प्रोटीज, कोगुलेज़) के विभिन्न चरणों को रोकते हैं।

उपरोक्त एंजाइमों के साथ सूक्ष्मजीवों के रोगजनक गुण, मुख्य रूप से सूक्ष्मजीवों विषाक्त पदार्थों द्वारा निर्मित विभिन्न विषाक्त पदार्थों के कारण होते हैं। विषाक्त पदार्थ वे पदार्थ होते हैं जिनका मेजबान के शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। कई जीवाणु विषाक्त पदार्थों को जाना जाता है। वे अंतर्जात (एंडोटॉक्सिन) और बहिर्जात (एक्सोटॉक्सिन) में विभाजित हैं।

एन्डोटॉक्सिन बैक्टीरिया द्वारा उनके विनाश के दौरान पर्यावरण में छोड़े जाने वाले पदार्थ हैं। विषाक्त पदार्थों के निर्माण को क्रोमोसोम जीन और प्लास्मिड (कर्नल, एफ, आर) द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसमें विषाक्त ट्रांसपोज़न या फेज शामिल हैं। एंडोटॉक्सिन लिपोपॉलेसेकेराइड (LPS) हैं। वे लगभग सभी ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के बाहरी झिल्ली के मुख्य संरचनात्मक घटकों से संबंधित हैं। एंडोटॉक्सिन की जैविक गतिविधि उसके हाइड्रोफोबिक घटक, लिपिड ए द्वारा निर्धारित की जाती है।

एक्सोटॉक्सिन उनके जीवन के दौरान सूक्ष्मजीवों द्वारा पर्यावरण में जारी पदार्थ हैं। यूकेरियोटिक कोशिकाओं में एक्सपोज़र की वस्तु के आधार पर, एक्सोटॉक्सिन को झिल्ली विषाक्त पदार्थों और विषाक्त पदार्थों में विभाजित किया जाता है जो इंट्रासेल्युलर संरचनाओं को प्रभावित करते हैं।

साइटोलेम्मा पर अभिनय करने वाले मेम्ब्रेनोटॉक्सिन इसकी पारगम्यता या विनाश में वृद्धि प्रदान करते हैं। मुख्य झिल्ली विषाक्त पदार्थों में शामिल हैं: एंजाइम (न्यूरोमिनिडेस, हयालूरोनिडेज़, फॉस्फोलिपेज़, स्फिंगोमीलिनस), एम्फ़िफ़िलिक यौगिक (लिसोफ़ॉस्फ़ोलीपिड्स)।

टॉक्सिन इंट्रासेल्युलर संरचनाओं को प्रभावित करता है। इस उपसमूह के एक्सोटॉक्सिन अणु में दो कार्यात्मक रूप से भिन्न भाग होते हैं: रिसेप्टर और उत्प्रेरक। एक्सोटॉक्सिन की कार्रवाई की एक उच्च विशिष्टता है और विशेषता सिंड्रोम के विकास (बोटुलिज़्म, टेटनस, डिप्थीरिया, आदि) के साथ प्रदान करता है।

एक्सोटॉक्सिन महत्वपूर्ण गतिविधि की प्रक्रिया में रोगाणुओं द्वारा गठित और स्रावित होते हैं, आमतौर पर एक प्रोटीन प्रकृति होती है और एक विशिष्ट कार्रवाई होती है जो मोटे तौर पर एक संक्रामक प्रक्रिया के पैथोफिज़ियोलॉजी और पैथोमोर्फोलॉजी को निर्धारित करती है, और एक संक्रामक रोग के विकास के साथ - इसकी नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर।

बोटुलिज़्म, टेटनस, डिप्थीरिया, हैजा विब्रियो, कुछ शिगेला, आदि के प्रेरक एजेंट एक्सोटॉक्सिन बनाने की क्षमता रखते हैं। एंडोटॉक्सिन की रिहाई, जो कोशिका द्रव्य के लिपोपॉलेसेकेराइड हैं, ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों (साल्मोनेला, शिगेला, रजोनिवृत्ति) की विशेषता है। वे माइक्रोबियल सेल के विनाश के दौरान जारी किए जाते हैं, अपने विषाक्त प्रभाव को दिखाते हैं, जो कि मैक्रोऑर्गेनिज्म के सेल झिल्ली के विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, और मैक्रोऑर्गेनिज्म पर बहुमुखी और कम-विशिष्ट प्रभाव डालते हैं। विषाणु, रिकेट्सिया, क्लैमाइडिया, मायकोप्लाज्मा इसमें होते हैं, इसके अलावा, टॉक्सिन जो कि जक्ज़ो- और एंडोटॉक्सिन से रचना में भिन्न होते हैं।

सूक्ष्मजीवों के विषैले गुण व्यापक रूप से भिन्न होते हैं। कई सूक्ष्मजीव, कुछ शर्तों के तहत, तेजी से अपने पौरुष को कम करने में सक्षम होते हैं, और आसानी से आगे बढ़ने वाली संक्रामक प्रक्रिया और प्रतिरक्षा के गठन का कारण बनते हैं। सूक्ष्मजीवों की इस संपत्ति का व्यापक रूप से लाइव टीके बनाने के लिए उपयोग किया जाता है। दूसरी ओर, सूक्ष्मजीवों के अत्यधिक विषैले उपभेदों को चयन विधियों द्वारा प्राप्त किया जा सकता है।

संक्रामक के गठन के लिए आवश्यक है। प्रक्रिया और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की गंभीरता में एक संक्रामक खुराक है, साथ ही साथ रोगज़नक़ों के प्रवेश का मार्ग भी अष्टभुजाकार में है। रोगज़नक़ के विषाणु और सूक्ष्मजीव के प्रतिरोध के आधार पर, न्यूनतम संक्रामक खुराक (यानी, माइक्रोबियल निकायों की न्यूनतम संख्या जो एक संक्रामक प्रक्रिया का कारण बन सकती है) कई दसियों माइक्रोबियल निकायों से लेकर सैकड़ों लाखों तक होती है। संक्रामक खुराक जितना अधिक होता है, उतना ही संक्रामक का उच्चारण होता है। प्रक्रिया। कुछ रोगजनक मानव शरीर में केवल एक ही तरीके से प्रवेश करने में सक्षम होते हैं (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस - केवल श्वसन पथ, मलेरिया प्लास्मोडियम के माध्यम से - केवल जब यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है), तो अन्य जब यह विभिन्न मार्गों से शरीर में प्रवेश करता है तो एक संक्रामक प्रक्रिया का कारण बनता है। तो, प्लेग का प्रेरक एजेंट संक्रमण के संक्रामक मार्ग से सीधे त्वचा में प्रवेश करने में सक्षम है, संपर्क के साथ - क्षेत्रीय अंग में। माइक्रोट्रामे के माध्यम से नोड्स, हवा की बूंदों के साथ - श्वसन पथ में; उत्तरार्द्ध मामले में, संक्रामक। प्रक्रिया सबसे गंभीर रूप में आगे बढ़ती है।

स्थूलवाद की भूमिका। यदि सूक्ष्मजीव मुख्य रूप से संक्रामक प्रक्रिया की विशिष्टता को निर्धारित करता है, तो इसके प्रकट होने की अवधि, अवधि, गंभीरता और परिणाम भी अकार्बनिकता के सुरक्षात्मक तंत्र की स्थिति पर निर्भर करते हैं। एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की संवेदनशीलता फिनो- और जीनोटाइपिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती है, पर्यावरणीय कारकों की कार्रवाई के कारण प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन।

रक्षा तंत्र में शामिल हैं: बाहरी बाधाएं (त्वचा, आंखों के श्लेष्म झिल्ली, श्वसन पथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग और जननांग), आंतरिक (हिस्टियोहेमोसाइटिक) बाधाएं, सेलुलर और हास्य (गैर-विशिष्ट और विशिष्ट) तंत्र।

त्वचा सबसे सूक्ष्मजीवों के लिए एक दुर्गम यांत्रिक बाधा है; इसके अलावा, पसीने की ग्रंथियों के स्राव में लाइसोजाइम होता है, जो कई सूक्ष्मजीवों के खिलाफ जीवाणुनाशक होता है। श्लेष्म झिल्ली सूक्ष्मजीवों के प्रसार के लिए एक यांत्रिक बाधा भी है; उनके रहस्य में स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन, लाइसोजाइम, फैगोसाइटिक कोशिकाएं शामिल हैं। गैस्ट्रिक म्यूकोसा, जो हाइड्रोक्लोरिक एसिड को गुप्त करता है, में एक मजबूत जीवाणुनाशक प्रभाव होता है। इसलिए, आंत्र संक्रमण अधिक बार गैस्ट्रिक जूस की कम अम्लता वाले व्यक्तियों में देखा जाता है या जब रोगजनकों ने प्रतिच्छेदन अवधि में प्रवेश किया, जब हाइड्रोक्लोरिक एसिड की सामग्री न्यूनतम होती है। त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के सामान्य माइक्रोफ्लोरा में भी कई रोगजनक रोगाणुओं के खिलाफ एक स्पष्ट विरोधी प्रभाव होता है। हिस्टियोहेमोसाइटिक बाधाओं में से, रक्त-मस्तिष्क बाधा का सबसे मजबूत सुरक्षात्मक प्रभाव होता है, इसलिए सूक्ष्मजीव मस्तिष्क के पदार्थ में अपेक्षाकृत कम ही प्रवेश करते हैं।

एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कार्य फागोसाइटिक कोशिकाओं द्वारा किया जाता है - मैक्रो- और माइक्रोफेज, जो रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रसार के लिए बाहरी बाधाओं के बाद अगले चरण हैं। सुरक्षात्मक कार्य सामान्य एंटीबॉडी, पूरक, इंटरफेरॉन द्वारा किया जाता है। प्रमुख पर सुरक्षात्मक कार्य। प्रक्रिया एक विशिष्ट रक्षा कारक के रूप में सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा से संबंधित है।

एंजाइम सिस्टम जो सूक्ष्मजीवों के विषाक्त पदार्थों को चयापचय करते हैं, साथ ही मूत्र प्रणाली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से विषाक्त पदार्थों और सूक्ष्मजीवों के उत्सर्जन की प्रक्रिया को भी सुरक्षात्मक तंत्र के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए।

होमियोस्टेसिस का उल्लंघन करने वाले पर्यावरणीय कारक शिशु के उद्भव में योगदान कर सकते हैं। प्रक्रिया और उसके पाठ्यक्रम की प्रकृति को प्रभावित करती है। अवरोधों, कुपोषण, शारीरिक प्रभावों (अत्यधिक रोधक, आयनीकरण विकिरण, उच्च और निम्न तापमान), हानिकारक और अंतर्जात नशा के लिए नुकसान, आयट्रोजेनिक प्रभाव महत्वपूर्ण हैं।

3. संक्रामक प्रक्रिया के रूप

रोगज़नक़ के गुणों के आधार पर, संक्रमण की स्थिति, मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिरक्षात्मक विशेषताएं, विभिन्न रूप संक्रामक प्रक्रिया, जो एक वाहक, अव्यक्त संक्रमण और inf के रूप में आगे बढ़ सकती है। रोग। जब ले जाया जाता है, तो रोगज़नक़ा शरीर में फैलता है, रोगज़नक़ से शरीर की प्रतिरक्षा और सफाई का गठन होता है, लेकिन रोग के कोई व्यक्तिपरक और नैदानिक \u200b\u200bपता लगाने योग्य लक्षण नहीं हैं (बिगड़ा हुआ भलाई, बुखार, नशा, अंग विकृति के लक्षण)। इस तरह के एक प्रवाह inf। प्रक्रिया वायरल की एक संख्या के लिए विशिष्ट है और जीवाण्विक संक्रमण (वायरल हेपेटाइटिस ए, पोलियोमाइलाइटिस, मेनिंगोकोकल संक्रमण और कुछ अन्य)। एक समान प्रवाह के बारे में। इस प्रक्रिया को उन व्यक्तियों में विशिष्ट एंटीबॉडी की उपस्थिति से आंका जा सकता है जिनके पास इस संक्रामक बीमारी की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ नहीं थीं और इसके खिलाफ प्रतिरक्षित नहीं थे। एक अव्यक्त संक्रमण के साथ। प्रक्रिया भी लंबे समय तक खुद को नैदानिक \u200b\u200bरूप से प्रकट नहीं करती है, लेकिन रोगज़नक़ शरीर में रहता है, प्रतिरक्षा नहीं बनती है, और एक निश्चित चरण में, पर्याप्त रूप से लंबे अवलोकन अवधि के साथ, एक कील दिखाई दे सकती है। बीमारी के संकेत। संक्रामक प्रक्रिया का यह कोर्स तपेदिक, सिफलिस, दाद संक्रमण, साइटोमेगालोविस संक्रमण, आदि में मनाया जाता है।

