Leicoentefalopathy Brain Hány él. Progresszív vaszkuláris leikurecefalophalopathia tényezők, amelyek hozzájárulnak a fertőzés aktiválásához

A klasszikus Leuoentephalophalopathia a 2. típusú poliomavírus fertőzés fertőzése által okozott központi idegrendszer krónikus progresszív betegsége, amelyet túlnyomórészt az agy fehér anyagát befolyásol, és demyelinizációval jár - a myelin héjának megsemmisítése. Az immunhiányos embereknél fordul elő.

Kimondva Leukoentephalopathy manifesztálja magát a mentális, neurológiai rendellenességeket és a mérgezés tüneteit a vírus tenyésztésének hátterében. A klinikát általános értékesítési és meningeali tünetek is nyilvánítják.

Először a betegséget okozó vírus 1971-ben kiderült. Független betegségként a progresszív leicoentephalopátia 1958-ban osztották fel. A JC vírus, amelyet az első Pathern John Cunningham után neveztek el, a világ népességének mintegy 80% -a. Az immunrendszer normál működésének köszönhetően azonban a fertőzés nem nyilvánul meg, és a látens állapotban halad.

A 20. század közepén az előfordulási gyakoriság 1 millió populációra vonatkozott. Az 1990-es évek végére az előfordulás 200 ezer populációra egy esetre csökkent. A Waart (nagy aktív antiretrovirális terápia) új módjának bevezetése után a progresszív leicoentefalopathia agy kezdett előfordulni egy betegben, HIV-fertőzéssel 1000.

A vírus Leuoentephalopathia mellett a természetük és a klinikai képük más fajtái vannak. A besorolási bekezdésben felülvizsgálják őket.

Az okok

A leicoentephalopátia kialakulásának alapja a vírus újraaktiválása az immunitás munkájának romlása miatt. A leukoentefalopátiával diagnosztizált betegek 80% -ában az AIDS betegek vagy HIV-fertőzés hordozói. A többi beteg 20% \u200b\u200b-a szenved rosszindulatú daganatok, Hodgkinsky és Nevhodazkinsky limfómák.

A JC vírus opportunista fertőzés. Ez azt jelenti, hogy az egészséges emberek, nem jelenik meg, de a csökkentett immunitás állapotának megszorításával kezdődik. A vírust légcsiszoló és széklet-orális módon továbbítják, ami a világ népességének előfordulását jelzi.

Az egészséges testben lévő elsődleges fertőzés nem okoz tüneteket, és a hordozó latenten jár. Az egészséges személy testében, nevezetesen a vesékben, a csontvelőben és a lépben a vírus a kitartás állapotában van, vagyis egyszerűen az egészséges testben "megőrzés".

Amikor az immunrendszer munkája romlott, például egy személy fertőzött HIV-fertőzéssel, az immun mechanizmusok teljes és specifikus ellenállása. Megkezdődik a vírus újraaktiválása. Aktívan megszorozza, és beleesik a véráramlásba, ahonnan az agy fehér anyagára átkerül a hematoencefalic gáton keresztül. Olriandrocytákban és asztrocitákban él, amely megélhetése miatt megsemmisíti. A cellában a JC vírus a sejtes receptorokhoz kötődik - szerotonin 5-hidroxi-atriptamin-2A receptor. Az oligodendrociták megsemmisítése után kezdődik a demielinizáció aktív folyamata, a multifokális encephalopathia agy fejlődik.

A mikroszkóp alatt a progresszív poliszto-leuoentefalopalopátia az oligodendrociták megsemmisítésével manifesztálódik. A sejtekben a vírusok és a kibővített magok maradványai vannak. Az asztrociták mérete növekszik. Az agy vágásakor demyelinizációs fókusz található. Ezekben a területeken kis üregek figyelhetők meg.

Osztályozás

A fehér anyagot nem csak vírusfertőzés vagy immunszuppresszió eredményeként megsemmisítik.

Diszkriminációs leukoentefalopátia

Az encephalopathia általános megértésben az agyi anyag fokozatos megsemmisítése a keringési rendellenességek miatt, gyakran a vaszkuláris patológia hátterében: artériás hipertónia és ateroszklerózis. Az encephalopathy-t az anyag nagy léptékű változásai kíséri. A sérülés spektruma fehér agyi anyagot is tartalmaz. Ez gyakrabban diffúz leicoentephalopátia. Ezt jellemzi a fehér anyag megsemmisítése az agy nagy részében.

A LeiCoentefalopathy agyát a vaszkuláris genezis kíséri a kis fehér anyag infarktus kialakulása. A betegség kialakulása során a demielinizáció fókusza előfordul, az oligodendrocitákat és az asztrocitákat megölik. Ugyanezen területeken a mikroinfarct, a ciszták és a duzzanat a hajók körüli gyulladás következtében találhatók.

A kis osztályú leicoentephalophalopathia valószínűleg a vaszkuláris genezist ezután glikozo kísérik - a normál munkavégzés helyettesítése a kötőszövet analógjával. A gliosis kicsi vagy egyáltalán nem funkcionális szövet.

A diszkrém encephalopathia alfajja a mikroangiopátiás leukoentephalopátia. A fehér szövet megsemmisíti a kis hajók vereségét vagy elzáródását: arteriolák és kapillárisok.

Kis étel és perivanikuláris leukoentepalopátia

A patológia jelenlegi neve perivativericularis LekoMalilation. A betegséget az agy fehér anyagaiban a halott szövetek fókusza kíséri. A gyermekeknél megtalálható, és az egyik oka a gyermek agyi bénulásának. A gyermekek Licheniecephalopathia agya általában gyilkosokkal találkozik.

Lekomiacaling, vagy a fehér anyag lágyulása a hypoxia és az agy ischaemia miatt következik be. Általában a gyermeknél csökkentett artériás nyomás, légúti károsodás, közvetlenül a szállítás vagy a szövődmények fertőzés formájában. A gyermek agyi agyi leikoenetropalopátia kialakulhat a korai idő előtti vagy káros szokások Anya, ezért a gyermek az intrauterinfejlesztés időszakában volt a mérgezés.

Teljes gyermek előfordulhat egy kombinációs opció - egy többfajta és perivativericularis leicoenetrophalopathy a vaszkuláris genezis. Ez az érrendszeri rendellenességek, például a veleszületett szívhibák és a születés utáni légzési rendellenességek kombinációja.

Mérgező leuooenthathalopátia

A toxikus anyagok, például a gyógyszerek befecskendezése, vagy a bomlási termékek mérete miatt. A májbetegségek következtében is előfordulhat, amelyben a fehér anyagot elpusztító mérgező anyagok metabolizmusának termékei behatolnak az agyba. A fajta fordított reverzibilis Leuoentephalopátia. Ez másodlagos reakció a keringési zavarra, általában a vérnyomás éles változásának hátterében, majd a vér stagnálása az agyban. Ennek eredményeképpen hiperfúzió történik. Az agy duzzanata fejlődik a NAPE területén.

Leicoenthathalopátia eltűnő fehér anyaggal

Ez egy genetikailag meghatározott betegség, amelyet az EBA csoport gének mutációja okoz. Általában a fehérje szintézisét kódolják, azonban a mutáció után, a funkciójuk elvész, és a szintetizált fehérje mennyisége 70% -kal csökken. Gyermekeknél.

Szétosztályozás:

• Kis-ételek nemspecifikus Leicoentephalophalopathia. A fehér anyagban kis fókuszok vagy mikroharctok vannak.
• Többfajta Leuoentephalophalopathia. Ugyanaz, mint az előző, azonban a fókuszok elérik nagyméretek És sokan vannak.
• Diffúz leicoentephalopátia. Ez jellemzi a fehér anyag alacsony fűtött léziója az agyterületen.

Tünetek

Klinikai kép A klasszikus progresszív multifokális encephalopathia neurológiai, mentális, fertőző és általános fejlődési tünetekből áll. A SCIXING szindrómát fejfájás, fáradtság, ingerlékenység és láz kíséri. Leicoentephalopátia neurológiai tünetei:

1. az agy héjának irritációja: fénymentes, fejfájás, hányinger és hányás, a nyaki izmok merevsége és egy fekvő kutya konkrét jelentése;
2. gyengülő vagy teljes eltűnés izomerő a test egyik oldalán lévő végtagokon;
3. a látás egyoldalú nézete vagy pontosságának csökkentése;
4. a tudat és a komatos állapot megzavarása.

Dementia ideggondolt rendellenességekhez tartozik. A betegek figyelmét felemelik, a rövid távú memória mennyisége csökken. A betegek apatikus, lassúak, közömbösekké válnak. Idővel mindenki elvesztése a külvilágban. A betegek 20% -ában görcsös görcsök vannak.

A klinikai kép kiegészíthető az agyszövet és a fókusz tünetek gyulladásával. Például a leicoentephalophalopathia egyetlen nemspecifikus fókusza az elülső frakciókban az érzelmi reakciók ellenőrzésének nehézségei és nehézségekkel járhatnak. A rokonok és rokonok gyakran panaszkodnak olyan betegek furcsa és impulzív cselekedeteiről, akiknek nincs megfelelő magyarázata.

A leicoenetrophalopathia az eltűnő fehér anyaggal klinikailag oszlik az ilyen szakaszokra:

• csecsemő;
• gyermekek;
• késő.

A csecsemő opciót az élet első évéig diagnosztizálják. A születés után a neurológiai jogsértések és a kombinált megszerzett vagy veleszületett elváltozások objektíven azonosíthatók. belső szervek.

A gyermekek formája 2-6 éves korig találkozik. Külső tényezők miatt következik be, gyakrabban neuroinfection vagy stressz. A klinikai képet a hiányos neurológiai tünetek gyors növekedése jellemzi, a vérnyomás csökkenése és a tudat megsértése, a kómaid államig.

A késő Leicoentephalopathy 16 év után diagnosztizálódik. Ez elsősorban neurológiai tüneteket mutat be: a kisagy munkája és a piramis traktus zavar. Később epilepszia réteges. Az öregség dementia alakul ki. A betegek mentális rendellenességei vannak: depresszió, részvételi pszichózis, migrén és egy éles csökkenés libidóban. A női késői opciót hormonális rendellenességekkel kíséri. A dysmenorrhoea rögzített, meddőség, korai menopauza. A diagnózist akadályozzák az a tény, hogy a nők neurológiai rendellenességei vannak, és nem általános-értékesítési és neurológiai tüneteket.

A vascularis leicoentephalopathia jelei:

1. Neuropszichológiai rendellenességek. Ez magában foglalja a viselkedés megsértését, a kognitív funkciók rendellenességét, az érzelmi-vényi szféra megsértését.
2. Motoros rendellenességek. A bonyolult tudatos mozgások megsértése, a fókuszos tünetek a hemiparezis vagy hemiplegia formájában is megfigyelhetők.
3. Vegetatív rendellenességek: az étvágy csökkenése, hiperhidrózis, hasmenés vagy székrekedés, légszomj, szívverés, szédülés.

Diagnosztika

A klasszikus leicoentephalopátia diagnózisának középpontjában - a vírus DNS detektálása polimeráz láncreakcióval. A diagnózis magában foglalja a mágneses rezonancia képalkotást és a spinális folyadék vizsgálata is. A cerebrospinális likőr változásai azonban nem specifikusak, és gyakran tükrözik a gyulladás típusát.

A megnövekedett intenzitás fókusza az elülső és nyaki frakció fehér anyagának térségében aszimmetrikusan helyezkedik el. Mr Festing Perivmaricular Melnoophal LeicheenEnefallopathy: T1 alacsony intenzitású üzemmódban. A Cerebral Cortexben, a Stem-részlegekben és a kisagyban található.

A kezelés módszerei

Nincs olyan kezelés, amely kiküszöböli a betegség okát. A terápia fő célja a glükokortikoidok és a citotoxikus szerek patológiás eljárása befolyásolja. A kezelést olyan gyógyszerek is kiegészítik, amelyek stimulálják az immunrendszer munkáját. A terápia második menete a tünetek megszüntetése.

Előrejelzés

Az előrejelzés kedvezőtlen. Hány élni: a diagnózis pillanatától, a betegek átlagosan 3 és 20 hónap között élnek.

Megelőzés

Emberek, akik a család betegek neurodegeneratív betegségek mutatja megelőző diagnosztika jelenlétében JC vírus. A vírus magas előfordulása miatt azonban nehéz meghatározni az Alend fejlesztésének előrejelzését. 2013-ban a szervezet "egészségügyi felügyelet irányítása" Élelmiszer termékek És a gyógyszerek "kifejlesztett egy kérdőívet, amellyel gyaníthatóan a korai jogsértések, érzékenység, érzelmek, beszédek és járás, és ha a teszt pozitív, küldjön egy személynek egy felmérésbe.

"Az agyi fertőzés áttekintése egy JC A. K. K. táska vírus, J. Kur, Összefoglaló: Mivel az agyi fertőzés a JC vírussal P. R. Chapman, az első alkalommal,

Hő agy fertőzés JC vírussal

Összefoglaló: Mivel az agyi fertőzés egy jc vírus volt

először az epidemiológiában, a patogenezisben, a tünetek és az adatok

a könnyű diagnosztika jelentős változások történt. Gyakori

a fertőzés megnyilvánulása - a progresszív multifokális

leicoentephalopathia (PML). A közelmúltban leírtak más megnyilvánulások -

a JC Encephalopathy vírus (JC-E) által okozott, szemcsés neuropátia

cerebellum sejtek (JC-NZK) és meningitis (JC-M). Bár a vírus újraaktiválásának legfőbb hajlamos tényezője az AIDS, az agyi fertőzés jelei a vírusreaktiválás következtében egyre inkább a HIV-fertőzés hiányában találhatók, beleértve a reumás, hematológiai és onkológiai betegségek hátterét; monoklonális antitestekkel végzett terápiában; a transzplantáció utáni címzettek; az elsődleges immunhiányban; És néha az immunhiány hiányában is. HIV-pozitív betegek PML-vel, az antiretrovirális terápiával, az immunitás helyreállítása után az SVVI fejlesztése lehetséges. Ez a szindróma nagyon nehéz következményekkel járhat, és a lehető leggyorsabban diagnosztizálni kell. A sugárzási diagnózis kulcsfontosságú szerepet játszik a fertőzés diagnosztizálásában, a kezelés hatékonyságának értékelésében, a betegség és az előrejelzés előrehaladásának ellenőrzése során. Ez a cikk áttekintést nyújt a modern kilátásokról az epidemiológiáról, a patogenezisről, a klinikai képről és a sugárzási diagnózis minden aspektusáról az agyi fertőzésben a JC vírussal.

Rövidítések: Waart \u003d Nagyon aktív antiretrovirális terápia; HIV \u003d humán immunhiányos vírus; Pmml \u003d gyulladásos PML; SVI \u003d gyulladásos immunitás restaurációs szindróma; IKD \u003d mért diffúziós együttható;

kpml \u003d klasszikus pml; Kpn \u003d mágnesezési átviteli együttható; Kr \u003d kreatin; Naa \u003d N-acetilasztikus; Nvsvi \u003d neuro-sbi; Pml \u003d progresszív multifokális leuooenthathalopátia; PML-SVSI \u003d PML kapcsolódó SVSI-hez; PCR \u003d polimeráz láncreakció; PC \u003d szklerózis eloszlatása; SLE \u003d szisztémás vörös lupus; SMG - gerincfolyadék; CNS \u003d központi idegrendszer;

FLAIR \u003d FLAIR technika (az ingyenes vízjel elnyomása); JC-M \u003d A JC vírus által okozott meningitis; JC-NZK \u003d a cerebellum szemcsésejtek neuropátia, amelyet JC vírus okoz; JC-E \u003d encephalopathia, amelyet a JC vírus okoz.

