I. fejezet fertőző folyamat. Etiológia. patogenezis. Fertőző folyamat: általános jellemző. Fertőző betegség fertőző folyamat fő tényezői

Állami költségvetési oktatási intézmény

"Kirov állami orvosi akadémia"

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Társadalmi Minisztériuma

Fertőző betegségek osztálya

Fej D osztály D. M.N., professzor

Módszeres utasítások a diákok számára

A szakértői kar és az árut

előkészítési irányok: "kereskedő" az én

szórakoztató munka a fegyelem "epidemiology"

Tantárgy "Fertőző folyamat. A fertőző betegségek osztályozásának alapelvei"

Célja: A fertőzöttek elméleti alapjainak fejlesztése.

Feladatok:

1. Fontolja meg a fertőző folyamat tanítását.

2. Vizsgálja meg a fertőző betegségek meglévő osztályozását.

3. A fertőző betegség diagnosztizálásának algoritmusának képzése.

A hallgatónak tudnia kell:

A téma tanulmányozása előtt (alapismeret):

Általános biológia: a mikroorganizmusok biológiai jellemzői.

A téma tanulmányozása után:

Fertőző betegségek kórokozói csoportjai. Fertőző betegségek osztályozása. A mikroorganizmusok tulajdonságai. A makroorganizmus védelmi tényezői. A fertőző betegség áramlásának lehetőségei.

A hallgatónak képesnek kell lennie:

Alkalmazza az általános tanítás ismereteit a fertőző folyamatról a fertőző betegség azonosítása során. Az algoritmus igazolása a fertőző betegség diagnosztizálására.

Feladatok a hallgatók független tanórán kívüli munkájához a megadott témában:

2) Válaszoljon az önellenőrzésre vonatkozó kérdésekre.

3) Ellenőrizze ismereteit tesztvezérléssel.

4) Végezzen gyakorlati feladatokat.

Elméleti rész

A fertőző betegségek osztályozása, általános információk

Fertőzés - A latin szó: infectio - környezetszennyezés, fertőzés - széles fogalom jellemző a penetráció a patogén kórokozó (vírus, baktérium, stb), egy másik magasabb rendű növényi vagy állati szervezetben, és azok későbbi antagonisztikus kapcsolatát.

Fertőző folyamat- ez időben korlátozott. Bonyolult kölcsönhatás biológiai rendszerek mikro - (kórokozó) és macroorganism, áramló bizonyos feltételek mellett a külső környezet, nyilvánul meg szubmolekuláris, al-sejt, sejt, szövet, szerv és a szervezett szintek és természetesen véget sem a makroorganizmus halála vagy az okozó ügynök teljes kiadása.

Fertőző betegség - Ez egy konkrét forma egy fertőző folyamat megnyilvánulása, amely tükrözi a fejlődés mértékét és jellemző nosológiai jelek.

A fertőző betegségek a patogén okozati ügynök által okozott kiterjedt betegségek.

Más betegségekkel ellentétben a fertőző betegségek átadhatók egy fertőzött személyből vagy állat egészséges (fertőzés), és képesek tömegre (járvány) eloszlásra.

Fertőző betegségekre jellemző:

- az etiológiai hatóanyag sajátossága,

- fertőződés

- ciklikus áramlás

- immunitás kialakítása.

A fertőző betegségekkel kapcsolatos emberi betegségek általános struktúrájában 20-40%.

Modern osztályozás

Fontos, hogy a fertőző folyamatot okozó kórokozók száma. Ebben az esetben az egyik típusú fertőző betegségek mikroorganizmusok (egy ilyen abszolút többséget) hívnak monoinfection, több fajban egyszerre okozott - vegyes vagy keverékek.

Figyelembe véve az exogén fertőzéseket, amelyek tisztán epidemiológiai pozíciókat tartalmaznak ilyen kritériumban, mint fertőző, a következő fertőző betegségek következő csoportjai oszthatók ki:

nem contagia vagy sikertelen (pszeudotuberkulózis, botulizmus, staphylococcus enterotoxin mérgezés, malária stb.);

malokontagiomic (fertőző mononukleózis, ornitózis, GLPS, brucellózis);

kontextagiomic (dizentery, influenza, tífid tífuszok stb.);

magas endagiózis (Természetes OSP, kolera).

Az exogén fertőzéseket a kórokozó (bejárati ajtók) telepítésének helyére oszthatja.

Néhány kórokozó bejárati kapuja a bőr (malária, nyers tit, bőr leishmaniasis), mások számára - a légutak nyálkahártyái (influenza, cortex, rubeola), emésztőrendszer (Dieseneria, hasi cím) vagy a genitális szervek (gonorrhoea, szifilisz). Néhány fertőző betegségben azonban a kórokozószer különböző módon behatolhat a szervezetbe, amely befolyásolja a klinikai képet (Difftheria: Rotoglotes és sebek; és általánosított formák).

Ehhez a besoroláshoz közel áll a fertőzések rendszerezéséhez a klinikai és anatómiai elvhez a közös és helyi szindrómás fertőzések megosztására:

általánosított fertőzések;

fertőzés az uralkodó lokalizációval folyamat bizonyos szervekben és rendszerekben, de kifejezett közös reakciókkal;

helyi (téma) fertőzés kifejezett általános reakció nélkül.

Az ilyen besorolás Egy másik kiviteli alakja a fertőzések megosztása a patogén patogén patogénje (affinitás) függvényében bizonyos rendszerekhez, szövetekhez és sőt sejtekhez. Például, a patogén influenza Tropen elsősorban a hám a légúti, járvány vapotitis - a vas szövetek, veszettség - a ammonov rog idegsejtekben, smallpoxes sejtekhez ektodermális eredetű (bőr és a nyálkahártyák), dyphrometer - a enterociták Rapid Typhus - az endoteliocitákhoz stb.

A fertőzés biológiai elvének megfelelően fel lehet osztani

antroponózis (poliomyelitis, meningococcus fertőzés, vírus hepatitis stb.),

zoonózisok (rabies, brucellosis, leptospirosis, szibériai fekélyek, tularemia, buja, stb.),

sapronozles (Legionellez).

természetes fókuszfertőzések ( tick-borne encephalitis, GLPS)

invázia (protozoikus betegségek - malária, Amebiaz, Leeshianiosa stb., Helmintózis).

A klinikailag fertőző betegségeket a manifesztációk (manifeszt és inapparantáns) jellemzi, a gravitáció (fény, mérsékelt súlyosság, nehéz és rendkívül nehéz) a klinikai formák szerint (például a meningococcus fertőzés naphorginitis, meningitis, meningoencephalitis formájában nyilvánul meg, meningochamia) természetesen (tipikus és atipikus; ciklikus és aciklusos, villámlás vagy fulmináns, éles, szubakut vagy elhúzódó és krónikus).

A vírusok és az emberi test kölcsönhatásának sajátos formája lassú fertőzés. Ez azzal jellemezhető, hogy a kóros folyamat kialakulása ellenére, általában egy testületben vagy egyetlen szövetrendszerben (gyakrabban az idegen), több hónapos vagy akár sokéves inkubációs időszak, amely után a A betegség tünetei folyamatosan folyamatosan fejlődnek egyenletesen [, 1988]. NAK NEK lassú Az emberi fertőzések jelenleg tartalmaznak (fertőző, nem szekretikus fehérjék) által okozott betegségeket - Curru-kór, Creitz-Felda-Jacob-kór, Herstmann-sherusler szindróma, az amyotrophic leukemiasis, valamint a virionok - szubakutális unalmas szkleró pankenevopalitis, progresszív veleszületett vöröshajú és mások. A tudósok által megnyitott lassú fertőzések száma folyamatosan növekszik, és jelenleg meghaladja a 30-at.

Az egyik leggyakoribb és gyakran idézett besorolás, amelyet elsősorban a fertőzés átviteli mechanizmusának elszámolásának elvére építettek. Ez biztosítja az összes fertőzés öt csoport részét: 1) bél; 2) légzőrendszer; 3) "vér"; 4) külső burkolatok; 5) különböző átviteli mechanizmusokkal. Ebben az esetben, például a dyseneteria és a helminthiasis, a staphylococcus enterotoxin, az amebiasis, a trichhenellosis botulizmusa és mérgezése bélfertőzések csoportjába esik; A "Vér" csoportban (átvihető) - malária, rickettsiosis, tularemia. Az ilyen osztályozás tökéletlensége nyilvánvaló a fertőző vizsgáztató orvosának helyzetéből, mivel teljesen eltérő a kórokozói (vírusok, baktériumok, a legegyszerűbb, gombák, a betegség) és a betegség patogenezisének egy csoportba esik.

E tekintetben az etiológiai elvre épített osztályozás logikusabb. Ez magában foglalja a kibocsátás bacteriosis (bakteriális fertőzések), mérgezés bakteriális toxinok, vírusos betegségek, ricketers, chlamydias, mikoplazmózis, protozoon betegségek, mikózisok és helmintiázis. Mindegyik csoportban a betegségek kombinálhatók a patogenetikai elv szerint, az átviteli mechanizmussal vagy a kórokozó kórokozó mentén.

Fertőző folyamat - A természetben és a fertőző betegségek egyik legösszetettebb biológiai folyamatai félelmetes, romboló tényezők az emberiség számára, amelyet óriási gazdasági károkkal alkalmaznak.

Csak egy fertőző betegség - természetes OSPA - feltételesen felszámolható a bolygón, mivel a hivatalos regisztráció hiánya harmincéves időtartama ellenére a betegség vírusa számos laboratóriumban marad, és a réteg a A nem immunis emberek nagyon jelentősek és folyamatosan növekvőek.

Másrészt a fertőzések ismert tudománya növekszik. Elég emlékezni arra, hogy ha 1955-ben 1062 (), akkor jelenleg - több mint 1200 [és mások, 1994]. Ezért mind a szakemberek, mind a társadalom egésze számára új problémák (segédeszközök stb.) Megjelenése.

A fertőző betegségek szintén hagyományosan magukban foglalják a nem élő oktatók által okozott betegségeket, de a makroorganizmuson kívül felhalmozódott megélhetése (például a Élelmiszer termékek). Ebben az esetben a fertőző folyamat általában nem fejlődik ki, és csak mérgezés figyelhető meg. Ugyanakkor az etiológiai ágens jelenléte, az immunitás (antitoxikus) képződése és a fertőző folyamat kialakulásának lehetősége lehetővé teszi, hogy ezeket a betegségeket fertőző (botulizmus stb.).

A okozati ügynök nemcsak a fertőző folyamat megjelenését, hanem sajátosságát is meghatározza.

Tehát a pestis kórokozója a pestis, a kolera - kolera stb. Érdekes, hogy mivel mivel a fertőző betegségek korábban ismertek, mint a mikroorganizmusok, azok okozhat okozói, mintájuk, a betegség.

De a specifitás nem abszolút.

Az egyik fertőző betegség különböző kórokozókat (szepszis) okozhat, és éppen ellenkezőleg egy kórokozó (Streptococcus) okozhat különböző betegségeket (Scarlatina, RYG, angina).

Az egész életen keresztül egy személy kapcsolatba lép a mikroorganizmusok hatalmas világa, de csak jelentéktelen fertőző folyamat képes kis rész e világ (kb. 1/30000). Ezt a képességet nagyrészt a kórokozó kórokozója határozza meg.

Patogenitás (betegség) - A mikroorganizmus fajok jele, genetikailag rögzített és a betegség okozásának képességét jellemzi. Ennek alapján a mikroorganizmusok szuperpatogén, patogén, feltételesen patogén és nem patogén (szaprofiták) vannak osztva.

A patogenitást meghatározó fő tényezők

- Virunce, toxigén, invazivitás.

Virulencia - Ez az adott törzs patogén kórokozóiban rejlő patogenitás mértéke.

Toxicitás - Ez a különböző toxinok (exo és endotoxinok) kifejlesztése és kiadása.

Invazivitás (agresszivitás) - a makroorganizmus szövetének és szerveinek behatolásának képessége, és elterjedt.

Úgy tekintik [et al., 1989], hogy a patogenitás tulajdonságait a mobil genetikai elemek (plazmidok, transzpozonok stb.) Gének meghatározzák. A gének mobil szervezetének előnye a baktériumok gyors alkalmazkodásának lehetősége a környezeti feltételekhez. Az ilyen változékonysági mechanizmus magyarázza a fertőző betegségek új típusú oktatási szerek kialakulását. A gén, meghatározzuk a szintézis a patogenitási faktor, esetén érintkezésbe másik baktériumba, kölcsönhatásba léphet eltérően a már meglévő patogenitási faktorok, ami különböző fokú virulencia és, következésképpen, a változás a képet a fertőző folyamat.

A fertőzések okozati tényezők patogenitásának tényezői nagyon változatosok.

Köztük van indukálása a stressz, vérzéses reakciók (károsodása hajók), allergiás és immunpatológiai reakciókat, autoimmunitás (akár szisztémás súlyos sérülések), közvetlen toxikus hatást a sejtek és szövetek, immunszuppresszió, tumorok kifejlődésére, stb

A kórokozók tulajdonságaik is vannak, hogy megakadályozzák a hatását védő tényezők a macroorganism (jelenlétében egy kapszula, a termelés a tényezők az elnyomás a fagocitózis, exo- és endotoxinok, intracelluláris helyét).