एक रूप या किसी अन्य में हस्तांतरित संक्रमण हमेशा पुन: संक्रमण के खिलाफ गारंटी नहीं देता है, विशेष रूप से विशिष्ट और निरर्थक रक्षा तंत्र, या अल्पकालिक प्रतिरक्षा की प्रणाली में दोषों के कारण उत्पन्न आनुवंशिक गड़बड़ी के साथ। पुनः संक्रमण और एक ही रोगज़नक़ के कारण होने वाले संक्रमण का विकास, आमतौर पर नैदानिक \u200b\u200bरूप से व्यक्त inf के रूप में होता है। रोग (जैसे, मेनिंगोकोकल संक्रमण के साथ, स्कार्लेट ज्वर, पेचिश, एरिथिप्लास) को पुन: संक्रमण कहा जाता है। दो संक्रामक प्रक्रियाओं की एक साथ घटना को मिश्रित संक्रमण कहा जाता है। एक संक्रामक का उद्भव। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली में रहने वाली सामान्य वनस्पतियों की सक्रियता के कारण होने वाली प्रक्रिया को ऑटोइन्फेक्शन कहा जाता है। उत्तरार्द्ध विकसित होता है, एक नियम के रूप में, सुरक्षात्मक तंत्र के तेज कमजोर पड़ने के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशियेंसी में, उदाहरण के लिए। गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेपों के परिणामस्वरूप, दैहिक रोग, स्टेरॉयड हार्मोन का उपयोग, डिस्बिओसिस, विकिरण चोटों के विकास के साथ व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स, यह एक रोगज़नक़ के कारण होने वाले संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी संभव है, संक्रमण और एक अन्य प्रकार के रोगज़नक़ के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रिया का विकास; इन मामलों में, वे सुपरिनफेक्शन की बात करते हैं।

4. संक्रमण की घटना के लिए शर्तें

संक्रमण की घटना के लिए संक्रमण के प्रवेश द्वार, शरीर में इसके प्रसार के तरीके, संक्रामक विरोधी प्रतिरोध के तंत्र द्वारा निर्धारित किया जाता है।

प्रवेश द्वार

संक्रमण का प्रवेश द्वार एक सूक्ष्मजीव में सूक्ष्मजीवों के प्रवेश का स्थान है।

त्वचा (उदाहरण के लिए मलेरिया, टाइफस, त्वचीय लीशमैनियासिस)।

श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली (इन्फ्लूएंजा, खसरा, स्कार्लेट ज्वर, आदि के रोगजनकों के लिए)।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के श्लेष्म झिल्ली (उदाहरण के लिए, पेचिश, टाइफिक बुखार के प्रेरक एजेंटों के लिए)।

जननांग अंगों के श्लेष्म झिल्ली (सूजाक, सिफलिस, आदि के प्रेरक एजेंटों के लिए)।

रक्त और लसीका वाहिकाओं की दीवारें जिसके माध्यम से रोगज़नक़ रक्त या लसीका में प्रवेश करता है (उदाहरण के लिए, आर्थ्रोपॉड और जानवरों के काटने, इंजेक्शन और शल्य चिकित्सा प्रक्रियाओं के माध्यम से)।

प्रवेश द्वार रोग के नोसोलॉजिकल रूप को निर्धारित कर सकता है। तो, टॉन्सिल में स्ट्रेप्टोकोकस की शुरूआत गले में खराश का कारण बनती है, त्वचा के माध्यम से - गर्भाशय - एंडोमेट्रैटिस में एरिथिपेलस या पायोडर्मा।

बैक्टीरिया रास्ते

शरीर में बैक्टीरिया के प्रसार के लिए निम्नलिखित मार्ग ज्ञात हैं।

* इंटरसेलुलर स्पेस पर (बैक्टीरियल हाइलूरोनिडेस या उपकला दोष के कारण)।

* लसीका वाहिकाओं में - लिम्फोजेनस।

* द्वारा रक्त वाहिकाएं - हीमेटोजेनस।

* सीरियस कैविटीज़ और स्पाइनल कैनाल के तरल पदार्थ पर। अधिकांश रोगजनकों में मैक्रोऑनिज़्म के कुछ ऊतकों के लिए एक ट्रॉपिज़्म है। यह रोगाणुओं की कोशिकाओं में रोगाणुओं और विशिष्ट रिसेप्टर्स में आसंजन अणुओं की उपस्थिति से निर्धारित होता है।

5. संक्रामक प्रक्रिया के लिंक

संक्रामक प्रक्रिया के विकास तंत्र में मुख्य लिंक बुखार, सूजन, हाइपोक्सिया, चयापचय संबंधी विकार, साथ ही ऊतकों, अंगों और उनके प्रणालियों के कार्यों के विकार हैं।

बुखार:

संक्रामक एजेंटों, प्राथमिक pyrogens का उपयोग करते हुए, बुखार को शुरू करने वाले ल्यूकोसाइट साइटोकिन्स के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करते हैं। सूजन शरीर में एक फोलोजेनिक एजेंट की शुरूआत के जवाब में विकसित होती है - संक्रमण का प्रेरक एजेंट

हाइपोक्सिया संक्रामक प्रक्रिया के दौरान विकसित होने वाले हाइपोक्सिया का प्रकार काफी हद तक रोगज़नक़ की विशेषताओं पर निर्भर करता है। इसलिए, श्वसन केंद्र पर कई विषाक्त पदार्थों के निरोधात्मक प्रभाव के परिणामस्वरूप श्वसन हाइपोक्सिया हो सकता है; संचार - microcirculation विकारों का एक परिणाम है। हेमिक हाइपोक्सिया एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस (उदाहरण के लिए, मलेरिया में) के कारण विकसित हो सकता है। टिश्यू हाइपोक्सिया का निर्माण एंडोटॉक्सिन द्वारा ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के अनप्लगिंग के कारण होता है।

चयापचयी विकार। संक्रामक प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में, कैटोबोलिक प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं: प्रोटियोलिसिस, लिपोलिसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस। वसूली के चरण में, कैटोबोलिक प्रतिक्रियाओं को एनाबॉलिक प्रक्रियाओं की उत्तेजना से बदल दिया जाता है।

क्रियात्मक विकार

तंत्रिका तंत्र। माइक्रोबियल आक्रमण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के तनाव और सक्रियण के विकास का कारण बनता है, जो महत्वपूर्ण नशा के साथ, इसके दमन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

रोग प्रतिरोधक तंत्र। प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता मुख्य रूप से प्रतिरक्षा के गठन के उद्देश्य से है। हालांकि, संक्रामक प्रक्रिया के दौरान, इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं विकसित हो सकती हैं: एलर्जी, प्रतिरक्षा ऑटोएग्रेशन, अस्थायी इम्यूनोडेफिशियेंसी।

* एलर्जी। सबसे आम प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं (जेल और कॉम्ब के अनुसार) होती हैं। पहले से ही संवेदनशील मेजबानवाद में सूक्ष्मजीवों की मौत के परिणामस्वरूप अर के बड़े पैमाने पर रिलीज के दौरान इम्यूनोकोम्पलेक्स प्रतिक्रियाएं होती हैं। तो, प्रतिरक्षा परिसरों के कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस अक्सर स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण को जटिल करता है।

* प्रतिरक्षा ऑटोएग्रेशन की प्रतिक्रिया तब होती है जब Ar होस्ट और सूक्ष्मजीव समान होते हैं, Ar जीव के माइक्रोबियल कारकों के प्रभाव के तहत संशोधित होते हैं, और वायरल डीएनए मेजबान जीनोम के साथ एकीकृत होता है।

* एक्वायर्ड इम्यूनोडेफिशिएंसी आमतौर पर क्षणिक होती हैं। अपवाद ऐसी बीमारियां हैं जिनमें वायरस बड़े पैमाने पर प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को संक्रमित करता है (उदाहरण के लिए, एड्स में), एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के गठन को अवरुद्ध करता है।

हृदय प्रणाली। एक संक्रामक प्रक्रिया के साथ, अतालता, कोरोनरी अपर्याप्तता, दिल की विफलता और माइक्रोकिरिक्यूलेशन विकार विकसित हो सकते हैं। इन विकारों के विकास के मुख्य कारण हैं माइक्रोबियल टॉक्सिन्स, आयन और पानी के चयापचय में असंतुलन और रक्त की स्थिति में बदलाव। बाहरी श्वसन। एक संक्रामक प्रक्रिया के साथ, फ़ंक्शन को बढ़ाना संभव है श्वसन प्रणाली, इसके उत्पीड़न द्वारा प्रतिस्थापित किया गया। मुख्य कारण: विषाक्त पदार्थों द्वारा श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स की गतिविधि का दमन, श्वसन रोगजनकों द्वारा क्षति।

निष्कर्ष

संक्रामक प्रक्रिया को एक जटिल सामान्य रोग संबंधी घटना माना जा सकता है। इसका उच्च प्रसार है, अर्थात्। बड़ी संख्या में बीमारियों को कम करता है, जो विभिन्न रोगजनक प्रभावों के कारण होता है और इसमें स्टीरियोटाइप्ड अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जैसे: संक्रमण का प्रवेश द्वार, स्थानीय परिवर्तन, संक्रमण के मार्ग और लक्ष्य अंगों। और, अंत में, संक्रामक प्रक्रिया का गठन हुआ, विकास में विकसित हुआ और अब जीव की एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में विकसित हो रहा है, जिसका उद्देश्य रोगजनक सूक्ष्मजीव को नष्ट करना और इसके प्रतिरोध को विकसित करना है, अर्थात। रोग प्रतिरोधक शक्ति। इसके साथ ही, संक्रामक प्रक्रिया में कई महत्वपूर्ण विशेषताएं हैं जो इसे अन्य सामान्य रोग प्रक्रियाओं से अलग करती हैं। संक्रामक प्रक्रिया विषम जैविक प्रणालियों, सूक्ष्म और मैक्रोऑर्गेनिज्म की बातचीत के परिणामस्वरूप होती है, जिनमें से प्रत्येक के विकासवादी विकास और अनुकूलनशीलता के अपने पैटर्न हैं। इसलिए, सूक्ष्मजीव का रोगजनक प्रभाव केवल गैर-जैविक कारकों द्वारा भौतिक या रासायनिक क्षति नहीं है, बल्कि इसके अनुकूलन की अभिव्यक्ति है। संक्रामक प्रक्रिया, अन्य सभी के विपरीत, केवल प्रभावित व्यक्ति के लिए इसकी भूमिका के पहलू पर विचार नहीं किया जा सकता है; उत्तरार्द्ध आबादी में संक्रमण के प्रसार का एक स्रोत बन सकता है, जो एक संक्रामक बीमारी की संक्रामकता से जुड़ा हुआ है। अन्य के गठन में शामिल होने के कारण संक्रामक प्रक्रिया अत्यधिक जटिल है, अपेक्षाकृत कम जटिल, स्थानीय और सामान्य, रोग प्रक्रियाएं जो एक निश्चित अनुक्रम में शामिल हो सकती हैं और समय के साथ बदल सकती हैं। संक्रामक प्रक्रिया एक अपेक्षाकृत स्थिर चक्रीयता की विशेषता है, पाठ्यक्रम का मंचन; यह मुख्य रूप से मैक्रोऑर्गेनिज्म की अनुकूली क्षमताओं की स्थिति, सूक्ष्मजीवों का प्रतिरोध करने और इसके हानिकारक प्रभावों के लिए क्षतिपूर्ति करने की क्षमता से निर्धारित होता है। और, अंत में, अक्सर संक्रामक प्रक्रिया पूरी होने के बाद शरीर में एक महत्वपूर्ण निशान छोड़ देता है; यह ट्रेस इस प्रक्रिया के अनुकूली तंत्रों द्वारा बनता है और प्रतिरक्षा का प्रतिनिधित्व करता है।

