संवहनी परिगलन। मौखिक ऊतक परिगलन क्या है? ऊतक परिगलन कैसे प्रकट होता है? लक्षण।

गल जाना(ग्रीक से। नेक्रोस- मृत) - परिगलन, एक जीवित जीव में कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु; उसी समय, उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि पूरी तरह बंद हो जाती है। नेक्रोटिक प्रक्रिया चरणों की एक श्रृंखला से गुजरती है, जिसके बारे में बात करना संभव हो जाता है रूपजनन नेक्रोसिस: 1) पैरानेक्रोसिस - नेक्रोटिक के समान, लेकिन प्रतिवर्ती परिवर्तन; 2) नेक्रोबायोसिस - अपरिवर्तनीय डायस्ट्रोफिक परिवर्तन, उपचय वाले पर अपचयी प्रतिक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता; 3) कोशिका मृत्यु, जिसकी शुरुआत का समय स्थापित करना मुश्किल है; 4) ऑटोलिसिस - मृत कोशिकाओं और मैक्रोफेज के हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की क्रिया के तहत एक मृत सब्सट्रेट का अपघटन। रूपात्मक दृष्टि से, नेक्रोसिस ऑटोलिसिस के बराबर है। नेक्रोसिस का एक अजीबोगरीब रूप है apoptosis(ग्रीक आरो से - जुदाई और ptosis- उतरना, गिरना)। एपोप्टोसिस एपोप्टोटिक निकायों (एक झिल्ली से घिरे सेल के टुकड़े और महत्वपूर्ण गतिविधि में सक्षम) के गठन के साथ भागों में कोशिका विभाजन पर आधारित है और मैक्रोफेज द्वारा इन निकायों के बाद के फागोसाइटोसिस।

चित्र 5 रोगी के साथ रूमेटाइड गठियावास्कुलिटिस से प्रभावित, स्पष्ट बैंगनी घावों के साथ पेश करते हैं, जिनमें से कुछ फ़िरोज़ा फफोलेदार सजीले टुकड़े उनकी सतह पर बनाते हैं। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वास्कुलिटिस। ल्यूपस एरिथेमेटोसस में वास्कुलिटिक भागीदारी श्रृंखला के अनुसार 10% से 56% तक भिन्न होती है और किसी भी कैलिबर की नसों और धमनियों को प्रभावित कर सकती है। ल्यूपस प्रक्रिया की अवधि बढ़ने पर वास्कुलिटिस विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है।

Sjögren के सिंड्रोम में वास्कुलिटिस। Sjögren के सिंड्रोम में मुख्य संवहनी भागीदारी में स्पष्ट पुरपुरा है निचले अंग 20-25% मामलों में मौजूद है, हालांकि इन रोगियों को पित्ती-वास्कुलिटिस, नोड्यूल्स, अल्सर और गैंग्रीन जैसे त्वचा के घावों का भी अनुभव हो सकता है।

नेक्रोबायोटिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाएं (नेक्रोसिस, एपोप्टोसिस) लगातार जीव के सामान्य कामकाज की अभिव्यक्ति के रूप में होती हैं, क्योंकि किसी भी फ़ंक्शन के प्रशासन के लिए भौतिक सब्सट्रेट के व्यय की आवश्यकता होती है, जो शारीरिक पुनर्जनन द्वारा भर दी जाती है। इसके अलावा, शरीर की अधिकांश कोशिकाएं लगातार उम्र बढ़ने, प्राकृतिक मृत्यु के अधीन होती हैं, इसके बाद एपोप्टोसिस और फिजियोलॉजिकल ऑटोलिसिस के माध्यम से उनका विनाश होता है।

वे संवहनी, प्लेटलेट, या जमावट कारकों के कारण हो सकते हैं। लेकिन अन्य विकार भी पिछले वाले से निकटता से संबंधित हैं, जैसे कि विटामिन के की कमी या नेक्रोसिस एंटीकोआगुलंट्स, विशेष रूप से Coumarins और, कम सामान्यतः, हेपरिन के कारण होता है।

Coumarins द्वारा त्वचा परिगलन। यह 40 साल तक की जटिलता है। नेक्रोटिक घावों को शरीर में कहीं भी स्थानीयकृत किया जा सकता है लेकिन वसा ऊतक से समृद्ध क्षेत्रों को सममित रूप से प्रभावित करते हैं। छाती सबसे अधिक प्रभावित साइट है, इसके बाद नितंब और जांघें हैं। क्लिनिकल कोर्स दर्द, पेरेस्टेसिया और शामिल क्षेत्रों में दबाव की अनुभूति के साथ शुरू होता है, इसके बाद एरिथेमा और बैंगनी घावों की उपस्थिति होती है। थोड़े समय में, आम तौर पर 24 घंटे से कम, तेजी से प्रगति होती है, एक एरिथेमेटस हेलो से घिरे बड़े, अच्छी तरह से सीमांकित नीले-काले क्षेत्रों के गठन के साथ।

इस प्रकार, शारीरिक विनाश की प्रक्रिया शरीर में लगातार हो रही है, अर्थात। नेक्रोटिक, ऑटोलिटिक और रिस्टोरेटिव, यानी। पुनर्योजी, पुनर्योजी प्रक्रियाएं, जो इसकी सामान्य महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करती हैं।

परिगलन अधिक बार और पहले कार्यात्मक रूप से सक्रिय पैरेन्काइमल संरचनाओं में होता है (मायोकार्डियम के कार्यात्मक रूप से बोझ वाले खंड, गुर्दे, मस्तिष्क न्यूरॉन्स, आदि के समीपस्थ और बाहर के खंड)। एक कोशिका का एक हिस्सा, एक कोशिका, कोशिकाओं का एक समूह, एक ऊतक का एक भाग, एक अंग, एक पूरा अंग या शरीर का एक हिस्सा परिगलन के अधीन हो सकता है। इसलिए, कुछ मामलों में यह केवल सूक्ष्म परीक्षण द्वारा निर्धारित किया जाता है, दूसरों में यह नग्न आंखों को स्पष्ट रूप से दिखाई देता है।

बड़े रक्तस्रावी पुटिकाएं भी सतह पर दिखाई देती हैं। घाव विकसित हो सकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप व्यापक नेक्रोटिक बैंगनी सजीले टुकड़े और नेक्रोटिक एस्केर से ढके महत्वपूर्ण दर्दनाक अल्सर हो सकते हैं। त्वचा की बायोप्सी फाइब्रिनोप्लेसेंटल थ्रोम्बी द्वारा त्वचीय वाहिकाओं और चमड़े के नीचे के ऊतक के अवरोधन को दर्शाती है।

हेपरिन त्वचा परिगलन। एक प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा, हेपरिन एंटीबॉडी को प्रेरित कर सकता है जो उससे जुड़ी प्लेटलेट्स पर हमला करता है। बदले में, ये एंटीबॉडी पास के एंडोथेलियम पर भी हमला करते हैं और संवहनी क्षति का कारण बनते हैं जो अधिक प्लेटलेट्स को आकर्षित करते हैं और फिर घनास्त्रता होती है। यह आमतौर पर हेपरिन उपचार की शुरुआत के 5-10 दिन बाद होता है। घाव आमतौर पर दर्दनाक, अच्छी तरह से घिरे हुए, गैर-भड़काऊ, और आमतौर पर बैंगनी या नेक्रोटिक होते हैं, रेटिनल आकारिकी या अनियमित शाखाओं वाले क्षेत्रों के साथ बड़े नेक्रोटिक क्षेत्र18।

नेक्रोसिस के सूक्ष्म संकेत।इनमें कोशिका और अंतरकोशिकीय पदार्थ में विशिष्ट परिवर्तन शामिल हैं। सेल परिवर्तन नाभिक और साइटोप्लाज्म दोनों को प्रभावित करते हैं। कोर झुर्रीदार है, जबकि

क्रोमैटिन संघनन हो रहा है - karyopyknosis(चित्र। 44, ए), गांठ में टूट जाता है - कैरियोरेक्सिस(चित्र। 44, बी) और घुल जाता है - कैरियोलिसिस।पाइकोनोसिस, रेक्सिस और न्यूक्लियर लाइसिस प्रक्रिया के अनुक्रमिक चरण हैं और हाइड्रॉलिसिस की सक्रियता की गतिशीलता को दर्शाते हैं - राइबोन्यूक्लिज़ और डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़, जो न्यूक्लियोटाइड्स से फॉस्फेट समूहों के दरार की ओर जाता है और की रिहाई न्यूक्लिक एसिडजो डीपॉलीमराइजेशन से गुजरता है। में कोशिका द्रव्य प्रोटीन का विकृतीकरण और जमावट होता है, जिसे आमतौर पर संपार्श्विक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, इसकी अल्ट्रास्ट्रक्चर मर जाती है। परिवर्तन सेल के हिस्से को कवर कर सकते हैं (फोकल जमावट परिगलन), जिसे अस्वीकार कर दिया गया है, या संपूर्ण सेल (साइटोप्लाज्म का जमावट)।जमावट पूरा हो गया है plasmorhexis- साइटोप्लाज्म का गुच्छों में विघटन। अंतिम चरण में, कोशिका की झिल्ली संरचनाओं का विनाश इसके जलयोजन की ओर जाता है, साइटोप्लाज्म का हाइड्रोलाइटिक पिघलना होता है - प्लास्मोलिसिस।कुछ मामलों में पिघलने से पूरी कोशिका ढक जाती है (साइटोलिसिस),दूसरों में - इसका केवल एक हिस्सा (फोकल कॉलिकेशनल नेक्रोसिस,या बैलून डिस्ट्रोफी)(अंजीर देखें। 28, बी)। फोकल नेक्रोसिस के साथ, कोशिका की बाहरी झिल्ली की पूर्ण बहाली हो सकती है। साइटोप्लाज्म (जमावट, प्लास्मोरहेक्सिस, प्लास्मोलिसिस) में परिवर्तन, साथ ही कोशिका नाभिक में परिवर्तन, एंजाइमेटिक प्रक्रिया की एक रूपात्मक अभिव्यक्ति है, जो लाइसोसोम के हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की सक्रियता पर आधारित है।

वे चमड़े के नीचे इंजेक्शन की साइट पर दिखाई दे सकते हैं, या वे जलसेक से दूरस्थ साइटों पर विकसित हो सकते हैं। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और विरोधाभासी घनास्त्रता वाले रोगी में इस पैटर्न का संदेह होना चाहिए। बिखरा हुआ इंट्रावास्कुलर जमावट। व्यापक इंट्रावास्कुलर जमावट एक और सामान्यीकृत थक्का विकार है। यह वाहिकाओं के भीतर होता है और आमतौर पर बैक्टीरिया सेप्सिस, प्रसूति संबंधी जटिलताओं, प्रसारित होने से परेशान होता है घातक ट्यूमरया भारी आघात।

यदि शुरुआत गंभीर है, रक्तस्रावी घाव अक्सर कई त्वचा साइटों पर होते हैं, जैसे सर्जिकल घाव या चीरों के आसपास, वेनिपंक्चर या कैथेटर साइट्स, या गहरे ऊतक रक्तस्राव। यदि सक्रियण धीरे-धीरे होता है, तो सक्रिय उत्पादों की अधिकता होती है, जो संवहनी रोधगलन या शिरापरक घनास्त्रता के लिए पूर्वगामी है। ये रोधगलन अच्छी तरह से सीमांकित, अनियमित, गहरे बैंगनी और एरिथेमेटस हेलो बॉर्डर के साथ बड़े पैमाने पर इकोमोसिस के रूप में शुरू होते हैं जो रक्तस्रावी पुटिकाओं और नीले या काले गैंग्रीन में विकसित होते हैं।

चावल। 44.परिगलन के दौरान नाभिक में परिवर्तन:

ए - कैरियोपिक्नोसिस; नाभिक (एन) आकार में कम हो जाता है, उच्च इलेक्ट्रॉन घनत्व के कैरियोप्लाज्म, न्यूक्लियोलस अंतर नहीं करता है; साइटोप्लाज्म (बी) में कई रिक्तिकाएं हैं, माइटोकॉन्ड्रिया (एम) समरूप हैं, गोल्गी कॉम्प्लेक्स (सीजी) आकार में कम हो गया है; ईएस - एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम। इलेक्ट्रोग्राम। x17 500 (वी.जी. शारोव के अनुसार); बी - कैरियोरहेक्सिस। आवर्तक ज्वर में प्लीहा कूप का परिगलन

