Az emberi reakcióról az ionizáló sugárzásnak való kitettségre. Az ionizáló sugárzás főbb hosszú távú következményei A szomatikus jellegű radioaktív szennyeződés hosszú távú következményeihez

Sok sugárzás okozta betegség alattomossága a hosszú látens periódusban rejlik. A sugársérülés perceken vagy évtizedeken belül kialakulhat. Néha a test besugárzásának következményei befolyásolják az örökletes berendezést. Ebben az esetben a következő generáció szenved.

A sugárterhelés genetikai következményei

Ezt a témát elég nehéz tanulmányozni, így a végső következtetések a sugárzás biológiai hatásairól még nem születtek meg. Néhány következtetésnek azonban még mindig komoly kutatási okai vannak. Megbízhatóan ismert például, hogy az ionizáló sugárzás sokkal nagyobb mértékben hat a férfi nemi sejtekre, mint a nőkre. Tehát az alacsony sugárzási szint mellett kapott 1 Gy sugárdózis:

• akár 2000 genetikai mutáció és akár 10 000 kromoszóma-rendellenesség esete minden millió csecsemőre vetítve.
• akár 900 mutáció és 300 kromoszómapatológia a kitett nők utódaiban.

Ezen adatok megszerzése során csak az expozíció súlyos genetikai következményeit vették figyelembe. A tudósok úgy vélik, hogy a kevésbé súlyos hibák száma sokkal nagyobb, és az általuk okozott kár gyakran még nagyobb.

A sugárzásnak való kitettség nem daganatos hatásai a szervezetre

A sugárzás egy személyre gyakorolt ​​késleltetett hatása gyakran funkcionális és szervi változásokban fejeződik ki. Ezek tartalmazzák:

• Mikrokeringési zavarok a kis erek károsodása miatt, aminek következtében szöveti hipoxia alakul ki, a máj, a vesék és a lép szenved.
• Patológiás elváltozások, amelyeket a sejthiány okoz az alacsony szövetnövekedési sebességű szervekben (ivarmirigyek, kötőszövet).
• Szabályozó rendszerek zavarai: központi idegrendszer, endokrin, kardiovaszkuláris.
• Az endokrin szervek szöveteinek túlzott daganata funkciójuk sugárzás által okozott csökkenése következtében.

A sugárterhelés rákkeltő hatásai

Másoknál korábban jelentkeznek a sugárzás okozta betegségek, mint például a leukémia. A képzést követő 10 éven belül a halálesetek tetteseivé válnak. A Hirosima és Nagaszaki bombázása után átható sugárzásnak kitett emberek körében a leukémiás halálozás csak 1970 után kezdett csökkenni. Az UNSCEAR (Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation) szerint a leukémia kialakulásának esélye 1 az 500-hoz 1 Gy sugárdózis esetén.

A pajzsmirigyrák még gyakrabban alakul ki - ugyanezen UNSCEAR szerint minden ezer expozíciónak kitett emberből 10 embert érint (1 Gy egyéni felszívódási dózissal számolva). Ugyanilyen gyakorisággal alakul ki emlőrák a nőknél. Igaz, mindkét betegség rosszindulatúsága ellenére nem mindig vezet halálhoz: 10 pajzsmirigyrákos emberből 9 él túl, és minden második mellrákos nő túléli.

Az egyik legszörnyűbb hosszú távú hatás, amelyet a behatoló sugárzás az emberben okozhat, a tüdőrák. Tanulmányok szerint az uránbányászok nagy valószínűséggel megbetegednek tőle – 4-7-szer nagyobb valószínűséggel, mint azok, akik túlélték az atombombázást. Az UNSCEAR szakértői szerint ennek egyik oka a bányászok életkora, akik túlnyomórészt idősebbek a japán városok kitett lakosságánál.

A test más szöveteiben, amelyek radioaktív támadáson estek át, sokkal ritkábban alakulnak ki daganatok. A gyomor- vagy májrák legfeljebb 1 eset fordul elő 1000-ből, ha 1 Gy egyéni dózist kapnak, más szervek rákos megbetegedése 0,2-0,5 eset/1000.

Csökkent várható élettartam

A modern tudósok között nincs konszenzus a sugárzásnak az átlagos emberi élettartamra (ALS) gyakorolt ​​feltétlen hatásáról. A rágcsálókon végzett kísérletek azonban kimutatták, hogy kapcsolat van a kitettség és a korábbi mortalitás között. 1 Gy dózis beadása után a rágcsálók várható élettartama 1-5%-kal csökkent. A hosszan tartó gamma-sugárzásnak való kitettség a várható élettartam csökkenéséhez vezetett, összesen 2 Gy dózis felhalmozódásával. Sőt, a halálozás minden esetben a sugárzás okozta különféle betegségek miatt következett be: szklerotikus elváltozások, rosszindulatú daganatok, leukémia és egyéb patológiák.

Az UNSCEAR a várható élettartam csökkenésével is foglalkozott, mint a sugárterhelés hosszú távú hatásával. Ennek eredményeként a szakértők arra a következtetésre jutottak, hogy alacsony és mérsékelt dózisok esetén az ilyen összefüggés kétséges, de a behatoló sugárzás intenzív expozíciója valóban életet megrövidítő betegségeket okozhat az emberekben.

Különböző tudósok szerint az emberi élettartam csökkenése az.

A besugárzás hosszú távú hatásai különböző változások, amelyek különböző időszakokban (10-20 év vagy több) következnek be a sugárbetegség után egy olyan szervezetben, amely külsőleg teljesen „meggyógyult” és felépült a sugársérülésből. Vannak szomatikus (tumoros és nem daganatos) és genetikai következményei. Az expozíció lehetséges hatásainak értékelésekor a sztochasztikus és nem sztochasztikus hatásokat is figyelembe kell venni.

A sztochasztikus hatások valószínűségi, véletlenszerű következmények. Megnyilvánulásuk valószínűsége alacsony IS dózisok esetén fennáll, és a dózissal nő, de az expozíció súlyossága nem függ a dózistól. Ennek a természetnek a következményei a következők:

• a) rosszindulatú daganatok, leukémia, amelyek az alacsony dózisú expozíció szomatikus következményeinek fő kockázatát okozzák. Csak a lakosság nagy csoportjainak (több tíz, százezer ember) hosszú távú (15-30 éves) megfigyelése során derülnek ki. Így különösen azt találták, hogy a besugárzást követő hosszú távú időszakban (9-11 év) a hemoblasztózisok előfordulása nő. Kísérleti vizsgálatok és klinikai megfigyelések szerint rosszindulatú daganatok minden szervben előfordulhatnak besugárzás után. A leggyakoribbak a bőr-, csont-, mellrák, petefészekrák, leukémia. Ebben az esetben a bőr és a csontok daganatai gyakrabban fordulnak elő helyi besugárzással, a többi pedig a teljes külső vagy belső besugárzás eredményeként. A szomatosztochasztikus hatásokat hosszú látens periódus jellemzi. Leukémia esetén 10 év, más daganatformák esetén 15-30 év. Tehát Hirosima és Nagaszaki lakosainak emlődaganatai esetében ez körülbelül 18 év volt;
• b) az örökletes patológia, amely a besugárzott egyedek utódaiban nyilvánul meg, a csírasejtek genomjának károsodásának következménye. E hatások feltárásához számos populációt kell elemezni, beleértve a besugárzott állatok leszármazottainak több generációját is. Változások a genetikai apparátusban - "genetikai terhelés" jelenleg sok országban megtalálható az újszülötteknél. A társadalom életképessége szempontjából veszélyesek azok a körülmények, amelyek a "genetikai terhet" kétszeresére növelik. Az ENSZ Atomsugárzás Hatásai Tudományos Bizottsága szerint a sugárzás "kétszeres dózisa" az ember számára 0,7 Gy.

Nem sztochasztikus hatások - következmények, amelyek a küszöbértéknél nagyobb dózis felhalmozódása után jelentkeznek. Ebben az esetben az elváltozás súlyossága a dózistól függően változik (sugárzási szürkehályog, szaporodási zavarok, kozmetikai bőrhibák, a kötőszövet szklerózisos és degeneratív elváltozásai, az embrió és a magzat elváltozásai). Minden állatfajra jellemző a várható élettartam csökkenése, és amint azt a kísérleti vizsgálatok kimutatták, közvetlen kapcsolat van a várható élettartam csökkenésének mértéke és a sugárdózis között. A kísérleti adatok extrapolálása azt mutatta, hogy minden 0,01 Gy-re számítva egy személynél a várható élettartam 1-15 nappal csökken egyetlen besugárzással, és 0,08 nappal krónikus expozíció esetén. Az atombombázás áldozatainak várható élettartamának elemzése kimutatta, hogy a várható élettartam csökkenése elsősorban a leukémia és a daganatok előfordulásának köszönhető.

Így az AI mutagén hatásának mérlegelésekor különbséget kell tenni a szomatikus sejtekben és a csírasejtekben fellépő sugárzás-genetikai hatások között. A szomatikus sejtek genomjának károsodása leukémia, rák és idő előtti öregedés kialakulásához vezet, pl. csak a besugárzott szervezetet érinti, és nem terjed át a következő generációkra. A csírasejtekben a sugárhatások genetikailag abnormális ivarsejtek képződéséhez vezetnek, aminek következtében a fejlődés különböző szakaszaiban lévő zigóta vagy embrió elpusztul, örökletes rendellenességekkel küzdő egyedek születhetnek, vagy heterozigóta állapotban új, a szervezet számára gyakran kedvezőtlen géneket hordozó egyedek születhetnek. Így a csírasejtekben a besugárzás által okozott mutagén hatás nemzedékről nemzedékre közvetítődik.

A besugárzás hosszú távú hatásai fenomenológiailag közel állnak az öregedés hatásaihoz. A rosszindulatú daganatok, szürkehályog, érszklerózis, őszülés, stb. besugárzás alatt korábban jelentkeznek, csökken a várható élettartam, felgyorsul a sugárzásos öregedés (de ez nem azonos a normál öregedési folyamattal). A sejtek 50%-ának vagy többnek a pusztulását okozó dózisoknál a túlélő sejtek többségének utódjainak genotípusa megváltozott, genetikailag instabilak. Ez negatívan befolyásolja az egész szervezet funkcionális aktivitását és életképességét. A besugárzott állatok szervezetének sugárzás utáni gyógyulásának gyengébbsége súlyosbítja a külső tényezők káros hatását, a szervezet gyors leromlásához, a betegségekre való fokozott fogékonysághoz, a várható élettartam csökkenéséhez vezet.

A szerkezeti-metabolikus elmélet szerint a sugárzásos öregedés a természetes öregedéshez hasonlóan számos testrendszerben visszafordíthatatlan változások eredménye, többtényezős jelenség. A szervezet természetes és sugárzási öregedésének egyik jelentős oka, hogy a genom szerkezetében felhalmozódnak a "hibák", mind a szuperspirálban, mind a DNS elsődleges szerkezetében. A szervezet besugárzása drámaian megnöveli a helyrehozhatatlan DNS-károsodást okozó sejtek számát, és így "előre fordítja az öregedés óráját". Számos tanulmány alapján megállapítható, hogy az élettartam csökkenése, mint a besugárzás egyik jellemző hosszú távú következménye, a besugárzott szervezetben számos szerkezetben és anyagcsere-folyamatban bekövetkező sugárzási változások kölcsönhatásának integrációs mutatója a normál öregedési folyamatokkal (7. táblázat).

Az ismertetett változások nem specifikusak a szervezetet érő sugárkárosodásra, csupán a csökkent ellenállás következményei, ami az emberi betegségek előfordulási gyakoriságának növekedését eredményezi. A várható élettartam besugárzás okozta csökkenése általában a minden okból bekövetkező halálozás felgyorsulásának köszönhető.

Így a következő mechanizmusokról beszélhetünk az expozíció hosszú távú következményeinek kialakulásában:

• - Sérülések felhalmozódása a szomatikus és csírasejtek genetikai apparátusában;
• - Epigenomikus rendellenességek;
• - A neuro-endokrin szabályozás megsértése, amely meghatározza a szervezet alkalmazkodóképességének csökkenését.

Az ionizáló sugárzás alkalmazásának folyamatos bővülése a tudomány és a technológia különböző területein, a mezőgazdaságban és az orvostudományban elkerülhetetlenül jelentős embercsoportok kitettségéhez vezet. Az ilyen besugárzás főleg kis dózisokban történik.

7. táblázat Az átlagos várható élettartam csökkenésének okai besugárzás után (Yu.I. Moskalev, 1991 szerint)

A csernobili atomerőműben (ChNPP) történt baleset előtérbe helyezte a kis dózisú mesterséges intelligencia szervezetre gyakorolt ​​hatásának problémáját. A kis dózisok olyan dózisok, amelyek nem veszélyeztetik közvetlenül az életet, és még csak nem is veszélyeztetik közvetlenül a betegséget; ezek egyszeri sugárterhelés 0,5 Gy-t (500 Rad) meg nem haladó dózisai. A 0,1 - 0,7 Gy tartományba eső akut expozíciót átmeneti "sugárzási reakció" kísérheti, amely diszkomfort állapotban, általános gyengeségben, vegetatív labilitásban, enyhe leukociták számának ingadozásában és rövid távú thrombocytopeniában nyilvánul meg.

A kis dózisok szervezetre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatban ellentmondásos vélemények vannak. Számos kutató tagadja az alacsony dózisú ionizáló sugárzás jelentősen káros hatását. Szóval, A.M. Kuzin (1985) úgy véli, hogy a fontos molekulák és szubcelluláris struktúrák kis dózisok által okozott károsodása a speciális sejtreparatív rendszerek működésének köszönhetően teljes mértékben kompenzálható. Erőteljes enzimkomplexeket fedeztek fel, amelyek biztosítják a DNS-molekulák töréseinek javítását. A tudós szerint alacsony dózisú mesterséges intelligencia mellett ezek a rendszerek sikeresen megbirkóznak a sejtgenom sugárzás utáni hibáival.

