Akut és szubakut gyulladásos folyamat. Akut gyulladásos betegségek. Hogyan alakul ki a gyulladásos folyamat?

Általános információ

Gyulladás- komplex lokális vaszkuláris-mezenchimális reakció a különböző szerek hatása által okozott szövetkárosodásra. Ez a reakció a károsodást okozó ágens elpusztítására és a sérült szövet helyreállítására irányul. A gyulladás, a filogenezis során kialakuló reakció, védő és alkalmazkodó jellegű, és nemcsak patológiai, hanem élettani elemeit is hordozza. A gyulladás testének ilyen kettős jelentése annak sajátos jellemzője.

Már a 19. század végén I.I. Mecsnyikov úgy vélte, hogy a gyulladás a szervezet adaptív reakciója, amely az evolúció során alakult ki, és egyik legfontosabb megnyilvánulása a kórokozók mikrofágjai és makrofágjai által okozott fagocitózis, így biztosítva a szervezet gyógyulását. De a gyulladás reparatív funkciója az I.I. Mecsnyikov el van rejtve. A gyulladás védő természetét hangsúlyozva ugyanakkor úgy vélte, hogy a természet gyógyító ereje, amely a gyulladásos reakció, még nem tökéletes alkalmazkodás. Az I.I. Mechnikov szerint ennek bizonyítékai a gyakori gyulladással járó betegségek és az ezekből eredő halálozások.

A gyulladás etiológiája

A gyulladást okozó tényezők lehetnek biológiai, fizikai (beleértve a traumát is), kémiaiak; endogén vagy exogén eredetűek.

NAK NEK fizikai tényezők, gyulladást okozó hatások, beleértve a sugárzást és az elektromos energiát, a magas és alacsony hőmérsékletet, valamint a különféle sérüléseket.

kémiai tényezők a gyulladás különböző lehet vegyi anyagok, toxinok és mérgek.

A gyulladás kialakulását nemcsak egyik vagy másik etiológiai tényező hatása határozza meg, hanem a szervezet reakcióképességének sajátossága is.

A gyulladás morfológiája és patogenezise

Gyulladás mikroszkopikus fókusz vagy kiterjedt terület kialakításával fejezhető ki, nemcsak fokális, hanem diffúz jelleggel is bírnak. Néha gyulladás lép fel szövetrendszer, majd beszélj róla szisztémás gyulladásos elváltozások (reumás betegségek a kötőszövet szisztémás gyulladásos elváltozásaival, szisztémás vasculitis stb.). Néha nehéz megkülönböztetni a lokalizált és a szisztémás gyulladást.

A területen gyulladás alakul ki hiszti és a következő egymást követő fázisokból áll: 1) változtatás; 2) váladékozás; 3) hematogén és hisztiogén sejtek, ritkábban parenchymás sejtek (epithelium) proliferációja. Ezen fázisok kapcsolatát a IX.

Módosítás- szövetkárosodás az kezdeti fázis gyulladás, és különféle típusú dystrophia és nekrózis formájában nyilvánul meg. A gyulladásnak ebben a fázisában biológiailag aktív anyagok – gyulladásos mediátorok – felszabadulnak. ez - indító gyulladás, amely meghatározza a gyulladásos válasz kinetikáját.

A gyulladásos mediátorok lehetnek plazma (humorális) és sejtes (szöveti) eredetűek. Plazma eredetű mediátorok- ezek a kallikrein-kinin (kininek, kallikreinek), a koagulációs és antikoaguláns (XII véralvadási faktor, vagy Hageman faktor, plazmin) és a komplementer (C 3 - C 5 komponensek) rendszerek képviselői. Ezen rendszerek mediátorai növelik a mikroerek permeabilitását, aktiválják a polimorfonukleáris leukociták kemotaxisát, a fagocitózist és az intravaszkuláris koagulációt (X. séma).

Sejtes eredetű közvetítők effektorsejtekhez kapcsolódnak - mastociták (szöveti bazofilek) és bazofil leukociták, amelyek hisztamint, szerotonint, az anafilaxiás reakció lassan reagáló anyagát szabadítják fel stb.; vérlemezkék, amelyek a hisztamin, szerotonin és prosztaglandinok mellett lizoszomális enzimeket is termelnek; leukokinben gazdag polimorfonukleáris leukociták

IX. A gyulladás fázisai

X. séma. Plazma (humorális) eredetű gyulladásos mediátorok hatása

mi, lizoszómális enzimek, kationos fehérjék és semleges proteázok. A gyulladásos mediátorokat termelő effektorsejtek szintén immunválasz sejtjei – makrofágok, amelyek felszabadítják monokineiket (interleukin I), és limfociták, amelyek limfokineket (interleukin II) termelnek. Nem csak a sejtes eredetű közvetítőkhöz kapcsolódik a mikroerek fokozott permeabilitása És fagocitózis; van nekik baktericid hatás, ok másodlagos változás (hisztolisis), beleértve immunmechanizmusok gyulladásos reakcióban szabályozzák a proliferációt És sejtdifferenciálódás a gyulladás területén, amelynek célja a sérülés helyének helyreállítása, kompenzálása vagy kötőszövettel való helyettesítése (XI. séma). A sejtes kölcsönhatások vezetője a gyulladás területén az makrofág.

A plazma és sejt eredetű mediátorok összekapcsolódnak, és autokatalitikus reakció elvén működnek visszacsatolás és kölcsönös támogatás mellett (lásd a X. és XI. sémát). A mediátorok hatását az effektor sejtek felszínén található receptorok közvetítik. Ebből az következik, hogy egyes mediátorok mások általi időben történő megváltoztatása a sejtes formák változását okozza a gyulladás területén - a fagocitózishoz szükséges polimorfonukleáris leukocitától a makrofág monokinek által aktivált fibroblasztig javítás céljából.

Izzadás- a neurotranszmitterek megváltozását és felszabadulását gyorsan követő fázis. Számos szakaszból áll: a mikrocirkulációs ágy reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével; fokozott vaszkuláris permeabilitás a mikrovaszkulatúra szintjén; a vérplazma összetevőinek váladékozása; a vérsejtek kivándorlása; fagocitózis; váladék és gyulladásos sejt infiltrátum képződése.

XI. A sejtes (szöveti) eredetű gyulladásos mediátorok hatása

nia

A mikrocirkulációs ágy reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével- a gyulladás egyik legfényesebb morfológiai jele. A mikroerek változásai reflexgörccsel, az arteriolák és prekapillárisok lumenének csökkenésével kezdődnek, amelyet gyorsan felvált a gyulladásos zóna teljes érhálózatának és mindenekelőtt a posztkapillárisoknak és venuláknak a kiterjedése. Gyulladásos hiperémia hőmérséklet-emelkedést okoz (kalória)és vörösség (rubor) gyulladt terület. Egy kezdeti görcs esetén az arteriolák véráramlása felgyorsul, majd lelassul. BAN BEN nyirokerek, mint a vérben, először a nyirokáramlás felgyorsulása, majd lelassulása következik be. A nyirokerek túlcsordulnak nyirok- és leukocitákkal.

A vaszkuláris szövetekben (szaruhártya, szívbillentyűk) a gyulladás kezdetén az elváltozási jelenségek dominálnak, majd a szomszédos területekről benőnek az erek (ez nagyon gyorsan megtörténik), és bekerülnek a gyulladásos reakcióba.

Változások a vér reológiai tulajdonságaiban abban áll, hogy a tágult venulákban és a lassú véráramlású posztkapillárisokban a leukociták és eritrociták eloszlása ​​a véráramban zavart okoz. A polimorfonukleáris leukociták (neutrofilek) az axiális áramból kilépnek, a marginális zónában összegyűlnek, és az érfal mentén helyezkednek el. él-

a neutrofilek teljes elrendezését felváltják azok szélén álló, ami megelőzi kivándorlás a hajón kívül.

A hemodinamika és a vaszkuláris tónus változása a gyulladás fókuszában ahhoz vezet, hogy sztázis posztkapillárisokban és venulákban, ami pótolódik trombózis. Ugyanezek a változások következnek be a nyirokerekben. Így a vér folyamatos áramlása a gyulladás fókuszába, annak kiáramlása, valamint a nyirok megzavarása. Az efferens vér- és nyirokerek blokádja lehetővé teszi, hogy a gyulladás fókusza gátként működjön, amely megakadályozza a folyamat általánossá válását.

Megnövekedett vaszkuláris permeabilitás a mikrovaszkulatúra szintjén a gyulladás egyik lényeges tünete. A szövetelváltozások teljes skáláját, a gyulladás formáinak eredetiségét nagymértékben meghatározza az érpermeabilitás állapota, károsodásának mélysége. A mikrovaszkulatúra ereinek fokozott permeabilitásának megvalósításában nagy szerepe van a sérült sejt ultrastruktúráknak, ami fokozott mikropinocitózis. fokozott érpermeabilitással járnak együtt a plazma folyékony részeinek váladékozása a szövetekben és üregekben, a vérsejtek kivándorlása, oktatás váladék(gyulladásos folyadékgyülem) és gyulladásos sejtes infiltrátum.

A plazma összetevőinek váladékozása a vér a mikrocirkulációs ágyon belül kialakuló vaszkuláris reakció megnyilvánulásának tekinthető. A vér folyékony összetevőinek az edényből való kilépésében fejeződik ki: víz, fehérjék, elektrolitok.

A vérsejtek emigrációja azok. kilépésüket a véráramból az erek falán keresztül kemotaktikus mediátorok segítségével hajtják végre (lásd X. séma). Mint már említettük, a kivándorlást a neutrofilek marginális helyzete előzi meg. Az érfalhoz tapadnak (főleg posztkapillárisokban és venulákban), majd folyamatokat (pszeudopodiákat) képeznek, amelyek behatolnak az endothel sejtek közé - interendoteliális emigráció(63. ábra). A neutrofilek átjutnak az alapmembránon, valószínűleg a jelenség alapján tixotrópia(tixotrópia - a kolloidok viszkozitásának izometrikus reverzibilis csökkenése), i.e. a membrángél átmenete a szolba, amikor a sejt megérinti a membránt. A perivaszkuláris szövetben a neutrofilek pszeudopodia segítségével folytatják mozgásukat. A leukociták migrációjának folyamatát ún leukodiapedesis,és eritrociták - erythrodiapedesis.

Fagocitózis(görögből. phagos- felfalni és kitos- tartály) - különböző élő (baktériumok) és élettelen (idegen testek) testek sejtjei (fagocitái) általi felszívódása és emésztése. A fagociták különféle sejtek lehetnek, de a gyulladásban a neutrofileknek és a makrofágoknak van a legnagyobb jelentősége.

A fagocitózist számos biokémiai reakció biztosítja. A fagocitózis során a fagocita citoplazmájának glikogén tartalma csökken, ami fokozott anaerob glikogenolízissel jár, amely szükséges a fagocitózishoz szükséges energia előállításához; a glikogenolízist gátló anyagok a fagocitózist is gátolják.

Rizs. 63. A leukociták kivándorlása az érfalon keresztül gyulladás során:

a - az egyik neutrofil (H1) szorosan szomszédos az endotéliummal (En), a másik (H2) jól körülhatárolható sejtmaggal (N) rendelkezik, és áthatol az endotéliumon (En). A leukocita nagy része a szubendoteliális rétegben található. Ezen a területen az endotéliumon a harmadik leukocita (H3) pszeudopodiája látható; Pr - az edény lumenje. x9000; b - a jól körvonalazott sejtmaggal (N) rendelkező neutrofilek (SL) az endotélium és az alapmembrán (BM) között helyezkednek el; Az endotélsejtek (ECC) és a kollagénrostok (CLF) csomópontjai az alapmembrán mögött. x20 000 (Flory és Grant szerint)

Behatolt citomembránnal körülvett fagocitáló objektum (baktérium) alakul ki (fagocitózis - a fagocita citomembrán elvesztése) fagoszóma. Amikor összeolvad egy lizoszómával, fagolizoszóma(szekunder lizoszóma), amelyben az intracelluláris emésztés hidrolitikus enzimek segítségével történik - befejeződött fagocitózis(64. ábra). A befejezett fagocitózisban a neutrofil lizoszómák antibakteriális kationos fehérjéi játszanak fontos szerepet; elpusztítják a mikrobákat, amelyeket aztán megemésztenek. Azokban az esetekben, amikor a mikroorganizmusokat nem emésztik meg a fagociták, gyakrabban a makrofágok, és szaporodnak a citoplazmájukban, beszélnek hiányos fagocitózis, vagy endocitobiózis.Övé

Rizs. 64. Fagocitózis. Makrofág fagocitált leukocita fragmentumokkal (SL) és lipidzárványokkal (L). elektronogram. x 20 000.

sok okkal magyarázható, különösen azzal, hogy a makrofág lizoszómák nem tartalmazhatnak elegendő mennyiségű antibakteriális kationos fehérjét, vagy teljesen hiányoznak ezekből. Így a fagocitózis nem mindig a szervezet védekező reakciója, és néha megteremti a mikrobák elterjedésének előfeltételeit.

Váladék és gyulladásos sejt infiltrátum képződése befejezi a fent leírt váladékozási folyamatokat. A folyékony vérrészek váladékozása, a leukociták kivándorlása, az eritrociták diapedézise gyulladásos folyadék - váladék megjelenéséhez vezet az érintett szövetekben vagy testüregekben. A váladék felhalmozódása a szövetben annak térfogatának növekedéséhez vezet (tumor) idegkompresszió és fájdalom (dolor), amelynek gyulladás során történő előfordulása a mediátorok (bradikinin) hatásával is összefüggésbe hozható egy szövet vagy szerv működésének megsértésével (functio laesa).

Általában a váladék több mint 2% fehérjét tartalmaz. Az érfal permeabilitásának mértékétől függően különböző fehérjék hatolhatnak be a szövetbe. A vaszkuláris gát permeabilitásának enyhe növekedésével elsősorban az albuminok és globulinok hatolnak be rajta, és nagy fokú permeabilitás mellett a nagy molekuláris fehérjék, különösen a fibrinogén is kilépnek velük együtt. Egyes esetekben a neutrofilek dominálnak a váladékban, másokban - limfociták, monociták és hisztiociták, másokban - eritrociták.

A váladéksejtek felhalmozódásáról a szövetekben, és nem a folyékony részéről beszélnek gyulladásos sejt infiltrátum, amelyben mind a hematogén, mind a hisztiogén elemek dominálhatnak.

Proliferáció A sejtek (reprodukciója) a gyulladás végső fázisa, amelynek célja a sérült szövetek helyreállítása. Növekszik a mesenchymalis kambiális sejtek, a B- és T-limfociták, valamint a monociták száma. Amikor a sejtek szaporodnak a gyulladás fókuszában, sejtdifferenciálódás és transzformáció figyelhető meg (XII. séma): a kambális mezenchimális sejtek differenciálódnak fibroblasztok; B-limfociták

XII. A sejtek differenciálódása és átalakulása gyulladás során

oktatást adnak plazmasejtek. A T-limfociták nyilvánvalóan nem alakulnak át más formákká. A monociták kelnek hisztiocitákÉs makrofágok. A makrofágok oktatási források lehetnek epithelioidÉs óriássejtek(idegentestek sejtjei és Pirogov-Langhans).

A fibroblasztok proliferációjának különböző szakaszaiban, Termékek tevékenységük - fehérje kollagénÉs glikozaminoglikánok, megjelenik argirofilÉs kollagén rostok, intercelluláris anyag kötőszöveti.