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एक संक्रामक प्रक्रिया एक मैक्रोऑर्गेनिज्म के साथ संक्रामक रोगजनक एजेंटों की गतिशील बातचीत की एक जटिल बहुआयामी प्रक्रिया है, जो विशिष्ट रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं, प्रणालीगत कार्यात्मक परिवर्तनों, हार्मोनल विकारों, विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्रों के जटिल विकास और निरर्थक प्रतिरोध के कारकों की विशेषता है।

संक्रामक प्रक्रिया संक्रामक रोगों के विकास का आधार बनती है। संक्रामक रोगों के एटियलजि और रोगजनन के ज्ञान का व्यावहारिक महत्व, उनके विकास के सामान्य पैटर्न इस तथ्य के कारण है कि लंबे समय तक संक्रामक रोग हृदय प्रणाली और ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी के रोगों के बाद प्रचलन में तीसरे स्थान पर रहते हैं।

कई संक्रमणों की रोकथाम और उपचार की समस्या के समाधान के बावजूद और, तदनुसार, चेचक, मलेरिया, डिप्थीरिया, प्लेग, हैजा और संक्रामक विकृति विज्ञान के अन्य रूपों की घटनाओं में तेज कमी, अन्य रोगजनकों द्वारा शुरू की गई संक्रामक रोगों की महामारी विज्ञान और चिकित्सा के मुद्दों पर प्रकाश डाला गया है। इसलिए, वर्तमान में, संक्रामक रोगों वाले 30 मिलियन से अधिक रोगियों को रूस में सालाना पंजीकृत किया जाता है, और संक्रामक रोगजनकों के स्पेक्ट्रम में परिवर्तन विशेषता है (एचआईवी संक्रमण, प्रियन संक्रमण, अर्बोवायरस संक्रमणों के समूह से रक्तस्रावी बुखार का काफी व्यापक प्रसार)।

जैसा कि आप जानते हैं, संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट पौधों और संक्रामक मूल के सूक्ष्मजीव हैं - बैक्टीरिया, स्पाइरोकेट्स, कम कवक, प्रोटोजोआ, वायरस, रिकेट्सिया। संक्रामक एजेंट एक संक्रामक बीमारी के विकास का प्राथमिक और अपरिहार्य कारण हैं, वे एक संक्रामक रोग की "विशिष्टता" निर्धारित करते हैं, पैथोलॉजी की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की विशेषताएं। हालांकि, एक संक्रामक एजेंट के शरीर में प्रवेश का हर मामला रोग के विकास के साथ समाप्त नहीं होता है। संक्रामक रोगजनक कारकों की कार्रवाई के जवाब में, विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्र, गैर-विशिष्ट प्रतिरोध कारक सक्रिय होते हैं, और अनुकूलन हार्मोन जारी होते हैं। अनुकूलन तंत्र की प्रमुखता के मामले में, क्षति के तंत्र पर क्षतिपूर्ति, संक्रामक प्रक्रिया पूरी तरह से विकसित नहीं होती है, बल्कि उच्च-पूर्व प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है, शरीर से संक्रामक रोगजनक एजेंटों के उन्मूलन या निष्क्रिय रूप में उनके परिवर्तन। किसी बीमारी के लिए पूर्व-प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का संक्रमण रोगजनन, पौरूष, आक्रमण, ऑर्गोट्रोपिसिटी, सूक्ष्मजीवों की विषाक्तता, साथ ही साथ अपनी प्रतिक्रिया और प्रतिरोध के साथ मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रारंभिक स्थिति की डिग्री से निर्धारित होता है।

V.M. बोंडरेंको बताते हैं कि "रोगज़नक़ों को आमतौर पर रोग पैदा करने वाले सूक्ष्मजीवों की क्षमता के रूप में समझा जाता है, जो रोगज़नक़ों की रोगज़नक़ी के विभिन्न गुणों या कारकों के संयुक्त प्रभाव से निर्धारित होते हैं जो मेजबान के शरीर में रोग परिवर्तनों के विकास का कारण बनते हैं।" हाल ही में, एक दृष्टिकोण व्यक्त किया गया है, जिसके अनुसार रोगजनन को एक सूक्ष्मजीव की क्षमता के रूप में समझा जाना चाहिए ताकि एक मैक्रोऑर्गेनिज्म में इसके अस्तित्व की नई स्थितियों के अनुसार अपने चयापचय को पुनर्व्यवस्थित किया जा सके।

इस बीच, रोगजनकता की अवधारणा को परिभाषित करने में प्रसिद्ध माइक्रोबायोलॉजिस्ट और टॉक्सिकोलॉजिस्ट इतना स्पष्ट नहीं है। उनकी परिभाषा के अनुसार, रोगज़नक़ एक बहुपद है जो कई कारकों की भागीदारी के साथ महसूस किया जाता है, विशेष रूप से विषाक्त पदार्थों, चिपकने वाले, रोगजनक एंजाइमों में।

रोगजनन की विशेषताओं के लिए वी.जी. पेत्रोव्स्काया ने अपने शुरुआती अध्ययनों में, संक्रामकता, आक्रामकता और विषाक्तता को जिम्मेदार ठहराया। संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंट संबंधित पारिस्थितिक निचे (उपकला, उपकला कोशिकाएं, एचेर्निचिया, साल्मोनेला, यर्सिनिया, लिस्टेरिया इत्यादि) के उपकला कोशिकाओं को भेदने में सक्षम हैं, साथ ही मैक्रोफेज में प्रजनन, और पूरे शरीर में फैलने को आक्रामक माना जाता था। संबंधित जीन, जो कोशिकाओं में प्रवेश को नियंत्रित करते हैं और रोगज़नक़ के इंट्रासेल्युलर प्रजनन करते हैं, को पदनाम "आक्रमण के जीन" प्राप्त हुआ है। वर्तमान में, शब्द "इनवेसिव" व्यापक रूप से पहले से ही बाह्य कोशिकीय के समूह को संदर्भित रोगजनकों के संबंध में उपयोग किया जाता है।

स्कैनिंग इलेक्ट्रॉन और परमाणु बल माइक्रोस्कोपी के आधुनिक तरीकों का उपयोग रोगजनक और सशर्त रूप से रोगजनक, और साथ ही तथाकथित रोगजनक कारकों के जैविक महत्व में रोगजनकों के विभाजन के बारे में पहले से स्थापित विचारों की सापेक्षता को इंगित करता है।

शरीर में उनकी जैविक गतिविधि के आधार पर संक्रामक रोगजनकों के रोगजनन कारक, आमतौर पर 4 समूहों में विभाजित होते हैं:

1) संबंधित पारिस्थितिक niches के उपकला के साथ बैक्टीरिया की बातचीत का निर्धारण;

2) विवो में रोगज़नक़ों के प्रजनन को सुनिश्चित करना;

3) बैक्टीरियल मोड्यूलिन साइटोकिन्स और भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण को प्रेरित करते हैं;

4) विशेष समूह रोगजनकता के कारक प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष साइटोपैथोजेनिक कार्रवाई के साथ विषाक्त और विषाक्त उत्पाद हैं।

संक्रामक प्रक्रिया के विकास के चरण

संक्रामक प्रक्रिया, रोगज़नक़ की प्रकृति की परवाह किए बिना, विकास के कई रूढ़िवादी चरणों में शामिल हैं:

1. पहला चरण - मेजबान जीव की प्राकृतिक बाधाओं पर काबू पाने: यांत्रिक (त्वचा, श्लेष्म झिल्ली, उपकला के सिलिया के आंदोलन, आंतों की गतिशीलता, आदि); रासायनिक ( जीवाणुनाशक कार्रवाई गैस्ट्रिक जूस, पित्त एसिड, लाइसोजाइम, एंटीबॉडी); पारिस्थितिक (सामान्य माइक्रोफ्लोरा की विरोधी गतिविधि)।

एक सूक्ष्मजीव के एक मैक्रोऑर्गिज़्म में प्रवेश को संक्रामकता के रूप में जाना जाता है। शरीर के आंतरिक वातावरण में संक्रामक एजेंटों के प्रसार के कारक हैं: एंजाइम (hyaluronidase, collagenase, neurominidase); फ्लैगेल्ला (विब्रियो कोलेरी, एस्चेरिचिया कोलाई, प्रोटियस में); झिल्लीदार झिल्ली (स्पाइरोकेट्स और कुछ प्रोटोजोआ में)।

2. संक्रामक प्रक्रिया के विकास में अगला चरण रोगज़नक़ द्वारा शरीर के खुले गुहाओं के आसंजन और उपनिवेशण से जुड़ा हुआ है। आसंजन और उपनिवेशण कारक उन अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं के विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ एक संक्रामक रोगजनक एजेंट के संपर्क को सुनिश्चित करते हैं, जिसमें ट्रॉपिज़्म पाया जाता है। चिपकने वाले अणु कोशिका की सतह पर व्यक्त प्रोटीन और पॉलीसैकराइड पदार्थ हैं। आसंजन के बाद, बड़ी संख्या में सजातीय रोगाणुओं (उपनिवेशों) का गठन और प्रतिरोध के विशिष्ट स्थानीय और प्रणालीगत तंत्र और विशिष्ट प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा तंत्र के मामले में हमेशा होता है।

रोग के पहले नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों की उपस्थिति के लिए जीव के संक्रमण से समय अंतराल को ऊष्मायन अवधि कहा जाता है।

ऊष्मायन अवधि न केवल कुछ अंगों और ऊतकों में सूक्ष्मजीवों के चयनात्मक गुणन द्वारा विशेषता है, बल्कि शरीर के बचाव के लिए भी है। ऊष्मायन अवधि की अवधि रोगजनकों की जैविक विशेषताओं से निर्धारित होती है, कई घंटों (बोटुलिज़्म, आंतों के संक्रमण) से लेकर, कई दिनों, कई हफ्तों, कई वर्षों (कुष्ठ रोग, एड्स, प्रियन संक्रमण) तक होती है।

मेजबान रक्षा के सेलुलर और humoral तंत्र के साथ रोगज़नक़ की बातचीत के मुद्दों के बारे में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मैक्रोऑर्गेनिज्म में माइक्रोब का प्रतिरोध एक विशेष रोगज़नक़ के लिए विशिष्ट कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है, विशेष रूप से, संक्रमण के साइट पर ल्यूकोसाइट्स के प्रवास को दबाकर (स्ट्रेप्टोलिसिन), रोगज़नक़ (कैप्सूल) के अवशोषण को रोकता है। मैक्रोफेज (श्लेष्म कैप्सूल और बाहरी झिल्ली प्रोटीन) में प्रजनन, फागोलिसोसेमस लसीका, संरक्षण।

वर्तमान में, संक्रामक रोगजनकों के रोगजनकता के कारकों का निर्धारण करने के लिए आनुवंशिक तंत्र अधिक से अधिक स्पष्ट हो रहा है।

इस प्रकार, यह स्थापित किया गया है कि रोगजनकता कारकों के संश्लेषण का आनुवंशिक नियंत्रण जो रोगजनक एस्चेरिचिया में आंतों के उपकला के आसंजन और उपनिवेशण को निर्धारित करता है, शिगेला, साल्मोनेला और यर्सिनिया के पैठ और इंट्रासेल्युलर प्रजनन गुणसूत्रों और प्लास्मिड द्वारा प्रदान किया जाता है। इस मामले में, प्लाज्मिड जीन एपिथेलियम के साथ रोगज़नक़ की बातचीत के कारकों को निर्धारित करते हैं, और क्रोमोसोमल जीन उपकला के बाहर बैक्टीरिया के अस्तित्व और प्रजनन को निर्धारित करते हैं। वर्तमान में, विषाणु अभिव्यक्ति में रोगजनकता द्वीपों (ओपी) की भूमिका के बारे में साहित्य में नए प्रावधानों पर चर्चा की जा रही है। उत्तरार्द्ध का प्रतिनिधित्व 1-10 वर्ग मीटर के आकार के अस्थिर डीएनए टुकड़ों द्वारा किया जाता है। और 10-30 से 200 वर्ग मीटर तक, केवल रोगजनक रोगाणुओं में पाया जाता है, जिसमें असतत विषाणु जीन शामिल हैं।