आमतौर पर, घाव कई, व्यापक, अक्सर सममित होते हैं, और बाहर के छोरों, होंठ, नाक, कान के मंडप और जननांगों पर स्थित होते हैं। पेरिफेरल एक्रोसायनोसिस विशिष्ट है, इसके बाद हाथ, पैर, नाक की नोक का गैंग्रीन होता है, और यदि रोगी जीवित रहता है, तो ऑटोएम्यूटेशन होता है।

त्वचा परिगलन के अन्य कारण। यह एक पुराना अल्सर है। त्वचा रोगविशेषता के साथ अज्ञात और दुर्लभ एटियलजि नैदानिक ​​प्रत्यक्षीकरण. 50% मामले प्रणालीगत बीमारी से जुड़े हैं। के साथ सबसे अधिक जुड़ाव होता है सूजन संबंधी बीमारियांआंतों, गठिया और हेमटोलॉजिकल रोग। 20 त्वचा के घाव पैरों पर अधिक आम हैं, विशेष रूप से प्रीफ़िबिया में, लेकिन श्लेष्मा झिल्ली सहित कहीं भी हो सकते हैं। वे अनायास या चोट लगने के बाद, तीव्रता से और बहुत दर्द के साथ प्रकट हो सकते हैं।

परिवर्तन अंतरकोशिकीय पदार्थ परिगलन के साथ, वे अंतरालीय पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं दोनों को कवर करते हैं। मध्यवर्ती पदार्थइसके ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के अपचयन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के साथ संसेचन के कारण, यह सूज जाता है और पिघल जाता है। कोलेजन फाइबरयह भी प्रफुल्लित होता है, प्लाज्मा प्रोटीन (फाइब्रिन) के साथ संसेचन हो जाता है, घने सजातीय द्रव्यमान में बदल जाता है, विघटित हो जाता है या लाइसे हो जाता है। परिवर्तन लोचदार तंतुऊपर वर्णित के समान: सूजन, बेसोफिलिया, क्षय, पिघलना - इलास्टोलिसिस। जालीदार तंतुअक्सर लंबे समय तक परिगलन के केंद्र में रहते हैं, लेकिन फिर विखंडन और गठीले क्षय से गुजरते हैं; समान परिवर्तन और तंत्रिका तंतु।रेशेदार संरचनाओं का टूटना विशिष्ट एंजाइमों की सक्रियता से जुड़ा हुआ है - कोलेजनेज़ और इलास्टेज। इस प्रकार, परिगलन के दौरान अंतरकोशिकीय पदार्थ में अक्सर परिवर्तन की विशेषता विकसित होती है फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस। कम सामान्यतः, वे ऊतक के स्पष्ट शोफ और बलगम द्वारा प्रकट होते हैं, जो विशिष्ट है संपार्श्विक परिगलन। नेक्रोसिस के साथ वसा ऊतक लिपोलाइटिक प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। फैटी एसिड और साबुन के निर्माण के साथ तटस्थ वसा का विभाजन होता है, जिससे प्रतिक्रियाशील सूजन, गठन होता है लिपोग्रानुलोमा(सेमी। सूजन और जलन)।

वे आमतौर पर आसपास के एरिथेमेटस इंड्यूरेशन या एरिथेमेटस नोड्यूल के साथ एक दर्दनाक पैपुलोपुस्टुलर डिसऑर्डर के रूप में शुरू होते हैं। दोनों प्रक्रियाएं परिगलन से गुजरती हैं, जिससे सतही या गहरा केंद्रीय अल्सर होता है; ऊतक हानि अंतर्निहित कण्डरा या मांसपेशियों को प्रकट कर सकती है। जब पूरी तरह से विकसित हो जाता है, तो अल्सर का एक लहरदार, प्रमुख, अंडाकार किनारे के साथ एक शुद्ध आधार होता है जो एक केन्द्रापसारक फैशन में चलता है। पुन: उपकलाकरण खेतों से होता है, और अल्सर ठीक हो जाते हैं, रंजकता के साथ एट्रोफिक निशान छोड़ते हैं।

पायोडर्मा गैंग्रीनोसम का ऊतक विज्ञान विशिष्ट नहीं है, और नकारात्मक संस्कृतियों के साथ क्षणिक न्यूट्रोफिल संक्रमण की उपस्थिति देखी जा सकती है। निदान नैदानिक ​​है, चिकित्सक को त्वचा के अल्सर के अन्य कारणों का पता लगाना चाहिए और देखना चाहिए दवा रोग.

तो, नेक्रोटिक परिवर्तनों की गतिशीलता में, विशेष रूप से कोशिकाओं में, जमावट और संपार्श्विक की प्रक्रियाओं में बदलाव होता है, हालांकि, उनमें से एक की प्रबलता अक्सर नोट की जाती है, जो कि नेक्रोसिस और तंत्र के कारण दोनों पर निर्भर करती है। इसका विकास, और उस अंग या ऊतक की संरचनात्मक विशेषताओं पर जिसमें परिगलन होता है।

परिगलन के फोकस में कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ के विघटन के साथ, ऊतक का मल।नेक्रोसिस के फोकस के आसपास विकसित होता है सीमांकन सूजन।

चित्र 6 इरोसिव रूमेटाइड अर्थराइटिस के रोगी में न्यूमोडर्मा गैंग्रीनोसम के साथ संगत प्रचुर मात्रा में फाइब्रिन के साथ एक अगोचर सीमांत पंचर में एक अल्सर। नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, परिगलन हानिकारक या काले रंग के क्षेत्रों के रूप में प्रकट होता है जो आमतौर पर एस्केर से ढके होते हैं। इस प्रकार, जो प्रत्येक मामले में एक विशिष्ट बीमारी की घटना की ओर जाता है, वह रोगी के नैदानिक ​​​​संदर्भ में पैथोलॉजिकल एंटीकेडेंट्स, संबंधित रोग, अन्य संबंधित प्रणालीगत या त्वचीय लक्षण और प्रयोगशाला निष्कर्ष 2,3 है।

ऊतक परिगलन के साथ, उनकी स्थिरता, रंग, गंध बदल जाती है। कुछ मामलों में, मृत ऊतक सघन और शुष्क हो जाते हैं (ममीकरण),दूसरों में यह परतदार और पिघला हुआ होता है (मायोमलेशिया, एन्सेफैलोमालेसिया)ग्रीक से मलकास- कोमल)। मृत ऊतक अक्सर पीला और सफेद-पीले रंग का होता है। उदाहरण के लिए, गुर्दे, प्लीहा, मायोकार्डियम में परिगलन के foci हैं जब रक्त प्रवाह बंद हो जाता है, माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस की कार्रवाई के तहत परिगलन के foci। कभी-कभी, इसके विपरीत, यह रक्त से संतृप्त होता है, इसका रंग गहरा लाल होता है। शिरापरक जमाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाले फेफड़ों में संचार परिगलन का एक उदाहरण है। त्वचा, आंतों, गर्भाशय के परिगलन के फॉसी अक्सर एक गंदे भूरे, भूरे-हरे या काले रंग का अधिग्रहण करते हैं, क्योंकि रक्त वर्णक जो उन्हें संसेचन करते हैं, परिवर्तनों की एक श्रृंखला से गुजरते हैं। कुछ मामलों में, नेक्रोसिस के फॉसी पित्त के साथ दागदार होते हैं। सड़ा हुआ संलयन के साथ, मृत ऊतक एक विशिष्ट खराब गंध का उत्सर्जन करता है।

यह मृत्यु तब होती है जब एक हानिकारक एजेंट के संपर्क में आता है जो एक अपूरणीय घाव बनाता है। नेक्रोसिस आघात, इस्किमिया, रासायनिक या विषाक्त एजेंट के संपर्क में आने, संक्रमण या किसी विशिष्ट के कारण हो सकता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक बार परिगलन हो जाने के बाद, यह अपरिवर्तनीय है।

कई अन्य ऐसे कारण हैं जो नेक्रोसिस का स्रोत बन सकते हैं। विशेष रूप से, यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप प्राप्त किया जा सकता है कि महत्वपूर्ण असंतुलन जो किसी को पोषण में अनुभव होता है, भले ही लोग विभिन्न प्रकारों के पदार्थों या संक्रामक एजेंटों पर निर्भर हों, या आनुवंशिक प्रकार में विभिन्न परिवर्तनों पर निर्भर हों।

वर्गीकरण।कारण जो परिगलन का कारण बनता है, विकास के तंत्र, नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताओं को ध्यान में रखा जाता है।

निर्भर करना कारण निम्न प्रकार के परिगलन प्रतिष्ठित हैं: दर्दनाक, विषाक्त, ट्रोफोन्यूरोटिक, एलर्जी, संवहनी।

दर्दनाक परिगलनभौतिक या रासायनिक कारकों के ऊतक पर सीधी कार्रवाई का परिणाम है। विद्युत चोट के साथ, घाव चैनल के किनारों पर विकिरण, कम (शीतदंश) और उच्च (जला) तापमान के संपर्क में आने पर ऐसा परिगलन होता है। विषाक्त परिगलनऊतकों पर बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु दोनों मूल के विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप विकसित होता है, रासायनिक यौगिक अलग प्रकृति(एसिड, क्षार, दवाएं, एथिल अल्कोहल, आदि)। इस तरह, उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया एक्सोटॉक्सिन के संपर्क में आने पर, उच्च विषाक्तता, कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन के मामले में समीपस्थ नेफ्रॉन के उपकला का परिगलन है। ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिसतंत्रिका ऊतक ट्रोफिज्म के उल्लंघन के साथ होता है। इन विकारों के परिणामस्वरूप, संचार संबंधी विकार, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं, जो परिगलन में परिणत होते हैं। ये केंद्रीय और परिधीय रोगों और चोटों में परिगलन हैं तंत्रिका तंत्र(परिधीय नसों को नुकसान के साथ गैर-चिकित्सा अल्सर)। प्रेशर सोर ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस का एक उदाहरण है।

यह सब यह भी भूले बिना कि नेक्रोसिस का मूल कारण हो सकता है कि वे कुछ आयनकारी विकिरणों के संपर्क में और थर्मल प्रकार के इसी रूपांतरों का प्रतिनिधित्व करते हैं। कोशिकाओं में अनुकूलन करने की अद्भुत क्षमता होती है। एक से पहले, वे कई बदलावों से गुजर सकते हैं: एट्रोफी, हाइपरट्रॉफी, मेटाप्लासिया या हाइपरप्लासिया।

जब अनुकूलन तंत्र अपर्याप्त होते हैं, तो कोशिका या तो नेक्रोसिस या एपोपोसिस से मर जाती है। घाव के आधार पर विभिन्न प्रकार के परिगलन होते हैं, जैसे कि जमावट परिगलन, वसा परिगलन, गैंग्रीनस परिगलन और द्रवीकरण परिगलन, अन्य के बीच। वसा परिगलन के मामले में, हमें इस बात पर जोर देना चाहिए कि यह बदले में दो में विभाजित है। इस प्रकार, एक ओर, एक दर्दनाक प्रकार होगा, जैसा कि इसके नाम का अर्थ है, इसका मूल किसी प्रकार के आघात में है। और दूसरी ओर, हम पाते हैं कि यह कोशिका में परिवर्तनों की एक श्रृंखला द्वारा निर्मित होता है, जो स्वयं यह तय करता है कि उसे मरना ही होगा।

एलर्जी नेक्रोसिसऊतक एक संवेदनशील जीव में होता है और, एक नियम के रूप में, तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति है। आमतौर पर यह फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस,अक्सर संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों में पाया जाता है। एलर्जिक नेक्रोसिस का एक उत्कृष्ट उदाहरण आर्थस फेनोमेनन है। संवहनी परिगलन,जिसे कहा जाता है दिल का दौरातब होता है जब घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, लंबे समय तक ऐंठन के कारण धमनियों में रक्त प्रवाह का उल्लंघन या समाप्ति होती है (एंटीजेनिक नेक्रोसिस)।रेडॉक्स प्रक्रियाओं की समाप्ति के कारण अपर्याप्त रक्त प्रवाह इस्किमिया, हाइपोक्सिया और ऊतक मृत्यु का कारण बनता है (इस्केमिक नेक्रोसिस)।संवहनी परिगलन के विकास में बडा महत्वअंग को खिलाने वाली मुख्य धमनियों के लुमेन के संकुचन के साथ संपार्श्विक संचलन की अपर्याप्तता की स्थिति में अंग का कार्यात्मक तनाव होता है। उदाहरण के लिए, हृदय की कोरोनरी (कोरोनरी) धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के स्टेनोसिंग में कार्यात्मक भार की स्थितियों के तहत मायोकार्डियम के इस्केमिक नेक्रोसिस।