A makroorganizmus állapota és tulajdonságai nemcsak a fertőző folyamat áramlásának előfordulásának és jellegének lehetőségét határozzák meg, hanem az utóbbi valószínűségét fertőző betegség formájában is.

A test védelmi tényezői (ellenállás) vannak elosztva

- specifikus (immun) és

- nem specifikus, az általánosságban a komplexheriated és egyedileg szerzett mechanizmusok.

A bél-mikrokológiai rendszer a test állandósági rendszerének legfontosabb része (bemutatva több mint 400 típusú mikroorganizmusuk közül 98% -kal kötött anaerobes). Számos mechanizmussal rendelkezik, amely a patogén mikroflórák (perisztaltikus stimuláció, antibiotikus anyagtermelés, immunológiai védelmi mechanizmusok stb.) Elnyomását biztosítja. A specifikus és nem specifikus védelmi mechanizmusok integrált mutatója gyomor-bélrendszeri traktus (GTS) egy kolonizációs rezisztencia (állapotát epithelium, aktív lizozim, savasság és enzimatikus aktivitása a gyomornedv, a tartalom a komplement, interferon, makrofágok, immunglobulinok). Csökkentése (dysbacteriosis) többet vezet gyakori betegség különböző bélfertőzések.

Hasonlóképpen hajtja végre védő- és korlátfunkcióit. bőr (Impenetability belőle a legtöbb mikrobák, baktericid tulajdonságok) és a légzési traktus (csillóinak epithelium légutak, mechanikus eltávolítása kórokozói a légutakat, köhögés, szekrécióját immunglobulinok, stb).

A védelmi folyamat mellett ilyen a természetes immunitás tényezőimint a fagociták (mikro- és makrofágok) megelőző (természetes) antitestek, lizozim, interferon stb.

A legtöbb esetben a megszerzett immunitás (celluláris és humorális) reakciója fejlődik, valamint immunológiai tolerancia.

A patogén kórokozó és a fogékony organizmus kölcsönhatása egy bizonyos időintervallumon keresztül történik, és jellemzi ciklikus, azaz rendszeres változás a fejlődés fázisaiban, növelve és csökkenti a fertőző folyamat megnyilvánulásait. E tekintetben a fejlesztésben fertőző betegség Szavazás, hogy megkülönböztesse a több egymást követő időszakot: inkubáció, kezdeti, fargok és helyreállítás között.

Lappangási idő (A fertőzés pillanatától kezdve a betegség megkezdése előtt), szabályként nem rendelkezik klinikai megnyilvánulásokkal, csak bizonyos betegségekben (nyers tit, kanyaró) és néhány beteg közül az elmúlt napokban a legáltalánosabb és bizonytalan Tünetek (előfinanszók, hosszú távú jelenségek), amelynek alapja, hogy az epidemiológiai adatok hiányában nehezen gyanítható a fertőző betegség.

Minden fertőző betegség az időtartamában rejlik lappangási idő (kis eltérésekkel, a virulenciától, a kórokozó adagjától és a test reakcióképességétől függően). Több óráig (influenza, toxicoinfection) számolva több hétig, hónapokig (tetanusz, veszettség, vírusos hepatitis) és még évek (HIV fertőzés).

Kezdeti időszak Ez jellemzi számos sokféle sokféle jel, amely együttesen klinikai vagy klinikai laboratóriumi tünetkomplexet alkot, amely lehetővé teszi a betegség előzetes vagy végső diagnózisainak megteremtését. Ezért korai diagnózis A fertőző betegségek a kezdeti időszakban () diagnózisok (), vagyis a betegség teljes klinikai képének kialakulása tipikus megnyilvánulásaival (például egy typhoid typhoid-i kiütés, vírusos hepatitis, egy tularémiás bubó) .

Öröm Ezt a betegségre jellemző tünetek jellemzik, elérve a maximális súlyosságát és az eredetiség meghatározását.

Helyreállítási időszak A betegség klinikai megnyilvánulásainak kihalása és a test törött funkcióinak fokozatos helyreállítása jellemző. Ebben az időszakban néhány fertőző betegség, relapses (a betegség visszatérítése) lehetséges.

A visszanyerést meg kell különböztetni a betegség után nem fejlődő exacerbációktól, hanem a folyamatos klinikai tünetek hátterében. Ismétlődő betegség, amely ugyanolyan kórokozóval végzett új fertőzés következtében kifejlesztett, újbólifokciónak nevezik.

Algoritmus Indokolás A fertőző betegség diagnosztizálása:

1. A diagnózis az epiden alapul. Adatok, a betegség jellemző klinikája.

2. A laboratóriumi és instrumentális kutatási módszerek eredményei.

3. Módszertani visszaigazolási módszerek a diagnózishoz:

· Mikroszkópos vizsgálat

· Bakteriológiai, virológiai kutatások (a kórokozó fajlagos tulajdonságainak meghatározása).

· Kísérleti állatok fertőzése

· Serológiai módszerek (bizonyos kórokozók elleni antitestek meghatározása - RA, RPGA, RSK, stb.)

2. Kérdések és feladatok a diákok önellenőrzéséhez:

1. Adja meg a "fertőzés", a "fertőző folyamat" fogalmának meghatározását.

2. Nevezze meg a főt megkülönböztető tulajdonságok fertőző betegségek a terápiás profil betegségeiből.

3. Hogyan osztályozhatom a fertőző betegségeket?

Adj meghatározása a fogalmak a manifeszt formáját, szubklinikai (inapparantant), törölt, kitartó (látens) fertőzés, lassú, újrafertőződés felülfertőződés.

5. Adja meg a fertőző betegségek klinikájának idejét.

6. Adja meg a patogenitás, a virulencia, a toxizációk, az invazivitás meghatározását.

Lista laboratóriumi módszer A diagnózis ellenőrzése. Nevezze meg az algoritmust a fertőző betegség diagnosztizálásához.

3. Tesztelje a tudásellenőrzési kérdéseket(A helyes válasz megjelölve *):

1. A fertőző folyamat:

A) az állatok fertőző betegségeinek eloszlása

B) A kórokozóanyagok jelenléte a környezetben

C) mikro- és makroorganizmus kölcsönhatás *

D) fertőző anyagok fertőzése fertőzések

E) betegségek terjesztése az emberek körében

2. Adja meg a rossz nyilatkozatot. A fertőző betegségeket jellemzik:

A) a kórokozó sajátossága

B) az inkubációs időszak jelenléte

C) fertőzőség

D) immunitás kialakítása

E) acyclic flow *

3. Ezeknek a betegségeknek a sampronozhodok:

A) Escherichiosis

B) Rabies

C) vírus hepatitis

D) Legionellez *

E) brucellózis

4. Jelölje meg a rossz nyilatkozatot. Betegségek, amelyekben a betegek sikertelenek mások számára:

A) tularémia

B) Rabies

C) amebiaz *

D) leptospyros

E) brucellózis

5. Jelölje meg a rossz nyilatkozatot. A következő betegségek diagnosztizálása:

A) Dysentery - bakteriológiai vizsgálat

B) Vírusos hepatitis - vér immunológiai vizsgálata

C) hemorrhagiás láz vese szindrómával - vér bakteriológiai vizsgálata *

D) tularemia - intradermal allergiás minta

E) malária - vérszennyező bakterioszkópia

4. A szituációs probléma példájánál, hogy szétszerelje az algoritmust a fertőző betegségek diagnosztizálására.

30 év, belépett a fertőző irodába a betegség 7. napján. A betegség kezdett akutálni, amikor a testhőmérséklet megfojtása után 38,5 s-ra emelkedett fejfájás, torokfájás. A kerületi terapeuta megfigyelésével az Arz javításának kinevezett kezelése nem hozta létre. A betegség 7. napján a beteg észrevette a SCLER-jellemzőt; Drámált vizelet és csavart cal. A sárgaság megjelenésével a testhőmérséklet normalizált volt, és a jólét kissé javult. Azonban a gyengeség maradt, az étvágy csökkent, az émelygés megjelent, a májterület súlyossága.

Az anamnézisből: férj 4 héttel ezelőtt átadott vírus hepatitis; Szexuális kapcsolatok védelme és parenterális beavatkozások az elmúlt 6 hónapban. tagadja.

Objektíven: a mérsékelt súlyosság állapota. Meghatározzák a skler és a bőr sárgaságát. A nyelv nedves, fehéres raid borítja. A has puha, fájdalmas a jobb hipochondriumban. A máj +3 cm a jobb közepes crook szélén lévő szélénél, a szél rugalmas, érzékeny. Sötétedés, Diuresis - funkciók nélkül. A szék fényes.

Gyakori vérvizsgálat: HB - 120 g / l, et. - 4.0x1012 / L, CP - 0,9, TROCH 109 / L, LEI. - 3.6x109 / l, esett. - 1%, SEG. - 39%, EOS. - 2%, LIM. - 41%, Mon. - 17%, SE - 1 mm / h.

Biokémiai vérvizsgálat: Összesen. Bilirubin 93 umol / l (direkt 63 umol / l, a közvetett 30 nmol / l), oxalátot 1015 URS / L, ASAT 734 UR / L, timol mintát 21 egység S-H, pi 66%, a teljes. Protein 65 g / l, albumin 45%, globulins 55%, CFP 371 / L, GGTP 92 UF / L.

Elisa: Anti-Hav Igm (+).

Klinikai diagnózis "Akut hepatitis A, sárga forma, mérsékelt súlyosság."

Indokolás. A diagnózis a következők alapján történik:

Anamnese (háztartási érintkezés a férjével 4 héttel a betegség megkezdése előtt), klinikák (akut elv, rövid - kevesebb, mint 1 hét. - Grip-szerű típus, a jólét javítása a sárgaság megjelenésével), szindrómák: májnagyobbodás, sárgaság, fájdalom, májnagyobbodás, Lab adatok: Nagyarányú citolízis szindróma, mesenchymalis gyulladás, hepatodepresses, intrahepatikus cholestasis, az eredmények egy meghatározott (szerológiai) kutatás módszere - anti-NV IGM találtak ELISA.

IRODALOM:

Fő:

1., Danalkin betegségek és epidemiológia: Tutorial. - M.: GOOTAR-MED, 2009. - 816 p.

2. D, magyar betegség - M: Gootar. - 2011. - 724 p.

További:

3. Útmutató a fertőző betegségek / ed epidemiológiájáról. . - M.: Goeotar Media, 2007. - 768 p.

Internetes oldalak:

2. WWW. Consilium.

3. WWW. ORVOS. am. *****

Módszeres utasítások készülnek:

a fertőző betegségek tanszékének egyetemi docensje. M.N.

A módszeres utasításokat az osztály ülésén hagyják jóvá

№: "" 20 g.

Fej Fertőző betegségek osztálya

Küldje el a jó munkát a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, akik a tudásbázist a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz neked.

általa megosztva http: // www. Minden a legjobb. Ru /

Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma

FGAOU VO "Nizhny Novgorod Állami Egyetem. N. I. Lobachevsky "

Fertőző folyamat

diák 4 tanfolyamok

Fomicheva o.i.

Ellenőrzött:

doc., K.b.n. Kopilova s.v.

Nizhny Novgorod 2016.

Bevezetés

1. fertőző folyamat

Következtetés

Bevezetés

I.I. Mechnikov, fertőző betegségek követik ugyanazokat az evolúciós törvényeket, mint személyt és állatokat.

A fertőzés legrégebbi idejéből híres az emberek életét befolyásolta, az államok, a nyomot a kultúra, a hagyomány, az életmód. A pestis, a kolera, a természetes himpox pusztító járványai elpusztították az egész nemzeteket. Napjainkban azt tapasztaljuk, hogy új, korábban ismeretlen, de nem kevésbé veszélyes nozológiai formák (HIV-fertőzés, lasse és marburg láz, lassú fertőzések stb.)

A fertőző ágensek behatolásának indokairól, a fertőző betegségek fejlődési és szövődményeinek mechanizmusa szükséges orvosi profil -ért időszerű diagnózis és az etiopatogenetikus terápia kinevezése, hatékony megelőzési intézkedések kidolgozása és elfogadása az epidémiák és a pandémák megelőzésére.

1. fertőző folyamat

fertőzés virulencia betegség kóros

Fertőző folyamat, vagy fertőzés - tipikus kóros folyamat, amely a mikroorganizmusok hatása alatt fordul elő.

A fertőző folyamat egy komplex összekapcsolt változások: a funkcionális, morfológiai, immunbiológiai, biokémiai és egyéb mögöttes fejlődésének specifikus fertőző betegségek.

A fertőző folyamat a makroorganizmussal rendelkező fertőző kórokozó szerek dinamikus kölcsönhatásának összetett többkomponensű folyamata, amelyet a tipikus patológiás reakciók komplexumának, szisztémás funkcionális eltolódásoknak, hormonális állapotrendellenőrzésének, a védelmi és nem specifikus ellenállóképességének komplex kialakítása jellemez tényezők.

A fertőző folyamat alapja a fertőző betegségek kialakulásának alapja. A fertőző betegségek etiológiájának és patogenezisének gyakorlati jelentősége, fejlődésük általános mintái az a tény, hogy a fertőző betegségek hosszú ideig elfoglalják a harmadik helyet a kardiovaszkuláris rendszer betegségei és onkológiai patológiájának gyakorlása után.