रोगज़नक़ी के ऐसे "द्वीप" जीन को ले जाते हैं जो चिपकने वाले, इनवेसिन, कई प्रकार के विषाक्त पदार्थों, संयोजनों के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं, साथ ही साथ दवा प्रतिरोध के लिए जीन, फेज इंटीग्रेज के लिए कार्यशील जीन, ट्रांसपोज़ आदि। ओपी रोगजनक Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae, आदि में पाए जाते हैं।

रोगज़नक़ कारकों के जैविक महत्व के बारे में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उनकी कार्रवाई का उद्देश्य रोगज़नक़ों द्वारा लक्ष्य कोशिकाओं पर पूरक संरचनाओं को पहचानना है, जिसके साथ बंधन से संक्रामक प्रक्रिया की शुरुआत होती है। उल्लेखनीय तथ्य यह है कि एक ही रोगज़नक़ कारक संक्रामक प्रक्रिया के विभिन्न चरणों में भाग ले सकता है, और विभिन्न रोगज़नक़ कारक एक ही चरण में भाग लेते हैं।

रिसेप्शन के बाद, रोगज़नक़ का आसंजन, मैक्रोऑर्गेनिज्म में कुछ पारिस्थितिक niches का उपनिवेशण, या इन प्रक्रियाओं के समानांतर में, जीवाणु विषाक्त पदार्थों का एक गहन संश्लेषण होता है, जो विभिन्न अंगों और ऊतकों की सेलुलर संरचनाओं पर प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष साइटोपैथोजेनिक प्रभाव होता है। उत्तरार्द्ध संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों के एक जटिल के विकास को रेखांकित करता है जो एक तरफ, संक्रामक रोगों की सापेक्ष "विशिष्टता" और दूसरी ओर, विभिन्न प्रकार के संक्रामक रोगों में निहित विशिष्ट रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं और प्रक्रियाएं हैं। संक्रामक रोगजनक कारकों की कार्रवाई ने प्रत्यक्ष और साइटोकिन-मध्यस्थता प्रणालीगत कार्यात्मक और चयापचय संबंधी विकारों का विकास किया जो संक्रमण के दौरान के बाद की अवधि में आते हैं - रोग की मुख्य अभिव्यक्तियों की अवधि और सूजन की अवधि। संक्रामक प्रक्रिया की गतिशीलता में बनने वाले साइटोकिन-मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं की संख्या में मुख्य रूप से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, एलर्जी प्रतिक्रिया, इम्यूनोडिफ़िशिएंसी राज्यों के साथ-साथ स्वयं के क्षतिग्रस्त या अखंड सेलुलर संरचनाओं के खिलाफ ऑटोइम्यून आक्रामकता शामिल है। बैक्टीरियल-टॉक्सिक प्रकृति के एंटीजन के साथ-साथ अनुकूलन हार्मोन के गहन उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ सेलुलर और ह्यूमर इम्युनिटी की प्रभावी प्रतिक्रियाओं का गठन, एक बीमारी या prodromal सिंड्रोम के गठन के तथाकथित सिंड्रोम के साथ मेल खाता है।

नैदानिक \u200b\u200bरूप से, इस अवधि में कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन, चिड़चिड़ापन, अपच संबंधी विकार, अवसाद या चिड़चिड़ापन के निरर्थक लक्षणों के संयोजन की विशेषता है।

साइटोकिन्स के साथ, एराकिडोनिक कैस्केड के मध्यस्थ, प्रमस्तिष्क काल में प्रणालीगत चयापचय और कार्यात्मक विकारों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

विशेषता निरर्थक चयापचय संकेत जो कि पेरोमल अवधि के दौरान और स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अवधि के दौरान विकसित होते हैं, हेपेटोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा तीव्र चरण प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि के कारण प्रोटीन होमोस्टेसिस में बदलाव होते हैं। तीव्र चरण के सकारात्मक मार्करों में फाइब्रिनोजेन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, सेरुलोप्लास्मिन, एंटीहोमोफिलिक ग्लोब्युलिन, जमावट कारक VII और IX, एंटीकोआगुलेंट प्रोटीन सी और एंटीथ्रॉम्बिन III, प्लास्मिनोजेन, अल्फा -2-मैक्रोग्लोब्युलिन, ट्रांसकोबालिन -2, ऑरोसमाइड और ओडोक्सिडॉक्साइड , अल्फा 1-एसिड ग्लाइकोप्रोटीन, आदि लैक्टोफेरिन न्यूट्रोफिल से आता है। कम सांद्रता में उपर्युक्त तीव्र चरण प्रोटीनों में से कुछ सामान्य परिस्थितियों में रक्त में मौजूद होते हैं। एक ही समय में, सी-रिएक्टिव प्रोटीन और अल्फा 2-मैक्रो-भ्रूणप्रोटीन तीव्र चरण प्रतिक्रिया के बाहर व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित हैं। तीव्र चरण के उपरोक्त सकारात्मक मार्कर प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि के साथ, एल्ब्यूमिन और ट्रांसफ्रीन के संश्लेषण में कमी है - प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के नकारात्मक मार्कर अणु।

चूंकि तीव्र चरण के कई अभिकर्मक ग्लाइकोप्रोटीन, अल्फा और बीटा ग्लोब्युलिन के होते हैं, जैसा कि प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों में से एक, डिस्प्रोटीनिमिया होता है, ईएसआर बढ़ता है, और रक्त वाहिकाओं के एकत्रीकरण गुणों में वृद्धि होती है।

तीव्र चरण प्रोटीन के जैविक महत्व के संबंध में, उनके एंटीऑक्सिडेंट गुणों (सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, हैप्टोग्लोबिन, ट्रांसकोबलामिन, अल्फा 2-मैक्रोग्लोबुलिन, सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन), रोगाणुरोधी गुणों (सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, लैक्टोफेरिन, पूरक कारक) को ध्यान में रखना आवश्यक है, साथ ही साथ क्षमता को नियंत्रित करना आवश्यक है। जमावट हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस।

आईएल -1, आईएल -6, आईएल -8, टीएनएफ-अल्फा और टीएनएफ-बीटा, साथ ही अनुकूलन हार्मोन - एसीटीएच, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, पूर्व-प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की पूरी गतिशीलता के कार्यान्वयन के लिए निर्णायक महत्व के हैं, संक्रामक रोगजनक कारकों की कार्रवाई के खिलाफ विशेषता चयापचय और कार्यात्मक विकार। catecholamines।

तीव्र चरण की प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक, या prodromal अवधि, अंतर्जात pyrogens से प्रेरित बुखार है - IL-1, IL-6, TNF, गामा-इंटरफेरॉन, CSF और अन्य साइटोकिन्स।

एक संक्रामक प्रकृति के तनावपूर्ण उत्तेजनाओं की कार्रवाई के तहत कैटेकोलामाइंस की रिहाई से कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में गैर-कार्यात्मक कार्यात्मक परिवर्तनों के साथ-साथ चयापचय संबंधी विकार, परिधीय रक्त की सेलुलर संरचना में परिवर्तन की शिकायत होती है।

हाल के वर्षों में, संक्रामक रोगों, विषाक्त अणुओं की संरचना और कार्य के विष-मध्यस्थता के कारण के बारे में पर्याप्त जानकारी जमा हो गई है।

संक्रामक पैथोलॉजी में ठेठ रोग प्रक्रियाओं की प्रेरण में साइटोकिन्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

इस अवधारणा का सार यह है कि संक्रामक रोग की प्रकृति संक्रामक प्रक्रिया में शामिल रोगज़नक़ के प्रकार के रोगजनन पर बहुत अधिक निर्भर नहीं करती है, लेकिन उत्पादित विष के प्रकार पर निर्भर करती है। वर्तमान में आम तौर पर स्वीकृत अवधारणाओं के अनुसार, विषाक्त जीवाणु बैक्टीरियल बायोलॉलीक्यूल हैं जो एक संक्रामक बीमारी के विशिष्ट लक्षणों के विकास का कारण बनते हैं। हैजा और स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन, बोटुलिक, टेटनस, डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिन विषाक्त पदार्थों की इस परिभाषा के अनुरूप हैं। एक नियम के रूप में, विषाक्तता रोगजनकता के अन्य कारकों की तुलना में नगण्य सांद्रता में अपना प्रभाव दिखाती है। लंबे समय तक, यह माना जाता था कि सच्चे विष केवल ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के कुछ प्रतिनिधियों द्वारा उत्पादित किए जाते हैं। 1967 से, ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित चालीस से अधिक सच्चे विषाक्त पदार्थों की खोज की गई है। कई आंकड़ों से संकेत मिलता है कि ग्राम-नेगेटिव माइक्रोफ्लोरा से प्रेरित रोगों की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर न केवल लिपोपोलिसैकराइड (LPS) के साइटोपाथोजेनिक प्रभावों से निर्धारित होती है, बल्कि संबंधित एक्सोटॉक्सिन और रोगजनक कारकों के जैविक प्रभावों से भी होती है। इस प्रकार, गर्मी-प्रयोगशाला एंटरोटॉक्सिन न केवल विब्रियो कोलेरी में पाए गए हैं, बल्कि साल्मोनेला की कई प्रजातियों में भी पाए जाते हैं। ग्राम पॉजिटिव रोगजनकों में नए सच्चे विषाक्त पदार्थों की भी खोज की जा रही है (30 से अधिक एक्सोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है)।

यह ध्यान में रखते हुए कि विभिन्न ग्राम-नकारात्मक संक्रमणों में मैक्रोऑर्गनिज़्म पर एलपीएस के प्रभाव की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों का लक्षण विज्ञान एक ही प्रकार का है, यह स्पष्ट हो जाता है कि पैथोलॉजी के इन रूपों की "विशिष्टता" एक्सोटॉक्सिन के संशोधित प्रभाव से जुड़ी है, जिनमें से कुछ की पहचान अभी तक नहीं की गई है।

इस प्रकार, ग्राम-नकारात्मक और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की एक ही प्रजाति के विभिन्न रोगजनक उपभेद विषाक्त पदार्थों के एक जटिल मोज़ेक का उत्पादन कर सकते हैं। इसी समय, साहित्य डेटा विपरीत दृष्टिकोण को भी इंगित करता है, जिसके अनुसार कुछ प्रकार के बैक्टीरिया के रोगजनक उपभेद केवल एक विष का उत्पादन कर सकते हैं। यह डिप्थीरिया, टेटनस, एंथ्रेक्स के प्रेरक एजेंटों पर लागू होता है।

मैक्रोऑर्गेनिज्म पर जैविक प्रभावों की प्रकृति के आधार पर, सभी विषाक्त पदार्थों को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया गया है:

1) हानिकारक कोशिका झिल्ली;

2) प्रोटीन संश्लेषण के अवरोधक;

3) माध्यमिक दूतों के कार्यकर्ता;

4) प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सक्रियकर्ता;

5) प्रोटीज।

पहले समूह (हाइलूरोनिडेस, कोलेजनैस, फॉस्फोलिपेज़) के टॉक्सिन एंजाइम हाइड्रॉलिसिस द्वारा या ताकना गठन के परिणामस्वरूप यूकेरियोटिक कोशिकाओं के कोशिकीय संरचनाओं या प्लाज्मा झिल्ली को नुकसान पहुंचाने में सक्षम हैं, जो कि प्रत्यक्ष सेल लसीका और अष्टभुजा में रोगजनकों के प्रसार की ओर जाता है।

दूसरी कक्षा में संयुक्त जीवाणु विषाक्त पदार्थ, प्रोटीन संश्लेषण को दबाकर लक्ष्य कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं। इन विषाक्त पदार्थों के लिए सब्सट्रेट बढ़ाव कारक और राइबोसोमल आरएनए हैं।

तीसरे समूह के जीवाणु विषाक्त पदार्थ विभिन्न इंट्रासेल्युलर मैसेंजर प्रोटीनों के सक्रियण या संशोधन का कारण बन सकते हैं, जिससे उनकी मृत्यु के बिना कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में तेज व्यवधान होता है।

ऊपर दिए गए चौथे समूह को संदर्भित कुछ बैक्टीरियल टॉक्सिन्स, सुपरएटिगेंस के रूप में कार्य करते हैं, सीधे एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं पर कार्य करते हैं, पाइरोजेनिक गतिविधि होती है, और एंडोटॉक्सिन सदमे के लक्षणों को बढ़ाते हैं। इन विषाक्त पदार्थों में 22 से 30 केडीए (आणविक वजन वाले सेरोटाइपोकल एंटरोटॉक्सिन ऑफ सेरोटाइप्स ए-ई, समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी, समूह ए स्ट्रेप्टोकोक्की आदि के सुपरजाइंटन) के आणविक भार वाले थर्मोस्टेबल विषाक्त पदार्थों को शामिल किया गया है।

एक विशेष श्रेणी बोटुलिज़्म और टेटनस के प्रेरक एजेंटों के न्यूरोटॉक्सिन द्वारा बनाई गई है। बोटुलिज़्म विषाक्त पदार्थों को सिनैप्टिक संरचनाओं में एसिटाइलकोलाइन की रिहाई को रोकता है, जिससे न्यूरोपैलेरिटिक सिंड्रोम का विकास होता है। टेटनस टॉक्सिन्स मोटर न्यूरॉन्स के प्रीसानेप्टिक झिल्ली के रिसेप्टर्स से बंधते हैं, और इन्हें निरोधात्मक और अंतःक्रियात्मक न्यूरॉन्स में भी पेश किया जाता है। मेरुदण्ड.