A poliomavirus családhoz tartozó JC vírust először 1971-ben izolálták a páciens agyából a lymph loganulomatosis1, bár a betegséget az Astrom et al 1958-ban írta le. A vírus által okozott demyelinizáló encephalopátia később megkapta a progresszív multifokális Leicoentephalopathia (PML) nevét. Az 1980-as évekig A PML-t rendkívül ritka opportunista fertőzésnek tartották. A Vicinfection Pandemémia az immunhiányos betegek új csoportjának kialakulásához vezetett, és a PML előfordulása élesen emelkedett. Jelenleg a HIV által okozott immunhiány a leggyakoribb tényező, amely klinikailag kifejezett fertőzésre hajlamos egy JC vírussal. A PML előfordulási gyakoriságának növekedése a HIV-fertőzés miatt intenzív tanulmányokat okozott a JC vírus által okozott fertőzésre, amely javította ötleteinket a változó epidemiológiájáról és a patológiás megnyilvánulások egyre bővülő spektrumáról. Arra is is ismert, hogy a betegség képe a sugárzási diagnózis szerint sokkal változatosbb és összetettebb, mint a korábban gondolkodott, és a HIV-terápia és a PML legújabb módszerei jelentős radiológiai osztály, a Neurorentgenológia Tanszék, az Alabama Egyetem Birmingham orvosi központja, Birmingham, Alabama.

Levelezés iránya ASIM K. BAG, MD, NEURORENDENGOLÓGIA MINŐSÉG, Röntgenügyi Tanszék, Alabama Egyetem a Birmingham Orvosi Központban, 619 19. ST S, WP-150, Birmingham, AL-35249-6830; Email: [E-mail védett] A cikk szabad hozzáférését jelzi mindazoknak, akik a www.ajnr.org doi 10.3174 / ajnr.a2035-re kívánnak. Ez a cikk áttekintést nyújt a fertőzés megnyilvánulásairól a JC vírussal, beleértve a PML-t is, hangsúlyozva a sugárzási diagnosztika növekvő változatosságára.

Epidemiológia: A kockázati csoportok most világossá válnak, hogy a PML fogalma már nem felel meg a definíciójának. A JC vírusfertőzés már nem egy olyan opportunista fertőzés, amely a Vicinfection és a limfoproliferatív betegségekhez kapcsolódik. Bár a PML eseteinek mintegy 80% -át HIV okozza, egyre inkább megtalálható a HIV fertőzés hiányában3.

A JC vírus nagyon gyakori kórokozó; Mivel az átvitel fő útvonalai, mind a levegőcseppek, mind pedig az étkezések a víz - fertőzött víz4.5 használata miatt. Az elsődleges fertőzés valószínűleg tünetmentes; A felnőtt lakosság 85% -ában a vírus elleni antitestek vannak, amelyek jelzik az előző fertőzést, és esetleg látens fertőzést6. Általános szabályként a vírus reaktiválása súlyos sejtes immunitást igényel (T-limfociták) 6. A HIV-fertőzésben a sejtes immunitás megszüntetése a JC vírus újraaktiválásának leggyakoribb oka: a hajók a PML-ben szenvedő betegek 80% -a. Gemoblastosis (13%), belső szervátültetés (5%) és autoimmun betegségek, amelyek mellett az immunmodulátorok (3%) 6 előírják (3%) 6 kevésbé valószínű, hogy a PML kifejlődését okozják.

A fertőzés epidemiológiai leírása a JC vírussal PML-en alapul, mivel ez a fertőzés leggyakoribb megnyilvánulása.

A HIV-fertőzés hátterében a PML jelenleg a HIV-1 fertőzés / segédeszközök által okozott immunhiány gyakori állapotA JC vírus újraaktiválása és a PML fejlesztése. Ami a HIV-2 fertőzés hátterében a PML-t illeti, csak 7.8 jelentések vannak, amelyek a HIV-2 regionális prevalenciájának különbségeihez kapcsolódhatnak: sokkal gyakoribb Afrikában, mint az Európa és Észak fejlett országaiban Amerika7. A PML diagnosztizálásának megerősítése érdekében összetett modern technológiákra van szükség, nem mindig elérhető a legtöbb fejlődő országban, ezért a PML gyakorisága mesterségesen alulbecsülhető.

A HIV-fertőzés kezelésének alapja ma WAART, köszönhetően, hogy a betegek várható élettartama észrevehetően nőtt. Waart jelentősen csökkentette a PML9 gyakoriságának jelentős csökkenését. Bevezetés előtt a PML a HIV-1 betegek 3-7% -ánál alakult ki, és a központi idegrendszer 18% -át 10,11-es végzetes kimenetelű volt. A PML frekvenciája 2001-2002-ben 1994-ben az észrevételek évente 0,7 / 100 főre csökkent. Ellentétben sok más opportunista CNS fertőzéssel, a JC vírusfertőzés az AIDS korai szakaszában alakul ki a CD4 200 CD4 limfociták számával, és a Waart12 hátterén alakulhat ki. Az éves túlélés a HIV-fertőzött PML-vel szintén jelentősen nőtt 0-30% -kal a Waart megjelenése 38-62% -ra a háttérben13.14. A 2005-ben végzett tanulmány szerint azonban a PML még mindig a második az AIDS-es halálozás (14%) oka, amely csak nem Khodgkin limfóma14.

PML hemoblastózissal és malignus daganatok Első alkalommal a PML-t 1958-ban írják le krónikus limfol és limfográfiásulomatosis2 betegeknél. Garcia-Suarez és munkatársai, amelyek nagyszabású felülvizsgálat fedezi mind az 1958 és 2004 között. PML esetei a limfoproliferatív betegségek hátterén. Különösen a PML kifejlesztését a krónikus limfolecosis, a limfoganuluitózis, a nem-Hodgkinsky-limfóma, a valdenstrem, a multimer myeloma és a gomba-szerű mikosa hátterében írják le. A PML fő kockázati tényezői ezeken az esetekben a limfográfiásulomatosis a kezelés hiányában a purinok és az őssejt-transzplantáció szerkezeti analógjaival rendelkező terápia.

PML A belső szervek átültetése után a szervátültetés, amelyben az immunitást mesterségesen elnyomják, gyakran a PML oka lesz. A betegség kialakulásának időtartama 17 hónap, amikor a veseátültetés némileg hosszabb, mivel ezekben az esetekben az immunszuppresszió nem annyira agresszív. A PML-t az őssejtek transzplantációja után is leírjuk - mind az autológ, mind az allogén17.

PML reumatikus betegségekkel a Calabrese és munkatársai, a háttérben lévő PML-es esetekben reumás betegségek. Minden beteg, mielőtt a PML fejlesztése bizonyos immunszuppresszánsokat kapott.

Leggyakrabban (65%) PML alakult az SD hátterében, valamint a rheumatoid arthritis, a vegetáriánus granulomózis, a dermatomyositis, a poliimositis és a szisztémás szklerodermia hátterében. A Sheegreen19 szindróma és a szarkoidozom20 betegeknél is jelentenek PML-ben, mindkét esetben - a limfpópia hátterében. Ez nem világos, hogy a PML-t ezekben az esetekben, a limfpiáns vagy reumatikus betegségben provokálta.

PML A monoklonális antitestek terápiája alatt az elmúlt években a monoklonális antitesteket különböző módon használják immunbetegségek. Néhányan elnyomják az immunrendszert, amely hajlamos a PML fejlesztésére. Az orvosi szakirodalmat széles körben megvitatták a PML közötti kapcsolat és a Natalizumab (monoklonális antitest 4-integrin ellen, amely az adhéziós molekulák családjához kapcsolódik; elsősorban PC és Crohn-betegség kezelésére vonatkozik) 21-23. Más monoklonális antitestek, amelyek felhasználásával kötődnek a PML-efalizumab24 (monoklonális antitest CD11A-t, főként a pikkelysömör kezelésére), és a rituximab25 (monoklonális antitestet CD20-ra alkalmazzuk különböző betegségek kezelésére). 57 PML esetekben a reituximab hemoblastosisban (főként nem hambin limfómákban (n \u003d 50), reumatoid arthritis (n \u003d 1), SLE (N \u003d 2) és autoimmun hematológiai betegségek (n \u003d 4)) 26,27 .

PML az idiopátiás immunhiányos PML-hez az elsődleges immunhiányos betegeknél - leggyakrabban idiopátiás CD4 limfocytone28-30, valamint változó, nem osztályozható immunhiányos .31,32.

PML minimális, közelgő rendellenességekkel, vagy távollétükben a közelmúltig úgy vélték, hogy a PML nem alakul ki a sejtes immunitás súlyos gátlása hiányában. Azonban a PML eseteit most egy kevésbé kiejtett immunhiány hátterében írják le, például a máj, a CPN, a pikkelysömör, a dermatomyositis, sőt a terhesség alatt is. Ezenkívül a PML eseteit többször is leírják az immunhiány hiányában. Rendkívül fontos, hogy a neurorentgenológusok ismerik a PML, a JC-E, a JC-M és a JC-NZK epidemiológiájának hasonló változásait. A JC-E és a JC-NZK ma csak a HIV-fertőzés és az AIDS hátterén íródnak le. Érdekes megjegyezni, hogy a JC-M minden esetét HIV-fertőzés hiányában figyelték meg, beleértve az SD hátterét, és még egy normál immunitával is (a "patogenezis" szakaszban leírtak szerint).

Pathogenezis vírus JC - DNS-tartalmú, kétszálú gyűrű vírus, amely a poliomavírusok családjához tartozik. Ez egy kis vírus az icosahedral szimmetriával.

A vírus kapexidje három vírusfehérjét tartalmaz: VP1, VP2 és VP3, amelynek túlnyomó része a VP1, amely vírusszerű részecskéket képezhet, amelyek a body33,34 immunválaszát okozzák.

A PML patogenezisnek három szakasza van. Az első az elsődleges tünetmentes fertőzés. A második a genitourináris rendszer, a csontvelő, a csontvelő és a specski35 rezisztens látens vírusfertőzése. A vírus jelenlétét a csontvelőben és a vizeletben való szelekciót gyakran megfigyeljük a normál immunitású emberek tünetmentes hordozójában36,37. Vannak olyan feltételezések is, hogy a vírus továbbra is fennáll a CNS-ben. A harmadik, a fertőzés utolsó szakasza a vírus reaktiválása és a testben való eloszlása \u200b\u200bfeltételezhetően hematogén, a CNS35 ütésével. Pontosan ez történik, és ha ez határozottan nincs kialakítva, de a hematogén út a legvalószínűbb; Ez előfordulhat az elsődleges fertőzés színpadán, a perifériás szövetek perzisztenciájában, vagy amikor a vírus reagálása a károsodott celluláris immunitás hátterében38.

A fuvarozási szakaszban a vírus DNS típusa a korai és késői vírusgén között stabil szabályozószekvenciát tartalmaz. Amikor a sejtes immunitás csökken, ez a sorozat a szerkezetátalakítás, ami a vírus reaktiválási, ami a fertőzés oligodendrociták azok későbbi lysis39. A kockázat a PML különösen magas a csökkentett vagy depressziós sejtes immunitást (ellentétben az esetekben, amikor a humorális immunitást van törve). A celluláris immunitás effektorok a CD8 T-limfociták (egyébként citotoxikus T-limfociták). Elpusztítják a fertőzött sejtvírusokat, ha megfelelően feldolgozott vírusos epitópok (vírusfehérjék vagy alkatrészeik, amelyeket a szervezet immunrendszerének elismert). A JC vírusra jellemző citotoxikus T-limfociták vérben vagy citotoxikus T-limfocitákban való jelenléte csökkenti a betegség kialakulásának kockázatát és javítja az előrejelzést. Így a citotoxikus T-limfociták kulcsszerepet játszanak a vírus elleni immunválaszban. A HIV-fertőzés és a PML esetében a HIV hiánya, az idiopátiás CD4 limfocitopenia hátterében a HIV-fertőzés és a PML esetei között a CD4 tlimphocytes fontos szerepet játszik a JC41 vírus által okozott fertőzés elleni küzdelemben is.

A fertőzésből származó humorális immunitás nem védi a vírust.

Mennyire fontos az immunitás biztonsága, egyértelmű, hogy a PML gyakran fejlődik az immunhiány alatt különböző etiológia, valamint a Waart42.43 elején való elengedésének esetétől. A betegség elengedése gyakran egybeesik a CD4 limfociták és a citotoxikus T-limfociták növekvő számával a vérben és az SPM44-46.

Klinikai szindrómák a JC vírus által okozott CNS-fertőzésben, amíg a közelmúltban a PML volt a CNS-fertőzés egyetlen ismert megnyilvánulása, amelyet a JC vírus által okozott nem specifikus klinikai kép, de jellegzetes hisztológiai jelek és sugárzási diagnosztikai adatok.

Ha visszaállítja az immunitást, WAART cselekedete alatt néhány betegnek éles változása van a klinikai képen, szövettanban és a sugárzási diagnosztika adataiban. Ezek a változások nagyon fontos klinikai jelentőséggel bírnak, és meg kell különböztetni a klasszikus PML-mintától. Ezenkívül a fertőzés három új megnyilvánulása a közelmúltban leírták. A világosabb nézethez a JC vírussal való fertőzéshez kapcsolódó összes szindrómát az alábbiakban mutatjuk be (1. táblázat).

kPML Tünetek PML NonSpecific. A PML betegek mintegy 25% -a az AIDS47 első diagnosztikai kritériumává válik. A KPML-nél a fókusz neurológiai tünetek először jelennek meg, akiknek a karaktere a fertőzés fókuszának lokalizációjától függ.

Leggyakrabban hemiprepsies vagy hemipresteesia figyelhető meg. Az agy vagy a vizuális sugárzás occipitális frakcióinak veresége alatt a látás megsértése lehetséges; A domináns félteke parietális részesedése - a beszéd megsértése; A cerebellum - ataxia vagy dysméria sérülésével stb. A kezdeti tünetek fokozatosan nőnek fel, attól függően, hogy mely területek az agy érinti a következőket. A betegek körülbelül 20% -a végül epilepsziás rohamokat alakít ki48. A kognitív funkció megsértése is van. Bizonyos esetekben egy klinikai kép alapján nehéz megkülönböztetni a PML-t a HIV-encephalopathiából.

Szemrendszeri szempontból a fő jellemzője demyelinizáció.

A demielinizáció kezdeti fókusza növekszik és egyesül. A feltörekvő esetekben a nekrózis lehetséges az üregek képződésével38. Jellemző szövettani jel - oligodendrociták fertőzése a következő lízisükkel; Oligodendrociták duzzanat, az eozinofil zárványokkal rendelkező megnövekedett bazofil magokkal, pozitív reakciót adnak az immunhisztokémiai festésben a fehérjék és a DNS JC38 vírus. A fertőzött oligodendrocitákat elsősorban a 49 fókusz növekvő szélére mutatják. Az oligodendrociták duzzanatában az intercelluláris tér csökken, mint a fókuszok széleire vonatkozó diffúziós korlátozások diffúziós látható MRI-vel. A JC vírus szintén befolyásolja az asztrocitákat, amelyek szintén élesen növekvő méretűek, és nagyszámú duzzadt folyamatok vannak. Az ilyen kibővített asztrocitákban a vírusfehérjék és / vagy gének kiderülnek. Néha több oszlopos hyperkromic magokat tartalmaznak, emlékeztetve a tumorsejteket; A patológusok olyan sejteket hívnak, amelyek "bizarr asztrociták" 50. A PML egy másik jellemző szövettani jellemzője nagyon rosszul kiejtett gyulladás vagy távolléte50. Nagyon ritka esetekben a vérzések megfigyelhetők a vereséget51 fókuszban.

a fent említett HPML, a KPML-t az agy szövetében lévő gyulladásos változások hiánya jellemzi. Ritka esetekben a vírus újraaktiválása és a PML fejlesztése egy kifejezett gyulladásos válasz kíséri. A diffúz vagy fókuszos perivascularis limfocita infiltráció, főleg tlimphocyták CD3, monociták vagy makrofágok, B-limfociták, T-limfociták CD4 és plazma sejtek52-54. A gyulladás röntgensugár-fókuszát az agy szerkezetének kontrasztjának és / vagy elmozdulása jellemzi vazogén ecream alkalmazásával.

