कीटोएसिडोटिक कोमा की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ। केटोएसिडोटिक (मधुमेह) कोमा। केटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन

घटना के कारण

निम्नलिखित कारक मधुमेह केटोएसिडोसिस के विकास को जन्म दे सकते हैं:

• एक नियम के रूप में, मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति, इंसुलिन-निर्भर (प्रकार I);
• मधुमेह मेलेटस के अपर्याप्त उपचार (इंसुलिन के प्रशासन को रोकना या एंटीहाइपरग्लिसिमिक ड्रग्स लेना, उनकी खुराक की खुराक कम करना, इंसुलिन का असामयिक प्रशासन);
• आहार का उल्लंघन - आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की एक बड़ी मात्रा का उपयोग;
• आघात, सर्जरी, तनाव का स्थानांतरण;
• एक बीमारी के अलावा जो मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है (उदाहरण के लिए, एक संक्रामक रोग, मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक);
• सहवर्ती अंतःस्रावी विकृति की उपस्थिति, काउंटरिन्सुलर की एक अतिरिक्त मात्रा के उत्पादन के साथ (रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में वृद्धि) हार्मोन;
• रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता का अपर्याप्त नियंत्रण;
• दवाओं का उपयोग जो रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाते हैं।

केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण

लक्षणों में क्रमिक वृद्धि के साथ मधुमेह केटोएसिडोसिस आमतौर पर कई दिनों (कम अक्सर एक दिन के भीतर) में विकसित होता है। निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ विशेषता हैं:

• प्यास, पॉलीडिप्सिया (पानी का सेवन में वृद्धि);
• तेजी से थकान, कमजोरी;
• मतली, पेट में दर्द, उल्टी, दस्त;
• सरदर्द;
• चिड़चिड़ापन;
• रूखी त्वचा;
• मुंह से एसीटोन की गंध की उपस्थिति;
• दिल की लय का उल्लंघन, हृदय गति में वृद्धि;
• सबसे पहले, पेशाब में वृद्धि होती है, कोमा अवस्था में - पेशाब में कमी होने पर मूत्र की पूरी अनुपस्थिति तक;
• अलग-अलग डिग्री की चेतना की गड़बड़ी (सुस्ती, उनींदापन) चेतना के नुकसान और कोमा के विकास के लिए।

निदान

एक केटोएसिडोटिक कोमा के विकास पर संदेह किया जा सकता है जब उपरोक्त लक्षण दिखाई देते हैं (विशेषकर मधुमेह से पीड़ित व्यक्ति में)। प्रयोगशाला परीक्षणों में आवश्यक रूप से रक्त में ग्लूकोज और कीटोन बॉडी का स्तर निर्धारित करना, एक यूरिनलिसिस (कीटोन बॉडी निर्धारित किया जाता है), रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता का निर्धारण (पोटेशियम, सोडियम), क्रिएटिनिन, यूरिया, बाइकार्बोनेट, क्लोराइड और लैक्टेट के स्तर के साथ-साथ एसिड-बेस का विश्लेषण भी शामिल है। अनुपात और रक्त की गैस संरचना।

वर्गीकरण कीटोएसिडोटिक कोमा

कीटोएसिडोसिस की गंभीरता के निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

• आसान;
• मध्यम;
• भारी।

केटोएसिडोटिक कोमा के पाठ्यक्रम के निम्नलिखित प्रकार भी प्रतिष्ठित हैं:

• उदर रूप (पेट में दर्द, मतली, पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव, उल्टी आना जैसे लक्षण);
• कार्डियोवास्कुलर रूप (दिल में दर्द, रक्तचाप कम करना, दिल की धड़कन सामने आना);
• वृक्कीय रूप (बार-बार पेशाब की विशेषता, जिसे औरिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है);
• एन्सेफैलोपैथिक रूप (सिरदर्द की विशेषता, दृश्य तीक्ष्णता, चक्कर आना, मिचली)।

रोगी क्रिया

केटोएसिडोटिक कोमा के मामले में, रोगी को आपातकालीन सहायता की आवश्यकता होती है, इसलिए तत्काल एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है।

के लिए उपचार कीटोएसिडोटिक कोमा

केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, रोगी को अस्पताल में भर्ती होना चाहिए। रोगी को इंसुलिन थेरेपी दी जाती है (इंसुलिन को अंतःशिरा रूप से इंजेक्ट किया जाता है), और रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी की जाती है। इसके अलावा, शारीरिक समाधान को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार, एसिड-बेस राज्य किया जाता है।

जटिलताओं

कीटोएसिडोटिक कोमा की जटिलताओं में शामिल हो सकते हैं:

• दिल की लय का उल्लंघन;
• मस्तिष्क की सूजन।

यह स्थिति जीवन-धमकी है, इसलिए, यदि आप समय पर रोगी को सहायता प्रदान नहीं करते हैं, तो मृत्यु हो जाएगी।

निवारण कीटोएसिडोटिक कोमा

मधुमेह से पीड़ित व्यक्ति की जरूरत:

• ग्लाइसेमिया (रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता) के स्तर के अनुरूप हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं और / या इंसुलिन की खुराक का उपयोग;
• आहार और आहार का पालन।

इसके अलावा, एक डॉक्टर को मधुमेह मेलेटस वाले एक व्यक्ति को इस बीमारी के बढ़ते हुए विघटन के पहले संकेतों को स्वतंत्र रूप से पहचानने के लिए (समय पर चिकित्सा सहायता के लिए) सिखाना चाहिए।

इसके अलावा, समय-समय पर डॉक्टर से परामर्श लेने और उचित उपचार प्राप्त करने के लिए आबादी को मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्तियों के बारे में सूचित करना आवश्यक है।

उद्धरण के लिए:डेमिडोवा आई। यू। केटोएसिडोसिस और केटोएडॉटिक कोमा // आरएमएचओ। 1998. नंबर 12। पी। 8

मधुमेह केटोएसिडोसिस का निदान मधुमेह मेलेटस के साथ करना मुश्किल नहीं है। ऐसे मामलों पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए जब मधुमेह मेलेटस खुद केटोएसिडोसिस की स्थिति में प्रकट होता है। इस स्थिति और इसकी जटिलताओं के उपचार के लिए सिफारिशें प्रस्तुत की जाती हैं।

डायबिटीज केटोएसिडोसिस का दस्तावेजी डायबिटीज मेलिटस में निदान करना कोई मुश्किल पेश नहीं करता है। केटोएसिडोसिस की उपस्थिति में उन मामलों पर जोर दिया जाना चाहिए जिनमें मधुमेह मेलेटस प्रकट होता है। इस स्थिति और इसकी जटिलताओं के उपचार के लिए सिफारिशें दी गई हैं।

I.Yu. डेमिडोवा - एंडोक्रिनोलॉजी विभाग, मॉस्को मेडिकल अकादमी उन्हें। Sechenov (हेड - रूसी एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के प्रोफेसर। I.I.Dedov)

I.Yu. डेमिडोवा - एंडोक्रिनोलॉजी विभाग (हेड प्रो। आईआई डीडोव, रूसी एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज के शिक्षाविद, I.M.Sechenov मास्को मेडिकल अकादमी

सेवा 20 वर्ष से कम आयु के डायबिटीज मेलिटस (डीएम) के रोगियों में मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है ईटोसीडोसिस और केटोएसिडोटिक कोमा। 16% से अधिक इंसुलिन-आश्रित डायबिटीज मेलिटस (IDDM) के रोगियों की कीटोएसिडोसिस या कीटोएसिडोटिक कोमा से मृत्यु हो जाती है। केटोएसिडोसिस के घातक परिणाम का जोखिम विशेष रूप से उन मामलों में बढ़ जाता है जहां एक गंभीर संभोग रोग मधुमेह के इस तीव्र जटिलता की शुरुआत को भड़काने वाला कारक है।
प्रारंभिक अवस्था में आईडीडीएम का पता लगाने से कीटोएसिडोसिस की स्थिति में इस बीमारी के प्रकट होने की घटनाओं में 20% की कमी आई। आपातकालीन स्थितियों में आत्म-नियंत्रण और व्यवहार की रणनीति के सिद्धांतों में मधुमेह वाले रोगियों को सिखाने से कीटोएसिडोसिस का खतरा काफी कम हो गया है - प्रति वर्ष मामलों में 0.5-2% तक।
केटोएसिडोसिस के रोगजनन की बारीकियों का अध्ययन करना और बनाना इस स्थिति के लिए ऑप्टिमल ट्रीटमेंट की वजह से मृत्यु की आवृत्ति में कमी आई है, हालांकि, कीटोएसिडोटिक कोमा से मृत्यु दर 7 - 19% है, और गैर-विशिष्ट चिकित्सा संस्थानों में यह आंकड़ा अधिक है।

रोगजनन

मधुमेह के अपघटन के सबसे लगातार उत्तेजक कारक और कीटोएसिडोसिस के विकास में कोई भी परस्पर रोग (तीव्र भड़काऊ प्रक्रियाएं, पुरानी बीमारियों का संक्रामक रोग, संक्रामक रोग), सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, उपचार के उल्लंघन का उल्लंघन (समाप्त या अनुचित रूप से संग्रहीत इंसुलिन का प्रशासन, एक दवा को निर्धारित करने या एक खुराक देने में त्रुटि) हैं। इंसुलिन डिलीवरी सिस्टम में खराबी, भावनात्मक तनावपूर्ण स्थिति, गर्भावस्था और आत्महत्या के उद्देश्य के लिए इंसुलिन प्रशासन की समाप्ति।
कीटोएसिडोसिस के रोगजनन में अग्रणी भूमिका एक पूर्ण इंसुलिन की कमी को निभाता है, जिससे इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी होती है और तदनुसार, हाइपरग्लाइसेमिया और उनमें गंभीर ऊर्जा की भूख बढ़ जाती है। बाद की स्थिति सभी काउंटरिन्सुलिन हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइंस, एसीटीएच, एसटीएच) के रक्त स्तर में तेज वृद्धि का कारण है, ग्लाइकोजेनोलिसिस, प्रोटीओसिस और लिपोलिसिस की प्रक्रियाओं की उत्तेजना, जो यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस की आपूर्ति करती है, और कुछ हद तक किडनी में। पूर्ण इंसुलिन की कमी के कारण ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में प्रत्यक्ष व्यवधान के साथ संयोजन में ग्लूकोनियोजेनेसिस तेजी से बढ़ते हाइपरग्लाइसेमिया, प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी, इंट्रासेल्युलर डिहाइड्रेशन और ऑस्मोटिक म्यूरिसिस का सबसे महत्वपूर्ण कारण है।
ये कारक गंभीर बाह्य निर्जलीकरण, हाइपोवोलेमिक शॉक और महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का कारण बनते हैं। निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया मस्तिष्क, वृक्क और परिधीय रक्त प्रवाह में कमी का कारण बनता है, जो बदले में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधीय ऊतकों के मौजूदा हाइपोक्सिया को बढ़ाता है और ओलिगुरिया और ऑरिया के विकास की ओर जाता है। परिधीय ऊतकों के हाइपोक्सिया उनमें अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रियाओं की सक्रियता और लैक्टेट के स्तर में क्रमिक वृद्धि को बढ़ावा देता है। इंसुलिन की कमी के साथ लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की सापेक्ष कमी और खसरा चक्र में लैक्टेट के पूर्ण उपयोग की असंभवता IDDM के विघटन के दौरान लैक्टिक एसिडोसिस का कारण है। इंसुलिन की कमी और सभी काउंटरिनुलिन हार्मोन की एकाग्रता में तेज वृद्धि, लिपोलिसिस की सक्रियता और मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के एकत्रीकरण का कारण है, जो किटोन निकायों के सक्रिय उत्पादन में योगदान देता है। एसिटाइल-सीओए का बढ़ा हुआ गठन, एसीटोसैटेट (और इसके डिकार्बोजाइलेशन के दौरान एसीटोन) का अग्रदूत, और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट इन शर्तों के तहत परिधीय ऊतकों से लीवर को सक्रिय करने और लिवरोजेनिस पर लिपोइसिस \u200b\u200bकी अधिकता के कारण जिगर को सक्रिय आपूर्ति द्वारा प्रदान किया जाता है।
मधुमेह के अपघटन के दौरान कीटोन निकायों की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि न केवल उनके बढ़े हुए उत्पादन के कारण होती है, बल्कि निर्जलीकरण और ओलिगुरिया के कारण उनके परिधीय उपयोग और मूत्र उत्सर्जन में कमी के कारण भी होती है, जो पॉलीयुरिया को प्रतिस्थापित करता है। केटोन निकायों के विघटन हाइड्रोजन आयनों के समतुल्य उत्पादन के साथ होता है। डीएम विघटन की स्थितियों के तहत, कीटोन बॉडी का उत्पादन और, परिणामस्वरूप, हाइड्रोजन आयनों का निर्माण ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थों की बफरिंग क्षमता से अधिक होता है, जो गंभीर चयापचय एसिडोसिस के विकास की ओर जाता है।
कीटोएसिडोसिस में स्थिति की गंभीरता शरीर की एक तेज निर्जलीकरण, विघटित चयापचय एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम, सोडियम, फास्फोरस, मैग्नीशियम, आदि) की स्पष्ट कमी के कारण होती है, हाइपोक्सिया, हाइपरोस्मोलेरिटी (ज्यादातर मामलों में) और अक्सर सहवर्ती संभोग रोग।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर

केटोएसिडोसिस कई दिनों में धीरे-धीरे विकसित होता है। गंभीर सहवर्ती संक्रमण की उपस्थिति में, कीटोएसिडोसिस की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर एक छोटे समय सीमा में सामने आती है।
जल्दी नैदानिक \u200b\u200bलक्षण कीटोएसिडोसिस मधुमेह मेलेटस के विघटन के विशिष्ट लक्षण हैं, जैसे कि श्लेष्म झिल्ली और त्वचा की बढ़ती सूखापन, प्यास, पॉलीयुरिया, बाद में ऑलिगुरिया और ऑरिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, कमजोरी, सिरदर्द, उनींदापन, भूख में कमी, शरीर के वजन में कमी, तेज हवा में एसीटोन की थोड़ी सी गंध की उपस्थिति। समय पर सहायता प्रदान करने में विफलता के मामले में, चयापचय संबंधी विकार बढ़ जाते हैं, और ऊपर वर्णित नैदानिक \u200b\u200bसंकेत नशे और एसिडोसिस के लक्षण जैसे कि सिरदर्द, चक्कर आना, मतली और उल्टी के पूरक हैं, जो जल्द ही अधिक बार हो जाते हैं और अदम्य हो जाते हैं। केटोएसिडोसिस में उल्टी में अक्सर खूनी भूरे रंग का टिंट होता है, और डॉक्टरों को "कॉफी के मैदान" की उल्टी के लिए यह गलती होती है। जैसे ही केटोएसिडोसिस आगे बढ़ता है, साँस की हवा में एसीटोन की गंध बढ़ जाती है, और श्वास अक्सर, शोर और गहरी (श्वसन क्षतिपूर्ति, कुसामुल श्वास) हो जाती है।
आधे से अधिक रोगियों में देखा गया एक लक्षण विशेष ध्यान देने योग्य है - तथाकथित " पेट सिंड्रोम "केटोएसिडोसिस, क्लिनिक" तीव्र पेट "द्वारा प्रकट होता है। केटोएसिडोसिस में अक्सर पेट में दर्द, उल्टी और ल्यूकोसाइटोसिस का संयोजन नैदानिक \u200b\u200bत्रुटियों और अस्वीकार्य सर्जिकल हस्तक्षेप की ओर जाता है, जो अक्सर घातक होता है। केटोएसिडोसिस की स्थिति में मधुमेह मेलेटस की अभिव्यक्ति के मामले में ऐसी त्रुटियों का जोखिम विशेष रूप से अधिक है।
एक उद्देश्य परीक्षा में निर्जलीकरण के स्पष्ट संकेत दिखाई देते हैं (गंभीर मामलों में, रोगी शरीर के वजन का 10 से 12% तक खो देते हैं)। ऊतकों का टार्गेट तेजी से कम हो जाता है। नेत्रगोलक नरम हो जाते हैं, और त्वचा और दृश्य श्लेष्म झिल्ली सूख जाती है। जीभ एक मोटी भूरी कोटिंग के साथ लेपित है। मांसपेशियों की टोन, कण्डरा सजगता, शरीर का तापमान और रक्तचाप कम हो जाता है। कमजोर भरने और तनाव की एक लगातार पल्स निर्धारित की जाती है। यकृत, एक नियम के रूप में, कॉस्टल आर्च के किनारे से महत्वपूर्ण रूप से फैला हुआ है और पेलपेशन पर दर्दनाक है। साँस की हवा में कुसुमुल की साँस एसीटोन की तीखी गंध के साथ है।
कीटोएसिडोसिस की स्थिति में रोगियों की जांच करते समय, यह जल्द से जल्द स्पष्ट करने के लिए आवश्यक है, जिससे मधुमेह के विघटन के लिए उकसाया गया। यदि एक सहवर्ती संभोग बीमारी है, तो उपचार तुरंत शुरू किया जाना चाहिए।
रोगियों में मधुमेह मेलेटस के विघटन के पहले संकेतों से, पहले फेफड़े के लक्षण हैं, और फिर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अधिक से अधिक स्पष्ट अवसाद। तो, सबसे पहले, रोगियों को सिरदर्द की शिकायत होती है, चिड़चिड़ा हो जाता है, और फिर - सुस्त, उदासीन, सूख जाता है। स्तब्धता की विकासशील अवस्था में जागृति के स्तर में कमी, उत्तेजनाओं के प्रति सचेत प्रतिक्रियाओं में मंदी और नींद की अवधि में वृद्धि की विशेषता है। चयापचय संबंधी विकारों की वृद्धि के साथ, अकड़न की स्थिति, जिसे अक्सर एक पूर्ववर्ती अवस्था कहा जाता है, नैदानिक \u200b\u200bरूप से गहरी नींद से प्रकट होता है, या गैर-जिम्मेदाराना व्यवहार प्रतिक्रियाओं के समान होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बढ़ते अवसाद का अंतिम चरण एक कोमा है, जिसमें चेतना की पूर्ण अनुपस्थिति होती है।
रक्त के अध्ययन में, हाइपरग्लाइसीमिया, हाइपरकेटोनिया, यूरिया नाइट्रोजन के स्तर में वृद्धि, क्रिएटिनिन और, कुछ मामलों में, लैक्टेट निर्धारित किया जाता है। प्लाज्मा सोडियम का स्तर आमतौर पर कम होता है। आसमाटिक ड्यूरोसिस, उल्टी और मल के साथ पोटेशियम के एक महत्वपूर्ण नुकसान के बावजूद, शरीर में इस इलेक्ट्रोलाइट की स्पष्ट कमी के लिए अग्रणी, प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता सामान्य हो सकती है या यहां तक \u200b\u200bकि औरूरिया के साथ थोड़ा बढ़ सकता है। मूत्र के अध्ययन में, ग्लूकोसुरिया, केटोनुरिया और प्रोटीनूरिया निर्धारित किए जाते हैं। एसिड-बेस राज्य (CBS) विघटित चयापचय एसिडोसिस को दर्शाता है, और गंभीर मामलों में, रक्त पीएच 7.0 से नीचे चला जाता है। ईसीजी मायोकार्डियल हाइपोक्सिया और चालन की गड़बड़ी के लक्षण दिखा सकता है।
इस घटना में कि यह ज्ञात है कि एक रोगी को मधुमेह है, कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान मुश्किल नहीं है। निदान की पुष्टि ऊपर वर्णित नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर, प्रयोगशाला मापदंडों (मुख्य रूप से हाइपरग्लाइसेमिया, मूत्र में ग्लूकोज और कीटोन निकायों की उपस्थिति) और सीबीएस है, जो विघटित चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति का संकेत देता है। केटोएसिडोसिस या कोमा की स्थिति में तुरंत मधुमेह की उपस्थिति के मामले में, सबसे पहले, किसी को गंभीर निर्जलीकरण की उपस्थिति, एसिडोसिस (कुसुमौल श्वास) के संकेत और थोड़े समय में शरीर के वजन के महत्वपूर्ण नुकसान पर ध्यान देना चाहिए। उसी समय, सीबीएस का अध्ययन श्वसन संबंधी क्षारीयता को हाइपरवेंटिलेशन के कारण के रूप में बाहर करता है और रोगी में चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति की पुष्टि करता है। इसके अलावा, साँस की हवा में एसीटोन की गंध से डॉक्टर को यह सोचना चाहिए कि रोगी को केटोएसिडोसिस है। लैक्टिक एसिडोसिस, यूरीमिया, अल्कोहलिक कीटोएसिडोसिस, एसिड, मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, पैराल्डिहाइड, सैलिसिलेट्स (मेटाबॉलिक एसिडोसिस के अन्य कारण) के साथ विषाक्तता ऐसे स्पष्ट विकृति और शरीर के वजन के महत्वपूर्ण नुकसान के साथ नहीं हैं, और उनके लिए एक विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर भी प्रकट होती है। हाइपरग्लाइसीमिया और कीटोनुरिया की उपस्थिति मधुमेह मेलेटस और कीटोएसिडोसिस के निदान की पुष्टि करती है।