Azonban bebizonyosodott, hogy a kis dózisú sugárzás, amely nem fejt ki észrevehető élettani hatást a szervezetre, növeli a genetikai rendellenességek (mutációk) gyakoriságát a besugárzott sejtekben. A mutációs ráta ilyen felgyorsulása rendkívül nemkívánatos az állatok és különösen az emberek számára, mivel a legtöbb mutáció károsan befolyásolja életképességüket.

Az 1945-ös hirosimai és nagaszaki atombomba-robbanások, az 1954-es Marshall-szigeteki hidrogénbomba-robbanások következtében kis dózisoknak kitett emberek nagy csoportján végzett megfigyelések azt mutatták, hogy az alacsony dózisoknak való kitettség nem marad észrevétlen, és a lakosság egészét fenyegeti bizonyos betegségek csoportjainak kialakulása.

A Japánban besugárzottakban 3 év után a leukémia gyakoriságának növekedését mutatták ki, ami 6-7 év után érte el a maximumot. Ez elsősorban a 15 év alatti expozíciónak kitett személyeket érintette. A 30-40 éves korban besugárzott személyeknél 15-25 év után a leukémia gyakoriságának növekedését figyelték meg, amely 1960-71-ig fennmaradt. Kiderült egy minta: minél fiatalabb embert sugároznak be, annál rövidebb a látens periódus a leukémia vagy más daganat esetleges kialakulása előtt. A sugárdózis növekedésével a leukémia gyakorisága nő. 20 év elteltével a myeloma gyakoriságának növekedését is megállapították, a gyomor-, tüdő-, emlő- és pajzsmirigydaganatok gyakorisága nőtt. A pajzsmirigyrák előfordulási gyakoriságának növekedését 12-23 év után észlelték. Az atombomba-robbanásból kis dózisokat kapott japánok vérének és csontvelőjének 11 évvel azután végzett elemzése mennyiségi és funkcionális rendellenességeket mutatott ki, különösen a leukociták számának csökkenését, a neutrofilek mobilitásának és fagocita aktivitásának csökkenését, a neutrofil peroxidáz aktivitásának csökkenését, a neutrofil peroxidázok számát; a csontvelőben - a hypoplasiára való hajlamtól a hiperpláziára való hajlamig. A csontvelő vér limfocitáinak és mieloid sejtjeinek kariológiai elemzése, amelyet 13-28 évvel később, nukleáris robbanást túlélő, besugárzott japán halászokon végeztek, a csontvelőben és a vérsejtekben stabil aberrációkat (transzlokációkat, kromoszóma-inverziókat) találtak, amelyek az életkorral növekednek.

A csernobili atomerőmű balesete után a nagy fehéroroszországi területek radioaktív szennyeződése miatt a pajzsmirigy betegségei meredeken növekedtek: hiperplázia, göbös golyva, rák, pajzsmirigygyulladás. Oka: a pajzsmirigy károsodása a radioaktív jód-131-nek való kitettség következtében, amely a radioaktív kibocsátás jelentős részét képezi, és szelektíven felhalmozódik a pajzsmirigyben. Az orvosi és biológiai vizsgálatok számos fontos testrendszer (immun, endokrin, kardiovaszkuláris stb.) anyagcsere-folyamatainak és funkcióinak megsértését, a kiürített és szennyezett területeken élő lakosság egészségi állapotának romlását, a szomatikus megbetegedések növekedését, beleértve a szomatikus megbetegedések előfordulását. onkológiai megbetegedések, hemoblasztózisok növekedése (különösen az utóbbi években). A demográfiai mutatók romlanak: csökken a születési arány, nő a halálozási arány. Különös aggodalomra ad okot a baleset bizonyos következményei „genetikai rakomány” formájában. Jelentősen megnőtt a mutációk, kromoszóma-rendellenességek szintje a köztársaság lakosai körében, nőtt a veleszületett és örökletes fejlődési rendellenességgel született gyermekek száma.

Az ENSZ Atomsugárzás Hatásai Tudományos Bizottsága (UNSCEAR) szerint minden 1981 előtt végrehajtott robbanás 2000-re körülbelül 350 mrad (3,5 m3v) átlagos dózist ad a kritikus emberi szerveknek, ami körülbelül 2-3-szorosa a természetes háttérsugárzás éves dózisának. A világon sok helyen ez az érték 5-10-szer magasabb is lehet (UNSCEAR jelentés, 1982).

A fotonok ionizáló hatása sem kémiailag, sem biológiailag nem tudja közvetlenül károsítani a sejtet. Az AI által a sejtekben generált ionizáció szabad gyökök képződéséhez vezet. A szabad gyökök tönkreteszik a makromolekulák (fehérjék és nukleinsavak) láncainak integritását, ami masszív sejthalálhoz és karcinogenezis és mutagenezis.

Karcinogenezis(lat. rákogenezis; cancero- rák + görög. keletkezése, eredet, fejlődés) egy daganat keletkezésének és fejlődésének összetett patofiziológiai folyamata.

Mutagenezis- ez a DNS nukleotid szekvenciájában bekövetkező változások bevezetése (mutációk előfordulása).

Az ionizáló sugárzásra legérzékenyebbek az aktívan osztódó (hám-, ős- és embrionális) sejtek.

A testet érő sugárterhelés után a dózistól függően előfordulhat determinisztikus és sztochasztikus radiobiológiai hatások. meghatározó a radiobiológiai hatásoknak egyértelmű megnyilvánulási dózisküszöbük van (például az akut sugárbetegség tüneteinek küszöbértéke egy személyben 1-2 Sv az egész testre). Sztochasztikus hatásoknak nincs egyértelmű megnyilvánulási dózisküszöbük. A sugárzás dózisának növekedésével csak a megnyilvánulásuk gyakorisága nő. Megjelenhetnek sok évvel a besugárzás után (rosszindulatú daganatok), valamint a következő generációkban (mutációk).

3.1. A sugárzás hatása az emberi szervezetre

1898-ban Henri Becquerel hat órán át hordott egy rádiumos kémcsövet a zsebmellényében, amit Marie Sklodowska-Curie adott neki, majd egy idő után égési sérülés keletkezett a testén, ahol a rádiumot tartalmazó kémcsövet tárolták. Így először fedezték fel a rádiumnak az élő szövetekre ható különleges tulajdonságát. Ez egy új tudományág kezdetét jelentette - sugárzásbiológia .

Az élő szervezet szervezetébe kerülve a sugárzási energia megváltoztatja a benne lejátszódó biológiai és élettani folyamatokat, megzavarja az anyagcserét (4. ábra). Az AI biológiai objektumokra gyakorolt ​​hatásai öt típusra oszthatók:

1. Fizikai-kémiai(az ionizáció következtében az energia újraeloszlását okozza). Az időtartam másodperc. (Az ionképződés folyamata mindössze 10-13 másodpercig tart, utána fizikai és kémiai változások következnek be a szövetben.)

2. A sejtek és szövetek kémiai károsodása(szabad gyökök képződése, gerjesztett molekulák stb.). Időtartam - egy másodperctől több óráig.

3. Biomolekuláris károsodás(fehérjék, nukleinsavak stb. károsodása). Időtartam - mikroszekundumtól több óráig.

4. Korai biológiai hatások(sejtek, szervek, az egész szervezet halála). A szakasz több órától több hétig tart.

5. Hosszú távú biológiai hatások(daganatok előfordulása, genetikai rendellenességek, várható élettartam csökkenése stb.). Évekig, évtizedekig, sőt évszázadokig tart.

sugárérzékenységÉs radiorezisztencia- olyan fogalmak, amelyek az állati és növényi szervezetek, valamint sejtjeik és szöveteik érzékenységi fokát jellemzik a mesterséges intelligencia hatásaival szemben. Minél több változás következik be a szövetben a sugárzás hatására, annál több szövet sugárérzékeny és fordítva, az élőlények vagy az egyes szövetek azon képessége, hogy az MI hatására ne okozzanak kóros elváltozásokat, jellemzi az élőlények állapotát. radiorezisztencia , azaz sugárzásállóság. A különböző típusú élőlények sugárérzékenységükben jelentősen eltérnek egymástól. Egy általános mintát tártak fel: minél összetettebb a szervezet, annál érzékenyebb a sugárzás hatására. Az ionizáló sugárzással szembeni növekvő érzékenység mértéke szerint az élő szervezetek a következő sorrendben vannak elrendezve:

vírusok → amőba → férgek → nyúl → patkány → egér →
→ majom → kutya → ember.

Celluláris sugárérzékenység- a sejt integrált jellemzője, amely meghatározza a sugárzás hatására bekövetkező halálának valószínűségét. Sejtszinten a sugárérzékenység számos tényezőtől függ: a fiziológiai állapottól, a genom szerveződésétől, a DNS-javító rendszer állapotától, a sejt antioxidáns tartalmától, a redox folyamatok intenzitásától A funkcionális aktivitás növekedésével a sejtek sugárérzékenysége nő. Antioxidánsok(antioxidánsok) - oxidációgátlók, természetes vagy szintetikus anyagok, amelyek gátolhatják a szerves vegyületek oxidációját.

A gyorsan szaporodó emlőssejtek a ciklus négy szakaszán mennek keresztül: mitózis ( mitózis- az eukarióta sejt magjának osztódása a kromoszómák számának megőrzésével; 1. Intermediate Period (GI); DNS szintézis és 2. köztes periódus (G2). A mitózis és a G2 fázisában lévő sejtek a legérzékenyebbek a sugárzásra. Azokban a sejtekben, amelyek a fokozott osztódás kezdeti szakaszában vannak, a sugárérzékenység élesen megnő. A DNS-szintézis során a sugárzással szembeni maximális ellenállás figyelhető meg. A sejtelemek érett formái közül a sugárérzékenység minél alacsonyabb, minél idősebbek.

Az AI-sejtek károsodásának két módja van: közvetlen és közvetett(közvetett).

Egyenes út sejtkárosodásra jellemző, hogy a sejtmolekulák, és elsősorban a DNS-molekulák (dezoxiribonukleinsav) abszorbeálják a sugárzási energiát, amelyek a magkromoszómák szerkezetének részét képezik. Ebben az esetben a molekulák gerjesztődnek, ionizálódnak, és a kémiai kötések megszakadnak. Az enzimek és hormonok elpusztulnak, ami fizikai és kémiai változásokhoz vezet a szervezetben. folyik kromoszómák aberrációja. A kromoszómák elszakadnak, darabokra szakadnak vagy szerkezetileg átrendeződnek. Az aberrációjuk mértéke és a besugárzás halálos hatása között megfigyelt szoros kapcsolat azt jelzi, hogy a nukleáris anyag károsodásának döntő szerepe van a sejtek sugárzási károsodásának kimenetelében.

Tekintsük a cella szerkezetét (5. ábra). A sejt egy membránból, egy sejtmagból és számos sejtorganellumból áll. A citoplazmától membránnal elválasztott sejtmag tartalmazza a sejtmagot és a kromatint. Ez utóbbi egy speciális fonalas részecskék - kromoszómák. A kromoszómák anyaga nukleinsavakból áll, amelyek az örökletes információk és speciális fehérjék őrzői.

Rizs. 5. A sejt felépítése

Nagy dózisú sugárzásnak (valamint magas hőmérsékletnek kitéve) membránjának és a citoplazma összetevőinek integritása megsérül, a sejtmag sűrűbbé válik, elszakad, de cseppfolyósodhat is. A sejtek elhalnak. Alacsony dózisú sugárzásnál a legveszélyesebb a DNS károsodása, amelybe a fehérjék szerkezete van kódolva. A DNS-károsodás a genetikai kód károsodásához vezet.

Közvetett hatás A mesterséges intelligencia olyan kémiai reakciókban nyilvánul meg, amelyek a víz bomlása vagy disszociációja eredményeként jönnek létre (az emberi test 85-90%-ban vízből áll). Annak a valószínűsége, hogy egy ionizált részecske eltalál egy vízmolekulát, 104-szer nagyobb, mint egy fehérjemolekuláé. Tekintsük a víz radiolízisének folyamatát.

Az AI hatására a vízben pozitív töltésű vízion képződik:

H 2 O à H 2 O + + e –

A felszabaduló elektron egyesülhet egy másik vízmolekulával, amely negatív töltést kap:

H 2 O + e - à H 2 O -

Egy pozitív vízion bomlása a következőképpen írható fel:

H 2 O+ → H + + OH *

A hidrogén (H +) és a nagy kémiai aktivitású OH* hidroxilcsoport kölcsönhatásba lép a biológiai anyagokkal és megváltoztatja azokat. Vízben oxigén jelenlétében hidroperoxid gyökök HO 2 és hidrogén-peroxid H 2 O 2 képződhetnek, amelyek egyben erős oxidálószerek is.

Az AI biológiai hatásában egy köztes szakasz jelenléte (vízbomlástermékek képződése) nem jelenti azt, hogy ezt a hatást ne okozhatná biológiailag fontos anyagok, például fehérjék, enzimek stb. közvetlen ionizációja.

Nyilvánvaló, hogy a mesterséges intelligencia közvetlen és közvetett hatásainak aránya a besugárzás sajátos körülményeitől, különösen az elnyelt dózistól és a besugárzott tárgy víztartalmától függően változik.

Vminek megfelelően a test sejtjeinek sugárérzékenységi fokának csökkenése a következő sorrendben rendezhető:

1) nagy érzékenység: leukociták (fehérvérsejtek), a csontvelő hematopoietikus sejtjei, a herék és petefészkek nemi csírasejtei (spermatozoák és peték), a vékonybél hámsejtjei;

2) átlagos érzékenység: a bőr és a nyálkahártya csírarétegének sejtjei, faggyúmirigy sejtjei, szőrtüsző sejtjei, verejtékmirigy sejtjei, lencsehám sejtjei, porcsejtek, érsejtek;

3) elég magas stabilitás: májsejtek, idegsejtek, izomsejtek, kötőszöveti sejtek, csontsejtek.

Szövetszinten a szervezetben a legsugárérzékenyebbek a gyorsan osztódó, gyorsan növekvő és gyengén specializálódott szövetek, például a csontvelő hematopoietikus sejtjei, a vékonybél nyálkahártyájának hámja és a bőr hámja. Fibrózis alakul ki a bőrben fibrózis(lat. fibrózis) - a kötőszövet tömörödése a különböző szervekben bekövetkező cicatricial változások megjelenésével, ami általában krónikus gyulladás eredménye. A legkevésbé sugárérzékenyek a speciális, gyengén megújuló szövetek, például az izom-, csont- és idegszövetek. Kivételt képeznek a limfociták, amelyek erősen sugárérzékenyek. Ugyanakkor azok a szövetek, amelyek ellenállnak az MI közvetlen hatásának, nagyon érzékenyek a hosszú távú következményekre.