A gyulladás során a szaporodási folyamatban az is részt vesz hámszövet(lásd a XII. sémát), ami különösen a bőrben és a nyálkahártyákban (gyomor, belek) jelentkezik. Ebben az esetben a burjánzó hám polipos növedékeket képezhet. A sejtszaporodás a gyulladások területén a javítást szolgálja. Ugyanakkor a burjánzó hámszerkezetek differenciálódása csak a kötőszövet érésével és differenciálódásával lehetséges (Garshin V.N., 1939).

A gyulladás minden összetevőjével csak a magzati fejlődés későbbi szakaszában jelenik meg. A magzatban, az újszülöttben és a gyermekben a gyulladásnak számos jellemzője van. A gyulladás első jellemzője az alternatív és produktív összetevőinek túlsúlya, mivel ezek filogenetikailag idősebbek. Az életkorral összefüggő gyulladás második jellemzője a lokális folyamat terjedési és generalizálódási tendenciája az immunogenezis szervek és a barrier szövetek anatómiai és funkcionális éretlensége miatt.

A gyulladás szabályozása hormonális, idegi és immunfaktorok segítségével végezzük. Megállapítást nyert, hogy egyes hormonok, például az agyalapi mirigy szomatotrop hormonja (GH), a dezoxikortikoszteron, az aldoszteron fokozzák a gyulladásos választ. (gyulladáscsökkentő hormonok) mások - az agyalapi mirigy glükokortikoidjai és adrenokortikotrop hormonja (ACLT), éppen ellenkezőleg, csökkentik azt (gyulladáscsökkentő hormonok). kolinerg anyagok, a gyulladásos mediátorok felszabadulásának serkentésével,

úgy hatnak, mint a gyulladást elősegítő hormonok, és adrenerg, gátolják a mediátor aktivitását, úgy viselkednek, mint a gyulladásgátló hormonok. A gyulladásos reakció súlyosságát, kialakulásának sebességét és jellegét befolyásolja immunitás állapota. A gyulladás különösen gyorsan megy végbe antigén stimuláció (szenzitizáció) körülményei között; ilyen esetekben az ember arról beszél immunis, vagy allergiás, gyulladásos(lásd Immunpatológiai folyamatok).

Kivonulás A gyulladás etiológiájától és lefolyásának természetétől, a test állapotától és a kialakult szerv szerkezetétől függően eltérő. A szöveti bomlástermékek enzimatikus hasításon és fagocitikus reszorpción mennek keresztül, a bomlástermékek felszívódása megtörténik. A sejtburjánzás miatt a gyulladás fókuszát fokozatosan felváltják a kötőszöveti sejtek. Ha a gyulladás fókusza kicsi volt, előfordulhat az előző szövet teljes helyreállítása. Jelentős szöveti hibával a fókusz helyén heg képződik.

A gyulladás terminológiája és osztályozása

A legtöbb esetben egy adott szövet (szerv) gyulladásának nevét általában úgy állítják össze, hogy a szerv vagy szövet latin és görög nevéhez hozzáadják a végződést. -ez, oroszra pedig - -it. Tehát a mellhártya gyulladását úgy jelölik mellhártyagyulladás- mellhártyagyulladás, vesegyulladás, vesegyulladás- nephritis, ínygyulladás, fogínygyulladás- ínygyulladás stb. Egyes szervek gyulladásának különleges nevei vannak. Tehát a garatgyulladást anginának nevezik (görögül. ancho- lélek, szorítás), tüdőgyulladás - tüdőgyulladás, számos üreg gyulladása, genny felhalmozódásával - empiéma (például a mellhártya empyéma), a szőrtüsző gennyes gyulladása a szomszédos faggyúmirigyekkel és szövetekkel - furuncle (a lat. furiare- feldühít) stb.

Osztályozás. Figyelembe veszik a folyamat lefolyásának jellegét és a morfológiai formákat, attól függően, hogy az exudatív ill. proliferatív fázis gyulladás. Az áramlás természete szerint megkülönböztetik akut, szubakut és krónikus gyulladás, a gyulladásos reakció exudatív vagy proliferatív fázisának túlsúlya által - exudatív és proliferatív (produktív) gyulladás.

Egészen a közelmúltig a gyulladás morfológiai formái közül alternatív gyulladás, amelyekben az elváltozás (nekrotikus gyulladás) dominál, a váladékozás és proliferáció pedig rendkívül gyenge vagy egyáltalán nem fejeződik ki. Jelenleg ennek a gyulladásos formának a létezését a legtöbb patológus tagadja azzal az indokkal, hogy az úgynevezett alternatív gyulladásban lényegében nincs vascularis-mesenchymalis reakció (exudáció és proliferáció), ami a gyulladásos reakció lényege. Így ebben az esetben nem arról beszélünk gyulladás oh oh elhalás. Az alternatív gyulladás fogalmát R. Virchow alkotta meg, aki a gyulladás "táplálkozási elméletéből" indult ki (ez tévesnek bizonyult), ezért alternatív gyulladásnak nevezte el. parenchimális.

A gyulladás morfológiai formái

Exudatív gyulladás

Exudatív gyulladás a váladék túlsúlya és a váladékképződés a szövetekben és testüregekben jellemző. A váladék természetétől és a gyulladás domináns lokalizációjától függően a következő típusú váladékos gyulladások különböztethetők meg: 1) savós; 2) fibrines; 3) gennyes; 4) rothadó; 5) vérzéses; 6) hurutos; 7) vegyes.

Savós gyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét és kis mennyiségű sejtelemet tartalmazó váladék képződése jellemzi. A savós gyulladás lefolyása általában akut. Gyakrabban fordul elő a savós üregekben, nyálkahártyákon és agyhártyákon, ritkábban a belső szervekben, a bőrön.

Morfológiai kép. BAN BEN savós üregek savós váladék halmozódik fel - zavaros folyadék, sejtelemekben szegény, amelyek között a deflált mezoteliális sejtek és az egyes neutrofilek dominálnak; héjak telivérűvé válnak. Ugyanez a kép rajzolódik ki savós agyhártyagyulladás. Gyulladással nyálkahártyák, amelyek szintén telivérűvé válnak, a váladékkal nyálka és kiürült hámsejtek keverednek, savós hurut nyálkahártya (lásd alább a hurut leírását). BAN BEN máj folyadék a perisinusoidális terekben halmozódik fel (65. ábra), in szívizom izomrostok között a vesékben - a glomeruláris kapszula lumenében. Savós gyulladás bőr, például égés esetén hólyagok képződésével fejeződik ki, amelyek az epidermisz vastagságában jelennek meg, és zavaros effúzióval töltik meg. Néha a váladék felhalmozódik az epidermisz alatt, és nagy hólyagok képződésével hámlasztja azt az alatta lévő szövetből.

Rizs. 65. Savós hepatitis

Ok savós gyulladások különböző fertőző ágensek (mycobacterium tuberculosis, Frenkel-diplococcus, meningococcus, shigella), termikus és kémiai tényezőknek való kitettség, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával).

Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A belső szervekben (máj, szív, vese) időnként krónikus lefolyású savós gyulladás következtében szklerózis alakul ki.

Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szíving üregében az effúzió akadályozza a szív munkáját, a pleurális üregben a tüdő összeomlásához (kompressziójához) vezet.

fibrines gyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekróziszónában. A fibrines gyulladás a nyálkahártyákban és a savós membránokban, ritkábban a szerv vastagságában lokalizálódik.

Morfológiai kép. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén fehéresszürke film jelenik meg („hártyás” gyulladás). A szöveti nekrózis mélységétől, a nyálkahártya hámjának típusától függően a film lazán kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért könnyen vagy szilárdan, ezért nehezen választható el. Az első esetben a croupousról beszélnek, a másodikban pedig a fibrinális gyulladás difteritikus változatáról.

Croupous gyulladás(skótból. csoport- film) sekély szöveti nekrózissal és a nekrotikus tömegek fibrinnel való impregnálásával jelentkezik (66. ábra). Az alatta lévő szövethez lazán kapcsolódó film a nyálkahártyát vagy savós membránt tompavá teszi. Néha úgy tűnik, hogy a héjat fűrészporral szórják meg. nyálkahártya megvastagodik, megduzzad, ha a film leválik, felületi hiba lép fel. Savós membrán durva lesz, mintha szőr borítja - fibrinszálak. A fibrines szívburokgyulladásnál ilyen esetekben "szőrös szívről" beszélnek. Között belső szervek ben krupos gyulladás alakul ki tüdő - croupos tüdőgyulladás (lásd. tüdőgyulladás).

Diphtheriticus gyulladás(görögből. diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és a nekrotikus tömegek fibrinnel való impregnálásával alakul ki (67. ábra). Fejlődik tovább nyálkahártyák. A fibrines film szorosan hozzá van forrasztva az alatta lévő szövethez; amikor kilökődik, mély hiba lép fel.

A fibrinális gyulladás változata (krupos vagy difteritikus) nemcsak a szöveti nekrózis mélységétől függ, hanem a nyálkahártyát borító hám típusától is. Laphámréteggel borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, igaz hangszalagok, méhnyak), a filmek általában szorosan kapcsolódnak a hámhoz, bár a nekrózis és a fibrin prolapsus néha csak a hámborításra korlátozódik. Ez megmagyarázza-

Ennek oka az a tény, hogy a laphám sejtjei szorosan kapcsolódnak egymáshoz és az alatta lévő kötőszövethez, és ezért "szilárdan tartják" a filmet. A prizmás hámréteggel borított nyálkahártyákban (felső légúti traktus, gyomor-bél traktus stb.) a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak még mély fibrinkiválás esetén is. A például a garatban és a légcsőben kialakuló fibrines gyulladás klinikai jelentősége nem egyenlő még azonos előfordulási ok mellett is (diphtheriticus torokgyulladás és croupous tracheitis diftériában).

Okoz fibrinális gyulladás különböző. Okozhatják Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, diftéria és vérhas kórokozói, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok. A fibrinális gyulladást a fertőző ágenseken kívül endogén (például urémiával) vagy exogén (szublimát mérgezésű) eredetű toxinok és mérgek is okozhatják.

Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha (például a savós membránok tuberkulózisa esetén) krónikus.

Kivonulás a nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladása nem ugyanaz. A nyálkahártyákon a filmek elutasítása után különböző mélységű hibák maradnak - fekélyek; kruppos gyulladással felületesek, diftériával mélyek és cicatriciális elváltozásokat hagynak maguk után. A savós membránokon a fibrines váladék felszívódása lehetséges. A fibrintömegek azonban gyakran szerveződnek, ami összenövések kialakulásához vezet a mellhártya, a peritoneum és a szíving savós lapjai között. A fibrines gyulladás következtében a savós üreg kötőszövettel való teljes túlszaporodása léphet fel - annak eltüntetése.

Jelentése A fibrinális gyulladás igen nagy kiterjedésű, mivel számos betegség (diftéria, vérhas) morfológiai alapját képezi,

mérgezéssel (urémia) figyeltek meg. A filmek képződésével a gégeben, légcsőben fennáll a fulladás veszélye; a bélben lévő filmek elutasításával vérzés lehetséges a keletkező fekélyekből. Fibrines gyulladás elszenvedése után tartósan nem gyógyuló, hegesedő fekélyek maradhatnak.

Gennyes gyulladás. Jellemzője a neutrofilek túlsúlya a váladékban. A lebomló neutrofilek, amelyek ún gennyes testek, a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. Limfocitákat, makrofágokat, elhalt szövetsejteket, mikrobákat is tartalmaz. A genny zavaros, sűrű folyadék, sárgászöld színű. A gennyes gyulladás jellegzetes vonása az hisztolízis, a neutrofilek proteolitikus enzimeinek szövetekre gyakorolt ​​hatása miatt. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármilyen szövetben előfordul.

Morfológiai kép. A gennyes gyulladást, elterjedtségétől függően, tályog vagy flegmon képviselheti.

Tályog (tályog)- gócos gennyes gyulladás, amelyet gennyel telt üreg kialakulása jellemez (68. ábra). Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül fokozott a leukociták kivándorlása. Úgy alakult, mintha a tályog héja lenne. Kívül kötőszöveti rostokból áll, amelyek szomszédosak a változatlan szövettel, belül pedig granulációs szövetből és gennyből, amely folyamatosan megújul a gennyes testek granulációval történő felszabadulása miatt. A gennyet termelő tályogot ún piogén membrán.

flegmon - diffúz gennyes gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon terjed a szöveti elemek között, impregnálva, hámló és lizáló szöveteket. Leggyakrabban flegmon figyelhető meg ott, ahol a gennyes váladék könnyen utat tör magának, pl. az izomközi rétegek mentén, az inak, fascia mentén, a bőr alatti szövetben, a neurovaszkuláris törzsek mentén stb.

Lágy és kemény flegmon létezik. Puha flegmon a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, kemény flegmon- olyan gócok jelenléte, amelyek nem mennek át gennyes fúzión, aminek következtében a szövet nagyon sűrűvé válik; az elhalt szövetet lekoptatják. Flegmo-

a zsírszöveten (cellulit) korlátlan eloszlás jellemzi. A testüregekben és egyes üreges szervekben genny halmozódhat fel, amit ún empiéma (a mellhártya, epehólyag, vakbél empyéma stb.).

Ok gennyes gyulladás gyakrabban piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Aszeptikus gennyes gyulladás lehetséges, ha bizonyos vegyi anyagok bejutnak a szövetbe.

Folyam gennyes gyulladás lehet akut és krónikus. Akut gennyes gyulladás, tályog vagy flegmon képviseli, hajlamos a terjedésre. A fekélyek, amelyek megolvasztják a szerv kapszuláját, betörhetnek a szomszédos üregekbe. A tályog és az üreg között, ahol a genny áttört, vannak fistulous járatok. Ezekben az esetekben lehet fejleszteni empiéma. A gennyes gyulladás, amikor elterjed, átjut a szomszédos szervekre és szövetekre (például tüdőtályog esetén a mellhártyagyulladás, májtályog esetén a hashártyagyulladás). Tályoggal és flegmonával gennyes folyamat alakulhat ki limfogénÉs hematogén terjedés, ami fejlődéshez vezet septicopyemia(cm. Vérmérgezés).

Krónikus gennyes gyulladás akkor alakul ki, amikor a tályog be van kapszulázva. Ugyanakkor a környező szövetekben szklerózis alakul ki. Ha ilyen esetekben genny talál kiutat, jelenjen meg krónikus fistulous járatok, vagy sipolyok, amelyek a bőrön keresztül nyílnak kifelé. Ha a fistulous járatok nem nyílnak ki, és a folyamat tovább terjed, akkor a gennyes gyulladás elsődleges fókuszától jelentős távolságra tályogok léphetnek fel. Az ilyen távoli fekélyeket nevezik szinteres tályog, vagy pocsolya. Hosszú lefolyású gennyes gyulladás a laza roston keresztül terjed, és kiterjedt gennycsíkokat képez, súlyos mérgezést okozva, és a szervezet kimerüléséhez vezet. Sebgennyedéssel szövődött sebeknél a seb kimerültsége, vagy gennyes-felszívódó láz(Davydovsky I.V., 1954).