द्रवीकरण परिगलन जिसे हम पता लगा सकते हैं, हमारे हिस्से के लिए, इसका मुख्य परिणाम इस तथ्य के रूप में है कि जो क्षेत्र परिगलित है वह बिल्कुल द्रवीभूत है। सामने आए नेक्रोसिस के प्रकारों के अलावा, केसियस नेक्रोसिस के रूप में जाने जाने वाले को अनदेखा न करें। में विभिन्न विकृति, जैसे, उदाहरण के लिए, तपेदिक होता है, जिसे इस तथ्य से पहचाना जाता है कि नेक्रोटिक ज़ोन पनीर के समान एक सफेद रूप लेता है।

जब नेक्रोसिस शरीर के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करता है तो इसे गैंग्रीन कहा जाता है। इन मामलों में, कार्बनिक ऊतकों का अपघटन आमतौर पर अंगों को प्रभावित करता है और चरम मामलों में, प्रभावित सदस्य के विच्छेदन की आवश्यकता होती है। गैंग्रीन सूखा, गीला या झागदार हो सकता है। अवास्कुलर नेक्रोसिस, जिसे ऑस्टियोनेक्रोसिस, बोन नेक्रोसिस या के रूप में भी जाना जाता है सड़न रोकनेवाला परिगलन, गठिया की जटिलता को संदर्भित करता है जिसमें रक्त परिसंचरण की कमी से संयुक्त में से एक हड्डी प्रभावित होती है। पानी की इस कमी के परिणामस्वरूप, हड्डी की कोशिकाएं मर जाती हैं और जोड़ नष्ट हो जाते हैं।

विकास तंत्र।परिगलन की घटना के तंत्र जटिल हैं और रोगजनक कारकों की प्रकृति, ऊतक की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं से निर्धारित होते हैं जिसमें परिगलन विकसित होता है, जीव की प्रतिक्रियाशीलता और वंशानुगत और संवैधानिक कारक। रोगजनक कारक की कार्रवाई के तंत्र के आधार पर, वहाँ हैं प्रत्यक्ष परिगलन,प्रत्यक्ष जोखिम (दर्दनाक और विषाक्त परिगलन) के कारण, और अप्रत्यक्ष परिगलन,अप्रत्यक्ष रूप से संवहनी और न्यूरो-एंडोक्राइन सिस्टम (ट्रोफोन्यूरोटिक, एलर्जी, संवहनी परिगलन) के माध्यम से उत्पन्न होता है।

किस अर्थ में शीघ्र निदानहड्डी की मृत्यु को रोकने के लिए आवश्यक। आम तौर पर, अवास्कुलर नेक्रोसिस आमतौर पर शुरुआती चरणों में लक्षण नहीं दिखाता है, हालांकि हड्डी की क्षति खराब हो जाती है, जोड़ों में दर्द, कठोरता, और गति की सीमित सीमा जैसे लक्षण हो सकते हैं, दूसरी तरफ संकेत, गठिया से भी होते हैं और जटिलताओं को छिपा सकता है।

हालांकि यह सच है कि अवास्कुलर नेक्रोसिस शरीर में किसी भी हड्डी को प्रभावित कर सकता है, रोग सबसे अधिक संभावना लंबी हड्डियों को प्रभावित करता है जैसे कि जांध की हड्डीया ह्यूमरस। नेक्रोसिस के लिए घुटनों, टखनों या कूल्हे को प्रभावित करना भी आम है। निदान आमतौर पर चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग के साथ किया जाता है, एक ऐसी तकनीक जो शरीर के क्रॉस-अनुभागीय छवियों का उत्पादन करती है और रेडियोग्राफ़ पर स्पष्ट परिवर्तन दिखाई देने से बहुत पहले नेक्रोसिस का पता लगाने में सक्षम होती है।

अंतर्गर्भाशयी अवधि में और बचपनऊतकों पर एक संक्रामक एजेंट या विषाक्त पदार्थ के प्रत्यक्ष प्रभाव से जुड़ा प्रत्यक्ष परिगलन प्रबल होता है (एकाधिक प्रतिक्रियाशील परिगलन आंतरिक अंगऔर सामान्यीकृत चिकन पॉक्स के साथ भ्रूण, नवजात शिशुओं और समय से पहले शिशुओं में श्लेष्मा झिल्ली, सामान्य

यदि प्रारंभिक अवस्था में नेक्रोसिस का पता नहीं लगाया जाता है, तो रोग अनिवार्य रूप से न केवल हड्डियों को बल्कि नुकसान पहुंचाने के लिए विकसित होता है साथ का जोड़. एक बार जब यह क्षति हो जाती है, तो इसे प्रकट करने के लिए एक एक्स-रे परीक्षण पर्याप्त होता है। एवस्कुलर नेक्रोसिस के इलाज का मुख्य लक्ष्य जोड़ों को होने वाले नुकसान को रोकना और गति प्रदान करना, साथ ही दर्द को खत्म करना और विकलांगता से बचना है।

इस प्रकार, डॉक्टर वसा संचय को कम करने के लिए दवाओं का उपयोग करने का निर्णय ले सकते हैं और कुछ प्रकार के गति अभ्यास करने का सुझाव दे सकते हैं। यह भी सिफारिश की जाती है कि चिकित्सक प्रभावित जोड़ में वजन रिलीज से जुड़े कार्यों को सीमित करने की रिपोर्ट करें, और बैसाखी के उपयोग की भी सिफारिश करें।

चेचक का टीका, सेप्सिस, टोक्सोप्लाज़मोसिज़) या कुछ दवाओं के विषाक्त दुष्प्रभावों के कारण (साइटोस्टैटिक एजेंट, क्लोरप्रोमज़ीन, आदि)। अप्रत्यक्ष परिगलन, अक्सर वयस्कों में पाया जाता है, बच्चों में अंग या इलेक्ट्रोलाइट चयापचय विकारों के संवहनी बिस्तर के विकृतियों के अपवाद के रूप में मनाया जाता है।

परिगलन के नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप पृथक, अंगों और ऊतकों की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए जिसमें परिगलन होता है, साथ ही इसके होने के कारण और विकास की स्थिति। उनमें से, कोयगुलेटिव नेक्रोसिस, कोलिकेटिव नेक्रोसिस, गैंग्रीन, सीक्वेस्ट्रेशन और इंफार्क्शन प्रतिष्ठित हैं।

जमावट (शुष्क) परिगलनइस तथ्य की विशेषता है कि इसके साथ होने वाले मृत क्षेत्र सूखे, घने, भूरे-पीले रंग के होते हैं। शुष्क परिगलन प्रोटीन विकृतीकरण की प्रक्रियाओं पर आधारित है, जो विरल रूप से घुलनशील यौगिकों के निर्माण के साथ होता है जो लंबे समय तक हाइड्रोलाइटिक दरार से नहीं गुजर सकते हैं, जबकि ऊतक निर्जलित होते हैं। शुष्क परिगलन के विकास की स्थिति मुख्य रूप से प्रोटीन से भरपूर और तरल पदार्थों में खराब ऊतकों में पाई जाती है। एक उदाहरण होगा मोमी,या ज़ेंकरोव्स्की(ज़ेंकर द्वारा वर्णित), मांसपेशी परिगलनसंक्रमण (टाइफाइड और टाइफस) के साथ, आघात; पनीर परिगलनतपेदिक, सिफलिस, कुष्ठ रोग, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के साथ; फाइब्रिनोइड नेक्रोसिसएलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ।

संपार्श्विक (गीला) परिगलनमृत ऊतक के पिघलने, पुटी के गठन की विशेषता। यह उन ऊतकों में विकसित होता है जो प्रोटीन में अपेक्षाकृत कम होते हैं और द्रव में समृद्ध होते हैं, जहां हाइड्रोलाइटिक प्रक्रियाओं के लिए अनुकूल परिस्थितियां होती हैं। एक विशिष्ट गीला परिगलन मस्तिष्क के ग्रे सॉफ्टनिंग (इस्केमिक इन्फ्रक्शन) का फोकस है। जब शुष्क परिगलन के द्रव्यमान पिघल जाते हैं, तो वे द्वितीयक संकरण की बात करते हैं।

अवसाद(ग्रीक से। गैंग्रेना- आग) - बाहरी वातावरण के संपर्क में ऊतकों का परिगलन, जबकि ऊतक भूरे-भूरे या काले हो जाते हैं, जो रक्त वर्णक के आयरन सल्फाइड में रूपांतरण से जुड़ा होता है। सूखे और गीले गैंग्रीन होते हैं।

पर सूखा गैंग्रीनमृत ऊतक हवा के प्रभाव में सूख जाता है, गाढ़ा हो जाता है, सिकुड़ जाता है, ममियों के ऊतक के समान हो जाता है। इसलिए इसे शुष्क गैंग्रीन भी कहते हैं ममीकरण(चित्र। 45)। शुष्क गैंग्रीन ऊतकों में होता है,

चावल। 45.निचले अंग का सूखा गैंग्रीन

खराब नमी। एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी धमनी (एथेरोस्क्लेरोटिक गैंग्रीन) के घनास्त्रता के साथ अंगों की सूखी गैंग्रीन, शीतदंश या जलन के साथ, उंगलियां - रेनॉड की बीमारी या कंपन रोग के साथ, त्वचा - संक्रमण (टाइफस) के साथ, गहरी ट्रॉफिक गड़बड़ी आदि के साथ।

पर गीला गैंग्रीनमृत ऊतक सड़ा हुआ सूक्ष्मजीवों के संपर्क में (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteusआदि), सूज जाता है, सूज जाता है, एक दुर्गंध का उत्सर्जन करता है। नमी से भरपूर ऊतकों में गीला गैंग्रीन अधिक बार विकसित होता है। इसकी घटना संचार विकारों (शिरापरक जमाव) और लसीका परिसंचरण (लिम्फोस्टेसिस, एडिमा) द्वारा सुगम है। मेसेंटेरिक धमनियों (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म) में रुकावट के साथ आंतों में भड़काऊ प्रक्रियाओं (निमोनिया) को जटिल करते हुए, फेफड़ों में गीला गैंग्रीन होता है। एक संक्रामक बीमारी (आमतौर पर खसरा) से कमजोर बच्चों में गालों, पेरिनेम के नरम ऊतकों का गीला गैंग्रीन विकसित हो सकता है, जिसे नोमा कहा जाता है (ग्रीक से। नोम- जल क्रेफ़िश)।

सूखे और गीले गैंग्रीन से अलग होना चाहिए अवायवीय गैंग्रीन,निर्दलीय का प्रतिनिधित्व करते हैं संक्रमण, जो कुछ सूक्ष्मजीवों के एक समूह के कारण होता है (मुख्य रूप से आप। इत्र)।यह अधिक बार बंदूक की गोली और अन्य घावों के साथ होता है, साथ में बड़े पैमाने पर मांसपेशियों का विनाश और हड्डी का कुचलना।

गैंग्रीन को कैसे अलग किया जाता है? शैय्या व्रण - शरीर के सतही क्षेत्रों (त्वचा, मुलायम ऊतक) दबाव में। इसलिए, बेडोरस अक्सर त्रिकास्थि के क्षेत्र में, कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रियाओं और फीमर के वृहद ग्रन्थि में दिखाई देते हैं। इसकी उत्पत्ति के अनुसार, यह ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस है, जो आमतौर पर हृदय, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक या तंत्रिका रोगों से पीड़ित गंभीर रूप से बीमार रोगियों में होता है।