Az AI lehet egyszeri, rögzített és krónikus.

A sejtek, ha nem halálos dózisnak vannak kitéve számukra, képesek arra jóvátétel , azaz felépülés. A sugárterhelés hatásait tekintve nem minden DNS-károsodás egyenlő. A DNS-szálak egyetlen törésének helyreállítása meglehetősen hatékony. Például emlőssejtekben a sugárzási egyszeri szakadások felének helyreállítási sebessége ~ 15 perc. Valószínű, hogy az egyszálú DNS-szakadások nem okoznak sejthalált, ellentétben a kétszálú törésekkel és báziskárosodással. 1 Gy dózisnál minden emberi sejtben 5000 bázis DNS-molekula károsodik, 1000 egyszeres és 10-100 kettős törés következik be. Háromféle jóvátétel létezik:

1) hibamentes javítás a sérült DNS-szakasz pótlásán, pl. a normál DNS-funkció teljes helyreállítása;

2) hibás jóvátétel, amely a genetikai kód egy részének elvesztéséhez vagy megváltozásához vezet;

3) hiányos javítások, amelyek során a DNS-szálak folytonossága nem áll helyre.

Az utolsó két típusú reparáció mutációk megjelenéséhez vezet, azaz. módosítás a sejtekben. A mutációk növelhetik, csökkenthetik vagy minőségileg megváltoztathatják az általa meghatározott tulajdonságot genom. Gén- valamilyen elemi tulajdonság kialakulásáért felelős örökletes anyag egysége, amely általában egy DNS-molekula egy részét képviseli.

A mutációk előfordulásának következményei nem olyan nagyok szomatikus(nem szexuális) sejteket szervezet, szemben a csírasejtek mutációival. Egy szomatikus sejt mutációja az adott sejt vagy leszármazottai működési zavarához vagy akár halálához vezethet. De mivel minden szerv sok millió sejtből áll, egy vagy több mutáció hatása az egész szervezet létfontosságú tevékenységére nem lesz jelentős. A szomatikus mutációk azonban ezt követően rákot vagy a szervezet idő előtti öregedését okozhatják.

Az ivarsejtekben fellépő mutációk káros hatással lehetnek az utódokra: az utód pusztulásához vezetnek, vagy súlyos anomáliákkal járó utódok megjelenését idézik elő.

A heresejtek különböző fejlődési szakaszban vannak. A legsugárérzékenyebb sejtek a spermatogóniák, a legsugárzóbb sejtek a spermiumok. Egyszeri 0,15 Gy dózisú besugárzás után a spermium mennyisége csökkenhet. 3,5-6 Gy dózisú besugárzás után tartós sterilitás áll be. Ebben az esetben a herék az egyetlen kivétel az általános szabály alól: a több adagban kapott adag veszélyesebb rájuk, mint az egy adagban kapott adag.

A petefészkek kevésbé érzékenyek a sugárzás hatására, legalábbis felnőtt nőknél. De egyszeri 1-2 Gy dózisú besugárzás mindkét petefészekre átmeneti meddőséget és 1-3 éves menstruáció leállást okoz. A 2,5-6 Gy dózistartományú akut besugárzással tartós meddőség alakul ki. Bár még nagyobb dózisok frakcionált besugárzással semmilyen módon nem befolyásolják a gyermekvállalási képességet.

Ha a nagy dózisú sugárzás a sejtben minden anyagcsere-folyamat leállásához, sőt a sejt pusztulásához vezet, i.e. tényleges elhalását, majd a kis dózisú besugárzás gyakran elnyomja a sejtek osztódási képességét, amit ún. reproduktív halál. Az osztódási képességét elvesztett sejt nem mindig mutatja a károsodás jeleit, besugárzás után is sokáig élhet. Jelenleg úgy gondolják, hogy a test besugárzásának legtöbb akut és hosszú távú hatása a szaporodási sejthalál következménye, ami akkor nyilvánul meg, amikor az ilyen sejtek osztódást „kísérelnek” meg.

A sugárzás természeténél fogva káros az életre. Kis dózisú sugárzás „indíthat” el egy még nem teljesen tisztázott eseményláncot, amely rákhoz vagy genetikai károsodáshoz vezet. Nagy dózisban a sugárzás elpusztíthatja a sejteket, károsíthatja a szervszöveteket és egy szervezet halálát okozhatja.

A nagy dózisú sugárzás okozta károk általában órákon vagy napokon belül jelentkeznek. A rákos megbetegedések azonban sok évvel az expozíció után jelentkeznek, általában legkorábban egy-két évtizednél. A veleszületett fejlődési rendellenességek és egyéb örökletes betegségek, amelyeket a genetikai apparátus károsodása okoz, értelemszerűen csak a következő vagy azt követő generációkban jelennek meg (6. ábra).

Míg a nagy dózisú sugárzás hatására gyorsan jelentkező ("akut") hatások azonosítása nem nehéz. Az alacsony dózisú sugárzás hosszú távú hatásainak kimutatása szinte mindig nagyon nehéz. De még néhány hosszú távú hatás felfedezése után is be kell bizonyítani, hogy ezek a sugárzás hatására magyarázhatók, hiszen mind a rákot, mind a genetikai apparátus károsodását nemcsak a sugárzás okozhatja, hanem sok más ok is.

A szervezet akut károsodásához a sugárdózisoknak meg kell haladniuk egy bizonyos szintet, de nincs okunk azt hinni, hogy ez a szabály érvényes olyan következmények esetén, mint a rák vagy a genetikai apparátus károsodása. Ehhez legalábbis elméletileg a legkisebb adag is elegendő. Ugyanakkor egyetlen sugárdózis sem vezet ezekhez a következményekhez minden esetben. Még viszonylag nagy dózisú sugárzás mellett sem van minden ember halálra ítélve: az emberi szervezetben működő jóvátételi mechanizmusok általában minden kárt megszüntetnek. Ugyanígy minden sugárzásnak kitett személynek nem kell feltétlenül rákos megbetegedést okoznia, vagy örökletes betegségek hordozójává válnia; az ilyen következmények valószínűsége vagy kockázata azonban nagyobb, mint egy olyan személy esetében, aki nem volt kitéve. És ez a kockázat annál nagyobb, minél nagyobb a dózis.

sugárzás.

Rizs. 6. Sugárzási hatások

Az emberi test akut károsodása nagy dózisú sugárzás esetén következik be. Általánosságban elmondható, hogy a sugárzás csak egy bizonyos minimális, vagy „küszöb” sugárdózistól kezdődően fejt ki ilyen hatást.

A dózis nagysága, amely meghatározza a szervezet károsodásának súlyosságát, attól függ, hogy azonnal vagy több adagban kapja-e a szervezet. A legtöbb szervnek sikerül bizonyos mértékig begyógyítania a sugárkárosodást, ezért több kis dózist jobban tolerál, mint az egyszerre kapott azonos teljes sugárdózis.

Természetesen, ha a sugárdózis elég magas, a kitett személy meghal. A 100 Gy nagyságrendű sugárdózis olyan súlyos károsodást okoz a központi idegrendszerben, hogy a halál általában néhány órán vagy napon belül beáll. 10-50 Gy sugárdózis esetén a teljes testet érő sugárterhelésnél előfordulhat, hogy a központi idegrendszer károsodása nem olyan súlyos, hogy végzetes legyen, de a kitett személy valószínűleg egy-két héten belül így is meghal a gyomor-bélrendszeri vérzések következtében. Ennél is kisebb dózisok esetén előfordulhat, hogy a gyomorcsatorna súlyos károsodása nem következik be, vagy a szervezet megbirkózik velük, de az expozíció után egy-két hónappal a halál is bekövetkezhet a vörös csontvelősejtek – a szervezet vérképző rendszerének fő alkotóeleme – elpusztulása miatt. A 3-5 Gy dózistól a teljes test besugárzása során az összes kitett ember körülbelül fele meghal. Így ebben a tartományban a nagy dózisú sugárzás csak abban különbözik a kisebbektől, hogy az első esetben korábban, a másodikban később következik be a halál.

vörös csontvelőés a vérképző rendszer egyéb elemei a legsérülékenyebbek, és már 0,5-1 Gy sugárdózis mellett elveszítik normális működési képességüket. Szerencsére figyelemreméltó regenerációs képességgel is rendelkeznek, és ha a sugárdózis nem olyan magas, hogy minden sejtet károsítson, a vérképző rendszer teljes mértékben helyreállíthatja funkcióit.

Gyomor-bélrendszer. A gyomor-bélrendszeri szindróma, amely 10-100 Gy besugárzás mellett halálhoz vezet, főként a vékonybél sugárérzékenységére vezethető vissza. Továbbá a sugárérzékenység csökkentésében a szájüreg, a nyelv, a nyálmirigyek, a nyelőcső, a gyomor, a végbél és a vastagbél, a hasnyálmirigy és a máj következik.

A szív- és érrendszer. Az erekben az érfal külső rétege nagyobb sugárérzékenységgel rendelkezik, ami a stabilizáló és támogató funkciókat ellátó kötőszöveti fehérje, a kollagén magas tartalmával magyarázható. A szív sugárrezisztens szervnek számít, azonban 5-10 Gy dózisú helyi besugárzással a szívizom elváltozásai kimutathatók. 20 Gy dózisnál endokardiális károsodás figyelhető meg.

Légzőrendszer. A felnőtt ember tüdeje stabil szerv, alacsony proliferatív aktivitással, így a tüdőbesugárzás hatásai nem jelentkeznek azonnal. Lokális expozíció esetén besugárzásos tüdőgyulladás alakulhat ki, amely a hámsejtek pusztulásával, a légutak, a tüdőalveolusok és az erek gyulladásával jár. Ezek a hatások tüdőelégtelenséget és akár halált is okozhatnak a mellkasi besugárzást követő néhány hónapon belül. Egyszeri gamma-sugárzás hatására az ember LD50 értéke 8-10 Gy.

Húgyúti rendszer. A besugárzás vesére gyakorolt ​​hatása – a nagy dózisok kivételével – későn jelentkezik. Az 5 hétig tartó 30 Gy-t meghaladó dózisú besugárzás krónikus nephritis kialakulásához vezethet.

Látószerv. A szem legsérülékenyebb része a lencse. Az elhalt sejtek átlátszatlanná válnak, és a felhős területek növekedése először szürkehályoghoz, majd vaksághoz vezet. Az elhomályosult területek 2 Gy sugárdózisnál, a progresszív szürkehályog pedig körülbelül 5 Gy sugárzásnál alakulhatnak ki. A szürkehályog kialakulása szempontjából a legveszélyesebb a neutronbesugárzás.

Idegrendszer. Az idegszövet nagyon speciális, ezért sugárrezisztens. Az idegsejtek pusztulását 100 Gy feletti sugárdózis esetén figyeljük meg.

Endokrin rendszer. A belső elválasztású mirigyekre jellemző az alacsony sejtforgalom, és általában viszonylag sugárrezisztensek felnőtteknél, de növekvő vagy proliferatív állapotban sokkal sugárérzékenyebbek.

Vázizom rendszer. Felnőtteknél a csontok, a porcok és az izomszövetek sugárrezisztensek. Azonban proliferatív állapotban (gyermekkorban vagy törések gyógyulása során) e szövetek sugárérzékenysége megnő.

A lakosság szintjén a sugárérzékenység a következő tényezőktől függ:

A genotípus jellemzői (az emberi populációban az emberek 10-12% -ára jellemző a fokozott sugárérzékenység);

A test élettani (például alvás, ébrenlét, fáradtság, terhesség) vagy patofiziológiai (például krónikus betegségek, égési sérülések, mechanikai sérülések) állapotai;

Nem (a férfiak sugárérzékenyebbek);

Életkor (a legkevésbé érzékeny felnőtt korú emberek).

A magzati fejlődés méhen belüli időszakában a magas sugárérzékenység a rosszul differenciált szöveteknek köszönhető, ami veleszületett fejlődési rendellenességekkel, testi-lelki fejlődési zavarokkal, valamint a szervezet alkalmazkodóképességének csökkenésével nyilvánul meg.

A gyerekek rendkívül érzékenyek a sugárzás hatásaira is. A porcszövet viszonylag kis dózisú besugárzása lelassíthatja vagy teljesen leállíthatja csontnövekedésüket, ami a csontváz fejlődésében rendellenességekhez vezet. A 10 Gy nagyságrendű összdózis több héten keresztül napi expozíció mellett elegendő ahhoz, hogy csontrendszeri rendellenességeket okozzon. Úgy tűnik, az MI-nek való ilyen kitettségnek nincs küszöbhatása.

3.2. A biológiai hatás főbb jellemzői
ionizáló sugárzás

1. Az elnyelt energia nagy hatásfoka. Kis mennyiségű elnyelt sugárzási energia mélyreható biológiai változásokat okozhat a szervezetben.

2. Az ionizáló sugárzás testre gyakorolt ​​hatását az ember nem érzi, így az ember mindenféle elsődleges érzés nélkül lenyelheti, belélegezheti a radioaktív anyagot (a dozimetriai eszközök mintegy kiegészítő érzékszerv, amelyet az ionizáló sugárzás érzékelésére terveztek).

3. Az ionizáló sugárzás hatásának látens vagy inkubációs időszakának jelenléte. Ezt az időszakot gyakran a képzeletbeli jólét időszakának nevezik. Időtartama nagyobb dózisok esetén lerövidül.

4. A kis dózisok hatása összegezhető vagy halmozható (kumulációs hatás). Ez a folyamat látható hatások nélkül is megtörténik.

5. A sugárzás nem csak egy adott élő szervezetet érint, hanem annak utódait is. Ez az úgynevezett genetikai hatás.

6. Az élő szervezet különböző szerveinek megvan a maguk érzékenysége a sugárzásra. 0,02-0,05 R napi adagnál már a vérben változások következnek be.