Kivonulás A gennyes gyulladás elterjedtségétől, lefolyásának jellegétől, a mikroba virulenciájától és a szervezet állapotától függ. Kedvezőtlen esetekben a fertőzés általánossá válhat, szepszis alakul ki. Ha a folyamat behatárolt, a tályog spontán vagy műtéti úton megnyílik, ami genny felszabadulásához vezet. A tályogüreget granuláló szövet tölti meg, amely beérik, és a tályog helyén heg képződik. Egy másik kimenetel is lehetséges: a tályogban lévő genny megvastagodik, nekrotikus törmelékké alakul, amely megkövesedik. Az elhúzódó gennyes gyulladás gyakran vezet amiloidózis.

Jelentése A gennyes gyulladást elsősorban a szövetpusztító képessége (hisztolízis) határozza meg, ami lehetővé teszi a gennyes folyamat kontakt, limfogén és hematogén úton történő terjedését.

út. A gennyes gyulladás számos betegség és szövődményeinek hátterében áll.

Putrid gyulladás(gangrén, ichorus, a görögből. istenek vére- ichor). Általában a gyulladás helyére rothadó baktériumok bejutása következtében alakul ki, ami szövetbomlást okoz, bűzös gázok képződésével.

Hemorrhagiás gyulladás. Akkor fordul elő, ha a váladék sok vörösvérsejtet tartalmaz. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában nemcsak a mikroerek erőteljesen megnövekedett permeabilitása, hanem a neutrofilekkel kapcsolatos negatív kemotaxis is szerepet játszik. A vérzéses gyulladás súlyos fertőző betegségek esetén fordul elő - lépfene, pestis, influenza stb. Néha olyan sok vörösvértest van, hogy a váladék vérzésre hasonlít (például lépfene meningoencephalitis esetén). Gyakran a vérzéses gyulladás más típusú exudatív gyulladásokhoz csatlakozik.

A vérzéses gyulladás kimenetele attól függ, hogy mi okozta azt.

Hurut(görögből. katarrheo- lefolyni), ill Katar. A nyálkahártyákon fejlődik ki, és felületükön bőséges váladékleadás jellemzi (69. ábra). A váladék lehet savós, nyálkás, gennyes, vérzéses, és a hámszövet hámrétegének hámló sejtjei mindig keverednek vele. A hurut lehet akut vagy krónikus. Akut hurut számos fertőzésre jellemző (például a felső akut hurut légutak akut légúti fertőzésekkel). Ugyanakkor jellemző a hurut egyik típusáról a másikra való váltás - a savós hurut nyálkás, a nyálkahártya gennyes vagy gennyes-vérzéses. Krónikus hurut fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben egyaránt előfordul. A krónikus hurutot sorvadás kíséri (atrófiás hurut) vagy hipertrófia (hipertrófiás hurut) nyálkahártya.

Rizs. 69. hurutos hörghurut

Okoz hurut különbözőek. Leggyakrabban a hurutok fertőző vagy fertőző-allergiás jellegűek. Önmérgezés (urémiás hurutos gyomorhurut és vastagbélgyulladás) során alakulhatnak ki, termikus és kémiai hatások következtében.

Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása, lefolyása határozza meg. Legnagyobb jelentőséget a légutak nyálkahártyájának hurutja szerez, amely gyakran krónikus jelleget ölt, és súlyos következményekkel jár (tüdőtágulat, pneumoszklerózis). Nem kevésbé fontos a krónikus gyomorhurut, amely hozzájárul a daganat kialakulásához.

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor más típusú váladék csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Gyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg egy új fertőzés hozzáadásával, a test reaktivitásának megváltozásával.

Proliferatív (produktív) gyulladás a sejtes és szöveti elemek proliferációjának túlsúlya jellemzi. Az alteratív és exudatív változások háttérbe szorulnak. A sejtburjánzás eredményeként fokális vagy diffúz sejtinfiltrátumok képződnek. Lehetnek polimorf sejtesek, limfocita monociták, makrofágok, plazmasejtek, epithelsejtek, óriássejtek stb.

A produktív gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul. A következő típusú proliferatív gyulladások különböztethetők meg: 1) intersticiális (intersticiális); 2) granulomatózus; 3) gyulladás polipok és genitális szemölcsök kialakulásával.

Intersticiális (intersticiális) gyulladás. Jellemzője, hogy sejtes infiltrátum képződik a stromában - szívizomban (70. ábra), májban, vesében, tüdőben. Az infiltrátumot hisztiociták, monociták, limfociták, plazmasejtek, hízósejtek, egyedi neutrofilek, eozinofilek képviselhetik. Az intersticiális gyulladás progressziója érett rostos kötőszövet kialakulásához vezet - alakul ki szklerózis (lásd a XII. diagramot).

Rizs. 70. Intersticiális (intersticiális) szívizomgyulladás

Ha a sejtinfiltrátumban sok plazmasejt található, akkor ezek homogén gömb alakú képződményekké alakulhatnak, amelyek ún. hyalip golyók, vagy fukszinofil testek(Roussel testek). Külsőleg az intersticiális gyulladásos szervek keveset változnak.

Granulomás gyulladás. Jellemzője a fagocitózisra képes sejtek proliferációja és átalakulása következtében kialakuló granulomák (gócok) kialakulása.

Morfogenezis a granulomák 4 szakaszból állnak: 1) fiatal monocita fagociták felhalmozódása a szövetkárosodás helyén; 2) ezen sejtek érése makrofágokká és makrofág granuloma kialakulása; 3) a monocita fagociták és makrofágok érése és átalakulása epithelioid sejtekké, valamint epithelioid sejt granuloma kialakulása; 4) epithelioid sejtek (vagy makrofágok) fúziója és óriássejtek (idegentestsejtek vagy Pirogov-Langhans sejtek) és epithelioid sejt vagy óriássejtes granuloma képződése. Az óriássejteket jelentős polimorfizmus jellemzi: a 2-3-nukleáristól a 100 vagy annál több magot tartalmazó óriási szimplasztokig. Az idegen testek óriás sejtjeiben a sejtmagok egyenletesen oszlanak el a citoplazmában, a Pirogov-Langhans sejtekben - főleg a periféria mentén. A granulómák átmérője általában nem haladja meg az 1-2 mm-t; gyakrabban csak mikroszkóp alatt találhatók meg. A granuloma eredménye szklerózis.

Így irányítva morfológiai jellemzők, háromféle granulomát kell megkülönböztetni: 1) makrofág granuloma (egyszerű granuloma vagy fagocitóma); 2) epithelioid sejt granuloma (epitheloidocytoma); 3) óriássejtes granuloma.

Az anyagcsere szintjétől függően a granulomákat alacsony és magas metabolizmussal különböztetjük meg. Granulomák a alacsony szint csere inert anyagoknak (inert idegen testeknek) kitéve keletkeznek, és főleg idegen testek óriás sejtjéből állnak. Magas metabolikus sebességű granulomák toxikus ingerek hatására (mycobacterium tuberculosis, lepra stb.) jelennek meg, és epithelioid sejtcsomók képviselik őket.

Etiológia granulomatosis változatos. Vannak fertőző, nem fertőző és azonosítatlan granulomák. Fertőző granulomák tífusz és tífusz, reuma, veszettség, vírusos agyvelőgyulladás, tularémia, brucellózis, tuberkulózis, szifilisz, lepra, scleroma. Nem fertőző granulomák porbetegségekkel (szilikózis, talkózis, azbesztózis, byssinosis stb.), gyógyszerhatásokkal (granulomatózus hepatitis, oleogranulomatózisos betegség) fordulnak elő; idegen testek körül is megjelennek. NAK NEK ismeretlen természetű granulomák ide tartoznak a sarcoidosisban előforduló granulomák, a Crohn- és Horton-betegségek, a Wegener-granulomatózis stb. Az etiológiától függően jelenleg egy csoportot különítenek el granulomatózus betegségek.

Patogenezis granulomatosis kétértelmű. Ismeretes, hogy a granuloma kialakulásához két feltétel szükséges: a stimuláló anyagok jelenléte

lyat a monocita fagociták rendszerében, a makrofágok érésében és átalakulásában, valamint az inger fagocitákkal szembeni rezisztenciájában. Ezeket a feltételeket az immunrendszer félreérthetően érzékeli. Egyes esetekben egy granuloma, amely epithelioid és óriássejtekben, amelyek fagocitaaktivitása erősen lecsökken, egyébként fagocitózist, endocitobiózissal vált fel, kifejeződéssé válik. késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók. Ezekben az esetekben az ember arról beszél immun granuloma, amely általában epithelioid-celluláris morfológiájú Pirogov-Langhans óriássejtekkel. Más esetekben, amikor a granulomasejtek fagocitózisa viszonylag elegendő, beszélünk róla nem immun granuloma, amelyet általában fagocitóma, ritkábban óriássejtes granuloma képvisel, amely idegen testek sejtjeiből áll.

A granulomákat specifikus és nem specifikus csoportokra is osztják. különleges azokat a granulomákat nevezzük, amelyek morfológiája viszonylag specifikus egy bizonyos fertőző betegségre, amelyek kórokozója a granuloma sejtekben hisztobakterioszkópos vizsgálat során megtalálható. A specifikus granulomák (korábban az ún. specifikus gyulladás alapját képezték) közé tartoznak a tuberkulózis, szifilisz, lepra és scleroma granulomák.

tuberkulózisos granuloma a következő szerkezettel rendelkezik: közepén a nekrózis fókusza van, a periféria mentén - epithelioid sejtek és limfociták tengelye makrofágok és plazmasejtek keverékével. Az epithelioid sejtek és a limfociták között Pirogov-Langhans óriássejtek találhatók (71., 72. ábra), amelyek nagyon jellemzőek a tuberkulózis granulomára. Ezüstsókkal impregnálva a granulomasejtek között argirofil rostok hálózata található. Kis számú vérkapilláris csak a külső zónákban található

gümő. A Ziehl-Neelsen szerint festett óriássejtekben a Mycobacterium tuberculosis kimutatható.

a nekrózis kiterjedt fókusza képviseli, amelyet limfociták, plazmociták és epithelioid sejtek sejtinfiltrátuma vesz körül; Pirogov-Langhans óriássejtek ritkák (73. ábra). A gummát a kötőszövet gyors kialakulása jellemzi a nekrózis fókusza körül, sok érvel, proliferáló endotéliummal (endovasculitis). Néha a sejtes beszűrődésben halvány treponemát lehet kimutatni ezüstözéssel.

Lepra granuloma (leproma) Főleg makrofágokból, valamint limfocitákból és plazmasejtekből álló csomó képviseli. A makrofágok között megkülönböztetünk nagy sejteket, amelyekben a mycobacterium leprat tartalmazó zsíros vakuólumok golyókba csomagolva vannak. Ezeket a lepromákra nagyon jellemző sejteket ún Virchow leprasejtek(74. ábra). A bomlás során mikobaktériumokat bocsátanak ki, amelyek szabadon helyezkednek el a lepromás sejtek között. A lepromában a mikobaktériumok száma óriási. A lepromák gyakran egyesülnek, és jól vaszkularizált lepromás granulációs szövetet képeznek.

Scleroma granuloma plazma és epithelioid sejtekből, valamint limfocitákból áll, amelyek között sok hialin golyó található. A nagyméretű makrofágok megjelenése könnyű citoplazmával, ún Mikulich sejtek. A citoplazmában kimutatják a betegség kórokozóját - Volkovich-Frisch pálcikákat (75. ábra). Jellemző a granulációs szövet jelentős szklerózisa és hyalinosisa is.

Rizs. 73. Szifilitikus granuloma (gumma)

Rizs. 74. Lepra:

a - leproma lepromás formával; b - hatalmas számú mikobaktérium a lepra csomóban; c - Virchow leprasejtje. A sejtben mikobaktériumok (Buck), nagyszámú lizoszóma (Lz) halmozódnak fel; mitokondriumok pusztulása (M). elektronogram. x25 000 (Dávid szerint)

Rizs. 75. Mikulich-sejt scleromában. A citoplazmában (C) hatalmas vakuolák láthatók, amelyek Volkovich-Frisch bacillusokat (B) tartalmaznak. PzK - plazmasejt (Dávid szerint). x7000

Nem specifikus granulomák nem rendelkeznek a specifikus granulomákban rejlő jellemző tulajdonságokkal. Számos fertőző (pl. tífusz és tífusz granulóma) és nem fertőző (pl. szilikózis és azbesztózis granulomák, idegentest granulomák) betegségben fordulnak elő.

Kivonulás kettős granuloma - nekrózis vagy szklerózis, amelynek kialakulását a fagociták monokinjei (interleukin I) stimulálják.

Produktív gyulladás polipok és genitális szemölcsök képződésével. Ilyen gyulladás figyelhető meg a nyálkahártyán, valamint a laphámmal határos területeken. Jellemzője a mirigyhám növekedése az alatta lévő kötőszövet sejtjeivel együtt, ami sok kis papillák vagy nagyobb képződmények kialakulásához vezet, ún. polipok. Az ilyen polipózisos növekedéseket az orr, a gyomor, a végbél, a méh, a hüvely nyálkahártyájának elhúzódó gyulladása esetén figyelik meg. A laphám olyan területein, amely a prizma közelében található (például a végbélnyílásban, a nemi szervekben), a nyálkahártya elkülönül, folyamatosan irritálja a laphámot, mind a hám, mind a stroma növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként papilláris formációk keletkeznek - nemi szemölcsök. Szifiliszben, gonorrhoeában és más krónikus gyulladással járó betegségekben figyelhetők meg.

Folyam produktív gyulladás lehet akut, de a legtöbb esetben krónikus. Akut lefolyás produktív gyulladás jellemző számos fertőző betegségek(tífusz és tífusz, tularemia, akut reuma, akut glomerulitis), krónikus lefolyás- a szívizomban, vesékben, májban, izmokban zajló legtöbb köztes produktív folyamathoz, amelyek szklerózissal végződnek.

Kivonulás A produktív gyulladás típusától, lefolyásának természetétől, valamint annak a szervnek és szövetnek a szerkezeti és funkcionális jellemzőitől függően változik, amelyben előfordul. A krónikus produktív gyulladás fokális vagy diffúz gyulladás kialakulásához vezet szklerózis szerv. Ha egyidejűleg a szerv deformációja (ráncosodása) és szerkezeti átrendeződése alakul ki, akkor arról beszélnek cirrózis. Ilyen a nephrocyrrhosis a krónikus produktív glomerulonephritis következményeként, a májcirrhosis a krónikus hepatitis következményeként, a pneumocirrhosis a krónikus tüdőgyulladás következményeként stb.

Jelentése produktív gyulladás nagyon magas. Számos betegségben megfigyelhető, és hosszú lefolyása esetén a szervek szklerózisához és cirrhosisához, és ezáltal funkcionális elégtelenségéhez vezethet.

A gyulladás a mesenchyma reakciója a károsodásra.

A gyulladás célja:

1) a károsító tényező elkülönítése

2) a károsító tényező megsemmisítése

3) a gyógyulás optimális feltételeinek megteremtése.

Filogenetikai szempontból a gyulladás fiatalabb reakció, mint a károsodás és a kompenzáció, mivel számos tényező vesz részt a megvalósításában - sejtek, erek, ideg- és endokrin rendszerek.

A gyulladás etiológiája egybeesik a károsodás etiológiájával. Vagyis a gyulladást 7 tényezőcsoport okozza: fizikai, kémiai, toxinok, fertőzés, diszcirkuláció, neurotróf, metabolikus.