Általában a PMML két esetben fejlődik. Leggyakrabban megfigyelhető a HIV-fertőzött SVI hátterében, WAART után (lásd az "SVSI és NVSII" részt). Amint elvárható, a VML-ekkel szemben az SBI hátterében, a PML neurológiai tünetei általában erősebbek. Ritka esetekben a PMML a HIV-fertőzött HIV-fertőzöttben fordul elő, valamint a HIV fertőzés hiányában52. Ha a PML-ben HIV-fertőzés hiányában az előrejelzés Woolly52.

- & nbsp- & nbsp-

JC-NZK A hátsó koponya fossa gyakran csodálkozik mind a CPML, mind a VPML-en. A fertőzés fókusza általában befolyásolja a kisagy és a híd középső lábát, vagy a cerebellone félteke. A fertőzés egy másik megnyilvánulása a Cerebellum - JC-NZK55-et érintő JC vírussal, amelyben csak a kisagy szemcséje érinti, de nem oligodendrociták. Ezért a PML klasszikus képe, az oligodendrociták és asztrociták változásaiban, ebben az esetben nincs. Jellemzett szigetelt cerebelláris tünetek, beleértve Ataxia és Dysarthria.

Úgy vélik, hogy az ilyen trop gondolat a vírusnak a cerebellum szemcsés sejtjeire a vírus56 VP1 génjének egyedülálló mutációjához kapcsolódik.

JC-M A vírusos meningitis tünetei, az SMF-nek a DNS vagy a JC vírus antigénjének analízisét általában nem hajtják végre. BLAKE és munkatársai 1992-ben először a JC vírusfertőzést először leírták, Meningoencefalitis kíséretében, egy normál immunitású lány. Hipotézisük támogatása, a megnövekedett Titer IgG és IgM antitestek a vírushoz tanúskodtak. Egy fő vizsgálatban, 58 DNS a vírus kiderült a SMM 2 89 beteg (19 a vicinfection és 70 nélkül) gyanúja esetén meningitis58. Mindkét beteg, akik találtak vírus DNS-t nem rendelkeztek HIV-fertőzésekkel. A szerzők arra a következtetésre jutnak, hogy az agyhártyagyulladásban vagy encephalitisben szenvedő betegek vizsgálata során meg kell vizsgálni a BK és JC vírusok jelenlétét. VIALLARD ET AL59 leírt a beteg, a hosszú szenvedés SLE, akut agyhártyagyulladás és hiányában encephalitis vagy PML történelem. Átfogó vizsgálatsal a JC vírus az egyetlen olyan kórokozó volt. A szerzők szerint, ha a betegség SLE gyanúja a CNS-fertőzés, a differenciáldiagnózis tartalmaznia kell a fertőzés a JC vírus. Az SMG-t azonnal elemezni kell a vírus jelenlétére PCR segítségével, hogy időben elindítsák az antivírus terápiát.

A JC-E JC-E60 a CNS-fertőzés nemrég leírt formája a JC vírussal az encephalitis megnyilvánulásaival.

Wuthrich et al60 leírta a pácienst a legmagasabb idegi aktivitás megsértésével, de fókusz nélkül neurológiai jogsértések. A szövettani vizsgálat során a piramissejtek és asztrociták előnyös vereségét szürke anyagban találták, és a szürke és a fehér anyag határán, nekrózis fókuszokkal. A szerzők kiterjedt károsodást mutattak a piramis sejtek, és kettős immunhisztokémiai festéssel, mutatta a JC vírusfehérjék jelenlétét a magjai, tengelyük és dendritek. Bár a késői szakaszban az MRI szerint egy fehér anyag érintett, az oligodendrociták veresége elhanyagolható volt, és nem volt "tipikus" a PML demyelinizációra.

Sbsi és Nvsvi SBI - paradoxon romlott a klinikai kép a HIV-fertőzött emberekben Waart. A diagnózis gyakran nehéz, a kezelési lehetőségek korlátozottak;

az előrejelzés különböző lehet61. Az SVVI diagnózisa igazolható, ha a következő kritériumok vannak: HIV-fertőzött WAARS-val, a HIV-1 RNS szint csökkenésével és a CD4-limfociták számának növekedésével a forrásjelzőkből, vagy újonnan azonosított opportunista fertőzés vagy mellékhatás kábítószerek. A központi idegrendszeri károk esetén az NVSI kifejezést néha használják.

Az SBI kockázata különösen magas azokban, akik először antiretrovirális gyógyszert kapnak63.64.

Többek között a kockázati tényezők között - az immunhiány időtartama és súlyossága, a polimorfizmus a citokin génjeiben65 gének, magas vírus terhelés az immunitás kezelése és helyreállítási aránya előtt66. Összehasonlítva különböző rendszerek Az SBI kockázatának hiánya nem volt észlelve63. Az opportunista fertőzés kimutatása után azonban a Waart kezdete azonban az SVI67 prognosztikai tényezője lehet.

Az SVVSI a WAART68 kezdete után a mentesség visszanyerésének két szakaszában alakulhat ki. A legnagyobb kockázat első időszaka a terápia kezdeti heteire esik, amikor a T-limfociták számának növekedése nagyrészt a tartósított memóriakejtek újraelosztása miatt. A mentesség visszanyerésének második fázisát a szűz t-limfociták elterjedése jellemzi, általában 4-6 héttel később, de Avsi 4 évvel a Waart69 kezdete után 4 év alatt alakulhat ki.

A WAART hatáskörébe tartozó specifikus immunválasz helyreállítása hozzájárul a JC vírus antigének felismeréséhez mind a már rendelkezésre álló PML (a betegség harmadik szakaszában) és a tartós fertőzés (második szakasz) 70. Bár szövettani kritériumok még nem dolgoztak ki, gyulladásos beszűrődések álló T-limfociták CD8. A központi idegrendszeren kívül a leggyakrabban a Mycobacterial Infections71.72 által okozott, de mint a központi idegrendszer, a leggyakoribb kórokozó a JC vírus. Kevésbé gyakori a Cryptococci73.74, egy egyszerű herpesz vírus és cytomegalovirus68. Ritka esetekben az autoimmun betegségek vagy a neoplasms 73 az SVSIS oka lehet.

Az SVSI-hez társított PML 18% -os HIV-fertőzött PML75-vel megfigyelhető. Amint azt már említettük, a PML és az SVSI a Waart kezdetével függetlenül alakulhat ki egymástól, vagy a korábban azonosított PML-kben szenvedő betegeknél, a neurológiai tünetek romlása az SBI kezdete után a WAART76 kezdete után. Bár a betegek két csoportja között nincsenek demográfiai különbségek, a VVSI második csoportjában gyorsabban fejlődik - valószínűleg a legyőzési sérülések szélesebb körzetének köszönhetően. Az SVSIS-hez társított PML-es eseteket mérsékelt tünetek és a CNS gyulladásának jelentéktelen jelei jellemzik.

Az SBI-szürke-fehér és fehér hyperplasiával kapcsolatos PML-ek tipikus hisztopatológiai jelei, glikózissal, atipikus hyperkromic magokkal rendelkező asztrociták, makrofágok jelenléte, mérsékelt perivascularis gyulladás, amely megmagyarázza az MRI-vel ellentétes kontrasztos felhalmozódását (szemben a KPML-szel). A kontraszt felhalmozódása az SVVI-hez társított PML indirekt markerének tekinthető, azonban a betegek mindössze 56% -a figyelhető meg. Következésképpen a PML fókuszi jellemzőiben a kontraszt felhalmozódásának hiánya nem lehet a diagnózis kizárásának alapja. Sajnos ma a biokémiai markerek, amelyek lehetővé teszik az AT-k fejlesztésének megerősítését, nem fejlesztették ki.

2. táblázat: Diagnosztikai kritériumok PML Diagnózis Tipikus tipikus DNS tipikus hisztológiai klinikai kép egy vírussal egy képben lévő vírus kép jelenlétében a rádiók DNS vagy a diagnosztika fehérjék jelenlétével + + + + PML állítólagos + + + pml állítólagos + + + PML Megjegyzés.

+ - jelen; - - hiányzó.

Nem számít, mennyire paradox módon, az SVSI-hez társított PML-t glükokortikoid gyógyszerek céljával kezelik, valamint az antiretrovirális terápia rövid megszakítását. A glükokortikoidokkal való megfelelő kezeléssel az eredmény általában kedvező 77.

Diagnosztika A JC vírus által okozott PML és más CNS-fertőzések korai diagnózisa rendkívül fontos a kockázati csoport közelmúltbeli bővülése miatt. Annak ellenére, hogy a vírus DNS kimutatására szolgáló rendkívül érzékeny vizsgálatok jelenléte és az MRI képének specifikussága, az agy biopsziája szövettani vizsgálatsal van szükség a diagnózis megerősítéséhez. A CPML és a PMML klasszikus szövettani változásait a fentiekben ismertetjük. A biopszia érzékenysége és specifikussága 64-96% és 100% 78; mellékhatások Az esetek 2,9% -ában megfigyelhető, a szövődmények az esetek 8,4% -ában alakulnak ki79.

Ha a biopszia nem történik meg (például gyengített betegeknél, ha a beteg nem ért egyet, a nehezen elérhető lezériós fókuszokkal a PML diagnózisa az agy MRI eredményei szerint, vagy amikor A vírus DNS azonosítása SMM-ben PCR-ben.

A WAART PCR bevezetése előtt nagyon érzékeny és specifikus módszer a PML diagnosztizálására (érzékenység 72-92%, specifitás 92-100%) 80. Az utóbbi időben azonban az AIDS-ben szenvedő betegeknél a PCR negatív eredményei jellemezték a PML és MRI adatok jellemzői tüneteit. Talán az antiretrovirális terápiával végzett immunitás helyreállítása a vírus replikációjának megszüntetéséhez és a vírus DNS koncentrációjának csökkenéséhez vezet az SPM42-ben. Ennek eredményeképpen a JC vírus DNS kimutatására irányuló érzékenység PCR-vel 58% 81,82-re csökkent.

A Waart megjelenésével a PML diagnózisának nagyon fontos eleme sugárzási diagnózis volt. Valójában a legfrissebb diagnosztikai kritériumok szerint a PML "megerősített" besorolása a klinikai kép és az MRI adatok alapján, az agybiopszia vagy a PCR pozitív eredményeivel kombinálva (2. táblázat) 38.

A PML-vel összhangban lévő MRI tüneteivel és adataival, valamint a vírus DNS jelenléte a CED-ben, vagy a tipikus szövettani kép és a vírus DNS vagy fehérjék jelenléte az immunhisztokémiai festés adatai szerint történik "megerősített PML"

(2. táblázat). Tipikus tünetekkel és MRI adatokkal, de a vírus jelenlétére vonatkozó adatok hiányában (biopsziás vagy ágyéki lyukasztás, nem hajtották végre, vagy a vírus DNS-t nem észlelték az SMG-ben) "állítólagos PML" -vel.

A JC-NZK és a JC-E diagnózisa megerősíti a vírus DNS-t vagy a fehérjéket fertőzött neuronokban, kettős immunhisztokémiai festéssel.

Sugárzásgátló A sugárzási diagnózis kulcsfontosságú szerepet játszik a fertőzés diagnosztizálásában a JC vírussal és az ezt követő beteg megfigyeléssel. Az orvosok és a betegek gyakran nem akarnak ilyen invazív eljárást keresni, mint agyi biopszia. Ezenkívül Waart csökkenti a PCR SMF diagnosztikai érzékenységét. Figyelembe véve, hogy a kezelésben szenvedő betegeknél várható élettartam növeli, nagyon fontos megérteni ezeket a sugárzási diagnosztikát.

kpml az 1980-as évek végén. Számos cikket tettek közzé a CT és MRI használatával PML-vel az egyes betegeknél vagy kis csoportokban8-86. A CTS-t általában a fehér anyag (néha többszörös) csökkentett sűrűségének kimutatta, anélkül, hogy az agy szerkezetének elmozdulna. A hátsó koponya fossa veresége a CT segítségével nehéz értékelni a csontszerkezetek bevezetését.

Az MRI MRI a PML87 diagnosztizálásának módja. A standard MRI-technikák eredményeit a lézió fókuszok eloszlásával és jellemzőjével összhangban állapítják meg.

Az 1993-as vereségű fókuszok eloszlása \u200b\u200b1993-ban. Első alkalommal a PML-ben szenvedő betegek CT vagy MRI-jével megfigyelt kép szisztematikus leírása a klinikai és patológiai jelek között korrelációt kapott. Általános szabályként a PML-t a lefolyó, kétoldalú, de ugyanakkor aszimmetrikus, a fehér anyagok végső sérülése jellemzi. Azonban a vereség lehet egyoldalú, és csak egy fókusz lehet detektálni49.88.

A CNS károsodása a következőképpen besorolható.

A fehér anyag részesedése Supracentorial. Mivel a JC vírus az oligodendrociták trópósága van, az agy bármely területe befolyásolható. Leggyakrabban előfordul az aszimmetrikus multicop kétoldalú leeresztő suprativetor fehér anyag léziója49.88.

Azonban a lézió egyetlen fókusza, amely a szubkorticalis asszociatív fibers89.90-ben található, kimutatható; Ilyen esetekben a PML néha tévesen történik a stroke91 számára. Leggyakrabban a Parmer Share által érintett, majd az elülső rész.

Supratorial elváltozások, mint általában, rögzítik a szubkortikus fehér anyagot, és egyenetlen élek92. Szintén hatással lehet semalis központ és perivativericularis fehér anyag is. Úgy számoltak be, hogy a fehér anyag sérülése a szubkortikai rétegben kezdődik, ahol a legtöbb véráramlás intenzív, majd elterjedt a hét-egyedül és a perivativericularis régiók mélyebb részlegeihez93. A belső kapszula erősebb, a külső kapszula és a kukorica test. Az 1. ábra a KPML tipikus képét mutatja a szupracentatórikus elváltozással.

InfraTattorial. A következő frekvenciát az occipital fossa49.88 fehér tartalma befolyásolja, szabályként a kisagy középső lábát és a Baroli-híd és a kisabellum szomszédos területeit. A klinikánkban elvégzett belső klinikai analízisben mind a 9, a nyakszívó fossa vereségével rendelkező 9 beteget elsősorban a kisagy középső lábát érintette, a kisagyok szomszédos területeivel és a híd varolijeivel együtt. A Varoliye-híd lézió fókusza a középső és / vagy az egynyelvű agy felé terjedhet. Elszigetelt veszteség fehér anyag cerebellum vagy izolált elváltozások a hosszúkás agy kevésbé gyakoriak. A 2. ábra a KPML tipikus képét mutatja be az infravörös elváltozással.

Gerincvelő. A PML gerincvelője rendkívül ritkán csodálkozott. Csak az egyéni nyitó protokollok ismertek, amelyeket ilyen vereségek94.95.

1. ábra: A jobb frontális részesedési sérülések tipikus képe a KPML-vel a HIV-fertőzött.