7. Nem minden szervezet reagál egyformán a sugárzásra.

8. Az expozíció frekvenciafüggő. Egyetlen nagy dózisú besugárzás mélyrehatóbb következményekkel jár, mint a frakcionált besugárzás.

AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS MINISZTÉRIUMA

Szövetségi Állami Autonóm Oktatási

felsőoktatási intézmény

N. I. Lobacsevszkijről elnevezett Nyizsnyij Novgorod Állami Egyetem

A VSHOPF Kar

A sugárzás hosszú távú hatásai

Teljesített:

1. éves hallgató, gr. 10-11

Ptaskina Irina Dmitrievna

Ellenőrizve:

Ph.D. Zaznobina N.I.

Nyizsnyij Novgorod, 2014

Bevezetés

sugárzás sugárterhelés

A civilizáció fennállásának évei során az emberiség számos háborút és ember okozta katasztrófát élt át, amelyek közül sok elválaszthatatlanul összefügg a radioaktív sugárzással. A haladás nem áll meg, évről évre egyre többet fejlődik a tudomány, de nem minden új technológia és eszköz nevezhető biztonságosnak az emberi élet számára. Ahhoz, hogy erről meggyőződjünk, nem kell messzire menni a történelembe.

Az elmúlt évszázadban a tudomány és a technológia fejlődése nagyot lépett előre. Ez az első emberi repülés az űrbe, és olyan dolgok jelennek meg az emberek életében, mint a telefonok, számítógépek, autók. Ebbe beletartozik az elektromos izzó feltalálása és sok más dolog is, ami megkönnyítheti a társadalom életét. Ne felejtsd el az emberi tudás gyarapodását az orvostudomány területén. De ugyanakkor a 20. század a globális katasztrófák évszázada. Bohr és Rutherford nagy felfedezései akkoriban felforgatták a világot. A röntgensugarak tanulmányozása, az atomfegyverek létrehozása és alkalmazása, az atomerőművek építése és az azokban bekövetkezett balesetek helyrehozhatatlan következményekkel jártak, amelyek negatív hatással voltak az emberi életre és egészségre.

A radioaktív sugárzás emberi egészségre gyakorolt ​​hatásának és az expozíció hosszú távú hatásainak vizsgálata továbbra is sürgető feladat a radionuklidokkal szennyezett területek bővülése miatt. Emellett jelenleg növekszik az ember által előidézett tényezők miatt alacsony dózisú sugárzásnak kitett emberek száma.

Munkám célja a besugárzás hosszú távú hatásainak vizsgálata konkrét történelmi példákon.

E cél eléréséhez ebben a munkában a következő feladatokat kell figyelembe venni:

Emelje ki az expozíció típusait és az alapvető fogalmakat ebben a témában;

Tekintsen konkrét példákat az egészségre gyakorolt ​​hatásokra és

emberi élet;

A sugárbetegség tanulmányozása, előfordulásának okai és a védekezési módszerek.

A munka témájának teljes és átfogó átgondolása, valamint a tényanyag megszerzésének forrása érdekében a munkában néhány tudományos kutatási módszert alkalmazunk, különösen a tudományos irodalom tanulmányozásának és elemzésének módszerét, az indukciós módszert és a jogalkotási aktusok tanulmányozásának módszerét.

Ennek a munkának a gyakorlati jelentősége meglehetősen nagy, mivel a besugárzás emberi életre gyakorolt ​​hatását és hosszú távú következményeit az emberiség még nem vizsgálta kellőképpen. A mai napig a fejlesztéseket ezen a területen a tudósok végzik szerte a világon. A sugárzás elleni védelem megteremtésének és a sugárbetegség kezelésének kérdése pedig nyitott marad.

Történelmi hivatkozás

A radioaktív sugárzás emberre gyakorolt ​​hatásainak tanulmányozása közvetlenül azután kezdődött, hogy V. K. Roentgen felfedezte a röntgensugárzást (1895) és a radioaktivitást (1986). De még 8 évvel előtte - 1887-ben Nikola Tesla naplóbejegyzéseiben rögzítette a röntgensugarak és az általuk kibocsátott bremsstrahlung vizsgálatának eredményeit, de sem Tesla, sem környezete nem tulajdonított komoly jelentőséget ezeknek a megfigyeléseknek. Ezen túlmenően, a Tesla már akkor felvetette az emberi testre gyakorolt ​​hosszan tartó röntgensugárzás veszélyét. 1986-ban az orosz fiziológus I.R. Tarhanov kimutatta, hogy az élő szervezeteken áthaladó röntgensugárzás megzavarja azok létfontosságú tevékenységét.

A sugárzás hatásait különösen intenzíven vizsgálják a történelem első nukleáris fegyverhasználata (1945) után. A fejlesztések megindulásának másik ösztönzője ezen a területen az atomenergia békés célú felhasználása.

Mindezen tanulmányok eredményeként számos mintázat származott, amelyek jellemzőek a sugárzás személyre és egészségére gyakorolt ​​​​hatásaira:

Az emberi élet mély megsértését kis mennyiségű elnyelt energia okozza.

A radioaktív sugárzás hatása nem korlátozódik a sugárzásnak kitett testre, átterjedhet a következő generációkra is, ami a szervezet örökletes apparátusára gyakorolt ​​hatásával magyarázható. Ez az a tulajdonság, amely nagyon élesen felteszi az emberiség elé a sugárzás emberre gyakorolt ​​hatásainak, következményeinek tanulmányozásának és a szervezet sugárzás elleni védelmének kérdését.

A besugárzás következményeit látens (látens) periódus jellemzi, pl. a sugársérülés kialakulása nem figyelhető meg azonnal. Ez az időszak lehet
néhány perctől több tíz évig terjedhet, attól függően olyan tényezők, mint a sugárdózis, a szervezet sugárérzékenysége és az expozíció időtartama. Így a nagyon nagy dózisú (több tízezer radiános) besugárzás „nyaláb alatti halált” okozhat, a kis dózisú hosszú távú besugárzás pedig általában az idegrendszeri és egyéb rendszerek állapotának megváltozásához, valamint a besugárzás után jóval daganatok megjelenéséhez vezet.

És még annak megértése sem, hogy a sugárzás használata helyrehozhatatlan károkat okoz az emberi egészségben, nem akadályozza meg az embereket az új fejlesztések elől ezen a területen. A modern tudomány nagy előrelépést tett a nukleáris bomlások és a sugárzás különféle tulajdonságainak tanulmányozásában. És jelenleg világunk teljesen elképzelhetetlen atomenergia vagy szöveti besugárzáson alapuló orvosi módszerek nélkül. Az emberiség egyszerűen nem nélkülözheti, annak ellenére, hogy milyen veszélynek vagyunk kitéve ezeknek a dolgoknak a használata miatt.

Mi a sugárzás

A sugárzásnak három fő típusa van:

Ultraibolya sugárzás (10-400 nm hullámhosszú elektromágneses sugárzás, amelynek kibocsátása és elnyelése külön energiakvantumként történik).

Az ilyen sugárzás bőrgyulladást, fejfájást, daganatokat, köztük bőrrákot okozhat.

Röntgensugárzás (elektromágneses sugárzás széles hullámhossz-tartományban: 8*-tól cm).

Általában károsítja a bőrt, a látószerveket, befolyásolja a szívizom és a felső légúti anyagcsere-folyamatokat is, mutációs hatást válthat ki.

Ionizáló sugárzás (részecskék formájában felszabaduló energia). Felosztják korpuszkuláris sugárzásra (azaz sugárzásra ?, ? részecskék, ionok, protonok és neutronok) és drágakősugárzás (azaz sugárzás? részecskék).

Ez a fajta sugárzás külső és belső hatásokat is okozhat. A gamma-sugárzás következményei nagymértékben függenek a kapott dózistól, és lehetnek reverzibilisek és visszafordíthatatlanok.

A hosszú távú következmények típusai

A besugárzás hosszú távú hatásai olyan szomatikus és sztochasztikus hatások, amelyek hosszú idő (több hónap vagy év) elteltével jelentkeznek egyszeri expozíció után vagy krónikus expozíció eredményeként.

Tartalmazza:

változások a reproduktív rendszerben;

szklerotikus folyamatok (a szervek parenchimájának cseréje sűrű kötőszövettel; ez nem önálló betegség, hanem egy másik alapbetegség patomorfológiai megnyilvánulásaként szolgál);

sugárzásos szürkehályog (a szemlencse elhomályosulásával járó szemészeti betegség, amely különböző fokú látáskárosodást okoz a teljes elvesztéséig);

immunbetegségek;

radiokarcinogenezis (rosszindulatú daganat vagy daganat, amelynek tulajdonságai leggyakrabban rendkívül veszélyessé teszik a szervezet életére);

a várható élettartam csökkenése;

genetikai és teratogén hatások (a besugárzás miatti rendellenességek és deformitások általában a következő generációkban jelennek meg).

Szokásos különbséget tenni a hosszú távú következmények két típusa között - a szomatikus, magukban a kitett egyedekben kialakuló, és a genetikai - örökletes betegségek között, amelyek a kitett szülők utódaiban alakulnak ki.

A szomatikus hosszú távú hatások közé tartozik mindenekelőtt a várható élettartam csökkenése, rosszindulatú daganatok (olyan betegség, amelyet a szomszédos szövetekbe való behatolásra és a távoli szervekbe történő áttétekre képes, kontrollálhatatlanul osztódó sejtek megjelenése jellemez: a betegség a proliferáció károsodásával,

genetikai rendellenességek miatti sejtdifferenciálódás) és szürkehályog. Ezenkívül a besugárzás hosszú távú hatásai a bőrben, a kötőszövetben, a vesék és a tüdő ereiben a besugárzott területek megvastagodása és sorvadása, a rugalmasság elvesztése és más morfofunkcionális rendellenességek formájában figyelhetők meg, amelyek fibrózishoz és szklerózishoz vezetnek, amelyek folyamatok komplexe eredményeként alakulnak ki, beleértve a sejtek és a fibroblasztok diszfunkciójának csökkenését.

A szomatikus és genetikai következményekre való felosztás nagyon feltételes, mivel a károsodás jellege attól függ, hogy mely sejtek voltak kitéve sugárzásnak, azaz mely sejtekben fordult elő ez a károsodás - szomatikus vagy csíra. Mindkét esetben a genetikai apparátus sérül, következésképpen az ebből eredő károsodás örökölhető. Az első esetben egy adott szervezet szövetein belül öröklődnek, egyesülve a szomatikus mutagenezis fogalmában, a másodikban pedig szintén különféle mutációk formájában, de besugárzott egyedek utódaiban.

A különféle típusú ionizáló sugárzások egyik legszembetűnőbb azonnali következménye a sugárbetegség. A kapott sugárdózistól függően különböző szakaszai vannak.

Sugárbetegség

Különböző típusú ionizáló sugárzás hatására fellépő betegség, amelyet a károsító sugárzás típusától, annak dózisától, a sugárforrás lokalizációjától, a dózis időbeli eloszlásától és az élőlény (például egy személy) testétől függő tünetek jellemeznek.

Emberben a sugárbetegséget külső expozíció okozhatja (belső - amikor radioaktív anyagok belélegzett levegővel, a gyomor-bél traktuson vagy a bőrön és a nyálkahártyán keresztül, illetve injekció hatására jutnak a szervezetbe).

A sugárbetegség általános klinikai megnyilvánulásai főként a kapott teljes sugárdózistól függenek. Az 1 Gy (100 rad) dózisok viszonylag enyhe elváltozásokat okoznak, amelyek betegség előtti állapotnak tekinthetők. Az 1 Gy feletti dózisok a sugárbetegség különböző súlyosságú csontvelői vagy bélrendszeri formáit okozzák, amelyek főként a vérképzőszervek károsodásától függenek. A 10 Gy feletti egyszeri expozíciós dózisok abszolút halálosnak minősülnek.

A sugárbetegségnek két típusa van: akut és krónikus. Tekintsük mindegyiket.

1 Gy (100 rad) feletti dózis külső, viszonylag egyenletes, rövid ideig tartó expozíciója esetén fordul elő.

Az ARS-nek 5 kockázati tényezője van:

külső expozíció (behatoló sugárzás vagy radioaktív anyagok alkalmazása);

viszonylag egyenletes expozíció (az elnyelt dózis ingadozása a test különböző részein nem haladja meg a 10%-ot);

gamma-sugárzás (hullám);

dózis 1 Gy felett;

rövid expozíciós idő;

Az ARS-nek 5 klinikai formája van a sugárdózistól függően:

csontvelő (1-10 Gy);

bélrendszer (10-20 Gy);

toxémiás (vascularis) (20-80 Gy);

agyi (80-120 Gy);

halál a sugár alatt (több mint 120 Gy).

A szervezet hosszan tartó folyamatos vagy frakcionált besugárzása következtében alakul ki 0,1-0,5 Gy / nap dózisban, 0,7-1 Gy-t meghaladó összdózis mellett. A külső besugárzással járó CRS egy összetett klinikai szindróma, amely számos szervet és rendszert érint, amelynek gyakorisága a sugárterhelés kialakulásának dinamikájával, azaz a besugárzás folytatásával vagy befejezésével függ össze. A CRS sajátossága abban rejlik, hogy az aktívan burjánzó szövetekben az intenzív sejtmegújulási folyamatok miatt a szöveti szerveződés morfológiai helyreállításának lehetősége hosszú ideig fennmarad. Ugyanakkor az olyan stabil rendszerek, mint az idegrendszer, a szív- és érrendszeri és az endokrin rendszer, összetett funkcionális reakciókkal és a kisebb disztrófiás elváltozások rendkívül lassú növekedésével reagálnak a krónikus sugárterhelésre.

Konkrét példák tömeges expozíciókra és következményeikre

Hirosima és Nagaszaki bombázása

1945. augusztus 6-án reggel 8 óra 15 perckor Hirosimát egy pillanat alatt elpusztította az amerikai atombomba.

1945. augusztus 11:02-kor, három nappal Hirosima bombázása után, a második bomba elpusztította Nagaszakit.