पृथक- मृत ऊतक का एक क्षेत्र जो ऑटोलिसिस से नहीं गुजरता है, संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जाता है और जीवित ऊतकों के बीच स्वतंत्र रूप से स्थित होता है। सीवेस्टर्स आमतौर पर अस्थि मज्जा की सूजन के साथ हड्डियों में होते हैं - ऑस्टियोमाइलाइटिस। इस तरह के एक प्रच्छादक के चारों ओर, एक अनुक्रमक कैप्सूल और मवाद से भरा एक गुहा बनता है। अक्सर सीक्वेस्टर फिस्टुलस के माध्यम से एक गुहा छोड़ देता है जो इसके पूर्ण आवंटन के बाद ही बंद होता है। नरम ऊतक भी अनुक्रमित होते हैं (उदाहरण के लिए, फेफड़े के परिगलन, बेडोरस के क्षेत्र); ऐसे सीक्वेस्टर जल्दी पिघल जाते हैं।

दिल का दौरा(लेट से। infarcire- सामान, भरण) - यह संवहनी (इस्केमिक) परिगलन है, इस्किमिया का एक परिणाम और चरम अभिव्यक्ति है। दिल का दौरा नेक्रोसिस का सबसे आम प्रकार है।

दिल के दौरे का आकार, आकार, रंग और स्थिरता अलग-अलग हो सकती है। अधिक बार दिल का दौरा कील के आकार का (चित्र। 46-49), पच्चर का आधार कैप्सूल का सामना करता है, और टिप अंग के द्वार का सामना करता है। वे प्लीहा, गुर्दे, फेफड़े में बनते हैं, जो कि एंजियो की प्रकृति से निर्धारित होता है-

चावल। 46.प्लीहा रोधगलन:

ए - एक हल्के त्रिकोणीय क्षेत्र के रूप में इस्केमिक रोधगलन, कैप्सूल के आधार का सामना करना पड़ रहा है; बी - एक ही प्लीहा का एंजियोरेंटजेनोग्राम। रोधगलन के क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं की अनुपस्थिति

इन अंगों की वास्तुकला - उनकी धमनियों की शाखाओं का मुख्य प्रकार। कभी-कभार ही दिल का दौरा पड़ता है गलत आकार (चित्र 49 देखें)। इस तरह के रोधगलन हृदय, मस्तिष्क, आंतों, यानी में होते हैं। उन अंगों में जहां धमनियों की मुख्य नहीं बल्कि ढीली या मिश्रित प्रकार की शाखाएँ प्रबल होती हैं। रोधगलन में अधिकांश या सभी अंग शामिल हो सकते हैं (सबटोटल या कुल इंफार्क्शन)या केवल एक खुर्दबीन के नीचे दिखाई देता है (माइक्रोइंफेक्शन)।यदि रोधगलन प्रकार के अनुसार विकसित होता है जमावट परिगलन,फिर नेक्रोसिस के क्षेत्र में ऊतक मोटा हो जाता है, शुष्क हो जाता है (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, गुर्दे, प्लीहा); यदि दिल का दौरा कोलिक्वेट नेक्रोसिस के प्रकार से बनता है, तो यह नरम और द्रवीभूत हो जाता है (मस्तिष्क, आंतों का रोधगलन)।

उपस्थिति (मुख्य रूप से रंग) के आधार पर, तीन प्रकार के रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है: सफेद, रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद, और लाल।

सफेद (इस्केमिक) रोधगलनएक सफेद-पीला क्षेत्र है, जो आसपास के ऊतक (चित्र 46) से अच्छी तरह से सीमांकित है। यह आमतौर पर अपर्याप्त संपार्श्विक संचलन वाले क्षेत्रों में होता है। तिल्ली, गुर्दे में विशेष रूप से आम है।

रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ श्वेत रोधगलनएक सफेद-पीले क्षेत्र द्वारा दर्शाया गया है, लेकिन यह क्षेत्र रक्तस्राव के एक क्षेत्र से घिरा हुआ है (चित्र 47 और 49)।


चावल। 47.गुर्दा रोधगलन:

ए - एक रक्तस्रावी कोरोला (अनुभागीय दृश्य) के साथ सफेद गुर्दा रोधगलन; बी - एक ही किडनी का एंजियोरेंटजेनोग्राम। रोधगलन के क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं की अनुपस्थिति


चावल। 48.रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन:

ए - एल्वियोली रक्त से भरे हुए हैं; बी - फेफड़े के एंजियोरेंटजेनोग्राम

चावल। 49.हृद्पेशीय रोधगलन:

ए - एक खरगोश के दिल का एंजियोरेंटजेनोग्राम जिसमें मायोकार्डियल रोधगलन को पुन: पेश किया गया था (बाएं कोरोनरी धमनी की अवरोही शाखा का बंधन); इस्केमिक ज़ोन के जहाजों को इंजेक्ट नहीं किया जाता है; बी - इस्केमिक रोधगलन का foci, रक्तस्राव के एक क्षेत्र से घिरा हुआ; सी - दानेदार ऊतक से घिरे मायोकार्डियल नेक्रोसिस का क्षेत्र

यह इस तथ्य के परिणामस्वरूप बनता है कि रोधगलन की परिधि के साथ वैसोस्पास्म को उनके पेरेटिक विस्तार और रक्तस्राव के विकास से बदल दिया जाता है। ऐसा हार्ट अटैक किडनी, मायोकार्डियम में पाया जाता है।

पर लाल (रक्तस्रावी) रोधगलनपरिगलन की साइट रक्त से संतृप्त है, यह गहरा लाल और अच्छी तरह से सीमांकित है (चित्र 48 देखें)। इस तरह के रक्तस्रावी संसेचन के लिए एक अनुकूल स्थिति शिरापरक जमाव है। लाल रोधगलन के विकास के लिए अंग के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स (ब्रोन्कियल और फुफ्फुसीय धमनियों के बीच एनास्टोमोसेस) का भी एक निश्चित महत्व है। एक रक्तस्रावी रोधगलन होता है, आमतौर पर फेफड़ों में, शायद ही कभी आंतों, प्लीहा, गुर्दे में।

हृदय (मायोकार्डियम), मस्तिष्क, फेफड़े, गुर्दे, प्लीहा, आंतों के संक्रमण का सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व है।

में दिल रोधगलन आमतौर पर एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद होता है, एक अनियमित आकार होता है, बाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (चित्र। 49) में अधिक बार होता है, दाएं वेंट्रिकल और एट्रिया में बहुत कम होता है। नेक्रोसिस को एंडोकार्डियम के तहत स्थानीयकृत किया जा सकता है (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन)एपिकार्डियम (सबपिकार्डियल इन्फ्रक्शन)या मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर करें (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन)।रोधगलन के क्षेत्र में, थ्रोम्बोटिक जमा अक्सर एंडोकार्डियम पर बनते हैं, और फाइब्रिनस जमा अक्सर पेरिकार्डियम पर बनते हैं, जो परिगलन के क्षेत्रों के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन के विकास से जुड़ा होता है। सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और उच्च रक्तचापऔर इसे एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में माना जाता है (देखें। कार्डिएक इस्किमिया)।

में दिमाग अधिक बार एक सफेद दिल का दौरा होता है, जो जल्दी से नरम हो जाता है (मस्तिष्क के ग्रे नरम होने का केंद्र, चित्र 50)। यदि महत्वपूर्ण संचलन संबंधी विकारों, शिरापरक ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल का दौरा बनता है, तो मस्तिष्क परिगलन का ध्यान रक्त से संतृप्त होता है और लाल हो जाता है (मस्तिष्क के लाल नरम होने का एक फोकस)। दिल का दौरा आमतौर पर सबकोर्टिकल नोड्स में स्थानीयकृत होता है, जो मस्तिष्क के मार्गों को नष्ट कर देता है, जो पक्षाघात से प्रकट होता है। सेरेब्रल इंफार्क्शन, मायोकार्डियल इंफार्क्शन की तरह, अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है और सेरेब्रोवास्कुलर बीमारियों के अभिव्यक्तियों में से एक है।

में फेफड़े अधिकांश मामलों में, रक्तस्रावी रोधगलन बनता है (चित्र 48 देखें)। यह अच्छी तरह से सीमांकित है, एक शंकु के आकार का है, जिसका आधार फुस्फुस का आवरण का सामना करता है। रोधगलन क्षेत्र (प्रतिक्रियाशील फुफ्फुसावरण) में फुफ्फुस पर फाइब्रिन ओवरले दिखाई देते हैं। फेफड़े की जड़ का सामना करने वाले शंकु की नोक पर, फुफ्फुसीय धमनी की शाखा में एक थ्रोम्बस या एम्बोलस अक्सर पाया जाता है। मृत ऊतक घने, दानेदार, गहरे लाल रंग के होते हैं।

रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन आमतौर पर शिरापरक जमाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, और इसका विकास काफी हद तक फेफड़ों के एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स की विशेषताओं से निर्धारित होता है, फुफ्फुसीय और ब्रोन्कियल धमनियों की प्रणालियों के बीच एनास्टोमोसेस की उपस्थिति। कंजेस्टिव प्लेथोरा और ब्रांच के लुमेन के बंद होने की स्थिति में फेफड़े के धमनीक्षेत्र के लिए

चावल। 50.मस्तिष्क में नरम स्थान (दाएं) और पुटी (बाएं) (तीरों द्वारा दिखाया गया)

ब्रोन्कियल धमनी से फेफड़े के ऊतक का परिगलन, रक्त प्रवेश करता है, जो केशिकाओं को तोड़ता है और एल्वियोली के लुमेन में डाला जाता है। दिल के दौरे के आसपास, फेफड़े के ऊतकों की सूजन अक्सर विकसित होती है। (पेरी-रोधगलन निमोनिया)।भारी रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन सुप्राहेपेटिक पीलिया का कारण हो सकता है। फेफड़ों में सफेद दिल का दौरा एक असाधारण दुर्लभता है। यह स्केलेरोसिस और ब्रोन्कियल धमनियों के लुमेन के विस्मरण के साथ होता है।

में गुर्दे रोधगलन, एक नियम के रूप में, एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ सफेद, परिगलन का एक शंकु के आकार का क्षेत्र या तो कॉर्टिकल पदार्थ या पैरेन्काइमा की पूरी मोटाई को कवर करता है (चित्र देखें। 47)। जब मुख्य धमनी ट्रंक बंद हो जाता है, तो यह विकसित होता है कुलया उप-कुल वृक्क रोधगलन।एक प्रकार का हृदयाघात है गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ के सममित परिगलन,तीव्र करने के लिए अग्रणी किडनी खराब. गुर्दे के इस्केमिक इन्फार्क्ट्स का विकास आमतौर पर थ्रोम्बोइम्बोलिज्म से जुड़ा होता है, कम अक्सर वृक्क धमनी की शाखाओं के घनास्त्रता के साथ, गठिया को जटिल करता है, सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग को रोकता है। शायद ही कभी, वृक्क शिरा घनास्त्रता के साथ, गुर्दे का शिरापरक रोधगलन होता है।

में तिल्ली सफेद दिल के दौरे होते हैं (अंजीर देखें। 46), अक्सर कैप्सूल की प्रतिक्रियाशील तंतुमय सूजन और डायाफ्राम, पार्श्विका पेरिटोनियम, आंतों के छोरों के साथ आसंजनों के बाद के गठन के साथ। इस्केमिक रोधगलन प्लीहा घनास्त्रता और अन्त: शल्यता से जुड़ा हुआ है। स्प्लेनिक नस के घनास्त्रता के साथ, कभी-कभी बनता है शिरापरक रोधगलन।

में आंत दिल के दौरे रक्तस्रावी होते हैं और अक्सर गैंग्रीन क्षय से गुजरते हैं, जिससे आंतों की दीवार में छिद्र हो जाता है और पेरिटोनिटिस का विकास होता है।

दिल का दौरा बहुत कम ही आता है रेटिना, यकृत, मांसपेशियों, हड्डियों में।

विकास के कारण दिल का दौरा - लंबे समय तक ऐंठन, घनास्त्रताया धमनी अन्त: शल्यता,और इसकी अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थितियों में अंग का कार्यात्मक तनाव।दिल का दौरा पड़ने के लिए महत्वपूर्ण है एनास्टोमोसेस की कमीऔर संपार्श्विक,जो धमनियों की दीवारों को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है और उनके लुमेन (एथेरोस्क्लेरोसिस, तिरछी अंतःस्रावीशोथ) की संकीर्णता, संचलन संबंधी विकारों की डिग्री पर (उदाहरण के लिए, शिरापरक ठहराव) और एक द्वारा धमनी के बंद होने के स्तर पर निर्भर करता है। थ्रोम्बस या एम्बोलस।