इलाज

मधुमेह की स्थिति में रोगियों का उपचार, और यहां तक \u200b\u200bकि केटोएसिडोसिस या केटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में भी, तुरंत शुरू होना चाहिए। मरीजों को एक विशेष विभाग में, और कोमा की स्थिति में - गहन चिकित्सा इकाई में रखा जाता है।
कीटोएसिडोसिस थेरेपी के मुख्य लक्ष्य निर्जलीकरण और हाइपोवोलेमिक शॉक का मुकाबला करना, शारीरिक सीबीएस को बहाल करना, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सामान्य करना, नशा को समाप्त करना और सहवर्ती रोगों का इलाज करना है।
थेरेपी शुरू करने से तुरंत पहले, रोगी के पेट को सोडियम बाइकार्बोनेट के घोल से धोया जाता है। एक मूत्र कैथेटर गुर्दे समारोह की निगरानी और मूत्र उत्पादन रिकॉर्ड करने के लिए डाला जाता है। ऊतक ऑक्सीकरण में सुधार करने के लिए, ऑक्सीजन को साँस लेना है। हाइपोथर्मिया को देखते हुए, रोगी को गर्मी के साथ कवर किया जाना चाहिए, और समाधान को गर्म इंजेक्ट किया जाना चाहिए।
उपचार की शुरुआत से पहले चिकित्सा की प्रभावशीलता को नियंत्रित करने के लिए, ग्लाइसेमिया, रक्त पीएच, PCO 2, K, Na, लैक्टेट और केटोन शरीर में रक्त, ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया, रक्तचाप, ईसीजी, हीमोग्लोबिन स्तर, हेमटोक्रिट, श्वसन दर (आरआर), पल्स को नियंत्रित करता है। ... इसके बाद, प्रति घंटे ग्लाइसेमिया, रक्त पीएच, पीसीओ 2 की निगरानी करना आवश्यक है , बीपी, ईसीजी, आरआर, पल्स। आप हर 2 से 3 घंटे में अन्य संकेतकों का मूल्यांकन कर सकते हैं।
एक महत्वपूर्ण रोग-संबंधी मूल्य (विशेष रूप से कोमा में) प्रकाश के प्रति पुतली की प्रतिक्रिया का आकलन है। एक कमजोर प्रतिक्रिया या इसकी पूर्ण अनुपस्थिति मस्तिष्क स्टेम में विकसित संरचनात्मक परिवर्तनों और रोग के अनुकूल परिणाम की कम संभावना को इंगित करती है।
रिहाइड्रेशन इस स्थिति में चयापचय संबंधी विकारों की श्रृंखला में निर्जलीकरण की बड़ी भूमिका के कारण मधुमेह केटोएसिडोसिस के उपचार में बहुत महत्वपूर्ण है। खोए हुए तरल पदार्थ की मात्रा को फिजियोलॉजिकल (या हाइपरसोमोलारिटी के साथ हाइपोटोनिक) और 5-10% ग्लूकोज समाधानों के साथ फिर से भरना है। जलसेक चिकित्सा की समाप्ति केवल चेतना की पूर्ण वसूली, मतली की अनुपस्थिति, उल्टी और रोगी द्वारा प्रति ओएस तरल पदार्थ लेने की संभावना के साथ संभव है। पहले घंटे के दौरान, 0.9 लीटर NaCl समाधान के 1 लीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। हाइपरोस्मोलारिटी की उपस्थिति में, शारीरिक खारा को हाइपोटोनिक 0.45% NaCl समाधान से बदला जा सकता है।
प्रभावी ऑस्मोलैरिटी की गणना निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके की जाती है:
ऑस्मोलैरिटी \u003d 2 + रक्त शर्करा (एमओएसएम) (एमएमओएल / एल), सामान्य मूल्य \u003d 297/2 एमओएसएम / एल
चिकित्सा की शुरुआत से अगले दो घंटों के दौरान, 0.9% NaCl समाधान के 500 मिलीलीटर प्रति घंटा इंजेक्ट किए जाते हैं। बाद के घंटों में, द्रव प्रशासन की दर आमतौर पर 300 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए/ एच 14 मिमीोल / एल से नीचे ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी के बाद, शारीरिक समाधान को 5-10% ग्लूकोज समाधान के साथ बदल दिया जाता है और ऊपर बताए गए दर पर इंजेक्ट किया जाता है। इस स्तर पर ग्लूकोज की नियुक्ति कई कारणों से निर्धारित होती है, जिनमें से मुख्य एक आवश्यक है रक्त का परासरण। ग्लाइसेमिया के स्तर में तेजी से कमी और जलसेक चिकित्सा के दौरान अन्य उच्च-ऑस्मोलर रक्त घटकों की एकाग्रता में अक्सर प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी में अवांछनीय तेजी से कमी होती है।
इंसुलिन थेरेपी केटोएसिडोसिस के निदान के तुरंत बाद शुरू करें। कीटोएसिडोसिस के उपचार में, मधुमेह में किसी अन्य तत्काल स्थिति की तरह, केवल लघु-अभिनय इंसुलिन का उपयोग किया जाता है (एक्ट्रेपिड एमएस, एक्ट्रेपिड एनएम, हमुलिन आर, इंसुमन रैपिड, आदि)। सीबीएस के सामान्यीकरण और ग्लाइसेमिया के स्तर में 14.0 mmol / L से कम होने तक, इंसुलिन को केवल अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से रेक्टस एब्डोमिनिस मांसपेशी में इंजेक्ट किया जाता है। ग्लाइसेमिया के संकेतित स्तर तक पहुंचने और सीबीएस के सामान्यीकरण पर, रोगी को लघु-अभिनय इंसुलिन के चमड़े के नीचे प्रशासन में स्थानांतरित किया जाता है।
उपचार के पहले घंटे में इंसुलिन की खुराक 10 IU अंतःशिरा या 20 IU इंट्रामस्क्युलर रूप से होती है। एक सहवर्ती गंभीर शुद्ध संक्रमण के मामले में, इंसुलिन की पहली खुराक दोगुनी हो सकती है।
इसके बाद, लघु-अभिनय इंसुलिन की औसतन 6 इकाइयों को हर घंटे इंट्रामस्क्युलर या एक साथ NaCl के खारा समाधान के साथ अंतःशिरा ड्रिप के साथ इंजेक्ट किया जाता है। इसके लिए, प्रत्येक 100 मिलीलीटर शारीरिक समाधान के लिए 0.9% NaCl समाधान के साथ इंसुलिन की 10 इकाइयों को एक अलग कंटेनर में जोड़ा जाता है। परिणामस्वरूप मिश्रण अच्छी तरह से हिलाया जाता है। सिस्टम की दीवारों पर इंसुलिन को सोखने के लिए, मिश्रण के 50 मिलीलीटर को इसके माध्यम से तैयार किया जाता है। इसी उद्देश्य के लिए पहले उपयोग किए गए एल्बुमिन समाधान का उपयोग अब वैकल्पिक माना जाता है। इस मिश्रण के 60 मिलीलीटर को हर घंटे अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इस घटना में कि चिकित्सा की शुरुआत से पहले 2 - 3 घंटे के दौरान, ग्लाइसेमिया का स्तर कम नहीं होता है, यह अगले घंटे में इंसुलिन की खुराक को दोगुना करने की सिफारिश की जाती है।
जब ग्लाइसेमिक स्तर 12-14 mmol / l तक पहुंचता है, तो इंसुलिन की खुराक 2 गुना कम हो जाती है - प्रति घंटे 3 IU प्रति घंटा (इंसुलिन और खारा के मिश्रण का 30 मिलीलीटर)। चिकित्सा के इस चरण में, रोगी को इंट्रामस्क्युलर इंसुलिन इंजेक्शन के लिए स्थानांतरित करना संभव है, हालांकि, यह ध्यान में रखना चाहिए कि इंसुलिन सिरिंज का उपयोग किया जाता है और हार्मोन के प्रशासन के लिए विभिन्न व्यक्तिगत प्रणालियां केवल चमड़े के नीचे के इंसुलिन प्रशासन से सुई से लैस हैं।
किसी को 10 mmol / l से कम ग्लाइसेमिया के स्तर को कम करने का प्रयास नहीं करना चाहिए, क्योंकि इससे न केवल हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा बढ़ जाता है, बल्कि सबसे ऊपर, हाइपोस्मोलरिटी। हालांकि, यदि ग्लाइसेमिक स्तर लगातार एसिडोसिस के साथ 10 मिमीोल / एल से नीचे चला जाता है, तो इंसुलिन को प्रति घंटा प्रशासित करना जारी रखने और खुराक को 2 - 3 यू / एच तक कम करने की सिफारिश की जाती है। सीबीएस के सामान्यीकरण के साथ (हल्के केटोनुरिया जारी रह सकता है), मरीज को हर 2 घंटे में इंसुलिन 6 यू के चमड़े के नीचे प्रशासन में स्थानांतरित किया जाना चाहिए, और फिर उसी खुराक पर हर 4 घंटे।
उपचार के 2 - 3 वें दिन केटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति में, रोगी को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 5 - 6 सिंगल इंजेक्शन और बाद में पारंपरिक संयुक्त इंसुलिन थेरेपी में स्थानांतरित किया जा सकता है।
इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बहाल करना , विशेष रूप से पोटेशियम की कमी, कीटोएसिडोसिस के जटिल उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक है। आमतौर पर, KCl प्रशासन को जलसेक चिकित्सा की शुरुआत के 2 घंटे बाद शुरू किया जाता है। हालांकि, यदि उपचार की शुरुआत से पहले ही पहले से ही ईसीजी या प्रयोगशाला संकेत हैं, तो औरिया की अनिवार्य अनुपस्थिति के साथ हाइपोकैल्सीमिया की पुष्टि होती है, पोटेशियम का प्रशासन तुरंत शुरू किया जा सकता है, क्योंकि तरल और इंसुलिन की शुरूआत रक्त में पोटेशियम के स्तर में तेजी से कमी में योगदान करती है और इसकी एकाग्रता को कमजोर करके पोटेशियम के परिवहन को सेल में बदल देती है। ...
अंतःशिरा ड्रिप द्वारा दिए गए KCL समाधान की खुराक प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता पर निर्भर करती है। तो, 3 mmol / l से कम पोटेशियम स्तर पर, 3 g / h (शुष्क पदार्थ), 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, 4 - 5 में प्रवेश करना आवश्यक है। mmol / l - 1.5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0.5 g / h। जब प्लाज्मा पोटेशियम का स्तर 6 mmol / L तक पहुंच जाता है, तो KCl समाधान का प्रशासन बंद कर दिया जाना चाहिए।
एक नियम के रूप में, रोगियों को हाइपोफोस्फेटेमिया के अतिरिक्त सुधार की आवश्यकता नहीं है। पोटेशियम फॉस्फेट की शुरूआत की आवश्यकता का प्रश्न केवल तभी उठता है जब प्लाज्मा में फास्फोरस का स्तर 1 मिलीग्राम% से कम हो जाता है।
WWTP की वसूली केटोएसिडोसिस उपचार के पहले मिनटों से सचमुच शुरू होता है, तरल पदार्थों की नियुक्ति और इंसुलिन की शुरूआत के लिए धन्यवाद। तरल पदार्थ की मात्रा की बहाली शारीरिक बफर सिस्टम को ट्रिगर करती है, विशेष रूप से, गुर्दे की पुनर्संरचना बायकार्बोनेट की क्षमता को बहाल किया जाता है। इंसुलिन का प्रशासन किटोजेनेसिस को दबाता है और जिससे रक्त में हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता घट जाती है। हालांकि, कई मामलों में, सवाल यह है कि सीबीएस को सही करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट को संरक्षित करने की आवश्यकता है। यह ऊपर उल्लेख किया गया था कि यहां तक \u200b\u200bकि महत्वपूर्ण परिधीय चयापचय एसिडोसिस केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के एक ही स्पष्ट एसिडोसिस के साथ हमेशा दूर होता है, कई सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्रों की उपस्थिति के कारण। जे। ओहमैन एट अल के अनुसार। जे। पॉसनर और एफ। प्लम, चिकित्सा से पहले मधुमेह केटोएसिडोसिस वाले रोगियों में, मस्तिष्कमेरु द्रव का पीएच आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होता है। अंतःशिरा सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग करके प्लाज्मा एसिडोसिस को ठीक करने के प्रयासों से सीएनएस एसिडोसिस का तेजी से विकास हो सकता है और रोगी की चेतना की तीव्र गिरावट हो सकती है। सोडा की शुरूआत के साथ वर्णित दुष्प्रभावों को ध्यान में रखते हुए, मधुमेह केटोएसिडोसिस में सोडियम बाइकार्बोनेट की नियुक्ति के लिए बहुत सख्त मानदंड विकसित किए गए हैं। सोडा को पेश करने की व्यवहार्यता पर विचार केवल 7.0 से नीचे रक्त पीएच में होना चाहिए। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि इस मामले में सीबीएस में लगातार बदलाव की निगरानी करना बहुत महत्वपूर्ण है, और जब पीएच 7.0 तक पहुंचता है, तो बाइकार्बोनेट की शुरूआत को रोक दिया जाना चाहिए। वास्तविक शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 2.5 मिलीलीटर की दर से 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल का उपयोग अंतःशिरा रूप से बहुत धीरे-धीरे करें। सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरुआत के साथ, KCl समाधान का एक अतिरिक्त अंतःशिरा ड्रिप, KCl शुष्क पदार्थ के 1.5 - 2 ग्राम की दर से इंजेक्ट किया जाता है।
के लिए भड़काऊ रोगों का इलाज या रोकथाम व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।
के लिये रक्त के rheological गुणों में सुधार और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट को रोकने के लिए, हेपरिन के 5000 यू को कोआगुलोग्राम के नियंत्रण में उपचार के पहले दिन दो बार नसों में प्रशासित किया जाता है।
ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए, 150-200 मिलीलीटर कोकारबॉक्साइलेस और 5% एस्कॉर्बिक एसिड समाधान के 5 मिलीलीटर जोड़ें।
निम्न रक्तचाप और सदमे के अन्य लक्षणों के साथ, चिकित्सा को रक्तचाप और हृदय गतिविधि को बढ़ाने और बनाए रखने के उद्देश्य से किया जाता है।
रोगी को केटोएसिडोसिस की स्थिति से निकालने के बाद, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और पोटेशियम से भरपूर एक संयमी आहार निर्धारित किया जाता है। वसा को कम से कम एक सप्ताह के लिए आहार से बाहर रखा गया है।