Hirosimában ekkor körülbelül 140 ezren, Nagaszakiban pedig körülbelül 74 ezren haltak meg.A következő években további tízezrek haltak meg a sugárterhelés következtében. Sokan azok közül, akik túlélték a robbanást (japánul "hibakusha"-nak hívják őket), még mindig szenvednek a hatásaitól.

Kevesebb, mint hat hónappal később, i.e. 1945 végére a robbanás különböző hatásai miatt további 10-15 ezer fővel nőtt a halottak száma (sokan egyszerűen "elveszett" a statisztikában - a robbanás áldozatait még mindig találják - vagy a halálesetet nem hozták összefüggésbe a robbanás következményeivel). Öt évvel később a halálozások száma elérte a 200 ezer embert. Maguk az amerikaiak 1946 februárjában az áldozatok hivatalos számának nevezik - 176 987 fő. Ugyanakkor további 92 133 ember eltűnt, 9 428-an súlyosan, 27 997-en pedig könnyebben megsérültek.

Az emberiség történetében először a japán orvosoknak kellett megküzdeniük a különböző fokú sugárbetegség nagyarányú megnyilvánulásaival. Vegyük figyelembe, hogy semmit nem tudtak róluk, sőt a sugárkárosodás gondolata is teljesen új volt számukra. Augusztus 21-én Ohashi professzor jelentést nyújtott be a kormánynak, amelyben arra a következtetésre jutott, hogy a hányás és a véres hasmenés, amelytől Hirosima és Nagaszaki sok lakosa szenvedett, nem vérhasjárvány, ahogy a helyi orvosok hitték, hanem a sugárbetegség tünetei. Ebben az időben a japán sajtóban valóságos információk jelentek meg az atombombázások következményeiről. „Hirosima a halál városa. Még a robbanástól sértetlen emberek is folytatják

meghalni” – írta Asahi 1945. augusztus 31-én. Szeptember közepétől a megszálló hatóságok megjelenésével hét évre eltűnt a sajtóból az atomrobbanások áldozatainak említése.

Hirosimától nem messze Ujinában japán orvosok egy csoportja kórházat szerelt fel az áldozatok számára. Ohashi professzor lett a főorvos. Itt egyre több adat gyűlt össze arról, hogy a sugárbetegség elsősorban a csontvelő és a vér progresszív elváltozása. 1945. október 14 A katonai rendőrség razziát tartott a kórházban. A kórházat bezárták, az orvosi feljegyzéseket elkobozták és az Egyesült Államokba küldték.

Meg kell mondani, hogy a "radioaktív szennyeződés" fogalma akkoriban még nem létezett, ezért ez a kérdés akkor még fel sem merült. Az emberek továbbra is ugyanazon a helyen éltek és újjáépítették a lerombolt épületeket, ahol korábban voltak. Még a lakosság következő évek magas halálozási aránya, valamint a bombázások után született gyermekek betegségei és genetikai rendellenességei sem voltak kezdetben a sugárzásnak való kitettséggel összefüggésben. A lakosság evakuálása a szennyezett területekről nem történt meg, mivel senki sem tudott a radioaktív szennyeződés jelenlétéről.

1948 tavaszán Truman irányításával létrehozták az Amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia atomrobbanások hatásait vizsgáló bizottságot, hogy tanulmányozzák a sugárterhelés hosszú távú hatását Hirosima és Nagaszaki túlélőire. 1975-ben a Bizottságot feloszlatták, feladatait az újonnan létrehozott Sugárzási Hatáskutató Intézethez ruházták át.

A statisztikák szerint a sugárbetegség súlyos, 100%-os halálozási formája fordult elő azoknál az embereknél, akik 800 méteres távolságból áthatoló sugárzásnak voltak kitéve. az epicentrumból. 800-1200m távolságra. a halálozás 50%-ra csökkent.

A behatoló sugárzás gyenge károsodásának eseteit akár 2000 méteres távolságban is megfigyelték. az epicentrumból. Falak, padlók építése,

gyengítve a behatoló sugárzás hatását, védő hatást fejtettek ki. Tehát a 23 ember közül, akik a hirosimai bank épületében voltak 220 méter távolságra. 21 ember halt meg sugárbetegségben az epicentrumból történt robbantás utáni 6. és 17. nap között, és kezdetben könnyű sérüléseket szenvedett. Csak ketten maradtak életben, akik az első emeleten voltak, és a három felső emelet védte őket. A 900 m-re lévő hétemeletes betontávíró épületben dolgozók közül. az epicentrumból egy embernek, aki a robbanással ellentétes oldalon tartózkodott a pincében, nem volt nyoma annak, hogy átható sugárzás érte volna.

1954-es tocki kombinált fegyvergyakorlat

TASS ÜZENET

A kutatómunka tervének megfelelően a napokban a Szovjetunióban tesztelték az atomfegyverek egyik fajtáját. A teszt célja egy atomrobbanás hatásának vizsgálata volt.A teszt során értékes eredményeket kaptak, amelyek segítségével a szovjet tudósok és mérnökök sikeresen megoldják az atomtámadás elleni védelem problémáit.Pravda újság, 1954. szeptember 17.

Ez minden, amit fél évszázaddal ezelőtt a Szovjetunió polgárai értesülhettek arról az eseményről, amely 1954. szeptember 14-én egy katonai gyakorlótéren, a regionális központtól tizenhárom kilométerre északra, a Tockoje, Chkalovsky régióban történt, félúton Kuibisev (Szamara) és Chkalov (1957 óta - Orenburg) között, az egyik és a másik várostól körülbelül kétszáz kilométerre.

De az orenburgiak, különösen a régió nyugati régióinak lakosai szinte a robbanás napjától kezdve, ha nem is tényeket és számokat tartalmazó hivatalos jelentésekből, de szóbeli vallomásokból tudták, hogy pontosan mi történt a tocki gyakorlótéren azon a napsütéses és forró nyári reggelen. Igen, az atomgyakorlatok, bár nagy szovjet titoknak számítottak, de az évek során, amikor nem volt szokás az államügyekről beszélni (mert elsősorban nem volt biztonságos), egyfajta legendává váltak az orenburgiak számára, amelyet mindenki gyermekkorától tanult azoktól, akik saját szemükkel láttak atomrobbanást, vagy azoktól, akik személyesen ismerték a gyakorlat szemtanúit.

Tehát az orenburgi régió minden lakója biztosan tudta: 1954. szeptember 14-én a tocki gyakorlótéren hadgyakorlatok során egy 40 kilotonna TNT kapacitású atombombát robbantottak fel. Majdnem kétszer olyan pusztító volt, mint az amerikaiak Hirosimára és Nagaszakira 1945 augusztusában ledobott bombái.

E gyakorlatok után a tocki gyakorlótér katonáinak nagy része szétoszlott. De a helyieknek nem volt hova menniük, és a földjükön maradtak. Tovább folytatták a zöldségtermesztést és az állattartást. Egyikük sem gondolta, hogy az ismert termékek veszélyessé válhatnak. Eközben 1955 és 1960 között a rákos betegek száma a tocki régióban 103,6 főről 100 000 főre 152,6 főre nőtt. Majdnem másfélszer. És pillanatnyilag az Orenburg régió továbbra is a negyedik helyen áll Oroszországban a rákos megbetegedések tekintetében. Megerősíti az onkológia előfordulási gyakoriságának növekedését és a tocki regionális anyakönyvi hivatal halálozási könyvének bejegyzéseit. 1955 második fele óta a „szokásos” halálokok – balesetek, szív- és érrendszeri betegségek – mellett egyre gyakrabban kezdett megjelenni a gyomorrák, a nyelőcsőrák, a leukémia... És ez csak a tocki régióban van, de a robbanás mértéke sokkal globálisabb volt.

Az események szemtanúinak leírásából:

Yu.G. tanár A sorochinszki Saprykina felidézi, hogyan haltak meg körülötte az emberek a szeme láttára. Mindenkinek ugyanaz a baljós diagnózisa volt: „Négy hónappal a robbanás után az osztályom egyik diákja meghalt agyrákban. A második évben a fiú meghalt - agyrák. 1954-ben születtek gyermekeim. Az egyik fiú, Zubkov Sasha nem tanult jól, beteg volt és fejfájástól szenvedett. Négy osztályt végzett, nem tudott tovább tanulni, hamarosan megvakult, tizennégy évesen meghalt. Édesanyja azt mondta, hogy amikor megszületett, fekete foltok voltak rajta... Megkezdődött a felnőttek és a gyermekek halandósága. Egy szomszéd három éves gyermeke meghalt - vérrák. Dushin komisszár meghalt - vérrák, a vérét hétszer cserélték ki. Az orvos vérrákban halt meg – ötször cserélték ki a vérét...

G.V. Terkina, egy másik sorochinszki lakos úgy véli, hogy a lakosságot nem figyelmeztették megfelelően az atomrobbanás következményeinek veszélyére - a lakások kezeléséről, az ételek megfelelő előkészítéséről, nem beszélve a megelőző orvosi intézkedésekről vagy a speciális vizsgálatokról: „Családunkban ez a robbanás minden nőt a legkegyetlenebb módon érintett. A besugárzott középső nővér (a hétéves kitűnő tanítványa, szépen rajzolt, harmonikán játszott) 1956-58-ban a Intercession Cult Prosvet Schoolban tanult. Oda ment krumplit aratni, amit tűzön sütöttek és megettek. 1958-ban hunyt el rákban, 19 évesen. Halála előtt elmondta, hogy a csoportból további három lány súlyosan beteg. Édesanyám onkológiai betegségben szenved, II csoportos rokkant, műtétet végeztek. Jómagam volt egy nagy műtétem. A legkisebb lány szívbetegséggel és inferior vena cava-val született (műtötték, II. rokkant csoport). A legidősebb lányának olyan betegsége van, amelyet nehéz nem társítani a tocki robbanással ... És hány ember hagyta el ezeket a területeket, és más helyeken hal meg ettől a „sugárjárványtól”!

És nagyon sok ilyen példa és kijelentés van, mert minden második családban előfordult onkológiai megbetegedés miatti haláleset.

"Mayak" vagy "Kyshtym tragédia" növény

A kistimi baleset a Szovjetunióban az első ember által előidézett sugárzási veszélyhelyzet, amely 1957. szeptember 29-én történt a Cseljabinszk-40 zárt városában található Majak vegyi üzemben. A város nevét a szovjet időkben csak titokban használták

levelezést, ezért a balesetet "Kystym"-nek hívták Ozerszkhez legközelebbi város, Kyshtym után, amelyet a térképeken jeleztek.

A Mayak Termelő Egyesületnél történt baleset fő oka a nagy aktivitású nukleáris hulladékot tároló tartály hűtőrendszerének meghibásodása volt. A túlmelegedés következtében robbanás történt, aminek következtében nagy mennyiségű (mintegy 70-80 tonna) radioaktív anyag került a légkörbe.

A katasztrófa valódi okai azonban valamivel mélyebben rejlenek – tisztán vegyi eredetűek. A hűtőrendszer meghibásodását az alkatrészeinek (elsősorban az ellenőrzési eszközeinek) korróziója okozta, a robbanás pedig a plutónium-nitrát-acetát vegyületek heves kémiai reakciója következtében következett be. Ezeknek a vegyületeknek a reakciója csak magas hőmérsékleten és nyomáson robbanásveszélyes.

Így a kémiailag agresszív környezet (forró nukleáris hulladék) a hűtőrendszer alkatrészeinek idő előtti korrózióját idézte elő, ami meghibásodott, és az ellenőrizetlen melegítés miatt a plutóniumvegyületek reakcióba léptek. Ennek eredményeként - egy erőteljes robbanás és a cím az egyik legnagyobb sugárzás ember okozta katasztrófa.

A robbanás következtében a légkörbe került radioaktív hulladék felhője körülbelül 23 ezer négyzetkilométernyi területet borított be. Ezen a területen 217 település volt (beleértve Kamensk-Uralsky városát is), amelyek összlakossága körülbelül 272 000 fő. Az igazságosság kedvéért azonban meg kell jegyezni, hogy a hulladék közel 90%-a a Mayak Termelő Egyesület területére esett.

A nagy dózisú sugárzásban részesülők pontos száma egyelőre nem ismert, de számos forrás szerint mintegy 9-10 ezren kaptak veszélyes dózist, és 200-an haltak meg sugárbetegségben.

Szemtanúk beszámolói:

Glshara Ismagilova, Tatarskaya Karabolka falu lakója: „9 éves voltam, és iskolába jártunk. Egy nap összegyűjtöttek minket, és azt mondták, hogy betakarítjuk a termést. Furcsa volt számunkra, hogy aratás helyett eltemetni kényszerültünk. Körülöttük pedig rendőrök álltak, vigyáztak ránk, hogy el ne meneküljön senki. A mi osztályunkban a legtöbb diák később rákban halt meg, akik túlélték, nagyon betegek, a nők meddőségben szenvednek.”

Natalya Smirnova, ozjorski lakos: „Emlékszem, akkor szörnyű pánik volt a városban. Autók járták végig az utcákat és mosták az utakat. A rádióban azt mondták nekünk, hogy dobjunk ki mindent, ami aznap a házunkban volt, és folyton felmossuk a padlót. Sokan, a Világítótorony munkásai ekkor megbetegedtek akut sugárbetegségben, mindenki félt mondani, kérdezni az elbocsátással vagy akár letartóztatással fenyegetve.

P. Usatii: „Katonaként szolgáltam a Cseljabinszk-40 zárt övezetében. A harmadik szolgálati műszakban egy jejszki honfitársa megbetegedett, megérkeztek a szolgálatról - meghalt. A vagonokban történő áruszállításkor egy órát álltak a postán, amíg az orrból nem vérzett (akut expozíció jele) és meg nem fájt a fejük. A létesítményeknél egy 2 méteres ólomfal mögé álltak, de még ez sem mentette meg őket. És amikor leszereltek minket, elvettek tőlünk egy titoktartási megállapodást. A hívottak közül hárman maradtunk – mindannyian mozgássérültek.

Gulsayra Galiullina, Tatarskaya Karabolka falu lakója: „Amikor a robbanás történt, 23 éves voltam, és terhes voltam a második gyermekemmel. Ennek ellenére engem is kihajtottak a szennyezett mezőre, és ott kénytelen voltam ásni. Csodával határos módon életben maradtam, de most én és a gyerekeim súlyosan betegek vagyunk.