इसलिए, दिल का दौरा आमतौर पर उन बीमारियों में होता है जो धमनियों में गंभीर परिवर्तन और सामान्य संचार विकारों (आमवाती रोग, हृदय दोष, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, लंबे समय तक सेप्टिक एंडोकार्डिटिस) की विशेषता होती हैं। संपार्श्विक संचलन की तीव्र अपर्याप्तता भी एक अंग के कार्यात्मक बोझ के साथ दिल के दौरे के विकास के कारण होती है, आमतौर पर हृदय, जिसका रक्त परिसंचरण बिगड़ा हुआ है। एनास्टोमोस और कोलेटरल की अपर्याप्तता विकास से जुड़ी है शिरापरक रोधगलनघनास्त्रता के साथ

कंजेस्टिव प्लेथोरा की स्थिति में नसें। दिल का दौरा पड़ने की घटना के लिए भी यह महत्वपूर्ण है ऊतक चयापचय की स्थिति, अर्थात।चयापचय पृष्ठभूमि जिस पर इस्केमिक रोधगलन विकसित होता है। अंगों और ऊतकों में चयापचय, जिसमें दिल का दौरा पड़ता है, एक नियम के रूप में, सामान्य संचलन संबंधी विकारों के कारण होने वाले हाइपोक्सिया के कारण परेशान होता है। केवल बड़ी मुख्य धमनियों की रुकावट ऊतक में पिछले संचलन संबंधी विकारों और चयापचय संबंधी विकारों के बिना परिगलन का कारण बन सकती है।

दिल का दौरा पड़ने का परिणाम।परिणाम प्रेरक कारक की विशेषताओं और दिल के दौरे को जटिल बनाने वाले रोग, शरीर की स्थिति और जिस अंग में यह विकसित होता है, और दिल के दौरे के आकार पर निर्भर करता है।

इस्केमिक नेक्रोसिस के छोटे foci से गुजरना पड़ सकता है आत्म-विनाशइसके बाद पूर्ण पुनर्जनन। सूखे नेक्रोसिस के रूप में विकसित होने वाले दिल के दौरे का सबसे आम अनुकूल परिणाम इसका है संगठनऔर निशान गठन(चित्र। 51)। दिल के दौरे का संगठन इसे समाप्त कर सकता है पेट्रीफिकेशन या हेमोसिडरोसिस,जब रक्तस्रावी रोधगलन के संगठन की बात आती है। एक रोधगलन के स्थल पर एक पुटी का गठन होता है जो कि मस्तिष्क में, उदाहरण के लिए, संपार्श्विक परिगलन के प्रकार के अनुसार विकसित होता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के खराब परिणाम शुद्ध पिघलने,जो आमतौर पर सेप्सिस में थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म से जुड़ा होता है।

दिल का दौरा पड़ने का अर्थ।शरीर के लिए, दिल के दौरे का महत्व बहुत अधिक है, और मुख्य रूप से दिल का दौरा एक इस्केमिक नेक्रोसिस है। परिगलन के महत्व के बारे में जो कुछ भी कहा गया है वह रोधगलन पर लागू होता है। हालांकि, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि दिल का दौरा सबसे अधिक बार होने वाला और


चावल। 51.दिल के दौरे का संगठन:

ए - दिल का दौरा पड़ने के उपचार के बाद गुर्दे की सतह पर पीछे हटने वाले निशान; बी - प्लीहा (लूप) में दिल के दौरे के स्थान पर एक निशान

किसी संख्या की गंभीर जटिलताएँ हृदय रोग. यह मुख्य रूप से एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में दिल का दौरा अक्सर महत्वपूर्ण अंगों - हृदय और मस्तिष्क में विकसित होता है, और यह अचानक मृत्यु और विकलांगता के मामलों का उच्च प्रतिशत निर्धारित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन के चिकित्सा और सामाजिक महत्व और इसके परिणामों ने इसे एक स्वतंत्र बीमारी की अभिव्यक्ति के रूप में अलग करना संभव बना दिया - कोरोनरी रोगदिल।

नेक्रोसिस का परिणाम।अनुकूल परिणाम के साथ, मृत ऊतक के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन होती है, जो मृत ऊतक को परिसीमित करती है। यह सूजन कहलाती है सीमांकन,और सीमांकन क्षेत्र सीमांकन क्षेत्र।इस अंचल में रक्त वाहिकाएंविस्तार, फुफ्फुस, शोफ दिखाई देते हैं, बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं, जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइम छोड़ते हैं और नेक्रोटिक द्रव्यमान को पिघलाते हैं (घुलते हैं)। तब कोशिकाएं फैलती हैं संयोजी ऊतक, जो नेक्रोसिस के स्थान को बदल देता है या बढ़ा देता है। मृत द्रव्यमान को संयोजी ऊतक से प्रतिस्थापित करते समय, वे अपनी बात करते हैं संगठनों।ऐसे मामलों में, परिगलन के स्थल पर, निशान(दिल का दौरा पड़ने के स्थान पर निशान - चित्र 51 देखें)। परिगलन के क्षेत्र का दूषण इसकी ओर जाता है कैप्सूलीकरण(चित्र 52)। सूखे नेक्रोसिस के दौरान मृत लोगों में कैल्शियम लवण जमा किया जा सकता है और नेक्रोसिस के केंद्र में संगठन हो सकता है। इस मामले में, यह विकसित होता है कैल्सीफिकेशन (पेट्रीफिकेशन)परिगलन का foci (देखें खनिज डिस्ट्रोफी)।कुछ मामलों में, परिगलन के स्थान पर हड्डी का गठन नोट किया जाता है - ossification.टिश्यू डिटरिटस के पुनर्जीवन और एक कैप्सूल के निर्माण के साथ, जो आमतौर पर गीले नेक्रोसिस के साथ होता है और अक्सर मस्तिष्क में, नेक्रोसिस के स्थान पर एक गुहा दिखाई देती है - एक पुटी (चित्र 50 देखें)।

परिगलन के प्रतिकूल परिणाम - परिगलन के फोकस का शुद्ध संलयन।सेप्सिस में दिल के दौरे का शुद्ध संलयन है (ऐसे दिल के दौरे को सेप्टिक कहा जाता है)। अंतर्गर्भाशयी विकास के प्रारंभिक चरण में परिगलन के परिणामस्वरूप, शरीर के अंग, अंग में दोष होता है।

नेक्रोसिस का अर्थ.यह इसके सार से निर्धारित होता है - "स्थानीय मृत्यु", इसलिए, महत्वपूर्ण अंगों के परिगलन अक्सर मृत्यु की ओर ले जाते हैं। ये म्योकार्डिअल रोधगलन, मस्तिष्क के इस्केमिक परिगलन, कॉर्टिकल के परिगलन हैं

चावल। 52.नेक्रोसिस (नीचे) का क्षेत्र एक रेशेदार कैप्सूल से घिरा हुआ है (नेक्रोसिस इनकैप्सुलेशन)

गुर्दे के पदार्थ, प्रगतिशील यकृत परिगलन, तीव्र अग्नाशय परिगलन। अक्सर, ऊतक परिगलन कई बीमारियों की गंभीर जटिलताओं का कारण होता है (मायोमलेशिया में दिल का टूटना, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त स्ट्रोक में पक्षाघात, बड़े पैमाने पर बेडसोर्स में संक्रमण, आदि), साथ ही शरीर के ऊतक क्षय उत्पादों (उदाहरण के लिए) के संपर्क में आने के कारण नशा , अंग के गैंग्रीन के साथ)। परिगलन के फ़ोकस का पुष्ठीय संलयन सीरस झिल्लियों, रक्तस्राव, सेप्सिस की शुद्ध सूजन का कारण हो सकता है। परिगलन के तथाकथित अनुकूल परिणाम के साथ, इसके परिणाम बहुत महत्वपूर्ण हैं यदि यह महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क में एक पुटी, मायोकार्डियम में एक निशान) में हुआ है।

मृत्यु, मृत्यु के लक्षण, मरणोत्तर परिवर्तन

मौतएक जैविक अवधारणा के रूप में जीव के जीवन की अपरिवर्तनीय समाप्ति की अभिव्यक्ति है। मृत्यु की शुरुआत के साथ, एक व्यक्ति एक मृत शरीर, एक लाश में बदल जाता है (शव)।

निर्भर करना कारण, मृत्यु की शुरुआत के लिए अग्रणी, प्राकृतिक (शारीरिक), हिंसक और रोगों से मृत्यु होती है।

स्वाभाविक मृत्युलोगों के पास आता है पृौढ अबस्थाऔर शताब्दी शरीर के प्राकृतिक (शारीरिक) टूट-फूट के परिणामस्वरूप (शारीरिक मृत्यु)।किसी व्यक्ति का जीवनकाल स्थापित नहीं किया गया है, हालाँकि, यदि हम अपने ग्रह के शताब्दी के जीवनकाल द्वारा निर्देशित होते हैं, तो यह 150 वर्ष या उससे अधिक हो सकता है।

जैव चिकित्सा विज्ञान की एक विशेष शाखा द्वारा निपटाए जाने वाले वृद्धावस्था और उम्र बढ़ने की समस्या में रुचि समझ में आती है। वृद्धावस्था (ग्रीक से। गेरोन- पुराना और लोगो- सिद्धांत), और वृद्धावस्था के रोगों का अध्ययन किया जराचिकित्सा (ग्रीक से। गेरोन- पुराना और iatreia- उपचार), जो जेरोन्टोलॉजी का एक भाग है।

हिंसक मौतहत्या, आत्महत्या, विभिन्न प्रकार की चोटों (उदाहरण के लिए, सड़क, औद्योगिक या घरेलू चोट), दुर्घटनाओं (उदाहरण के लिए, एक परिवहन दुर्घटना) के रूप में इस तरह के कार्यों (जानबूझकर या अनजाने में) के परिणामस्वरूप देखा गया। हिंसक मौत, एक सामाजिक और कानूनी श्रेणी होने के नाते, फोरेंसिक दवा और न्याय अधिकारियों द्वारा अध्ययन किया जाता है।

बीमारी से मौतशरीर में उन परिवर्तनों के साथ जीवन की असंगति के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है जो पैथोलॉजिकल (दर्दनाक) प्रक्रियाओं के कारण होते हैं। आम तौर पर, बीमारी से मृत्यु धीरे-धीरे होती है और महत्वपूर्ण कार्यों के धीरे-धीरे विलुप्त होने के साथ होती है। लेकिन कभी-कभी मौत अचानक आ जाती है, मानो पूरी तंदुरुस्ती के बीच - अचानक,या अचानक मौत।यह एक अव्यक्त या पर्याप्त रूप से मुआवजा वाली बीमारी के साथ मनाया जाता है, जिसमें एक घातक जटिलता अचानक विकसित होती है (महाधमनी धमनीविस्फार टूटने के दौरान विपुल रक्तस्राव, हृदय की कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता के साथ तीव्र मायोकार्डिअल इस्किमिया, उच्च रक्तचाप के साथ मस्तिष्क रक्तस्राव, आदि)।

निर्भर करना प्रतिवर्ती का विकास या अपरिवर्तनीय परिवर्तन

जीव के महत्वपूर्ण कार्य नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु के बीच अंतर करते हैं।

नैदानिक ​​मौतयह श्वसन और संचार गिरफ्तारी की विशेषता है, हालांकि, शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि में ये परिवर्तन कुछ ही मिनटों में (मस्तिष्क प्रांतस्था का अनुभव करने का समय) प्रतिवर्ती हैं। महत्वपूर्ण या मुख्य स्थान पर नैदानिक ​​मौतरक्त परिसंचरण की समाप्ति और इसके केंद्रीय विनियमन की कमी के कारण एक प्रकार की हाइपोक्सिक अवस्था (मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) होती है।