Annak ellenére, hogy számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémája, és ennek megfelelően a himlő, malária, diftéria, chumay, kolera és egyéb formák előfordulásának éles csökkenése fertőző patológiaAz előtérben más patogének által kezdeményezett fertőző betegségek epidemiológiájának és terápiájának más problémái kerülnek. Tehát jelenleg Oroszországban több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő betegek évente regisztráltak, és a fertőző kórokozók tartományának változása jellemző

A következő fertőző folyamatokat megkülönböztetik:

A szepszis a fertőző folyamat nagy általános formája;

Bacteremia, vírusemia - a baktériumok vagy vírusok jelenléte a vérben a reprodukció jelei nélkül;

Vegyes fertőzés - két és több kórokozó által okozott fertőző folyamat

A reinfection megismétlődik (a beteg visszanyerése után) az azonos mikroorganizmus által okozott fertőző folyamat kialakulása;

Szuperinfekció - A szervezet újbóli fertőzése ugyanabban a kórokozóban a helyreállításhoz;

Másodlagos fertőzés - fertőző folyamat, amely egy másik mikroorganizmus által már meglévő (elsődleges) fertőzés hátterében fejlődik ki.

2. patogenitás és virulencia

A mikroorganizmusok (vírusok, chlamydia, mycoplasmas, rickettsis, baktériumok, gombák) képesek az I. két fő jellemzőjének köszönhetően: a patogenitás és a virulencia. A patogenitás egy mikroorganizmus fajta tulajdonsága, amely jellemzi annak képességét, hogy behatoljon az emberi vagy állati szervezetbe, és megélhetési és reprodukciós médiumként használja, és patológiás okozza. A szervek és szövetek változásai a fizikai sérülések megsértésével. funkciók. A virulencia a patogén mikroorganizmus fajtájának tulajdonsága, amely jellemzi a patogenitás mértékét; Mérje meg a patogenitást. A patogenitás mértékével a mikroorganizmusok 3Groups-ra vannak osztva: szaprofiták, feltételesen patogén és patogén. Ez az elválasztás viszonylag, mert Nem veszi figyelembe a makroorganizmus és a környezeti feltételek jellemzőit. Tehát például néhány szaprofita - Legionells, Sarcins, Lactobacillia bizonyos körülmények között (immunhiány, akadályt védő mechanizmusok megsértése) fertőzést okozhat. Másrészt, még a nagyon patogén mikroorganizmusok (a pestis, a hasi tífuszok stb.), Az immunszerbe esnek, nem okoz fertőzéseket. A mikroorganizmusok nagy csoportja feltételes patogénre vonatkozik. Általában ezek a mikroorganizmusok a kültéri fedélen (bőr, nyálkahártya-membránok) élnek, és képesek arra, hogy I. csak a makroorganizmus ellenállásának csökkenésével képesek legyenek. A patogén magában foglalja a mikroorganizmusokat, amelyek általában fertőzöttek. folyamat. Vannak mikroorganizmusok, csak az ember (meningococcus), az emberek és az állatok (Salmonella, Iranse, Chlamydia stb.), Vagy az állatok számára. A patogenitás fő tényezői közé tartoznak az elosztás, a tapadás, a kolonizáció, a védelem és a toxinok tényezői. Az elosztási tényezők biztosítják vagy megkönnyítik a kórokozó hatását a test belső környezetébe, és terjesztenek benne:

enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neuraminidáz);

flagellas (a kolera vibrio, bélbotok, tiltakozás);

az abnorming membrán (a spirochete és a legegyszerűbb).

A kórokozó védelmének tényezőire baktericid mechanizmusok A gazda teste magában foglalja: a mikrobát a fagocitózisból (szibériai fekélyek kórokozóiban, gonorrhoea, tuberkulózis); a különböző fázisok fagocitózist és immunitási reakciókat (kataláz, proteáz, coagulaz).

A mikroorganizmusok patogén tulajdonságai a fenti enzimekkel együtt nagyrészt a mikroorganizmusok toxinjai által alkotott különböző mérgező anyagok miatt. A toxinok olyan anyagok, amelyek káros hatással vannak a gazdaszervezet sejtjeire és szöveteire. Különböző bakteriális toxinok ismertek. Endogén (endotoxinok) és exogén (exotoxinok) vannak osztva.

Az endotoxinok a baktériumok által kiosztott anyagok az élőhelyen, amikor elpusztulnak. A toxinok képződését kromoszóma és plazmid gének (Col, F, R) szabályozzák, amelyek közé tartoznak a TKH-transzpozonok vagy fágok. Az endotoxinok lipopoliszacharidok (LPS). A szinte minden Gram-negatív baktérium külső membránjának fő szerkezeti elemeihez kapcsolódnak. Az endotoxin biológiai aktivitását hidrofób komponenssel határozzuk meg - lipid A.

Exotoxinok - A környezetnek a mikroorganizmusok által a megélhetés folyamata során kiosztott anyagok. Az eukarióta sejtekben való expozíció tárgyától függően az exotoxinok membránoxinokra és intracelluláris struktúrákra vonatkoznak.

A citolymmában működő membránoxinok biztosítják a permeabilitás vagy megsemmisítés növekedését. A fő membránoxinok közé tartoznak: enzimek (neuraminidáz, hialuronidáz, foszfolipáz, szfingomielináz), amfifil vegyületek (lizofoszfolipidek).

Az intracelluláris toxin struktúrák befolyásolása. Az alcsoport izmotoxin molekulájában két funkcionálisan eltérő rész van: receptor és katalitikus. Az exotoxinok rendkívül nagy hatással vannak a cselekvésre, és biztosítják a jellemző szindrómák (Botulusme, Tetanus, Diphtheria stb.).

Az exotoxinokat mikrobák alkotják és felszabadulnak az életfolyamatában, általában fehérje jellegűek, és specifikusak a cselekvés, amely nagyrészt meghatározza a patofiziológiát és a fertőző kóros folyamatot és a fertőző betegségek kialakulását - klinikai képe.

Az exotoxinok kialakulásának képessége a botulizmus, a tetanusz, a diftéria, a kolera rezgés, néhány schigella és mások kórokozói. Az endotoxinok izolálása, amelyek a sejtmembrán lipopoliszacharidjai jellemzőek: Gram-negatív mikroorganizmusok (Salmonella, Schigella, Meningococcus) stb.). Ezek mentesek a megsemmisítése a mikrobiális sejt, mutatnak toxikus hatást, kölcsönhatásban a specifikus receptorokkal a sejt membránjának macroorganism sejtek, H, amelyet egy, sokoldalú és alacsony specifikus hatása macroorganism. A vírusok, a rickettsia, a chlamydia, a mycoplazma is tartalmaz, a zkzo- és endotoxinok összetételében eltérő toxinok.

A mikroorganizmusok virulens tulajdonságai széles körben változnak. Számos mikroorganizmus bizonyos körülmények között képes drasztikusan csökkenteni a virulenciájukat, és egy könnyen áramló következtetési folyamatot és az immunitás kialakulását okozza, ez a mikroorganizmusok tulajdonát széles körben használják élő vakcinák létrehozására. Másrészt a kiválasztási módszereket a mikroorganizmusok nagyválasztó törzsei lehetnek.

Alapvető fontosságú a fertőző. A klinikai megnyilvánulások súlyosságának folyamata és mértéke fertőző adaggal rendelkezik, valamint a makroorganizmus okozószer behatolásának útja. A kórokozó virulenciájától és a makroorganizmus ellenállásától függően a minimális infogadinációs dózis (azaz a fertőző eljárást okozó mikrobiális testek minimális számát) több tíz mikrobiális telek és több százmillió között tartja. A fertőzőbb dózis, az expresszivitás fertőző. folyamat. Egyes kórokozók csak egy módon képesek behatolni az emberi testbe (például az influenza vírus csak a légutakon, a malária plazmodiumon keresztül - csak a vérben közvetlen megütésekkel jár), mások - fertőző folyamatot okoznak a testbe való behatoláskor különböző módokon. Így a pestis patogénje képes behatolni a fertőzés átfertálható pályájába közvetlenül a bőrbe, érintkezve a regionális nyirokkárosodással. Csomópontok a Microtraumákon, légcsiszoló pályával - a légzőrendszerben; Az utóbbi esetben fertőző. A folyamat a legsúlyosabb formában halad.

A makroorganizmus szerepe. Ha a mikroorganizmus alapvetően meghatározza a fertőző folyamat sajátosságait, megnyilvánulása, időtartama, súlyosságát és eredményét is függ a makroorganizmus védő mechanizmusainak állapotától. A makroorganizmus érzékenységét a Fena és a genotípusos jellemzők határozzák meg, a környezeti tényezők fellépése által okozott reakcióképesség változásai.

A védőmechanizmusok magukban foglalják: külső akadályok (bőr, nyálkahártyák a szem, a nyálkahártya, a gasztrointesztinális traktus és a genitális szervek), a belső (hisztojemocita) akadályok, sejtek és humorális (nemspecifikus és specifikus) mechanizmusok.

A bőr egy ellenállhatatlan mechanikus akadály a legtöbb mikroorganizmus számára; Ezenkívül az izzadmirigyek titka több mikroorganizmussal kapcsolatos lizozimot, baktericidet tartalmaz. A nyálkahártya membránok is mechanikus gát a mikroorganizmusok eloszlásának útján; Titkuk titkos immunglobulinokat, lizozimot, fagocitikus sejteket tartalmaz. A gyomor nyálkahártyájának, a sósav elválasztó membránja erős baktericid hatással bír. ebből kifolyólag bélfertőzések Gyakrabban megfigyelhető a redukált savtartalmú gasztrointesztinális gyümölcslé, vagy amikor a kórokozók megütnek az interkventációs időszakot, amikor a sósav tartalma minimális. A bőr és a nyálkahártyák normál mikrofloraja is kifejezett antagonista hatással van számos patogén mikrobákra. A hisztiohemocita akadályok közül a legerősebb védőhatás a hemorencefalikus akadályt tartalmazza, így az agy mikroorganizmusok lényegében viszonylag ritkán behatolnak.

Fontos védőfunkciót végeznek fagocita sejtekkel - makro- és mikrofonok, amelyek a következő lépés a kórokozó mikroorganizmusok szaporításának külső akadályai után a védőfunkció normál antitesteket, kiegészítő, interferonokat végez. Védőfunkció INF. A folyamat a sejt- és humorális immunitáshoz egy adott védelmi tényező.

Védelmi mechanizmusok közé tartozik az enzim rendszerek, metabolizáló toxikus anyagok a mikroorganizmusok, valamint a folyamat izolálása toxinok és a mikroorganizmusok révén a húgyutak és a gyomor-bél traktusban.

A homeosztázis sértő környezeti tényezők hozzájárulhatnak az inf. Folyamat és befolyásolja áramlásának jellegét. Az akadályok, a hibás táplálkozás, a fizikai hatások (túlzott szigetelt, ionizáló sugárzás, magas és alacsony hőmérsékletek hatásának) károsodása fontos, exogén és endogén mérgezés és hatások.

3. A fertőző folyamat formái

A kórokozó tulajdonságaitól függően a fertőzés feltételei, a makroorganizmus immunológiai jellemzői különböző formák olyan fertőző folyamat, amely a kocsi, a látens fertőzés és a fertőzés formájában folytatható. Betegségek. A hordozóval a kórokozó szaporodása, a testben kering, az immunitás kialakulása és a test tisztítása az okozati hatóanyagból, de nincsenek szubjektív és klinikailag kimutatott tünetei a betegség (a jólét, a láz, a mérgezés , a szerves patológia jelei). Egy ilyen kurzus. A folyamat számos vírusra jellemző és bakteriális fertőzések (vírusos hepatitisz A, polio, meningococcus fertőzés és mások). Egy ilyen áramlásról. A folyamatot megítélhetjük olyan egyedi antitestek jelenlétével, akiknek nem volt klinikai megnyilvánulása ennek a fertőző betegségnek, és nem immunizált. Látens fertőzéssel. A folyamat még nem mutat ki klinikailag, de a kórokozó megmarad a szervezetben, az immunitás egy bizonyos szakaszban nincs elég hosszú megfigyeléskor, egy ék megjelenése. Betegség jelei. A fertőző folyamatnak a tuberkulózis, szifilisz, herpeszfertőzés, citomegalovírus fertőzés stb.

Az egyik formában átadott fertőzés nem mindig garantálja az újbóli fertőzést, különösen a specifikus és nem specifikus védőmechanizmusok rendszerében bekövetkező hibák által okozott genetikai hajlam, vagy a rövid távú immunitás. Re-fertőzés és az ugyanazon kórokozó által okozott fertőzés kialakulása, általában klinikailag kifejezett Inf formájában. Betegségek (pl. Meningococcus fertőzés alatt, Scarletin, Dysentery, Roe-t nevezik újrafokciónak. A két fertőző folyamat egyidejű megjelenését keverékfertőzésnek nevezik. Fertőző. A normál növényvilág, a bőr és a nyálkahártya-membránok aktiválása által okozott folyamatot autoinfectionként jelöljük. Az utóbbiak általában a védelmi mechanizmusok jelentős gyengülése következtében alakulnak ki, különösen a megszerzett immunhiányban. A súlyos működési beavatkozások, a szomatikus betegségek, a szteroid hormonok alkalmazása, a dysbacteriosis, a sugárzás elváltozása stb. egy másik típusú kórokozó által okozott fertőző folyamat fejlesztése; Ezekben az esetekben a szuperinfekcióról beszélnek.