Patogenezis

3 egymást követő folyamatból (fázisból) áll.

Ι Változás

ΙΙ Váladékozás

ΙΙΙ Proliferáció

A VÁLTOZÁS FÁZISA

Kritikus szerepet játszik a gyulladás kialakulásában. A sejtek és szövetek megváltozása (károsodása) nélkül nincs gyulladás. Miért?

Mert amikor a sejtek károsodnak (dystrophia, nekrózis), a lizoszómákat tartalmazó proteolitikus enzimek. Ezek az enzimek a lizoszómák lebontása után gyulladásos mediátorok megjelenését idézik elő, amelyek kiváltják a váladékozási fázist.

A gyulladásos mediátorok aktívak biológiai termékek. Jelenleg nagyon sok közvetítő ismert. De különleges helyet foglalnak el az olyan közvetítők, mint a HISTAMINE és a SEROTONIN.

A mediátorok 5 sejtet választanak ki - labrocitákat, granulocitákat, vérlemezkéket, limfocitákat, makrofágokat. De ebben a sorozatban különleges helyet foglalnak el a LABROCYTES (hízósejtek), amelyek nagy mennyiségű hisztamint és szerotonint termelnek.

A gyulladásos mediátorok a mikrocirkulációs ágy ereinek áteresztőképességének növekedését okozzák - ezért a gyulladás 2. fázisát - váladékozást indítják el.

A SZIVÁZÁSI FÁZIS

A hatás helye a mikrocirkulációs ágy.

Dinamika ---- 7 egymást követő szakasz (folyamat):

1) az erek és a vér reakciója

2) az áteresztőképesség növekedése

3) plazmorrhagia

4) a vérsejtek kivándorlása

5) fagocitózis

6) pinocytosis

7) váladék és infiltrátum képződése

1) Az erek és a vér reakciója -

A mediátorok (hisztamin, szerotonin) hatására először az arteriolák és a prekapillárisok rövid távú görcse, majd az arteriolák HOSSZANTARTÓ paralitikus tágulása és az artériás hiperémia kialakulása következik be, amely a gyulladásos fókusz kipirosodásával és felmelegedésével nyilvánul meg. . Az artériás tömeg hozzájárul a limfosztázis, limfotrombózis és nyiroködéma kialakulásához - a nyirok kilépéséhez a gyulladás területére. A mediátorok hatására megnövekszik a vér viszkozitása és vérrögök képződnek a venulákban. Ez vénás bőséghez vezet, ami a gyulladás helyének kékes árnyalatot ad, és hipoxiás károsodást okoz.

2) Fokozott áteresztőképesség.

A mediátorok és a hipoxia hatására a kapilláris fala meglazul az endotélium károsodása és az alapmembrán meglazulása miatt. Ez növeli a kapilláris fal permeabilitását.

3) Plasmorrhagia

A kapillárisfalak permeabilitásának növekedése következtében a plazma fokozott kiáramlása következik be a kapillárisok lumenéből a gyulladásos zónába (plazmorrhagia).

4) A vérsejtek kivándorlása.

A granulociták, limfociták, monociták gyulladásos területére való mozgás a kapilláris falán keresztül (leukodiapedézis). Ezeknek a sejteknek az átmenete kétféleképpen történik - a) interendoteliálisan és b) transzendoteliálisan (az endotéliumon keresztül). A granulociták és a monociták interendoteliálisan vándorolnak. Transendoteliális - limfociták. A migráció oka a kemotaxis - a leukociták vonzása a gyulladás területén felhalmozódó bomlástermékek által. A kemotaxist fehérjék, nukleoproteinek, kininek, plazminek, komplementer faktorok és egyéb anyagok hajthatják végre, amelyek a gyulladás fókuszában jelennek meg.

5) Fagocitózis

A fagocitózis a mikrobák és idegen testek befogása és elfogyasztása. A fagocitáknak 2 típusa van - a) mikrofágok (neutrofilek) - csak mikrobákat képesek elpusztítani, b) makrofágok (monociták) - képesek megfogni a kis részecskéket - (mikrobák) és a nagy részecskéket - idegen testeket. A makrofágok fagocita funkcióját a lizoszómális enzimek, a mikrofágokat - kationos fehérjék (proteolitikus enzimek) és az atomos oxigén biztosítják, amely a peroxidáció során képződik. A mikrobák fagocitózisa lehet teljes (a mikrobák teljes megsemmisülése) és nem teljes (a mikroba nem pusztul el, és a fagociták az egész szervezetben hordozzák). A hiányos fagocitózis okai: 1. számos tényező okozta immunhiány, köztük az immunhiányos vírus, 2. a mikroba sajátosságai (a fagociták nem tudják elpusztítani a tuberkulózisbacillust, mert vastag viaszos héja van).

6) Pinocytosis

Az antigént tartalmazó szövetfolyadék makrofágok általi befogása, amelyek citoplazmájában információs komplexum képződik. Az információs komplexum összetétele: transzformált antigén + információs ribonukleinsav. Az információs komplexum citoplazmatikus kontaktusokon keresztül jut el a B-limfocitához. A B-limfocita plazmasejtté alakul. A plazmasejt erre az antigénre specifikus antitesteket termel. Specifikus antitestek kötődnek ehhez az antigénhez, ami 100-szorosára növeli az antigén elpusztításának fagocita reakcióját.

7) Váladék és infiltrátum képződése.

A váladékozási fázis végén váladék és infiltrátum képződik. A váladék szokásos formájában szövetek és sejtek bomlástermékeit tartalmazó folyadék. Felhalmozódik a stromában, üregekben. Összetétele összetett, de a szövetfolyadékkal ellentétben több mint 2% fehérjét tartalmaz. Ezért átlátszatlan zavaros folyadék. Míg a transzudátum tiszta folyadék. Azokban az esetekben, amikor a sejtes komponens érvényesül a folyadék felett, a váladék különleges nevet kap - infiltrátum. Az infiltrátum inkább a krónikus gyulladásra jellemző.

ΙΙΙ PROLIFERÁCIÓS FÁZIS

A gyulladásos folyamat befejezése. A gyulladásos zóna elhatárolódik a környező szövetektől. A proliferációs folyamatok túlsúlyban vannak az elváltozási és váladékozási folyamatokkal szemben. Szaporodik: 1) a mesenchyma kambális sejtjei, 2) az adventitialis sejtek, 3) az endotélium, 4) a retikuláris sejtek, 5) a B- és T-limfociták, 6) a monociták.

A szaporodás során a sejtek differenciálódása és átalakulása történik.

Ennek eredményeként

A mesenchymális kambiális sejtek epithelioid sejtekké (laphámsejtekre hasonlítanak), hisztiocitákká, makrofágokká, fibroblasztokká és fibrocitákká fejlődnek;

B-limfociták - plazmasejtekbe

Monociták - epithelioid sejtekbe és makrofágokba.

Ennek eredményeként ezek a sejtek a mikrovaszkulatúra tisztítását és aktivitásának helyreállítását végzik. És ez lehetővé teszi a helyreállítási folyamat teljes elindítását.

A gyulladásos válasz a különböző életkorokban eltérően nyilvánul meg. Felnőttkorban fejlődik ki teljes mértékben. Más korcsoportokban megvannak a maga sajátosságai.

Tehát a magzatokban és az újszülöttekben az elváltozás és a proliferáció dominál a váladékozással szemben, és van egy általánosítási tendencia is. Ennek oka a védő és immunmechanizmusok ebben az életszakaszban. BAN BEN öreg kor csökken a reaktivitás és elhúzódó gyulladásos folyamatok a védekező mechanizmusok relatív csökkenése miatt.

gyulladás szabályozása.

A gyulladást az endokrin rendszer szabályozza idegrendszerek. Mindkét rendszer növelheti és csökkentheti a gyulladás erejét.

Endokrin rendszer

A hormonoknak 2 csoportja van

1) gyulladáscsökkentő

2) gyulladáscsökkentő.

1) Gyulladást elősegítő (gyulladást fokozó) - növekedési hormon, aldoszteron.

Hatásmechanizmus: növeli a szövetfolyadék ozmotikus nyomását a benne lévő nátrium felhalmozódása miatt. Ennek eredményeként a plazmorrhagia (exudáció) fokozódik.

2) Gyulladáscsökkentő (gyulladáscsökkentő) - glükokortikoidok, ACTH.

Hatásmechanizmus: gátolja a limfociták hízósejtekké (hízósejtekké) történő átalakulását, amelyek gyulladásos mediátorokat termelnek. Az események logikus láncolata jön létre: nincs mastocyta - nincsenek gyulladásos mediátorok - nincs váladék - nincs gyulladás.

Idegrendszer

Ezenkívül két tényezőcsoport -

1) gyulladáscsökkentő

2) gyulladáscsökkentő

1) Gyulladásgátló - kolinerg anyagok.

Hatásmechanizmus: a cGMP (univerzális hírvivő) növekedése, amely aktiválja a gyulladásos mediátorok termelését, ami fokozza gyulladásos folyamat.

2) Gyulladáscsökkentő - adrenerg faktorok.

Hatásmechanizmus: növeli a cAMP (univerzális hírvivő) mennyiségét, amely gátolja a gyulladásos mediátorok termelődését, ami a gyulladásos folyamat gyengülését eredményezi.

A gyulladás klinikai és morfológiai jelei.

Az ő-5: 1) bőrpír - az artériák sokasága miatt

2) a hőmérséklet emelkedése - az artériák sokasága miatt

3) duzzanat - váladékozás miatt

4) fájdalom - a közvetítők hatása miatt idegvégződések

5) a diszfunkció a szerkezetek károsodása miatt következik be, ami gyulladást vált ki.

A gyulladásos válasz típusai .

1. Megfelelő(vagy normerg reakció) jellemzi

egyenesen arányos kapcsolat a károsító tényező erőssége és a gyulladás erőssége között.

2. nem megfelelő a károsító tényező erőssége és a gyulladás súlyossága közötti eltérés jellemzi.

Lehet, hogy hipoergikus reakció (gyengült)

Hiperergikus reakció (fokozott)

- Hipoergikus reakció lehet

1) az immunitás erősségének reakciója - amikor egy erős károsító tényező kisebb veszteséggel tükröződik mérsékelt gyulladás esetén.

2) immungyengeségi reakció - amikor egy gyenge károsító tényező súlyos károsodáshoz (dystrophia, nekrózis) vezet, és a gyulladásos reakció szinte hiányzik (ez a szervezet védekezőképességének bizonyítéka, és súlyos betegségeket, például vérbetegségeket kísér) .

- Hiperergikus a reakció mindig a szervezet fokozott érzékenységét tükrözi. Ennek oka lehet a humorális és sejtes immunitás károsodása. És mindig kíséri az immungyulladást.

A hiperergikus reakcióknak két típusa van:

1) azonnali túlérzékenység \ HNT \

2) késleltetett típusú túlérzékenység \ HRT \

1) Azonnali típusú túlérzékenység közvetlenül az antigén (gyógyszer, növényi virágpor, élelmiszer termékekés egyéb allergének). Akut gyulladás jellemzi, alteratív-exudatív reakció kialakulásával. A gyulladást humorális tényezők - antitestek, immunkomplexek, antigének - váltják ki.

2\ Késleltetett típusú túlérzékenység - a celluláris immunitás megsértése esetén (a T-limfociták és makrofágok agresszív hatása). A gyulladásos reakció egy nappal az antigénnel való érintkezés után következik be. Példa: gyulladás a bőrön egy nappal a tuberkulin bevezetése után.

Terminológia. Osztályozás .

Egy szerv vagy szövet gyulladását az -it végződés jelzi. Egy szerv vagy szövet nevéhez adják. Példák: szívizom-szívizomgyulladás; endocardium - endocarditis stb.

Vannak speciális kifejezések is: tüdőgyulladás - tüdőgyulladás, empyema - gennyes üreggyulladás stb.

Osztályozás. 3 alapelv szerint hajtják végre -

Jelenlegi időtartam

Kiváltó tényezők hatására

Patomorfológia szerint

A gyulladás 3 típusa létezik:

• Ø akut - legfeljebb 3 hét
• Ø szubakut - legfeljebb 3 hónapig
• Ø krónikus - 3 hónapnál tovább.

A kiváltó tényezők a következők:

• banális (nem specifikus) gyulladás
• specifikus gyulladások (tuberkulózis, szifilisz, lepra, orr-kór, takonykór).

A patomorfológia (alapelv) szerint a gyulladás 3 típusát különböztetjük meg attól függően, hogy a gyulladás egyik fő összetevője túlsúlyban van -

1) alternatíva

2) exudatív

3) proliferatív (produktív).

1) ALTERATÍV GYULLADÁS

Az ilyen típusú gyulladásoknál a szerv parenchymájának károsodása dominál. A vaszkuláris reakció gyengén kifejezett. A károsodás mértéke nagyon változatos, és a közönséges dystrophiától (enyhe károsodás) a nekrózisig (elhalásos károsodás) terjed. A patomorfológia a károsodás mértékétől függ.

Eredmény - a kis gócok teljesen begyógyulnak - a nagy gócok helyén hegszövet képződik. Érték - a folyamat lokalizációjától és súlyosságától függ.

2) EXUDATÍV GYULLADÁS

Jellemzője, hogy a gyulladás során a váladékozási reakció túlsúlya effúzió képződésével, amely meghatározza a gyulladás teljes képét.

A váladék jellemzői szerint az exudatív gyulladás 7 típusát különböztetjük meg -

A. Serous

B. Fibrinózus

V. Gennyes

G. rothadó

D. Vérzéses

E. hurutos

G. Vegyes.

A. Savós gyulladás

gyulladás jellemzői. Az exudátum 3-8% albumint tartalmazó folyadék. Kevés sejt van. A gyulladás lefolyása akut. A hiperémia jól kifejeződik. A kapillárisok porozitása mérsékelten fejeződik ki. Lokalizáció - savós üregek (szív, hasi, pleurális), agyhártya, máj stroma, szívizom, vesék.

A váladék megjelenése: enyhén homályos, szalmasárga folyadék.

Okok - termikus, kémiai, fertőzések stb.

Az eredmény kedvező: teljes felszívódás. Ritkán - szklerózis - gyakrabban a májban, vesében, szívizomban.

B. Fibrines gyulladás

Az exudátum sok fibrint tartalmaz. Az ilyen típusú gyulladások esetén jelentős a kapillárisok károsodása. A savós és nyálkahártyák gyakrabban érintettek, ritkábban a szervek stromája.

Ennek a gyulladásnak két típusa van:

1) croupous

2) diftéria

1) Croupos gyulladás. A krupp szó (varjú-varjú, károgás, varjúként zihál) a folyamat domináns lokalizációját hangsúlyozza (például a légcső nyálkahártyája, hörgők). Fibrines szürkéssárga film képződése jellemzi. A film lazán kapcsolódik a nekrotikus nyálkahártya vagy savós membrán felületéhez. A film leválasztásakor felületi hiba észlelhető.

2) Diphtheriticus gyulladás. Mély nekrotikus elváltozások jellemzik a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegekben. A fibrin prolapsus a mélységben és a felszínen egyaránt előfordul. A fibrines szürkéssárga film szorosan forrasztva van az alatta lévő szövetekhez, és kilökődéskor mély hiba keletkezik.

A difteritikus (azaz bőrszerű) gyulladásos folyamat nemcsak diftériában (betegségben) figyelhető meg. Ez egy tágabb fogalom, mivel a diftériagyulladás különböző típusú patológiákban fordul elő.