कीटोएसिडोसिस की जटिलताओं

केटोएसिडोसिस की चिकित्सा के दौरान उत्पन्न होने वाली जटिलताओं में, सबसे बड़ा खतरा मस्तिष्क शोफ है, जो 70% मामलों में घातक है (आर। काउच एट अल।, 1991; ए ग्लासगो, 1991)। सेरेब्रल एडिमा का सबसे आम कारण इन्फ्यूजन थेरेपी और इंसुलिन प्रशासन के दौरान प्लाज्मा परासरण और ग्लाइसेमिक स्तरों में तेजी से कमी है। एसिडोसिस को ठीक करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग करने के मामले में, इस दुर्जेय जटिलता की घटना के लिए अतिरिक्त पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। परिधीय रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव के पीएच के बीच असंतुलन उत्तरार्द्ध के दबाव को बढ़ाता है और अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष से मस्तिष्क की कोशिकाओं तक पानी के परिवहन की सुविधा प्रदान करता है, जिसमें से परासरण बढ़ जाता है। आमतौर पर सेरेब्रल एडिमा मधुमेह कीटोएसिडोसिस के लिए चिकित्सा की शुरुआत से 4-6 घंटों के भीतर विकसित होती है। मामले में जब रोगी की चेतना संरक्षित होती है, तो गंभीर मस्तिष्क शोफ के लक्षण स्वास्थ्य की गिरावट, गंभीर सिरदर्द और चक्कर आना, मतली, आदि होते हैं। उल्टी, दृश्य गड़बड़ी, साथ ही नेत्रगोलक का तनाव, हेमोडायनामिक मापदंडों की अस्थिरता, बढ़ते बुखार। एक नियम के रूप में, सूचीबद्ध नैदानिक \u200b\u200bलक्षण प्रयोगशाला मापदंडों के स्पष्ट सकारात्मक गतिशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ भलाई में सुधार के "प्रकाश" अवधि के बाद दिखाई देते हैं।
केटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में रोगियों में गंभीर मस्तिष्क शोफ पर संदेह करना अधिक कठिन है। प्रारंभिक अवस्था में इस जटिलता का एक निश्चित संकेत कार्बोहाइड्रेट चयापचय के संकेतकों में एक उद्देश्य सुधार की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोगी की चेतना में सकारात्मक गतिशीलता की अनुपस्थिति है। ऊपर वर्णित सेरेब्रल एडिमा के नैदानिक \u200b\u200bसंकेत, ऑप्टिक तंत्रिका के प्रकाश, नेत्ररोग और एडिमा की पुतलियों की प्रतिक्रिया में कमी या कमी के साथ हैं। अल्ट्रासाउंड एन्सेफलाग्राफी और कंप्यूटेड टोमोग्राफी निदान की पुष्टि करते हैं।
सेरेब्रल एडिमा का इलाज इस स्थिति के निदान की तुलना में बहुत अधिक कठिन है। जब रोगी में सेरेब्रल एडिमा की उपस्थिति की पुष्टि करते हैं, तो आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किए जाते हैं - 1 - 2 ग्राम / किग्रा की दर से मैनिटॉल समाधान के अंतःशिरा ड्रिप। इसके बाद, 80-120 मिलीग्राम लासिक्स और 10 मिलीलीटर हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोआड्स को प्रिस्क्राइब करने की सलाह का सवाल (इसके न्यूनतम मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुणों के कारण डेक्सामेथासोन को विशेष रूप से प्राथमिकता दी जाती है) पूरी तरह से हल नहीं हुई है। यह माना जाता है कि इन हार्मोनों की नियुक्ति का सबसे बड़ा प्रभाव चोट या ट्यूमर की पृष्ठभूमि के खिलाफ मस्तिष्क शोफ के साथ मनाया जाता है। हालांकि, रक्त वाहिकाओं और रक्त-मस्तिष्क अवरोध की पारगम्यता में वृद्धि, सेल झिल्ली में आयन परिवहन को सामान्य बनाने और मस्तिष्क कोशिकाओं में लाइसोसोमल एंजाइम की गतिविधि को बाधित करने के लिए ग्लूकोकार्टिकोइड्स की क्षमता को देखते हुए, इस सवाल का जवाब दिया जाना चाहिए कि क्या केटोएसिडोसिस में सेरेब्रल एडिमा के लिए उन्हें व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए। सेरेब्रल हाइपोथर्मिया और फेफड़ों के सक्रिय हाइपरवेंटिलेशन के परिणामस्वरूप चल रहे चिकित्सीय उपायों में जोड़ा जाता है ताकि परिणामी वाहिकासंकीर्णन के कारण इंट्राकैनायल दबाव को कम किया जा सके। कुछ मामलों में, क्रैनियोटॉमी करने पर विचार किया जाना चाहिए।
केटोएसिडोसिस और इसकी चिकित्सा की अन्य जटिलताओं के बीच, एक को उजागर करना चाहिए गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा के कारण प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र हृदय विफलता, हाइपोकैलिमिया, चयापचय क्षारीयता, एस्फिक्सिया।
हेमोडायनामिक मापदंडों, हेमोस्टेसिस, इलेक्ट्रोलाइट सामग्री, ऑस्मोलैरिटी और न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में परिवर्तन से सख्त नियंत्रण प्रारंभिक अवस्था में उपरोक्त जटिलताओं पर संदेह कर सकता है और उन्हें समाप्त करने के उद्देश्य से प्रभावी उपाय कर सकता है।

साहित्य:

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मधुमेह कोमा

मधुमेह मेलेटस की एक खतरनाक जटिलता मधुमेह कोमा है। लगभग 1/3 मामलों में, यह गैर-मान्यता प्राप्त इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस की पहली अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है।

डायबिटिक कोमा के निम्न प्रकार हैं: केटोएसिडोटिक, हाइपरसोमोलर और हाइपरलैक्टासीडेमिक। मधुमेह मेलेटस में, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा सबसे अधिक बार होता है।

KETOACIDOTIC COMA

केटोएसिडोटिक कोमा शरीर के विषाक्तता के कारण मधुमेह मेलेटस की जटिलता है और मुख्य रूप से कीटोन शरीर, निर्जलीकरण और एसिडोसिस की ओर एसिड-बेस राज्य में एक बदलाव के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र है। "केटोएसिडोसिस" और "केटोएसिडोटिक राज्य" की अवधारणाओं के बीच अंतर करना भी आवश्यक है। केटोएसिडोसिस को केवल जैव रासायनिक पारियों की विशेषता है, और कीटोएसिडोटिक अवस्था को नैदानिक \u200b\u200b(मुख्य रूप से न्यूरोसाइकिक) विकारों [पैरिशियन वी। एम।, 1973, 1981] की विशेषता है। Ketoacidotic कोमा मधुमेह मेलेटस के लिए अस्पताल में भर्ती रोगियों के 1-6% में मनाया जाता है।

एटियलजि।मधुमेह कोमा के कारण, विशेष रूप से केटोएसिडोटिक कोमा में, हो सकता है: ए) मधुमेह मेलेटस का देर से निदान, खराब संगठित नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षण, मधुमेह मेलेटस के बारे में चिकित्सा कर्मियों की अपर्याप्त जागरूकता, गलत निदान, प्रयोगशाला नियंत्रण की आवश्यकता की अनदेखी, गलत या देर से उपचार (इंसुलिन थेरेपी की वापसी या अपर्याप्त)। इंसुलिन की शुरूआत, आदि), रोगी के रिश्तेदारों की गलतियाँ, विशेष रूप से माता-पिता को जो मधुमेह मेलेटस, रोगी की अनुशासनहीनता (आहार का व्यापक उल्लंघन, इंसुलिन आदि का निकासी या अपर्याप्त प्रशासन), स्व-दवा, औपचारिक, सतही के साथ निगरानी रखने वाले बच्चों को सौंपा जाता है। कोमा और उनके परिणामों के कारणों का विश्लेषण, आबादी के बीच मधुमेह मेलेटस पर बुनियादी ज्ञान के प्रचार के अपर्याप्त और असंतोषजनक रूप से, रोगी और उसके आसपास के लोगों को मधुमेह मेलेटस के लक्षणों के बारे में, कोमा के पहले संकेत, प्राथमिक चिकित्सा के तत्व, देर से उपचार एक डॉक्टर की यात्रा; बी) शारीरिक आघात (सर्जरी, आदि), जलता है, शीतदंश, भोजन या अन्य विषाक्तता, मानसिक आघात; मधुमेह मेलेटस (फ्लू, निमोनिया, रोधगलन, आदि) के लिए मुआवजे की गिरावट में योगदान देने वाले अन्य रोगों के मधुमेह मेलेटस में शामिल होना।

रोगजनन।केटोएसिडोसिस और केटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन शरीर में इंसुलिन की बढ़ती कमी के कारण है। आर। आसन (1973) और ई। बालाससे (1976) ने दिखाया कि मधुमेह कोमा में रक्त में इम्युनोएक्टिव इंसुलिन की मात्रा तेजी से कम हो जाती है। इंसुलिन की कमी के विकास के समानांतर, रिसेप्टर्स की संख्या में कमी और परिधीय ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, यकृत, आदि) में इंसुलिन के प्रति उनकी संवेदनशीलता में भी कमी है।

शरीर में इंसुलिन की तेज कमी से मांसपेशियों और वसा ऊतकों में ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी होती है, ग्लूकोज के फॉस्फोराइलेशन को रोकती है (एंजाइम हेक्सोकैनेज की गतिविधि में कमी) और इसके ऑक्सीकरण, जिगर में अतिरिक्त ग्लूकोज उत्पादन की प्रक्रियाओं में वृद्धि (जिगर में वृद्धि)। जिगर से उनमें से स्राव में वृद्धि (एंजाइम ग्लूकोज -6-फॉस्फेट की वृद्धि हुई गतिविधि)। यह महत्वपूर्ण हाइपरग्लाइसीमिया और ग्लूकोसुरिया (स्कीम 2) का कारण बनता है। हाइपरग्लाइसेमिया न केवल शरीर में इंसुलिन की कमी के कारण होता है, बल्कि ग्लूकागन के अत्यधिक स्राव से भी होता है, जो इंसुलिन का मुख्य हार्मोनल विरोधी है। उत्तरार्द्ध ग्लाइकोजेनोलिसिस और नेग्लुकोजेनेसिस को उत्तेजित करता है और त्वरित ग्लूकोज उत्पादन का मुख्य कारण है।

हाइपरग्लाइसेमिया के कारण, बाह्य तरल पदार्थ में आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है और पानी और सेलुलर के बाद से इंट्रासेल्युलर निर्जलीकरण की प्रक्रिया विकसित होती है

इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटेशियम, फास्फोरस, आदि) कोशिकाओं से अंतरकोशिकीय स्थानों में आते हैं। ऊतक निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, प्यास (पॉलीडिप्सिया) होती है, सामान्य सेलुलर चयापचय बाधित होता है और ड्यूरेसीस (पॉल्यूरिया) बढ़ जाता है। मूत्र के आसमाटिक दबाव में वृद्धि से भी पोलुरिया हो जाता है। उत्तरार्द्ध समझाया जाता है, एक तरफ, ग्लूकोसुरिया द्वारा, और दूसरी ओर, मूत्र में प्रोटीन और लिपिड चयापचय (केटोन निकायों, आदि) के उत्पादों के उत्सर्जन के साथ-साथ सोडियम आयनों द्वारा। गंभीर पॉल्यूरिया और हाइपरग्लाइसेमिया ऑस्मोल के बढ़ने के परिणामस्वरूप, रक्त की चमक और भी अधिक बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और पतन की शुरुआत होती है।

ग्लूकोज -6-मोनोफॉस्फेट के ऑक्सीकरण में बाधा से निकोटिनमाइड एडेनिन डायन्यूक्लियोटाइड (एनएडीपीएच 2) (कार्बोहाइड्रेट रूपांतरण का पेंटोस चक्र) की कमी का कारण बनता है, जो एसिटाइल कोएंजाइम ए से उच्च वसायुक्त एसिड के संश्लेषण में कठिनाई की ओर इशारा करता है। ग्लूकोज के ग्लूकाल्टिक अपघटन के ग्लाइकोलाइटिक मार्ग का उल्लंघन। ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए आवश्यक अल्फा-ग्लिसरॉल फॉस्फोरिक एसिड। नतीजतन, वसा ऊतक, लिवर और फेफड़ों के ऊतकों में ट्राइग्लिसराइड्स के लिपोजेनेसिस और पुनरुत्थान को बाधित किया जाता है, इसके बाद इसकी लिपोलाइटिक गतिविधि और वृद्धि हुई लिपोलिसिस की प्रबलता होती है।

शरीर की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग का उल्लंघन हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि में एक प्रतिपूरक वृद्धि की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हार्मोन का स्राव होता है जिसमें वसा-जमाव प्रभाव होता है - STH, ACTH, catechol amines, बढ़ता है, जो कीटोएसिडोसिस को बढ़ाता है।

ग्लूकागन भी कीटोएसिडोसिस और केटोएसिडोटिक कोमा में लिपोलिसिस को बढ़ाने में योगदान देता है। यकृत में ग्लाइकोजन की सामग्री में कमी भी गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड (एनईएफए) और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में डिपो से वसा के जमाव में वृद्धि का कारण बनती है, इसके बाद यकृत में प्रवेश होता है और इसमें फैटी घुसपैठ का विकास होता है। विघटित मधुमेह मेलेटस में रक्त में एनईएफए की सामग्री में वृद्धि एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है जो एनईएफए को ऊर्जा पदार्थों [लेइट्स एसएम, 1968] के रूप में उपयोग करने की अनुमति देती है।

ग्लाइकोजन में कमी होने पर जिगर में वसा की प्राप्ति ऊर्जा चयापचय में अनुकूलन प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति है: जब जिगर (ग्लाइकोजन) में ऊर्जा स्रोतों में से एक कम हो जाता है, तो यह दूसरे के वसा से बनता है

आसानी से पुनर्नवीनीकरण सामग्री - कीटोन बॉडी (एस। एम। लेइट्स)। केटोन शरीर एनईएफए (सामान्य सामग्री 0.9-1.7 mmol / l, या 5-10 मिलीग्राम%, जब लेइट्स और ओडिनोव की विधि द्वारा निर्धारित किया जाता है) के सामान्य मध्यवर्ती चयापचय उत्पाद हैं। रक्त में अत्यधिक संचय के साथ, किटोन निकायों का एक मादक प्रभाव होता है। केटोन बॉडीज में बीटा-हाइड्रॉक्सी-ब्यूटिरिक और एसिटोसैटिक एसिड, एसीटोन शामिल हैं। बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड केटोन शरीर में लगभग 65% होता है, और शेष 35% एसीटोएसिटिक एसिड और एसीटोन होता है।

इंसुलिन की तेज कमी के साथ, लिवर मोटापा NEFA और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में वसा डिपो से लीवर में वसा की आपूर्ति में एक साथ वृद्धि के कारण होता है, साथ ही यकृत से वसा के ऑक्सीकरण और रिलीज में गड़बड़ी होती है। फैटी लीवर घुसपैठ का विकास ग्लाइकोजन, अपर्याप्त लिपोोट्रोपिक खाद्य कारकों में जिगर की कमी, पिट्यूटरी सोमैटोट्रोपिक हार्मोन (एसटीएच) के अत्यधिक उत्पादन, फैटी आहार, एनीमिया, संक्रमण, नशा से होता है। वसायुक्त यकृत घुसपैठ लिपिड चयापचय के गंभीर विकारों में से एक की ओर जाता है - किटोसिस। केटोसिस के तात्कालिक कारणों को जिगर में एनईएफए के टूटने में वृद्धि होती है, केटो चक्र में उच्च फैटी एसिड के टूटने के दौरान बनने वाले एसिटोएसेटिक एसिड के अपर्याप्त ऑक्सीकरण, उच्च वसा अम्लों में एसिटोएसेटिक एसिड के बिगड़ा हुआ पुनरुत्थान होता है। यकृत में एसिटोएसेटिक एसिड का बढ़ा हुआ उत्पादन किटोसिस के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

हाइपरकेटोनिया अक्सर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एसिटोसैसिटिक एसिड और एसिटाइल कोएंजाइम ए एक बढ़ी हुई मात्रा में बनता है, जो कोलेस्ट्रॉल के गठन के लिए कच्चे माल हैं, उच्च रूप से कोलेस्ट्रॉल को अपने फैटी एसिड में पुनरुत्थान के उल्लंघन के कारण और डी- और त्रि-कार्बोक्जिलिक एसिड (क्रेब्स चक्र) के चक्र में ऑक्सीकरण में बदल देते हैं। )। आम तौर पर, एसिटाइल कोएंजाइम ए इंसुलिन की भागीदारी के साथ क्रेब्स चक्र में प्रवेश करता है और सीओ 2 और एच 2 ओ में अंतिम ऑक्सीकरण से गुजरता है। केटोएसिडोसिस में, इंसुलिन की तेज कमी के कारण क्रेब्स चक्र में एसिटाइल कोएंजाइम ए का ऑक्सीकरण कम हो जाता है।

हाइपरकेटोनिया और कीटोनुरिया का परिणाम जल-नमक चयापचय का उल्लंघन है - रक्त में सोडियम, फास्फोरस और क्लोराइड की सामग्री में कमी। रक्त में पोटेशियम का स्तर शुरू में बढ़ जाता है, और बाद में कम हो जाता है, जो मूत्र में इसके बढ़े हुए उत्सर्जन के कारण होता है [किन्जेव यू। ए।, 1974]। रक्त में सोडियम के ऊपर पोटेशियम की प्रारंभिक सापेक्ष प्रबलता इस तथ्य के कारण है कि सोडियम मुख्य रूप से बाह्य तरल पदार्थ में पाया जाता है, और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में पोटेशियम। इस संबंध में, सोडियम शुरू में मूत्र में पोटेशियम से अधिक उत्सर्जित होता है। मूत्र में सोडियम के उत्सर्जन में वृद्धि से निर्जलीकरण होता है और पॉलीयुरिया बढ़ जाता है। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन एसिड-बेस राज्य में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है।

रक्त में कीटोन निकायों के स्तर में वृद्धि 7.35 से नीचे पीएच मान में कमी की ओर जाता है। यह बदले में, सीओ 2 के आंशिक दबाव और हाइड्रोजन आयनों के संचय में वृद्धि की ओर जाता है, जो एसिडोसिस के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है, जो रक्त में हाइड्रोजन आयनों के अत्यधिक संचय के अलावा, रक्त प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में कमी के कारण होता है, इसकी खपत के कारण इसकी अम्लीय प्रतिक्रिया और शरीर से निकलने वाली हवा और गुर्दे से उत्सर्जन की भरपाई होती है। रक्त में अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड (श्वसन एसिडोसिस) के संचय से श्वसन में जलन होती है। केंद्र, कुसम्उल की गहरी सांस लेने के परिणामस्वरूप, एसिडोसिस की भरपाई के लिए कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने के उद्देश्य से। गुर्दे द्वारा हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन अमोनियम क्लोराइड की संरचना में होता है, मूत्र में कीटो एसिड का उत्सर्जन (सोडियम और पोटेशियम लवण के रूप में, साथ ही साथ मुक्त रूप में), मोनो के उत्सर्जन में वृद्धि हुई है - "मूल फॉस्फेट।

बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे और मस्तिष्क के जहाजों में रक्तचाप में गिरावट होती है। कोमा में शरीर द्वारा द्रव का नुकसान 10 ° / o शरीर के वजन तक पहुंच सकता है, अर्थात लगभग 6-7 लीटर। गुर्दे का रक्त प्रवाह और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन कम हो जाता है। नाइट्रोजनयुक्त चयापचय उत्पादों की रिहाई बिगड़ा है, जिसके संबंध में हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है और विघटित एसिडोसिस विकसित होता है। तीव्र किटोसिस मस्तिष्क के एंजाइम प्रणालियों को बाधित करता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। इससे मस्तिष्क की ऑक्सीजन भुखमरी होती है। रक्त में किटोन निकायों की एक उच्च एकाग्रता भी रेटिकुलोइस्टियोसाइटिक सिस्टम के कार्य को रोकती है, जिससे शरीर के सुरक्षात्मक गुण कम हो जाते हैं।

कार्बोहाइड्रेट में प्रोटीन के बढ़े हुए रूपांतरण के कारण, अमोनिया, यूरिया और अन्य क्षय उत्पाद एक बढ़ी हुई मात्रा में बनते हैं, जिससे हाइपरज़ोटिमिया, हाइपरज़ोटुरिया होता है। उत्तरार्द्ध जिगर में और ग्लूटामाइन से गुर्दे में अमोनिया के बढ़ते गठन के कारण है।

ऊतक प्रोटीन के टूटने में वृद्धि और अमीनो एसिड से उनके पुनरुत्थान का उल्लंघन शरीर के नशा को बढ़ाता है और मस्तिष्क के ऊतकों के लिए ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) के लिए स्थितियां पैदा करता है। इससे श्वसन संकट, पतन, मांसपेशियों की टोन में कमी, उच्च तंत्रिका गतिविधि का विघटन होता है। केटोएसिडोटिक कोमा में चेतना का नुकसान मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी के कारण होता है, जो मस्तिष्क के इंट्रासेल्युलर डिहाइड्रेशन, एसिडोसिस और ऑक्सीजन भुखमरी के साथ संयोजन में होता है।

वर्गीकरण।आर। विलियम्स और डी। पोर्टे (1974), पी। क्राइमर (1976), के। अल्बर्टी और एम। नट्रास (1977) ने केटोएसिडोसिस, हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम और लैक्टिक एसिडोसिस के निम्नलिखित वर्गीकरण का सुझाव दिया।

क्लिनिक।एक केटोएसिडोटिक कोमा, एक नियम के रूप में, धीरे-धीरे विकसित होता है - 12-24 घंटों से कई दिनों तक की अवधि में। कीटोएसिडोटिक चक्र के चार चरण हैं। चरण I (हल्के केटोएसिडोटिक अवस्था) में, कमजोरी, सुस्ती, उनींदापन और थकान, उदासीनता, मतली, कभी-कभी उल्टी, धड़कते हुए सिरदर्द, फटने वाले चरित्र, अंगों और ट्रंक में दर्द (न्यूरोमैल्जिया), बढ़े हुए पॉलीडिप्सिया और पॉल्यूरिया, एसीटोन की गंध की उपस्थिति। हवा छोड़ दी। स्टेज II (स्पष्ट केटोएसिडोटिक राज्य) को उनींदापन और तेजस्वी द्वारा विशेषता है। चरण III (गंभीर केटोएसिडोटिक अवस्था) में, स्तूप मनाया जाता है। स्तूप के साथ, रोगी को केवल मजबूत उत्तेजनाओं की मदद से जगाया जा सकता है। दर्द संवेदनशीलता, साथ ही निगलने, प्यूपिलरी और कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस संरक्षित हैं। टेंडन रिफ्लेक्स अभी भी उच्च हैं।

कोमा से पहले की अवधि में, तीव्र पेट दर्द हो सकता है, पेट के अंगों के तीव्र शल्य रोगों की नकल कर सकता है। झूठी तीव्र पेट का कारण निर्णायक रूप से स्थापित नहीं किया गया है। कुछ लेखकों [Teplitsky BI, Kaminsky PM, 1970] पेट में तीव्र दर्द की घटना को डायबिटिक एसिडोसिस के उत्पादों के साथ सौर plexus की जलन के साथ जोड़ते हैं, अन्य - सेलुलर पोटेशियम के नुकसान के साथ, जिसके परिणामस्वरूप पक्षाघात और पेट का विस्तार होता है। जीबी इसेव (1982) का मानना \u200b\u200bहै कि केटोएसिडोटिक अवस्था में तीव्र पेट दर्द के सबसे संभावित कारण पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स, इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस और किटोसिस हैं। कीटोएसिडोटिक अवस्था में तीव्र पेट में दर्द की घटना को पाइलोरस की ऐंठन और आंत के स्पास्टिक संकुचन द्वारा भी समझाया गया है।

एक सच्चे एक जीबी आइसेव (1982) से एक झूठे तीव्र पेट को अलग करने के लिए कीटोएसिडोटिक रोग को समाप्त करने के उद्देश्य से गहन चिकित्सा को अंजाम देते हुए 4-6 घंटे के लिए एक केटोएसिडोटिक अवस्था में रोगी के नैदानिक \u200b\u200bअवलोकन का प्रस्ताव है। यदि निर्दिष्ट समय के बाद, तीव्र पेट दर्द कम नहीं होता है, तो उन्हें सच माना जाना चाहिए।

यहाँ हमारा अपना अवलोकन है।

प्रस्तुत अवलोकन एक बार फिर इस बात पर जोर देता है कि कुछ मामलों में एक सच्चे से एक झूठे तीव्र पेट का भेदभाव मुश्किल है। यह एक अनुभवी सर्जन द्वारा एक छिद्रित गैस्ट्रिक अल्सर के गलत निदान के कारण हुआ। इसी समय, यह मामला इंगित करता है कि एक झूठे और सच्चे तीव्र पेट के विभेदक निदान के लिए जीबी इसेव (1982) द्वारा अनुशंसित शब्द बहुत सशर्त हैं।

केटोएसिडोटिक चक्र के चरण IV कोमा के विकास की विशेषता है, जो सतही, स्पष्ट, गहरा और टर्मिनल हो सकता है। कोमा में, चेतना का पूर्ण नुकसान नोट किया जाता है। श्वास शोर है, लंबे समय तक साँस लेना और कम साँस छोड़ना। प्रत्येक साँस लेना एक लंबे ठहराव (कुसामुल की साँस लेना) से पहले होता है। बुझी हुई हवा (लथपथ सेब की गंध) में एसीटोन की तेज गंध है। चेहरा पीला पड़ गया है, बिना सायनोसिस के। त्वचा सूखी, ठंडी, अकुशल है। नेत्रगोलक और मांसपेशियों की टोन तेजी से कम हो जाती है। विद्यार्थियों को विवश किया जाता है। एक अभिसरण या विचलन स्ट्रैबिस्मस है। मांसपेशियां सुस्त, शिथिल होती हैं। कण्डरा, पेरीओस्टियल और त्वचीय सजगता का नुकसान। शरीर का तापमान सामान्य से नीचे है। जीभ सूखी, हाइपरमिक। नाड़ी छोटी, तेज होती है। रक्तचाप गिरता है। ओलिगुरिया और यहां तक \u200b\u200bकि औरिया भी पैदा होती है। कुछ मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव हो सकता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा के साथ, आलिंद स्पंदन और आलिंद फिब्रिलेशन, एक्सट्रैसिस्टोल मनाया जा सकता है। ईसीजी लहर में कमी दर्शाता है टीऔर परिसर का लंबा होना QRSTदिल की मांसपेशियों (हाइपोकैलेमिया) के प्रवाहकत्त्व के उल्लंघन के परिणामस्वरूप।

केटोएसिडोटिक राज्य के लिए अन्य प्रकार के विकृति की नकल करना असामान्य नहीं है। कुछ लक्षणों की प्रबलता के आधार पर, कीटोएसिडोटिक अवस्था के निम्नलिखित प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) कार्डियोवैस्कुलर, (कार्डियक या संवहनी विफलता प्रबल होती है - पतन); 2) जठरांत्र (तीव्र पेट, हैजा की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर); 3) वृक्क (डिस्यूरिक घटना, हाइपरज़ोटेमिया, प्रोटीन्यूरिया, सीवांड्रनुरिया, आदि) सामने आते हैं, और एसिटोन्यूरिया और ग्लूकोसुरिया ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में तेज कमी के कारण अनुपस्थित हैं); 4) एन्सेफैलोपैथिक (सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर)।

प्रयोगशाला डेटा। कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान में रक्त शर्करा के स्तर और कीटोन बॉडी का निर्धारण निर्णायक महत्व का है। प्रीकोमा अवधि के दौरान, रक्त शर्करा आमतौर पर 16.6 मिमीोल / एल (300 मिलीग्राम%) से अधिक होता है। ग्लूकोसुरिया तेजी से बढ़ता है। बढ़ती जा रही है

ketosis। रक्त में कीटोन शरीर की सामग्री में वृद्धि के साथ 2.6-3.4 mmol / l (15-20 मिलीग्राम%) के लिए, एसिटोन्यूरिया प्रकट होता है।

केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, रक्त शर्करा की सामग्री कभी-कभी 55.5 mmol / l (1000 mg%) और यहां तक \u200b\u200bकि 111 mmol / l (2000 mg%) तक पहुंच जाती है। केटोसिस तेजी से बढ़ता है, कुछ मामलों में 172.2 मिमीोल / एल (1000 मिलीग्राम%) या उससे अधिक तक पहुंचता है, रक्त पीएच 7.2 और नीचे चला जाता है (धमनी और केशिका रक्त के लिए मान 7.35-7.45 है)। मात्रा के आधार पर रक्त के क्षारीय आरक्षित में 5% तक की तीव्र कमी है (मात्रा द्वारा 55-75% की दर से)। मानक बिकारबोनिट (एसबी) का स्तर तेजी से गिरता है (आदर्श 20-27 मिमीोल / एल)। एसिड-बेस राज्य के सामान्य संकेतक तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं: 3. केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हमेशा रक्त में होता है। ईएसआर को अक्सर बढ़ाया जाता है। आमतौर पर हीमोग्लोबिन की मात्रा और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। कभी-कभी नशे के कारण भी एनीमिया हो सकता है। रक्त की परासरणता बढ़ जाती है। एनईएफए, कोलेस्ट्रॉल के ट्राइग्लिसराइड्स, अवशिष्ट नाइट्रोजन और रक्त में यूरिया की सामग्री में वृद्धि हुई है।

उपचार से पहले रक्त में पोटेशियम का स्तर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है। इंसुलिन थेरेपी (देर से हाइपोकैलिमिया) शुरू करने के 4 से 6 घंटे बाद हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। यह कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन चयापचय में सुधार के परिणामस्वरूप कोशिकाओं में पोटेशियम के सेवन में वृद्धि के कारण होता है, सेल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि, साथ ही पोटेशियम में गरीबों के समाधान के पैरेन्टेरल प्रशासन। देर से हाइपोकैलिमिया के विकास में सुधार गुर्दे समारोह द्वारा भी किया जाता है, जिससे मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है। कुछ मामलों में, प्रारंभिक हाइपोकैलेमिया हो सकता है, जो कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर विनाश के साथ जुड़ा हुआ है, उनके द्वारा पोटेशियम की हानि, कोशिकाओं को एक साथ पोटेशियमुरिया के साथ पोटेशियम को बनाए रखने में असमर्थता।

हाइपोकैलिमिया के साथ (रक्त में पोटेशियम की मात्रा 3.5 mmol / l - 4 mg% से नीचे होती है), पैलोर, मांसपेशियों और सामान्य कमजोरी, हाइपोफ्लेक्सिया तक एंफ्लेक्सिया दिखाई देते हैं। कभी-कभी (गंभीर और लंबे समय तक हाइपोकैलिमिया के साथ), एक सुस्त अवस्था देखी जाती है। कार्डियोवस्कुलर सिस्टम में परिवर्तन सायनोसिस, क्षिप्रहृदयता, इंट्राकार्डियक चालन की गड़बड़ी के रूप में प्रकट होते हैं - पेरोक्सिस्मल टैचीकार्डिया का सुपारीवेंट्रिकुलर रूप, वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन तक के अन्य लय गड़बड़ी, विशेषता ईसीजी परिवर्तन (कमी या दांत का सपाट होना) टी,खंड में गिरावट एस टी,अंतराल लंबा करना R-क्यू, उच्च और नुकीले दांतों की उपस्थिति आर,साथ ही पैथोलॉजिकल वेव C /)। श्वसन पैरेसिस के परिणामस्वरूप

शरीर की मांसपेशियां, श्वासावरोध होता है। पेट और आंतों की चिकनी मांसपेशियों के प्रायश्चित के कारण हाइपोकैलेमिया के साथ, इसके पक्षाघात अवरोध, पेट फूलना, उल्टी, पेट और आंतों के विस्तार तक आंतों की गतिशीलता का उल्लंघन है। मूत्राशय की पैरेसिस है। मानसिक और मानसिक गतिविधि (व्याकुलता, उदासीनता) में कमी होती है। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोकैलिमिया के साथ, डिजिटलिस दवाओं के लिए अतिसंवेदनशीलता दिखाई देती है। गंभीर हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोक्लोरेमिया के विकास में इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन भी व्यक्त किया जाता है। मूत्र का सापेक्षिक घनत्व अधिक होता है, प्रतिक्रिया अम्लीय होती है, तेज एसिटोन्यूरिया और ग्लूकोसुरिया होते हैं, अक्सर प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया, माइक्रोमाथुरिया।

नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षण। व्यक्त निदान के लिए, रक्त में चीनी और कीटोन शरीर की सामग्री, साथ ही मूत्र में चीनी और एसीटोन निर्धारित किया जाता है।

रक्त शर्करा के स्तर को ग्लूकोज के कम करने वाले गुणों (हेंडोर्न - जेन्सेन, सोमोजी - नेल्सन) के तरीकों या कुछ अभिकर्मकों (फ्राइड और हॉफलेमीयर, आदि के ऑर्थोटोल्यूडाइन विधि) के साथ इसके रंग प्रतिक्रियाओं पर आधारित है। रक्त में ग्लूकोज के साथ, ह्रदोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार रक्त शर्करा की मात्रा का निर्धारण, अन्य कम करने वाले पदार्थों (ग्लूटाथियोन, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड, एर्गोथियन, विटामिन सी, आदि) की सामग्री निर्धारित की जाती है। इस पद्धति का उपयोग करते समय, खाली पेट पर स्वस्थ लोगों में केशिका रक्त में शर्करा की मात्रा 4.4 से 6.7 मिमीोल / एल (80-120 मिलीग्राम%) तक होती है। सोमोजी-नेल्सन विधि द्वारा ज्ञात केशिका रक्त में शर्करा की मात्रा 3.3-5.6 mmol / l (60-100 mg%) है। अधिक सटीक है नेल्सन का ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि (सामान्य रक्त शर्करा 2.8-5.3 mmol / l, या 50-96 mg%, orthotoluidine विधि (मानक 3.3-5.5 mmol / l, या 60-100 mg%) शिरापरक रक्त में, सामान्य चीनी सामग्री 0.3-0.83 mmol / l (5-15 मिलीग्राम%) धमनी और केशिका रक्त की तुलना में कम है।

रक्त शर्करा की मात्रा निर्धारित करते समय, एंजाइमी विधियों (हेक्सोकाइनेज और ग्लूकोज डिहाइड्रोजनेज) का उपयोग करना बेहतर होता है, क्योंकि वे ग्लूकोज के लिए विशिष्ट होते हैं। रक्त शर्करा के निर्धारण के लिए रासायनिक विधियों (ऑर्थोटोल्यूडीन, फेरिकेनाइड) का उपयोग कम वांछनीय है, क्योंकि इससे अधिक परिणाम प्राप्त किए जा सकते हैं। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय (यकृत, गुर्दे, आदि के रोगों में) के कम सब्सट्रेट के रक्त में संचय के कारण हो सकता है या रोगी को डेक्सट्रान युक्त समाधान के प्रशासन के साथ [पेट्राइड्स पी। एट अल।, 1980]।

रक्त में कीटोन निकायों का निर्धारण। रक्त में कीटोन बॉडी को निर्धारित करने के लिए (एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड), आयोडोमेट्रिक और वर्णमिति विधियों का अक्सर उपयोग किया जाता है।

आयोडोमेट्रिक विधि (लीट्स और ओडिनोव द्वारा संशोधित एंगेल्ड-पिंकसुवेन विधि) एक क्षारीय माध्यम में आयोडोफॉर्म के गठन के साथ एसीटोन की प्रतिक्रिया पर आधारित होती है और एक क्षारीय माध्यम में आयोडीन की मात्रा के बाद के निर्धारण और एक हाइपोसल्फाइट समाधान के साथ अनुमापन आयोडीन की मात्रा के बाद के निर्धारण पर आधारित है। स्वस्थ लोगों में, किटोन निकायों की एकाग्रता 0.9 से 1.7 मिमीोल / एल (5-10 मिलीग्राम%) की सीमा में है। स्वस्थ लोगों में सैलिसिलिक एल्डिहाइड (नेल्सन की विधि) का उपयोग करके रंगमंच विधि द्वारा किटोन निकायों का निर्धारण करते समय, कीटोन निकायों की एकाग्रता 0.3-0.4 mmol / l (2-2.5 mg%) से अधिक नहीं होती है।

मूत्र में चीनी का निर्धारण। मूत्र की दैनिक मात्रा में सामग्री निर्धारित करें। स्वस्थ लोगों के मूत्र में, ग्लूकोज अनुपस्थित है, या नलिकाओं में पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो गया है। मूत्र में चीनी के गुणात्मक निर्धारण के लिए, चीनी के कम करने वाले गुणों के आधार पर बेनेडिक्ट, निलेंडर और अन्य के तरीकों का उपयोग किया जाता है। निलेंडर परीक्षण इस प्रकार है। फ़िल्टर किए गए मूत्र के 2-3 मिलीलीटर में अभिकर्मक की समान मात्रा जोड़ें, जिसमें 2 ग्राम बिस्मथ नाइट्रेट, 4 ग्राम रोशेल नमक और 10% सोडियम हाइड्रॉक्साइड समाधान के 100 मिलीलीटर शामिल हैं। परिणामस्वरूप मिश्रण 2 मिनट के लिए उबला हुआ है। चीनी की उपस्थिति में, सभी तरल काले हो जाते हैं।