क्लिनिकल डेथ की शुरुआत इससे पहले होती है पीड़ा(ग्रीक से। दर्द- संघर्ष), टर्मिनल अवधि (अतालता, स्फिंक्टर पक्षाघात, आक्षेप, फुफ्फुसीय एडिमा) में होमोस्टैटिक सिस्टम की असंगठित गतिविधि को दर्शाता है। इसलिए, पीड़ा, जो कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक रह सकती है, तथाकथित कहलाती है टर्मिनल राज्य,क्लिनिकल मौत में समाप्त। टर्मिनल स्थितियों (पीड़ा, सदमा, खून की कमी, आदि) और क्लिनिकल मौत में, एक पुनर्वसन परिसर का उपयोग किया जाता है (लाट से। दोबाराऔर एनिमेशन- पुनरोद्धार) घटनाएँ। मानव महत्वपूर्ण कार्यों के विलुप्त होने और बहाली के मुख्य पैटर्न का अध्ययन चिकित्सा की एक विशेष शाखा द्वारा किया जाता है जिसे पुनर्वसन कहा जाता है।

जैविक मौत- जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि में अपरिवर्तनीय परिवर्तन, ऑटोलिटिक प्रक्रियाओं की शुरुआत। हालांकि, जैविक मृत्यु की शुरुआत के दौरान कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु एक साथ नहीं होती है। सीएनएस पहले मर जाता है; श्वास और रक्त परिसंचरण को रोकने के 5-6 मिनट के भीतर, मस्तिष्क के पैरेन्काइमल कोशिकाओं के अल्ट्रास्ट्रक्चरल तत्वों का विनाश और मेरुदंड. अन्य अंगों और ऊतकों (त्वचा, गुर्दे, हृदय, फेफड़े, आदि) में, यह प्रक्रिया कई घंटों और दिनों तक चलती है; कई अंगों और ऊतकों की सामान्य संरचना, एक प्रकाश सूक्ष्मदर्शी के तहत मृत्यु के बाद देखी गई, काफी समय तक संरक्षित रहती है। लंबे समय तक, केवल इलेक्ट्रॉन-सूक्ष्म परीक्षण के साथ सेल अल्ट्रास्ट्रक्चर के विनाश को दर्शाता है। इसलिए, एक रोगविज्ञानी, एक लाश से ली गई सूक्ष्म सामग्री का अध्ययन करके, अंगों और ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तनों की प्रकृति का न्याय कर सकता है।

इस तथ्य के कारण कि मृत्यु के बाद कई अंगों और ऊतकों की मृत्यु अपेक्षाकृत लंबे समय तक खिंचती है, लाश से ली गई सामग्री का उपयोग अंगों और ऊतकों के प्रत्यारोपण (प्रत्यारोपण) के लिए किया जाता है। वर्तमान में, प्रत्यारोपण के लिए शव के रक्त, संरक्षित ऊतकों (कॉर्निया, त्वचा, हड्डियों, रक्त वाहिकाओं) और अंगों (किडनी) को प्रत्यारोपण के लिए व्यापक रूप से नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग किया जाता है।

जैविक मृत्यु की शुरुआत के तुरंत बाद, की एक श्रृंखला मृत्यु के संकेत और मरणोपरांत परिवर्तन: शव ठंडा करना; कठोरता के क्षण; शव सुखाने; रक्त का पुनर्वितरण; लाश के धब्बे; शव अपघटन।

कॉर्पस कूलिंग (एल्गोर मोर्टिस)मृत्यु के बाद शरीर में गर्मी के उत्पादन की समाप्ति और तापमान के बराबर होने के संबंध में विकसित होता है

मृत शरीर और पर्यावरण। यदि मृत्यु से पहले रोगी का तापमान बहुत अधिक था या आक्षेप एक लंबी आटोनल अवधि में देखा गया था, तो लाश का ठंडा होना धीरे-धीरे होता है। कुछ मामलों में (टेटनस, स्ट्राइकिन विषाक्तता से मृत्यु), मृत्यु के बाद अगले कुछ घंटों में शरीर का तापमान बढ़ सकता है।

कठोर मोर्टिस (कठोर मोर्टिस)स्वैच्छिक और अनैच्छिक मांसपेशियों के संघनन में व्यक्त किया गया। यह मौत के बाद मांसपेशियों से एडेनोसिन ट्राइफोस्फोरिक एसिड के गायब होने और उनमें लैक्टिक एसिड के जमा होने के कारण होता है। कठोर मोर्टिस आमतौर पर मृत्यु के 2-5 घंटे बाद विकसित होती है और दिन के अंत तक यह सभी मांसपेशियों को ढक लेती है। सबसे पहले, चेहरे की चबाने और चेहरे की मांसपेशियों में कठोर कठोरता आती है, फिर गर्दन, धड़ और अंगों की मांसपेशियां। मांसपेशियां सघन हो जाती हैं: किसी जोड़ को मोड़ने के लिए काफी मेहनत करनी पड़ती है। कठोर मोर्टिस 2-3 दिनों तक बना रहता है, और फिर उसी क्रम में गायब हो जाता है (हल जाता है) जिसमें यह होता है। कठोर मोर्टिस के हिंसक विनाश के साथ, यह फिर से प्रकट नहीं होता है।

कठोर मोर्टिस दृढ़ता से स्पष्ट है और अच्छी तरह से विकसित मांसपेशियों वाले व्यक्तियों में तेजी से विकसित होता है, साथ ही ऐसे मामलों में जहां ऐंठन के दौरान मृत्यु होती है (उदाहरण के लिए, टेटनस, स्ट्राइकिन विषाक्तता के साथ)। बुजुर्गों और बच्चों में कमजोर रूप से कठोर मृत्यु, व्यक्तियों में क्षीण और सेप्सिस से मृत्यु हो गई; समयपूर्व भ्रूण में, कठोर मोर्टिस अनुपस्थित है। कम परिवेश का तापमान कठोर मोर्टिस की शुरुआत में बाधा डालता है और इसके अस्तित्व को बढ़ाता है, उच्च तापमान कठोर मोर्टिस के समाधान को तेज करता है।

लाश सुखानाशरीर की सतह से नमी के वाष्पीकरण के कारण होता है। यह अलग-अलग क्षेत्रों तक सीमित हो सकता है, लेकिन पूरी लाश को भी सुखाया जा सकता है। (एक लाश की ममीफिकेशन)।सबसे पहले, सुखाने से त्वचा, नेत्रगोलक, श्लेष्मा झिल्ली प्रभावित होती है। सुखाने से जुड़ा हुआ है कॉर्निया का धुंधलापन,श्वेतपटल पर त्रिकोणीय आकार के सूखे भूरे धब्बों के एक खुले तालु विदर के साथ उपस्थिति; इन धब्बों का आधार कॉर्निया की ओर मुड़ जाता है, और ऊपर - आँख के कोने तक। श्लेष्मा झिल्ली शुष्क, घनी, भूरे रंग की हो जाती है। त्वचा पर, सूखे, पीले-भूरे, चर्मपत्र जैसे धब्बे मुख्य रूप से मैक्रेशन या एपिडर्मिस को नुकसान के स्थानों में दिखाई देते हैं। सुखाने से तथाकथित चर्मपत्र के दागों को जीवन भर के घर्षण और जलन के लिए गलत किया जा सकता है।

रक्त का पुनर्वितरणएक लाश में यह नसों के खून के अतिप्रवाह में व्यक्त होता है जबकि धमनियां लगभग खाली दिखाई देती हैं। हृदय के दाहिने आधे हिस्से की नसों और गुहाओं में, पोस्टमार्टम रक्त जमावट होता है। परिणामी पोस्टमार्टम रक्त के थक्के पीले या लाल रंग के होते हैं, एक चिकनी सतह, लोचदार स्थिरता (खिंचाव) होती है और हृदय के लुमेन या कक्ष में स्वतंत्र रूप से स्थित होती है, जो उन्हें रक्त के थक्कों से अलग करती है। मृत्यु की तीव्र शुरुआत के साथ, कुछ पोस्टमार्टम थक्के होते हैं, धीमी शुरुआत के साथ - बहुत कुछ।

श्वासावरोध (उदाहरण के लिए, नवजात शिशुओं के श्वासावरोध) की स्थिति में मरने पर, लाश में रक्त जमा नहीं होता है। समय के साथ, कैडेवरिक हेमोलिसिस होता है।

लाश के धब्बेलाश में रक्त के पुनर्वितरण के संबंध में उत्पन्न होते हैं और इसकी स्थिति पर निर्भर करते हैं। इस तथ्य के कारण कि रक्त शरीर के निचले हिस्सों की नसों में प्रवाहित होता है और मृत्यु के 3-6 घंटे बाद वहां जमा हो जाता है, कैडेवरिक हाइपोस्टेसिस।वे गहरे बैंगनी रंग के धब्बों की तरह दिखते हैं और दबाने पर पीले पड़ जाते हैं। कैडेवरिक हाइपोस्टेसिस शरीर के उन क्षेत्रों में अनुपस्थित हैं जो दबाव के अधीन हैं (त्रिकास्थि का क्षेत्र, कंधे के ब्लेड जब लाश पीठ पर होती है)। वे सामान्य शिरापरक ठहराव के कारण होने वाली बीमारियों से मृत्यु में अच्छी तरह से व्यक्त होते हैं, और खराब - एनीमिया, थकावट में।

इसके बाद, जब एरिथ्रोसाइट्स का पोस्ट-मॉर्टम हेमोलिसिस होता है, तो कैडेवरिक हाइपोस्टेसिस का क्षेत्र जहाजों से फैलने वाले रक्त प्लाज्मा से संतृप्त होता है और हीमोग्लोबिन से सना हुआ होता है। देर से लाश के धब्बे दिखाई देते हैं, या शव का सेवन।ये धब्बे लाल-गुलाबी रंग के होते हैं और दबाने पर मिटते नहीं हैं।

शव अपघटनऑटोलिसिस और लाश के सड़ने की प्रक्रियाओं से जुड़ा हुआ है। पोस्टमार्टम ऑटोलिसिसपहले होता है और ग्रंथियों के अंगों (यकृत, अग्न्याशय, पेट) में अधिक तीव्रता से व्यक्त होता है, जिनमें से कोशिकाएं हाइड्रोलाइटिक (प्रोटियोलिटिक) एंजाइमों से भरपूर होती हैं। अग्न्याशय का पोस्टमार्टम स्व-पाचन बहुत जल्दी होता है। जठर रस की गतिविधि के संबंध में, पेट का स्व-पाचन (गैस्ट्रोमलेशिया) होता है। जब गैस्ट्रिक सामग्री को एसोफैगस में फेंक दिया जाता है, तो इसकी दीवार (एसोफैगोमालेसिया) का स्व-पाचन संभव होता है, और जब गैस्ट्रिक सामग्री को एस्पिरेट किया जाता है एयरवेज- "खट्टा" फेफड़ों का नरम होना (न्यूमोमेलेशिया एसिडा)।

पोस्ट-मॉर्टम ऑटोलिसिस जल्दी से शामिल हो गया सड़ांधदार प्रक्रियाएंआंतों में सड़ा हुआ बैक्टीरिया के गुणन और लाश के ऊतकों के उनके बाद के उपनिवेशण के संबंध में।

क्षय पोस्टमार्टम ऑटोलिसिस को बढ़ाता है, जिससे ऊतकों का पिघलना होता है, जो गंदे हरे रंग में बदल जाता है (हीमोग्लोबिन के क्षय उत्पादों पर हाइड्रोजन सल्फाइड की क्रिया से, आयरन सल्फाइड बनता है) और एक खराब गंध का उत्सर्जन करता है।

एक लाश के सड़ने के दौरान बनने वाली गैसें आंतों को फुला देती हैं, ऊतकों और अंगों में प्रवेश कर जाती हैं, जो एक झागदार रूप ले लेती हैं, और तालु की आवाज सुनाई देती है ( कैडेवरिक वातस्फीति)।कैडेवरिक ऑटोलिसिस और सड़न की गति परिवेश के तापमान पर निर्भर करती है। ऐसे में लाशों को फ्रिज में रखा जाता है। लाशों के अपघटन और संलेपन को निलंबित करता है, जिसका उपयोग लाशों को लंबे समय तक संरक्षित करने के लिए किया जा सकता है। हालांकि, संलेपन बदल जाता है उपस्थितिअंगों और पैथोएनाटोमिकल या फोरेंसिक परीक्षा में उनके परिवर्तनों की प्रकृति का आकलन करना मुश्किल हो जाता है।

चयापचय और ऊतकों के पोषण के विकार कार्यात्मक और रूपात्मक दोनों परिवर्तनों द्वारा व्यक्त किए जाते हैं।