A. Diffúziós súlyozott MRI vezetésekor a pestis megszűnésének növekvő szélén lévő diffúzió tipikus csökkenése látható (a nyilakkal látható), és a nyomás csökkenésének hiánya a központban. B. Az ICD-kártyán az IKD értékek alacsonyak a fókusz hátsó részén (a nyíl) és a kandalló közepén. C. A sérülés fókusz általában érinti a szubkorticalis asszociatív szálakat, és (a szürke anyaggal összehasonlítva) a T1-súlyozott képen lévő jelintenzitás csökken. Kérjük, vegye figyelembe, hogy az agyszerkezetek torzítása nem (közepes méretű). D. A kontraszt hozzáadása után a T1-súlyozott képen nem a kontraszt felhalmozódása. E. A FLAIR képen a hangsúly nagy részében a jelintenzitás növekszik. Figyeljen a jelintenzitás csökkentésére a fókusz elején (a nyíllal) a ciszta belsejében kialakulása miatt. F. T2-súlyozott képen az egész érintett területet megnövelt jelintenzitás jellemzi. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a Cortex elülső felülete a fókusz mellett (a nyíllal látható) viszonylag kevés. G. A perfúzió értékelése.

A fókusz véráramlás alacsonyabb (a nyíllal látható), mint a fehér anyagban az ellenkező oldalon.

Mint az agy esetében, a vereség általában fehér anyagra korlátozódik. Takeda S. és All94 leírja az összes 26 szegmens elülső és hátsó oszlopainak vereségét gerincvelő A limfocytopenia hátterében. Ma, amennyire tudjuk, nincs olyan művek, ahol az MRI eredményeit a gerincvelőben adják meg.

A szürke anyag pml-ben történő elváltozásai szintén hatással lehetnek egy szürke anyag. Leggyakrabban a Talamus szenved, a második helyet a bazális kernels49.88 foglalja el. A szürke anyag károsodását szinte mindig a fehér anyag károsodásával kíséri. Nagyon ritka esetekben a PML-es sérülés fókusza csak a szürke anyagot rögzíti96.97.

A fókusz supratoriális elváltozások lokalizációja általában a szubkortex asszociatív szálakra korlátozódik, és egészséges agykéréssel körülvéve93. A léziós fókuszok ilyen lokalizációja a PML jellegzetes jellemzője, és a HICHONCEPHALOPATHY és a fehér anyag egyéb sérüléseitől való megkülönböztetésére használják. Eltérően más elváltozások a fehér anyag, azzal PML, a perivativericular régiók vagy mély rétegeibe fehér anyag általában nem érinti. Azonban részt vehetnek a kóros folyamatban, mivel a betegség halad.

Az infravörös elváltozások általában a kisagy középső lábánál lokalizálódnak, gyakran a barolóhíd és / vagy a kisagy szomszédos területei rögzítik. A késői szakaszok A patológiai folyamat a középső és az egyidejű agyra terjedhet.

- & nbsp- & nbsp-

A PML MRI-adatai a fenti PC-ben szenvedő betegeknél már röviden megemlítették, hogy a PML a PC hátterében alakulhat ki a Therapy Natalizumab alatt. Ilyen betegeknél a PML közelmúltban kialakult fókusza a PC demyelinációs jellemzőjének középpontjából rendkívül nehéz. A PML-fókuszok MRI diagnosztizálására vonatkozó ajánlásokat a PC-ben szenvedő betegeknél az Ön által kínálták.

Szerintük a PML diagnózisa meg van ítélve, ha a következő kritériumok közül három megfigyelhető:

1) A klinikai képen romlik.

2) Tipikus kép az MRI-vel.

3) A JC vírus DNS-jét a CMF-ben észleli.

A PML-en jelző jelek, mint a PC-n (a Yousry és munkatársai szerint):

1) Diffúz károsodás a szubkortikus fehér anyag, és nem perivmarikus osztályok;

a hátsó koponya fossa-t gyakran érinti.

2) szabálytalan alakú fuzzy éle, amelyet fehér anyag korlátoz.

3) A fókusz állandó növekedése fehér anyaggal korlátozott.

4) Még a nagy fókuszban sem az agystruktúrák eltolódása.

5) A jelintenzitás diffúz növekedése a T2-szuszpendált képeknél; A kóros folyamatban közeli résztvevőkben a jelintenzitás magasabb.

6) A T1-szuszpendált képeknél a jelintenzitás először normális vagy csökkent, idővel csökken; A jelintenzitás soha nem tér vissza normálra.

7) A kontraszt felhalmozódása általában nem is nagy fókuszban van.

Atiipikus esetek ritka esetekben a sérülések elterjedhetnek egy részvénytől a másikig egy kukorica testen, utánzó lymphoma vagy glibeblastoma88.100.

A diffúziós súlyozott tomográfia diffúziós súlyozott MRI festéssel a PML függ a betegség szakaszában101. Az új, aktívan növekvő fókuszok pereme a növekvő élre csökkenti a diffúziót, és a hangsúly csökkenésének hiánya a fókusz középpontjában (1A, B) 101,102. Általában a perem elzáródott, és jelzi az aktív fertőző folyamathoz38. A fókuszok szövettanalisan megnövekedett söpörő oligodendrociták, növekvő "bizarr asztrociták", számos megnövekedett folyamat, valamint makrofágok infiltrációval habos citoplazmával, A sejtméret növekedése az intercelluláris tér csökkenéséhez vezet, ahol a vízmolekulák leginkább barna mozgása. A fókusz szélén lévő diffúzió csökkenése az intercelluláris tér 103 - 105 vagy egyszerűen megnövekedett sejtméret csökkentése miatt következik be, mivel az intracelluláris térben lévő víz megtartása 106. A régi "ívelt" fókuszban, a kezelés után vagy a nagy fókusz központi részében a diffúziós szabadság megnövekszik a sejtes architektúrák megsértése miatt, az oligodendrociták halálának eredményeként az intercelluláris tér növekedése, a makrofágok tevékenysége miatt , az Astrocytes101,107 stimulált javítási folyamatok.

A PML diagnózisának fontos szerepe a diffúziós tenzor tomográfia is játszik.

Frakcionális anizotrópia, amely a fehér anyag szerkezetének rendjét tükrözi, amikor a PML csökken, ami jelzi a megrendelés megsértését. A frakcionált anizotrópia már a betegség korai szakaszában már csökkenhet, ha a hagyományos és diffúziós mérlegelt MRI-vel a 107-es változások nem jelennek meg. A diffúziós progéna tomográfia is feltárta a sejtszerkezet megsértését a legyőzési fókusz középső részében a vereség108.

A módszer a transzfer a mágnesezettség a Dousset et al109,110 jegyezni, hogy mivel a kifejezett demielinizáció a CPN a gócok PML nagyon alacsony (22%), mint a CPN a fehér anyag egészséges önkéntesekben (47%) .

A PML-vel a NAA csúcsának magassága az ellenkező oldalon lévő csúcs magasságához képest sokkal alacsonyabb, mind abszolút értékben, mind a KR120 csúcs magasságához képest. Ez tükrözheti a neuronok halálát a PML113 fókuszban. A kolincsúcs magassága megnövekszik, ami tükrözheti a myelin113,120 megsemmisítését. A myo-inositol csúcsának magassága normális vagy szignifikánsan növekszik a csúcsmagassághoz képest az ellenkező oldalon. A myo-inositol szintje a betegség szakaszától függ. Korai szakaszban a fókusz tényleges növekedése során megnövekedett, és a későbbi szakaszokban fokozatosan csökkent normálra120-ra. A myo-inositol / kr arány növelése, amely a gyulladás által okozott gliya-sejtek helyi izolált proliferációját jelzi, a közelmúltban javasoljuk PML prognosztikai markerként. A sérülés aktív elváltozásaival a myo-inositol / kr szignifikánsan megnövekedett aránya korrelál a várható élettartam növekedésével, valószínűleg a hangsúlyosabb gyulladás miatt, ami lelassítja a PML115 progresszióját.

Feltételezhető, hogy a myo-inositol csúcsának magassága szintén növelheti a PML-SVVI-t, mivel az erős gyulladás figyelhető meg. Ma, amennyire tudjuk, a PML-SBI-k mágneses rezonancia spektroszkópiájának képére fordított művek nem.

A perfúzió értékelése a szövettani vizsgálatban Foci PML nem érhető el vaszk. A perfúzió becslését csak két KPML-ben szenvedő betegnél végeztük. Amint várható, mindkét esetben a sérülések terén a véráramlás kevésbé volt, összehasonlítva az agy normális fehér anyagával az ellenkező oldalról (1. ábra).

Az angiográfiát a fókuszi pml angiográfiájában többnyire nem észlelik a gyenge gyulladás vagy annak hiánya miatt. Nelson és munkatársai azonban leírta a kontrasztanyagok meredekségét és az arteriovenous shunts jelenlétét a betegek közül 6-ből; A szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy ez a kapillárisok fokozott sűrűségének és a "tartós gyulladásos változásoknak" köszönhető. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a kis hajók fokozott sűrűsége az angiogenezis következménye, és nem a kontraszt gyorsított áthaladása a gyulladásos kinin hatása alatt a kapillárisok hangjának változása miatt. Az utolsó mechanizmus azonban nagyobb valószínűséggel magyarázza el ezeket a jogsértéseket, mivel mind a 4 keresztirányú képen lévő betegek a PMML jeleit (azaz az agyszerkezetek elmozdulását vagy a kontraszt felhalmozódását) találták.

Scintigraphy, mert a kvízi károsodás fókuszában nincs gyulladás, és nem neoplazmák, nem észlelik őket szcintigráfiában. Iranzo és munkatársai nem találták meg az izotópok rögzítését 6 betegnél, akinek a PML-re jellemző képet jellemző MRI-n. Lee és munkatársai tanulmányában a PML-vel rendelkező 3 beteg közül 1-et nem találta meg az izotóp elfogását a Scintigraphy alatt a Tallium 201 és Gallium-67. Azonban két másik beteg volt az izotópok elfogása. Bár a cikkben szereplő két beteg MRI és szövettani vizsgálatának eredményeit nem említik, valószínűleg volt Imp. A Port és az Al124 a PML esetét írja le, amelyben a Tallulia-201 elfogást figyelték meg, a kontraszt felhalmozódása MRI-vel és többszörös infiltrátumokkal, amelyek makrofágokból állnak, szövettani vizsgálattal. Bár a "VDML" kifejezés akkoriban még nem került bevezetésre, a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a Tallulia-201 elfogása ebben az esetben a "gyulladásos válasz" miatt következett be.

Elméletileg a KPML minden esetben a szcintigráfia eredményeinek negatívnak kell lenniük, és minden esetben PMML - pozitív. Ennek a feltételezésnek a bizonyítására szisztematikus kutatás szükséges.

A betegség előrehaladásának jelei, amelyek növelik a PML fókuszának méretét és egymáshoz való egyesülését, fokozzák a kortikális anyag előfordulási pontosságát és a T1-szuszpendált képeknél a jelintenzitás fokozatos csökkenését a betegség progressziójáról és jelezzen egy rossz előrejelzést88. A 6. ábra a betegség tipikus előrehaladása, még a waart ellenére is látható. A késői szakaszban diffúz parafa atrófia és fehér anyag lézió (7. ábra) megfigyelhető. További tényező lehet a HywiencePhalopathia csatlakozása.

Lehet-e követni a kezelés előrehaladását MRI segítségével?

A Thurnher és munkatársai szerint a Flair képek jelintenzitása megkülönböztethető azok, akik az eredmény eredménye, azoktól, akik hatástalanok; A jelintenzitás csökkentése a T1-súlyozott és a FLAIR képek idővel a LekoMalization és a rokon atrófia régi fókuszban (6. ábra, Alsó sor). Másrészről, a jelintenzitás növekedése a Flair képeken és a jelintenzitás csökkenése a T1-szuszpendált képekben a betegség progresszióját jelzi, és rossz prognosztikai jele109. Egy esetben (Usiskin és All108) leírja a fehér anyag anizotrópiájának csökkentését a WAART alatt a bizonyított PML-vel (diffúziós súlyozott MRI-ben, nagy diffúziós tényezővel).

Lehet-e az MRI-t az eredmény előrejelzésére?

A hisztológiailag bizonyított PML-hez szentelt klinikai megfigyelések sorozatában a Post és az Al88 nem találta meg a fókuszok méretét, a lokalizációját, a jelintenzitását, az agyi atrófiát vagy a hidrokefalus jelenlétét, valamint a túlélést. Ugyanakkor a halál kockázata és az agy szerkezetének elmozdulásának jelenléte között azonban megfigyelték az első MRI-t. Ezenkívül a halál kockázata kétszer olyan magas volt, ha a bazális magok szürkeanyaga volt a patológiai folyamatban. Ebben a vizsgálatban a várható élettartam több volt a többszörös diszkrét fókuszban szenvedő betegeknél, szemben azokkal, akiknek nagy leeresztése volt a veresége. Abban a vizsgálatban, ahol a betegek egy rövid és hosszabb várható élettartam összehasonlítottuk, Thurnher et al92 jegyezni, hogy egy kiterjedtebb agyi levert társított nagyobb a várható élettartam.

A kedvező prognosztikai jellemző a myoinositol / kr115 fokozott aránya is.

a PMML PMML képe MRI-ről gyakorlatilag nem különbözik a KPML képétől, kivéve az agyi struktúrák fókuszának és / vagy elmozdulásának perifériájának felhalmozódását a gyulladás miatt. Ritka esetekben a kontraszt felhalmozódása annyira jelentéktelen, hogy a centrifugálási visszhang szekvenciában lévő szokásos T1-súlyozott képen nem észlelhető, és csak akkor látható, ha a módszert mágnesezéssel használja. A gyulladásos infiltrálás miatt az ilyen fókuszok aktívan rögzíthetik az izotópokat szcintigráfia alatt.

A JC-NZK a JC-NZK55 esetében az izolált károsodás a cerebellum szemcséssejtek belső rétegének jellemzi, anélkül, hogy a fehér anyag patológiás folyamatába kerülne. A betegség korai szakaszában hiányzik az MRI specifikus jelei. A későbbi szakaszokban az izolált cerebellum atrófia megnövekedett jelintenzitással a T2-szuszpendált képeken.

Az MRI JC-M specifikus jellemzői hiányoznak.

JC-U ellentétben PML, az elváltozások a lézió JC-e kezdetben észlelt csak szürke, félszilárd solenium anyag; Mivel a betegség előrehaladt, egy szubkortikus fehér anyag vesz részt a folyamatban. Mint a KPML-hez, a kontraszt felhalmozódása a fókuszban.

Különleges kezelés kezelése a fertőzés során a JC vírussal nem létezik. Szüzesség legjobb módszer Waart optimalizálása. Waart 50-60% -ában az esetek stabilizálódhatnak a klinikai kép és festmények MRI38. A HIV-fertőzés hiányában a választás módja a lehető legnagyobb mértékben az immunhiány okai (glükokortikoidok, kalcineurin inhibitorok, transzplantáció utáni kalcineurin inhibitorok, Natalizumab stb.) 125. Különböző klinikai vizsgálatokban számos gyógyszer hatékonyságát tanulmányozták - például citarabin, cdidopovir és topotekan - a JC vírus vonatkozásában. Mindegyikük hatástalan volt, vagy bizonyos hatékonysággal együtt nagy toxicitást mutatott 38. A PMLVSI esetén a gyulladás által okozott állapot romlásával a glükokortikoidok előírják.