मूत्र में शर्करा का पता लगाने के गुणात्मक तरीकों में ग्लूकोज ऑक्सीडेज और पेरोक्सीडेज के साथ संदूषित संकेतक कागज (बायोपेन जी, क्लीनिक, आदि) का उपयोग करके एक ग्लूकोज ऑक्सीडेज टेस्ट शामिल है। मूत्र में ग्लूकोज की उपस्थिति में, कागज का एक टुकड़ा (घरेलू उद्योग द्वारा उत्पादित ग्लूकोस्टेस्ट) नीला हो जाता है, और इसकी अनुपस्थिति में यह पीला रहता है। यह विधि बहुत संवेदनशील है (लगभग 0.1%) और विशिष्ट (अन्य शर्करा या पदार्थों को कम करने के साथ कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है)।

मूत्र में चीनी का मात्रात्मक निर्धारण एक ध्रुवीय परिधि का उपयोग करके किया जाता है। ध्रुवीकरण विधि प्रकाश के ध्रुवीकरण के विमान को दाईं ओर घुमाने के लिए चीनी की संपत्ति पर आधारित है। मूत्र में शर्करा की मात्रा के साथ रोटेशन का बल बढ़ता है।

मूत्र में एसीटोन का निर्धारण। मूत्र में कीटोन निकायों के गुणात्मक निर्धारण के लिए, लैंग परीक्षण या इसके संशोधनों का उपयोग किया जाता है, साथ ही संकेतक गोलियां जो रंग बदलती हैं जब मूत्र की 1-2 बूंदें कीटोन निकायों की एक बढ़ी हुई मात्रा उन पर लागू होती हैं। लैंगल्स का परीक्षण एक क्षारीय माध्यम में सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के साथ वायलेट रंग देने के लिए एसीटोन और एसीटो-एसिटिक एसिड के गुणों पर आधारित है। यूएसएसआर में, एसीटोनुरिया के तेजी से निदान के लिए, मूत्र में एसीटोन निर्धारित करने के लिए गोलियों का उपयोग किया जाता है।

मूत्र में एसीटोन के तेजी से निर्धारण के लिए आप निम्न विधि का भी उपयोग कर सकते हैं। हौसले से तैयार सोडियम नाइट्रोप्रेसाइड घोल की कुछ बूँदें और 0.5 मिली गाढ़ा एसिटिक एसिड टेस्ट ट्यूब में 8-10 मिलीलीटर मूत्र में मिलाया जाता है, और फिर एक केंद्रित अमोनिया घोल के कई मिलीलीटर सावधानीपूर्वक टेस्ट ट्यूब की दीवार पर बिछाए जाते हैं। एसीटोन की उपस्थिति में, 3 मिनट के भीतर दो तरल पदार्थों के बीच इंटरफेस में एक वायलेट रिंग दिखाई देती है। विघटित मधुमेह मेलेटस के अलावा, गंभीर बुखार की स्थिति में मूत्र में एसीटोन का पता लगाया जा सकता है, अदम्य उल्टी, लंबे समय तक भुखमरी और नशा।

निदान और विभेदक निदान। कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान एनामनेसिस (मधुमेह मेलेटस) और एक विशिष्ट नैदानिक \u200b\u200bचित्र (कुसमाउल श्वास, तेज हवा में एसीटोन की तीखी गंध, टिशू निर्जलीकरण, कण्डरा की हानि, पेरीओस्टियल और त्वचा के प्रतिवर्त, हाइपोटेंशन, हाइपोटीक्लेमिया) के आधार पर स्थापित किया गया है। और ग्लूकोसुरिया, आदि)।

केटोएसिडोटिक कोमा को हाइपोग्लाइसेमिक, हाइपरोस्मोलर, हाइपरलेक्टासीडेमिक, यकृत, मूत्रवाहिनी, एपोपेलेक्टिक, हाइपोक्लोरिक और साथ ही दवा और सैलिसिलेट विषाक्तता से अलग किया जाना चाहिए। कोमा में विभेदक नैदानिक \u200b\u200bलक्षण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 4, 5।

केटोएसिडोसिस की स्थिति केटोएसिडोटिक कोमा के लिए एक अनिवार्य अग्रदूत नहीं है, क्योंकि यह लंबे समय तक उल्टी, बड़े पैमाने पर कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी, अल्कोहल नशा, फाइब्रोब्लास्टिक कीनजाइम ए-ट्रांसफरेज़, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल और संक्रामक रोगों, नीरस प्रोटीन या फैटी पोषण की कमी के साथ देखा जा सकता है। रोग, यकृत रोग), गंभीर रोग

कैनेशिया के साथ वानीया। स्वस्थ लोगों में केटोसिस और किटोन्यूरिया को कार्बोहाइड्रेट या सामान्य उपवास के साथ भी देखा जा सकता है। उपरोक्त के संबंध में, डॉक्टर के कार्य में केटोएसिडोसिस की उपस्थिति के कारण का एक संपूर्ण और तत्काल स्पष्टीकरण शामिल है ताकि इसे जल्द से जल्द समाप्त किया जा सके।

पूर्वानुमान।केटोएसिडिक कोमा के साथ, निदान और उपचार की समयबद्धता से रोग का निर्धारण किया जाता है। यह सबसे अनुकूल है यदि कोमा 6 घंटे से अधिक नहीं है। उपचार के बिना, कीटोएसिडोटिक कोमा घातक है। मायोकार्डियल रोधगलन, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क परिसंचरण के साथ मधुमेह कोमा के संयोजन के साथ, रोग का निदान खराब है।

रोकथाम।मधुमेह कोमा की रोकथाम के लिए मुख्य उपायों में मधुमेह मेलेटस का शीघ्र निदान, पर्याप्त इंसुलिन चिकित्सा, प्रत्येक 10-14 दिनों में एक बार रक्त शर्करा और मूत्र के अध्ययन के साथ निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण, परेशान चयापचय प्रक्रियाओं के लिए सावधानीपूर्वक मुआवजा (मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट चयापचय), रोगियों द्वारा सख्त पालन शामिल हैं। निर्धारित आहार। अंतःक्रियात्मक संक्रमण, चोटों के मामले में, ग्लाइसेमिक प्रोफाइल के संकेतकों के आधार पर इंसुलिन की खुराक बढ़ जाती है। कीटोएसिडोसिस से बचने के लिए आहार से वसा समाप्त हो जाती है। जरूरत है

उपचार।जब एक रोगी केटोएसिडोसिस, प्रीकोमा, या कोमा विकसित करता है, तो आपातकालीन चिकित्सा देखभाल के लिए तत्काल अस्पताल में भर्ती की आवश्यकता होती है। उत्तरार्द्ध चयापचय संबंधी विकार (मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय) को नष्ट करने के उद्देश्य से है, एसिडोसिस, निर्जलीकरण, हृदय की अपर्याप्तता को कम करना, क्षारीय आरक्षित और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना, सहवर्ती रोगों और जटिलताओं का इलाज करना, दोनों केट-कॉमाटोज और जो कि केटोएसिडोटिक भड़काने वाले हैं। किसको।प्रायोगिक एंडोक्रिनोलॉजी संस्थान

dima भी एक भड़काऊ भड़काऊ ध्यान की पूरी तरह से स्वच्छता है।

हार्मोन के रसायन विज्ञान और रसायन विज्ञान के क्षेत्र में, यूएसएसआर के चिकित्सा विज्ञान अकादमी ने केटोएसिडोसिस और मधुमेह कोमा की स्थिति में मधुमेह के रोगियों के लिए एक चेकलिस्ट विकसित की, जो मामूली बदलाव और परिवर्धन के साथ दी गई है।

अवलोकन सूची से केटोएसिडोसिस और मधुमेह कोमा की स्थिति में मधुमेह मेलेटस वाले एक रोगी के संकेतकों की न केवल गतिशीलता को निर्धारित करना संभव है, बल्कि निर्धारित उपचार की प्रभावशीलता भी है।

1. केटोएसिडोटिक कोमा के लिए उपचार की एक प्रभावी रोगजनक विधि सरल फास्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग है। इंसुलिन की प्रारंभिक (पहली) खुराक रोगी की उम्र, कोमा की अवधि, कीटोएसिडोसिस की गंभीरता, हाइपरग्लाइसीमिया के स्तर, पिछली खुराक के मूल्य और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति पर निर्भर करती है।

एक केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, दोनों गंभीर और विकसित, इंसुलिन के तुरंत 100-200 यू को इंजेक्ट करना आवश्यक है, जिसमें से 50 यू अंतःशिरा ड्रिप है, और बाकी (50 यू) - इंट्रामस्क्युलर। इंसुलिन को एक आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड के घोल में अंतःशिरा रूप से इंजेक्ट किया जाता है, जो 50 U / 30 मिनट से अधिक नहीं होता है। एक गंभीर कीटोएसिडोटिक अवस्था में, स्तूप के साथ या सतही कोमा के साथ, इंसुलिन के 100 यू को एक बार इंजेक्ट किया जाता है, एक स्पष्ट कोमा के साथ, 120-160 यू, एक गहरी एक के साथ - 200 यू।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता या अन्य संवहनी विकारों के तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता या वृद्धि के खतरे के कारण बुजुर्ग लोग एथेरोस्क्लेरोसिस या अन्य हृदय रोगों (मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, आदि) से पीड़ित इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक 80-100 यू से अधिक नहीं दी जाती है। ग्लाइसेमिया के स्तर में तेज कमी के साथ।

यदि मरीज को कोमा से निकाला जाता है, तो पहले 3-4 घंटों के दौरान, रक्त शर्करा की मात्रा कम नहीं होती है और स्थिति में सुधार नहीं होता है, हर 2 घंटे में इंसुलिन की 50 खुराक (50-100 यू) की अंतःशिरा और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन दोहराएं। रोगी को कोमा से निकालने के लिए। विशेष रूप से प्रारंभिक अवस्था में, इन्सुलिन को चमड़े के नीचे के बजाय इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाना चाहिए क्योंकि मांसपेशियों में रक्त का प्रवाह अधिक स्थिर होता है। नतीजतन, स्पष्ट पुनर्जलीकरण की स्थितियों में, इंसुलिन समान रूप से अवशोषित होता है। जब चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है, तो सबसे पहले, चमड़े के नीचे फैटी ऊतक से इंसुलिन के अवशोषण की दर की भविष्यवाणी करना मुश्किल होता है, और दूसरी बात, भविष्य में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के साथ चमड़े के नीचे फैटी ऊतक में इंसुलिन जमा किया जा सकता है।

तीव्र संवहनी विकारों में, जे। शेल्डन और डी। रूक (1968) द्वारा प्रस्तावित इंसुलिन चिकित्सा पद्धति का उपयोग करना अधिक तर्कसंगत है। इस तकनीक के अनुसार, इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक ग्लाइसेमिक मूल्य का 10% है। इस मामले में, इंसुलिन की आधी खुराक को आंतरिक रूप से प्रशासित किया जाता है, और आधा इंट्रामस्क्युलर होता है। यदि, इंसुलिन के पहले इंजेक्शन के 2 घंटे बाद, ग्लाइसेमिया 25% या उससे अधिक कम हो जाता है, तो इंसुलिन का प्रशासन बंद हो जाता है या ग्लाइसेमिक मापदंडों और रोगी की स्थिति के लिए खुराक पर्याप्त रूप से कम हो जाती है। इन मामलों में, ग्लाइसेमिया का एक निरंतर (प्रति घंटे 1) निर्धारण आवश्यक है। यह याद रखना चाहिए कि हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोकैलिमिया और सेरेब्रल एडिमा के संभावित विकास के कारण इंसुलिन की बहुत बड़ी खुराक का प्रशासन खतरनाक है।

बच्चों में हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए, कोमा के लिए इंसुलिन की एक खुराक 30 यू (0.7-1 यू / किग्रा) से अधिक नहीं होनी चाहिए। पूर्ण (गहरी) कोमा में, इंसुलिन की पहली खुराक का आधा अंतःशिरा और आधा इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जा सकता है। पहली खुराक की शुरुआत के बाद, इंसुलिन पहले 2 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है, 6-8 IU इंट्रामस्क्युलर हर 2-3 घंटे में ग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया के नियंत्रण में होता है,

गर्भावस्था के दौरान एक मधुमेह कोमा से निकालना कोमा उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है, मां और भ्रूण के लिए हाइपोग्लाइसीमिया के खतरे को उसी हद तक ध्यान में रखता है। इस संबंध में, इंसुलिन (50-80 IU) की थोड़ी छोटी प्रारंभिक खुराक का उपयोग करें।

हाल के वर्षों में, एक रोगी को कोमा से निकालने के लिए इंसुलिन की छोटी खुराक का भी उपयोग किया गया है, जिसमें पारंपरिक विधि के अनुसार इंसुलिन की शुरूआत से कई फायदे हैं। इंसुलिन की बड़ी खुराक की शुरुआत के साथ, देर से हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोस्मोलेरिटी, सेरेब्रल एडिमा और हाइपरलेक्टासिडिमिया विकसित होने का खतरा होता है। रक्त में, एक इंसुलिन एकाग्रता बनाई जाती है जो शारीरिक एक (500-3000 μU / एमएल) की तुलना में बहुत अधिक है। यह एड्रेनालाईन की लाइपोलिटिक कार्रवाई को उत्तेजित करता है, जिसके परिणामस्वरूप इंसुलिन के जैविक प्रभाव में कमी आती है। इंसुलिन की छोटी खुराक की शुरुआत के साथ, ग्लाइसेमिक स्तर अधिक धीरे-धीरे कम हो जाता है, जो देर से हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपोस्मोलेरिटी और सेरेब्रल एडिमा के जोखिम को कम करता है। सबकुछ इंसुलिन की तुलना में इंसुलिन का बार-बार (हर घंटे) इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन इंसुलिन के तेजी से और अधिक समान अवशोषण प्रदान करता है। उच्च और स्थिर रक्त इंसुलिन का स्तर अधिक तेज़ी से प्राप्त होता है। देर से हाइपोकैलिमिया की संभावना कम हो जाती है। यह पाया गया कि जब रक्त में इंसुलिन की मात्रा 10-20 μU / ml होती है, तो ग्लाइकोजेनोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस और लिपोलिसिस को दबा दिया जाता है, और जब रक्त में इंसुलिन की सांद्रता G20-200 μU / ml होती है, तो केटोजेनेसिस को दबा दिया जाता है और ग्लूकोज और पोटेशियम का अधिकतम परिवहन होता है। रक्त में h /, इसकी सांद्रता 20 μU / ml तक पहुँच जाती है, इस प्रकार, 6-10 IU की खुराक में बहिर्जात इंसुलिन की शुरूआत रक्त में इस तरह की एकाग्रता का निर्माण करती है, जो कि केटोजेनेसिस को दबाने के लिए आवश्यक है। कोमा की गंभीरता के आधार पर, छोटी खुराक में इंसुलिनोटेरालिया के साथ, दवा को 15-20 से 50 यू / एच की खुराक पर या लंबे समय तक (4-8 घंटे के भीतर), या समय-समय पर इंट्रामस्क्युलर (प्रति घंटे एक इंजेक्शन) ग्लाइसेमिक स्तरों के नियंत्रण में दिया जाता है।

एम। पेज एट अल। (1974) एट अल। इंसुलिन को लगातार शुरू करने, शुरू करने की लगातार सलाह दें zखुराक बी यू / एच। भविष्य में, प्रभाव के आधार पर, इंसुलिन की खुराक हर घंटे दोगुनी हो सकती है। एस ए बिर्च (1976) इंसुलिन की अनुमेय इंट्रामस्क्युलर प्रशासन पर विचार करता है, 10-20 यू / एच (स्थिति की गंभीरता के आधार पर) की खुराक के साथ व्रचिन्या, और फिर 5-10 यू / एच। रक्त शर्करा में कमी के साथ हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए 16.7-11.1 mmol / l

(300-200 मिलीग्राम%) इंजेक्शन इंसुलिन की खुराक 2-4 यू / एच तक कम हो जाता है। उसी समय अंतःशिरा प्रशासित किया गया 5,5% ग्लूकोज समाधान, जिसमें इंसुलिन को 1 यू प्रति 5 ग्राम ग्लूकोज की दर से जोड़ा जाता है। YA Vasyukova और GS Zefirova (1982) के अनुसार, "कम खुराक वाले आहार" के साथ, इंसुलिन की 16-20 इकाइयों को शुरू में इंट्रामस्क्युलर रूप से निर्धारित किया जाता है, और फिर 6-10 इकाइयों / घंटे को इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। यदि इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के 2 घंटे बाद, रक्त शर्करा की मात्रा कम नहीं होती है, तो लेखक इंसुलिन की खुराक 12 यू / एच तक बढ़ाने की सलाह देते हैं।

केटोएसिडोटिक कोमा से निकाले जाने पर, बच्चों को एक बार 0.1 यू / किग्रा की दर से इंसुलिन निर्धारित किया जाता है, और फिर 0.1 यू / (किग्रा "एच) इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा रूप से।

इंसुलिन के "बड़े या छोटे खुराकों के एक" आहार का चयन करते समय, ईए वाससुकोवा और जीएस ज़ेफिरोवा (1982) 35 मिमीओल / एल (630 मिलीग्राम%) से अधिक नहीं के प्रारंभिक ग्लाइसेमिक स्तर के साथ इंसुलिन की छोटी खुराक के उपयोग की सलाह देते हैं। हालांकि, हमने "कम खुराक वाले आहार" का उपयोग करके और बहुत अधिक रक्त शर्करा सामग्री के साथ - 50 mmol / L (900 mg%) तक - कोमा से रोगियों को सफलतापूर्वक निकाल दिया। इंसुलिन के "उच्च और निम्न खुराक वाले आहार" का चयन करते समय, हमें शुरुआती रक्त शर्करा के स्तर से इतना अधिक निर्देशित नहीं किया जाता है जितना कि पहले 2-3 घंटों में इंसुलिन थेरेपी की प्रभावशीलता से। हम केवल "उच्च और निम्न खुराक आहार" का उपयोग करते हुए सरल इंसुलिन के साथ उपचार जारी रखते हैं जब तक कि ग्लाइसेमिया के स्तर में स्थिर कमी 14-11.1 mmol / l (250-200 मिलीग्राम%) तक प्राप्त नहीं हो जाती।