A fibrinális gyulladás okai:

Baktériumok: streptococcusok, staphylococcusok, bacillusok - tuberkulózis, diftéria stb.

Urémia ( veseelégtelenség) - endogén mérgezés fibrines pericarditis (szőrös szív), fibrines mellhártyagyulladás stb. kialakulásával.

exogén mérgezés.

Lefolyás: 1) akut 2) krónikus

Eredmény: a nyálkahártyák kis hibái gyógyulnak, a nagyok helyett hegszövet képződik, például a légcső és a hörgők szűkületének kialakulásával; A savós membránokon mindig rostos összenövések képződnek, amelyek a hasüregben lokalizálva tapadóbetegséghez és bélelzáródáshoz vezethetnek.

B. Gennyes gyulladás

A genny sűrű, viszkózus szürkés-zöld folyadék. A gennyes váladék sok globulint, fibrint és legfőképpen neutrofileket tartalmaz.

A gennyes gyulladás típusai.

1) Flegmon - kiömlött tályog. Jellemzője a genny terjedése az izomközi terekben, zsírszövetben, fasciában, inakban

2) Tályog - körülhatárolt gennyes gyulladás. A tályog üregében genny van, a tályog falát piogén membrán képezi.

A lokalizáció eltérő: bőr, fej, vesék, máj, tüdő és más belső szervek.

3) Empyema - az üregek gennyes gyulladása: pleurális, hasi, ízületi.

4) Furuncle - a szőrtüsző gennyes gyulladása.

5) Carbuncle - a szőrtüszők egy csoportjának gennyes gyulladása.

6) Paronychia - gennyes gyulladás a periungual ágyban.

7) Panaritium - az ujj gennyes gyulladása.

Okok: gyakrabban piogén mikroorganizmusok (a coccalis fertőzés minden típusa), tuberkulózisbacilusok, gombák, vegyi anyagok.

Jelenlegi - 1) Akut 2) Krónikus.

Az akut bevétel diffúz vagy korlátozott gyulladás formájában. Súlyos esetekben a folyamat nagy területekre terjed ki, és mérgezésből és többszörös szervi elégtelenségből eredő halált is okozhat.

A krónikus bevétel hosszú ideig a fibrózis kialakulásával a gennyes folyamat körül. Olyan szövődményeket okoz, mint - krónikus fistulous járatok, kiterjedt gennycsíkok, mérgezés, seb kimerülése, amiloidózis.

D. rothadó gyulladás

Akkor alakul ki, amikor egy putrefaktív fertőzés gyulladása kerül a zónába. Jellemzője a nekrobiotikus folyamatok fokozódása, a bűzös gázképződés.

D. Hemorrhagiás gyulladás

Akkor fordul elő, amikor az eritrociták behatolnak a váladékba. Ez a mikrovaszkulatúra súlyos károsodását jelzi. Az influenza, a természetes fekete himlő, a lépfene, a pestis súlyos formáiban figyelhető meg.

E. Catarrh.

Ez a nyálkahártya gyulladása, amely nyálkaképződéssel és a váladékban való felhalmozódásával jár. A váladék összetétele eltérő, de mindig tartalmaz nyákot.

A hurutos gyulladás formái (hurut) -

1) savós

2) nyálkás

3) gennyes.

1) Savós. A sáros váladék jellemző. A nyálkahártya duzzadt, telivérű. Vírusos légúti fertőzéssel a légzőszervekben és kolerával a vékonybél nyálkahártyájában figyelhető meg.

2) Nyálkos. Nagy mennyiségű nyálka jelenléte jellemzi. A váladék viszkózus, a hiperémiás nyálkahártyán helyezkedik el. Lokalizáció - légzőszervek és emésztőszervek.

3) Gennyes. Súlyos gennyes gyulladás, majd eróziós és fekélyes folyamatok, valamint fibrózis és deformitás.

A hurut lefolyása akut és krónikus.

Az akut gyulladás kimenetele a hurut formájától függ; savós és nyálkahártya esetén teljes gyógyulás következik be, gennyes - cicatricialis és fekélyes folyamatoknál szűkülettel és deformációval.

A krónikus hurut a típustól függően halad

1) atrófiás hurut a nyálkahártya vastagságának atrófiájával (csökkenésével). 2) hipertrófiás hurutok - a nyálkahártya megvastagodásával a parenchymalis és mesenchymális struktúrák elszaporodása miatt.

Ebben az esetben a fejlődéssel megsértik a szerv működését krónikus gyomorhurut, enteritis, vastagbélgyulladás, hörghurut, tüdőtágulat és pneumoszklerózis.

G. Vegyes gyulladás.

Lehetőségek: savós - gennyes, savós - fibrines, gennyes - fibrines és mások.

Általában akkor alakul ki, amikor a gyulladás során új fertőzés csatlakozik, vagy a szervezet reaktív, védekező erői jelentősen megváltoznak.

Az aukciót nyertes pályázó köteles a második letétet az ügyfél elszámolási számlájára a pályázati bizottság által megállapított határidőn belül befizetni; ellenkező esetben az aukció szervezője visszavonhatja a megrendelés e nyertes részére történő odaítélését.

A második befizetést követően a nyertes ajánlattevő megállapodást köt a megrendelővel a pályázati dokumentációban és a nyertes ajánlattevő ajánlatában foglalt feltételekről.

A Megrendelőnek az árverés meghirdetésétől a szerződés megkötéséig nincs joga tárgyalásokat folytatni az árverés tárgyában sem az ajánlattevőkkel, sem más személlyel.

Abban az esetben, ha a nyertes ajánlattevővel folytatott tárgyalások során az ajánlattevő olyan feltételeket terjeszt elő, amelyeket a pályázati dokumentáció nem ír elő, a pályázati bizottság a megrendelővel egyetértésben jogosult tárgyalásokat kezdeni az ajánlattevővel. a következő hely.

Az aukció utolsó szakasza a megállapodás (szerződés) aláírása az aukciót nyertes céggel. A pályázati úton megkötött szerződések feltételei alig vagy egyáltalán nem térnek el a szokásos szerződések feltételeitől. Néha azonban tartalmaznak bizonyos feltételeket. Az árverés eredménye alapján az ügylet megkötése az ajánlattevő javaslatának alkalmazásával (elfogadásával) is megvalósítható a szerződés utólagos mindkét fél általi aláírása nélkül.

A gyulladás osztályozása (23. ábra).

A gyulladás egyik vagy másik összetevőjének túlsúlya szerint a következők vannak:

exudatív gyulladás;

proliferatív gyulladás.

Az áramlás természete szerint:

Akut - legfeljebb 2 hónapig, a legtöbb esetben 1,5-2 héten belül véget ér;

Szubakut vagy elhúzódó akut - legfeljebb 6 hónapig;

Krónikus, évek óta folyó.

A testben való lokalizáció szerint:

parenchimális;

Közbeiktatott (közbeiktatott):

Vegyes.

A szöveti reakció típusa szerint:

különleges;

Nem specifikus (banális).

Akut gyulladás

Ez egy korai (majdnem azonnali) szöveti válasz a sérülésre. Nem specifikus, és bármely olyan sérülés okozhatja, amely nem elég súlyos ahhoz, hogy azonnali szövethalált okozzon. Általában rövid ideig tart, az immunválasz előtt alakul ki, és elsősorban a károsító ágens eltávolítására irányul.

Vegye figyelembe az akut gyulladást exudatív, aminek többféle típusa van (24. ábra) :

savós;

fibrines;

Gennyes;

- rothadó (ichorous);

vérzéses;

Catarrhal (általában más típusú exudatív gyulladással kombinálva);

Vegyes (kombináció különféle fajták exudatív gyulladás).

Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi.

Okok: termikus és kémiai tényezők (égési és fagyási sérülések bullosus stádiumban), vírusok, baktériumok, rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció, méhcsípés, darazsak, hernyók stb.

Lokalizáció. Leggyakrabban savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesében - a glomeruláris tok lumenében, a stróma.

Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz. (25., 26., 27. ábra) .

Az eredmény általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis néha krónikus lefolyású savós gyulladás következtében alakul ki a belső szervekben.

fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul (28. ábra) .

Okoz. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel-diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiával), exotoxinok (higany-klorid-mérgezés) okozhatják.

A fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben lokalizálódik. Felületükön szürkés-fehéres film jelenik meg ("hártyás" gyulladás). A nekrózis mélységétől és a hám típusától függően a fibrinális gyulladás két típusa létezik:

Croupous;

Diphtheritikus.

Croupous gyulladás(Skót termésből - film) sekély nekrózissal fordul elő a felső légutak nyálkahártyájában, gyomor-bél traktus egyrétegű prizmás hám borítja, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek könnyen szétválnak a hámmal együtt még fibrinnel mélyen impregnálva is (29. ábra) . Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. Fibrines pericarditis esetén ilyen esetekben "szőrös szívről" beszélnek. A belső szervek közül a tüdőben lebenygyulladás alakul ki lebenyes tüdőgyulladással. (30., 31., 32. ábra) .

Diphtheriticus gyulladás(a görög diphtera szóból - bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és nekrotikus tömegek fibrinnel való impregnálásával alakul ki rétegzett laphámréteggel borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, valódi hangszálak, méhnyak). A fibrines film szorosan hozzá van forrasztva az alatta lévő szövethez; amikor kilökődik, mély hiba lép fel (33. ábra) . Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a laphámsejtek szorosan kapcsolódnak egymáshoz és az alatta lévő szövethez. (34., 35. ábra) .

A nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladásának kimenetele nem azonos. Krupos gyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diphtheritises gyulladás esetén mély fekélyek alakulnak ki, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami a mellhártya, a peritoneum, a szívburok zsigeri és parietális lapjai közötti összenövések kialakulásához vezet (tapadó pericarditis, mellhártyagyulladás) (36. ábra) . Fibrines gyulladás esetén teljes fertőzés lehetséges. savós üreg kötőszövet – eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium sók rakódhatnak le, erre példa a "héjszív". A filmek képződésével a gégeben, légcsőben fennáll a fulladás veszélye; a bélben lévő filmek elutasításával vérzés lehetséges a keletkező fekélyekből.

Gennyes gyulladás jellemző, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek.

Ez egy krémes massza, amely a gyulladás fókuszában lévő szövetek törmelékéből, sejtekből, mikrobákból áll. A gennynek sajátos szaga van, kékes-zöldes színű, különféle árnyalatokkal. A kialakult elemek száma benne 17% és 29% között mozog, túlnyomó többségük életképes és elhalt granulociták. 8-12 óra elteltével a PMN-ek gennyben meghalnak, és „gennyes testekké” alakulnak.

Ezenkívül a váladék limfocitákat, makrofágokat, gyakran eozinofil granulocitákat tartalmaz. A genny különböző enzimeket, elsősorban proteázokat tartalmaz, amelyek képesek az elhalt és disztrófiásan megváltozott struktúrák lebontására a károsodás fókuszában, ezért a gennyes gyulladásra jellemző a szöveti lízis. A PNL mellett, amely képes fagocitizálni és elpusztítani a mikrobákat, a váladék különféle baktericid faktorokat tartalmaz - immunglobulinokat, komplement komponenseket stb. Ebben a tekintetben a genny késlelteti a baktériumok növekedését és elpusztítja azokat.

Kiváltó okok: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok, mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyszerek szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.

Lokalizáció. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.

A gennyes gyulladás típusai (37. ábra) :

Furuncle;

Karbunkulus;

Tályog;

flegmon;

empiéma;

gennyes seb

Furuncle- ez a szőrtüsző (tüsző és kapcsolódó) akut gennyes-nekrotikus gyulladása faggyúmirigy a környező szövettel. Az arcon lévő furunkulus, akár kicsi is, általában gyorsan progresszív gyulladással, ödémával, súlyos általános lefolyással jár, kedvezőtlen lefolyás esetén végzetes szövődmények alakulhatnak ki, mint például a dura mater melléküregeinek szeptikus trombózisa, gennyes agyhártyagyulladásés szepszis. A legyengült betegeknél többszörös kelések alakulhatnak ki - furunculosis.

Karbunkulus- ez több szomszédos szőrtüsző és faggyúmirigy akut gennyes gyulladása, az érintett terület bőrének és bőr alatti szövetének elhalásával.

Makroszkóposan a karbunkulus egy kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes "fej" található. (38. ábra) .

A legveszélyesebb az orr és különösen az ajkak karbunkulusa, amelyben a gennyes folyamat átterjedhet az agyhártyákra, ami gennyes meninitis kialakulását eredményezheti. A karbunkulus veszélyesebb, mint a kelés, mindig kifejezett mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén szövődmények léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.

Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek olvadásával és gennyel telt üreg kialakulásával (39. ábra) .

A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de az agyi, tüdő- és májtályogok a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak.

Az agyi tályogok forrásai a következők:

gennyes középfülgyulladás, gennyes gyulladás orrmelléküregek orr, hematogén metasztatikus tályogok más szervekből, beleértve a furunclet, az arc karbunkulusát, a tüdőgyulladást (42. ábra) .

A tüdőtályog a leggyakoribb szövődmény különféle patológiák tüdő, például tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus infarktus, idegen testek, ritkábban hematogén fertőzés terjedésével alakul ki (43. ábra) .

Májtályog - leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben fordul elő, amelyeket bonyolít a gyulladásos folyamat kialakulása gyűjtőér. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a májban lévő fertőzés áthatolhat rajta epe vezetékek- cholangitis tályogok. Végül pedig hematogén úton is el lehet kapni egy fertőzést szepszissel (44. ábra) .

Flegmon- ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.), vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, belek) diffúz gennyes gyulladása. Flegmon - korlátlan gyulladás, amelyben a gennyes váladék impregnálja és hámozza a szöveteket (45., 46. ábra) . A flegmon lágy lehet, ha a nekrotikus szövetek lízise dominál, és kemény , amikor a flegmonban a szövetek koagulációs nekrózisa következik be, amelyeket fokozatosan elutasítanak. Egyes esetekben a gravitáció hatására a genny az izom-ínhüvelyek, neurovaszkuláris kötegek, zsírrétegek mentén kiszivároghat az alatta lévő szakaszokba, és ott másodlagos, úgynevezett hidegtályogokat vagy szivárgásokat képezhet.

Példák a flegmonra (47. ábra) :

A paronychia a környező szövet heveny gennyes gyulladása.

A panaritium az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása.

A nyak flegmonája - a nyak szövetének akut gennyes gyulladása, a mandulák, a maxillofacialis rendszer pyogenic fertőzéseinek szövődményeként alakul ki.

A mediastinitis a mediastinum szövetének akut gennyes gyulladása.

A paranephritis a perirenális szövet gennyes gyulladása. A paranephritis gennyes nephritis, szeptikus veseinfarktus, bomlásos vese daganatok szövődménye.

Parametritis - a parauterin szövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszokkal, fertőzött szüléssel, rosszindulatú daganatok bomlásával fordul elő.

A paraproctitis a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Dizentériás fekélyek okozhatják, colitis ulcerosa, bomló daganatok, repedések végbélnyílás, aranyér (48. ábra) .

A flegmonális gyulladás gyógyulása annak körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg keletkezik. Kedvezőtlen kimenetel esetén a fertőzés általánossá válhat a szepszis kialakulásával.

empiéma- Ez a testüregek vagy üreges szervek gennyes gyulladása.