विभिन्न प्रकार के जीवाणुओं के रोगजनक उपभेदों के कारण होने वाली बीमारियों की एक समान नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर एक समान तंत्र क्रिया के साथ एक ही प्रकार के विषाक्त पदार्थों या विभिन्न प्रकार के विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की उनकी क्षमता से जुड़ी है। यह पैटर्न हैजा जैसे दस्त के संबंध में विशेष रूप से स्पष्ट रूप से पता लगाया जा सकता है। हैजा जैसे विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में, एंटरोसाइट्स सीएमपी जमा करते हैं, जो दस्त के बाद के विकास के साथ आंतों के लुमेन में इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी की रिहाई की ओर जाता है।

साहित्य के अनुसार, सभी बीमारियों का 50% से अधिक एक वायरल संक्रमण के कारण होता है।

संक्रामक रोगों के विकास के सामान्य पैटर्न का विश्लेषण करते समय, इस तथ्य को ध्यान में रखें कि वे विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं पर आधारित हैं: एक विशेष स्थानीयकरण की सूजन, बुखार, हाइपोक्सिया, एसिड-बेस राज्य के विशिष्ट उल्लंघन, प्रणालीगत रक्तगुल्म, क्षेत्रीय रक्त प्रवाह और microcirculation, जमावट क्षमता के विकार और रक्त के rheological गुण। आदि।

संक्रामक विकृति विज्ञान में विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं की प्रेरण में एक महत्वपूर्ण भूमिका साइटोकिन्स को सौंपी जाती है, जिसमें बैक्टीरिया विषाक्त पदार्थों और अन्य रोगजनक कारकों की भागीदारी से साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है।

साइटोकिन्स की संरचना और जैविक प्रभावों का वर्णन 1957 में एंटीसेरा और हाइब्रिड तकनीक के आगमन के साथ शुरू हुआ। हालांकि, साइटोकिन्स का काफी गहन अध्ययन XX के 70 के दशक से किया जाना शुरू हुआ और वर्तमान समय तक जारी है, जिससे 20 से अधिक इंटरल्यूकिन का पता लगाना संभव हो गया।

एंटीजन की कार्रवाई के लिए शरीर की पूर्व-प्रतिरक्षा और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के संक्रामक-एलर्जी भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल साइटोकिन्स की सामान्य विशेषताओं और वर्गीकरण के बारे में - एक संक्रामक प्रकृति के एलर्जी कारकों, मुख्य साइटोकिन्स के निम्नलिखित समूहों पर ध्यान दिया जाना चाहिए:

1) हेमटोपोइएटिक विकास कारक।

2) इंटरफेरॉन।

3) लिम्फोसाइट्स।

4) मोनोकिन्स।

5) केमोकाइन।

6) अन्य साइटोकिन्स।

हेमेटोपोएटिक विकास कारकों के पहले समूह में टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज, ग्रैनुलोसाइटिक, मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक (सीएसएफ) शामिल हैं। सीएसएफ अस्थि मज्जा में हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है, परिपक्व न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की शारीरिक गतिविधि को बढ़ाता है। हेमटोपोइएटिक विकास कारक पेरिटुबुलर किडनी कोशिकाओं, कुफ़्फ़र कोशिकाओं, साथ ही स्टेम सेल कारक द्वारा निर्मित एरिथ्रोपोइटिन भी हैं, जिसका स्रोत अस्थि मज्जा स्ट्रोमा कोशिकाएं, एंडोथेलियल कोशिकाएं और फाइब्रोब्लास्ट हैं। इस वर्गीकरण में साइटोकिन्स के दूसरे समूह में इंटरफेरॉन शामिल हैं।

वर्तमान में, इंटरफेरॉन 3 प्रकार के होते हैं: - -इंटरफेरॉन,? -इंटरफेरॉन,? -इंटरफेरॉन, और -इंटरफेरॉन का उत्पादन बी-लिम्फोसाइट्स, प्राकृतिक किलर कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा किया जाता है, एंटीट्यूमर इम्युनिटी, इम्यून साइटोटॉक्सिसिटी, एमएचसी वर्ग I के प्रतिजनों को विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं के लिए उत्तेजित करता है। ... समान जैविक प्रभाव फाइब्रोब्लास्ट्स, उपकला कोशिकाओं, मैक्रोफेज द्वारा निर्मित possessed-इंटरफेरॉन द्वारा होते हैं।

एक स्पष्ट एंटीट्यूमर, एंटीवायरल गतिविधि, मैक्रोफेज को उत्तेजित करने की क्षमता, प्रतिरक्षा साइटोटॉक्सिसिटी, साथ ही विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं पर एमएचसी वर्ग I और II एंटीजन की अभिव्यक्ति टी-लिम्फोसाइट्स, के-कोशिकाओं, लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित um-इंटरटोन है।

इंटरफेरॉन (IFN) -? - और? -होगी होमोलोगस, गुणसूत्र 6 पर एन्कोडेड, एक रिसेप्टर के साथ बातचीत करते हैं। इन IFNs के उत्पादन के लिए संकेत कुंवारी, उनके टुकड़े, डबल-फंसे आरएनए, एंडोटॉक्सिन के साथ कोशिकाओं का संपर्क है। IFN कोशिका रिसेप्टर्स से बंधता है, आंशिक रूप से लक्ष्य कोशिकाओं में प्रवेश करता है, प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन के संश्लेषण को बढ़ाता है, और cGMP / cAMP अनुपात को बढ़ाता है। उत्तरार्द्ध mRNA और वायरस प्रोटीन के संश्लेषण में कमी का कारण बनता है। IFN-? एक कम स्पष्ट एंटीवायरल प्रभाव है, जो गुणसूत्रों की 9 वीं जोड़ी द्वारा एन्कोड किया गया है, आईएफएन की तुलना में एक अलग रिसेप्टर है? - और ?, सेलुलर इम्युनिटी और ऑटोइम्युनिटी का एक सक्रियकर्ता है, टीएनएफ सिनर्जिस्ट के रूप में कार्य कर सकता है।

लिम्फोसाइट्स - ग्लाइकोप्रोटीन मध्यस्थों को एंटीजेनिक प्रभावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित, साथ ही माइटोगेंस के प्रभाव के तहत - साइटोकिन्स के तीसरे वर्ग में शामिल किया गया है।

1979 से, ल्यूकोसाइट-ल्यूकोसाइट इंटरैक्शन के ग्लाइकोप्रोटीन मध्यस्थों को इंटरल्यूकिन्स (आईएल) कहा गया है।

आईएल जैविक रूप से सक्रिय अणुओं का एक परिवार है जो उनकी संरचना और कार्यों में भिन्न होता है। लिम्फोसाइटों, मोनोसाइट्स, ऊतक मैक्रोफेज के अलावा इंटरल्यूकिन का स्रोत ऊतक बेसोफिल, फाइब्रोब्लास्ट, एंडोथेलियल, उपकला और कई अन्य कोशिकाओं के हो सकते हैं। बैक्टीरियल, टॉक्सिक, इम्युनोएलर्जिक और अन्य रोगजनक कारकों के प्रभाव में ऊतक क्षति के दौरान इंटरल्यूकिन को संश्लेषित किया जाता है, स्थानीय और प्रणालीगत के विकास को संशोधित करता है रक्षा प्रतिक्रियाएँ.

14 इंटरल्यूकिन की जैविक क्रिया और संरचना की विशेषताएं विस्तार से वर्णित हैं, उनमें से IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14 हैं।

साहित्य के आंकड़ों के अनुसार, IL-2, 25 kD के MM के साथ एक पॉलीपेप्टाइड है, जिसे 4-युग्म गुणसूत्रों द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है, प्रसार को रोकता है और टी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव को बढ़ाता है, K- कोशिकाओं की साइटोलॉजिकल गतिविधि को बढ़ाता है, B- लिम्फोसाइटों और स्रावित होने वाले स्राव को बढ़ावा देता है। ...

IL-3 हेमटोपोइएटिक वृद्धि कारकों के परिवार का एक सदस्य है जिसे CSF (कॉलोनी उत्तेजक कारक) कहा जाता है, जिसे मनुष्यों में बहु-सीएसएफ के रूप में पहचाना जाता है, जो टी-लिम्फोसाइट्स, थाइमिक उपकला कोशिकाओं और मस्तूल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। IL-3 प्लूरिपोटेंट पूर्वज कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ावा देता है, हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं का विभेदन करता है।

IL-4, 15-20 kDa के आणविक भार के साथ एक पॉलीपेप्टाइड, टी-लिम्फोसाइटों, मैक्रोफेज, मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल्स, बी-लिम्फोसाइट्स, अस्थि मज्जा कोशिकाओं, स्ट्रोमल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, टी-सहायकों के प्रसार, प्रसार और बी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव को उत्तेजित करता है। कक्षा ई, एटोनिक का विकास एलर्जीमैक्रोफेज को सक्रिय करने वाले कारक के रूप में पहचाना जाता है।

IL-5 20-30 केडी के आणविक भार के साथ एक साइटोकिन है, जो टी-लिम्फोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं, ईोसिनोफिलों द्वारा निर्मित होता है, ईोसिनोफिलों के विकास और भेदभाव को उत्तेजित करता है, उनकी केमोटैक्सिस, कार्यात्मक गतिविधि को सक्रिय करता है, वर्ग ए इम्युनोग्लोबुलिन का संश्लेषण, बी कोशिकाओं के भेदभाव को उत्तेजित करता है।

आईएल -6 19-54 केडी के आणविक भार के साथ एक पॉलीफ़ेक्शनल प्रोटीन है, जो टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, मस्तूल कोशिकाओं, हेपेटोसाइट्स, न्यूरॉन्स, एस्ट्रोसाइट्स द्वारा संश्लेषित है। इस इंटरल्यूकिन की पहचान का इतिहास इसके पर्यायवाची शब्दों के परिवर्तन में परिलक्षित हुआ। प्रारंभ में इसे "प्लास्मेसीटोमा हाइब्रिडोमा वृद्धि कारक" कहा जाता था। फिर, तीव्र चरण प्रोटीन के संश्लेषण को उत्तेजित करने की अपनी क्षमता के कारण, इसे हेपेटोसाइट्स को उत्तेजित करने वाले कारक के रूप में नामित किया गया था। वर्तमान में, IL-6 को एक प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकाइन के रूप में वर्गीकृत किया गया है, यह प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम में निहित चयापचय परिवर्तनों के प्रमुख नियामकों में से एक है। एक ही समय में, IL-6 हेमटोपोइएटिक पूर्वज कोशिकाओं, टी- और बी-लिम्फोसाइटों के भेदभाव को प्रेरित करता है, मेगाकार्योसाइट्स और प्लेटलेट उत्पादन की परिपक्वता, और एक अंतर्जात पाइरोजेन है।