बहुत आशाजनक है एक कृत्रिम अग्न्याशय "बायोस्टेटर" जिसका उपयोग "मीलों" (यूएसए-एफआरजी) द्वारा निर्मित है विघटित मधुमेह मेलेटस और मधुमेह कोमा में [यूडाएव एनए एट अल।, 1979; Spesivtseva V.G., इत्यादि, 1980, इत्यादि]। "बायोस्टेटर" में एक स्वचालित ग्लूकोज विश्लेषक, एक पंप, एक कंप्यूटर और एक रिकॉर्डिंग डिवाइस होता है। यह सामान्य अग्न्याशय के कामकाज की नकल करता है और जरूरत के अनुसार इंट्रावीनस मीटर्ड इंसुलिन और ग्लूकोज प्रदान करता है।

2. सामान्य रक्त परासरण के साथ निर्जलीकरण और नशा से निपटने के लिए, इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के साथ, रिंगर के समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान को 200-500 मिलीलीटर / घंटा की मात्रा में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है जब तक कि निर्जलीकरण के लक्षण कम नहीं हो जाते। रिंगर के समाधान का उपयोग करना अधिक समीचीन है, क्योंकि इसके बाद से

इलेक्ट्रोलाइट रचना (विशेष रूप से, क्लोराइड सामग्री), यह बाह्य तरल पदार्थ के करीब है, जिसके परिणामस्वरूप यह जल-नमक संतुलन को जल्दी से बहाल करता है। आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में क्लोराइड की अत्यधिक एकाग्रता होती है, जो जब आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की बड़ी मात्रा में पैत्रिक रूप से प्रशासित किया जाता है, तो एसिडोसिस को बढ़ा सकता है। निर्जलीकरण के लक्षणों में कमी के साथ, 200-300 मिलीलीटर तरल पदार्थ को प्रति घंटे रक्त परासरण के नियंत्रण में प्रति घंटे प्रशासित किया जाता है। जब रक्त चमक का ऑस्मोल 300 से अधिक मायोल / एल या रक्त सीरम में सोडियम सामग्री 155 मिमीओल / एल से अधिक है, तो एक हाइपोटोनिक (0.45%) सोडियम क्लोराइड समाधान ऊपर बताए गए संस्करणों में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। मधुमेह कोमा में, 30-50% रोगियों में रक्त परासरण बढ़ जाता है। सामान्य प्लाज्मा ऑस्मोलारिटी 285-295 मॉस-मोल / एल है।

रक्त की ऑस्मोलारिटी की गणना सूत्र द्वारा की जाती है: ऑस्मो
प्लाज्मा की तीव्रता (मस्मोल / एल) \u003d 2- (K + + Na +) (mmol / l) +
+ ग्लाइसेमिया (मिमीोल / एल) + यूरिया (मिमीोल / एल) +
प्रोटीन (जी / एल) x 0.243
8 "

रक्त परासरण के सामान्यीकरण के साथ, वे रिंगर के समाधान या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के पैरेन्टेरल प्रशासन में बदल जाते हैं। इंट्रा- और एक्स्ट्रासेल्यूलर फ्लूड डेफिसिट को फिर से भरने के लिए, जो कि शरीर के वजन का लगभग 10% है, 4 से 8 लीटर तरल पदार्थ को 1 दिन पर पैत्रिक रूप से प्रशासित किया जाता है।

हृदय रोगविज्ञान के मामले में, एडिमा और 60 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों के लिए, इंजेक्शन द्रव की कुल मात्रा 1.5-3 लीटर तक कम हो जाती है। रोगी को कोमा से निकालने के पहले 6 घंटों में, 50% आमतौर पर प्रशासित होता है, अगले 6 घंटों में - 25%, अगले 12 घंटों में - द्रव की कुल मात्रा का 25%। तेजी से निर्जलीकरण से बाएं वेंट्रिकुलर अधिभार और मस्तिष्क शोफ हो सकता है। जब तक रोगी की चेतना को बहाल नहीं किया जाता है, तब तक तरल के अंतःशिरा ड्रिप जारी रहता है। पुनर्जलीकरण के दौरान डायरिया की अनुपस्थिति हेमोडायलिसिस के लिए एक संकेत है।

इंसुलिन उपचार की शुरुआत के 3-4 घंटे बाद, हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में 5% ग्लूकोज समाधान के ड्रिप अंतःशिरा प्रशासन (प्रत्येक समाधान का लगभग 1 लीटर) शुरू किया जाता है।

5% ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा ड्रिप जलसेक को पहले की तारीख में निर्धारित किया जा सकता है। ब्लड शुगर में स्पष्ट कमी के साथ इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के 2-3 घंटे बाद हो सकता है, उदाहरण के लिए

33.3 mmol / L (600 mg%) से 16.55 mmol / L (300 mg%)। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण (झटके, ऐंठन, पसीना, पतन, आदि) के साथ, 20-40 मिलीलीटर अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है 40% ग्लूकोज समाधान।

3. रक्त में पोटेशियम के स्तर पर लगातार नियंत्रण के तहत हाइपोकैलिमिया को खत्म करने के लिए, पोटेशियमुरिया और ईसीजी (इंसुलिन और तरल की शुरुआत के 4-6 घंटे बाद), पोटेशियम क्लोराइड का अंतःशिरा प्रशासन शुरू किया जाता है। इसके उपयोग के लिए संकेत 4.5 mmol / l (18 mg%) से कम रक्त में पोटेशियम का स्तर है और कम से कम 50 ml / h का है। पोटेशियम क्लोराइड ऑलिग्यूरिया और औरिया में contraindicated है, बिगड़ा गुर्दे के निस्पंदन समारोह के कारण हाइपरक्लेमिया के संभावित विकास के कारण होता है। हाइपरक्लेमिया के साथ, ईसीजी में अंतराल में वृद्धि नोट की जाती है एस - टी,ऊँची नुकीली पट्टी टीऔर कम कर दिया आरअगर, ऑलिगुरिया और एन्यूरिया के साथ, रक्त में पोटेशियम की मात्रा 3.5 mmol / l (14 mg%) से कम है, तो यह अभी भी कम मात्रा में (प्रत्येक इंजेक्शन इंजेक्शन के लिए 1-1.5 ग्राम) प्रशासित किया जा सकता है। कोमा से निकालने के बाद पोटेशियम की तैयारी की नियुक्ति के संकेत मांसपेशी परासरण और विशेषता ईसीजी परिवर्तन (अंतराल की लंबाई) हैं पी क्यू,खंड में गिरावट एस - टी,दांत का चौड़ा और चपटा होना टी,स्पष्ट पैथोलॉजिकल दांत यू)।

इससे पहले कि रोगी को मधुमेह के कोमा से निकाल दिया जाए, पोटेशियमुरिया हाइपोकैलिमिया के साथ नहीं है। इंसुलिन थेरेपी के साथ, रक्त में पोटेशियम का स्तर प्रशासित इंसुलिन की मात्रा के अनुपात में आता है। तो, इंसुलिन के "उच्च खुराक वाले आहार" के साथ, शरीर में पोटेशियम की आवश्यकता बढ़ जाती है और 225-343 mmol / day (225-343 meq / day) है, और "कम खुराक वाले आहार" के साथ यह बहुत कम है - 100-200 mmol / day (100-100) 200 मेक / दिन)।

हाइपोकैलिमिया को खत्म करने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड को 3-5 ग्राम की दर से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जिसे प्रत्येक लिक्विड इंजेक्शन के लिए 500-1000 मिली की दर से 3-5 घंटे के लिए दिया जाता है। ... इस मामले में, पोटेशियम की तैयारी को कम से कम 80-100 mmol / h (80-100 meq / h) की दर से प्रशासित किया जाता है।

एक हाइपोकैलेमिक संकट के विकास के साथ, ईसीजी नियंत्रण के तहत 15 मिनट के लिए 5% ग्लूकोज समाधान में 2 ग्राम (27 mmol, या 27 meq) की खुराक पर पोटेशियम क्लोराइड को प्रशासित किया जाता है।

हाइपोकैलिमिया के विकास से बचने के लिए, दिन के दौरान 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) की खुराक पर पोटेशियम क्लोराइड को आंतरिक रूप से प्रशासित किया जाता है। यदि सीरम पोटेशियम स्तर 5 mmol / L से ऊपर है, तो पोटेशियम क्लोराइड 8 mmol / L (चाय में 10% समाधान के 6 मिलीलीटर) की खुराक पर अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और 13-20 mmol / h की खुराक पर 5 mmol / L के नीचे के स्तर पर ( 13-20 meq / h, (प्रति घंटे 10% समाधान के 10-15 मिलीलीटर)। यदि रोगी पी सकता है, तो हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए, उसे पोटेशियम (नींबू, सेब, खुबानी, नारंगी, गाजर) से भरपूर रस दिया जाता है।

(20 मिमीोल / एल, या रक्त
20 meq / l

2пгЗ

8 मिमीोल / एल (चाय में 10% समाधान के 6 मिलीलीटर) की खुराक पर, और 5 मिमीोल / एल से नीचे के स्तर पर - 13-20 मिमीोल / एच (13-20 meq / h, यानी 10-15 मिलीलीटर की एक खुराक पर)। प्रति घंटे 10% समाधान)। यदि रोगी पी सकता है, तो हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए, उसे पोटेशियम (नींबू, सेब, खुबानी, नारंगी, गाजर) से भरपूर रस दिया जाता है।

4. सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग एसिडोसिस से लड़ने के लिए किया जाता है। जब प्रशासित, सेरेब्रल एडिमा, गंभीर हाइपोकैलिमिया और हाइपरनाट्रेमिया, मस्तिष्कमेरु द्रव के पीएच में कमी, ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण का उल्लंघन हो सकता है। इस संबंध में, आइसोटोनिक (2.5%) सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान प्रशासित किया जाता है और केवल जब धमनी रक्त पीएच 7.0 से कम होता है। 7.0 से अधिक के रक्त पीएच में, इस समाधान के प्रशासन को रोक दिया जाता है। आवश्यक सोडियम बाइकार्बोनेट खुराक की गणना सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: NaHCO 3 (mmol) \u003d शरीर का वजन (किलो) X 0.3 X BE (आधार की कमी)। इस सूत्र में, 0.15 के गुणांक का उपयोग करने और एक समय में गणना की गई खुराक के आधे से अधिक नहीं दर्ज करने की सिफारिश की गई है। सोडियम बाइकार्बोनेट की खुराक की गणना करने के लिए, आप एक और सूत्र का उपयोग कर सकते हैं:

सामान्य एनएटी स्तर - उपलब्ध रक्त रियम बाइकार्बोनेट स्तर - बाइकार्बोनेट

(20 मिमीोल / एल, या रक्त
20 meq / l

बाह्य तरल पदार्थ का एक्स वॉल्यूम (15-20 एल)।

इस तरह से सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना करते समय, गणना की गई खुराक का आधे से अधिक एक बार में भी इंजेक्ट नहीं किया जाता है। इस सूत्र का उपयोग करके सोडियम बाइकार्बोनेट की गणना कम सटीक है।

आइसोटोनिक (2.5%) ताजे तैयार सोडियम बाइकार्बोनेट घोल को रक्त के पीएच के नियंत्रण में 100 mmol / h (336 ml / h) की खुराक पर अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट के प्रत्येक 100 mmol (100 meq) के लिए, पोटेशियम क्लोराइड के 13-20 mmol (13-20 meq, यानी 10% समाधान के 10-15 मिलीलीटर) को इंजेक्ट किया जाना चाहिए। यदि आवश्यक हो, 2.5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के अंतःशिरा ड्रिप को दोहराया जा सकता है 2пгЗ2 घंटे के अंतराल के साथ एक दिन में। एसिडोसिस को कम करने के लिए, इस समाधान (2 घंटे के अंतराल के साथ 100-150 मिलीलीटर 3 बार) को एनीमा में प्रशासित किया जाता है या पेट को इसके साथ धोया जाता है। यदि रोगी पी सकता है, तो उसे 1-1.5 लीटर 2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल या क्षारीय खनिज पानी (बोरजॉमी, आदि) दिया जाता है। एसिडोसिस का मुकाबला करने और अमोनिया को बेअसर करने के लिए, ग्लूटामिक एसिड निर्धारित किया जाता है (प्रति दिन 1.5-3 ग्राम)।

5. ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के प्रवाह में सुधार करने के लिए

100 मिलीग्राम कोकारबोक्सिलेज, एस्कॉर्बिक एसिड के 5% समाधान के 5 मिलीलीटर, विटामिन बी 12 के 200 μg, विटामिन बी 6 के 5% समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

6. अदम्य उल्टी के मामले में, 200-300 मिलीलीटर प्लाज्मा को प्रोटीन की कमी और मुकाबला भुखमरी को फिर से भरने के लिए उपचार की शुरुआत से 4-6 घंटे में दिलाया जाता है। एक हाइपोक्लोरिक अवस्था से बचने के लिए, 10% सोडियम क्लोराइड समाधान के 10-20 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

7. कार्डियोवैस्कुलर कोमा को रोकने के लिए या कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान के तुरंत बाद इसे खत्म करने के लिए, कॉर्डियमिन के उपचर्म प्रशासन 2 मिली या 20% सोडियम कैफीन बेंजोएट का घोल, हर 3-4 घंटे में 1-2 मि.ली. उपचार नाड़ी और रक्तचाप की निरंतर निगरानी में किया जाता है। इन दवाओं के उपयोग के लिए कुछ सावधानी की आवश्यकता होती है, क्योंकि वे न केवल वासोमोटर को उत्तेजित करते हैं, बल्कि श्वसन केंद्र भी। एक उत्तेजित श्वसन केंद्र (केटोएसिडोटिक कोमा) के साथ, यह अत्यधिक निषेध तक अतिरंजित हो सकता है। लगातार कम रक्तचाप, अंतःशिरा प्लाज्मा, डेक्सट्रान के साथ, पूरे रक्त को निर्धारित किया जाता है, इंट्रामस्क्युलर 1-2 मिलीलीटर 0.5% डीओक्सी-कॉर्टिकॉस्टोरोन एसीटेट (डीओएक्सए) समाधान। गंभीर क्षिप्रहृदयता के साथ, 0.05% स्ट्रोफ़ेन्थिन समाधान के 0.25-0.5 मिलीलीटर या आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में 0.06% korglikon समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

8. मरीज को कोमा से निकालने के सभी चरणों में ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है। नम ऑक्सीजन को 5-8 एल / मिनट से अधिक की दर से नाक के कैथेटर के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता है।

9. रोगी का पोषण उसकी स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करता है। कीटोएसिडोसिस या प्रीकोमा के साथ, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (शहद) को आहार में जोड़ा जाता है, जबकि वसा को 7-10 दिनों के लिए बाहर रखा जाता है और प्रोटीन सीमित होते हैं। भविष्य में, केटोएसिडोसिस को समाप्त करते समय, कम वसा वाला आहार कम से कम 10 और दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है। यदि खाने के लिए असंभव है, तो पैरेंट्रल तरल पदार्थ और 5% ग्लूकोज समाधान प्रशासित किया जाता है। जैसे ही स्थिति में सुधार होता है, भोजन में उच्च श्रेणी के आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (शहद, जैम, फलों का पेय, मूस, सूजी), तरल की प्रचुर मात्रा (प्रति दिन 1.5-3 लीटर तक), क्षारीय खनिज पानी (ब्रोमज, आदि) शामिल होते हैं। दूसरे दिन, आहार का विस्तार किया जाता है। मेनू में आलू, सेब, दलिया, रोटी, दूध और डेयरी उत्पाद शामिल हैं - कम वसा वाले पनीर, केफिर, दही। कोमा के बाद 1-3 वें दिन, पशु प्रोटीन को सीमित करने की सलाह दी जाती है। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रोटीन के टूटने के दौरान, केटोजेनिक अमीनो एसिड का गठन होता है, जो किटोसैकोसिस को बढ़ाता है। 3 वें दिन, दलिया और मैश किए हुए आलू के अलावा, मांस शोरबा, मसला हुआ मांस रोगी के आहार में पेश किया जाता है। बाद में, एक सप्ताह के भीतर, रोगी को धीरे-धीरे अपने सामान्य आहार में वसा के मामूली प्रतिबंध के साथ स्थानांतरित किया जाता है जब तक कि क्षतिपूर्ति प्राप्त नहीं हो जाती।

10. विशेष रूप से सहवर्ती रोगों और जटिलताओं के उपचार पर ध्यान दिया जाना चाहिए जो किटोएसिडोटिक कोमा (निमोनिया, फुरुनकल, कार्बुनकल, आघात, आदि) को उकसाया।

रोगी को संक्रमण (आकांक्षा निमोनिया, त्वचा संक्रमण) को रोकने के लिए इष्टतम स्वच्छता की स्थिति बनाने के लिए याद रखना आवश्यक है: मौखिक गुहा, त्वचा की स्वच्छता का निरीक्षण करें और जीभ को पीछे हटाने से रोकें। हीटिंग पैड, आयोडीन के केंद्रित समाधान, मैंगनीज, तेल समाधान के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन, मैग्नीशियम सल्फेट को contraindicated हैं।

11. सेरेब्रल एडिमा के मामलों में, निर्जलीकरण चिकित्सा का संकेत दिया जाता है (फ़्यूरोसेमाइड, आदि)।

डायबिटीज की तीव्र जटिलताओं में सबसे आम है कीटोएसिडोटिक कोमा। विभिन्न अनुमानों के अनुसार, मधुमेह के 1-6% लोग इस विकार का सामना करते हैं। प्रारंभिक चरण शरीर में जैव रासायनिक परिवर्तनों की विशेषता है। यदि इस स्थिति को समय पर नहीं रोका जाता है, तो एक कोमा विकसित होती है: चयापचय प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण बदलाव होता है, चेतना का नुकसान होता है, केंद्रीय एक सहित तंत्रिका तंत्र के कार्य बाधित होते हैं। रोगी को चिकित्सा सुविधा के लिए तत्काल मदद और तेजी से प्रसव की आवश्यकता होती है। रोग का पूर्वानुमान कॉमा की अवस्था, अचेतन के समय और शरीर की प्रतिपूरक क्षमताओं पर निर्भर करता है।

आंकड़ों के अनुसार, केटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में अस्पताल में भर्ती 80-90% रोगियों को बचाया जा सकता है।

केटोएसिडोटिक कोमा - यह क्या है?