4. A fertőzések megjelenésének feltételei

A fertőzés előfordulásának feltételeit a fertőzés bejárati kapuja, a szervezetben a szaporodási útvonalak, az anti-fertőző ellenállás mechanizmusai határozzák meg.

Bejárati ajtók

A fertőzés bejárati ajtói - a mikrobák behatolásának helye makroorganizmusban.

Bőrhuzat (például malária kórokozói, nyers tífusz, bőr leishmaniis).

A légutak nyálkahártyái (influenza kórokozóanyagok, kanyaró, kanyargók stb.).

A gyomor-bél traktus nyálkahártyái (például a dysentery, hasi typhoid okozószerek esetében).

A húgyúti szervek nyálkahártyájának (a gonorrhoea, szifilisz stb. Okozó szerek esetében).

A vér- és nyirokcsomók falai, amelyeken keresztül a kórokozó vért vagy nyirokba kerül (például az ízeltlábúak és az állatok harapása, injekciók és sebészeti beavatkozások).

A bejárati ajtók meghatározhatják a betegség nosológiai formáját. Így a Streptococcus bevezetése a mandulák területén anginát okoz, a bőr - rozs vagy piederma, a méh régiójában - endometritit.

A baktériumok terjesztésének módjai

A baktériumok elterjedésének módja a szervezetben ismert.

* Az intercelluláris téren (a bakteriális hialuronidáznak vagy epithelium hibáinak köszönhetően).

* A nyirokcsomók - lymphogenic.

* Által véredény - Hematogén.

* Serous üregek és a gerinccsatorna folyadékában. A kórokozók többsége tropiness a makroorganizmus szövetei számára. Ezt úgy határozzák meg, hogy az adhéziós molekulák jelenléte mikrobákban és specifikus receptorok a makroorganizmus sejtjeiben.

5. Fertőzési folyamategységek

A fertőző folyamat fejlődésének mechanizmusának fő kapcsolatai láz, gyulladás, hypoxia, metabolikus rendellenességek, valamint a szövetek, szervek és rendszereik funkcióinak rendellenessége.

Láz:

A fertőzések okozta fertőzések az elsődleges pirogén segítségével stimulálják a leukocita citokinok kezdeményezésének szintézisét és felszabadulását. A gyulladás a flogogén hatóanyag bevezetésére reagál - egy fertőzés okozati ágens

Hypoxia. A hypoxium sokféleképpen fejlődik a kórokozó jellemzőitől. Így a légzőszervi hypoxia előfordulhat, hogy egy sor toxinok elnyomó hatása következtében a légzőrözpontba kerül; Keringési - a mikrocirkulációs rendellenességek következménye. A hemikus hipoxia a vörösvérsejtek hemolízisének köszönhető (például maláriában). A szöveti hypoxia az endotoxinok hatása alatt az oxidáció és a foszforiláció nézeteltérése miatt alakul ki.

Metabolizmus rendellenességek. A fertőző folyamat kezdeti szakaszaiban a katabolikus folyamatok érvényesülnek: proteolízis, lipolízis, glikogenolízis. A helyreállítás színpadán a katabolikus reakciókat az anabolikus folyamatok stimulálásával helyettesítjük.

Funkciós rendellenességek

Idegrendszer. A mikrobiális invázió a stressz kialakulását és a központi idegrendszerek aktiválását okozza, amely jelentős mérgezéssel helyettesíti az elnyomását.

Az immunrendszer. Az immunrendszer aktiválása elsősorban az immunitás kialakítására irányul. Azonban a fertőző folyamat során az immunopatológiai reakciók alakulhatnak ki: allergiás, immunsomagság, ideiglenes immunhiány.

* Allergiás reakciók. A harmadik típusú (Jella és Kumbsy) túlérzékenysége leggyakoribb reakciói. Immunomplex reakciók fordulnak elő az AG masszív felszabadulása során a mikroorganizmusok halálának eredményeként a már szenzitizált gazdaszervezetben. Így az immun komplexek által okozott glomerulonephritis gyakran bonyolítja a streptococcus fertőzést.

* Az Immun Autoagress reakciói az AG gazdaszervezet és mikroorganizmus hasonlóságában merülnek fel, az AG-szervezet mikrobiális tényezőinek hatása alatt álló módosítások, a vírus DNS integrációja a gazdasejthez.

* Beszerzett immunhiány, szabályként átmeneti. A kivételek olyan betegségek, amelyekben a vírus masszívan befolyásolja az immunrendszer sejtjeit (például AIDS-vel), blokkolja az immunválasz kialakulását.

A kardiovaszkuláris rendszer. A fertőző folyamat, az aritmiák, a koszorúér-meghibásodás, a szívelégtelenség, a mikrocirkulációs rendellenességek kialakulhatnak. Ezeknek a rendellenességeknek a fő okai mikrobiális toxinok, az ion és a vízcsere egyensúlyhiánya, a vérállapot változása. Külső légzés. A fertőző folyamatban a funkció fokozása lehetséges légzőrendszerElnyomással helyettesítve. A fő okok: a légzési központ neuronjainak tevékenységének tevékenységének megszüntetése, a légzőszervek kórokozóinak veresége.

Következtetés

A fertőző folyamat összetett közigazgatási jelenségnek tekinthető. Nagy előfordulási gyakorisága, vagyis Számos betegségen alapul, amelyet különböző kórokozó hatások okoznak, és sztereotipikus megnyilvánulásai vannak, nevezetesen: a fertőzés bejárati ajtója, jellegzetes helyi változások, a fertőzés és a célszervek terjesztésének módjai. És végül, a fertőző folyamat alakult, kifejlesztett evolúció és fejlődik most, mint egy adaptív válasz a test célzó megsemmisítése patogén mikroorganizmus és a fejlesztés a fenntarthatóságát belőle, azaz a Immunitás. Ezzel együtt a fertőző folyamat számos alapvető jellemzővel rendelkezik, amelyek megkülönböztetik az egyéb segédprogramoktól. A fertőző folyamat a heterogén biológiai rendszerek, a mikro- és makroorganizmus kölcsönhatásának eredményeképpen keletkezik, amelyek mindegyike saját evolúciós fejlődést és alkalmazkodóképességét tartalmazza. Ezért a mikroorganizmus patogén hatása nem csak fizikai vagy kémiai károk a vonatkozó nibológiai tényezők, hanem az alkalmazkodás megnyilvánulása. A fertőző folyamat, ellentétben az összes többiekkel, nem vehető figyelembe a szerepének szempontjából csak az érintett személy számára; Az utóbbi a fertőzés terjesztésének forrásává válhat egy populációban, amely fertőző betegséggel jár. A fertőző eljárást nagy összetettség jellemzi, mivel mások képződésének, viszonylag kevésbé összetett, helyi és általános, patológiai folyamatokból állnak, amelyek egy bizonyos sorrendben és idővel változhatnak. Fertőző eljárás esetén viszonylag stabil ciklicitást jellemeznek, az áramlási sebességet; Ezt elsősorban a makroorganizmus adaptív képességeinek állapota határozza meg, a mikroorganizmusnak való megfelelés képessége és kompenzálja a káros hatásokat. Végül, a fertőző folyamat befejezése után jelentős jelet hagy a szervezetben; Ezt a nyomkövetést a folyamat adaptív mechanizmusai alkotják, és immunitás.

Idézett irodalom

Balch M. G. Bevezetés a fertőző betegségek doktrínájába, per. Rum., Bukarest, 1961;

Waro-Yasenetsky M. V. Biológia és fertőző folyamatok biológiája, M., 1981;

Davydovsky i.v. Az emberi betegségek kóros anatómiájának és patogenezisének, t. 1, M., 1956;

Ignatov P.E. Immunitás és fertőzés. - M.; Idő 2002

Kiselev P. N. Toxicológia fertőző folyamatok, L., 1971;

Multi-kötetes útmutató a mikrobiológiában, a fertőző betegségek klinikájának és epidemiológiáján. N. N. Zhukova-hisz.

Pokrovsky V.I. et al. Megszerzett mentelmi jog és fertőző folyamat, M., 1979;

Yuschuk, N.D., Vengerov Yu.a. Fertőző betegségek: tankönyv.-m.; Medicine 2003.

Közzétett allbest.ru.

...

Hasonló dokumentumok

A fertőző folyamatok főbb típusai. Fertőzés behatolás nélkül, penetráció epitheliális és szubfithelial sejtekbe. A mikroorganizmusok szerepe fertőző folyamatok előfordulása, patogén tulajdonságai. A védelmi mechanizmusok jellemzői.

bemutatás, hozzáadva 05/13/2015


A mikrobák gátló enzimjei a patogenitás tényezőjeként. Fertőző betegségek jellemzői. Enzimek "Védelem és agresszió" baktériumok. Szervezet, a mérgező molekula mechanizmusa. A mikroorganizmusok virulenciájának meghatározása. Az immunválasz aktivátorai.

tanfolyam, hozott 12/28/2014


A fertőző betegségek okainak vizsgálata. Fertőzések továbbításának módjai. Összehasonlító jellemzők Légcsiszolási fertőzések. Az éles légúti vírusfertőzések megelőzése a gyermekek óvodai intézményeiben. Az óvodások vakcinázása.

absztrakt, hozzáadva 24.02.2015


A fertőző betegségekben szenvedő betegek: patogén, feltételesen patogén, szaprofiták. A fertőző folyamat fejlődését befolyásoló tényezők. A fertőzés átviteli mechanizmusának három összetevője. Fertőző betegség, mint a fertőző folyamat extrém foka.

bemutatás, 25/03/2015


Fertőző betegségek okai. Fertőzés forrása, mechanizmus és a fertőzés átvitelének útja. Fertőző folyamat, a kórokozó sajátosságai, a makroorganizmus reaktív állapota. Az emberi védelem tényezői fertőzésekből. A fertőző betegség ciklitása.

vizsgálat, hozzáadva: 2010.02.02


A nozokomiális fertőzések megjelenését befolyásoló feltételek - a terápiás intézményekben szenvedő betegek által előállított fertőző betegségek. A fertőzések érzékenységét befolyásoló tényezők. Az inadmunitási fertőzések átruházásának mechanizmusai, megelőzési módszerek.

bemutatás, 25/25/2015


Az emberek fertőző betegségek áramlása és típusai. A fertőzés ellenőrzési programjának fő feladatait és célkitűzéseit. Az egészségügyi egészségügyi intézmények alapelvei. A kezelés során alkalmazott etiotropiás és patogenetikai terápiák jellemzői.

prezentáció, 27/27/2014


A bélfertőzések általános jellemzői. Fecal-orális átviteli mechanizmus. Az epidémiás folyamat intenzitása és főbb jellemzői. A bélfertőzések laboratóriumi diagnosztikája. A kórházi kezelés jelzései. Akut bélfertőzések megelőzése.

bemutatás, 2015.04.04


Epidemiológia és az intrauterin fertőzések etiológiája. A behatolás forrása és elérési útja, kockázati tényezők fejlesztése, tünetei. A betegség diagnózisa és klinikai képe. A kisgyermekek fertőző betegségeinek patogenetikai jellemzői.

bemutatás, hozzáadva 05.01.2015


A fertőző betegségek csoportjának vizsgálata, amely előnyösen befolyásolja a központi idegrendszert. Lassú vírusfertőzések osztályozása. A betegség kialakulását okozó tényezők. A prionbetegségek jellemzői. A prionok tanulmányozásának kilátásai.

A fertőző folyamat a makroorganizmussal rendelkező fertőző kórokozó szerek dinamikus kölcsönhatásának összetett többkomponensű folyamata, amelyet a tipikus patológiás reakciók komplexumának, szisztémás funkcionális eltolódásoknak, hormonális állapotrendellenőrzésének, a védelmi és nem specifikus ellenállóképességének komplex kialakítása jellemez tényezők.

A fertőző folyamat alapja a fertőző betegségek kialakulásának alapja. A fertőző betegségek etiológiájának és patogenezisének gyakorlati jelentősége, fejlődésük általános mintái az a tény, hogy a fertőző betegségek hosszú ideig elfoglalják a harmadik helyet a kardiovaszkuláris rendszer betegségei és onkológiai patológiájának gyakorlása után.

Annak ellenére, hogy számos fertőzés megelőzésének és kezelésének problémája, és ennek megfelelően a himlő, malária, a diftheria, az agyag, a kolera és a fertőző patológiák egyéb formái, a fertőző betegségek epidemiológiai kérdései és a fertőző betegségek terápiája más kórokozók előtérbe kerülnek. Így jelenleg több mint 30 millió fertőző betegségben szenvedő beteget vesznek figyelembe Oroszországban, és a fertőző kórokozók spektrumának változását jellemzik (a HIV-fertőzések, az alfertőzések, a csoport hemorogikus lázának meglehetősen széles körű eloszlása \u200b\u200bvan arbovírus fertőzések stb.).