Ilyen például a genny felhalmozódása a mellhártyában,

szívburok, has, maxilláris, frontális üregek, epehólyagban, vakbélben, petevezetékben (pyosalpinx).

Az empyema kialakulásának oka a szomszédos szervekben lévő gennyes gócok (például tüdőtályog és a pleurális üreg empyémája), valamint a genny kiáramlásának megsértése üreges szervek gennyes gyulladása esetén - epehólyag, függelék, petevezeték stb. (49., 50. ábra)

gennyes seb- a gennyes gyulladás speciális formája, amely vagy egy traumás, beleértve a műtéti vagy más seb felszúrása, vagy a gennyes gyulladás fókuszának a külső környezetbe történő megnyitása és a sebfelület kialakulása következtében alakul ki. Különbséget kell tenni az elsődleges és másodlagos gennyedés között a sebben. Az elsődleges közvetlenül a trauma és traumás ödéma után jelentkezik, a másodlagos a gennyes gyulladás visszaesése.

Putrid vagy ichorus gyulladás akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroflóra a gennyes gyulladás fókuszába kerül. Általában legyengült betegeknél fordul elő kiterjedt, hosszan tartó, nem gyógyuló sebekkel vagy krónikus tályogokkal. A morfológiai képen progresszív szöveti nekrózis érvényesül, és nem hajlamos elhatárolásra. Az elhalt szövetek bűzös masszává alakulnak, amihez fokozódó mérgezés társul, amitől a betegek általában meghalnak.

Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet főként eritrociták képviselnek. A vérzéses gyulladás nem önálló forma, hanem a savós, fibrines vagy gennyes gyulladás egy változata, és a mikrokeringési erek különösen nagy permeabilitása, az eritrociták diapedézise és a meglévő váladékhoz való keveredése (sóros-vérzéses, gennyes-vérzéses gyulladás) jellemzi. Az eritrociták lebomlásával és a hemoglobin váladék megfelelő átalakulásával feketévé válhat. Általában a vérzéses gyulladás nagyon magas mérgezés esetén alakul ki, amelyet az érpermeabilitás éles növekedése kísér, és számos vírusfertőzésre is jellemző. Jellemző a pestisre, lépfenére, himlőre és az influenza súlyos formáira. Vérzéses gyulladás esetén a betegség lefolyása általában rosszabbodik. (51., 52., 53., 54. ábra) .

Hurut (a görög katarrheo szóból - lefolyik), vagy hurutos. A nyálkahártyákon fejlődik ki, felületükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott szekréciója következtében bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi, és mindig keverednek vele az integumentary epithelium hámló sejtjei. (55. ábra) . A hurutos gyulladás, mint a vérzéses, nem önálló forma. A hurut lehet akut vagy krónikus. Az akut hurutos gyulladás 2-3 hétig tart. és a végén általában nem hagy nyomot. A krónikus hurutos gyulladás következtében a nyálkahártyán atrófiás vagy hipertrófiás elváltozások alakulhatnak ki.

Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor más típusú váladék csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. (56., 57. ábra) . Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg egy új fertőzés hozzáadásával, a test reaktivitásának megváltozásával.

Az akut gyulladás következményei (58. ábra):

Megoldás: Komplikációmentes akut gyulladás esetén a szövetek visszaállnak a normális állapotba azáltal, hogy a makrofágok és a nyirokrendszer cseppfolyósítja és eltávolítja a váladékot és a sejttörmeléket.

Ha a szöveti nekrózis az akut gyulladás során kifejezett, akkor annak helyreállítása regenerációval vagy kötőszövettel való helyettesítéssel történik, heg képződésével.

Ha a károsító szert nem semlegesítik akut gyulladásos reakcióban, immunválasz alakul ki, amely krónikus gyulladás kialakulásához vezet.

A női nemi szervek gyulladása- Ez egy kiterjedt és nagyon gyakori betegségcsoport a nőgyógyászatban. Ez magában foglalja a patológiák egész sorát, amelyek a női reproduktív rendszer minden részét érintik. A külső és belső nemi szervek gyulladásaira oszthatók.

Szokás tehát a külső szeméremtestre, a nagy és kis szeméremajkakra, a hüvelyre és a méhnyakra hivatkozni. A belső pedig magában foglalja a méhet, a petevezetékeket, a petefészkeket, valamint ezek szalagjait, amelyek a női reproduktív rendszer szerves részét képezik.

Leggyakrabban a reproduktív korú nők szembesülnek a reproduktív rendszer szerveinek gyulladásának problémájával.

Mivel hosszú ideig a védekezés nélküli közösülést tartották a fő átviteli módnak, a gyulladás főként a női populáció szexuálisan aktív részében fordul elő. Az átlagéletkor 20-40 év.

Meg kell jegyezni, hogy a gyulladás kockázati csoportját a 3-nál több szexuális partnerrel rendelkező lányok és nők foglalják el, ebben az esetben a patológia előfordulása többszörösére nő. A leggyakoribb gyulladások a hüvelygyulladás, a méhnyak-gyulladás, az endometritis, a méhnyak eróziója és ritkán adnexitis.

A gyulladásos folyamatok, például a bartholinitis meglehetősen ritkák. A gyulladás nagyon gyakran szexuális úton terjedő fertőzésekkel jár, ezért a patológia diagnosztizálása és jelenléte során nem szabad megfeledkezni az ilyen típusú elváltozásokról. A szexuális úton terjedő fertőzések közül jelenleg a trichomoniasis, a chlamydia és a gonorrhoea vezet.

A női nemi szervek gyulladásának okai

Ami az olyan betegségeket illeti, mint a hüvelygyulladás, a méhnyakgyulladás, nagyon sok kórokozó létezik. Ezek nem mindig specifikus mikroorganizmusok.

A szervezet védekezőképességének csökkenésével a feltételesen patogén mikroorganizmusok is kimutathatják kórokozójukat, amelyek normál esetben a női szervezetben megtalálhatók, de az immunerők nem teszik lehetővé, hogy kifejtsék hatásukat.

Ide tartoznak elsősorban a staphylococcusok, streptococcusok, a Candida nemzetséghez tartozó gombák, egyes vírusrészecskék. A kórokozók közül a gonococcusoknak és másoknak van negatív hatása.

A gyulladást elősegítő tényezők

Ezek a folyamat formájától függenek:

A betegség tünetei

Teljesen eltérőek lehetnek:

A betegség formái

Először is, osztom a női nemi szervek összes gyulladását olyan okból, amely hozzájárul annak kialakulásához:

• bakteriális
• gombás
• Vírusos.

Ezenkívül ezek a gyulladás kialakulásának szakaszai:

• Akut
• szubakut
• Krónikus
• Rejtett.

A női nemi szervek gyulladásos betegségeinek típusai

Vulvitis

Ez a vulva külső részének gyulladása. A női képviselőkben fordul elő, a lányok a leginkább érzékenyek erre a gyulladásos folyamatra.

Ezenkívül a gyulladás gyakorisága annak a ténynek köszönhető, hogy a szeméremtest anatómiailag hozzáférhető helye van a fertőző faktor behatolásához.

Jelenleg a gyulladás kialakulásának több lehetőségét azonosították, köztük egy fertőző, nem specifikus okot, valamint a hormonális szint hiányával összefüggő specifikus gyulladásokat és strofikus károsodásokat.

A vulvitis tünetei:

Ez a külső nemi szervek gyulladásos elváltozása -. Normális esetben nagyon fontos funkciókat látnak el, céljuk a nyálkaképződés a hüvely területén, valamint a kenés a teljes értékű cselekvés érdekében.

Fontolja meg ezt a betegséget részletesebben:

1. A fertőzés mechanizmusa összefügg anatómiai jellemzők a mirigy elhelyezkedése. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kiválasztó csatorna a hüvely előcsarnokában található, így széles hozzáférést biztosít a mikroorganizmusok bejutásához.
2. Lehetnek kórokozók a hüvelyi környezetből vagy a környező területről, a végbéllel való szoros anatómiai kapcsolat miatt.
3. Ezenkívül annak érdekében, hogy a kórokozó megmutathassa kórokozó tulajdonságait, olyan provokáló tényezőkre kell hatni, amelyek hozzájárulnak az immunitás csökkenéséhez, főleg helyi. Ide tartozik a borotválkozás mások szerszámaival vagy régi pengével, a személyes higiéniai szabályok be nem tartása, szoros fehérnemű viselése, különösen szintetikus anyagokból.
4. A gyulladás meglehetősen ritka, főként 25-35 éves korban jelentkezik, gyakran kombinálható másokkal gyulladásos patológiák nemi szervek. Kezdetben, mint általában, élesen kezdődik.

A nő megjegyzi:

1. Súlyos fájdalom-irritáció megjelenése a hüvely bejáratának területén.
2. Nem tud normálisan dolgozni, nehéz leülni, és lehetetlen a szexuális kapcsolat.
3. A szeméremajkakon tapintható a képződmény, a méretek különbözőek lehetnek, 2-3 cm-től 10 cm-ig, az állaga kezdeti szakaszban lágy.
4. A bőrnek van emelkedett hőmérséklet más területekhez képest.

Ha a gyulladás ebben a szakaszban nem gyógyul, akkor később krónikussá válik, vagy szövődmények, például ciszták vagy tályogok alakulnak ki.

Amikor a betegség tályogba megy át, a daganat sűrű szerkezetű, a legtöbb esetben nagy, a forma kerek vagy ovális, és néhány esetben ingadozás is előfordul. Az általános állapot zavart, a hőmérséklet emelkedik, a mérgezés jelei megjelennek, néha lázba torkollik. A Bartholin-mirigy gyulladása kötelező kezelést igényel.

Ez a méhnyak gyulladása. Ez egy köztes hely a belső és külső nemi szervek között. Ugyanakkor a nyálkahártya részt vesz a kóros folyamatban. Mivel a méhnyak két fő részre oszlik - exocervix és endocervix.

A külső szakaszokon túlnyomórészt rétegzett laphám található, belül pedig hengeres hám béleli. A hengeres hám gyulladása a legveszélyesebb, mivel nő a méhbe való átmenetének kockázata.

Különböző tényezők okozhatnak méhnyakgyulladást, beleértve a baktériumokat, vírusokat vagy gombákat. Nagyon fontos játszik szerepet a provokáló tényezők jelenlétében, amelyek hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához.

Cervicitis esetében ez:

A legtöbb esetben a méhnyak gyulladása tünetmentes. Ezért gyakran csak akkor észlelik, ha egy nőt szakember vizsgál.

Csak bizonyos esetekben a nemi traktusból származó váladék jelenléte. A hüvelyi vizsgálat során a nyálkahártya vörössége, fokozott érrendszeri mintázat jelenléte, valamint a nyálkahártya fokális hibái derülnek ki. A külső garatból túlnyomórészt kóros jellegű váladék jelenik meg, a krémestől a gennyesig.

Ez egy kóros folyamat, amely a méhnyak külső részén fordul elő. A nyálkahártya hibájának jelenléte jellemzi.

Ez a folyamat bármely életkorban előfordulhat nőknél, de a szexuálisan aktív nőknél gyakoribb.

Ennek a csoportnak az átlagéletkora 18-35 év. Ennek oka a szexuális partnerek gyakori cseréje.

Ez a patológia különös veszélyt jelent, ha a papillomavírus fertőzést nyálkahártya-hibával kombinálják.

A legveszélyesebb típusok a 16 és 18, ezek hozzájárulhatnak az onkológiai folyamat kialakulásához. A legtöbb esetben a méhnyak és a hüvely gyulladásával társul, és ennek a folyamatnak az eredménye.

Általában tünetmentes. Egy nő nem fog fájdalmat érezni, mivel a méhnyak mentes a fájdalomreceptoroktól, ami azt jelenti, hogy a gyulladás csak morfológiailag nyilvánul meg. Csak a véres, ill barna váladékozás főleg közösülés után.

Főleg a nőgyógyász tükörben végzett felmérésekor derül ki. A méhnyak exocervix nyálkahártyáján hibák láthatók, ilyenkor a méhnyak nem lesz egyenletesen sima és rózsaszín. Hiperémia, vérzések, nyálkahártya-hibák, valamint egy régi gyulladásos folyamat jelei jelennek meg rajta.

endometritis

Ez egy gyulladásos folyamat, amelyet a méh üregének nyálkahártyájának károsodása jellemez.

A kóros állapot azokat a funkcionális sejteket érinti, amelyek a menstruáció során kilökődnek.

A folyamat eltérő lefolyású lehet, akut vagy krónikus.

Az akut folyamatnak világos klinikája van:

A folyamat krónikus lefolyásában a tünetek általában hiányoznak. A fájdalom szindróma ebben az esetben törölt lefolyású, a fájdalom enyhén kifejezett. Növekszik a fizikai aktivitással, nemi érintkezéssel stb.

Az őszi-tavaszi időszakban a folyamat súlyosbodhat. A krónikus folyamatban a hőmérséklet általában nem emelkedik, csak ritka esetekben subfebrilis.

Azt is meg lehet jegyezni rejtett, amelyben a klinika nagyon törlődik, de általában a leginkább alattomos, mivel a szervben megsértés van, és gyakran szövődmények alakulnak ki, és a kezelést általában nem írják elő.

Ez a nőknél gyakori petefészek-gyulladás. Ez egy nagyon veszélyes patológia, mivel a kezeletlen folyamat szövődmények kialakulásához vezet. A függelékek gyulladásának kockázati csoportja a fiatal nők, ezek 20-30 évesek.

Az akut folyamat általában gyorsan fejlődik:

A petefészek-gyulladás átterjedhet a közeli szövetekre, amit egyes esetekben salpingo-oophoritis, pelivoperitonitis, diffúz hashártyagyulladás bonyolít.

Az akut folyamatból a krónikusba való átmenet során, fájdalom szindróma kevésbé hangsúlyossá válik. Kezdi zavarni a nőt a gyulladás súlyosbodásával vagy az őszi-tavaszi időszakban. Ez a gyulladásos folyamat összenövésekhez vezethet a kismedencei szervekben.

Megsérthető menstruációs ciklus, ő hajlamos a késésekre és az ovuláció kezdetének hiányára. A gyulladás látens lefolyása meddőséghez vezet.

Ez a reproduktív rendszer gyulladásos betegsége. A külső nemi szervek bármely szakaszában előfordulhat. Ezt a gyulladást az okozza a Candida nemzetséghez tartozó gomba .

Ez egy opportunista kórokozó, amely általában a bőrön és a nyálkahártyákon található, és normál immunitási állapotban nem lép fel gyulladás.

A candidiasis jellemzői:

1. A kóros folyamat kialakulásához provokáló tényezők befolyása szükséges.. Köztük súlyos endokrin és szomatikus betegségek, az életmód, a higiénia és a táplálkozás megsértése, valamint a szexuális terjedés.
2. A candidalis gyulladást súlyos viszketés és égés jellemzi, ami irritálja a nyálkahártyát és a bőrt. Az elváltozás helyén változó súlyosságú ödéma jelenik meg, amely a nyálkahártya kipirosodásával is jár.
3. Egy nő esetében hasonló tünet hozzájárul az általános állapot megsértéséhez., romlik a közérzet, megváltozik az alvás minősége, növekszik az idegesség és a stressztűrő képesség. A vizeletürítést kényszerítő késztetések, fájdalmak és egyes esetekben súlyos fájdalom nyilvánul meg.
4. A testhőmérséklet általában normális marad.Általában bakteriális vagy vírusos fertőzés hozzáadása után emelkedik.
5. A nemi szervek candidiasisának fő megnyilvánulása a nemi szervekből származó bőséges túrós váladék. Színük általában fehér vagy enyhén sárgás. Az állaga sűrű, sűrű zárványokkal. Ennek köszönhető, hogy túrósnak nevezik, a betegség pedig rigó.