Transzfer a hajó fedélzetén. Szombat balett ebéd után - kínai kalap. Sombreroo Island alapul vulkáni kőzet, és alakja egy kínai kalap, tiszteletére, amelyben ő és elemzi ... „szolgáltatás» Sheet 1 57 ... »Felhasználói dokumentáció St. Petersburg, 2011 www.dyn.ru Tartalomjegyzék 1. Bevezetés 1.1. Általános 1.2. Alkalmazási terület 1.3. A rendszer lehetősége 1.4. Jellemzők Syst ... "

2017 www.syt - "Ingyenes digitális könyvtár - különböző mátrixok "

A webhely anyagai megismerkednek, minden jog a szerzőkhöz tartoznak.
Ha nem ért egyet azzal a ténnyel, hogy az anyagot közzéteszi ezen az oldalon, kérjük, küldje el nekünk, eltávolítjuk azt 1-2 munkanapon belül.

A patológia az AIDS, hemoblasztosis, örökletes immunhiányos betegek, az immunszuppresszív terápiában szenvedő betegeknél az immunszuppresszív terápiában szenvedő betegeknél. A diagnózis klinikai adatokon alapul, az agy tomográfiájának eredményei, a vírus DNS-i folyadék PCR vizsgálata, az agyi biopszia szövettana. Specifikus terápiát nem fejlesztették ki.

Progresszív multifokális Leuoentephalopátia

A Progresszív Multifokal Leuoentephalophalopathy (PML) a JC vírus (JCV), az immunokompromertált betegek, amelyek 85% -a HIV-fertőzött. A betegség opportunista fertőzésekre vonatkozik, a vírus hordozók az emberiség 90% -a. A huszadik század 90-es évekig a PML előfordulása nem haladta meg az 1-es esetet 100 ezer lakosságra. Az AIDS-ben szenvedő betegek számának növekedésével ez a szám 1-20 ezer emberre emelkedett. Ma a progresszív leicoentephalophalopathia az AIDS-betegek 5% -ában figyelhető meg. Egyes szerzők jelentést tesznek az előfordulási gyakoriság csökkentéséről az elmúlt évtizedben az antiretrovirális terápia sikeres használata miatt. Ugyanakkor megfigyelhető a PML előfordulási gyakoriságának növekedése az autoimmun betegségekkel rendelkező egyének között, ami az agresszív immunterápia kezelésének köszönhetően.

A PML okai

A progresszív multifokális Leuoentephalophalopátia a JC Polyomavirus újraaktiválása következtében alakul ki. A vírus mindenütt gyakori. A fertőzés forrása egy személy, a fertőzés légcsiszolással, táplálkozással jár. Az emberek túlnyomó többsége gyermekkorban fertőzött, egészséges fuvarozók. Az élet során a vírus látens állapotban van, fennáll a vesékben, a lépben, a csontvelőben. A kórokozó hatásának újraindítása az élesen csökkentett immunitás hátterében fordul elő. A betegség kockázati csoportja a következő állapotokat tartalmazza:

• HIV-fertőzés előfordul az AIDS formájában. A celluláris immunitás elnyomása kíséretében. Hangszórók szamoa gyakori ok PML.
• Hemoblastózis. A myeloproliferatív (leukémia) és a limfoproliferatív (limfóma) folyamatok az immunhiány fejlődéséhez vezetnek.
• Autoimmun patológia: szisztémás vörös lupus, sclerodermia, reumatoid arthritis. Az immunhiány az aktív immunszuppresszív kezelés hátterében van kialakítva, különösen a monoklonális antitestek készítményei ellen.
• Örökletes betegségek immunhiányos: Georgie-szindróma, Viscott-Oldrich, Ataxia Telangitasia.
• Immunszuppresszió a szervátültetés hátterében.
• Másodlagos immunhiány a rákos citosztatikus terápia eredményeként.

Patogenezis

A mobil immunitási rendellenesség provokálja a JC-vírus DNS-szekvencia szerkezetátalakítását aktiválódásához vezet. A vírus türelmességgel rendelkezik a neuroglia (oligodendrociták, astrociták) sejtelemeihez, amelyek veresége a mielin megsemmisítését kíséri. Ennek eredményeként a multifokális progresszív leukoencephalomyelitises a növekedés és a beolvadó gócok elváltozás az agyban anyag. Mikroszkóposan kimutatták az asztrociták növekedését, maguk deformációját, az oligodendrociták színezéke a nukleáris zárványokat - a JCV részecskék klaszterjei. Az immunvírus-vírus-reakció elsődleges szerepét citotoxikus T-limfociták játszják le, amelyek megölik az aktív vírussal fertőzött sejteket. A specifikus T-limfociták előállításának csökkentése az immunhiány miatt a PML fejlődését okozza.

Tünetek PML

Debütáló betegségek szubakut (2-3 nap) vagy fokozatos (1-3 hetes) karakter. A patopszichológiai tünetek és a fókusz neurológiai hiány előtérbe kerül. Egy tipikus kiviteli alaknál a progresszív multifokális leuooent.halophalopathia a tipikus tünetek, meningeal-szindróma nélkül halad. Változás a viselkedés, az agresszivitás, az érzelmi képesség, a gyanú, a kognitív szféra fokozatos gyengülése (memória, gondolkodás, figyelem). A fokális hiány által képviselt izomgyengeség a végtagok egyik felének a test (hemipapes), afázia, hemianopsy, ataxia, paresztézia a paretikus végtagok. Kezdetben a hemiparezis hiányozhat, a jövőben a betegek 75% -a figyelhető meg. Az esetek 20% -a folytatódik epilepszia epilepszizmusával. A mentális rendellenességeket a betegek 38% -ában meg kell jegyezni. A kognitív hiány előrehaladása demenciában vezet.

Ritka esetekben a multifokális leuoentefalopátia áramlik atipikus forma. Az atipikus változatok közé tartoznak a JC meningoencephalitis, a JC-Encephalopathia, a szemcsés cellás neuropátia. A meningoencefalitikus űrlapot a meningeali tünetek jelenléte jellemzi. A JC-Encephalopathy-rel nincs fókusz neurológiai hiány. A granulált sejtváltozat klinikáját izolált cerebelláris szindróma képviseli.

Diagnosztika

A progresszív leicoentfalopátia diagnosztizálja a neurológia szakembereit klinikai adatok alapján, a neurovalizáló kutatás eredményei, az adott DNS kimutatása. A diagnosztikai algoritmus tartalmazza:

• A neurológus ellenőrzése. A klasszikus verzióban neurológiai állapot A hemiparesis, hemigipesthesia, élesség, instabilitás a Romberg Pose, Discordination, Szenzomotoros Aphia, kognitív rendellenességek meghatározzuk. A pszichés, a pszichopatológiai tünetek, esetleg nem megfelelő viselkedés létezik.
• Szemészeti ellenőrzés. A legtöbb beteg diagnosztizálja a látáscsökkentést, a perimetriát egy homonim hemianopiát tár fel.
• MRI agy. A diffúz multifokális demyelinizáció megtalálható, a fókuszok eltérő méretűek, aszimmetrikusan vannak elrendezve a fehér anyag, a thalamus, a bazális magok.
• PCR tanulmány. Célja, hogy azonosítsák a JC vírus DNS-jét az ágyéki lyukasztás által nyert cerebrospinális folyadékban. Az elemzés specifikussága%, érzékenység - 70-90%. Az antiretrovirális terápia a páciens segédeszközökkel csökkenti a vizsgálat érzékenységét 58% -ra, a negatív eredmény nem zárja ki a betegség jelenlétét.
• Brain Tissue Biopsy. Az invazív technikát diagnosztikailag nehéz esetekben végzik. Az agyi szövetek mintáinak szövettani vizsgálata lehetővé teszi, hogy megerősítse a leojenencefalopátia morfológiai változásait.

A "progresszív multifokális leukoenetrophalopathia" pontos diagnózisa kompetens, amikor a klinikai klinikai manifesztációk, az MRI változások a PCR pozitív eredményével vannak kombinálva, vagy a szövettannak megfelelően megerősítik. Csak a klinikai és MRI jelek jelenléte lehetővé teszi, hogy a diagnózist valószínűleg értelmezze. Megkülönböztető diagnózis Elsődleges neurpiddal, neurorerematizmussal, vírusos encephalitissel történik.

PML kezelése

Jelenleg nincsenek gyógyszerek a progresszív Leuoentephalopátia kezelésére, bizonyított hatékonysággal. A specifikus terápia fejlesztés alatt áll. Az interferon, immunstimulánsok, citarabin, kombinációik kezelésére irányuló kísérletek sikertelenek voltak. A Tsidopovir gyógyszer klinikai vizsgálata, amely anti-JC hatékonyságát mutatja az egerekkel végzett kísérletekben, kudarcban végződik. A közelmúltban radikális volt Új módszer Mirtazapin antidepresszáns kezelés blokkolja az áramlását a JCV miatt kötődését receptorok, amelyen keresztül a vírus megfertőzi neuroglia sejtek. A módszer klinikai vizsgálatokat igényel.

Jóslás és megelőzés

A progresszív multifokális leuooentefalopátia az áramlás folyamatosan súlyosbítja az áramlást. A várható élettartam 1 hónapig változik. ( akut forma) Domaz. A betegség óta. A megelőzés a HIV-fertőzés megelőzésére irányuló intézkedéseket jelenti, az autoimmun betegségek kezelésére, a monoklonális gyógyszerekkel kezelt betegek kezelésére szolgáló neurológiai tünetek megfigyelésére.

Progresszív multifokális Leuoentephalophalopathia - Kezelés Moszkvában

A betegségek menedzsere

Ideges betegségek

Legfrissebb hírek

• © 2018 "szépség és gyógyszer"

ez csak az ismeretezésre szolgál

És nem helyettesíti a képzett orvosi ellátást.

Leicoentefalopathia agy - mi ez? Tünetek, kezelés, előrejelzés

A Leichenacephalopathia az encephalopathia fokozatos változatossága, amelyet a Binswanger-kórnak is neveznek, ami befolyásolja az agy szubkortikai szöveteinek fehér anyagát. A betegséget vaszkuláris demenciában írják le, az idősek 55 év után az idősek fogékonyak. A fehér anyag sérülése az agyi funkciók korlátozásához és későbbi elvesztéséhez vezet, rövid időintervallum után a beteg haldoklik. A Binsvander ICD-10 betegségeiben a kódot a kódot hozzárendelték.

Leicoentephalopátia fajtái

A betegség következő fajtái megkülönböztetnek:

1. A vaszkuláris genezis Leichenacephy (finoman ételek) krónikus patológiás állapot, amelyben az agy féltekorak szerkezete lassan elcsodálkozik. A kockázati kategóriák közé tartoznak az idősek 55 éves (főként férfiak). A betegség előfordulásának oka az örökös hajlam, valamint a krónikus magas vérnyomás, amely gyakori a vérnyomás növelésének gyakori támadásai. Az ilyen jellegű leicoentephalopátia kialakulásának következménye időskorú Demencia és halálos kimenetel lehet.
2. A progresszív leuooentephalophalopathia (multifokális) olyan akut állapot, amelyben az immunitás csökkentése miatt (beleértve az immunhiányos vírus progresszióját is), a fehér brainstant hígításra kerül. A betegség gyorsan fejlődik, bölcsen szükséges egészségügyi ellátás A beteg haldoklik.
3. A periánuláris leukoentepalophalopathia - a szubkortikai agyszövetek pusztító hatásnak vannak kitéve az oxigén hosszú hiánya és az ischaemia fejlesztése miatt. A kóros fókusz a leggyakrabban a cerebellumba, az agy törzsébe, valamint a mozgás működéséért felelős struktúrák.

A betegség okai

A leicoentephalopátiás betegség formájának függvényében számos ok nem kapcsolódhat egymáshoz. Így a vaszkuláris genezis betegsége magas korban nyilvánul meg a következők hatása alatt kóros okok és tényezők:

• hipertó-betegség;
• diabetes mellitus és az endokrin funkciók egyéb rendellenességei;
• atherosclerosis;
• rossz szokások jelenléte;
• átöröklés.

Az agy struktúráiban előforduló negatív változások okai a perivativericularis leicoentefalophalopathia során az agy oxigén éhezésének előzményei:

• genetikai anomáliák által okozott veleszületett hibák;
• a döntő kábel, félreértés miatt keletkező generikus sérülések;
• a csigolyák deformálása az életkorral kapcsolatos változások vagy sérülések miatt, és ennek eredményeként a fő artériák véráramlásának megsértése miatt.

A multifokális encephalopathia a magasan csökkentett immunitás hátterében jelenik meg teljes távollét. Az ilyen állapot kialakulásának okai lehetnek:

• HIV fertőzés;
• tuberkulózis;
• rosszindulatú képződések (leukémia, limfoganulomatosis, szarkodiózis, karcinóma);
• erős vegyi anyagok vétele;
• a szervátültetés során alkalmazott immunszuppresszánsok vétele.

A Leicoentephalopátia megjelenésének megbízható okának meghatározása lehetővé teszi az orvosok számára megfelelő kezelést, és kissé kiterjeszti a beteg életét.

A leicoentephalopátia tünetei és jelei

A leicoentefalopátia tüneteinek megnyilvánulásának mértéke és jellege közvetlenül a betegség kialakulásától és a sérülés fókuszának helyétől függ. A betegség jellemzői:

• állandó jellegű fejfájás;
• gyengeség a végtagokban;
• hányinger;
• szorongás, szerencsétlen aggodalom, félelem és számos más pszichonurológiai rendellenesség, míg a páciens nem érzékeli az államot kórosként, és megtagadja az orvostudományi segítségnyújtást;
• instabil és rázatlan járás, csökkentve a koordinációt;
• vizuális rendellenességek;
• csökkentett érzékenység;
• a beszélgetési funkciók megsértése, a reflex lenyelése;
• izomgörcsök és görcsök, idővel mozog epilepsziás rohamokban;
• melotikus, be kezdeti szakasz a memória és az intelligencia csökkentésében nyilvánul meg;
• akaratlan vizelet, mérés.

A leírt tünetek súlyossága az emberi immunitás állapotától függ. Például a csökkentett immunitású betegeknél az agyi viselkedésben kifejezettebb jelek, mint a normál immunrendszerben szenvedő betegeknél.

Diagnosztika

A Leicoentephalopátia egyik típusának jelenlétében az instrumentális és laboratóriumi felmérések eredményei alapvető fontosságúak. Az elsődleges ellenőrzés után számos instrumentális tanulmányt neveznek ki egy neurológus és egy fertőző orvos orvos:

• Elektroencefalogram vagy Doppler - az agy edényeinek állapotának tanulmányozása;
• MRI - a fehér agyi anyag sérülésének több fókuszának azonosítása;
• CT - A módszer nem olyan informatív, mint az előző, de még mindig lehetővé teszi az agyi struktúrák patológiás rendellenességeinek azonosítását infarktus fókusz formájában.

Laboratóriumi tanulmányok, amelyek lehetővé teszik a leicoentephalopátia diagnosztizálását:

• A PCR diagnosztika "polimeráz láncreakció" módszer, amely lehetővé teszi a vírus kórokozók DNS-szintjén az agysejtekben. Az elemzéshez a beteg vérnyomást eredményez, az eredmény információtartalma nem 95%. Ez lehetővé teszi, hogy elhagyja a biopsziát és a végrehajtást. nyílt beavatkozás Az agy szerkezetében.
• Biopszia - A technika magában foglalja az agyszövetek kerítését a sejtek strukturális változásainak azonosítására, a visszafordíthatatlan folyamatok kialakulásának mértéke, valamint a betegség áramlási sebessége. A biopszia veszélye az, hogy azonnali beavatkozást igényeljen az agyszövetbe az anyagi és fejlődési kerítéshez képest.
• A lumb-lyukasztás a gerincfolyadék tanulmányozására szolgál, nevezetesen a fehérje szintjének növekedése.

Az átfogó felmérés eredményei alapján a neurológus megköti a betegség jelenlétét, valamint a progresszió formáját és sebességét.