Mint jól ismert, a fertőző betegségek kórokozói közé tartozik a növényi és fertőző eredetű mikroorganizmusok - baktériumok, spirochetes, alsó gomba, legegyszerűbb, vírusok, rickettsia. A fertőző ágensek a fertőző betegség kialakulásának elsődleges és kötelező oka, meghatározzák a fertőző betegség "specifikáját", a patológia klinikai megnyilvánulásainak jellemzői. Azonban nem minden olyan eset, amikor a fertőző kórokozó behatolása a testbe kerül a betegség kialakulásával. A fertőző kórokozó tényezők hatására válaszul specifikus immunológiai védelmi mechanizmusok aktiválódnak, nem specifikus rezisztencia faktorok, az adaptációs hormonok felszabadulnak. Az alkalmazkodási mechanizmusok előfordulása esetén a károsodási mechanizmusok kompenzációja, a fertőző folyamat nem fejlődik teljes, meglehetősen kifejezett preimmun és immunválasz felmerül, így a fertőző kórokozó szerek eltávolítása a testből vagy transzformációjukból inaktív formákká. Az átviteli válasz átmenetét a betegségre a patogenitás, a virulencia, az invazivitás, az organotroposis, a mikroorganizmus toxigén, valamint a makroorganizmus kezdeti állapota reaktivitással és rezisztenciával határozza meg.

V.M. Bondarenko azt jelzi, hogy „a kórokozók az a szokás, hogy megértsük a mikroorganizmusok azon képességét, hogy betegségeket okoznak, amelyek által meghatározott kumulatív hatása különböző tulajdonságainak vagy faktorok a patogenitás kórokozó, amelyek meghatározzák a fejlesztés a patológiás változások a szervezetben. A közelmúltban egy szempontból fejeződik ki, amely szerint a patogenitás alatt meg kell érteni, hogy megértsük a mikroorganizmus azon képességét, hogy az anyagcserét a makroorganizmus létezésének új feltételeivel határozza meg.

Eközben a jól ismert mikrobiológus és toxikológus nem olyan kategorikus a patogenitás fogalmának meghatározásában. E meghatározás szerint a patogenitás egy poliwermann jel, amelyet számos tényező, különösen toxinok, tapadások, patogenitási enzimek részvételével valósítanak meg.

A patogenitás jellemzőire v.g. Petrovskaya sajátjukban korai tanulmányok Helyreállítási fertőzés, invazivitás és toxigenciák. Az invazív olyan fertőző betegségek kórokozóknak tekinthető, amelyek képesek behatolni a megfelelő ökológiai rések (Shigella, EnteroinVasive Echeryphic, Salmonella, Yersinia, édesgyökér stb.), Valamint a makrofágok reprodukciójára, valamint a testben történő reprodukcióra. A penetrációt szabályozó megfelelő gének a kórokozó sejtjeibe és intracelluláris reprodukciója, megkapta az "Invasia Genes" megnevezését. Jelenleg az "invazív" kifejezést széles körben használják a kórokozó szerekkel kapcsolatban, amelyeket korábban az extracelluláris mikroorganizmusok csoportjára alkalmaztak.

Használ modern módszerek Az elektronikus és az atomi mikroszkópia beolvasása azt jelzi, hogy a kórokozóknak a kötés-patogén és a pricentopatogén kórokozók felosztására, valamint az úgynevezett patogenitási tényezők biológiai jelentőségére vonatkoznak.

A fertőző kórokozók patogenitásának tényezői, a szervezet biológiai aktivitásától függően szokásos, hogy 4 csoportba osztják:

1) meghatározza a baktériumok kölcsönhatását az érintett ökológiai rések epitheliumjával;

2) biztosítja az in vivo okozószer reprodukálását;

3) bakteriális modulinok, amelyek a citokinek és a gyulladásos közvetítők szintézisét indukáló bakteriális modulinok;

4) speciális csoport A patogén tényezők a toxinok és a mérgező termékek közvetlen vagy közvetett citopatogén hatásúak.

Fertőző folyamat kialakulásának szakaszai

A fertőző folyamat, függetlenül a kórokozó jellegétől, több sztereotipikus fejlődési szakaszát foglalja magában:

1. Első fázis - A fogadó szervezet természetes akadályainak leküzdése: mechanikai (bőr, nyálkahártya, az epithelium megronizálásának mozgása, bél-perisztális stb.); vegyi anyag (gyomorlevek, epesavak, lizozim, antitestek) kémiai (baktericidiás hatás); Környezeti (normál mikroflora antagonista aktivitása).

A mikroorganizmus behatolását a makroorganizmusban fertőzőképességként jelzik. A fertőző kórokozók terjedésének tényezői a test belső környezetében: enzimek (hialuronidáz, kollagenáz, neurominidáz); flagellas (a kolera vibrio, bélbotok, tiltakozás); Az abnorming membrán (a spirochete és a legegyszerűbb).

2. A fertőző folyamat fejlesztésének következő szakasza a nyitott üregek okozószerének tapadásával és kolonizációjával jár. Az adhézió és a kolonizációs tényezők biztosítják a fertőző patogén szer kölcsönhatását, amelyek specifikus sejt receptorokkal rendelkeznek azok a szervek és szövetek, amelyekre tropizmus észlelhető. A ragasztómolekulák a fehérje és a poliszacharid jellegű anyagok a sejtfelszínen expresszálódnak. Miután a tapadás, a reprodukció és kialakulását számos homogén mikrobák (kolónia) esetén elégtelenség helyi és szisztémás rezisztencia mechanizmusát és specifikus immunológiai védelmi mechanizmusok fordulnak elő.

A szervezet fertőzésének időintervallumát a betegség első klinikai tüneteinek megjelenése előtt az inkubációs periódusnak nevezték.

Az inkubációs periódust nemcsak a mikroorganizmusok szelektív reprodukciója jellemzi bizonyos szervekben és szövetekben, hanem a test védő erejének mozgósításával is. Az időtartam a lappangási időszak határozza meg a biológiai jellemzői a kórokozók, időtartama néhány óra (botulizmus, bélfertőzések), néhány napig, néhány hétig, akár több évig (lepring, AIDS, al-fertőzések).

Hivatkozva a patogén kölcsönhatására cellás és humorális mechanizmusokkal a tulajdonos védelme érdekében, meg kell jegyezni, hogy a makroorganizmusban lévő mikroba stabilitását az egyik vagy egy másik kórokozóra jellemző tényezők határozzák meg, különösen a migráció túlnyomó a leukociták a fertőzés helyére (sztreptolizin), megakadályozva a patogén (kapszula) abszorpcióját, amely a makrofágok (mucosa kapszula és fehérjék a külső membrán fehérjéi), a fágolitom lízise, \u200b\u200ba védelem.

Jelenleg egyre nyilvánvalóbbá válik a fertőző kórokozók patogén tényezőinek meghatározására szolgáló genetikai mechanizmusok.

Tehát megállapítást nyert, hogy a genetikai kontroll a patogén epithelium tapadását és kolonizációját meghatározó kórokozó epithelium, a shigell, a szalmúellák és az irransein intracelluláris sokszorosításának meghatározását és kolonizációját, kromoszómák és plazmidok biztosítják. Ebben az esetben a plazmid gének meghatározzák a patogén kölcsönhatásának interakciós faktorait az epitheliummal és a kromoszómális - a hámon kívüli baktériumok létezésével és reprodukálásával. Jelenleg az irodalomban új rendelkezéseket tárgyalnak a patogenitás "szigetei" virulencia (OP) virulenciájának kifejezésében szereplő szerepéről. Ez utóbbit 1-10 kV-os méretű instabil DNS-fragmensek képviselik. és 10-30 és 200 négyzetméter között, csak patogén mikrobákban, beleértve a diszkrét virulencia géneket is.

Ilyen "szigetek" patogenitás A tapadások, invázinok, számos toxin, modulinok, valamint a kábítószer-rezisztencia gének, a fág integrációs gének működését szabályozó géneket hordoznak géneket, valamint a fág integrációs gének működését Op a patogén Escherhih, Staphylococcus, Shigell, Salmonella, Iransein, Listeria, Cholera rezgés stb.

A kórokozó tényezők biológiai jelentőségére hivatkozva meg kell jegyezni, hogy cselekedeteik célja, hogy felismerje a komplementer struktúrák felismerését a kórokozóanyag célsejtjein, amelynek kötelező ereje a fertőző folyamat megindításához vezet. Figyelmet kell fordítani arra, hogy a patogenitás azonos tényezője részt vehet a fertőző folyamat különböző fázisaiban, és különböző patogenitási tényezők vesznek részt ugyanabban a fázisban.

A recepciót követően a patogén tapadása, a makroorganizmus bizonyos környezeti rések kolonizációja, vagy ezekkel párhuzamosan a bakteriális toxinok intenzív szintézise van, amelyek közvetlen vagy közvetített citopatogén hatással vannak a különböző szervek sejtszerkezetére szövetek. Az utóbbi az a fejlődés egy komplex szerkezeti és funkcionális rendellenességek meghatározására, egyrészt, relatív „sajátosságait” fertőző betegségek, és másrészt, amelyek tipikusak patológiás reakciók és eljárások rejlő különböző fertőző betegségek. A fertőző kórokozó tényezők hatása a közvetlen és citokin által közvetített szisztémás és metabolikus rendellenességek kialakulásához vezetett, amelyek a fertőzés áramlási időszakának mögöttesek - a prodromális időszak és a betegség fő megnyilvánulásainak időtartamát eredményezték. A fertőző folyamat dinamikájában kialakított citokin által közvetített reakciók száma elsősorban immunreakciók, allergiás reakciók, immodudikus állapotok, valamint autoimin agressziója saját sérült vagy érintetlen celluláris szerkezeteivel szemben. A hatékony sejt- és humorális immunitás reakciók kialakulása a bakteriális toxikus természet antigének hatásainak hátterével szemben, valamint az alkalmazkodási hormonok intenzív termékei egybeesnek az úgynevezett betegségképző szindrómával vagy hosszú távú szindrómával.

Klinikailag ez az időszak jellemzi a gyengeség, a letargia, az álmosság, az ingerlékenység, a diszpeptikus rendellenességek, a depresszió vagy az ingerlékenység nem specifikus tüneteinek kombinációját.

A citokinek mellett fontos szerepet játszanak a szisztémás metabolikus és funkcionális rendellenességek fejlesztésében a kiterjesztési időszakban az Arachidone kaszkád közvetítői számára.

A hosszú periódusban alkalmazott jellegzetes, nem specifikus metabolikus jelek, és a kifejezett klinikai megnyilvánulások időszakában a protein homeosztázisok eltolódása a hepatociták és az éles fázisú fehérjék makrofágjainak növelésével. A pozitív akut fázisjelzők közé tartoznak a fibrinogén, C-reaktív protein, Cerulululzmin, anti-emofil globulin, VII és IX koagulációs faktorok, antikoaguláns fehérjék és antitrombin III, plazminogén, alfa-2-makroglobulin, transzkobalamamin-2, orosemicoid, ferritin és komponens komponensek, alfa1-savanyú glikoprote stb. szegecselt. A felsorolt \u200b\u200bakut fázisú fehérjék részei kis koncentrációkban a norma körülmények között vannak. Ugyanakkor a C-JET fehérje, az alfa2-makro-fetoprotein egy éles fázisú válaszon kívül gyakorlatilag hiányzik. Az akut fázis fent említett pozitív marker fehérjeinek szintézisével együtt, az albumin és a transzferin - negatív marker molekulák szintézisének csökkenése egy szisztémás gyulladásos válasz szindróma.

Mivel az akut fázis számos reakciója a glikoproteinek, az alfa- és béta globulinokhoz tartozik, mivel a szisztémás gyulladásos válasz szindróma egyik megnyilvánulása bekövetkezik, kidolgozza a kidolgozókat, az egységes elemek aggregációs tulajdonságai növekednek.

Az akut fázis fehérjéinek biológiai jelentőségére hivatkozva meg kell jegyezni antioxidáns tulajdonságukat (C-jet fehérje, Gaptoglobin, transzkobalan, alfa2-makroglobulin, C-jet fehérje), antimikrobiális tulajdonságok (C-jet fehérje, lactoferrin) , kiegészítő tényezők), valamint a koagulatív hemosztázis és a fibrinolízis beállítása.

Döntő fontosságú a preimmun válasz teljes dinamikájának megvalósításához, jellemző metabolikus és funkcionális rendellenességek a fertőző kórokozó tényezők hátterében, IL-1, IL-6, IL-8, FNF ALFA és FLO-BETA, valamint Adaptációs hormonok - ACTH, glükokortikoidok, katekolaminok.

Az akut fázis vagy a hosszanti időszak válaszának egyik megnyilvánulása az endogén pirogének - IL-1, IL-6, FNF, gamma interferon, KSF és más citokinek által indukált láz.

A fertőző természet stresszes inglusainak hatáskörébe tartozó katecholaminok felszabadulása a kardiovaszkuláris rendszerből, valamint az anyagcsere-rendellenességekből származó nem specifikus funkcionális eltolódások komplexumához vezet, a perifériás vér sejtkompozíciójáról.

Az utóbbi években elegendő információt halmoztak fel a toxikus molekulák fertőző betegségeinek, szerkezetének és funkcióinak mérgező-ellenálló feltételéről.