Fertőző gyulladás

- Ez egy gyulladásos elváltozás, amely a specifikus osztályba tartozik. A gram-negatív csoportokhoz tartozó specifikus mikroorganizmus okozza.

A betegség jellemzői:

1. Ez a kórokozó specifikus, elsősorban az urogenitális traktus nyálkahártyáját érinti. Ennek eredményeként gyulladásos folyamat lép fel, amely a reproduktív rendszer minden részét érintheti.
2. A kórokozó érzékeny, ezért gyorsan elpusztul a környezetben.

A gyulladást nagyobb mértékben a nőknél okozzák.

Tünetek:

Chlamydia

Ez az urogenitális traktus egyik specifikus gyulladásos betegsége. Jelenleg ez a patológia nagyon gyakori. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kórokozó a chlamydia, egy intracelluláris mikroorganizmus, amely trópusi hatással van az urogenitális rendszer szerveire.

Tényezőknek ellenáll környezet, érintkezés útján könnyen átterjed, és a drogokra is gyengén fogékony. Ezért sok nőnél ez a gyulladásos betegség szövődmények kialakulásához vezet. Közülük a leggyakoribb a ragasztási eljárás.

A chlamydiát leggyakrabban 25-40 éves nőknél észlelik. Ugyanakkor ezek a jellemzők összefüggenek azzal a ténnyel, hogy a nők gyulladásos megbetegedések kockázatának vannak kitéve a magas szexuális aktivitás, a terhesség tervezése, valamint az esetleges diagnosztikai vizsgálattal rendelkező szakemberek gyakori látogatása miatt.

Tünetek:

1. Nagyon gyakran a chlamydia semmilyen módon nem nyilvánul meg, vagy a tünetek enyhék. A legtöbb esetben ezt a gyulladást csak alkalmankénti kismedencei fájdalom vagy meddőség vizsgálatakor észlelik.
2. Néha egy nő aggódik a viszketés és a nemi szervek váladékozása miatt. Kóros kisülések jelennek meg, folyékonyak lesznek, szinte átlátszóak, néha viszketéssel járnak. Az elválás általában a reggeli órákban történik, 20-30 perccel az ébredés után.
3. Hosszú tanfolyam esetén fájdalom szindrómát észlelnek, amely enyhe lefolyású, fizikai aktivitással vagy nemi érintkezéssel fokozódik. Ezt követően olyan szövődményekhez vezet, mint méhen kívüli terhesség vagy a méhüreg krónikus gyulladásával összefüggő meddőség.

Ez a reproduktív rendszer szerveinek vírusos fertőzése. A betegséget a herpes simplex vírus okozza.

Számos fajtája létezik, amelyek mindegyike károsítja a szervezet egy adott részlegét.

Ebben az esetben a reproduktív rendszer szerveinek, különösen a külső részek domináns elváltozása van.

Ugyanakkor férfiaknál és nőknél is előfordul, de a tisztességes nem érzékenyebb erre a patológiára.

A herpesz okozta nemi gyulladásos korosztályok is eltérőek, de többségük 20-40 éves. Egy ilyen folyosó annak a ténynek köszönhető, hogy ebben az időszakban lehet az embernek a legtöbb partnere, és a szexuális élet nagyon változatos.

Tünetek:

1. A betegséget a nemi szervek nyálkahártyájának, valamint a bőrnek a kóros folyamatában való részvétel jellemzi.
2. Ebben az esetben a folyékony tartalommal töltött, enyhén sárgás színű buborékok megjelenése figyelhető meg. Ezeknek a képződményeknek a mérete különböző, néhány millimétertől a centiméterig terjed, ez annak köszönhető, hogy összeolvadhatnak. Ebben az esetben kifejezett fájdalom, állandó viszketés, valamint az integritás megsértése és az égés nyilvánul meg.
3. Ezt követően a védőfólia nélküli elemeket kéreg borítja, és bakteriális folyamat csatlakozhat hozzájuk. Változtatások általános állapot, emelkedhet a testhőmérséklet és fokozódhat a mérgezés.

Gyulladásos betegségek következményei

1. Az egyik leggyakoribb szövődmény a gyulladás átmenete krónikus lefolyásúvá.
2. Ezenkívül a folyamat visszaesései is kialakulhatnak.
3. A méhnyak gyulladásával krónikus folyamat alakulhat ki egy rosszindulatú folyamat további kialakulásával.
4. A felső nemi szervek hajlamosak a reproduktív korú nők meddőségére, valamint vetélésre és spontán vetélésre.
5. A nőknél a gyulladásos folyamatok hátterében a menstruációs ciklus megzavaródhat, és a menstruáció fájdalmasabbá és elhúzódóbbá válik.
6. Masszív gyulladás esetén gennyes fókusz léphet fel, ami műtéti kezelést igényel.
7. Amikor a gyulladás átterjed a szomszédos szervekre, fennáll az életveszély veszélye.

Kezelés

Vulvitis

1. Lányoknál, valamint nem specifikus elváltozásoknál használhatja a mosás kinevezését. Ide tartoznak a jó gyulladáscsökkentő hatású megoldások, mint például a Furacilin, a Chlorhexidin és/vagy a körömvirág.
2. Súlyos gyulladás esetén antibakteriális vagy vírusellenes, valamint gombaellenes szerek használhatók krémek és gélek formájában.

Az ilyen típusú gyulladások általában komplex kezelést igényelnek.

1. A folyamat kidolgozása során ki kell zárni a méhnyak vírusos elváltozását. Tablettákat és helyi gyógyszerformákat használnak.
2. A gyulladás okának pontos meghatározásával az érzékenység figyelembevételével választják ki a gyógymódokat, és egy nem specifikus folyamattal ez a gyulladás általában problémamentesen megszűnik a megfelelő kezeléssel.
3. Egy nőnek nincs szüksége kórházi kezelésre, valamint a munkafolyamat megszakítására.

Endometritis és adnexitis

Ezek a gyulladások kötelező és időben történő kezelés a szövődmények magas kockázata miatt.

A mód a folyamat folyamatának szakasza alapján kerül kiválasztásra:

1. Súlyos körülmények között kórházi kezelésre van szükség. Az etiopatogenetikai terápia antibakteriális vagy vírusellenes kezelésnek minősül. Az adagolás módját kizárólag parenterálisan választják ki, csak a kezelés befejezése után választhatja ki a gyógyszereket tabletta formájában.
2. Ezenkívül méregtelenítő terápia elvégzése szükséges. Ehhez vérpótló és izotóniás oldatokat használnak vitaminokkal kombinálva.
3. A főétel után relapszus elleni tanfolyamok szükségesek. szövődmények vagy újbóli gyulladás kialakulásának megelőzésére irányul.
4. Volumetrikus képződés kialakulásakor vagy a gyulladás átmenetekor más szervekre gennyes folyamat kialakulásával, műtéti beavatkozás esetleges mosással, képződmények eltávolításával és vízelvezetéssel antibakteriális szerek bevezetésével.

A taktika ebben az esetben a gyulladásos folyamat stádiumától függ:

1. Tovább korai szakaszaiban ez lehet gyulladáscsökkentő gyógyszerek és antibiotikumok, valamint helyi antiszeptikumok kinevezése.
2. A gennyes folyamat kialakulásával és a körülhatárolt formáció kialakulásával vagy a tályogba való átmenettel sebészeti beavatkozás szükséges, amelyet a gyulladt üreg elvezetése követ.
3. A termikus vagy fizioterápia kijelölése az üreg megnyitása előtt szigorúan ellenjavallt, mivel ez a folyamat általánossá válásához vezethet.

A nemi szervek gyulladása etiotróp terápia kijelölését igényli, ezek gombaellenes szerek. Forma gyógyszerek a sérülés mértéke alapján kiválasztva:

1. Vulvitissel gombaellenes hatású krémek vagy oldatok lehetnek. Ezek közé tartozik a szódabikarbóna oldata, amelyet a bőrre kennek, és enyhítik a gyulladást.
2. A hüvelyüreg gyulladásával nem csak krémet és kenőcsöt használhat, hanem a leghatékonyabbak és legelterjedtebbek a hüvelykúpok vagy tabletták. Ezek lehetnek csak gombaellenes mechanizmussal vagy összetett hatású gyógyszerek (olcsó vagy). Ezenkívül a helyi terápiával kombinálva szisztémás tablettaformákat írnak elő.

Nagyon gyakran a candidiasis kiújulására hajlamos. Ebben az esetben még a gyulladás jeleinek hiányában is szisztematikus alapfelírásra van szükség.

Egyéb betegségek

1. Az okozott gyulladás kezelése az ok pontos megerősítése után szükséges. Ehhez az érzékenység meghatározása után alapokat kell kiválasztani. A kezelés után szükség van a kezelés további ellenőrzésére.
2. Ez speciális csoport a női nemi szervek betegségei. Vírusfertőzéssel kombinálva a gyulladás kötelező kezelése a kinevezéssel vírusellenes gyógyszerek. nagy népszerűségnek örvend sebészet gyulladásos folyamat. Ezek közé tartozik a diatermokoaguláció vagy a kriodestrukció.

Kezelés népi gyógymódokkal

Ez a népi terápia, amelyet széles körben alkalmaznak a nemi szervek betegségeinek gyógyítására:

Megelőzés

Ez egy meglehetősen tág fogalom, amely a nőgyógyászati ​​patológiához kapcsolódik.

A gyulladás elkerülése érdekében be kell tartania néhány szabályt:

I. Mechnikov fiziológus a 19. században azt javasolta, hogy minden gyulladás nem más, mint a szervezet adaptív reakciója. A modern kutatások pedig azt bizonyítják, hogy egy kis gyulladás önmagában nem vészes, ha nem hosszan tartó. A test reakciója valójában a negatív tényezőknek való kitettség védelme és helyreállítása.

A gyulladás kezelése az azt kiváltó tényező megállapítására és közvetlen megszüntetésére korlátozódik negatív hatásés annak következményei. A szervezet reakciói sokrétűek, és nem könnyű megérteni a betegség fókuszában lévő összetett folyamatokat. De azért próbáljuk meg.

Mi a gyulladás? Okoz. Fájdalomfeldolgozás az agyban

A gyulladás olyan reakció, amelyet kóros folyamatok és adaptív mechanizmusok megjelenése jellemez.

Az ilyen reakciók okai különböző környezeti tényezők - kémiai irritáló anyagok, baktériumok, sérülések. Jellemzője a test védelmének aktív folyamata, nagyszámú biológiailag aktív anyag - intracelluláris és plazmaközvetítő - megjelenése a vérben. Ezért a belső szervek gyulladásának diagnosztizálásához vért vesznek általános és biokémiai elemzés ahol olyan mutatók, mint pl ESR szint, a leukociták száma és mások.

A gyulladás folyamatában a vírusok és baktériumok elleni szükséges antitestek termelődnek. Nélkülük immunrendszerünk nem fejlődne, nem erősödne meg a korral.

A szövetkárosodás első reakciója természetesen éles fájdalom. Ez a fájdalomérzet, a neurotranszmitterek által irritált idegvégződések megmérgeződnek a központi idegrendszerben.

A fájdalomjelek a medulla oblongatába, onnan pedig a kéregbe jutnak féltekék. És itt már feldolgozás alatt állnak. A kéreg szomatoszenzoros jelekért felelős területeinek károsodása nemcsak a fájdalomérzés, hanem a saját test hőmérsékletének érzékelési képességének csökkenéséhez is vezet.

Autoimmun reakciók

Külön meg kell mondani a gyulladásos folyamat autoimmun okairól. Mi az autoimmun gyulladás? A betegségre jellemző, hogy nem idegenek, hanem saját sejtek ellen termelődnek antitestek. A testnek ez a reakciója nem teljesen érthető. De úgy gondolják, hogy itt valamilyen genetikai kudarc játszik szerepet.

Széles körben ismert egy olyan autoimmun betegség, mint a szisztémás lupus erythematosus. A betegséget nem lehet teljesen gyógyítani, de az ember megállíthatja a gyulladást a folyamatos gyógyszerek szedésével.

A diszkoid lupus csak a bőrt érinti. Fő tünete a pillangó szindróma - élénkvörös foltok duzzanattal az arcokon.

És szisztémás - számos rendszert érint, a tüdő, az ízületek, a szívizom szenved, és előfordul, hogy az idegrendszer.

Az ízületeket különösen érinti rheumatoid arthritis, ami szintén az autoimmun. A betegség nagy valószínűséggel 20-40 éves korban kezdődik, és a nőket körülbelül 8-szor gyakrabban érinti.

A gyulladás szakaszai

Minél erősebb a védőkomplexum egy személyben, vagyis az övé az immunrendszert, témák gyorsabb test stresszes helyzetekben, hogy külső segítség nélkül megbirkózzon.

Például egy személy megvágta az ujját, vagy szilánkot ütött a kezébe. A károsodás helyén természetesen gyulladásos folyamat kezdődik, amely feltételesen 3 szakaszra oszlik. A következő szakaszok vannak:

1. Változások (lat. altere - változás). Ebben a szakaszban, amikor a szövetek károsodnak, szerkezeti, funkcionális és kémiai változások kezdődnek. Különbséget kell tenni az elsődleges és másodlagos változás között. Ez a szakasz automatikusan elindítja a 2. fázist.
2. Izzadás. Ebben az időszakban a vérsejtek emigrációja és aktív fagocitózis figyelhető meg. Ebben a fázisban váladék és infiltrátum képződik.
3. A proliferáció az egészséges szövetek elválasztása a sérült szövetektől és a helyreállítási folyamat kezdete. Megtörténik a szövetek tisztítása és a mikrokeringési ágy helyreállítása.

De amikor gyulladt lágy bőr alatti szövet, más a gyulladás, és itt más a stádium.

1. A savós impregnálás szakasza.
2. Beszivárgás.
3. Suppuration - amikor tályog vagy flegmon jelenik meg.

Az első és a második szakaszban általában hideg vagy meleg borogatást használnak. De a gennyedés szakaszában már szükség van egy sebész beavatkozására.

Típusok és formák

Az orvostudományban létezik egy speciális besorolás, amely meghatározza, mennyire veszélyes a gyulladás, és mennyi ideig tart a kezelés.

A test ilyen típusú reakciói vannak:

• helyi vagy szisztémás gyulladás - lokalizáció szerint;
• akut, szubakut, krónikus - időtartam szerint;
• normergikus és hipergiás - súlyosságban.

A hiperinflammáció fogalma azt jelenti, hogy az ingerre adott reakció meghaladja a normát.

Vegye figyelembe azt is, hogy az akut reakció milyen formákban fordul elő.