Leicoentephalopátia kezelése

Leicheenthephalopathia betegség nem adja meg a teljes gyógymódot. A Leicoentephalophalopátia diagnosztikáiban az orvos olyan támogató kezeléssel van ellátva, amelynek célja a betegséget okozó okok kiküszöbölése, a tünetek eltávolítása, a kóros folyamat kialakulása, valamint olyan funkciók megőrzése, amelyekre az agy érintett területei felelősek.

A Leicoentephalopathiában szenvedő betegek számára előírt fő gyógyszerek:

1. Az agyi struktúrák vérkeringésének javítása - Pentoxifillalin, Cavinton.
2. Nootrop-szerek, amelyek stimuláló hatást gyakorolnak az agy - piracetam, fenotropil, nootropil szerkezetére.
3. Angioprotektív gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a vascularis falak hangjának helyreállításához - Cinnarizin, Platinum, Chief.
4. A vitamin komplexek az E csoport, a és vitaminok túlsúlyával
5. Adaptogens segíti a testet, hogy ellenálljon az ilyen negatív tényezőknek, mint stressz, vírusok, túlmunka, éghajlatváltozás - üveges test, eleutherococcus, ginseng gyökér, aloe kivonat.
6. Az antikoagulánsok, amelyek lehetővé teszik a vízcseppelés és a trombózis megelőzésének köszönhetően a hajó pusztíthatóságát, - heparin.
7. Antiretrovirális szerek olyan esetekben, amikor Leuoentephalophalopathiát az immunhiányos vírus (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprazidon okozza.

A kábítószer-kezelés mellett az orvos számos eljárást és technikát ír elő, amelyek segítenek a zavartalan általános értékesítési funkciók helyreállításában:

• fizikoterápia;
• reflexoterápia;
• orvosi torna;
• masszázs eljárások;
• kézi terápia;
• akupunktúra;
• osztályok profil szakemberekkel - rehabilitológusok, beszédterapeuták, pszichológusok.

Annak ellenére, hogy a kábítószer-terápia tömeges folyamata, és nagyszámú szakemberrel dolgozik, a diagnosztizált leicoentephalopátia túlélésének előrejelzése kiábrándító.

Függetlenül attól, hogy a leicoentephalopathia patológiás folyamatának formáját és áramlási sebességétől függetlenül végül végzetes exodusokkal végződik, az élettartam a következő ideiglenes intervallumban változik:

• a hónap során - a betegség akut folytatásában és a megfelelő kezelés hiányában;
• legfeljebb 6 hónap - az agy szerkezeteinek károsodásának első tüneteinek azonosításából a támogató kezelés hiányában;
• 1-1,5 éves - az antiretrovirális gyógyszerek azonnali bevétele után a betegség első tüneteinek megjelenése után.

Orvos vagy klinika kiválasztása

© 18 A webhelyen található információ kivételesen bevezető karakter, és nem helyettesíti a szakképzett orvos tanácsát.

Multifokális encephalopathia

Ezekben az esetekben beszélünk a szivacsos encephalopátia szubakulációjáról, amely jellemzi az alelves betegségeket. Az ilyen betegségek közé tartoznak például a Creitzfeld-kór - Jákób. Megkülönböztetik a családi terhek ritkaságát, a gyorsan progresszív áramot, gyakran végződő 6 hónapig. A betegség hosszabb időtartama bizonyos esetekben lehetséges a betegségek családi formáiban, például a Herstmann-szindrómával - Stranussler - Shneakerrel.

<Агрессивное> A betegség folyamata tükrözi a patológiás folyamat gyors elterjedését különböző anatómiai formációk és funkcionális rendszerek számára, amelyek számos neurológiai és pszichológiai tüneteket okoznak. Egyes betegeknél a betegség elején neurológiai tünetek jelentkeznek, például cerebelláris lézió, parafa vakság, érzékszervi és motoros rendellenességek, myoclonies, epilepsziás rohamok. A fókusz pszichológiai szindrómák, mint például az Aphasia és ataxia is lehetnek a betegség első jelei. A thalamikus struktúrák vallódó bevonásával a progresszív melánság (végzetes álmatlanság) klinikai tünetei megfigyelhetők. Annak ellenére, hogy a betegség korai szakaszában a tünetek nyilvánvaló heterogenitása van, vannak jellemző rendellenességek, ritkán észlelhetők más encephalopátiával. A páciens ébrenlétének szintje rendkívül változó, és meghatározza az oszcillációit (az úgynevezett drámai ingadozások). Hosszú idő alatt a páciens szinte rögzített maradhat a szemmel nyitott és feltűnő térbe, és a katatonikus fagyasztott végtagok. Ezekben az időszakokban (fázisok) a betegekkel való kapcsolattartás lehetetlen. De akkor a betegek elkezdenek mozogni és beszélni, a katatonikus jelenségek eltűnnek, és a beteg emlékezhet és elemezheti a leírt fázis során bekövetkezett eseményeket. Ez utóbbi azt jelzi, hogy még abban az időszakban, amikor a pácienssel való érintkezés, lehetetlen volt, nem volt eszméletlen. A betegség előrehaladásakor a pácienssel való érintkezés visszanyerése egyre kevésbé történik, amíg a domináns az abinetikus mutizmus jelei.

A kimondott neurológiai és mentális rendellenességeket az EEG által a bioelektromos aktivitás és az időszakos háromfázisú komplexek bruttó lassulásával végzi. A CT szerint az agy atrófia nem specifikus jelei megfigyelhetők. A Speect szerint egy fészekcsökkentés van a megfelelő biokémiai marker felszívódásában a kéregben. A boncolásban azt találtuk, hogy az agy mérete és súlya normális. Azonban a szövettani vizsgálat során a változásokat a szivacsos (szivacsos) encephalopalopátiák jellemzõdnek a neuronok elvesztésével, a félteke és a kisagy kéregében, valamint a bazális ganglionok szürke ügyében, amiloid és prion plakkokkal kombinálva.

Leicoentephalopathia agy okai és tünetei

A Leicoentefalopathy Brain olyan betegség, amelyben a fehér anyagot szubkortical struktúrák befolyásolják. Ezért Leicoentephalopátiát ritkán diagnosztizálták, és főként a HIV-fertőzésben szenvedő embereknél. De javításával orvosi felszerelés És a különböző kutatásoknak köszönhetően, amelyet ezen a kérdésben tartottak, most a helyes diagnózist sokkal könnyebbé vált. Leggyakrabban az ilyen betegség az öregségi emberekben található.

Bizonyították, hogy a Leuoentephalopátia emberi poliomavírus jelenlétének köszönhető. A fertőzés egyes fuvarozóinak egyike szerint a világ népességének mintegy 80% -a. De ennek ellenére a poliomavírus aktiválásának esetei nem olyan gyakran fordulnak elő. Jellemzően a vírus aktiválási mechanizmus bevezetése bizonyos körülmények között előfordul, az egyik és a fő a test természetes védőfunkcióinak recessziója, azaz immunitás.

A HIV-fertőzés és az AIDS mellett a betegség fejlődésének előrehaladási okai is szerepelnek:

• leukémia és más vérpoholászat;
• magas vérnyomás;
• tuberkulózis;
• onkológia;
• szarkoidózis;
• szisztémás lupus;
• reumatoid arthritis;
• az immunszuppresszív gyógyszerek fogadása, amelyeket szervátültetés után előírnak;
• monoklonális antitestek alkalmazása;
• limfogranulomatosis.

A betegségnek több formája van:

1. 1. Kis-élelmiszer leukoentephalopathia a vaszkuláris genezisben. Ez egy olyan betegség, amelyben az agyi edények krónikus patológiás állapota megfigyelhető, amely később az agyi félteke fehér anyagának sejtjeinek szeretetéhez vezet. A patológia ezen formájának kialakítására irányuló hajlamos tényezők hipertóniás betegség. Leggyakrabban ezt az űrlapot olyan férfiakban diagnosztizálják, amelyek korát túllépik. A kockázati csoportban is magában foglalja a genetikai örökletes hajlamot a patológiára. A vaszkuláris genezis kisméretű leicoentephalopátia szövődménye a szenilis demencia kialakulása.
2. 2. Progresszív multifokális encephalopathia. A betegség ezen formájával kár van a központi idegrendszer vírusának, amely viszont az agy fehér anyagának megsemmisítése. A legtöbb esetben a progresszív multifokális encephalopátia az emberi immunhiány hátterében merül fel. Az ilyen patológia a legveszélyesebb számra utal, mivel ennek következménye legfőbb halálos kimenetel lehet.
3. 3. Perivrikuláris alak. Az oxigén és az ischaemia krónikus hiánya ellen kialakul. Az ilyen körülmények eredménye az agy szubkortikai struktúráinak veresége, elsősorban a törzsének, a kisagynak és a motoraktivitásért felelős osztályoknak. A perivativericularis forma sajátos az újszülött csecsemők számára, és az agyi bénulás fejlődéséhez vezethet.

A betegség tünetei attól függnek, hogy melyik régióban volt az agy léziója és a patológia formája. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a beteg úgy érzi, hogy olyan tüneteket érezhet, mint a gyors fáradtság, állandó gyengeség, csökkentve a gondolkodás sebességét és más jeleket, amelyek gyakran zavarosak a fáradtság hagyományos megnyilvánulásaival. Ami a pszicho-neurológiai tüneteket illeti, minden beteg a sebességükön, néhány napról több hétig fejlődik.

A Leicoentephalopátia fejlődésének legelterjedtebb jellemzői a következők:

• koordinációs problémák (megsértése);
• a motorfunkció csökkentése;
• a beszéd problémái;
• a nézet minőségének csökkentése;
• néhány érzéket, beleértve a fájdalmat is;
• felhős tudat;
• érzelmi hangulatváltozások;
• szellemi degradáció;
• megsértése a lenyelés reflex;
• gyakori fejfájás;
• epilepsziás rohamok.

Az orvostudományban az eseteket rögzítették, amikor a vírus által érintett obszcikciók csak a gerincvelőben lokalizáltak. Ezek a körülmények arra a tényre vezetett, hogy a betegnek csak a gerinc tüneteinek volt, és a kognitív rendellenességek teljesen hiányoztak (a mentális teljesítményhez kapcsolódtak).

A legtöbb. hatékony mód A leicoentephalopátia diagnózisa a mágneses rezonancia tomográfia. Az MRI lehetővé teszi, hogy azonosítsa a betegség fókuszát a fejlődés kezdeti szakaszában. A polimeráz láncreakció (PCR) meglehetősen magas informatikai, amely a molekuláris genetikai diagnosztika nagy pontosságú módszere. Ez a vizsgálati módszer körülbelül 95% -kal pontos. Más előnye, hogy képes az ilyen diagnózist helyettesíteni az agy biopsziájaként. De néha az utóbbi külön tanulmányként ajánlott, amely határozottan megerősíti, hogy a visszafordíthatatlan folyamatok már megkezdődtek-e, és milyen mértékben van a betegség előrehaladása.

Ha a leicoentephalopathia agy diagnózisa diagnosztizáltát diagnosztizálták, függetlenül a patológia formájától, érdemes megérteni, hogy ma nincs olyan gyógyszer, amely teljes mértékben gyógyítja meg az e betegségből származó személyt.

Minden terápiás esemény csak támogató karaktert visel. A kóros folyamat progressziójának csökkentése és a szubkortikai struktúrák funkcióinak normalizálása.

A kortikoszteroidok hozzárendelhetők a betegnek, amely megakadályozza a gyulladásos szindróma kialakulását az immunitás helyreállításához.

Amikor a betegség a HIV-fertőzés hátterében alakul ki, az antiretrovirális gyógyszerek előírják a betegeket.

Minden kábítószert és adagját minden egyes betegnek egyedileg kell előírni. Ezenkívül a kezelés folyamatában egyes gyógyszerek törölhetők, míg mások hozzárendelve vannak, és a felhasznált eszközök adagolásának periodikus korrekcióját végezzük.

Még korai diagnózis és megfelelően kiválasztott kezelés esetén a leuoentefalopátia diagnózisában szenvedő betegek is elítélték. Mivel az első tünetek megjelenése a halál előtt, 1 hónap (progresszív formában) 1,5-2 évig terjedhet.

• kerülje el a védelem nélküli szexuális kapcsolatot;
• szelektíven a szexuális partnerekre utal;
• hagyja ki a kábítószerek és az alkohol használatát;
• elegendő mennyiségű vitaminot és ásványi anyagot tartalmaz az étrendbe;
• kerülje a gyakori stresszes helyzeteket.

Nincsenek világos megelőző intézkedések, amelyek 100 százalékos garanciát adhatnak, hogy egy személy nem kap betegséget a Leicoentephalopátiával. De tekintettel arra, hogy a vírus aktiválása csökkentett immunitával történik, meg kell próbálnia fenntartani azt szokásos módon.

És egy kicsit a titkokról.

Voltál valaha fájdalmat a szívben? Megítélése, amit elolvasta ezt a cikket - a győzelem nem volt az Ön oldalán. És természetesen még mindig jó módot keres, hogy a szív normális legyen.

Ezután olvassa el, mit mond az Elena Malyshev a hajók szívének és takarításának természetes módjairól.

A webhelyen található összes információ tájékoztató jellegű. Az ajánlások alkalmazása előtt ügyeljen arra, hogy támogassa orvosát.

Tilos az információk teljes vagy részleges másolása a webhelyről, anélkül, hogy az aktív hivatkozás megadása lenne tilos.

Hogyan és hány ember él a Leuoentephalopátia diagnózisával?

A Leicoentefalopathia egy olyan betegség, amelyet az agy szubkortikai szerkezeteinek fehér anyagainak sérülése jellemez.

Ezt a patológiát a kezdetektől a vaszkuláris demenciában írták le.

Leggyakrabban az idősek kora szenved egy ilyen résszel.

A betegség fajtái között eloszthatja:

1. A vaszkuláris genezis kis osztályú leicoenetropalopathia. A természetben az agyi edények krónikus patológiás folyamatának fokozatos károsodása az agyhemisphey fehér anyagának fokozatos károsodásához vezet. Ennek a patológia fejlődésének oka a vérnyomás és a magas vérnyomásos betegség tartós növekedése. Az incidencia kockázati csoportja 55 évnél idősebb férfiakat, valamint örökletes hajlamot tartalmaz. Idővel az ilyen patológia a szenilis demencia fejlődéséhez vezethet.
2. Progresszív multifokális encephalopathia. Ebből a patológiában a központi idegrendszer vírusos elváltozása, amelynek eredményeképpen a fehér anyag ellenállási felbontása megy. A szervezet immunhiánya lendületet adhat a betegség kialakulásához. A Leicoentephalopathiának ez a formája az egyik leginkább agresszív, és végzetes kimenetel járhat.
3. Perivricularis alak. Ez az agy szubkortikai struktúráinak veresége, a krónikus oxigén éhezésének és az ischaemia hátterében. A patológiai folyamat lokalizációjának kedvenc helye az érrendszeri demenciában az agyhordó, a cerebellum és a féltekék, amelyek felelősek a motorfunkcióért. A patológiás plakkok szubkortical szálakban helyezkednek el, és néha a szürke anyag mély rétegeiben.

Az előfordulás okai

Leggyakrabban a Leicoentephalopathia fejlődésének oka lehet az akut immunhiány állapota, vagy az emberi poliomavírus fertőzés hátterében.

A betegség előfordulásának kockázati tényezők tulajdonítható:

• HIV-fertőzés és segédeszközök;
• rosszindulatú vérbetegségek (leukémia);
• hypertonikus betegség;
• immunszuppresszánsok terápiájával szembeni immunszuppresszánsok terápiája (transzplantáció után);
• rosszindulatú neoplazmák nyirokrendszer (limfográfiásulomatosis);
• tuberkulózis;
• az egész szervezet szervei és szövetei rosszindulatú neoplazsmák;
• sarcaidosis.