इस प्रकार का कोमा मधुमेह की एक हाइपरग्लाइसेमिक जटिलता है। ये विकार हैं जो उच्च रक्त शर्करा के कारण शुरू होते हैं। इस प्रकार का कोमा सभी प्रकार के चयापचय में तेजी से विकसित होने वाला विघटन है, शरीर में द्रव और इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन में बदलाव, रक्त के एसिड-बेस संतुलन का उल्लंघन। केटोएसिडोटिक कोमा और अन्य प्रकार के कोमा के बीच मुख्य अंतर रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की उपस्थिति है।

इंसुलिन की कमी के कारण कई विफलताएं होती हैं:

• निरपेक्ष, यदि रोगी के स्वयं के हार्मोन को संश्लेषित नहीं किया जाता है, और प्रतिस्थापन चिकित्सा नहीं की जाती है;
• रिश्तेदार, जब इंसुलिन उपलब्ध होता है, लेकिन इंसुलिन प्रतिरोध के कारण यह कोशिकाओं द्वारा नहीं माना जाता है।

आमतौर पर कोमा जल्दी विकसित होता हैकई दिनों में। अक्सर यह वह है जो पहले है। बीमारी के इंसुलिन-स्वतंत्र रूप के मामले में, विकार धीरे-धीरे महीनों तक जमा हो सकते हैं। यह आमतौर पर तब होता है जब रोगी उपचार पर पर्याप्त ध्यान नहीं देता है और नियमित रूप से ग्लाइसेमिया को मापना बंद कर देता है।

रोगजनन और कारण

कोमा दीक्षा का तंत्र एक विरोधाभासी स्थिति पर आधारित है - शरीर के ऊतक ऊर्जावान रूप से भूखे होते हैं, जबकि रक्त में ग्लूकोज का उच्च स्तर होता है - ऊर्जा का मुख्य स्रोत।

बढ़ी हुई चीनी की वजह से, रक्त का परासरण बढ़ जाता है, जो कि उसमें घुले सभी कणों की कुल संख्या है। जब इसका स्तर 400 मस्जिद / किग्रा से अधिक हो जाता है, तो गुर्दे अतिरिक्त ग्लूकोज से छुटकारा पाने लगते हैं, इसे छानकर शरीर से निकाल देते हैं। मूत्र की मात्रा काफी बढ़ जाती है, वाहिकाओं में इसके संक्रमण के कारण इंट्रा- और बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा कम हो जाती है। निर्जलीकरण शुरू होता है। हमारा शरीर इसके ठीक विपरीत तरीके से प्रतिक्रिया करता है: यह मूत्र को शेष तरल पदार्थ के संरक्षण के लिए रोकता है। रक्त की मात्रा घट जाती है, इसकी चिपचिपाहट बढ़ जाती है, सक्रिय रक्त के थक्के.

दूसरी ओर, भूख से मर रही कोशिकाएं स्थिति को बढ़ाती हैं। ऊर्जा की कमी को पूरा करने के लिए, यकृत पहले से अधिक मीठे रक्त में ग्लाइकोजन छोड़ता है। इसके भंडार में कमी के बाद, वसा ऑक्सीकरण शुरू होता है। यह केटोन्स के गठन के साथ होता है: एसीटोसेटेट, एसीटोन और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट। आमतौर पर कीटोन्स को मांसपेशियों में उपयोग किया जाता है और मूत्र में उत्सर्जित किया जाता है, लेकिन यदि उनमें से बहुत सारे हैं, तो पर्याप्त इंसुलिन नहीं है, और निर्जलीकरण के कारण मूत्र उत्सर्जन बंद हो गया है, वे शरीर में जमा होने लगते हैं।

कीटोन निकायों की वृद्धि हुई एकाग्रता का नुकसान (केटोएसिडोसिस):

1. केटोन्स का विषाक्त प्रभाव होता है, इसलिए, रोगी को उल्टी, पेट में दर्द, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव के संकेत शुरू होते हैं: पहले उत्तेजना, और फिर चेतना का अवसाद।
2. वे कमजोर एसिड हैं, इसलिए रक्त में कीटोन्स के संचय से इसमें हाइड्रोजन आयनों की अधिकता और सोडियम बाइकार्बोनेट की कमी हो जाती है। नतीजतन, रक्त पीएच 7.4 से घटकर 7-7.2 हो जाता है। एसिडोसिस शुरू होता है, दिल के उत्पीड़न से घबरा जाता है, तंत्रिका और पाचन तंत्र।

इस प्रकार, मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन की कमी से हाइपरसोमोलारिटी, एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव, निर्जलीकरण और शरीर की विषाक्तता होती है। इन विकारों का परिसर कोमा के विकास की ओर जाता है।

कोमा के संभावित कारण:

• टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत में चूक;
• किसी भी प्रकार के मधुमेह में चीनी का दुर्लभ आत्म-नियंत्रण;
• अनुचित इंसुलिन थेरेपी: गलतियाँ, छूटे हुए इंजेक्शन, सिरिंज पेन में खराबी या एक्सपायर, गलत तरीके से संग्रहित इंसुलिन।
• उच्च जीआई कार्बोहाइड्रेट की अधिकता - जांच।
• प्रतिपक्षी हार्मोन के बढ़ते संश्लेषण के कारण इंसुलिन की कमी, जो गंभीर चोटों, तीव्र बीमारियों, तनाव, अंतःस्रावी रोगों के मामले में संभव है;
• स्टेरॉयड या एंटीसाइकोटिक्स के साथ दीर्घकालिक उपचार।

केटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण

केटोएसिडोसिस मधुमेह मेलेटस के अपघटन के साथ शुरू होता है - रक्त शर्करा में वृद्धि। पहले लक्षण विशेष रूप से हाइपरग्लाइसेमिया से जुड़े हैं: प्यास और मूत्र की मात्रा में वृद्धि।

मतली और सुस्ती ketone सांद्रता में वृद्धि का संकेत है। इस समय कीटोएसिडोसिस को पहचानने के लिए, आप उपयोग कर सकते हैं। जैसे ही एसीटोन का स्तर बढ़ता है, पेट में दर्द शुरू होता है, अक्सर एक शेटकिन-ब्लमबर्ग लक्षण के साथ: संवेदनाएं तेज हो जाती हैं जब डॉक्टर पेट पर दबाव डालता है और अचानक अपना हाथ हटा देता है। यदि रोगी में मधुमेह मेलेटस के बारे में कोई जानकारी नहीं है, और केटोन्स और ग्लूकोज के स्तर को मापा नहीं गया है, तो ऐसे दर्द को एपेंडिसाइटिस, पेरिटोनिटिस और पेरिटोनियम में अन्य भड़काऊ प्रक्रियाओं के लिए गलत किया जा सकता है।

केटोएसिडोसिस का एक और संकेत श्वसन केंद्र की जलन है और, परिणामस्वरूप, कुसमाउल श्वास की उपस्थिति। सबसे पहले, रोगी अक्सर हवा और सतही रूप से साँस लेता है, फिर एसीटोन की गंध के साथ साँस लेना दुर्लभ और शोर हो जाता है। इंसुलिन की तैयारी के आविष्कार से पहले, यह लक्षण था जिसने संकेत दिया था कि एक केटोएसिडोटिक कोमा शुरू हुआ और मृत्यु के निकट.

निर्जलीकरण के लक्षण सूखी त्वचा और श्लेष्म झिल्ली, लार की कमी और आँसू हैं। साथ ही, त्वचा का टर्गोर कम हो जाता है, यदि आप इसे एक गुना में चुटकी लेते हैं, तो यह सामान्य से अधिक धीरे-धीरे सीधा हो जाएगा। पानी की कमी के कारण, डायबिटिक के शरीर का वजन कई किलोग्राम कम हो जाता है।

रक्त की मात्रा में कमी के कारण, ऑर्थोस्टैटिक पतन मनाया जा सकता है: रोगी का दबाव शरीर की स्थिति में तेज बदलाव के साथ गिरता है, इसलिए, यह आंखों में चक्कर, चक्कर आना। जब शरीर नई स्थिति में समायोजित हो जाता है, तो दबाव सामान्य हो जाएगा।

एक प्रारंभिक कोमा की प्रयोगशाला संकेत:

कोमा के लक्षण बंद करें- तापमान में गिरावट, मांसपेशियों की सुस्ती, सजगता का अवरोध, उदासीनता, उनींदापन। मधुमेह चेतना को खो देता है, पहले तो वह थोड़े समय के लिए ठीक हो सकता है, लेकिन जैसे-जैसे कोमा गहराता है, वह किसी भी उत्तेजना का जवाब देना बंद कर देता है।

जटिलताओं का निदान

समय में केटोएसिडोसिस और एक निकट कोमा का निदान करने के लिए, एक मधुमेह रोगी को किसी भी तरह से रक्त शर्करा को मापने की आवश्यकता होती है:

• जब मतली दिखाई देती है;
• किसी भी गंभीरता और स्थानीयकरण के पेट में दर्द के साथ;
• जब आप सांस लेते समय त्वचा से एसीटोन को सूंघते हैं;
• अगर प्यास और कमजोरी एक साथ मनाई जाती है;
• यदि सांस की तकलीफ दिखाई देती है;
• तीव्र रोगों में और जीर्ण की अधिकता।

यदि 13 से ऊपर के हाइपरग्लाइसीमिया का पता चला है, तो इंसुलिन पर रोगियों को एक सुधारात्मक दवा इंजेक्शन बनाना चाहिए, कार्बोहाइड्रेट को बाहर करना चाहिए और एंटीहाइपरग्लिसिमिक दवाएं लेनी चाहिए। दोनों ही मामलों में, आपको प्रति घंटे अपने रक्त शर्करा की जांच करने की आवश्यकता होती है, और यदि यह बढ़ना जारी है, तो जल्दी से चिकित्सा सहायता लें।

एक चिकित्सा संस्थान की दीवारों के भीतर निदान आमतौर पर मुश्किल नहीं है अगर डॉक्टर को पता है कि रोगी को मधुमेह है। "केटोएसिडोटिक कोमा" के निदान के लिए, यह रक्त जैव रसायन और मूत्र विश्लेषण करने के लिए पर्याप्त है। मूत्र में मुख्य मापदंड हाइपरग्लाइसेमिया, चीनी और केटोन्स हैं।

यदि कोमा मधुमेह की शुरुआत के कारण होता है, तो केटोएसिडोसिस के लिए परीक्षण का संकेत दिया जाता है जब रोगी को निर्जलीकरण, विशेषता श्वास और वजन घटाने के लक्षण होते हैं।

केटोएसिडोटिक कोमा को निम्नलिखित विशेषताओं के अनुसार चरणों में विभाजित किया गया है:

लक्षण		कोमा अवस्था
		कीटोअसिदोसिस	precom	प्रगाढ़ बेहोशी
श्लेष्म झिल्ली की स्थिति		सूखा	सूखी, भूरा कोटिंग के साथ	शुष्क, क्रस्टी, होंठों पर घाव
चेतना		बदलाव के बिना	नींद या सुस्ती	Sopor
मूत्र		पारदर्शी, बड़ी मात्रा		थोड़ा या नहीं
उल्टी		शायद ही कभी, मतली मौजूद है	बार-बार, भूरे रंग के दाने
सांस		बदलाव के बिना	गहरी, जोर से, दर्द मौजूद हो सकता है
रक्त मापदंडों, mmol / l	शर्करा	13-20	21-40
	कीटोन	1,7-5,2	5,3-17
	bicarbonates	22-16	15-10		≤ 9
पीएच		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

क्यूसी के लिए प्राथमिक चिकित्सा कैसे प्रदान करें

यदि केटोएसिडोसिस प्रीकोमा चरण में पहुंच गया है, तो मधुमेह के रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती होना चाहिए। यदि एक मधुमेह सूखा है, तो अनुचित कार्य करता है या उत्कृष्ट स्वास्थ्य के आश्वासन के बावजूद, खुद को अंतरिक्ष में बदतर रूप से उन्मुख करना शुरू कर देता है। इस स्थिति में रोगी हमेशा जोखिम का पर्याप्त आकलन करने में सक्षम नहीं होते हैं।

आपातकालीन देखभाल एल्गोरिथ्म:

1. यदि आपके पास मीटर है तो ग्लाइसेमिया को मापें।
2. यदि चीनी 13 से अधिक है या इसे मापने के लिए संभव नहीं था और कोमा की शुरुआत के लक्षण हैं, एंबुलेंस बुलाओ... डिस्पैचर को सूचित करें कि रोगी को मधुमेह है। ग्लूकोज का स्तर, एसीटोन गंध, रोगी की स्थिति और गिरावट की दर की रिपोर्ट करें। आपस में मिलें और ऑपरेटर के सभी प्रश्नों के सही उत्तर दें। उनके आगे के कार्य और यहां तक \u200b\u200bकि आने का समय एम्बुलेंस डॉक्टरों को सूचित करने की शुद्धता पर निर्भर करता है।
3. रोगी को उनकी तरफ लेटाएं, जांचें कि जीभ सांस लेने में बाधा नहीं डालती है।
4. अनबटन टाइट कपड़े, हवा का प्रवाह प्रदान करते हैं।
5. अकेले कोमा में एक डायबिटिक को मत छोड़ो, अक्सर उसकी नाड़ी और श्वास की जांच करें।
6. यदि यह निर्धारित किया जाता है कि हाइपरग्लेसेमिया मौजूद है, तो उसे कम इंसुलिन की 8 इकाइयाँ दें। यदि कोई ग्लूकोमीटर नहीं है, या यह एक त्रुटि देता है, तो इसे जोखिम में न डालें: यदि आपने गलत निदान किया है, और रोगी को इंसुलिन इंजेक्शन देना है घातक होगा.
7. एम्बुलेंस आने के बाद, माप परिणाम, प्रशासन का समय और इंसुलिन खुराक की रिपोर्ट करें।
8. एक चिकित्सा सुविधा के लिए परिवहन के दौरान, रोगी को हृदय और श्वसन विफलता के लिए सही किया जाता है, सोडियम क्लोराइड (0.9%) का एक समाधान, इंसुलिन की 10-16 इकाइयों को इंजेक्ट किया जाता है।
9. आगमन पर, कोमा में रोगियों को गहन चिकित्सा इकाई में रखा जाता है।

क्या उपचार की आवश्यकता है

एक चिकित्सा सुविधा में प्राथमिक चिकित्सा - महत्वपूर्ण कार्यों (रक्त परिसंचरण, हृदय गतिविधि, श्वसन, गुर्दे समारोह) के उल्लंघन के स्तर का निर्धारण और उनके सुधार। यदि मधुमेह बेहोश है, तो वायुमार्ग की शक्ति का आकलन किया जाता है। नशा कम करने के लिए, पेट धोया जाता है और एक एनीमा दिया जाता है। निदान के लिए, रक्त एक नस से लिया जाता है और, यदि उपलब्ध हो, तो मूत्र। यदि संभव हो तो, मधुमेह के विघटन और उसके बाद के कोमा का कारण निर्धारित करें।

शेष पानी

उपचार का प्रारंभिक लक्ष्य निर्जलीकरण को खत्म करना और मूत्र उत्पादन को बहाल करना है। इसके साथ ही शरीर में तरल पदार्थ की वृद्धि के साथ, घनास्त्रता की संभावना कम हो जाती है, रक्त की ऑस्मोलारिटी कम हो जाती है और चीनी कम हो जाती है। जब पेशाब दिखाई देता है, तो कीटोन का स्तर कम हो जाता है।

पानी के संतुलन को बहाल करने के लिए, रोगी को तौला जाता है और ड्रॉपर को सोडियम क्लोराइड के साथ रखा जाता है: 10 मिलीलीटर प्रति किलो वजन, गंभीर निर्जलीकरण के साथ - 20 मिलीलीटर, 30 मिलीलीटर के साथ। यदि इसके बाद नाड़ी कमजोर रहती है, तो उपचार दोहराया जाता है। जब पेशाब दिखाई देता है, तो खुराक कम हो जाती है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगी को प्रति दिन अंतःशिरा प्रशासित किया जा सकता है तरल के 8 लीटर से अधिक नहीं.