मूल रूप से, मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तन दो मुख्य रूपों में प्रकट होते हैं: हाइपोबायोसिस (कार्य का कमजोर होना और ऊतक की मात्रा में कमी) और हाइपरबायोसिस (कार्य में वृद्धि और ऊतक तत्वों की संख्या में वृद्धि)।

शरीर या अंग के किसी भी हिस्से के ऊतक के पोषण का उल्लंघन उनके परिगलन की ओर जाता है।

नेक्रोसिस, मौत- जीवित जीव की कोशिकाओं या कोशिकीय तत्वों की तेजी से मृत्यु। कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु हानिकारक प्रभावों के बाद थोड़े समय में हो सकती है, या उनके पुनर्जन्म से पहले हो सकती है। इस मामले में, चयापचय प्रक्रियाओं का विलुप्त होना और प्रोटीन में अपरिवर्तनीय परिवर्तन धीरे-धीरे और धीरे-धीरे विकसित होते हैं, इसलिए कोशिकाओं की ऐसी धीमी मृत्यु को नेक्रोबायोसिस कहा जाता है। प्रक्रिया को अपरिवर्तनीय माना जाता है, क्योंकि यह ऊतक परिगलन में बदल जाती है। डायस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के साथ एक जीवित अवस्था से मृत्यु तक क्रमिक संक्रमण को पैराबियोसिस कहा जाता है, इस प्रक्रिया को प्रतिवर्ती माना जाता है।

शारीरिक रूप से, परिगलन इतना खतरनाक नहीं है, क्योंकि जीवन की प्रक्रिया में, मृत ऊतकों द्वारा पदार्थों (नेक्रोहोर्मोन) के उत्पादन के कारण ऊतक विनाश और प्रजनन लगातार होता है जो मृत के स्थान पर नई कोशिकाओं और ऊतकों के निर्माण को उत्तेजित करता है। परिगलन कोशिकाओं और ऊतकों के कार्यों के मरने, कमजोर होने और समाप्ति की अवधि से पहले होता है, जो अक्सर संचलन संबंधी विकारों के कारण होता है।

विभिन्न ऊतकों के परिगलन की संवेदनशीलता समान नहीं है। पांच घंटे के पूर्ण रक्तस्राव के बाद भी घने ऊतक (हड्डियां, उपास्थि, रंध्र, स्नायुबंधन, प्रावरणी) व्यवहार्य रह सकते हैं, जबकि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं एनीमिया के परिणामस्वरूप अपरिवर्तनीय परिवर्तन से गुजरती हैं जो केवल कुछ मिनट तक रहता है। पैरेन्काइमल अंग (गुर्दे, यकृत, प्लीहा, वृषण) बहुत संवेदनशील होते हैं। शरीर की कई रोग संबंधी स्थितियां परिगलन के विकास में योगदान करती हैं: कमजोरी कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम की, कैचेक्सिया, कूलिंग, एनीमिया। नेक्रोसिस विशेष रूप से तेजी से आगे बढ़ता है जब अवायवीय संक्रमण संवहनी विकारों में शामिल हो जाता है।

नेक्रोसिस के कई रूप हैं। इस पर निर्भर करता है कि ऊतक प्रोटीन संकुचित या द्रवीभूत हैं, जमावट (शुष्क) और संपार्श्विक (गीला) परिगलन प्रतिष्ठित हैं।

शुष्क परिगलन तब होता है जब प्रक्रिया मृत ऊतक प्रोटीन के तेजी से थक्के के परिणामस्वरूप ऊतकों को मोटा करने और सुखाने से जुड़ी होती है। यह परिगलन अक्सर नमी (हड्डियों, प्रावरणी, स्नायुबंधन, कण्डरा) में खराब ऊतकों में विकसित होता है। मृत ऊतक के पूर्ण सुखाने को ममीकरण कहा जाता है। एक प्रकार का शुष्क परिगलन कैसिइन (दहीदार) ऊतक परिगलन है, जो कि ढहते हुए द्रव्यमान की उपस्थिति की विशेषता है। तपेदिक, सिफलिस, इस्केमिक मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, प्लीहा और गुर्दे, मोमी मांसपेशी परिगलन (टाइफाइड बुखार) में देखा गया।

गीला परिगलन एक ऐसी घटना है जब मृत ऊतक सूखने के लिए खुद को उधार नहीं देते हैं, लेकिन इसके विपरीत, तरल से संतृप्त होते हैं। एंजाइमों के प्रभाव में, मृत ऊतक नरम हो जाते हैं, सूज जाते हैं, बिखर जाते हैं और एक महीन दाने वाले पायस या बादल वाले तरल द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जिसमें बहुत सारा पानी होता है और जो वाष्पित नहीं होता है।

एंजाइमों की क्रिया के तहत ऊतकों के नरम होने, द्रवीकरण की प्रक्रिया, लेकिन सूक्ष्मजीवों की पहुंच के बिना, मैक्रेशन कहलाती है।

गीला परिगलन नमी से समृद्ध ऊतकों में विकसित होता है (मस्तिष्क, जहां, नेक्रोटिक द्रव्यमान के द्रवीकरण के परिणामस्वरूप, एक गुहा - एक पुटी बनता है)।

नेक्रोसिस के प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष कारण हैं।

प्रत्यक्ष कारणों में शामिल हैं: ऊतकों को यांत्रिक क्षति (संपीड़न, खरोंच, चोट, टूटना, घाव, उल्लंघन, कोशिकाओं और ऊतकों का कुचलना);

अप्रत्यक्ष कारणों में शामिल हैं:

  • ऊतकों के कुपोषण (थ्रोम्बोम्बोलिज़्म) के साथ संचार संबंधी विकार;
  • सेल में चयापचय प्रक्रियाओं की समाप्ति के लिए अग्रणी ट्रोफोन्यूरोटिक विकार।

परिगलन कई रोग प्रक्रियाओं (सूजन, ट्यूमर, घाव, अल्सर, फिस्टुलस) में मनाया जाता है। परिगलन के विकास को हृदय गतिविधि, कैशेक्सिया, हाइपोथर्मिया, रक्त की हानि, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के ऊतकों में प्रवेश के कमजोर होने से सुविधा होती है।

गल जाना दर्दनाक उत्पत्तियांत्रिक बल के प्रभाव में या समग्र रूप से संचार प्रणाली में गंभीर गड़बड़ी के परिणामस्वरूप ऊतक विनाश के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है।

नेक्रोटिक ऊतक कई परिवर्तनों से गुजरता है: प्रोटोप्लाज्म ढीला और रिक्त हो जाता है, कोशिका की मात्रा कम हो जाती है; कोर घुल जाता है, सिकुड़ जाता है और फट जाता है; अंतरालीय ऊतक में परिवर्तनों पर ध्यान दें।

परिगलन का परिणाम कई चरणों में होता है:

  1. परिगलन के स्थान पर संगठन का चरण, संयोजी ऊतक बढ़ता है, मृत ऊतक की जगह लेता है, एक निशान बनाता है;
  2. एनकैप्सुलेशन का चरण - सूखे नेक्रोटिक द्रव्यमान को संयोजी ऊतक (एनकैप्सुलेटेड) के साथ उखाड़ फेंका जाता है;
  3. पेट्रीफिकेशन स्टेज - नेक्रोटिक फोकस का पेट्रीफिकेशन (कैल्सीफिकेशन);
  4. ज़ब्ती - जीवित ऊतक से एक मृत क्षेत्र की अस्वीकृति। लंबे समय तक दमन का स्रोत होने के कारण सीक्वेस्टर लंबे समय तक सूजन के केंद्र में रह सकते हैं।

नेक्रोसिस की अभिव्यक्ति का एक विशेष रूप गैंग्रीन है। अवसाद- यह बाहरी वातावरण के प्रभाव में उनके बाद के परिवर्तन के साथ ऊतकों और अंगों के परिगलन का एक प्रगतिशील प्रकार है। सबसे अधिक बार, त्वचा, चमड़े के नीचे के ऊतक, श्लेष्मा झिल्ली, अंग, श्वसन, पाचन और जननांग प्रणाली प्रभावित होती है। परिगलन के विपरीत, गैंग्रीन के साथ, ऊतक भूरे-भूरे, भूरे-हरे या जले हुए ऊतकों के काले रंग का अधिग्रहण करते हैं। यह रक्त वर्णक (सल्फमेथेमोग्लोबिन) के गठन और लोहे के सल्फाइड में उनके परिवर्तन के साथ हीमोग्लोबिन के टूटने के कारण होता है। शरीर के गँवार क्षेत्रों में सीमांकित सीमाएँ नहीं होती हैं।

द्वारा नैदानिक ​​पाठ्यक्रमसूखे, गीले और गैस गैंग्रीन के बीच अंतर।

सूखा गैंग्रीनमें नमी की रिहाई के कारण ऊतकों के बाद के सूखने के साथ एक जमावट (शुष्क) परिगलन है पर्यावरण. यह धीरे-धीरे विकसित होता है और आमतौर पर नशा के बिना आगे बढ़ता है, चूंकि शुष्क ऊतकों में सूक्ष्मजीव खराब रूप से विकसित होते हैं, मृत ऊतकों का लगभग कोई क्षय नहीं होता है, इसलिए विषाक्त उत्पादों का अवशोषण नहीं होता है। शुष्क गैंग्रीन पक्षियों के कान, मुरझाए, अंग, पूँछ, कंघे और बालियों के क्षेत्र में देखा जाता है। सामान्य अवस्थासूखे गैंग्रीन वाले बीमार जानवरों में थोड़ा बदलाव होता है।

गीला गैंग्रीन- यह संपार्श्विक (गीला) परिगलन है, जो सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में ऊतकों के पुटीय सक्रिय अपघटन से जटिल होता है, अधिक बार अवायवीय, जिससे नेक्रोटिक द्रव्यमान सड़ जाता है और एक बदबूदार गंध के साथ होता है। इस प्रकार का परिगलन आंतरिक अंगों (फेफड़ों, आंतों) के लिए विशिष्ट है जिसमें बड़ी मात्रा में द्रव होता है। शरीर के तापमान में तेज वृद्धि के साथ जानवरों की सामान्य स्थिति गंभीर, उदास है।

गैस (अवायवीय) गैंग्रीनमांसपेशियों के बड़े विनाश के साथ चोटों और अन्य चोटों के साथ होता है और यहां तक ​​​​कि कुछ अवायवीय सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में हड्डियों को कुचलने से जो महत्वपूर्ण गतिविधि की प्रक्रिया में गैस बनाते हैं। गैस गैंग्रीनबहुत जल्दी विकसित होता है, सेप्सिस से जटिल होता है, जिससे मृत्यु हो जाती है।

परिगलन के सभी मामलों में, सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक है (मृत ऊतक को हटाना)। सामान्य और स्थानीय उपचार लागू करें।

सामान्य उपचार का उद्देश्य शरीर को समग्र रूप से बनाए रखना और नशा से मुकाबला करना है। उपचार जटिल है। विभिन्न तरीकों से एंटीबायोटिक्स, हृदय उपचार, रक्त आधान, बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ का परिचय दें।

स्थानीय उपचार का उद्देश्य मृत ऊतक को हटाना है। शुष्क परिगलन के साथ, सहज अस्वीकृति के क्षेत्रों में एक अलग सीमा की उपस्थिति के लिए इंतजार करना बेहतर होता है। सुखाने वाले एजेंटों की सिफारिश की जाती है रोगाणुरोधकों(3-5% शराब समाधानपाइओक्टेनिन, आयोडीन, जिंक मरहम, आदि) एक सुरक्षात्मक ड्रेसिंग के उपयोग के बाद।

गीले परिगलन के साथ, बिना देर किए सर्जरी आवश्यक है। ऊतक के छांटने के बाद शेष दोषों को घावों के रूप में माना जाता है जो द्वितीयक इरादे से ठीक हो जाते हैं।

चोटों को खत्म करने, यांत्रिक क्षति का समय पर पता लगाने और उपचार करने, अच्छी गुणवत्ता वाली फ़ीड खिलाने, उचित भोजन के माध्यम से रोगजनक कारकों के लिए शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि, ज़ूहाइजीन के नियमों का अनुपालन, शोषण और देखभाल के लिए रोकथाम कम हो जाती है। जानवरों।