Gulfira Khoyatova, Muszlumovo falu lakója: „Azokban az években (a 60-70-es években) nem tudták, mi az a sugárbetegség, azt mondták, „folyami” betegségben halt meg... Az emlékezetembe vésődött, hogy az egész osztály aggódtunk egy lány miatt, aki leukémiás volt, pl. leukémia. A lány tudta, hogy meg fog halni, és 18 évesen meghalt. Mélyen megdöbbentett minket a halála.

És ez csak egy kis része azoknak, akik a "kyshtym-i katasztrófa" következtében szenvedtek.

A szegényített urán felhasználása az amerikai csapatok által (1991-ben háború Irakkal és 1999-ben Jugoszláviával)

Az Egyesült Államok urán lőszert használt az 1991-es Irak elleni háború során. Az amerikai hadsereg mintegy 14 ezer szegényített uránt tartalmazó tanklövedéket költött el. Összesen 275-300 tonna szegényített uránt használtak fel. Sarah Flanders, a New York-i Nemzetközi Kezdeményezések Központjának igazgatója szerint „A Pentagon hatalmas mennyiségű szegényített urántartalmú fegyvert használt az Irak elleni háborúban. A művelet során több mint 940 ezer 30 mm-es urános golyót és több mint 14 ezer nagy kaliberű tanklövedéket lőttek ki - 105 és 120 mm-es lövedékeket.

A háború után több ezer amerikai és brit katonáról találtak különféle betegségeket, amelyek károsodott máj- és veseműködéssel, valamint alacsony vérnyomással jártak. Douglas Rocke nyugalmazott amerikai hadsereg ezredes, a Jacksonville-i Egyetem környezettudományi professzora felfedezte, hogy az uránium limfómát, mentális rendellenességeket és születési rendellenességeket okozhat a következő generációkban. Ahogy Alekszej Jablokov, az Orosz Tudományos Akadémia levelező tagja megjegyezte, az uránnal szennyezett iraki területeken Bászra város területén a koraszülések, az újszülöttek születési rendellenességei, a leukémia és más típusú rákos megbetegedések gyakorisága 3-4-szeresére nőtt. Yablokov szerint a konfliktus során harcoló amerikai katonák családjában született gyermekek több mint 60%-ánál találtak veleszületett rendellenességeket (szemek, fülek hiánya, ujjak és erek összeolvadása stb.). Az Egyesült Államok kormánya elutasította a beteg katonák minden állítását, kifejtve, hogy a szegényített uránnak a betegségek kialakulására gyakorolt ​​hatása nem bizonyított.

Hasonló helyzet állt elő Jugoszláviában 1999-ben. A szerbek ellen nukleáris fegyvereket használtak. A NATO Jugoszlávia bombázása során összesen 15 tonna szegényített uránt dobtak le. Ez a 15 tonna radioaktív porrá változott, amelyet a szél végighordott a Balkánon, megfertőzve a talajt, a levegőt, a növényeket és az állatokat. Ez a mérgező-radioaktív por örökre itt marad, maximumát csak 100 év múlva éri el.

Azóta az urán elkezdett teljes mértékben megnyilvánulni. Így a 2001-től 2010-ig tartó időszakban 20%-kal nőtt a karcinóma incidenciája és a rák okozta halálozás (elsősorban

leukémiák és limfómák, amelyek békeidőben nem haladják meg az összes rosszindulatú daganat 5%-át) 25%-kal. A rákos megbetegedések száma tovább növekszik. Szerbia területén (Koszovó és Metóhia kivételével) már 2013-ban mintegy 40 ezren betegedtek meg rosszindulatú daganatban, ebből valahol 22-23 ezren. meghalt. Ez körülbelül 3 ezer emberrel betegedett meg és 1-2 ezerrel többen halt meg, mint 2010-ben.

A csernobili baleset

A csernobili katasztrófa egy baleset, amely 1986. április 26-án történt az Ukrán Szovjetunióban (ma Ukrajna) található csernobili atomerőműben (Csernobili atomerőműben). Ez a történelem legrosszabb atomerőmű-balesete, és az egyetlen olyan, amelyet a Nemzetközi Nukleáris Esemény Skála 7. veszélyességi fokozatának minősítettek.

A katasztrófa a rendszerek tesztelésekor kezdődött 1986. április 26-án a csernobili atomerőmű 4. számú reaktorában, Pripjaty város közelében. Hirtelen megemelkedett a kimenő teljesítmény, és amikor vészleállítást kíséreltek meg, még élesebb szélsőséges teljesítménynövekedés következett be, ami a reaktor nyomástartó edényének megsemmisüléséhez és egy sor robbanáshoz vezetett.

A baleset következtében a reaktor grafit moderátorának alkatrészei a levegőbe kerültek, amitől azok meggyulladtak. A keletkezett tűz radioaktív felhőt emelt a légkörbe, és a radioaktív csapadékot széles területen, így Pripjaton is szétszórta. A felhő a Szovjetunió nyugati részének, Kelet-, Nyugat- és Észak-Európa hatalmas régiói felett lebegett.

Ukrajnában, Fehéroroszországban és Oroszországban nagy területeket hagytak fel, több mint 336 000 lakost telepítettek át. A hivatalos posztszovjet statisztikák szerint a radioaktív csapadék mintegy 60%-a Fehéroroszországban telepedett le.

1986-ban 237 betegnél diagnosztizáltak ARS-t. 1989-ben 134-et igazoltak, 1986-ban az első 90 napban 28-an, 1987-2005-ben 29-en haltak meg. Az NCRM-ben 164 ARS-es beteget monitoroztak (88 igazolatlan és 76 - igazolt ARS). Halálok: hirtelen szívhalál (8), onkohematológia és onkológia (11), szomatoneurológiai patológia, fertőzések (6), sérülések és balesetek (4). A bőr sugárkárosodása. 2000-ben - 2 pajzsmirigyrák (ARS-II) eset. Sugárzási szürkehályog 24 ARS-betegben a kapott dózis arányában. A szemfenék vaszkuláris patológiája és makuladegeneráció. A szív- és érrendszeri patológia a leggyakoribb. 1986-87-ben - sugárzás által kiváltott immunhiány, jelenleg tartósan fennálló hosszú távú hatások kialakulásával. Mindegyiküknek organikus mentális zavarai vannak, főleg edoform (apátiás) pszichoorganikus szindróma formájában. Sugárzás utáni szerves rendellenességek 62%-ban (1 SW feletti dózisoknál). Neurofiziológiai és neuroimaging sugárzási markerek 1-5 Sv dózisban.

Összesen körülbelül 600 000 ember, Ukrajnában - körülbelül 364 000. A csernobili atomerőműben 1986-1987 között a készenléti személyzet (a baleset következményeinek felszámolásában résztvevők) külső besugárzásának átlagos effektív dózisa 163,7 mSv, 1988-1989-ben 45,8 mSv. Az egészségi állapot romlása szinte minden betegségcsoportban. A pajzsmirigyrákok számának várható növekedése. Emelkedő tendencia a leukémiákban az 1986-87-es HCW-k, valamint a szolid tumorok körében. Növekvő fogyatékosság. A nem onkológiai morbiditás növekedése, beleértve a mentális zavarokat is. Nem rákos megbetegedések sugárzási kockázatai (0,25-0,5 Sv és több): agyi érrendszeri patológia, mentális zavarok, idegrendszeri betegségek, endokrin betegségek stb.

Hipotézis a szürkehályog és más szembetegségek küszöb nélküli kialakulására vonatkozóan. A mentális zavarok prevalenciája (36%) csaknem kétszer olyan magas, mint az ukrán lakosságnál (20,5%), elsősorban a depresszió miatt (25%). Drámaian megnövekedett az öngyilkosságok száma (egyes becslések szerint több mint 20-szoros az általános népességhez képest). A neurofiziológiai, neuropszichológiai és neuroimaging paraméterek "dózis-hatás" függőségét 300 mSv-nél nagyobb dózisoknál kaptuk. Kis és nagyon kis adagok - krónikus fáradtság szindróma. az agy sugárérzékenysége. A neocortex nagyobb sugárérzékenysége, mint a szubkortikális képződmények és a törzs. A domináns félteke nagyobb sugárérzékenysége. Determinisztikus neuropszichiátriai hatások jelenléte 300 mSv teljes expozíciós küszöbértékkel.

A demográfiai helyzet feltétlen romlása. De csak néhány esetben volt magasabb a csecsemőhalandóság a szennyezett területeken, mint a "tiszta" területeken. A pajzsmirigyrák előfordulási gyakoriságának drámai növekedése azoknál, akik gyermekkorban (0-14 évesek) voltak kitéve. A leukémiák számának növekedésével kapcsolatban nem álltak rendelkezésre meggyőző adatok.

Sugárvédelem

A nukleáris robbanás összetevői

Fény- és hősugárzás. A nukleáris robbanást erőteljes vakító fényvillanás kíséri, amely több másodpercig tart, és több kilométeres távolságban égési sérüléseket és tüzet okozhat. Ebben a pillanatban különösen fontos a szem védelme.

lökéshullám. A fénysugárzást követően egy robbanásveszélyes hullám követi, ami mindent elsöpör, ami az útjába kerül. Például: egy lökéshullám 18 km-t tesz meg 35 másodperc alatt, ami lehetővé teszi, hogy megtalálja a legközelebbi menedéket, ha nukleáris robbanással találkozik, nem az óvóhelyen. Az 5 Mt teljesítményű töltet robbanása lökéshullámmal akár 30 km távolságot is megtesz. Egy 20 Mt kapacitású robbanás a lökéshullám hatótávolságát 40-50 km-re növeli.

áthatoló sugárzás. A robbanáskor erős ionizáló sugárzás keletkezik, az úgynevezett primer sugárzás, amely nagy áthatolóképességgel rendelkezik, ez a gamma- és neutronsugárzás. Az a távolság, amelyen belül kárt okozhat, nem haladja meg a robbanáshullám távolságát. A robbanás után az elsődleges sugárzás csökkenőben van.

másodlagos sugárzás. Radioaktív csapadék formájában fordul elő, amely nagy távolságokra terjedhet. A radioaktív csapadékkal szennyezett területet befolyásolja a nukleáris robbanás típusa, a szél ereje, iránya és erőssége. Földi robbanáskor hatalmas mennyiségű radioaktív részecskéket tartalmazó por gomba formájában 10-20 km magasságba emelkedik. A legnagyobb részecskék az első 30-40 percben kihullanak, de a kisebb részecskék a felhőben maradnak. Sőt, minél erősebb a robbanás, annál kisebb részecskék keletkeznek, és ennek megfelelően többet szállít belőlük a szél. Ezért a földi robbanás veszélyesebb a másodlagos sugárzása miatt. A robbanás után a szél iránya döntő szerepet játszik. Megnehezíti az eltérő szélirány előrejelzését különböző magasságokban.

Sugárzásmérő műszerek

Radiométer (egy adott sugárzás energiajellemzőinek mérésére tervezett eszköz);

Doziméter (az ionizáló sugárzás effektív dózisának vagy teljesítményének mérésére szolgáló eszköz egy bizonyos időtartam alatt);

Spektrométer (spektroszkópiai vizsgálatokban használt optikai eszköz a spektrum felhalmozására, kvantitatív feldolgozására, majd különféle analitikai módszerekkel történő elemzésére).

A sugárzás elleni védekezés módjai

A sugárzás elleni védekezésnél négy tényezőt kell figyelembe venni: a robbanás pillanatától eltelt idő, az expozíció időtartama, a sugárforrástól való távolság, a sugárzás elleni védelem.

Idővédelem (a radioaktív kihulló sugárzás mértéke erősen függ a robbanás óta eltelt időtől. Ez a felezési időnek köszönhető, amiből az következik, hogy az első órákban, napokban a radioaktív kiesés zömét kitevő rövid élettartamú izotópok bomlása miatt a sugárzási szint elég erősen leesik. Ezután a sugárzási szint minden tíz alkalmazható félélettartamú részecskék lassan hét-hét durva félélettartamával csökken. az idő többszörös növelése tízszeresére csökkenti a radioaktív sugárzás szintjét, ez a szabály csak hozzávetőlegesen teszi lehetővé a radioaktív sugárzás csökkentésének idejét egyetlen nukleáris robbanás esetén);

Távolsági védelem (itt a kettő/négy szabály érvényes, azaz a távolság 2-szeres növelésével a sugárzási szint 4-szeresére csökken);

Árnyékolás elleni védelem (A sugárzás szintjét gyengítik a nehéz anyagok, amelyek pajzsként működnek közted és a sugárzás között.

alfa sugárzás ellen papírlap, gumikesztyű, béta sugárzó légzésvédő plexi, vékony alumínium réteg, üveg, gamma sugárzás gázmaszk nehézfémek (volfrám, ólom, acél, öntöttvas stb.) neutron bemenetről, polietilén, egyéb polimerek

99%-nál a sugárzást késleltetik:

lásd tégla;

cm sűrűségű talaj;

lásd laza talajt;

lásd acél;

lásd ólom;

Vegyi védelem (A sugárvédelem egyik fajtája, amely gyengíti az ionizáló sugárzás hatását a szervezetbe sugárvédőnek nevezett vegyi anyagok, azaz sugárzást csökkentő gyógyszerek bejuttatásával. Hatékonyabbak, ha a sugárzással való kölcsönhatás előtt alkalmazzák őket)

Így munkám során a különféle sugárzásfajtákat és azok következményeit vettem figyelembe. A sugárterhelés hosszú távú hatásaira összpontosítottam. Tanulmányoztam a tömeges expozíció főbb példáit olyan katasztrófák példáján, mint a csernobili atomerőműben és a majaki erőműben bekövetkezett balesetek, valamint az atomfegyverek használata különböző háborúk során, és statisztikát adtam az érintett személyekről.

A kapott adatok alapján megállapítható, hogy a nagy dózisú sugárterhelés fő következménye a sugárbetegség. Gyakran halálhoz vezet. A legtöbb tünet kezdetben, néhány napon belül és bizonyos idő elteltével (több hónap, sőt év múlva is) megjelenhet. Ráadásul a legtöbb esetben a sugárzás nemcsak az expozíciónak kitett személyt, hanem utódait is negatívan érinti, esetenként több későbbi generációban is.