आईएल -7 की पहचान प्री-बी-लिम्फोसाइट्स के विकास का समर्थन करने वाले कारक के रूप में की गई थी, इसका पर्याय लिम्फोपोइटिन है, जिसका एमएम 25 केडी है।

IL-8 की पहचान एक ग्रैनुलोसाइट केमोटैक्टिक पेप्टाइड, एक मोनोसाइटिक और न्यूट्रोफिल-सक्रिय पेप्टाइड के रूप में की गई है।

IL-9 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है, स्टेम कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाता है, एरिथ्रोपोइज़िस को उत्तेजित करता है, टी-लिम्फोसाइट्स के अस्तित्व को बढ़ाता है, एरिथ्रोपोइज़िस को एरिथ्रोपोइटिन के साथ बातचीत करके बढ़ावा देता है।

IL-10 मैक्रोफेज की कार्यात्मक गतिविधि को रोकता है, समर्थक भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन और इम्युनोग्लोबुलिन के स्राव को रोकता है। IL-10 के निर्माण का स्रोत टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, केराटिनोसाइट्स, बी-लिम्फोसाइट्स हैं।

IL-13 टी-लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है, बी-लिम्फोसाइटों के विकास और विभेदन को उत्तेजित करता है, वर्ग ई इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को प्रेरित करता है, मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स द्वारा प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन को रोकता है।

आईएल -14 केवल एंटीजन-उत्तेजित बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को उत्तेजित करता है, गठन का स्रोत टी-लिम्फोसाइट्स है।

लिम्फोसाइट्स जो बैक्टीरिया-विषाक्त एंटीजन-एलर्जी की कार्रवाई के जवाब में शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, उनमें टी- और बी-लिम्फोसाइट्स द्वारा निर्मित लिम्फोटॉक्सिन (टीएनएफ-α) शामिल हैं। लिम्फोटॉक्सिन में जैविक प्रभावों का एक अत्यधिक बहुरूपता है, विकास कारकों, साइटोकिन्स, प्रतिलेखन कारक, कोशिका की सतह के रिसेप्टर्स और तीव्र चरण प्रोटीन के लिए जीन की अभिव्यक्ति प्रदान करता है, एंटी-ट्यूमर और विरोधी संक्रामक सुरक्षा प्रदान करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, एक अंतर्जात पाइरोजन है।

टी-लिम्फोसाइट्स कम आणविक-वजन वृद्धि कारक बी के स्रोत के रूप में काम करते हैं, जो सक्रिय बी-लिम्फोसाइटों के विकास को उत्तेजित करता है।

लिम्फोकेन्स और मोनोकिन्स में टी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित ऑन्कोस्टैटिन शामिल हैं, जो कुछ ठोस ट्यूमर के प्रसार को रोकता है, सामान्य फाइब्रोब्लास्ट्स और एड्स से जुड़े कपोसी के सारकोमा की वृद्धि।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, साइटोकिन्स के अगले समूह जो संक्रामक प्रक्रिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, संक्रामक रोगजनक कारकों की कार्रवाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ गठित प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं में मोनोकिन्स शामिल हैं।

मोनोकाइन्स - सेलुलर मूल के मध्यस्थ - एंटीजेनिक उत्तेजना की पृष्ठभूमि के खिलाफ मोनोसाइट्स और ऊतक मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होते हैं। कुछ मोनोकाइन्स लिम्फोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स, एंडोथेलियल और ग्लियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं, और इसलिए उनके संश्लेषण की साइट और जैविक कार्रवाई की विशेषताओं के संदर्भ में लिम्फोसाइट्स, मोनोकाइन और अन्य मूल के साइटोकिन्स के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना असंभव है।

वर्तमान में, लगभग 100 जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं जो मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं, जिनका वर्गीकरण निम्नानुसार प्रस्तुत किया जा सकता है:

प्रोटीज: प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, कोलेजनैस, इलास्टेज, एंजियोटेंसिन कन्वर्टेज़।

सूजन और प्रतिरक्षादमन के मध्यस्थ: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, इंटरफेरॉन, लाइसोजाइम, न्युट्रोफिल सक्रियण कारक, पूरक घटक (C, C2) सी 3, सी 5)।

विकास कारक: केएसएफ-जीएम, केएसएफ-जी, केएसएफ-एम, फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर, ग्रोथ फैक्टर को बदलना।

रक्त जमावट प्रणाली के कारक और फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक: वी, वीआईआई, आईएक्स, एक्स, प्लास्मिनोजेन इनहिबिटर, प्लास्मिन इनहिबिटर।

चिपकने वाले: फाइब्रोनेक्टिन, थ्रोम्बोस्पोंडिन, प्रोटियोग्लिसेन।

उपरोक्त के संबंध में, व्यक्तिगत मोनोकिन्स की विशेषताओं पर ध्यान देना उचित लगता है, जो प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, साथ ही संक्रामक विकृति विज्ञान में संवहनी-ऊतक परिवर्तन भी करता है।

IL-1 - एक इम्युनोएगुलेटरी ल्यूकोपेप्टाइड - न केवल मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होता है, बल्कि न्युट्रोफिल, न्यूरोग्लिया सेल्स और ब्रेन एस्ट्रोसाइट्स, एंडोथेलियल सेल्स, बी-लाइपोसाइट्स, ब्रेन न्यूरॉन्स, पेरिफेरल सिम्पैथेटिक न्यूरॉन्स, नोरड्रेनर्जिक क्रोमैफिन सेल, एड्रेना मेड के द्वारा होता है। IL-1 के दो रूप ज्ञात हैं: IL-1-अल्फा और IL-1-बीटा, जो 31,000 D. के MM के साथ अग्रदूतों के रूप में विभिन्न जीनों द्वारा एन्कोड किए जाते हैं। IL-1 का उत्पादन विभिन्न एंटीजन के प्रभाव में शुरू होता है, विशेष रूप से एंडोटॉक्सिन, लिपोपॉलेसेकेराइड्स, न्यूरोपेप्टाइड्स में। ... आईएल -1 के दोनों रूप, अमीनो एसिड संरचना में कुछ अंतरों के बावजूद, लक्ष्य कोशिकाओं पर समान रिसेप्टर्स से बाँधते हैं और समान होते हैं जैविक क्रिया... मनुष्यों में, IL-1-beta प्रबल होता है।

IL-1, B- और T-लिम्फोसाइटों के प्रसार को बढ़ावा देता है, IL-2 के संश्लेषण को उत्तेजित करता है और IL-2 के लिए रिसेप्टर्स, साइटोटोक्सिक T-लिम्फोसाइटों की गतिविधि को बढ़ाता है, प्राकृतिक किलर कोशिकाएं, β-इंटरफेरॉन, IL-4, IL-6, CSF के संश्लेषण को बढ़ाती हैं। IL-1 ज्ञात इम्युनोट्रांसमीटर में से एक है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की संरचनाओं पर सीधा प्रभाव पड़ता है, विशेष रूप से हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनोकोर्टिकल सिस्टम पर, एक एंडोप्रोजेनिक गतिविधि होती है।

प्रयोगात्मक जानवरों के रक्त सीरम में 1975 में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) की खोज की गई थी। रक्तस्रावी ट्यूमर परिगलन पैदा करने की क्षमता के संबंध में, इसे इसका नाम मिला। हालांकि, जैसा कि बाद में पता चला था, ऐसे ट्यूमर हैं जो टीएनएफ की कार्रवाई के प्रति संवेदनशील और असंवेदनशील हैं।

TNF का निर्माण मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी और बी लिम्फोसाइट्स, एनके कोशिकाओं, न्यूट्रोफिल, एस्ट्रोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा किया जाता है। मैक्रोफेज में एक जीन स्थानीय एमएम 17 केडीए के साथ तथाकथित टीएनएफ-अल्फा के उत्पादन को एन्कोड करता है, जो अन्य प्रभावों के साथ, वसा के संश्लेषण और भंडारण को रोकता है, और इसलिए कैशइन नाम प्राप्त हुआ। लिम्फोसाइट जीन टीएनएफ-α, या लिम्फोटॉक्सिन के गठन को 25 मेगावाट के मेगावाट के साथ एन्कोड करता है।

TNF एक एंडोप्ट्रोजन है, मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स द्वारा हिस्टामाइन की रिहाई को उत्तेजित करता है, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स को सक्रिय करता है, सूजन के फोकस में फ़ाइब्रोलास्ट्स, चिकनी मायोसाइट्स और संवहनी एंडोथेलियम को सक्रिय करता है और तीव्र चरण प्रोटीन के संश्लेषण को प्रेरित करता है। TNF, एंडोटॉक्सिन शॉक का मध्यस्थ है।

मोनोकिन्स-लिम्फोसाइट्स के समूह में बीएल-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज द्वारा उत्पादित आईएल -12 शामिल है, जो हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाता है, सीडी 4 - टी-लिम्फोसाइटों का भेदभाव।

आईएल -15 का निर्माण मोनोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्स, अस्थि मज्जा की स्ट्रोमल कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, जैविक गतिविधि आईएल -2 के समान है।

हेपेटोसाइट्स का विकास कारक, मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, चिकनी मांसपेशियों के तत्वों द्वारा एंटीजेनिक उत्तेजना की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होता है, जो संक्रामक प्रक्रिया के विकास में भी शामिल है, जो हेपेटोसाइट्स, हेमटोपोइएटिक अग्रदूत कोशिकाओं और उपकला कोशिकाओं के विकास को बढ़ावा देता है।

हाल के वर्षों में, रसायन विज्ञान ने संक्रामक-एलर्जी प्रकृति की भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को शामिल करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई है, विशेष रूप से ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास और केमोटैक्सिस के विकास में। केमोकाइन्स में IL-8, मैक्रोफेज इंफ्लेमेटरी प्रोटीन-आई-अल्फा, मैक्रोफेज इंफ्लेमेटरी प्रोटीन-आई-बीटा, मोनोसाइटिक केमोटॉक्सिक और एक्टिवेटिंग फैक्टर आदि शामिल हैं।

अलग-अलग केमोकिंस की विशेषता, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि IL-8 मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, फाइब्रोब्लास्ट, हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, न्यूट्रोफिल, टी-लिम्फोसाइट्स के कीमोटीसिस को उत्तेजित करता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं को न्यूट्रोफिल की आत्मीयता बढ़ाता है।

मैक्रोफेज भड़काऊ प्रोटीन-आई-अल्फा और आई-बीटा को बी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, स्टेम सेल, फाइब्रोब्लास्ट द्वारा संश्लेषित किया जाता है, मोनोसाइट्स के टी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

केमोकाइन्स में मोनोसाइटिक केमोटैक्टिक प्रोटीन I, साथ ही मोनोसाइटिक केमोटैक्टिक और सक्रिय कारक शामिल हैं, उनके गठन का स्रोत मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, फाइब्रोब्लास्ट, एंडोथेलियल, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं हैं। ये केमोकाइन्स मोनोसाइट कैमोटेक्सिस को उत्तेजित करते हैं, बेसोफिल से हिस्टामाइन की रिहाई।

उपरोक्त यह स्पष्ट करता है कि रोग के संक्रामक रोगजनकों के संपर्क के जैविक प्रभाव और कुछ संरचनाओं द्वारा चयनात्मक स्वागत के बाद उनके द्वारा उत्पादित रोगज़नक़ी के एंजाइमेटिक और विषाक्त कारकों को काफी हद तक रोगज़नक़ के रोगज़नक़ी के उत्पादन के कारकों के कारण महसूस किया जाता है, लिम्फोकिंस, मोनोकाइन, केमोकाइन और अन्य के उत्पादन की मध्यस्थता। साइटोकिन्स।