Alapvető tünetek

A betegség fő tünetei megfelelnek az egyes agystruktúrák vereségének klinikai képének.

Leginkább jellemző tünetek Ez a patológia kiosztható:

• a mozgások összehangolásának megsértése;
• a motorfunkció (hemipreps) gyengítése;
• a beszédfunkció megsértése (Aphasia);
• a szavak kiejtésének nehézségei (dysarthria);
• a látásélesség csökkentése;
• csökkentett érzékenység;
• a növekvő demencia (demencia) szellemi képességeinek csökkentése;
• felhős tudat;
• személyes változások az érzelmek cseppek formájában;
• a lenyelési törvény megsértése;
• fokozatos növekedés általában gyengeség;
• az epilepsziás támadások nem zárhatók ki;
• Állandó karakter fejfájása.

A betegség egyik első jele egy vagy mindkét végtag gyengeségének megjelenése egyidejűleg.

Diagnosztika

A diagnózis pontosságára és a patológiai folyamat pontos lokalizációjának meghatározására a következő diagnosztikai intézkedések sorozatait kell elvégezni:

• a neuropatológusnak a fertőző vizsga fogadása;
• elektroencefalográfia végrehajtása;
• számítógépes tomográfiás agy vezetése;
• mágneses rezonancia képalkotó agy vezetése;
• a vírus tényező észlelése érdekében az agy diagnosztikai biopsziáját végzik.

A mágneses rezonáns tomográfia elvégzése lehetővé teszi, hogy sikeresen azonosítsa a betegség több fókuszát az agy fehér anyagában.

De a kiszámított tomográfia, némileg alacsonyabb az MRI-vel az informativitás szempontjából, és csak a szívroham fókuszok formájában jelenítheti meg a betegségeket.

A betegség korai szakaszában egyedülálló fókusz vagy egy fókusz lehet.

Laboratóriumi kutatás

A PCR-módszer a diagnosztikai laboratóriumi módszerek tulajdonítható, amely lehetővé teszi a vírus DNS kimutatását az agysejtekben.

A PCR diagnosztika segítségével elkerülheti a közvetlen interferenciát az agyszövetben biopszia formájában.

A biopszia hatékony lehet a visszafordíthatatlan folyamatok jelenlétének pontos visszaigazolása esetén, és meghatározza a progresszió fokát.

Egy másik módszer az ágyéki szúrás, amely pillanatnyilag ritka az alacsony informativitás miatt.

Az egyetlen jelző kissé javulhat a fehérje szintjének a páciens gerincfolyadékában.

Multiplex szklerózis kezelése népi jogorvoslatok - hatékony tippek és receptek a súlyos betegség otthoni kezelésére.

Terápia támogatása

Lehetetlen teljes mértékben gyógyítani ebből a patológiából, így minden terápiás intézkedés a kóros folyamat elzáródására és az agy szubkortical struktúráinak normalizálására irányul.

Figyelembe véve, hogy a vaszkuláris demencia a legtöbb esetben az agy struktúrái víruskárosodásának eredménye, a kezelés elsősorban a vírusfókusz elnyomására kell irányulnia.

Ezen szakaszban a bonyolultság a hemateszelikus akadály leküzdése, amelyen keresztül a szükséges gyógyszerek nem tudnak behatolni.

Nak nek gyógyszer Ez a gát áthaladhat, a szerkezetében lipofil (zsíroldható) kell lennie.

A mai napig, sajnos a legtöbb antivirális gyógyszerek vízoldhatóak, mint az alkalmazásukban nehézségekbe ütközik.

Sok éven át az orvosi szakembereket különböző vizsgálták gyógyszerekaki változó hatékonysággal rendelkezett.

A kábítószerek listája magában foglalja:

• acyclovir;
• peptid-t;
• dexametazon;
• heparin;
• interferonok;
• tsidofovir;
• topotekan.

A Tsidopovir gyógyszer, amelyet intravénásán vezetünk, képes az agyi aktivitás javítására.

Ha a betegség a HIV-fertőzés hátterében történt, a terápiát antiretrovirális gyógyszerekkel (ziprazidon, myrtasipim, olanzapim) kell elvégezni.

Előrejelzés kiábrándító

Sajnos a Leicoentephalophalopathiából lehetetlenné válik, a fent említett kezelés hiányában a betegek nem több mint hat hónapot élnek, mivel a TSS vereség első jelei.

Az antiretrovirális terápia növelheti az élet életét az évről egy és fél évig az agystruktúrák első jelei napjától.

Megjegyezték a betegség akut áramlását. Ilyen áramlással a halálos exodus 1 hónapig fordult elő a betegség pillanatától.

A kimenet helyett

Figyelembe véve, hogy a Leicoentephalopátia a teljes immundifect hátterében merül fel, a megelőzésére vonatkozó bármely intézkedésnek célja a szervezet védő erõinek fenntartására és a HIV-fertőzés megelőzésére.

Ezek az intézkedések tulajdoníthatók:

• szelektivitás a szexuális partner kiválasztásakor.
• a kábítószerek használatának megtagadása és különösen befecskendezési formái.
• használja a fogamzásgátló eszközöket a szexuális kapcsolat során.

A kóros folyamat súlyossága a test védő erõinek állapotától függ. Minél erősebb az általános immunitás, annál nagyobb a betegség.

És végül elmondható, hogy jelenleg az orvosi szakemberek aktívan dolgoznak a patológiák különböző formáinak kezelésére.

De a gyakorlati bemutatóként, legjobb gyógyszer Ebből a betegségből a megelőzése. A leicoentephalopathy agy olyan betegségekhez tartozik, amelyek hasonlítanak egy elindított mechanizmusra, hogy leálljanak, ami nem lehetséges.

Ez a szakasz arra szolgál, hogy vigyázzon azokról, akiknek szüksége van egy szakképzett szakemberre anélkül, hogy megzavarnák a saját életük szokásos ritmusát.

Jó nap! A cikk említi az embereket felnőttek és öregség, és hogyan történik egy tini betegség?

A Leicoentefalopathia szörnyű, gyors betegség. Rettenetesen figyelte, hogyan közeli személy A szeme előtt szó szerint meghal, és senki sem tud segíteni. Apám nagyon akut (előbbi tartós hipertónia + hőmunka + szerelmese + szerelmes szaunák és fürdő + fogyasztott kávé nagy mennyiségben). A fent leírt összes tünet megjelent a növekedésnél. 9 hónapon belül meghalt a betegség kezdetétől. Az orvosok gyakorlatilag nem hagyták el a lakást (terapeuták, neurológusok, mentő), futott az egész rokonok segített anya (pszichózis, agresszió, nem tudott lenyelni, vagy nyomást kezdett lovagolni, majd a vesék ..., az elmúlt 2 hónapban kiabált az elmúlt 2 hónapban A nap 24 órájában megverte a lábát, kezét mindenhol, ahol lehet). Háromszor feküdt a kórházban. 9 hónapon belül meghalt a betegség kezdetétől. Amint ez a betegség előrejelezte. Az egészséges, tele élet, egy férfi 9 hónap után semmi sem marad ...

Leicoentefalopathia agy - ez a patológia, amelyben a fehér anyag sérülése megfigyelhető, ami demenciát okoz. Több nosológiai forma okozta különböző okok. Közös nekik a Leicoentephalopátia jelenléte.

Provokálja a betegségeket:

• vírusok;
• vaszkuláris patológia;
• az agy elégtelen szállítása oxigénnel.

Más betegségek neve: encephalopathia, Binswanger-kór. Első alkalommal a patológiát a XIX. Század végén írta le a német pszichiáter Otto Binswanger, aki tiszteletére hívta. Ebből a cikkből megtudja, hogy mi okozza a betegséget, mivel magától nyilvánul, diagnosztizálják és kezelik.

Osztályozás

Több fajta Leuoentephalopátia van.

Melko étel

Ez a vaszkuláris genezis leukoentepalopátia, amely krónikus patológia, amely a nagy nyomás hátterében fejlődik ki. Egyéb nevek: progresszív érrendszeri leuoentefalopátia, alcortic ateroszklerotikus encephalopathia.

Ugyanazok a klinikai megnyilvánulások, amelyek finom ételekkel rendelkeznek, a leuoentefalopathia diszkrúzor encephalopathia - lassan progresszív diffúz lézió az agyhajók. Korábban ez a betegség az ICD-10-ben szerepel, most nincs benne.

Leggyakrabban a leggyakrabban a kisméretű Leicoentephalopathy-t az 55 évesnél idősebb férfiak diagnosztizálják, amelyek genetikai hajlamosak a betegség kialakulásához.

A kockázati csoport magában foglalja az ilyen patológiákban szenvedő betegeket:

• atherosclerosis (koleszterin plakkok másznak a hajók elszámolására, ennek eredményeképpen az agy vérellátásának megsértése);
• a cukorbetegség (ezzel a patológiával, a vér megvastagodott, az aktuális lassítja);
• veleszületett és megszerzett gerinc patológiája, amelyben megfigyelhető az agy vérellátásának romlása;
• elhízottság;
• alkoholizmus;
• nikotin-függőség.

Emellett a patológiás vezetési hibák fejlesztése az étrendben és egy hipodinamikai életmódban.

Progresszív multifokális Leuoentephalopátia

Ez a betegség fejlődésének legveszélyesebb formája, amely gyakran a halál oka lesz. A patológia vírusos jellegű.

A okozati ügynöke humán poliomavírus 2. Ez a vírus az emberi populáció 80% -ában figyelhető meg, de a betegség elsődleges és másodlagos immunhiányos betegeknél alakul ki. Vírusuk van, a testbe jutva, még jobban gyengíti az immunrendszert.

A progresszív többfokozatú leuoentephalophalopathy diagnosztizálnak 5% a HIV-pozitív betegek fele a AIDS-betegek. Korábban a progresszív multifokális leukoentefalopátia még gyakoribb volt, de köszönhetően Waartnak, ennek az űrlapnak a prevalenciája csökkent. Klinikai kép a polimorf patológiáról.

A betegséget olyan tünetek mutatják, mint:

• perifériás parézis és bénulás;
• egyoldalú hemianopszia;
• stun szindróma tudat;
• identitáshiba;
• legyőzze a CHMN-t;
• extrapiramidális szindrómák.

A központi idegrendszer megsértése jelentősen eltérhet a kis diszfunkciótól a súlyos dementációig. A beszédrendellenességek megfigyelhetők, látomásveszteséggel. Gyakran előfordul, hogy a betegek súlyos rendellenességeket alakítanak ki az izomrendszeri rendszertől, amely a munkaképesség és a fogyatékosság oka lesz.

A kockázati csoport a következő állampolgárok kategóriáit tartalmazza:

• hIV-vel és segédanyagokkal rendelkező betegek;
• a monoklonális antitestekkel való kezelés megszerzése (autoimmun betegségekben, onkológiai betegségekben);
• belső szervek és fogadó immunszuppresszánsok bevezetése az elutasításuk megelőzése érdekében;
• rosszindulatú granulomát szenved.

Perivralicular (focal) forma

A krónikus oxigén éhezésének és az agynak károsodott vérellátásának következtében alakul ki. Az ischaemiás helyek nem csak fehér, hanem szürke anyag is találhatók.

Általában a kóros fókuszok lokalizálódnak a cerebellum, az agytörzs és a kéreg elülső része nagy félgömbök. Mindezek az agyi struktúrák felelősek a mozgásért, ezért a patológia ilyen formájának kialakításával a motor rendellenességei figyelhetők meg.

A leikoenetropalopátia ezen formája olyan gyermekeknél alakul ki, akiknek patológiái vannak a hipoxia kíséretében a szállítás során, és néhány nappal a fény előfordulását követően. Ezenkívül ezt a patológiát "perivativericularis lekomolation" -nak nevezik, általában az agyi bénulást provokálja.

Leicoenthathalopátia eltűnő fehér anyaggal

Gyermekek diagnosztizálják. A patológia első tünetei 2-6 éven belül megfigyelhetők. A génmutáció miatt jelenik meg.

A betegek megjelöltek:

• a brazhelock kárhoz kapcsolódó mozgás koordinációjának megsértése;
• pares és lábak;
• memória romlása, a mentális teljesítmény csökkentése és más kognitív megsértések;
• sorvadás néző ideg;
• epilepsziás támadások.

A gyermekeknél évente, az etetés, hányás, hő, mentális késés, túlzott izgatottság, emelt hang A kezek és a lábak izmai, görcsök, éjszakai apnea, kóma.

Klinikai kép

Jellemzően a leukoentefalopátia jelei fokozatosan nőnek. A betegség elején a beteg szétszóródhat, kínos, közömbös, hogy mi történik. Könnyűvé válik, nehézséggel bonyolult szavakkal magyarázza a mentális teljesítményt.

Idővel az alvás problémái vannak csatlakoztatva, az izomtónus növekszik, a beteg ingerlékeny lesz, van egy akaratlan szemmozgás, van zaj a fülben.

Ha ebben a szakaszban nem kezdi le a leukoentephalopátiát kezelni, de halad: a pszichoneurózis felmerül, kifejezett dementiát és görcsöket.

A betegség fő tünetei a következő eltérések:

• olyan motoros rendellenességek, amelyek a mozgás, a kéz és a lábak összehangolásának rendellenességét mutatják;
• lehet egyoldalú kezek vagy lábak egyoldalú bénulása;
• beszéd- és vizuális rendellenességek (scotoma, hemianopsy);
• a test különböző részeinek zsibbadása;
• nyelés;
• vizelettartási nehézség;
• epilepsziás támadás;
• az intelligencia és a kis demencia gyengülése;
• hányinger;
• fejfájás.

Az idegrendszer károsodásának minden jele nagyon gyorsan halad. A betegnek hamis bulbara bénulása lehet, valamint a Parkinsic-szindrómát, amelyet a járás megsértése, betűk, test rázkódás.

Majdnem minden páciens gyengül a memória és az intelligencia, az instabilitás, amikor megváltoztatja a test helyzetét, vagy séta.

Általában az emberek nem értik, amit betegek, ezért a rokonok gyakran betegek az orvoshoz.

Diagnosztika

A leicoentephalopátia diagnosztizálása érdekében az orvos beépített vizsgálatot fog kinevezni. Szükségünk lesz:

• a neurológus ellenőrzése;
• Általános elemzés vér;
• vérvizsgálat a narkotikus, pszichotróp szerek és alkohol tartalmán;
• mágneses rezonancia és kiszámított tomográfia, amely lehetővé teszi az agy patológiás fókuszának azonosítását;
• az agy elektroencefalográfiája, amely a tevékenység csökkenését mutatja;
• ultrahangos Doppler, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a vérkeringés megsértését a hajók által;
• PCR, amely lehetővé teszi a DNS-kórokozó azonosítását az agyban;
• agybiopszia;
• gerincszünetamely megnövekedett fehérje koncentrációt mutat a gerincfolyadékban.

Ha az orvos gyanítja, hogy a vírusfertőzés a leicoenetrophalopathia alapja, akkor egy elektronmikroszkópiát ír elő a betegnek, amely feltárja a patogén részecskéjét az agyszövetek szöveteiben.

Immuncitokémiai analízis alkalmazásával lehetséges a mikrorganizmus antigének érzékelése. A gerincfolyadékban, a betegség ilyen peremén, a limfocita placytosis megfigyelhető.

Segítsen a pszichológiai állapot, a memória, a mozgási koordináció tesztjeinek diagnózisában is.