Fontos szerepet játszanak a tipikus patológiás folyamatok indukálásában a fertőző patológiában a citokinek.

Ennek a bemutatónak a lényege, hogy a fertőző betegség jellege nem annyira függ a fertőző folyamatban részt vevő kórokozó fajok patogenitásától, mint a toxin típusától. Általánosságban elfogadott, a toxinok bemutatása a baktériumok biomolekulái, ami a fertőző betegség specifikus tüneteinek kialakulását eredményezi. Ez a meghatározás A torzulás megfelel a kolera és a staphylococcus enterotoxinok, a botulus, a tetanusz, a diftéria exotoxinok. Általános szabályként a toxinok elhanyagolható koncentrációban befolyásolják más patogén tényezőkhöz képest. Hosszú ideig hittek, hogy az igazi toxinokat csak a Gram-pozitív baktériumok képviselői állítják elő. 1967 óta több mint negyven valódi toxint termelt Gram-negatív baktériumok. Számos bizonyíték azt sugallja, hogy a klinikai kép által indukált betegségek Gram-negatív mikroflóra határozza meg nem csak a citopatogén hatásainak lipopoliszacharid (LPS), hanem a biológiai hatásait a megfelelő exotoxinok és patogén tényezők. Így a termolabilil-enterotoxinokat nemcsak a kolera vibrio, hanem Salmonelle fajában is felfedezték. Az új igaz toxinok Gram-pozitív kórokozókban továbbra is megnyitják (több mint 30 exotoxin).

Figyelembe véve, hogy a tünetek a klinikai megnyilvánulásai hatásainak LPS a macroorganism különböző Gram-negatív fertőzések az azonos típusú, nyilvánvalóvá válik, hogy „sajátosságait” ezen formái patológiai van társítva módosító hatások az exotoxinok, néhány amelyek még nem azonosíthatók.

Így a Gram-negatív és Gram-pozitív baktériumok egyik típusú kórokozó törzsei komplex toxinok mozaikot eredményezhetnek. Ugyanakkor ezek a szakirodalom az ellenkező szempontból is tanúskodik, amely szerint bizonyos típusú baktériumok patogén törzseinek csak egy toxint termelhetnek. Ez a diftéria kórokozókra, a tetanuszra, a szibériai fekélyekre vonatkozik.

A makroorganizmusra gyakorolt \u200b\u200bbiológiai hatások jellegétől függően minden toxin a következő csoportokra oszlik:

1) károsítja a sejtmembránokat;

2) fehérje szintézis inhibitorok;

3) a másodlagos hírvivők aktivátorai;

4) immunválasz aktivátorok;

5) Protease.

Az első toxinok (hialuronidázok, kollagenáz, foszfolipázok) képesek az eukarióta sejtek extracelluláris szerkezeteinek vagy plazmamembránok károsítására enzimatikus hidrolízissel, vagy a pórusok kialakulása következtében, ami a sejtek közvetlen lízisét és a kórokozók terjedését eredményezi a makroorganizmusban .

A második osztályba tartozó bakteriális toxinok befolyásolják a célsejteket a fehérje-szintézis elnyomása miatt. A toxinok hordozói a nyúlási tényező és riboszomális RNS.

A harmadik csoport bakteriális toxinjai különböző intracelluláris fehérjék-messengerek aktiválását vagy módosítását okozhatják, ami a sejtek funkcionális aktivitásának éles rendellenességeihez vezethet.

A negyedik csoporthoz kapcsolódó egyes bakteriális toxinok a spearntigenhez kapcsolódnak, közvetlenül az antigén-bemutató sejtekre és az immunrendszer sejtjeire vonatkoznak, pirogén hatásúak, fokozzák az endotoxikus sokk tüneteit. Ezek a toxinok közé tartoznak a termostabil toxinok mm-es 22-30 kd (Staphylococcus enterotoxinjai a szerotípusok A-E, a streptococcus csoportok pirogén exotoxinjai, szuperantigén Streptococcus csoport és mások].

A különleges kategória a botulizmus és a tetanusz kórokozói neurotoxinjai. A botulizmus kórokozói toxinjai gátolják az acetilkolin szinaptikus struktúrákban való felszabadulását, ezáltal meghatározva a neuroparalitikus szindróma kialakulását. A tetanusz konfigurációjának toxinjai a mozgóképek prenetinaptikus membrán receptoraihoz kapcsolódnak, és a fék és a neuronok beillesztése is bevezetik. gerincvelő.

Hasonló klinikai kép a kórokozó törzsek által okozott betegségekről különböző fajok A baktériumok azonosak ahhoz, hogy azonos típusú toxinok vagy különböző toxinok hasonló típusú típusa hasonló típusú hatásmechanizmussal rendelkezzenek. Különösen fényesen, ez a minta a kolera-szerű napelméhez képest nyomon követhető. A kolera-szerű toxinok hatása alatt az enterociták felhalmozódnak a camf-t, amely elektrolitok és víz kimenetéhez vezet a bél lumenbe, majd a hasmenés kialakulása.

Az irodalom szerint az összes betegség több mint 50% -a vírusfertőzés következett be.

A fertőző betegségek kialakulásának általános formáinak elemzésénél az a tény, hogy alapításuk a tipikus kóros folyamatok alapja: egy vagy egy másik lokalizáció, láz, hypoxia, tipikus rendellenességek a sav-bázis állapot, szisztémás hemodinamika, regionális véráramlás és a véralvadási potenciál és a vér reológiai tulajdonságainak mikrocirkulációja stb.

Fontos szerepet játszanak a tipikus patológiás folyamatok indukálásában a fertőző patológiában a citokinek, amelynek részvétele a bakteriális toxinok és más patogén faktorok közvetítik a citotoxikus hatásokat.

A citokinek szerkezetének és biológiai hatásainak leírása 1957-ben kezdődött az antiszérumok és a hibrid technológiák megjelenésével. Azonban a citokinek meglehetősen intenzív tanulmányozása az XX 70-es évek óta kezdett elvégezni, és most folytatódott, ami lehetővé tette, hogy több mint 20 interleukinot észleljen.

A test átmérőjű és immunválaszainak fertőző-allergiás gyulladásos reakciók fertőző-allergiás gyulladásos reakciók kialakításában részt vevő citokinek általános jellemzőire és besorolására az antigének - fertőző jellegű allergének hatására, a következő fő citokinek csoportjainak meg kell jegyezni:

1) Hemopoietikus növekedési faktorok.

2) interferons.

3) Lymphocins.

4) Monokinek.

5) Chemokina.

6) Egyéb citokinek.

A hematopoietikus növekedési faktorok első csoportja közé tartozik a granulocita-makrofág, granulocitikus, makrofágos kolónia-kóráló faktorok (CSF), amelyet T-limfociták, monociták, fibroblasztok, endotélsejtek termelnek. A KSF stimulálja a hemopower folyamatait a csontvelőben, növeli az érett neutrofilek, eozinofilek, monociták és makrofágok élettani aktivitását. A hemopoetikus növekedési faktorok az eritropoietin, amelyet peritubulularis vese sejtek, krátcellák, valamint őssejt-faktor, amelynek forrása a csontvelő, endotheliumsejtek, fibroblasztok sejtjei. A második citokinok csoportja a megadott osztályozásban interferonokat tartalmaz.

Jelenleg 3 fajta interferon elszigetelt :? - interferon ,? - interferon ,? - interferon, és a--interferon áll rendelkezésre a limfocitákban, természetes gyilkosok és makrofágok, serkenti a tumormentesség immunitását, az immun-citotoxicitást, az antigéneket különböző típusú antigének expressziójával sejtek. Ugyanazok a biológiai hatások is vannak? - a fibroblasztok, epitheliális sejtek, makrofágok által termeltek.

Kimondva antitumor, víruskereső tevékenység, a makrofágok, az immun-citotoxicitás, valamint az MNS-osztályok I. és II antigének expressziója, a különböző típusú sejtek celláiban? - T-limfociták, K-lymphocyták .

Interferonok (IFNS) -? - És? -Szomocomnia, kódolva a 6 kromoszóma, kölcsönhatásba léphet egy receptorral. Az IFNS előállítására szolgáló jel a virionok, fragmenseik, dupla RNS, endotoxinok érintkezése. Az IFN kötődik a sejt receptorokhoz, részben a célsejtekbe, fokozza a prosztaglandinok és a leukotriének szintézisét, növeli a CGMF / CAMF arányát. Az utóbbiak csökkennek az M-RNS és a vírusfehérjék szintézisében. IFN-? A kevésbé hangsúlyos antivirális hatással van, a 9. pár kromoszómákkal kódolva van egy másik receptor, mint az IFN -? - és? A sejtes immunitás és az autoimmunitás aktivátora, szinergista FNF-ként működhet.

Lymphokins - A limfociták által előállított glicoprotein mediátorok az antigén hatások hátterében, valamint a mitogén hatása alatt a citokinek harmadik osztályában szerepelnek.

1979 óta a leukocita leukocita kölcsönhatások glikoprotein-mediátorai az Interleukins (IL) hivatkoztak.

Il - biológiailag aktív molekulák családja, különböző szerkezetében és elvégzett funkcióiban. Az interleukinok forrása a limfociták, a monociták, a szövet makrofágok mellett lehet szövet bazofilek, fibroblasztok, endotheliális, epithelialis és más sejtek száma. Az interleukinok szintetizálódnak, amikor a szöveti károsodás a bakteriális, toxikus, immunoallergiás és más patogén faktorok hatása alatt állnak, modulálják a helyi és szisztémás fejlődését védelmi reakciók.

A biológiai hatás és az interleukinok 14. szerkezetét részletesen ismertetjük az IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL -14.

Az IL-2-polipeptid MM 25 KD-vel való szakirodalmi adatai szerint a T-limfociták által termelt kromoszómákkal meghatározva stimulálja a T-limfociták proliferációját és differenciálódását, növeli a K-sejtek citológiai aktivitását - elősegíti a limfociták proliferációját és az immunglobulinok szekrécióját.

IL-3 - A CSF (Colonsessuling faktorok) által említett hematopoietikus növekedési faktorok tagja, amelyeket az emberek Multi-KSF-ben azonosítottak, t-limfociták, thymus epithelialis sejtek, zsírsejtek állítják elő. Az IL-3 hozzájárul a polipotens elődjeinek elterjedéséhez, a hematopoietikus sejtek differenciálódásához.

IL-4, MM 15-20 kd polipeptid, t-limfociták, makrofágok, zsírsejtek, bazofil, limfociták, csontvelő sejtek, stromális sejtek, stimulálja a limfociták, az immunglobulin termékek terjesztését, proliferációját és differenciálódását E osztály, Atonic fejlesztése allergiás reakciók, amely a makrofágok aktiválásaként azonosított.

IL-5 - citokin mm 20-30 kd-vel, amelyet T-limfociták, zsírsejtek, eozinofilek, serkenti az eozinofilek növekedését és differenciálódását, aktiválja kemotaxisukat, funkcionális aktivitást, az A osztályú immunglobulinok szintézisét stimulálja a B-sejtek.

IL-6 - Polyfunkcionális fehérje mm 19-54 CD-vel, T-limfocitákkal, monocitákkal, makrofágokkal, fibroblasztokkal, zsírsejtekkel, hepatocitákkal, neuronokkal, asztrocitákkal. Az interleukin azonosításának története tükröződött a szinonimák átalakulásában. Kezdetben a "plasmodit hibridoma növekedési faktor" néven nevezték el. Ezután az akut fázis fehérjéi szintézisének stimulálásának köszönhetően, azt a hepatocitákat stimuláló faktorként jeleztük. Jelenleg az IL-6 a Pro-gyulladásos citokinek kategóriájára vonatkozik, az anyagcsere-eltolódások egyik vezető szabályozója, amely egy szisztémás gyulladásos válasz szindrómára jellemző. Ugyanakkor az IL-6 a hematopoietikus prekurzor sejtek, a t- és a b-limfociták differenciálódását, a megacariociták és a thrombocyta termékek érlését mutatja, endogén pirogén.

Az IL-7-et olyan tényezőként azonosítjuk, amely támogatja az elő-limfociták növekedését, szinonimáját - limfoftumot, mm 25 CD-vel.

Az IL-8-at granulocitikus kemotaxikus peptid, monocita és neutrofilaktiváló peptid formájában azonosítjuk.

Az IL-9-et T-limfociták termelik, növeli az őssejtek aktivitását, stimulálja az eritropókat, a T-limfociták túlélési aránya meghosszabbodik, hozzájárul az eritropoetinnal, kölcsönhatásba lépve az eritropoetinnal.

Az IL-10 elnyomja a makrofágok funkcionális aktivitását, gátolja a pro-gyulladásos citokinek termékeit és az immunglobulinok szekrécióját. Az IL-10 oktatási forrása T-limfociták, makrofágok, keratinociták, in-limfociták.

Az IL-13 t-limfociták képződik, serkenti a B-limfociták növekedését és differenciálódását, az E. osztályú immunglobulinok szintézisét indukálja, gátolja a pro-gyulladásos citokinek termékeit makrofágokkal és monocitákkal.

Az IL-14 stimulálja az antigén-szubsztituált B-limfociták proliferációját, az oktatás forrását T-limfociták.