हालांकि, संक्रामक और गैर-संक्रामक रोगों की prodromal अवधि में, अत्यधिक साइटोकिन-मध्यस्थता चयापचय और कार्यात्मक बदलावों के खिलाफ सुरक्षा के तंत्र तैयार किए जाते हैं। सबसे पहले, यह ग्लुकोकोर्टिकोइड्स पर लागू होता है, जिसमें इंटरल्यूकिन जीन की अभिव्यक्ति और एराकिडोनिक एसिड के चयापचयों के संश्लेषण को बाधित करने की क्षमता होती है।

वर्तमान में साइटोकाइन कैस्केड के पॉलीपेप्टाइड ऊतक अवरोधकों की पहचान की गई है, जिसमें यूरोमोडुलिन (टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन शामिल है जो आईएल -1 को बांधता है), आईएल -1 के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स का एक प्रतिस्पर्धी अवरोधक, विकास कारक-बीटा को बदलना, इंटरफेरॉन, टीएनएफ और आईएल को एंटीबॉडीज। एक।

साइटोकिन प्रतिक्रिया, जो कि लिम्फोइड टिशू की कोशिकाओं के साथ संक्रामक रोगजनकों के रोगजनकता के विषाक्त और एंजाइमी कारकों की बातचीत के तुरंत बाद बनती है, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइटिक सिस्टम, न केवल अनुकूलन प्रतिक्रियाओं का गठन प्रदान करता है, बल्कि कुरूपता भी है, जो संक्रामक रोगविज्ञान के स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अवधि के दौरान अधिकतम तक पहुंचता है। इस अवधि की अवधि रोगज़नक़ की जैविक विशेषताओं के आधार पर भिन्न होती है और कई घंटे, दिन, सप्ताह, महीने से लेकर कई वर्षों तक हो सकती है।

संक्रामक रोगविज्ञान के स्पष्ट नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियों की अवधि में विशिष्ट रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं और प्रक्रियाओं का गठन शामिल है: परिधीय परिसंचरण (धमनी, शिरापरक हाइपरमिया, घनास्त्रता, अन्त: शल्यता) के विशिष्ट उल्लंघन, विघटित इंट्रावस्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास, रक्त के बिगड़ा rheological गुण, बैक्टीरियल विषाक्तता के संवहनी विकारों का विकास। ढहने।

संक्रमण की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ रोगों में समान हो सकती हैं अलग एटियलजि, चूंकि विभिन्न प्रकार की बीमारियों का आधार विशिष्ट रोग प्रक्रियाएं थीं। रोग के पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताएं संक्रमण की अत्यधिक विशेषता हैं, विशेष रूप से, अचानक शुरुआत, ठंड लगना, मायलागिया, फोटोफोबिया, ग्रसनीशोथ, तीव्र लिम्फैडेनोपैथी, स्प्लेनोमेगामी, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार, परिधीय रक्त में परिवर्तन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उपरोक्त लक्षणों में से एक या अधिक की उपस्थिति अभी तक इस रोगी में रोग की माइक्रोबियल प्रकृति का प्रमाण नहीं है। इसी समय, कुछ घातक संक्रामक रोग बुखार और अन्य लक्षणों के बिना हो सकते हैं जो कई संक्रमणों में आम हैं।

यद्यपि एक संक्रामक बीमारी के लिए कोई विश्वसनीय नैदानिक \u200b\u200bमानदंड नहीं हैं, फिर भी, कई संक्रमणों का निदान मानवजनित डेटा, शारीरिक परीक्षा, लक्षणों की प्रकृति और अनुक्रम, बीमार लोगों, जानवरों या कीड़ों के संपर्क के विश्लेषण के आधार पर किया जा सकता है।

एक संक्रामक रोग की "विशिष्टता" रोगज़नक़ों के रोगजनन कारकों के स्वागत की चयनात्मकता द्वारा निर्धारित की जाती है, रोग प्रक्रियाओं के स्थानीयकरण की ख़ासियत, उनके संयोजन और समय पर तैनाती। संक्रमण की अभिव्यक्तियों की सीमा रोग की एक नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, बैक्टीरिया की गाड़ी, जटिलताओं के रूप में व्यापक रूप से भिन्न हो सकती है।

एक संक्रामक बीमारी के परिणाम, जैसा कि आप जानते हैं, मैक्रोऑर्गेनिज्म, रोगज़नक़ और पर्यावरणीय स्थितियों की गतिशील बातचीत की प्रकृति पर निर्भर करते हैं और पूर्ण वसूली और बेसिली या रोग स्थितियों के गठन के साथ प्रतिरक्षा और अपूर्ण वसूली के रूप में खुद को प्रकट कर सकते हैं।

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संक्रामक प्रक्रिया कई घटकों से मिलकर एक जटिल प्रक्रिया है, जिसमें मानव शरीर के साथ सभी प्रकार के संक्रामक एजेंटों की बातचीत शामिल है। अन्य बातों के अलावा, यह जटिल प्रतिक्रियाओं के विकास की विशेषता है, काम में विभिन्न बदलाव आंतरिक अंग और अंग प्रणाली, हार्मोनल स्थिति में परिवर्तन, साथ ही विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी और प्रतिरोध कारक (बकवास)।

संक्रामक प्रक्रिया किसी भी प्रकृति के विकास का आधार है। हृदय रोगों और कैंसर विकृति के बाद, प्रकृति, व्यापकता के संदर्भ में, तीसरे स्थान पर काबिज है और इस संबंध में, चिकित्सा पद्धति में उनके एटियलजि का ज्ञान बेहद महत्वपूर्ण है।

संक्रामक रोगों के प्रेरक एजेंटों में जानवरों या पौधों की उत्पत्ति के सभी प्रकार के सूक्ष्मजीव शामिल हैं - निचले कवक, रिकेट्सिया, बैक्टीरिया, वायरस, स्पाइरोकेट्स, प्रोटोजोआ। संक्रामक एजेंट प्राथमिक और अनिवार्य कारण है जो रोग की शुरुआत की ओर जाता है। यह ये एजेंट हैं जो निर्धारित करते हैं कि रोग संबंधी स्थिति कितनी विशिष्ट होगी, और नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ क्या होंगी। लेकिन आपको यह समझने की ज़रूरत है कि "दुश्मन" एजेंट की हर पैठ एक बीमारी को जन्म नहीं देगी। इस घटना में कि जीव का अनुकूलन तंत्र क्षति के तंत्र पर हावी है, संक्रामक प्रक्रिया पूरी नहीं होगी और प्रतिरक्षा प्रणाली की एक स्पष्ट प्रतिक्रिया होगी, जिसके परिणामस्वरूप संक्रामक एजेंट निष्क्रिय रूप में गुजरेंगे। इस तरह के संक्रमण की संभावना न केवल शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति पर निर्भर करती है, बल्कि विषाणु, रोगजनकता की डिग्री के साथ-साथ आक्रमण और कई अन्य गुण एक रोगजनक सूक्ष्मजीव की विशेषता है।

सूक्ष्मजीवों की रोगजनकता बीमारी की शुरुआत का कारण बनने की उनकी प्रत्यक्ष क्षमता है।

संक्रामक प्रक्रिया कई चरणों में निर्मित होती है:

मानव शरीर (यांत्रिक, रासायनिक, पर्यावरण) की बाधाओं पर काबू पाने;

रोगज़नक़ द्वारा सुलभ मानव शरीर के गुहाओं का औपनिवेशीकरण और आसंजन;

हानिकारक एजेंटों का प्रजनन;

एक रोगजनक सूक्ष्मजीव के हानिकारक प्रभावों के लिए सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं के शरीर द्वारा गठन;

यह संक्रामक रोगों की ऐसी अवधि है जो अक्सर किसी भी व्यक्ति के माध्यम से जाती है, जिसके शरीर में "दुश्मन" एजेंट प्रवेश करते हैं। योनि संक्रमण भी कोई अपवाद नहीं है और वे इन सभी चरणों से गुजरते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बीमारी के शुरू होने तक एजेंट के शरीर में प्रवेश करने से होने वाले समय को ऊष्मायन कहा जाता है।

इन सभी तंत्रों का ज्ञान अत्यंत महत्वपूर्ण है, क्योंकि संक्रामक रोग घटना के संदर्भ में ग्रह पर सबसे अधिक बार होते हैं। इस संबंध में, संक्रामक प्रक्रियाओं की सभी विशेषताओं को समझना बेहद महत्वपूर्ण है। यह न केवल समय में बीमारी का निदान करने की अनुमति देगा, बल्कि इसके लिए सही उपचार रणनीति भी चुन सकता है।

संक्रमण एक रोगजनक सूक्ष्मजीव (बैक्टीरिया, वायरस, प्रोटोजोआ, कवक) की पैदावार और प्रजनन है जो एक मैक्रोऑर्गेनिज्म (पौधे, कवक, पशु, मानव) में है जो इस प्रकार के सूक्ष्मजीव के लिए अतिसंवेदनशील है। संक्रमण के लिए सक्षम एक सूक्ष्मजीव को संक्रामक एजेंट या रोगज़नक़ कहा जाता है।

एक संक्रमण मुख्य रूप से एक माइक्रोब और एक प्रभावित जीव के बीच बातचीत का एक रूप है। यह प्रक्रिया समय के साथ विस्तारित होती है और कुछ निश्चित पर्यावरणीय परिस्थितियों में ही होती है। संक्रमण की अस्थायी सीमा पर जोर देने के प्रयास में, "संक्रामक प्रक्रिया" शब्द का उपयोग करें।

संक्रामक रोग: ये रोग क्या हैं और ये गैर-संक्रामक से कैसे भिन्न हैं

अनुकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों में, संक्रामक प्रक्रिया अपने प्रकटीकरण की चरम सीमा पर होती है, जिस पर कुछ नैदानिक \u200b\u200bलक्षण दिखाई देते हैं। अभिव्यक्ति की इस डिग्री को एक संक्रामक रोग कहा जाता है। संक्रामक रोग निम्नलिखित तरीकों से गैर-संक्रामक विकृति से भिन्न होते हैं:

• संक्रमण एक जीवित सूक्ष्मजीव के कारण होता है। सूक्ष्मजीव जो किसी विशेष बीमारी का कारण बनता है, उसे उस बीमारी का प्रेरक एजेंट कहा जाता है;
• संक्रमण एक प्रभावित जीव से एक स्वस्थ तक प्रेषित किया जा सकता है - संक्रमण की इस संपत्ति को संक्रामकता कहा जाता है;
• संक्रमण में एक अव्यक्त (अव्यक्त) अवधि होती है - इसका मतलब है कि वे रोगजनक शरीर में प्रवेश करने के तुरंत बाद प्रकट नहीं होते हैं;
• संक्रामक विकृति के कारण प्रतिरक्षात्मक परिवर्तन होते हैं - वे एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित करते हैं, राशि में परिवर्तन के साथ प्रतिरक्षा कोशिकाओं और एंटीबॉडी, और संक्रामक एलर्जी भी पैदा करते हैं।

चित्र: 1. प्रयोगशाला पशुओं के साथ प्रसिद्ध माइक्रोबायोलॉजिस्ट पॉल एर्लिच के सहायक। माइक्रोबायोलॉजी के विकास की भोर में, प्रयोगशाला विवरियम में बड़ी संख्या में पशु प्रजातियों को रखा गया था। अब वे अक्सर कृन्तकों तक सीमित हैं।

संक्रामक रोगों के कारक

तो, एक संक्रामक बीमारी की घटना के लिए, तीन कारकों की आवश्यकता होती है:

1. सूक्ष्मजीव रोगज़नक़;
2. एक मेजबान जीव इसके लिए अतिसंवेदनशील है;
3. ऐसी पर्यावरणीय स्थितियों की उपस्थिति जिसमें रोगज़नक़ और मेजबान के बीच बातचीत रोग की शुरुआत की ओर ले जाती है।

संक्रामक रोग अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण हो सकते हैं, जो अक्सर सामान्य माइक्रोफ्लोरा के प्रतिनिधि होते हैं और रोग का कारण केवल प्रतिरक्षा प्रतिरक्षा कम हो जाते हैं।

चित्र: 2. कैंडिडा - मौखिक गुहा के सामान्य माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा; वे केवल कुछ शर्तों के तहत बीमारी का कारण बनते हैं।