इंसुलिन थेरेपी

उच्च शर्करा स्तर (\u003e 30) के लिए इंसुलिन थेरेपी को निर्जलीकरण के उपचार के साथ समवर्ती रूप से शुरू किया जाता है। यदि पानी की कमी महत्वपूर्ण है, और चीनी 25 से अधिक नहीं है, तो इंसुलिन को विलंब के साथ इंजेक्ट किया जाना शुरू हो जाता है ताकि रक्त के एक साथ होने और कोशिकाओं में ग्लूकोज के हस्तांतरण के कारण हाइपोग्लाइसीमिया को रोका जा सके।

इंसुलिन का उपयोग केवल कम किया जाता है। इसकी शुरूआत के लिए, एक इन्फ्यूसोमैट का उपयोग किया जाता है - एक उपकरण जो एक नस में दवा का एक सटीक, निरंतर प्रवाह प्रदान करता है। उपचार के पहले दिन का कार्य चीनी को 13 mmol / l तक कम करना है, लेकिन प्रति घंटे 5 mmol / l से अधिक तेज नहीं है। खुराक को व्यक्तिगत रूप से रोगी के चीनी स्तर और उपलब्धता के आधार पर चुना जाता है, आमतौर पर प्रति घंटे लगभग 6 यूनिट।

यदि रोगी लंबे समय तक होश में नहीं आता है, तो ऊर्जा की कमी की भरपाई के लिए इंसुलिन को ग्लूकोज के साथ इंजेक्ट किया जाता है। जैसे ही मधुमेह स्वतंत्र रूप से खिलाना शुरू करता है, हार्मोन के अंतःशिरा प्रशासन को रद्द कर दिया जाता है और चमड़े के नीचे इंजेक्शन में स्थानांतरित किया जाता है। यदि कीटोएसिडोटिक कोमा गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह के साथ होता है, तो पुनर्वास के बाद रोगी को इंसुलिन पर स्विच नहीं करना होगा, उसे पिछले उपचार - और एंटीहाइपरग्लिसिमिक दवाओं के साथ छोड़ दिया जाएगा।

क्यूसी की रोकथाम

केवल एक मधुमेह रोगी खुद कोमा की शुरुआत को रोक सकता है। मुख्य स्थिति बीमारी का सामान्य मुआवजा है। रक्त शर्करा का स्तर लक्ष्य के जितना करीब होता है, उतनी ही तीव्र जटिलताएं होती हैं। यदि ग्लूकोज अक्सर 10, या 15 mmol / l से अधिक होता है, तो जीवन के सामान्य पाठ्यक्रम से कोई भी विचलन कोमा में जा सकता है: बीमारी, आहार का उल्लंघन, मजबूत उत्तेजना।

यदि आप नींद या बहुत थका हुआ महसूस कर रहे हैं तो अकेले एक उत्तेजित कोमा का सामना करने की कोशिश न करें। इस अवस्था में चेतना मिनटों में दूर हो सकती है। यदि आपके पास उच्च रक्त शर्करा है और अच्छी तरह से महसूस नहीं कर रहे हैं, तो एम्बुलेंस को कॉल करें, अपने पड़ोसियों को कॉल करें, सामने का दरवाजा खोलें ताकि डॉक्टर जल्दी से अपार्टमेंट में मिल सकें यदि आप बिस्तर से बाहर नहीं निकल सकते हैं।

अपने लिए सभी जांचें, अपने प्रियजनों को उनके बारे में पढ़ने दें। प्राथमिक चिकित्सा नियमों का प्रिंट आउट लें और उन्हें एक प्रमुख स्थान पर रखें। अपने पासपोर्ट, वॉलेट या अपने फोन स्क्रीन पर अपने प्रकार के मधुमेह, निर्धारित उपचार और अन्य बीमारियों के बारे में जानकारी रखें। सहकर्मियों और दोस्तों को सूचित करें कि आपको मधुमेह है, उन्हें बताएं कि आपको एम्बुलेंस कॉल करने के लिए किन लक्षणों की आवश्यकता है। कोमा का पूर्वानुमान काफी हद तक दूसरों और एम्बुलेंस डॉक्टरों की सही क्रियाओं पर निर्भर करता है।

संभव जटिलता

केटोएसिडोटिक कोमा की सबसे खतरनाक जटिलता सेरेब्रल एडिमा है। यह 6-48 घंटों में शुरू होता है। यदि रोगी इस समय बेहोश है, तो एडिमा को पहचानना बहुत मुश्किल है। यह सकारात्मक गतिशीलता की कमी, अल्ट्रासाउंड या मस्तिष्क के सीटी द्वारा पुष्टि की जा सकती है। एडिमा सबसे अधिक बार शुरू होती है जब गहरे केटोएसिडोटिक कोमा का उपचार उल्लंघन के साथ किया जाता है: पानी की कमी की तुलना में चीनी तेजी से घट जाती है, और कीटोन उत्सर्जित होते हैं। 8 मिमीोल / एल से कम गंभीर केटोएसिडोसिस और ग्लूकोज के स्तर को बनाए रखने के साथ, सेरेब्रल एडिमा का खतरा विशेष रूप से अधिक है।

शोफ के परिणाम कोमा से मृत्यु के जोखिम में एक दुगुनी वृद्धि है, गंभीर न्यूरोलॉजिकल समस्याएं, शरीर की शिथिलता तक और इसमें शामिल हैं। पक्षाघात, भाषण की हानि, मानसिक बीमारी संभव है।

कोमा की जटिलताओं में बड़े पैमाने पर घनास्त्रता, हृदय और गुर्दे की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, बेहोशी होने पर श्वासावरोध शामिल हैं।

मधुमेह कोमा मधुमेह मेलेटस की एक तीव्र जटिलता है, ग्लाइसेमिया के उच्च स्तर के साथ, निरपेक्ष या रिश्तेदार इंसुलिन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न होती है और तत्काल सहायता की आवश्यकता होती है। स्थिति को महत्वपूर्ण माना जाता है, यह जल्दी (कुछ घंटों में) या लंबे समय तक (कई वर्षों तक) विकसित हो सकता है।

मधुमेह कोमा की आपातकालीन देखभाल में दो चरण होते हैं:

• पूर्व-चिकित्सक - रोगी के रिश्तेदार या केवल पास के लोगों के लिए निकलता है;
• दवा - एम्बुलेंस टीम के प्रतिनिधियों और चिकित्सा संस्थानों के कर्मचारियों द्वारा योग्य चिकित्सा हस्तक्षेप।

कोमा के प्रकार

मधुमेह कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल का एल्गोरिथ्म इस बात पर निर्भर करता है कि किसी दिए गए नैदानिक \u200b\u200bमामले में किस प्रकार की जटिलता विकसित हुई है। चिकित्सा पद्धति में, "डायबिटिक" शब्द आमतौर पर केटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर कोमा से जुड़ा हुआ है। कुछ बिंदुओं में उनकी रोगजनन एक दूसरे के समान है, और प्रत्येक के दिल में गंभीर रूप से उच्च रक्त शर्करा का स्तर है।

कीटोएसिडोटिक अवस्था की विशेषता रक्त और मूत्र में उनकी महत्वपूर्ण संख्या के साथ एसीटोन (कीटोन) निकायों के गठन की विशेषता है। इंसुलिन-आश्रित प्रकार की "मीठी बीमारी" में एक जटिलता होती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा का रोगजनन शरीर के महत्वपूर्ण निर्जलीकरण और रक्त परासरण के उच्च स्तर से जुड़ा हुआ है। यह अंतर्निहित बीमारी के इंसुलिन-स्वतंत्र प्रकार के रोगियों में विकसित होता है।

लक्षणों में अंतर

दो प्रकार के मधुमेह कॉमा की नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ एक दूसरे के समान हैं:

• रोग संबंधी प्यास;
• शुष्क मुंह की भावना;
• बहुमूत्रता;
• बरामदगी;
• मतली और उल्टी;
• पेट में दर्द।

एसीटोन गंध एक अभिव्यक्ति है जो किटोसिडोसिस को अन्य तीव्र स्थितियों से अलग करता है

एक महत्वपूर्ण बिंदु जो राज्यों को एक-दूसरे से अलग करना संभव बनाता है, केटोएसिडोसिस में एक्सहेल्ड हवा में एसीटोन गंध की उपस्थिति और हाइपरोसोमोलर कोमा में इसकी अनुपस्थिति है। यह विशिष्ट लक्षण कीटोन निकायों की उच्च संख्या की उपस्थिति का एक संकेतक है।

जरूरी! ग्लूकोमीटर और एसीटोन परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग करके भेदभाव किया जा सकता है। केटोएसिडोटिक राज्य के लिए संकेतक - 35-40 मिमीोल / एल की सीमा में चीनी, सकारात्मक रैपिड टेस्ट। Hyperosmolar कोमा - 45-55 mmol / L की मात्रा में चीनी, नकारात्मक रैपिड टेस्ट।

आगे की रणनीति

प्री-मेडिकल स्टेज

किसी भी प्रकार के मधुमेह कोमा के लिए प्राथमिक चिकित्सा योग्य विशेषज्ञों के आने से पहले गतिविधियों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होनी चाहिए।

1. रोगी को ऊंचाई के बिना एक क्षैतिज सतह पर रखा जाना चाहिए।
2. अनबटन कपड़े या बाहरी अलमारी के उन हिस्सों को हटा दें जो सहायता के लिए अवरोध पैदा करते हैं।
3. सांस की तकलीफ और गहरी गहरी सांस लेने के मामले में, खिड़की खोलें ताकि ताजी हवा तक पहुंच हो।
4. एम्बुलेंस (नाड़ी, श्वसन, उत्तेजना की प्रतिक्रिया) के आने से पहले महत्वपूर्ण संकेतों की निरंतर निगरानी। यदि संभव हो, तो योग्य विशेषज्ञों को प्रदान करने के लिए डेटा रिकॉर्ड करें।
5. यदि श्वास या दिल की धड़कन रुक जाती है, तो तुरंत कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन के साथ आगे बढ़ें। रोगी के होश में आने के बाद उसे अकेला न छोड़ें।
6. रोगी की चेतना की स्थिति का निर्धारण करें। उसका नाम, उम्र, जहां वह है, उससे पूछें, जो उसके बगल में है।
7. जब उल्टी होती है, तो एक व्यक्ति को नहीं उठाया जा सकता है, सिर को अपनी तरफ से मुड़ना चाहिए, ताकि उल्टी की आकांक्षा न हो।
8. ऐंठन के हमले में, रोगी के शरीर को अपनी तरफ कर दिया जाता है, दांतों के बीच एक कठोर वस्तु डाली जाती है (धातु का उपयोग करने के लिए निषिद्ध है)।
9. यदि आप चाहें, तो आपको हीटिंग पैड के साथ एक व्यक्ति को गर्म करने की आवश्यकता है, उसे पीने के लिए कुछ दें।
10. यदि मरीज इंसुलिन थेरेपी पर है और स्पष्ट दिमाग वाला है, तो उसे इंजेक्शन लगाने में मदद करें।

मधुमेह रोगियों के लिए समय पर देखभाल अनुकूल परिणाम की कुंजी है

जरूरी! पूर्व-चिकित्सा हस्तक्षेप सफल होने और मरीज की स्थिति में सुधार होने पर भी एम्बुलेंस को कॉल करना सुनिश्चित करें।

केटोएसिडोटिक कोमा

दवा के चरण में हस्तक्षेप की एल्गोरिथ्म मधुमेह मेलेटस में विकसित कोमा पर निर्भर करता है। एक स्थानीय आपातकालीन उपचार में पेट को एस्पिरेट करने के लिए एक नासोगैस्ट्रिक ट्यूब रखना शामिल है। यदि आवश्यक हो, तो शरीर का इंटुबैषेण और ऑक्सीजनकरण (ऑक्सीजन थेरेपी) किया जाता है।

इंसुलिन थेरेपी

योग्य चिकित्सा देखभाल का आधार गहन इंसुलिन थेरेपी है। केवल एक लघु-अभिनय हार्मोन का उपयोग किया जाता है, जिसे छोटी खुराक में प्रशासित किया जाता है। सबसे पहले, दवा के 20 यू तक मांसपेशी में या अंतःशिरा में एक धारा में इंजेक्ट किया जाता है, फिर हर घंटे 6-8 यू जलसेक के दौरान समाधान के साथ।

यदि 2 घंटे के भीतर रक्त शर्करा का स्तर कम नहीं हुआ है, तो इंसुलिन की खुराक दोगुनी हो जाती है। प्रयोगशाला परीक्षणों के बाद संकेत मिलता है कि चीनी का स्तर 11-14 mmol / l तक पहुंच गया है, हार्मोन की मात्रा आधी हो गई है और इसे फिजियोलॉजी में नहीं, बल्कि 5% एकाग्रता के ग्लूकोज समाधान में इंजेक्ट किया जाता है। ग्लाइसेमिया में और कमी के साथ, हार्मोन की खुराक तदनुसार कम हो जाती है।

जब संकेतक 10 मिमीोल / एल तक पहुंच गए हैं, तो हार्मोनल तैयारी हर 4 घंटे में पारंपरिक तरीके (सूक्ष्म रूप से) में शुरू होती है। ऐसी गहन चिकित्सा 5 दिनों तक या रोगी की स्थिति में सुधार स्थिर होने तक जारी रहती है।

रक्त परीक्षण - रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने की क्षमता

जरूरी! बच्चों के लिए, खुराक की गणना निम्नानुसार की जाती है: एक बार 0.1 यू प्रति किलोग्राम वजन, फिर - हर घंटे एक ही मात्रा में मांसपेशियों या अंतःशिरा में।

रिहाइड्रेशन

शरीर में तरल पदार्थ को बहाल करने के लिए, निम्नलिखित समाधानों का उपयोग किया जाता है, जिन्हें जलसेक द्वारा प्रशासित किया जाता है:

• सोडियम क्लोराइड 0.9%;
• ग्लूकोज 5% एकाग्रता;
• रिंगर-लोके।

Rheopolyglyukin, Gemodez और इसी तरह के समाधान का उपयोग नहीं किया जाता है ताकि रक्त परासरणता मान और भी अधिक न बढ़े। रोगी को सहायता प्रदान करने के पहले घंटे में पहले 1000 मिलीलीटर तरल पदार्थ इंजेक्ट किया जाता है, दूसरा - 2 घंटे के भीतर, तीसरा - 4 घंटे। जब तक शरीर के निर्जलीकरण के लिए मुआवजा नहीं दिया जाता है, प्रत्येक बाद के 800-1000 मिलीलीटर तरल पदार्थ को 6-8 घंटे पहले इंजेक्ट किया जाना चाहिए।

यदि रोगी सचेत है और अपने दम पर पी सकता है, तो गर्म खनिज पानी, जूस, बिना पिए चाय, खाद की सिफारिश की जाती है। जलसेक चिकित्सा की अवधि के दौरान उत्सर्जित मूत्र की मात्रा को रिकॉर्ड करना महत्वपूर्ण है।

एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सुधार

7.1 से ऊपर रक्त अम्लता मान इंसुलिन के प्रशासन और पुनर्जलीकरण की प्रक्रिया द्वारा बहाल किया जाता है। यदि संख्या कम है, तो 4% सोडियम बाइकार्बोनेट को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। उसी समाधान के साथ, एक एनीमा दिया जाता है और यदि आवश्यक हो तो पेट धोया जाता है। समानांतर में, 10% एकाग्रता में पोटेशियम क्लोराइड की नियुक्ति की आवश्यकता होती है (खुराक की गणना व्यक्तिगत रूप से की जाती है, जो शुरू किए गए बाइकार्बोनेट की मात्रा पर निर्भर करता है)।

इन्फ्यूजन थेरेपी मधुमेह कोमा के व्यापक उपचार का हिस्सा है

पोटेशियम क्लोराइड का उपयोग रक्त पोटेशियम के स्तर को बहाल करने के लिए किया जाता है। दवा का प्रशासन रोक दिया जाता है जब पदार्थ का स्तर 6 मिमीोल / एल तक पहुंच जाता है।

आगे की रणनीति

इसमें निम्नलिखित चरण शामिल हैं:

1. छोटे खुराकों में इंसुलिन थेरेपी जब तक आवश्यक पैरामीटर हासिल नहीं किए जाते हैं।
2. 2.5% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल जब तक रक्त की अम्लता सामान्य नहीं हो जाती, तब तक उसे सुखाया जाता है।
3. निम्न रक्तचाप के साथ - नोरेपाइनफ्राइन, डोपामाइन।
4. सेरेब्रल एडिमा - मूत्रवर्धक और ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड।
5. जीवाणुरोधी दवाओं। यदि संक्रमण का ध्यान नेत्रहीन अदृश्य है, तो पेनिसिलिन समूह के एक प्रतिनिधि को नियुक्त किया जाता है, यदि कोई संक्रमण मौजूद है, तो मेट्रोनिडाजोल एंटीबायोटिक में जोड़ा जाता है।
6. जब तक रोगी बिस्तर पर आराम करता है - हेपरिन थेरेपी।
7. हर 4 घंटे में, पेशाब की जाँच की जाती है, यदि नहीं, मूत्राशय कैथीटेराइजेशन।

हाइपरस्मोलर कोमा

एम्बुलेंस टीम एक नासोगैस्ट्रिक ट्यूब और पेट की सामग्री को अलग करती है। यदि आवश्यक हो, तो इंटुबैषेण, ऑक्सीजन थेरेपी और पुनर्जीवन किया जाता है।

जरूरी! रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद, रोगी को गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, जहां इंडोक्रिनोलॉजी विभाग के इन-पेशेंट विभाग में संकेतक को सही किया जाता है और आगे के उपचार के लिए स्थानांतरित किया जाता है।

चिकित्सा देखभाल के प्रावधान की विशेषताएं:

• रक्त परासरणता मापदंडों को बहाल करने के लिए, बड़े पैमाने पर जलसेक चिकित्सा की जाती है, जो एक हाइपोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ शुरू होती है। पहले घंटे में, 2 लीटर तरल इंजेक्ट किया जाता है, एक और 8-10 लीटर अगले 24 घंटों में इंजेक्ट किया जाता है।
• जब चीनी का मान 11-13 mmol / l तक पहुंच जाता है, तो हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए ग्लूकोज के घोल को ड्रिप में डाला जाता है।
• इंसुलिन को 10-12 इकाइयों (एक बार) की मात्रा में एक मांसपेशी या नस में इंजेक्ट किया जाता है। इसके अलावा, हर घंटे 6-8 इकाइयां।
• सामान्य से कम रक्त में पोटेशियम का स्तर पोटेशियम क्लोराइड (10 मिलीलीटर प्रति लीटर सोडियम क्लोराइड) की शुरुआत की आवश्यकता को इंगित करता है।
• हेपरिन थेरेपी जब तक रोगी चलना शुरू नहीं करता है।
• सेरेब्रल एडिमा के विकास के साथ - लासिक्स, अधिवृक्क हार्मोन।

मधुमेह की तीव्र जटिलताओं के विकास के लिए रोगी का अस्पताल में भर्ती एक शर्त है

दिल के काम का समर्थन करने के लिए, ड्रॉपर में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफ़ैंटिन, कोर्ग्लिकॉन) मिलाया जाता है। चयापचय और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में सुधार करने के लिए - कोकरोक्सिलेस, विटामिन सी, समूह बी, ग्लूटामिक एसिड।

उनकी स्थिति के स्थिरीकरण के बाद रोगियों के पोषण का बहुत महत्व है। चूंकि चेतना पूरी तरह से बहाल है, इसलिए इसे तेजी से पचने वाले कार्बोहाइड्रेट - सूजी, शहद, जाम का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। बहुत कुछ पीना महत्वपूर्ण है - रस (नारंगी, टमाटर, सेब से), गर्म क्षारीय पानी। फिर दलिया, किण्वित दूध उत्पादों, सब्जी और फलों की प्यूरी मिलाएं। एक सप्ताह के लिए, पशु मूल के लिपिड और प्रोटीन व्यावहारिक रूप से आहार में पेश नहीं किए जाते हैं।

अंतिम अपडेट: 16 सितंबर, 2019

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