A differenciáldiagnosztikát ilyen betegségekkel végzik:

• toxoplazmózis;
• cryptococcosis;
• HIV Dementia;
• leukodistophia;
• a központi idegrendszer limfóma;
• subacute Sclerosing Pankenefalitis;
• sclerosis multiplex.

Terápia

Leicoentephalopathia gyógyíthatatlan betegségekhez tartozik. De a kórházhoz kell fordulnia a kiválasztáshoz orvosi kezelés. A terápia célja, hogy lelassítsa a betegség előrehaladását és aktiválja az agyi funkciókat.

A leicoentephalopátia kezelése összetett, tüneti és etiotropikus. Mindegyik esetben egyedileg van kiválasztva.

Az orvos előírhatja a következő gyógyszereket:

• az agyi keringést javító gyógyszerek (Vinpocetin, ActOmin, Trumin);
• neurometabolikus stimulánsok (villog, pantokalcin, lutisztika, cerebrolysin);
• (Starbonon, KuralTil, ZILT);
• polivitaminok, amelyek magukban foglalják a B csoport vitaminokat, retinol és tokoferol;
• adaptogének, mint például az aloe kivonat, üveges test;
• glükokortikoszteroidok, amelyek segítenek abbahagyni gyulladásos folyamat (Prednizon, dexametazon);
• antidepresszánsok (fluoxetin);
• olyan antikoagulánsok, amelyek lehetővé teszik a trombózis (heparin, warfarin) kockázatát;
• a betegség vírusos természetében a Zovirax, a CycloFeron, a Viferon előírja.

Ezenkívül látható:

• fiziológia;
• reflexológia;
• szabózkodott;
• légzési gyakorlatok;
• homeopátia;
• fitoterápia;
• a gallér zóna masszázs;
• kézi terápia.

A terápia nehézsége az, hogy sok vírusellenes és gyulladáscsökkentő gyógyszer nem hat be a BGB-re, ezért ne befolyásolja a patológiás fókuszt.

A Leicoentephalopathia előrejelzése

Jelenleg a patológia gyógyíthatatlan, és mindig végzetes kimenetelgel ér véget. Hány ember él Leukoentephalopátiával, attól függ, hogy az antivirális terápia időben kezdődött-e.

Ha a kezelés egyáltalán nem történik meg, a páciens várható élettartama nem haladja meg az agy struktúráinak megsértésének észlelésének pillanatától számított hat hónapot.

A víruskereső terápia elvégzése során a várható élettartam 1-1,5 évig emelkedik.

Megjegyezték, hogy a patológia akut áramlása megjegyezték, ami a páciens halálával egy hónappal azután kezdődött.

Megelőzés

A Leicoentephalopátia specifikus profilaxisja nem létezik.

A patológia fejlődésének kockázatának csökkentése érdekében a következő szabályokat kell követni:

• a vitamin- és ásványi komplexumok keményedésével és befogadásával erősítésével erősítik meg immunitását;
• normalizálja a súlyát;
• aktív életmódot élni;
• rendszeresen a friss levegőben;
• elhagyja a kábítószer-használat és az alkohol;
• leszokni a dohányzásról;
• kerülje el a véletlenszerű szexuális kapcsolatot;
• véletlenszerűen intim közelséggel az óvszer használatához;
• kiegyensúlyozott enni, zöldségek és gyümölcsök kell érvényesülniük az étrendben;
• ismerje meg, hogyan kell helyesen megbirkózni a stresszel;
• elegendő időt kell felosztani a pihenésre;
• kerülje a túlzott fizikai erőfeszítést;
• a cukorbetegség, az ateroszklerózis, az artériás magas vérnyomás észlelése során az orvos által a betegség kompenzációjának célja.

Mindezek az intézkedések lehetővé teszik a leikoencefalopátia kialakulásának kockázatának minimalizálását. Ha a betegség azonban megjelent, gyorsan meg kell kérdeznie orvosi segítség És kezdje el a kezelést, amely segít növelni az élettartamot.

A progresszív többfajta (multifokális) leukoenetrophalopathia (PML) az immunhiányos embereknél fordul elő. A betegek közül 85% -ot tesz ki a HIV-fertőzött és AIDS betegek. A vér és más szervek és rendszerek onkológiai betegségeiben szenvedő betegek is szerepelnek a kockázati kockázatban. A leukoenetropalopátiát okozó vírus súlyos után aktiválható kiterjedt műveletek, kollagénszétekben szenvedő betegeknél (a kötőszövet szisztémás betegségei).

Az elmúlt években a statisztikák az AIDS-ben szenvedő betegeknél szenvedő betegek számának csökkenését jelentették be. Ez a tendencia a sikeresen elvégzett antiretrovirális terápiához kapcsolódik. A kezelés következtében az immunkompetens sejtek alpopulációjának mennyisége növekszik, és az endogén fertőzés kialakulása elnyomódik.

A fertőzés fő tünetei:

• memória megsértése;
• hangulatingadozás;
• paresztézia;
• bénulás;
• látáskárosodás;

A betegség meghatározása

A progresszív multifokális Leuoentephalophalopathia a JC vírus által okozott fertőző progresszív betegség. Több fokozatú aszimmetrikus agyi sérülés jellemzi. A vírus befolyásolja a héjat idegvégződésekamely myelinből (speciális fehérje) áll. Ennek eredményeképpen a betegség a demyelináció kisülésére utal.

A HIV-fertőzés széles körében a PML része volt a Casuistuisti patológiák osztályának. Az ilyen betegek ritkák voltak. 1954-től és 1984-től kezdődően csak 230 klinikai esetet írtak le az irodalomban. A huszadik század közepén az incidencia 1: 1.000.000 volt. Az 2000-es évek elején, a statisztika romlottak: 1 betegség között 200.000. Ugyanakkor között 1000 HIV fertőzött betegeknél, 3,3 diagnosztizáltak progresszív leicoentephalopathy.

A progresszív multifokális leuooenthathalopátia etiológiája

A PML opportunista fertőző betegségekre utal. Ezeket a betegségeket vírusok és baktériumok okozzák, amelyek folyamatosan léteznek az emberi testben, mint feltételesen patogén. A fertőzés a legtöbb esetben gyermekkorban fordul elő, de egy személy lehet csak a fertőzés hordozója klinikai tünetek. Ha az immunvédelem kritikus szintre csökken, vagy eltűnik - az egész patogén növényzet reprodukálja.

A Leicoentephalopathy-t a Polyomavirus család JC vírusa okozza. Csak 4 fajta virion van. A legfrissebb kutatások szerint a kórokozók többféle tumorot okoznak emberekben. Bár a legtöbbjük az emberi testben van a látens állapotban.

Az opportunista multicop leicoentephalopátia kialakításához a 2. típus felelős. Megkapta a nevét az első betűből a beteg nevétől és vezetéknevétől, aki az első alkalommal feltárta a kórokozót. A felfedezés 1971-ben történt.

A fertőzés aktiválásához hozzájáruló tényezők

A nyugvó vírusszer aktiválásához kedvező feltételekre van szükség. Globális megértésben ez azt jelenti - az immunitás elnyomása. A megszerzett immunhiányos szindrómában szenvedő betegek mellett több kockázati csoport különbözött:

• Az emberek szervátültetése után. Az ilyen betegek az immunszuppresszív készítmények életében vannak, hogy megakadályozzák a transzplantáció elutasítását.
• Vérbetegségekkel szenvedő betegek - Hodgkin-kór (limfóma) vagy krónikus limfoloikózis.

Hosszú ideig a betegség tünetmentes. Gyakran diagnosztizálták a leukoentephalopátia már elindított eseteit.

A betegség patogenezise

A betegség okozati oktatójának megfertőzése gyermekkorban történik. Vannak feltételezések, hogy a vírus telepedett le, és hosszú ideig a vesékben és a csontvelőben volt. Ha az immunitás gyengül, a mikroorganizmust leukociták szállítják a központi idegrendszer sejtjeibe, és megszorozzák. A fej, a gerincvelő és a cerebellum sejtjei szenvednek. Kathológiai változásokat találnak: speciális borjú duzzanat, deformáció és oktatás.

Az idegrostok csoportjainak vereségének köszönhetően a központi idegrendszerben többszörös szétszórt fókuszok vannak kialakítva. Ezekben a területeken az idegszálakat megfosztják a héjakból, az impulzusokat nem továbbítják. Ahogy halad, a fókusz növekszik és egyesül. Az ilyen változások miatt a klinikai tünetek jelennek meg: a parézis és a bénulás, a beszéd megsértése.

A betegség klinikai megnyilvánulásai

A betegség élesen (1-3 napon belül), vagy fokozatosan (1-3 héten belül). A progresszív multi-fokozatú leicoentephalopátia, magasabb kortikális funkciók és tudatosság szenved. Tipikus esetekben más neuroinfection patológiákra jellemző tünet. A kommunális jogsértéseknek nincs meningeal és szindróma. A betegség ilyen jelekkel kezdődik:

• a figyelem megsértése és kimerülése, az egyik lecke hosszú ideig koncentrálható;
• a hangulat változékonysága (rés);
• agresszív viselkedés;
• a betegnek a memória csökkentésére is panaszkodik. A páciens nehéz a gondolkodási folyamatra összpontosítani.

A fókuszos tünetek egy kicsit később jelennek meg, és azt jelenti, hogy az agy egyes részeinek kortikális részlegei részt vesznek. A multifokális elváltozások jelei a következők:

• hemiparesis (a test egy fele izmai gyengesége);
• hemianopsy (kilépő területek);
• ataxia (a cerebellum lézió tünete skálázattal és járulékos bizonytalansággal);
• afanius (megtörténik);
• paresztézia paralizált végtagokban (érzés, goosebumps).

Az esetek mintegy 20% -a, a betegséget az epilepszia támadásai kíséri. A szerves lézió elválaszthatatlanul kapcsolódik a mentális változásokhoz. A betegek 40% -ában pszichopatológiai szindrómák figyelhetők meg.

Nagyon ritkán PML (lásd fent, Fix!) Atipikus formában áramlik. Ezek tartalmazzák:

• meningoencephalitis;
• encephalopathia;
• granulált sejtes neuropátia.

Meningoencephalitis esetén egy specifikus tünetkomplexum fordul elő, amelyet ilyen jelek jellemeznek:

• A nyakszívó izmok merevsége (stressz, hátrány). Egy személy nem hozhatja az állát a mellkasra.
• A vezetési típus fejfájása, amelyet a fájdalomcsillapítók nem távolítanak el.
• Hányás.
• Növelje a testhőmérsékletet.
• A fentiekben ismertetett fókusz tünetek is vannak.

Az encephalopátia csak az étkezési rendellenességek (a memória és a figyelem, az intelligencia csökkentése) megkülönböztethető. Nincsenek neurológiai megnyilvánulások.

Az áramlás granulált cellás változatával csak a kisagy érintett. Klinikailag ez a járás és a koordinációs rendellenesség megsértésével fejeződik ki.

Komplikációk, következmények és előrejelzés

A PML progresszív tanfolyam és kiábrándító előrejelzéssel rendelkezik. Ha paresium és bénulás figyelhetők meg 15% -ánál elején patológia, majd időben, a mutató növekedése 75%. A parálokat a durva paralízis váltja fel. Ez a fennmaradó diszponált szálak százalékos arányának köszönhető: a magasabb, annál kevésbé neurológiai hiány.

A kognitív képességek csökkenésével kapcsolatban a demencia fokozatosan jön.

A specifikus kezelést még nem fejlesztették ki, a tüneti terápia csak lassítja a folyamat sebességét.

Milyen szakemberek kapcsolódnak a betegség diagnózisában és kezelésében

A Progresszív Multicolor Leukoentephalopátia olyan betegség, amely a fő betegség hátterében merült fel. Ez azt jelenti, hogy több szakembernek diagnózist és terápiát kell végeznie.

A diagnózis kialakítása érdekében a következő orvosokat kell levonni:

• Neurológus. Elsődleges szerepet játszik a PML kutatásának és diagnosztizálásának összes eredményének általánosításában.
• Szemész. Sok beteg károsodott megsértése.
• Fertőző. Szükséges az opportunista kórokozók aktiválása és hátterének azonosítása.

Fontos! Amikor a fertőzés első jelei, azonnal kapcsolatba kell lépni a felsorolt \u200b\u200bszakemberekkel vagy a családi orvoshoz

A progresszív multicop leicoentephalopátia diagnosztizálása

A diagnózis ellenőrzéséhez használja az instrumentális és a laboratóriumi módszerek. A kapcsolódó eszközök a következők:

• Mágneses rezonancia képalkotó agy (MRI). Keresse meg a demyelinizáció szétszórt többfókuszát a folyamat különböző lokalizálásával.
• Számított tomográfia (CT). Az eredmények hasonlóak az MRI-hez, de az első módszer érzékenyebb.
• Elektroencefalográfia (EEG). Speciális érzékelők segítségével, amelyeket a vizsgálat alatt álló különböző területeken helyeznek el, az elektromos potenciálokat eltávolítják. A patológiában a ritmus helyi vagy általános lassulása van, míg a változások korábban jelennek meg, mint az MRI-n.
• Polimeráz láncreakció (PCR). Az egyik új diagnosztikai módszer, sajátossága meglehetősen magas. De itt az érzékenység határaink a vita. A tanulmány lényege a kórokozó genetikai anyaga láncolatát a betegből vett laboratóriumi anyagból állítja be. Lehet, hogy vér, gerincfolyadék. A PCR a vírus DNS-jét az esetek 70-90% -ában foghatja meg. Antiretrovirális gyógyszerek alkalmazásakor az érzékenység 55% -ra csökken.
• Brain textil biopszia. Ez egy kockázatos diagnosztikai módszer, amely jelentős erőfeszítéseket igényel. Ezt csak esetekben nehéz a betegség megerősítésére. A szövettani szakaszok mikroszkópot figyelnek, és olyan speciális borjakat találnak, amelyek lehetővé teszik a vírus azonosítását.

A laboratóriumi teszteket gyakran használják:

• Lumumbal lyukasztás Lycvore analízissel. Ha nem beszélünk a meningoencephalitisről, a gerincfolyadék nem változik. Néha fehérjét és a limfociták számának növekedését (limfocita citosis) találják.
• A vér és a vizelet klinikai vizsgálata. A patognomonikus (specifikus) megsértések nem találhatók.

A pontos diagnózist több paraméter alapján állítják be. Patológiai változások A CT vagy az MRI-t kombinálni kell a PCR pozitív eredményével. Az arany szabványt szövettani visszaigazolásnak tekintik.

A kezelés alapelvei

Az etiotrop terápiát csak kifejlesztik. Az interferon és más immunmodulátorok kezelésére irányuló összes kísérlet sikertelen volt. Az időszakot leírták, amikor a citarabint használtuk, és javult a beteg állapota. A legújabb tesztek megtagadták az összes kiadványt.

Az orvosok a tüneti terápiát gyakorolják, lehetővé téve a beteg állapotának enyhítését. Távolítsuk el a vírust az emberi testből, vagy visszafordítható változásokat végezzenek az idegszövetben még nem lehetségesek.

A betegség megelőzése

Átlagosan a betegség folyamatának időtartama a kezdeti szakaszban és a kómába egy évig. A progresszív polistock megelőzése Leuoentephalopathia biztosítja a fertőzés megelőzését HIV-fertőzéssel.

Szükséges figyelmet kell fordítani az immunszuppresszív terápia helyességére a transzplantáció és a kollagének után.

Doktori tanács. Ha hasonló tünetek megtalálása nem lehet kívánatos. Számos demyelinizáló patkány van hasonló jelekkel, de kedvező előrejelzéssel. A diagnózis szakembert hoz létre.

Facebook.

Twitter.

Kapcsolatban áll

Odnoklassniki.

Google+