और रोगजनक रोगाणुओं, शरीर में होने के कारण, एक बीमारी का कारण नहीं हो सकता है - इस मामले में, वे एक रोगजनक सूक्ष्मजीव के वाहक की बात करते हैं। इसके अलावा, प्रयोगशाला जानवर हमेशा मानव संक्रमण के लिए अतिसंवेदनशील नहीं होते हैं।

एक संक्रामक प्रक्रिया की घटना के लिए, यह भी महत्वपूर्ण है कि पर्याप्त संख्या में सूक्ष्मजीव शरीर में प्रवेश करें, जिसे संक्रामक खुराक कहा जाता है। मेजबान जीव की संवेदनशीलता इसकी जैविक प्रजातियों, लिंग, आनुवंशिकता, आयु, पोषण पर्याप्तता और, सबसे महत्वपूर्ण बात, प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति से निर्धारित होती है।

चित्र: 3. प्लास्मोडियम मलेरिया केवल उन प्रदेशों में फैल सकता है जहाँ उनके विशिष्ट वाहक रहते हैं - जीनस एनोफेल्स के मच्छर।

पर्यावरण की स्थिति भी महत्वपूर्ण है, जिसमें संक्रामक प्रक्रिया का विकास अधिकतम सुविधा है। कुछ रोग मौसमी होते हैं, कुछ सूक्ष्मजीव केवल कुछ जलवायु में मौजूद हो सकते हैं, और कुछ में वैक्टर की आवश्यकता होती है। हाल ही में, सामाजिक वातावरण की स्थिति सामने आई है: आर्थिक स्थिति, रहने और काम करने की स्थिति, राज्य में स्वास्थ्य देखभाल के विकास का स्तर और धार्मिक विशेषताएं।

गतिकी में संक्रामक प्रक्रिया

संक्रमण का विकास ऊष्मायन अवधि से शुरू होता है। इस अवधि के दौरान, शरीर में एक संक्रामक एजेंट की उपस्थिति की कोई अभिव्यक्ति नहीं है, लेकिन संक्रमण पहले से ही हुआ है। इस समय के दौरान, रोगज़नक़ एक निश्चित संख्या में गुणा करता है या विष की एक सीमा राशि जारी करता है। इस अवधि की अवधि रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करती है।

उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोकल आंत्रशोथ (एक बीमारी जो दूषित भोजन खाने पर होती है और गंभीर नशा और दस्त से होती है) के साथ, ऊष्मायन अवधि 1 से 6 घंटे तक होती है, और कुष्ठ रोग के साथ, यह दशकों तक खींच सकता है।

चित्र: 4. कुष्ठ रोग के लिए ऊष्मायन अवधि वर्षों तक रह सकती है।

ज्यादातर मामलों में, यह 2-4 सप्ताह तक रहता है। सबसे अधिक बार, ऊष्मायन अवधि के अंत में, संक्रामकता में एक चोटी होती है।

Prodromal अवधि रोग के अग्रदूतों की अवधि है - अस्पष्ट, सिरदर्द जैसे लक्षण सिरदर्द, कमजोरी, चक्कर आना, भूख में परिवर्तन, बुखार। यह अवधि 1-2 दिनों तक रहती है।

चित्र: 5. मलेरिया बुखार की विशेषता है, जिसमें रोग के विभिन्न रूपों में विशेष गुण होते हैं। बुखार के रूप में, व्यक्ति प्लास्मोडियम के प्रकार का अनुमान लगा सकता है जो इसका कारण बना।

रोग की ऊंचाई के बाद प्रकोप होता है, जो रोग के मुख्य नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों के प्रकट होने की विशेषता है। यह दोनों को तेजी से विकसित कर सकता है (फिर वे एक तेज शुरुआत के बारे में बात करते हैं), और धीरे-धीरे, सुस्त रूप से। इसकी अवधि शरीर की स्थिति और रोगज़नक़ की क्षमताओं के आधार पर भिन्न होती है।

चित्र: 6. टाइफाइड मैरी, जो एक कुक के रूप में काम करती थी, टाइफाइड बुखार की छड़ें का एक स्वस्थ वाहक थी। टाइफाइड बुखार से वह आधा हजार से अधिक लोगों को संक्रमित कर चुकी है।

कई संक्रमणों के लिए, इस अवधि के दौरान तापमान में वृद्धि विशेषता है, तथाकथित पाइरोजेनिक पदार्थों के रक्त में प्रवेश के साथ - सूक्ष्मजीव या ऊतक उत्पत्ति के पदार्थ जो बुखार का कारण बनते हैं। कभी-कभी तापमान में वृद्धि स्वयं रोगज़नक़ के रक्तप्रवाह में संचलन से जुड़ी होती है - इस स्थिति को जीवाणुजन्य कहा जाता है। यदि एक ही समय में रोगाणु भी गुणा करते हैं, तो वे सेप्टीसीमिया या सेप्सिस की बात करते हैं।

चित्र: 7. पीला बुखार वायरस।

संक्रामक प्रक्रिया के अंत को परिणाम कहा जाता है। निम्नलिखित परिणाम हैं:

• स्वास्थ्य लाभ;
• घातक परिणाम (मृत्यु);
• एक जीर्ण रूप में संक्रमण;
• रिलैप्स (रोगज़नक़ से शरीर की अपूर्ण सफाई के कारण पुनरावृत्ति);
• एक स्वस्थ माइक्रोबियर के संक्रमण (एक व्यक्ति, इसे जाने बिना, रोगजनक रोगाणुओं को वहन करता है और कई मामलों में दूसरों को संक्रमित कर सकता है)।

चित्र: 8. न्यूमोकोलॉजिस्ट्स कवक हैं जो इम्यूनोडिफ़िशियेंसी वाले लोगों में निमोनिया का प्रमुख कारण हैं।

संक्रमण का वर्गीकरण

चित्र: 9. मौखिक कैंडिडिआसिस सबसे आम अंतर्जात संक्रमण है।

रोगज़नक़ की प्रकृति से, जीवाणु, कवक, वायरल और प्रोटोजोआल (प्रोटोजोआ के कारण) संक्रमण पृथक होते हैं। रोगज़नक़ों के प्रकारों की संख्या से, निम्न हैं:

• मोनोइन्फेक्शन - एक प्रकार के रोगज़नक़ के कारण;
• मिश्रित, या मिश्रित संक्रमण - कई प्रकार के रोगजनकों के कारण;
• द्वितीयक - एक मौजूदा बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होने वाली। एक विशेष मामला अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली मौसमी संक्रमण है जो रोग प्रतिरोधक क्षमता के साथ होती है।

मूल रूप से, वे प्रतिष्ठित हैं:

• बहिर्जात संक्रमण जिसमें रोगजनक बाहर से प्रवेश करता है;
• रोगाणुओं की वजह से अंतर्जात संक्रमण जो रोग की शुरुआत से पहले शरीर में थे;
• ऑटोइंफेक्शन एक संक्रमण है जिसमें स्व-संक्रमण रोगजनकों को एक स्थान से दूसरे स्थान पर स्थानांतरित करने से होता है (उदाहरण के लिए, गंदे हाथों से योनि से कवक के बहाव के कारण मौखिक कैंडिडिआसिस)।

संक्रमण का स्रोत है:

• एन्थ्रोपोनास (स्रोत - आदमी);
• ज़ूनोस (स्रोत - जानवर);
• एंथ्रोपोज़ूनोज़ (एक व्यक्ति और एक जानवर दोनों एक स्रोत हो सकते हैं);
• Sapronoses (स्रोत - बाहरी वातावरण की वस्तुएं)।

शरीर में रोगज़नक़ के स्थानीयकरण के अनुसार, स्थानीय (स्थानीय) और सामान्य (सामान्यीकृत) संक्रमण पृथक होते हैं। संक्रामक प्रक्रिया की अवधि के अनुसार, तीव्र और पुरानी संक्रमण को प्रतिष्ठित किया जाता है।

चित्र: 10. माइकोबैक्टीरियम कुष्ठ। लेप्रा एक विशिष्ट एंथ्रोपोनोसिस है।

संक्रमण का रोगजनन: संक्रामक प्रक्रिया के विकास की सामान्य योजना

पैथोजेनेसिस पैथोलॉजी के विकास के लिए एक तंत्र है। संक्रमण का रोगजनन प्रवेश द्वार के माध्यम से रोगज़नक़ के प्रवेश के साथ शुरू होता है - श्लेष्म झिल्ली, क्षतिग्रस्त अंडकोष, नाल के माध्यम से। इसके अलावा, सूक्ष्मजीव विभिन्न तरीकों से शरीर में फैलता है: रक्त के माध्यम से - रक्तगुल्म के माध्यम से, लसीका के माध्यम से - लिम्फोजेनिक रूप से, नसों के साथ - perineurally, लंबाई के साथ - अंतर्निहित ऊतकों को नष्ट करते हुए, शारीरिक मार्गों के साथ - साथ, उदाहरण के लिए, पाचन या जननांग पथ। रोगज़नक़ के अंतिम स्थानीयकरण का स्थान एक विशेष प्रकार के ऊतक के लिए इसके प्रकार और आत्मीयता पर निर्भर करता है।

अंतिम स्थानीयकरण के स्थान पर पहुंचने के बाद, रोगजनक का एक रोगजनक प्रभाव होता है, जो विभिन्न संरचनाओं को यांत्रिक रूप से नुकसान पहुंचाता है, अपशिष्ट उत्पादों या विषाक्त पदार्थों की रिहाई से। शरीर से रोगज़नक़ों का उत्सर्जन प्राकृतिक स्राव के साथ हो सकता है - मल, मूत्र, थूक, पीप निर्वहन, कभी-कभी लार, पसीना, दूध, आँसू के साथ।

महामारी प्रक्रिया

महामारी प्रक्रिया आबादी के बीच संक्रमण फैलाने की प्रक्रिया है। महामारी श्रृंखला में लिंक शामिल हैं:

• संक्रमण का स्रोत या जलाशय;
• संचरण पथ;
• अतिसंवेदनशील आबादी।

चित्र: 11. इबोला वायरस।

जलाशय संक्रमण के स्रोत से भिन्न होता है कि रोगज़नक़ महामारी के बीच भी इसमें जमा होता है, और कुछ शर्तों के तहत यह संक्रमण का स्रोत बन जाता है।

संक्रमण के संचरण के मुख्य मार्ग:

1. फेकल-मौखिक - संक्रामक स्राव, हाथों से दूषित भोजन के साथ;
2. वायुजन्य - हवा के माध्यम से;
3. संचारण - वाहक के माध्यम से;
4. संपर्क - यौन, स्पर्श, दूषित रक्त के साथ संपर्क, आदि;
5. ट्रांसप्लांटेंटल - एक गर्भवती मां से एक बच्चे को नाल के माध्यम से।

चित्र: 12. इन्फ्लुएंजा वायरस H1N1।

ट्रांसमिशन कारक - ऐसी वस्तुएं जो संक्रमण के प्रसार में योगदान करती हैं, उदाहरण के लिए, पानी, भोजन, घरेलू सामान।

एक निश्चित क्षेत्र की संक्रामक प्रक्रिया के कवरेज के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:

• एन्डेमियास - एक सीमित क्षेत्र में "बंधे" संक्रमण;
• महामारी - बड़े क्षेत्रों (शहर, क्षेत्र, देश) को कवर करने वाले संक्रामक रोग;
• महामारी कई देशों और यहां तक \u200b\u200bकि महाद्वीपों के पैमाने पर महामारी हैं।

संक्रामक रोग शेर के उन सभी रोगों के लिए जिम्मेदार हैं जो मानवता का सामना करते हैं... वे इसमें विशेष हैं कि उनके साथ एक व्यक्ति जीवित जीवों की महत्वपूर्ण गतिविधि से पीड़ित होता है, भले ही वह खुद से हजारों गुना छोटा हो। पहले, वे अक्सर मोटे तौर पर समाप्त हो जाते थे। इस तथ्य के बावजूद कि आज चिकित्सा के विकास ने संक्रामक प्रक्रियाओं में मृत्यु दर को काफी कम करना संभव बना दिया है, यह आवश्यक है कि वे सतर्क रहें और उनकी घटना और विकास की ख़ासियत के बारे में जानें।

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