A bakteriális toxikus antigén-allergének hatására fontos szerepet játszó limfokinok a bakteriális-toxikus antigén-allergének hatására reagálva a Lympotoxin (FNO), amelyet T- és B-limfociták termelnek. A limfotoxin rendkívüli polimorfizmussal rendelkezik a biológiai hatásokkal, biztosítja a növekedési faktorok, a citokinek, a transzkripciós faktorok, a sejtfelszíni receptorok és az akut fehérjék gének expresszióját, fontos szerepet játszik annak biztosításában, hogy az antitumor és az anti-fertőző védelem endogén pirogén legyen.

A T-limfociták alacsony molekulatömeg-növekedési faktor forrásként szolgálnak, amely stimulálja a limfociták aktiválódásának növekedését.

A T-limfociták, a monociták, a makrofágok által előállított onkosztatin, amelyek gátolják a szilárd tumorok proliferációját, a normál fibroblasztok növekedését és az AIDS-hez társított Sarcoma Caposhi sejtjeit a limfocinok és a monokinek számára vonatkoznak.

Amint azt fent említettük, a következő citokinek csoportjára fontos szerepet játszik a fertőző patogén tényezők hátterében kialakuló fertőző folyamat, immun- és allergiás reakciók kialakulásában a monokinek.

Monokines - celluláris eredetű mediátorokat - monociták és szövet makrofágok képeznek az antigén stimuláció hátterében. A monokinok egy részét limfociták, hepatociták, endothelialis és glial sejtek állítják elő, ezért lehetetlen egyértelmű vonalat elvégezni a limfocinok, a monokulák és a citokinek között a más eredetű szintézisük és a biológiai hatás jellemzői között.

Jelenleg körülbelül 100 biológiailag aktív anyagot szekretálnak monocitákkal és makrofágokkal, amelyek osztályozása a következőképpen jeleníthető meg:

Protease: plazminogén aktivátor, kollagenáz, elasztáz, angiotenzinkververtáz.

Gyulladásos mediátorok és immunmoduláció: FNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, neutrofil aktivációs faktor, komplement komponensek (C, C2, C3, C5).

Növekedési faktorok: KSF-GM, KSF-G, KSF-M, fibroblaszt növekedési faktor, átalakítása növekedési faktor.

A véralvadás és a fibrinolízis inhibitorok tényezői: V, VII, IX, X, plazminogén inhibitorok, plazmin inhibitorok.

Ragasztóanyagok: fibronektin, thromboopondin, proteoglikánok.

A fentiekkel kapcsolatban tanácsos megállítani az egyes monokinek jellemzőit, amelyek fontos szerepet játszanak az immun- és allergiás reakciók kialakulásában, valamint a fertőző patológiában lévő vaszkuláris szövetek változásaiban.

IL-1 Immunorulating leukopeptidet - nemcsak monociták és makrofágok, hanem neurogrofilek, neuroglia sejtek, valamint agyi asztrociták, endothelialis sejtek, limfociták, agyi neuronok, perifériás szimpatikus neuronok, noradreen kromaffinos mellékvese-sejtek. Az IL-1 két formája ismert: IL-1-alfa és IL-1-béta, amelyet különböző gének kódolnak prekurzorok mm-es prekurzorok formájában 31000 D-ben. Az IL-1 termékek elindítása a Különböző antigének hatása, különösen endotoxinok, lipopoliszacharidok, neuropeptidek. Az IL-1 mindkét formája annak ellenére, hogy bizonyos különbségek vannak az aminosav készítményben, ugyanolyan receptorokkal társulnak, amelyek a célsejteken vannak, és hasonlóak biológiai hatás. A személy az IL-1-bétát szabályozza.

Az IL-1 hozzájárul a V-és T-limfociták proliferációjához, stimulálja az IL-2 szintézisét és az IL-2 receptorokat, növeli a citotoxikus T-limfociták aktivitását, a természetes gyilkosokat, növeli a "-linterferon szintézisét, IL-4, IL-6, KSF. Az IL-1 az egyik jól ismert immunotranszmitter, közvetlen cselekvés a központi struktúránál idegrendszer, Különösen a hypothalamic-hipofízis adrenocortional rendszerben az endopirogén aktivitása van.

A tumor nekrózis tényezőt (FNF) 1975-ben találták meg a kísérleti állatok szérumában. A hemorrhagiás tumor nekrózishoz való képességével kapcsolatban megkapta a nevét. Azonban, amint azt a későbbiekben találták, érzékenyek és érzéketlenek a TNF tumor hatására.

Az FNF-t monocitákkal, makrofágokkal, t- és limfocitákkal, NK sejtekkel, neutrofilekkel, asztrocitákkal, endotheliumsejtekkel állítják elő. A makrofágokban lokalizált gén kódolja az úgynevezett TNF alfa mm 17 kd termékeit, amely más hatásokkal együtt gátolja a zsír szintézisét és lerakódását, amelyhez a cachexin nevét nevezik. A limfocita gén kódolja az FPN- vagy limfotoxin képződését mm 25 CD-vel.

A fln egy endopirogén, serkenti a hisztamin zsírsejtek és a bazofilek felszabadulását, ami a fibroblasztok aktiválását, sima myocitákat és a gyulladásos fókuszban lévő hajók endotéliumát okozza, a fűszeres fázisú fehérjék szintézisét indukálja. A fln az endotoxikus sokk közvetítője.

A monokinov-limfokinov csoportja a limfocitákban, a makrofágokban előállított IL-12-hez tartozik, amely növeli a hematopoietikus őssejtek proliferációját, az SD4-T-limfociták differenciálódását.

Az IL-15-et monocitákkal, T-limfocitákkal, stromális csontvelő sejtekkel állítják elő, a biológiai aktivitás hasonló az IL-2 hatásához.

A fertőző folyamat fejlesztésében a hepatocita növekedési faktor szintén részt vesz az antigén stimuláció hátterében makrofágok, fibroblasztok, endotheliális sejtek, simaizomelemek, amelyek hozzájárulnak a hepatociták, hematopoede prekurzor sejtek, epitheliumsejtek növekedéséhez.

Az utóbbi években fontos szerepet játszanak a fertőző allergiás jellegű gyulladásos válaszok indukálásában, különösen a leukocita kivándorlás és a kemotaxis folyamatok fejlesztésében, a kemokáknak. A Chemokinov közé tartozik az IL-8, a makrofág gyulladásos protein-I-alfa, makrofág gyulladásos protein-I-béta, monocystaris kemotoxikus és aktiváló faktor stb.

Leírja egyedi chemokins, meg kell jegyezni, hogy az IL-8 által termelt monociták, makrofágok, T-limfociták, neutrofilek, fibroblasztok, hepatociták és endoteliális sejtek, stimulálja a kemotaxist a neutrofilek, a T-limfociták, növeli a affinitása a neutrofilek endoteliális sejtek.

Macrofagal gyulladásos fehérjék-I-alfa és I-béta szintetizálódnak limfocitákban, monocitákban, őssejtekben, fibroblasztokban, stimulálják a hemotaxis monocitákat, a t-limfocitákat.

A kemokinek közé tartoznak a monocystárius kemotaktikus fehérje, valamint a monocitarikus kemotaktikus és aktiváló faktorok, a képződés forrása monociták, makrofágok, fibroblasztok, endothel, simaizomsejtek. Ezek a kemokinok stimulálják a hemotaxis monocitákat, a hisztamofilok bazofilek kiadását.

A fentiek lehetővé teszik, hogy a betegség fertőző kórokozóinak hatásainak biológiai hatásai és az enzim és a patogenitás toxikus faktorai által termeltek, valamint a szelektív recept utáni toxikus faktorok, amelyeket a kórokozó termékek faktorai miatt nagyrészt a A limfokinov, a monokinek, a kemokinek és más citokinek termékei által közvetített kórokozó.

Azonban a fertőző és nem komoly jellegű betegségek hosszú ideig, a túlzott citokin által közvetített metabolikus és funkcionális eltolódásokból származó védelmi mechanizmusok megfogalmazódnak. Először is, ez glükokortikoidokra vonatkozik, amelyek képesek gátolni az interleukin gének expresszióját és az arachidonsav-metabolitok szintézisét.

Jelenleg azonosított polipeptidszövet-inhibitorok a citokin-kaszkád, amelyek számát tartalmazzák az uromodulin (Tamma-Horpalla fehérje, kötődési IL-1), a versenyképes sejt receptor blokkoló IL-1, transzformáló növekedési faktor - béta, interferonok, antitestek az FNF-hez és Il-One.

Egy citokin-válasz, amely közvetlenül a fertőző kórokozók lymphoid szövetsejtjei, a mononukleáris fagocitikus rendszer patogenitásának mérgező és enzimfaktorainak kölcsönhatása után nemcsak az adaptációs reakciók kialakulását biztosítja, hanem olyan disadaptációkat is, amelyek elérik a maximális értéket A fertőző patológia klinikai megnyilvánulásai. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó biológiai sajátosságaitól függően eltérő, és több órás, nap, hetek, hónapok és sok év között lehet.

A fertőző patológiák kiejtett klinikai megnyilvánulásainak időtartama tartalmazza a tipikus kóros reakciók és folyamatok kialakulását: a perifériás keringés tipikus rendellenességei (artériás, vénás hyperemia, trombózis, embolia), a DVS-szindróma kialakulása, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, a A vaszkuláris rendellenességek fejlesztése a bakteriális mérgező összeomlásig.

A fertőzés klinikai megnyilvánulásai hasonlóak lehetnek a betegségekhez különböző etiológiaMivel a tipikus kóros folyamatok különböző betegségeken alapulnak. A betegség néhány jellemzője nagyon jellemző a fertőzésre, különösen a hirtelen kezdet, a hidegrázás, a malégiák, a fotofóbia, a pharyngitis, a lymphadenopathia, a splenomegamiya, a gyomor-bél traktus rendellenességei, a perifériás vér eltolódása.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti jellemzők közül egy vagy több jelenléte még nem bizonyítja a betegség mikrobiális jellegét ebben a betegben. Ugyanakkor néhány halálos fertőző betegség láz és egyéb tünetek nélkül is előfordulhat, amely sok fertőzésben rejlik.

Bár a fertőző betegségekre vonatkozóan nincsenek megbízható klinikai kritériumok, számos fertőzés diagnózisa az anamnestic adatok, a fizikai vizsgálat, a tünetek jellegének és sorrendjének elemzéséről, az emberek, állatok vagy rovarok kezelésére.

A „specifitást” a fertőző betegség határozza meg a szelektivitása a recept patológiai tényezők a kórokozó, a funkció a lokalizáció a kóros folyamatokat, ezek kombinációja, a telepítési idővel. A fertőzés megnyilvánulási tartománya széles határértékekben változhat a betegség, a baktérium, a komplikációk klinikai képe formájában.

Az eredmények a fertőző betegség ismert, hogy jellegétől függ dinamikus kölcsönhatás a macroorganism, kórokozó és a környezeti feltételek és megnyilvánulhat formájában teljes gyógyulás és kialakulását az immunitás és hiányos helyreállítási a kialakulását rögzítés vagy kóros állapotok.

A fő irodalom mutatója

AfanaSyev A.n., Odintsova, I.N., V.V. // érzéstelenítő és ömlött. - 2007. - № 4. - P.67-17.

Agapova o.v., Bondarenko V.M. // Magazine Mikrobiology.-1998.- №2.- S. 121 -125.

Zinzerling A.V. Modern fertőzések. - SPB.: SOTIS, 1993.-363 p.

Zirkin V.I., Svalasky S.a. A méh szerződési tevékenysége (szabályozási mechanizmusok). - Kirov, 1997. - 270 p.

Shaligina n.b. // Arch. patológia. - 1991. - T. 53, 6. - P. 3-6.

Shanin V.Yu. Klinikai patofiziológia: az orvosi egyetemek tankönyve. St. Petersburg: "Különleges irodalom", 1998.- 569 p.

Schchinsk E.K., Rybakina E.g., Korneva E.a. // a modern biológia sikerei. - 1993. - T.113, - Vol. 1.- S. 95-105.

Schepetkin I.A. // a modern biológia sikerei. - 1993. - T. 113, - Vol. 5. - P. 617 -623.

A fertőző folyamat egy komplex folyamat, amely számos komponensből áll, amely magában foglalja az emberi testben lévő összes fertőző ágensek kölcsönhatását. Többek között van, amelyet a komplex reakciók fejlesztése jellemzi, számos váltás belső szervek és szervrendszerek, hormonális állapotváltozások, valamint különböző immunológiai és rezisztencia tényezők (nemspecifikus).

A fertőző folyamat a természet fejlődésének alapja. A szív- és rákos patológiák betegségeit követően a természet, a prevalencia, a harmadik helyen foglalja el, és ezzel összefüggésben az etiológiájuk ismerete rendkívül fontos az orvosi gyakorlatban.