Fontos megjegyezni, hogy magán a robbanáson és az elsődleges sugárzás terjedésén kívül van másodlagos sugárzás is, amely idővel felhalmozódhat, majd csapadék formájában kihullhat. Ráadásul a fenti sugárzás elleni védekezési módszerek egyike sem garantálja az emberi egészség száz százalékos védelmét.

Felmerül tehát a kérdés, hogy vajon ez a technológiai fejlődés, amelyre az emberiség annyira vágyik, megéri-e mindazokat az emberi életeket, amelyek az erőművekben történt sok balesetben vagy a különféle típusú nukleáris fegyverek tesztelése és használata során vesztették életüket. És hogyan lehet ez fontosabb azoknak a gyerekeknek az életénél, akik eleve sugárbetegségre és egyéb mutációkra vannak ítélve.

Bibliográfia

Belov S.V. Életbiztonság. Tankönyv - M.: Felsőiskola. - 2004. - 447 p.

Kukin P.P. és egyéb életbiztonság. Technológiai folyamatok és gyártások biztonsága. - M.: Felsőiskola. - 2002. - 319 p.

Kochetov K.E., Kotlyarovsky V.A., Zabegaev A.V. Balesetek és katasztrófák. A következmények megelőzése, felszámolása. 1. könyv - M .: Az Építőipari Egyetemek Szövetségétől. -1995. - 512 p.

Beschastnov M.V. ipari robbanások. Értékelés és figyelmeztetés. - M.: Kémia. - 1991. - 432 p.

Bulat N.V., Berezhnoy S.G. Vészhelyzetek és következményeik felszámolása. - Tver. - 1992. - 314 p.

Gulyaisky R.A. stb. A lakosság védelme a modern fegyverektől. - Riga: Avots. - 1989. - 341 p.

Gostyushin A. Extrém helyzetek enciklopédiája. - M.: Tükör. - 1994. - 251 p.

Kozlov V.F. Sugárbiztonsági kézikönyv. - M.: Energoatomizdat. - 1990. - 156 p.

Előszoba. E.J. Sugárzás és élet. - M.: Orvostudomány. - 1989. -256 p.

Kammerer Yu.Yu., Kharkevich A.E. Sürgősségi munka az elváltozásban. - M.: Energoatomizdat. -1991. - 280 s.

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Jelentkezés benyújtása a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

A krónikus sugárbetegség a kis dózisú ismételt expozíció következménye. A rendellenességek patogenezise és a klinika lényegében nem különbözik az akut betegségétől, azonban a betegség kialakulásának dinamikája és az egyes tünetek súlyossága eltérő.

A krónikus sugárbetegségnek három súlyossági foka van. Elsőfokú betegség esetén a zavarok a legérzékenyebb rendszerek részéről reverzibilis funkcionális zavarok jellegűek. Néha a beteg egészségi állapota kielégítő lehet, de a vérvizsgálat kimutatja a betegség jeleit - közepesen instabil leukopenia és thrombocytopenia.

A második fokú betegséget az idegrendszer és a vérképző rendszer kifejezettebb változásai, valamint a hemoeragiás szindróma jelenléte és az immunitás csökkenése jellemzi. Tartós leukopenia és limfopenia van, a vérlemezkék száma is csökken.

A harmadik fokú betegséget súlyos, visszafordíthatatlan változások jellemzik a szervekben, mély szöveti degeneráció. A szerves károsodás jelei az idegrendszerben fejeződnek ki. Az agyalapi mirigy és a mellékvese funkciója kimerült. A hematopoiesis élesen elnyomott, az érrendszeri tónus csökken, és a falak áteresztőképessége élesen megnő. A nyálkahártyákat fekélyes nekrotikus folyamat érinti. A fertőző szövődmények és a gyulladásos folyamatok szintén nekrotikusak.

A bármilyen súlyosságú krónikus sugárbetegség minden szövet korai degeneratív elváltozásaihoz, korai öregedéshez vezet.

Az alacsony dózisú sugárzás biológiai hatását a lakosság egészére és egyénre vonatkoztatva eltérően értékelik. Vannak olyan minimális expozíciós szintek, amelyek nem befolyásolják jelentősen a lakosság előfordulását. Ez határozza meg a munkahelyen megengedett sugárzási dózisokat. A háttér (természetes) sugárzást is megbecsülik. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a radioaktív sugárzás bizonyos minimális szintje a környezet szükséges összetevője, amely alatt mesterségesen kialakított körülmények között az élő szervezetek rosszabbul fejlődnek. Ilyen értelemben beszélhetünk befolyási küszöbről.

Ellenkező esetben megbecsülik az alacsony dózisú sugárzás biológiai jelentőségét egyetlen egyén számára. Egyetlen energiamennyiség elegendő egy mutációhoz, és egyetlen mutáció következményei drámaiak lehetnek a szervezet számára, különösen olyan esetekben, amikor a reparatív enzimrendszerek gyengék vagy hiányoznak a természetes antioxidánsok. Ebben az értelemben egyetlen sugárzás sem tekinthető teljesen ártalmatlannak az emberre.

Az is ismert, hogy az alacsony dózisú sugárzás, amely korai stádiumban nem okoz látható funkcionális és morfológiai rendellenességeket, hosszú távon kóros elváltozásokat okozhat a szervezetben, különösen növeli a daganatok előfordulását. A spontán rákos megbetegedések hátterében nehéz számszerűsíteni őket.

A kísérletek egy új jelenséget írnak le, amely abban áll, hogy azok a sejtek, amelyek kis dózisú sugárzást kaptak, és nem okoztak látható kóros elváltozásokat, idő előtt elpusztulnak, és ez a képesség több generáción keresztül öröklődik. Ez idő előtti öregedésre és ennek a tulajdonságnak az öröklődés útján történő átvitelére utal.

Hypoxia. Típusok, jellemzők, kompenzációs mechanizmusok. A vér oxigenizációs paramétereinek változása hipoxia során (hipoxiás, légzőszervi, keringési, szöveti, hemikus). A hipoxiával szembeni rezisztencia mechanizmusai gyermekkorban. A hipoxia következményei.

A hipoxia vagy oxigénéhezés tipikus kóros folyamat, amely a szövetek elégtelen oxigénellátása vagy a szövetek általi felhasználásának megsértése miatt alakul ki.

A hipoxia típusai

Az alábbiakban megadott osztályozás az oxigénéhezés kialakulásának okain és mechanizmusán alapul. A hipoxiának a következő típusai vannak: hipoxiás, légzőszervi, hemikus, keringési, szöveti és vegyes.

A hipoxiás vagy exogén hipoxia a belélegzett levegő oxigén parciális nyomásának csökkenésével alakul ki. A hipoxiás hipoxia legjellemzőbb példája a hegyi betegség. Megnyilvánulásai az emelkedés magasságától függenek. A kísérletben a hipoxiás hipoxiát szimulálják nyomáskamra, valamint oxigénszegény légúti keverékek felhasználásával.

Légzési vagy légzőszervi hipoxia a külső légzés megsértése, különösen a tüdő szellőzésének, a tüdő vérellátásának vagy az oxigén diffúziójának megsértése következtében fordul elő, amelyben az artériás vér oxigénellátása zavart okoz (lásd a XX.

A vér vagy hemikus hipoxia a vérrendszerben fellépő zavarok miatt fordul elő, különösen az oxigénkapacitás csökkenése miatt. A hemic hypoxia a hemoglobin inaktiválódása miatt anémiára és hipoxiára oszlik. A vérszegénységet, mint a hipoxia okait, a XVIII. szakasz ("A vérrendszer kórélettana") írja le.

Patológiás körülmények között olyan hemoglobinvegyületek képződése lehetséges, amelyek nem képesek légzésfunkciót ellátni. Ez a karboxihemoglobin – a hemoglobin és a szén-monoxid (CO) vegyülete. A hemoglobin affinitása a CO-hoz 300-szor nagyobb, mint az oxigénhez, ami a szén-monoxid magas toxicitását okozza: a mérgezés elhanyagolható CO-koncentráció esetén fordul elő a levegőben. Ebben az esetben nem csak a hemoglobin inaktiválódik, hanem a vastartalmú légúti enzimek is. Nitrát-, anilin-, methemoglobin-mérgezés esetén képződik, amelyben a vas nem köt oxigént.

A keringési hypoxia lokális és általános keringési zavarokkal alakul ki, amely ischaemiás és pangásos formákra osztható.

Ha hemodinamikai rendellenességek alakulnak ki a szisztémás keringés ereiben, akkor a tüdő oxigéntelítettsége normális lehet, de a szövetekbe való eljutás megsérülhet. A kis kör rendszerében fellépő hemodinamikai rendellenességek esetén az artériás vér oxigénellátása szenved.

A keringési hipoxiát nemcsak abszolút, hanem relatív keringési elégtelenség is okozhatja, amikor a szövetek oxigénigénye meghaladja annak szállítását. Ilyen állapot fordulhat elő például a szívizomban érzelmi stressz során, adrenalin felszabadulásával együtt, melynek hatása, bár a koszorúerek tágulását okozza, ugyanakkor jelentősen megnöveli a szívizom oxigénigényét.

Ez a típusú hipoxia magában foglalja a szövetek oxigénéhezését a károsodott mikrokeringés következtében, amely, mint tudod, kapilláris vér- és nyirokáramlás, valamint a kapilláris hálózaton és a sejtmembránokon keresztül történő szállítás.

A szövetek hipoxiája - az oxigénfelhasználó rendszer megsértése. Az ilyen típusú hipoxia esetén a biológiai oxidáció szenved a szövetek elegendő oxigénellátásának hátterében. A szöveti hipoxia okai a légúti enzimek számának vagy aktivitásának csökkenése, az oxidáció és a foszforiláció szétválása.

A szöveti hipoxia klasszikus példája, amikor a légúti enzimek inaktiválódnak, különösen a citokróm-oxidáz, a légzőlánc végső enzime, a cianidmérgezés. Az alkohol és egyes gyógyszerek (éter, uretán) nagy dózisban gátolják a dehidrogenázokat.

Beriberi esetén a légzőszervi enzimek szintézise csökken. A riboflavin és a nikotinsav különösen fontosak – az első a flavin enzimek kofaktora, a második a NAD-függő dehidrogenázok része.

Az oxidáció és a foszforiláció szétválasztása esetén a biológiai oxidáció hatékonysága csökken, az energia szabad hő formájában disszipálódik, és csökken a makroerg vegyületek újraszintézise. Az energiaéhezés és az anyagcsere-eltolódások hasonlóak az oxigénéhezés során előfordulóakhoz.

A szöveti hipoxia fellépésekor fontos lehet a peroxid szabadgyökös oxidáció aktiválása, amelyben a szerves anyagok molekuláris oxigén hatására nem enzimatikus oxidáción mennek keresztül. A lipidperoxidáció (LPO) a mitokondriális és lizoszóma membránok destabilizálódását okozza. Ionizáló sugárzás hatására a szabad gyökök oxidációjának aktiválódása, következésképpen szöveti hipoxia figyelhető meg, hiperoxia, valamint a szabad gyökök redukciójában vagy a hidrogén-peroxid eltávolításában szerepet játszó természetes antioxidánsok hiánya esetén. Ezek a tokoferolok, rutin, ubikinon, aszkorbinsav, glutation, szerotonin, kataláz, koleszterin és néhány szteroid hormon.

Az oxigénéhezés fent felsorolt ​​egyes típusai ritkák, ezek különféle kombinációi gyakrabban figyelhetők meg. Például a bármilyen eredetű krónikus hipoxiát általában bonyolítja a légúti enzimek károsodása és a szöveti természetű oxigénhiány hozzáadása. Ez alapot adott a hipoxia hatodik típusának – a vegyes hipoxiának – megkülönböztetésére.

A terhelés hipoxiája is előfordul, amely a szövetek elegendő vagy akár fokozott oxigénellátásának hátterében alakul ki. A megnövekedett szervműködés és az erősen megnövekedett oxigénigény azonban elégtelen oxigénellátáshoz és a valódi oxigénhiányra jellemző anyagcserezavarok kialakulásához vezethet. Példaként szolgálhat a túlzott terhelés a sportban, az intenzív izommunka. Az ilyen típusú hipoxia kiváltó oka a fáradtság kialakulásának.

Patogenezis

Mint minden más kóros folyamat, a hipoxia két szakaszban fejlődik ki - kompenzáció és dekompenzáció. Először is, a kompenzációs-adaptív reakciók bevonása miatt lehetséges a szövetek normális oxigénellátásának fenntartása a szállítás megsértése ellenére. Az adaptív mechanizmusok kimerülésével maga a dekompenzáció vagy az oxigénéhezés stádiuma alakul ki.

A hipoxia során kompenzáló-adaptív reakciók alakulnak ki a transzportrendszerekben és az oxigénfelhasználó rendszerben. Ezenkívül léteznek az "oxigénért való küzdelem" mechanizmusai és a csökkent szöveti légzés feltételeihez való alkalmazkodás mechanizmusai.

A tüdő szellőztetésének növekedése a légzőközpont reflexiós gerjesztése következtében következik be az érrendszer, elsősorban a carotis sinus és az aorta zónák kemoreceptorainak impulzusai révén, amelyek általában reagálnak a vér kémiai összetételének változásaira, és mindenekelőtt a szén-dioxid (hiperkapnia) és hidrogénionok felhalmozódására.

Hipoxiás hipoxia esetén például hegyi magasságba való mászáskor a kemoreceptorok stimulálása közvetlenül a vér oxigénfeszültségének csökkenésére reagálva történik, mivel a vérben a pCO2 is csökken. A hiperventiláció kétségtelenül a szervezet pozitív reakciója a magasságra, de negatív következményei is vannak, hiszen bonyolítja a szén-dioxid-kiválasztás, a hypocapnia és a légúti (gáz)alkalózis kialakulása. Ha figyelembe vesszük a szén-dioxid agyi és koszorúér-keringésre kifejtett hatását, a légző- és vazomotoros központok tónusának szabályozását, a sav-bázis állapotot, az oxihemoglobin disszociációját, akkor világossá válik, milyen fontos mutatók sérülhetnek meg hypocapnia során. Mindez azt jelenti, hogy a hegyi betegség patogenezisének mérlegelésekor a hypocapniának ugyanolyan fontosságot kell tulajdonítani, mint a hipoxiának.