व्रण- जो प्रक्रिया होती है जीर्ण रूपत्वचा या श्लेष्म झिल्ली में और उन्हें एक दोष के लिए अग्रणी, सेलुलर तत्व के विघटन और पैथोलॉजिकल नियमों के विकास के साथ होता है जिसमें ठीक होने की प्रवृत्ति नहीं होती है। अल्सर को घाव की सतह भी कहा जाता है, जिस पर विकासशील कणिकाओं का क्षय होता है, और निशान और एपिडर्माइजेशन नहीं होता है, जिससे लंबे समय तक उपचार होता है। कभी-कभी हीलिंग बिल्कुल नहीं होती है, यानी घाव में अपक्षयी प्रक्रियाएंपुनर्योजी लोगों पर हावी हो जाता है, और फ्रेम एक अल्सर में बदल जाता है।

अल्सर के कारण लंबे समय तक यांत्रिक क्षति (दबाव, खिंचाव, घर्षण) हो सकते हैं; रासायनिक या तापमान जलन; घाव में उपस्थिति विदेशी संस्थाएं(कांच, लकड़ी के टुकड़े, ईंट, बंदूक की गोली के टुकड़े) और मृत ऊतक; घाव क्षेत्र में ऊतकों के रक्त और लसीका संचलन के विकार (ट्यूमर, एडिमा, बढ़ते ऊतकों, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म द्वारा वाहिकाओं का निचोड़); प्युलुलेंट या विशिष्ट (एक्टिनोमाइकोसिस, बोट्रियोमाइकोसिस) संक्रमण का विकास; तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के कारण ट्रॉफिक विकार; अंतःस्रावी तंत्र और चयापचय के विकार; कैचेक्सिया के आधार पर शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में कमी, उचित पोषण न मिलनाजानवरों का रखरखाव और शोषण; खून की भारी कमी; बेरीबेरी।

पेप्टिक अल्सर के रोगजनन में, प्रमुख भूमिका सेरेब्रल कॉर्टेक्स की होती है, जो ऊतक ट्राफिज्म को नियंत्रित करती है।

अल्सर गोल, अंडाकार और विभिन्न अनियमित आकार का हो सकता है; छोटे और बड़े दोष हो सकते हैं (जलने के साथ); सीरस, प्यूरुलेंट या पुटीय एक्टिव एक्सयूडेट का उत्सर्जन करता है। सूजन के सभी पांच स्थानीय लक्षण (सूजन, सूजन, खराश, त्वचा की शिथिलता - त्वचा काठिन्य, या कई निशान) अल्सर के आसपास मौजूद हो सकते हैं।

दाने के विकास की प्रकृति के अनुसार, कई प्रकार के अल्सर प्रतिष्ठित होते हैं: सरल, edematous, सूजन, कॉलस, फंगस, गैंग्रीनस, डिक्यूबिटल, न्यूरोट्रॉफिक।

साधारण अल्सरक्रमिक और बहुत धीमी चिकित्सा द्वारा विशेषता, ऊतक क्षय की प्रक्रियाओं पर पुनर्योजी प्रक्रियाओं की प्रबलता। इस प्रकार के अल्सर में दाने का रंग गुलाबी-लाल होता है, एक छोटी मात्रा में एक प्यूरुलेंट एक्सयूडेट निकलता है, जो सूख जाता है और क्रस्ट बनाता है; ऊतकों की सूजन और दर्द व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। उपचार एक निशान के गठन के साथ होता है।

सूजे हुए अल्सरनसों के संपीड़न और जानवरों में हृदय गतिविधि के कमजोर होने के कारण रक्त के ठहराव से विकसित होता है। अल्सर सूजे हुए होते हैं, उपचार के अधीन नहीं होते हैं। दानेदार ऊतक पीला, पिलपिला होता है, छूने पर आसानी से नष्ट हो जाता है।

सूजा हुआ अल्सरएक संक्रमण का परिणाम है। अल्सर के आसपास के ऊतक सूजे हुए, दर्दनाक, बरगंडी-लाल दाने और प्यूरुलेंट घुसपैठ की उपस्थिति के साथ होते हैं।

कॉलस (कॉलस) अल्सरउपचार के अधीन नहीं; दानेदार ऊतक हल्के गुलाबी रंग का होता है, जिसके किनारे गाढ़े होते हैं (घने संयोजी ऊतक से बने होते हैं); दानों की वृद्धि नहीं होती है; संवेदनशीलता को थोड़ा व्यक्त किया है।

फंगल अल्सरअंगों पर होता है, इसकी उपस्थिति दानेदार ऊतक (चोट, मांसपेशियों की गति, कण्डरा, पट्टियाँ और ऊतक दोषों के माइक्रोबियल संदूषण) की लगातार जलन से सुगम होती है। उनके क्षय की तुलना में दानों का निर्माण तेजी से होता है। यह त्वचा के किनारों से परे उभरे हुए असमान ऊबड़-खाबड़ दानों से भरा होता है और दिखने में मशरूम या फूलगोभी जैसा दिखता है। सतह म्यूकोप्यूरुलेंट एक्सयूडेट से ढकी होती है। परिधि के चारों ओर की त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक सूजे हुए और दर्दनाक होते हैं। त्वचा के उपकला का कोई पुनर्जनन नहीं होता है।

गैंगरेनस अल्सरगीले गैंग्रीन, गंभीर शीतदंश, सेप्सिस, अवायवीय संक्रमण के साथ होता है। अल्सर की सतह एक भूरे-सफेद सड़ने वाले ऊतक से ढकी होती है, इसमें एक बदबूदार गंध होती है, और कोई दानेदार ऊतक नहीं होता है। एक अल्सर बहुत जल्दी बनता है और प्रगतिशील ऊतक परिगलन के साथ होता है।

डेक्यूबिटल अल्सर (बेडसोर)- यह हड्डी के ट्यूबरकल और प्रोट्रूशियंस के स्थानों में त्वचा का गैंग्रीन है। यह इन क्षेत्रों में दबाव के कारण रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के कारण होता है। बेडसोर चिकित्सकीय रूप से सूखे और गीले गैंग्रीन के रूप में हो सकता है (मवाद की धारियों के साथ व्यापक अल्सरेटिव सतहें बनती हैं)।

न्यूरोट्रॉफिक अल्सरकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र (ट्यूमर, मायलाइटिस) के रोगों में विकसित होता है, ऊतक कुपोषण, सूजन, यांत्रिक क्षतिपरिधीय तंत्रिकाएं। त्वचा सूखी, पतली, दर्द रहित होती है। अल्सर लंबे समय तक ठीक नहीं होता है, अक्सर सतह पर और ऊतकों में गहराई तक फैल जाता है।

उपचार अल्सर के कारणों पर निर्भर करता है, इसलिए मूल कारण को समाप्त करना आवश्यक है, जिसके परिणामस्वरूप अंतर्निहित रोग प्रकट हुआ। उपचार सामान्य और स्थानीय हो सकता है।

सामान्य उपचार में फिलाटोव के अनुसार नोवोकेन नाकाबंदी, एंटीबायोटिक्स, ऊतक चिकित्सा, रक्त आधान शामिल हैं।

विभिन्न एंटीसेप्टिक एजेंट स्थानीय रूप से मलहम (विष्णवेस्की, इचिथियोल, जिंक, पेनिसिलिन, ज़ेरोफॉर्म) और पाउडर (ज़ेरोफॉर्म, आयोडोफॉर्म) के रूप में उपयोग किए जाते हैं। दाने के एक सुस्त पाठ्यक्रम के साथ, अड़चन का उपयोग किया जाता है (आयोडीन समाधान, तारपीन, कपूर और इचिथोल मरहम), यूएफएल, फोर्टिफाइड तैयारी (मछली का तेल, गुलाब का अर्क), ऑटोहेमोथेरेपी। कवक के दानों को पेरिहाइड्रोल या पोटेशियम परमैंगनेट के एक मजबूत समाधान के साथ दागा जाता है, और फिर लगाया जाता है दबाव पट्टी. न्यूरोट्रॉफिक अल्सर के साथ, रोगजनक और उत्तेजक उपचारों का उपयोग किया जाता है (ऊतक चिकित्सा, ऑटोहेमोथेरेपी, नोवोकेन नाकाबंदी)।

रोकथाम का उद्देश्य शरीर के सामान्य सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाना है, चोटों (विशेष रूप से घाव), जलन, शीतदंश को दूर करना है। समय पर उपचारघाव और मृत ऊतकों, विदेशी निकायों, उनसे मवाद को हटाना।

नासूरएक छोटे से आउटलेट के साथ एक संकीर्ण पैथोलॉजिकल कैनाल है जिसके माध्यम से एक्सयूडेट निकलता है, जो प्राकृतिक शारीरिक गुहा (वक्ष, उदर, आर्टिकुलर) या पैथोलॉजिकल (मृत ऊतक, विदेशी निकायों, प्यूरुलेंट कैविटी) को पशु शरीर (बाहरी वातावरण) की सतह से जोड़ता है। .

फिस्टुलस परिणाम हो सकता है भड़काऊ प्रक्रियाऊतकों में मवाद या एक विदेशी शरीर के अवधारण के साथ जो सूजन (पुरुलेंट फिस्टुला), आकस्मिक चोट (स्रावी फिस्टुला) या सर्जरी का समर्थन करता है, जब फिस्टुला जानबूझकर लगाया जाता है (मूत्र, मलमूत्र फिस्टुला)।

स्रावी और मलमूत्र नालव्रणनलिकाओं के मर्मज्ञ घावों और स्वयं स्रावी अंग (फिस्टुलस) से उत्पन्न होने के रूप में संदर्भित किया जाता है लार ग्रंथिऔर इसकी वाहिनी, नलिकाएं और स्तन ग्रंथि का कुंड)। ये फिस्टुलस पहले दानेदार ऊतक से ढके होते हैं, फिर उपकलाकृत होते हैं।

पुरुलेंट फिस्टुला- यह एक ट्यूबलर चैनल है जो त्वचा (श्लेष्म झिल्ली) पर एक छोर पर खुलता है, और दूसरे के साथ ऊतकों की गहराई में जाता है, गुहा में जहां विदेशी शरीर स्थित होता है (कांच, ईंट, लकड़ी के टुकड़े) , आग्नेयास्त्रों के टुकड़े, टैम्पोन; मृत ऊतक घावों की गहराई में पड़े हुए हैं - स्नायुबंधन के टुकड़े, कण्डरा, हड्डियों के टुकड़े, मवाद, नेक्रोटिक ऊतक या रोगज़नक़)। प्यूरुलेंट फिस्टुलस के साथ, त्वचा या श्लेष्म झिल्ली पर एक छोटा सा छेद होता है, जिसमें से मवाद निकलता है, अगर इसके लिए एक मुफ्त नाली है। पुराने फिस्टुलस में, उद्घाटन आमतौर पर अंदर की ओर मुड़ा होता है। चैनल विभिन्न लंबाई (जांच द्वारा निर्धारित) और चौड़ाई, सीधे और रास्ते में घुमावदार हो सकता है।

जन्मजात नालव्रण- यह एक वाइस है भ्रूण विकासजीव (फिस्टुला मूत्राशय, नाभि)। इस तरह के फिस्टुला का ड्रिप एक श्लेष्म झिल्ली के साथ पंक्तिबद्ध होता है, जिसमें से एक रहस्य स्रावित होता है (लार, दूध - स्रावी के साथ; मूत्र और मलमूत्र - मलमूत्र के साथ; प्यूरुलेंट - प्यूरुलेंट एक्सयूडेट के साथ)।

फिस्टुला का मुख्य उपचार सर्जरी है। यह मुख्य रूप से एक विदेशी शरीर, परिगलित ऊतक, मवाद के उन्मूलन और भविष्य में एक अच्छी नाली सुनिश्चित करने के लिए नीचे आता है। जिन जानवरों में फिस्टुलस दुर्गम स्थानों (वक्ष, उदर, श्रोणि गुहा) में स्थित होते हैं, उन्हें मांस के लिए मार दिया जाता है।

घाव, जलन, शीतदंश, खुली हड्डी के फ्रैक्चर की स्थिति की व्यवस्थित निगरानी के लिए रोकथाम कम हो जाती है। विदेशी निकायों की उपस्थिति में, उन्हें हटाने और घाव के निर्वहन के बहिर्वाह को सुनिश्चित करना आवश्यक है।

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