A fertőző betegségek okozati tényezői közé tartoznak mindenféle állati mikroorganizmusok vagy növényi eredetű - alsó gomba, rickettsia, baktériumok, vírusok, spirochetes, legegyszerűbb. A fertőző ügynök az elsődleges és kötelező ok, amely a betegség előfordulásához vezet. Ezek az olyan szerek, amelyek meghatározzák, hogy kifejezetten a patológiai állapot milyen lesz, és mi lesz a klinikai megnyilvánulások. De meg kell értened, hogy nem az "ellenség" ügynök behatolása megadja a betegség kezdetét. Abban az esetben, hogy a mechanizmus az alkalmazkodás a test elsőbbséget élvez a kár mechanizmus, a fertőző folyamat nem lesz teljes mértékben teljes, és a kifejezett választ az immunrendszer akkor merül fel, mint amelynek eredményeként fertőző ágensek mozog inaktív formává . Az ilyen átmenet esélye nemcsak a szervezet immunrendszere, hanem a virulencia, a patogenitás, valamint az invazessitás és a patogén mikroorganizmus jellemzői függvényében is függ.

A mikroorganizmusok patogenitása az azonnali képessége a betegség elvének okozására.

A fertőző folyamat több szakaszban épül fel:

Az emberi test (mechanikai, kémiai, környezeti) akadályai leküzdése;

Kolonizáció és tapadás az emberi test rendelkezésre álló üregei kórokozójával;

Káros anyagok reprodukálása;

A patogén mikroorganizmus káros hatásaira vonatkozó védelmi reakciók kialakulása;

Ezek a fertőző betegségek ezen időszakai leggyakrabban áthaladnak bármely személynek, akinek a szervezete "ellenség" ügynökök. A hüvelyi fertőzések nem képeznek kivételt és átadják ezeket a szakaszokat. Érdemes megjegyezni, hogy az idő a penetrációs ügynöktől a testre, és a betegség megjelenése előtt inkubálásnak nevezik.

Mindezek a mechanizmusok ismerete rendkívül fontos, mivel a fertőző betegségek az előfordulási bolygó egyik leggyakoribbak. E tekintetben rendkívül fontos megérteni a fertőző folyamatok összes jellemzőjét. Ez lehetővé teszi, hogy ne csak az időben diagnosztizálhassa a betegséget, hanem a kezelés helyes taktikáját is.

A fertőzés a patogén mikroorganizmus (baktériumok, vírus, legegyszerűbb, gomba) penetrációja és reprodukciója makroorganizmusban (növény, gomba, állat, személy), amely az ilyen típusú mikroorganizmusra érzékeny. A fertőzésre képes mikroorganizmust fertőző ágensnek vagy kórokozónak nevezik.

A fertőzés elsősorban a mikroba és az érintett szervezet közötti kölcsönhatás formája. Ez a folyamat idővel feszül, és csak a külső környezet bizonyos körülményei között halad. A fertőzés ideiglenes hosszának hangsúlyozása során a "fertőző folyamat" kifejezést használják.

Fertőző betegségek: milyen betegség ez, és mit különböznek a nem kommunikálhatóak

A külső környezet kedvező feltételei mellett a fertőző folyamat olyan megnyilvánulási fokozatot hoz, amelyben bizonyos klinikai tünetek jelennek meg. Ezt a manifesztációt fertőző betegségnek nevezik. A nem komoly patológiákból fertőződő a következő jellemzőkben különböznek:

• A fertőzés oka élő mikroorganizmus. A specifikus betegséget okozó mikroorganizmusnak ezt a betegséget okozó kórokozónak nevezik;
• A fertőzések az érintett szervezetektől egészségesekig terjedhetnek - ez a fertőzések tulajdonát fertőzőnek nevezik;
• A fertőzések látens (rejtett) periódussal rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy nem jelennek meg közvetlenül a patogén behatolását követően;
• A fertőző patológiák immunológiai műszakokat okoznak - izgatják az immunválaszt, a mennyiség változása immunsejtek és antitestek, valamint fertőző allergiákat okoznak.

Ábra. 1. A híres Mikrobiológus Asszisztensei Paul Erlich laboratóriumi állatokkal. A mikrobiológia fejlődésének hajnalán a laboratóriumi viváriumok nagyszámú állatfajt tartottak. Most gyakran a rágcsálókra korlátozódnak.

Fertőző betegségek tényezői

Tehát fertőző betegség előfordulása esetén három tényezőre van szükség:

1. Mikroorganizmus kórokozó;
2. Fogékony gazdaszervezet;
3. A külső környezet ilyen feltételeinek jelenléte, amelyben a kórokozó és a tulajdonos közötti kölcsönhatás a betegség előfordulásához vezet.

A fertőző betegségeket feltételesen patogén mikroorganizmusok okozhatják, amelyek a leggyakrabban a normál mikroflórák képviselői, és csak akkor határozzák meg a betegséget, ha az immunvédelem csökken.

Ábra. 2. KÖZÖSSÉGEK - A szájüreg normál mikroflórának része; Csak bizonyos körülmények között betegséget okoznak.

És patogén mikrobák, mivel a szervezetben, nem okoz betegséget - ebben az esetben, hogy beszélünk a hordozó kórokozó mikroorganizmus. Ezenkívül nem mindig laboratóriumi állatok fogékonyak az emberi fertőzésekre.

A fertőző folyamat kialakulásához elegendő számú mikroorganizmus esik a testbe, amelyet fertőző adagnak neveznek. A fogadó szervezet érzékenységét biológiai fajok, nemek, örökség, életkor, megfelelőség, és ami a legfontosabb, az immunrendszer állapota és az egyidejű betegségek jelenléte határozza meg.

Ábra. 3. A malári plazmát csak azoknál a területeken lehet elosztani, ahol versek lakottak - a Genus Anopheles szúnyogjai.

A külső környezet feltételei fontosak, amelyekben a fertőző folyamat fejlődését a lehető legnagyobb mértékben megkönnyíti. Egyes betegségeket szezonalitás jellemzi, számos mikroorganizmus csak egy bizonyos éghajlaton létezhet, és néhányra szükség van fuvarozókra. A közelmúltban a társadalmi környezet feltételei az előtérben jelentkeznek: a gazdasági helyzet, az élet és a munkaerő feltételei, az egészségügyi fejlődés szintje az államban, a vallási jellemzők.

Fertőző folyamat a dinamikában

A fertőzés fejlesztése az inkubációs időszakmal kezdődik. Ebben az időszakban nincsenek megnyilvánulása a fertőző ágens jelenlétének jelenlétében, azonban a fertőzés már megtörtént. Ebben az időben a kórokozó egy bizonyos számra szorítja, vagy kiemeli a toxin küszöbértékét. Az időszak időtartama a kórokozó típusától függ.

Például a staphylococcus enteritisben (a fertőzött élelmiszer alkalmazásából eredő betegség és súlyos mérgezés és hasmenés), az inkubációs periódus 1-6 órát vesz igénybe, és a lepring során évtizedekig terjedhet.

Ábra. 4. A lepro inkubációs periódusa évek óta tarthat.

A legtöbb esetben 2-4 hétig tart. Leggyakrabban az inkubációs időszak végén csúcskontrolák vannak.

A hosszú időszak a betegség prekurzorai - bizonytalan, nem specifikus tünetek, például fejfájás, gyengeség, szédülés, étvágyváltás, növeli a hőmérsékletet. Ez 1-2 napig tart.

Ábra. 5. A maláriát a láz jellemzi, amely speciális tulajdonságokkal rendelkezik különböző betegséggel. Láz formájában feltételezheti az általa okozott plazmodum formáját.

A prodroma mögött követi a betegség betegségének időtartamát, amelyet a betegség fő klinikai tüneteinek kialakulása jellemez. Gyorsan fejlődhet (akkor korai akutról beszélnek), és lassan, lassú. Az időtartama a test állapotától és a kórokozó képességétől függően változik.

Ábra. 6. Typhoundic Mária, aki szakácsként dolgozott, a hasi pálcika egészséges hordozója volt. A hasi címet több félig fertőzte meg.

Sok fertőzés esetén a hőmérséklet növekedése ebben az időszakban különös az úgynevezett pirogén anyagok vérébe történő behatolásához - mikrobiális vagy szöveti eredetű anyagok láz. Néha a hőmérséklet emelkedése a kórokozó véráramlásának keringésével jár - ilyen állapotot baktériumnak nevezik. Ha a mikrobák is szaporodnak, beszélnek szepticemia vagy szepszisről.

Ábra. 7. Sárga láz vírus.

A fertőző folyamat végét az eredménynek nevezik. A következő eredménykiválasztások vannak:

• Felépülés;
• Női eredmény (halál);
• Áttérés krónikus formára;
• Ismétlődés (a test hiányos tisztításának köszönhetően a kórokozó szerből);
• Az egészséges mikrobiális (személy, tudás nélkül, tolerálja a patogén mikrobákat, és sok esetben megfertőzheti másokat).

Ábra. 8. Pneumocisták - gomba, amelyek a tüdőgyulladás vezető oka az immunhiányos emberekben.

A fertőzések osztályozása

Ábra. 9. A száj Candidia a leggyakoribb endogén fertőzés.

A kórokozó jellege, bakteriális, gombás, vírusos és protozoikus (a legegyszerűbb) fertőzés által okozott (által okozott). A kórokozó számának szempontjából kiosztják:

• Monoinfection - az egyik típusú kórokozó okozta;
• Vegyes vagy vegyes fertőzések - többféle kórokozók miatt;
• Másodlagos - a már meglévő betegség hátterében. Különleges eset az opportunista fertőzések által okozott feltételesen patogén mikroorganizmusok az immunhiányos betegségek hátterével szemben.

Eredetileg megkülönbözteti:

• Exogén fertőzések, amelyekben a kórokozó kívülről behatol;
• A szervezetben tartózkodó mikrobák által okozott endogén fertőzések a kezdetektől;
• Autoinfection - fertőzések, amelyeknél az önhatások azáltal, hogy a kórokozók egyik helyről a másikra történő átvitelével (például Candidiasis) szájüregegy piszkos kezekkel ellátott hüvelyből származó gördülő gomba okozta).

A fertőzés forrása megkülönböztethető:

• Antroponózis (forrás - ember);
• Zoonózisok (forrásállatok);
• Az antropozonomózis (a forrás lehet emberi és állat);
• Sapronozles (forrás - a külső környezet tárgyai).

A kórokozó lokalizálása a testben helyi (helyi) és általános (általános) fertőzések. A fertőző folyamat időtartama alatt az akut és krónikus fertőzések megkülönböztetik.

Ábra. 10. Mycobacteria Lephosh. Lepra - tipikus antroponózis.

A fertőzések patogeneziséje: A fertőző folyamat fejlődésének általános diagramja

A patogenezis a patológia kialakulásának mechanizmusa. A fertőzések patogeneziséje az okozó szer behatolásával kezdődik a bejárati kapu - nyálkahártyák, sérült burkolat, a placentán keresztül. Ezután a mikroba különböző módon alkalmazandó a szervezetre: a vér - hematogénen keresztül, a nyirok-limfogénen keresztül az idegek - perioreurális, hossza alatt - a szövetek megsemmisítése, fiziológiás módon - az út mentén , az emésztő vagy a szexút. A kórokozó végső lokalizációjának helye egy bizonyos típusú szövet típusától és affinitásától függ.

A végső lokalizáció helyének elérése, a kórokozó patogén hatása van, károsító különböző struktúrák mechanikusan, megélhetési termékek vagy toxinok. A testből származó okozati ügynök kiválasztása természetes titkok - széklet, vizelet, köpet, purulent elválasztva, néha nyál, majd tej, könnyek.

Járvány

A járvány folyamat a fertőzések terjesztésének folyamata a lakosság között. Az epidémiás láncok a következők:

• Fertőzés forrása vagy tartálya;
• Átviteli út;
• Fogékony populáció.

Ábra. 11. Ebola láz vírus.

A tartály eltér a fertőzés forrásától, mivel a kórokozó felhalmozódásában és az epidémiák között történik, és bizonyos körülmények között fertőzésforrásgá válik.

A fertőzések továbbításának fő módjai:

1. Fecal-orális - szennyezett felfújt kibocsátás kézzel;
2. Légcsiszolás - a levegőben;
3. Transzmisszív - a fuvarozón keresztül;
4. Kapcsolat - szexuális, megérintésekkel, ha érintkezik a fertőzött vérrel, stb.
5. Transzplasztos - egy terhes anyából a gyermek számára egy placentán keresztül.

Ábra. 12. H1n1 influenza vírus.

Az átviteli tényezők olyan objektumok, amelyek elősegítik a fertőzés terjedését, például a víz, az élelmiszer, a hazai tartozékok.

Az egyes területek fertőző folyamatának megkülönböztetésével:

• Endemia - fertőzések, "csatolt" korlátozott területre;
• Epidemic - fertőző betegségek, amelyek jelentős területeket (város, régió, ország);
• PANDEMICS - A több ország és még kontinensek skálájával járó járványok.

A fertőző betegségek alkotják az oroszlán részesedését az emberiség által szembesített betegségekről. Ezek különösen az a tény, hogy velük egy személy szenved az élő szervezetek létfontosságú tevékenységétől, és több ezer alkalommal kisebb, mint maga. Korábban gyakran véget értek halálos. Annak ellenére, hogy ma az orvostudomány fejlesztése jelentősen csökkentette a fertőző folyamatok mortalitást, figyelmeztetésre van szükség, és tudni kell az előfordulásuk és fejlődésük sajátosságairól.

Facebook.

Twitter.

Kapcsolatban áll

Odnoklassniki.

Google+