• A granulomatikus gyulladás egy produktív forma, amelyben a granuloma fő morfológiai szubsztrátja egy kis csomó.
• Intersticiális - a produktív forma második típusa, amelyben egyes szervekben (vesék, tüdő) infiltrátum képződik.
• Gennyes - sűrű folyadék képződésével, amely neutrofileket tartalmaz.
• Hemorrhagiás - amikor a vörösvértestek átjutnak a váladékba, ami jellemző az influenza súlyos formáira.
• Catarrhal - a nyálkahártya gyulladása, nyálka jelenlétével a váladékban.
• Putrid - nekrotikus folyamatok és rossz szag kialakulása jellemzi.
• Fibrinus - a nyálkahártya és a savós szövetek vereségével. Fibrin jelenléte jellemzi.
• Vegyes.

Az orvosnak feltétlenül tisztáznia kell a diagnózis ezen részét a találkozón, és el kell magyaráznia, hogy mi történik a páciens testével, és miért kell ezeket a megnyilvánulásokat a végsőkig kezelni, nem csak a tüneteket enyhíteni.

Gyakori tünetek

Néhány egyszerű, jól ismert tünet kísér minden gyulladást. Felsoroljuk a tüneteket, kezdve a leghíresebb - lázzal.

1. A gyulladt szövet hőmérsékletének 1 vagy 2 fokkal történő megemelése természetes. Végül is az artériás vér beáramlik egy fájó helyre, és az artériás vér, a vénás vérrel ellentétben, valamivel magasabb hőmérsékletű - 37 0 C. A szövetek túlmelegedésének második oka az anyagcsere sebességének növekedése.
2. Fájdalom. Számos, az érintett terület közelében található receptort irritálnak a mediátorok. Ennek eredményeként fájdalmat tapasztalunk.
3. A kipirosodás könnyen magyarázható a felfutott vérrel is.
4. A daganatot a váladék megjelenése magyarázza - speciális folyadék amely a vérből a szövetekbe kerül.
5. A sérült szerv vagy szövet funkcióinak megsértése.

Az azonnal nem gyógyuló gyulladás krónikussá válik, majd a kezelés még nehezebb lesz. A tudomány ma már ezt tudja krónikus fájdalom más, lassabb idegcsatornákon keresztül jut el az agyba. És megszabadulni tőle az évek során egyre nehezebb.

A főbb jellemzők mellett vannak még általános tünetek gyulladás, amelyet csak az orvos láthat a vérvizsgálat során:

• a hormonális összetétel változásai;
• leukocitózis;
• változások a vérfehérjékben;
• az enzim összetételének változása;
• az eritrociták ülepedési sebességének növekedése.

Nagyon fontosak a vérben inaktivált állapotban lévő közvetítők. Ezek az anyagok rendszerességet biztosítanak a védőreakció kialakulásában.

Mediátorok termelése a szöveti gyulladás során

A mediátorok közé tartozik a hisztamin, a prosztaglandin és a szerotonin. A közvetítők felszabadulnak, amikor ingerek lépnek fel. Az elhalt sejtekből felszabaduló mikrobák vagy speciális anyagok bizonyos típusú közvetítőket aktiválnak. Az ilyen biológiai anyagokat termelő fő sejtek a vérlemezkék és a neutrofilek. Egyes simaizomsejtek, az endotélium azonban szintén képes ezeket az enzimeket termelni.

A plazma eredetű mediátorok folyamatosan jelen vannak a vérben, de egy sor hasítással aktiválódniuk kell. A plazmaaktív anyagokat a máj termeli. Például a membrán támadó komplexum.

A biológiai szűrőnkben is szintetizálódó komplementrendszer mindig a vérben van, de inaktív állapotban van. Csak az átalakulások kaszkádfolyamatával aktiválódik, amikor észrevesz egy idegen elemet, amely bejutott a testbe.

A gyulladás kialakulásában a mediátorok, például az anafilotoxinok nélkülözhetetlenek. Ezek olyan glikoproteinek, amelyek részt vesznek allergiás reakciók. Innen ered a neve - anafilaxiás sokk. Hisztamint szabadítanak fel hízósejtekből és bazofilekből. És aktiválják a kallikrein-kinin rendszert (KKS). Gyulladás esetén szabályozza a véralvadás folyamatát. Ennek a rendszernek az aktiválása az, ami a sérült terület körüli bőr kipirosodásához vezet.

Aktiválásuk után a mediátorok gyorsan lebomlanak, és segítenek megtisztítani az élő sejteket. Az úgynevezett makrofágokat úgy tervezték, hogy felszívják a hulladékot, a baktériumokat és elpusztítsák azokat magukban.

Ezzel az információval kapcsolatban válaszolhatunk arra a kérdésre, hogy mi a gyulladás. Ez a védő enzimek előállítása és a bomlási hulladék ártalmatlanítása.

A mirigyek gyulladása

Kezdjük a gyulladt szövetek áttekintésével. Az emberi testben sok mirigy van - hasnyálmirigy, pajzsmirigy, nyálmirigy, férfi prosztata - ez kötőszöveti, amelyet bizonyos körülmények között gyulladás is érinthet. Az egyes mirigyek gyulladásának tünetei és kezelése eltérő, mivel ez különféle rendszerek szervezet.

Beszéljünk például a sialadenitisről - a mirigy nyállal történő gyulladásáról. A betegség különböző tényezők hatására fordul elő: szerkezeti változások, cukorbetegség vagy bakteriális fertőzés miatt.

A tünetek a következők:

• hőmérséklet-emelkedés;
• fájdalom rágás közben;
• szárazság érzése a szájban;
• fájdalmas képződés és duzzanat a mirigyek elhelyezkedésének területén, egy másik.

azonban nyálmirigyek ne zavarja az embereket olyan gyakran. Sokkal gyakrabban panaszkodnak a pajzsmirigy-gyulladásra - a mirigy gyulladására, amely a legtöbbért felelős hormonális funkciók, a pajzsmirigy.

Pajzsmirigygyulladás vagy gyulladás pajzsmirigy, gyengeséggel, kedvetlenségtől dühig tartó hangulatingadozásokkal, nyaki duzzanattal, fokozott izzadással, csökkent szexuális funkcióval és fogyással jár.

A pajzsmirigygyulladás gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál, közel 10-szer. A statisztikák szerint minden 5. nő golyva betegségben szenved. A férfiaknál a pajzsmirigy gyulladása sokkal gyakrabban fordul elő 70 éves vagy annál idősebb korban.

Az elhanyagolás miatt a betegség előrehalad, és ahhoz a tényhez vezet, hogy a mirigy élesen csökkenti funkcióit.

Emlékezzünk vissza a hasnyálmirigy fontosságára a szervezet számára. Ennek a szervnek a károsodása rontja az emésztést, és valójában az alultápláltság miatt következik be. A hasnyálmirigy-gyulladásban, a hasnyálmirigy krónikus gyulladásában szenvedő embernek folyamatosan innia kell ennek a mirigynek az enzimeit, amely már maga is rosszul működik.

Pyelonephritis

A jades más gyulladásos betegségek vese. Mik a gyulladás okai ebben az esetben? A pyelonephritis akkor fordul elő, ha a húgyszerveket valamilyen fertőzés károsítja. Mi a pyelonephritis valójában és hogyan nyilvánul meg? A vesegubancban mikroorganizmusok szaporodnak, a beteg súlyos fájdalmat és gyengeséget érez.

A szerv mikroorganizmusok által fokozatosan károsított szövetei hegekkel benőnek, a szerv rosszabbul látja el feladatait. Mindkét vese megsérülhet, így gyorsan veseelégtelenség alakul ki, és a személy időnként dialízisre kényszerül, hogy megtisztítsa szervezetét.

Akut pyelonephritisre akkor kell gyanakodni, ha a vese területén fájdalom, kellemetlen érzés kezdődik és a hőmérséklet emelkedik. Egy személy súlyos fájdalmat tapasztal a hát alsó részén, és a hőmérséklet akár 40 0 ​​C-ra emelkedhet, erős izzadás. Elviselhetetlen izomgyengeség, néha hányinger.

Az orvos a vizelet és a vérvizsgálatok összetételének vizsgálatával meghatározhatja a láz pontos okát. A betegség akut stádiumát kórházban kell kezelni, ahol az orvos antibiotikum-terápiát és görcsoldó szereket ír elő a fájdalomra.

Fogfájás és osteomyelitis

A fogak nem megfelelő gondozása vagy a koronák sérülése olyan állapotot vált ki, mint például a foggyökér gyulladása. Mi az a foggyulladás? Ez egy nagyon fájdalmas állapot, amely speciális kezelést igényel, és azonnali.

A fogfertőzés gyökerébe való behatolás súlyos következményekkel jár. Néha az ilyen gyulladás felnőtteknél a fogorvos helytelen durva kezelését követően kezdődik. Saját, magasan képzett fogorvossal kell rendelkeznie, akiben megbízik.

Ha a gyulladásos folyamat hátterében osteomyelitis alakul ki az állkapocs területén, a fájdalom olyan erős lesz, hogy a legtöbb klasszikus fájdalomcsillapító sem segít.

Az osteomyelitis egy nem specifikus gennyes-gyulladásos folyamat, amely érinti és csontszövet, és a periosteum, sőt a környező lágy szövetek. De a legtöbb gyakori ok a betegség csonttörés.

Arcideg és a gyulladás megnyilvánulásai

Mi a gyulladás? Ez elsősorban a szövet fiziológiai funkcióinak megsértése. Bizonyos körülmények miatt néha az idegszövet is érintett. A legismertebb egy olyan gyulladásos betegség, mint az ideggyulladás - elváltozás arc ideg. Az ideggyulladás okozta fájdalom néha egyszerűen elviselhetetlen, és az embernek a legerősebb fájdalomcsillapítókat kell innia.

A kezelés bármely lépésének megtételéhez először meg kell határoznia az okot. Ennek oka lehet az orrmelléküregek krónikus gyulladása vagy agyhártyagyulladás. Az ilyen gyulladás huzatnak vagy közönséges fertőzéseknek való kitettséghez vezet. Sok oka van.

Ha az arc- vagy trigeminus ideg sérült, fülzúgás, fájdalom jelentkezik. BAN BEN akut forma gyulladás, a szájzug enyhén megemelkedik, a szemgolyó pedig kinyúlik.

Természetesen az ideggyulladás sem marad észrevétlen. És ez azt jelenti, hogy azonnal, az első tünetek megjelenésekor orvoshoz kell fordulni, és meg kell választani a megfelelő kezelést.

Az ideggyulladás kezelése legalább 6 hónapig tart. Mind a régi, mind az új generáció speciális készítményei vannak a tünetek enyhítésére. A neurológusnak kell gyógyszert választania. Orvos nélkül lehetetlen érzéstelenítő gyógyszert választani, mert minden gyógyszernek megvannak a maga ellenjavallatai, és károsíthatják a szívet vagy a szervezet idegi tevékenységét.

A reproduktív rendszer kóros folyamatai

A nők és férfiak urogenitális rendszere ma is állandó stressztől és fáradtságtól szenved. A nőket egyre gyakrabban diagnosztizálják petegyulladással - a függelékek gyulladásával. Változatlanul ez a kóros folyamat kezelés nélkül átterjed a petevezetékekre, és megkezdődik az adnexitis.

A petevezetékek gyulladása is kíséri erőteljes fájdalomés gyengeség. A havi ciklus megzavart: egyes nőknél a menstruáció túl bőségessé válik, csomók szabadulnak fel. És a menstruáció első 2 napja nagyon fájdalmas. Mások pont az ellenkező hatást fejtik ki. Vagyis csökken a menstruáció. A fájdalom és a specifikus szagú váladékozás a női nemi szervek gyulladásának fő jelei.

A fertőzés többféleképpen behatol: néha a szomszédos szervek károsodása révén, a külső nemi szervekből, és sokkal ritkábban a vérárammal kerül be a függelékekbe.

A krónikus adnexitis, amely hegesedéshez vezetett, meddőséghez vezethet. Ezért a nők gyulladásának kezelését időben és nőgyógyász felügyelete mellett kell elvégezni.

Férfiaknál a legyengült immunitás és a húgycső fertőzése miatt urethritis lép fel. A gyulladás okai különböző biológiai mikrobák: herpeszvírus, staphylococcusok, Candida gomba. Tekintettel arra, hogy a férfiak húgycsője hosszabb, a gyulladásos folyamat nehezebb bennük, és hosszabb ideig tart a gyógyulása. A húgycső gyulladásának tünetei - gyakori éjszakai WC-kirándulás és vér jelenléte a vizeletben, fájdalom.

Egy másik gyakori és fájdalmas probléma, amely a férfiakat érinti, a prosztatagyulladás. A prosztatagyulladás rejtett, és nem sok férfi van tisztában a betegség korai megnyilvánulásaival. Az erősebb nem képviselőinek figyelmet kell fordítaniuk az alsó hasi fájdalomra, a gyakori WC-utakra és az érthetetlen hidegrázásra.

elindított krónikus prosztatagyulladás gennyedés bonyolítja. Ezután a beteget meg kell műteni.

Különböző eredetű gyulladások kezelése

Amint megértettük, a gyulladás fontos szerepet játszik. Ennek a reakciónak az egész testet meg kell mentenie, feláldozva néhány sérült sejtet, amelyeket fokozatosan kötőszövet vált fel.

A nagy kiterjedésű, hosszú távú gyulladás azonban minden erőt kivon a szervezetből, kimeríti az embert, és szövődményekhez vezethet. A szövődmények kockázata miatt minden intézkedést időben meg kell tenni.

Bármely gyulladás kezelése az ok meghatározása után történik. Minden szükséges vizsgálaton át kell menni, és a panaszokat közölni kell az orvossal, vagyis anamnézist kell adni. Ha baktériumok elleni antitesteket találnak a vérben, akkor az orvos felírja antibakteriális gyógyszerek. magas hőmérsékletű lázcsillapító szerrel le kell ütni.

Ha a reakciót kémiai irritáló anyagok okozzák, meg kell tisztítani a testet a méregtől.

Az autoimmun betegségek és az allergiás megnyilvánulások kezelésére immunszuppresszánsnak nevezett gyógyszerekre van szükség, amelyek csökkentik a túlzott immunválaszt.

Az ilyen gyógyszereknek több csoportja van, amelyek közül néhány nagyobb hatással van a sejtes immunitásra, mások a humorálisra. A legismertebb prednizon, betamethazol, kortizon glükokortikoidok. Vannak citosztatikus gyógyszerek és immunofil agonisták is. Némelyikük mérgező hatással van a szervezetre. A gyerekeknek például chlorambucilt mutatnak be, mivel mások nem lesznek biztonságosak számukra.

Antibiotikumok

A modern antibiotikumok három fő típusra oszthatók: természetes, szintetikus és félszintetikus. A természetesek növényekből, gombákból, egyes halak szöveteiből készülnek.

Gyulladás elleni antibiotikumok szedése közben feltétlenül szükséges probiotikumok – „élet-helyreállító” szerek – szedése.

Az antibiotikumokat is csoportokba osztják aszerint kémiai összetétel. Az első csoport a penicillin. E csoportba tartozó összes antibiotikum jól gyógyítja a tüdőgyulladást és a súlyos mandulagyulladást.

A cefalosporin készítmények összetételükben nagyon hasonlóak a penicillinekhez. Ezek közül sokat szintetizáltak már. Jól segítenek a vírusok elleni küzdelemben, de allergiát okozhatnak.

A makrolidok csoportját a chlamydia és a toxoplazma leküzdésére tervezték. Külön feltalált antibiotikumok aminoglikozidok, amelyeket akkor írnak fel, amikor a szepszis elkezdődött, és van egy gombaellenes gyógyszercsoport.

Facebook

Twitter

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Google+