A vérkeringés fokozása a szövetek oxigénellátásának mozgósítására irányul (a szív túlműködése, a véráramlás sebességének növekedése, a nem működő kapilláris erek megnyitása). Ugyanilyen fontos jellemzője a vérkeringésnek hipoxiás körülmények között a vér újraelosztása a létfontosságú szervek túlnyomó vérellátása felé, valamint a tüdő, a szív és az agy optimális véráramlásának fenntartása a bőr, a lép, az izmok és a belek vérellátásának csökkenése miatt. Az oxigén topográfiájának jelenléte a szervezetben és annak dinamikus ingadozása fontos adaptációs mechanizmus a hipoxia során. Ezeket a vérkeringési változásokat reflex- és hormonális mechanizmusok, valamint a megváltozott anyagcsere szöveti termékei szabályozzák, amelyek értágító hatásúak.

A vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedése növeli a vér oxigénkapacitását. A vér felszabadulása a depóból vészhelyzeti, de rövid távú alkalmazkodást biztosíthat a hipoxiához. Hosszabb hipoxia esetén fokozódik a csontvelő eritropoézise, ​​amit a retikulociták megjelenése a vérben, a mitózisok számának növekedése az eritronormoblasztokban és a csontvelő hiperplázia bizonyít. A vérképzés serkentői a vesék eritropoietinjei, valamint az eritrociták bomlástermékei, amelyek hipoxia során jelentkeznek.

Az oxihemoglobin disszociációs görbéjének változásai. A hipoxia során megnő a hemoglobin A molekula azon képessége, hogy oxigént köt a tüdőben és adjon át a szöveteknek. Ennek az eszköznek több lehetséges változata látható az ábrán. 17.1. A disszociációs görbe eltolódása a felső inflexiós tartományban balra azt jelzi, hogy a Hb a belélegzett levegőben alacsonyabb parciális nyomása mellett képes oxigént felvenni. Az artériás vér a szokásosnál oxigenizáltabb lehet, ami növeli az arteriovenosus különbséget. Az alacsonyabb inflexiós régióban jobbra való eltolódás a Hb oxigén iránti affinitásának csökkenését jelzi alacsony pO2-értékeknél, azaz a szövetekben. Ebben az esetben a szövetek több oxigént kaphatnak a vérből.

Bizonyítékok vannak a magzati hemoglobin vértartalmának növekedésére, amelynek nagyobb affinitása az oxigénhez.

A hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusai. A fent leírt adaptív változások a szervezet legreaktívabb oxigénszállításért és elosztásáért felelős rendszereiben alakulnak ki. A külső légzés és a vérkeringés sürgősségi hiperfunkciója azonban nem képes stabil és hosszú távú alkalmazkodást biztosítani a hipoxiához, mivel ennek megvalósításához fokozott oxigénfogyasztásra van szükség, a struktúrák működésének intenzitásának növekedésével (IFS) és fokozott fehérjelebontással jár együtt. A sürgősségi hiperfunkció idővel szerkezeti és energetikai megerősítést igényel, amely nemcsak a túlélést, hanem az aktív fizikai és szellemi munka lehetőségét is biztosítja hosszan tartó hipoxia esetén.

Jelenleg ez a szempont vonzza leginkább a kutatók figyelmét. A vizsgálat tárgyát hegyvidéki és búvár állatok, magas hegyvidéki régiók bennszülött lakossága, valamint a hipoxiára kompenzáló alkalmazkodással rendelkező kísérleti állatok képezik, amelyek több generáción keresztül fejlődtek ki. Megállapítást nyert, hogy az oxigénszállításért felelős rendszerekben a hipertrófia és a hiperplázia jelenségei alakulnak ki - nő a légzőizmok, a tüdő alveolusok, a szívizom, a légzőközpont neuronjainak tömege; e szervek vérellátása megnövekszik a működő kapilláris erek számának növekedése és hipertrófiájuk (átmérő és hossznövekedés) miatt. Ez a struktúrák működési intenzitásának normalizálódásához vezet (IFS). A csontvelő-hiperplázia a vérrendszer hiperfunkciójának plasztikus támaszaként is tekinthető.

Adatokat kaptak arra vonatkozóan, hogy a magaslati hipoxiához való hosszan tartó akklimatizációval a tüdőkapilláris membránok permeabilitásának növekedése miatt javulnak az oxigén diffúziójának feltételei az alveoláris levegőből a vérbe, nő a mioglobin tartalma, ami nem csak egy további oxigénkapacitás, hanem képes serkenteni a sejtbe történő O2 diffúzió folyamatát (O2 F2.17). Nagy érdeklődésre tartanak számot az oxigénfelhasználó rendszer adaptív változásai. Itt alapvetően a következők lehetségesek:

a szöveti enzimek oxigénfelhasználó képességének erősítése, az oxidatív folyamatok kellően magas szintjének fenntartása és a normál ATP szintézis végrehajtása a hipoxémia ellenére;

az oxidatív folyamatok energiájának hatékonyabb felhasználása (különösen az oxidatív foszforiláció intenzitásának növekedését állapították meg az agyszövetben ennek a folyamatnak az oxidációval való nagyobb kapcsolata miatt);

az anoxikus energiafelszabadulás folyamatainak erősítése glikolízis segítségével (ez utóbbit az ATP bomlástermékei aktiválják, valamint az ATP glikolízis kulcsenzimekre gyakorolt ​​gátló hatásának gyengülése miatt).

Feltételezhető, hogy a hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás során minőségi változások következnek be a légzési lánc végső enzimében - a citokróm-oxidázban és esetleg más légzőszervi enzimekben, aminek következtében az oxigén iránti affinitásuk megnő. Adatok jelentek meg a mitokondriumok oxidációs folyamatának felgyorsításának lehetőségéről (M. N. Kondrashova).

A hipoxiához való alkalmazkodás másik mechanizmusa a légző enzimek számának és a mitokondriális rendszer erejének növelése a mitokondriumok számának növelésével.

Ezeknek a jelenségeknek a sorrendje az ábrán látható. 17.3. A kezdeti kapcsolat az adenozin-trifoszforsav oxigénhiányos oxidációjának és oxidatív újraszintézisének gátlása, aminek következtében a sejtben csökken a makroergek száma, és ennek megfelelően növekszik a bomlástermékeik száma. Az [ADP]x[P]/[ATP] arány, amelyet foszforilációs potenciálnak neveznek, nő. Ez az eltolódás a sejt genetikai apparátusának ingere, amelynek aktiválása a nukleinsavak és fehérjék szintézisének fokozódásához vezet a mitokondriális rendszerben. A mitokondriumok tömege nő, ami a légzőláncok számának növekedését jelenti. Ily módon helyreáll vagy megnő a sejt energiatermelő képessége a beérkező vér oxigénhiánya ellenére.

A leírt folyamatok elsősorban a hipoxia során legintenzívebb adaptív hiperfunkciójú szervekben, azaz az oxigénszállításért felelős szervekben (tüdő, szív, légzőizmok, csontvelői eritroblasztcsíra), valamint az oxigénhiányban leginkább szenvedőkben (agykéreg, légzőközpont idegsejtjei) fordulnak elő. Ugyanezen szervekben fokozódik a szerkezeti fehérjék szintézise, ​​ami hiperplázia és hipertrófia jelenségéhez vezet. Így az oxigénszállító és -felhasználó rendszerek hosszú távú hiperfunkciója műanyag és energetikai támogatást kap (F. 3. Meyerson). Ez a sejtszintű alapvető változás megváltoztatja az alkalmazkodási folyamat természetét a hipoxia során. A külső légzés, a szív és a vérképzés pazarló hiperfunkciója feleslegessé válik. Fenntartható és gazdaságos alkalmazkodás alakul ki.

A szövetek hipoxiával szembeni ellenállásának növekedését elősegíti a hipotalamusz-hipofízis rendszer és a mellékvesekéreg aktiválása. A glikokortikoidok aktiválják a légzőlánc egyes enzimeit, stabilizálják a lizoszóma membránokat.

Különböző típusú hipoxia esetén a leírt adaptív reakciók aránya eltérő lehet. Így például a légzési és keringési hipoxia esetén az alkalmazkodás lehetőségei a külső légzés és a vérkeringés rendszerében korlátozottak. Szöveti hipoxia esetén az oxigénszállító rendszer adaptív jelenségei hatástalanok.

Patológiás rendellenességek hipoxiában. A hipoxiára jellemző rendellenességek az adaptív mechanizmusok elégtelenségével vagy kimerülésével alakulnak ki.

A redox folyamatok, mint ismeretes, az összes életfolyamathoz szükséges energia beszerzésének mechanizmusát jelentik. Ennek az energiának a megmaradása a makroerg kötéseket tartalmazó foszforvegyületekben történik. A hipoxia során végzett biokémiai vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknek a vegyületeknek a tartalma csökken a szövetekben. Így az oxigénhiány a szövetek energiaéhezéséhez vezet, ami minden hipoxia során fellépő rendellenesség hátterében áll.

Az O 2 hiánya esetén anyagcserezavarok lépnek fel, és felhalmozódnak a nem teljes oxidációs termékek, amelyek közül sok mérgező. A májban és az izmokban például csökken a glikogén mennyisége, és a keletkező glükóz nem oxidálódik teljesen. Az ilyenkor felhalmozódó tejsav a sav-bázis állapotot acidózis felé változtathatja. A zsírok anyagcseréje közbenső termékek - aceton, acetoecetsav és p-hidroxi-vajsavak (ketontestek) - felhalmozódásával is megtörténik. A lipidperoxidáció (LPO) termékeinek megjelenése a hipoxiás sejtkárosodás egyik legfontosabb tényezője. Semlegesítésük természetes antioxidáns védelem segítségével történik, melynek mechanizmusait igyekszünk mesterségesen reprodukálni a hipoxiás állapotok szöveti szintű korrigálása érdekében. Felhalmozódnak a fehérje anyagcsere közbenső termékei. Növekszik az ammóniatartalom, csökken a glutamin tartalom, megzavarodik a foszfoproteinek és foszfolipidek cseréje, negatív nitrogénmérleg alakul ki. A szintetikus folyamatok csökkennek. Az elektrolit-anyagcsere változásai az ionok biológiai membránokon keresztül történő aktív transzportjának megsértése, az intracelluláris kálium mennyiségének csökkenése. A kalciumionok fontos szerepét, amelyeknek a sejtek citoplazmájában való felhalmozódását a hipoxiás sejtkárosodás egyik fő láncszemének tekintik, a kalciumcsatorna-blokkolók pozitív hatása bizonyítja. A hipoxia során fellépő anyagcserezavaroknak tartalmazniuk kell az idegrendszer mediátorainak szintézisének megsértését is.

A sejtben a hipoxia során fellépő szerkezeti zavarok a fent leírt biokémiai változások eredményeként jelentkeznek. Így a pH savas oldalra való eltolódása és egyéb anyagcserezavarok károsítják a lizoszómák membránjait, ahonnan az aktív proteolitikus enzimek távoznak. A sejtre, különösen a mitokondriumokra gyakorolt ​​romboló hatásuk a makroerg hiány hátterében fokozódik, ami a sejtszerkezeteket még sebezhetőbbé teszi. Az ultrastrukturális rendellenességek a sejtmag hiperkromatózisában és szétesésében, a mitokondriumok duzzadásában és degradációjában fejeződnek ki, amelyek biztonsága előre meghatározza a sejt hipoxiás károsodásának reverzibilitását.

Fentebb már említettük, hogy a hipoxiához való hosszú távú alkalmazkodás alapja az oxigénszállító és -felhasználó rendszerek szerkezetileg biztosított hiperfunkciója, ez pedig a genetikai apparátus aktiválódásának köszönhető. A differenciálódott sejtekben, különösen az agykéregben és a légzőközpont neuronjaiban ez a folyamat kimerültséggel végződhet.

A különböző szövetek oxigénhiányra való érzékenysége nem azonos, és a következő tényezőktől függ:

1. anyagcsere sebesség, i.e. szöveti oxigénigény;

2. glikolitikus rendszerének ereje, vagyis az oxigén részvétele nélkül képes energiatermelésre;

3. energiatartalékok makroerg vegyületek formájában;

4. a genetikai apparátus lehetősége a hiperfunkció plasztikus rögzítésére.

Mindezekből a szempontból az idegrendszer van a legkedvezőtlenebb körülmények között.

A szervek és fiziológiai rendszerek megsértése. Az oxigénéhezés első jelei az idegi tevékenység zavarai. Még az oxigénéhezés félelmetes tüneteinek megjelenése előtt eufória lép fel. Ezt az állapotot érzelmi és motoros izgalom, saját erő érzése vagy éppen ellenkezőleg, a környezet iránti érdeklődés elvesztése, nem megfelelő viselkedés jellemzi. E jelenségek oka a belső gátlási folyamatok megsértése.

Hosszan tartó hipoxia esetén súlyosabb anyagcsere- és funkcionális rendellenességek figyelhetők meg az idegrendszerben. Gátlás alakul ki, a reflexaktivitás megzavarodik, a légzés és a vérkeringés szabályozása felborul. Az eszméletvesztés és a görcsök az oxigénéhezés súlyos lefolyásának félelmetes tünetei.

A hipoxia során más szervekben és rendszerekben fellépő zavarok szorosan függenek a központi idegrendszer szabályozó tevékenységének megsértésétől, az energiaéhezéstől és a mérgező anyagcseretermékek felhalmozódásától.

Az oxigén éhezéssel szembeni érzékenység tekintetében az idegrendszer után a második helyet a szívizom foglalja el. A szív vezetési rendszere stabilabb, mint a kontraktilis elemek. A szívizom ingerlékenységének, vezetésének és kontraktilitásának megsértése klinikailag tachycardia és aritmia formájában nyilvánul meg. A szívelégtelenség, valamint a vaszkuláris tónus csökkenése a vazomotoros központ aktivitásának megsértése következtében hipotenzióhoz és általános keringési rendellenességhez vezet. Ez utóbbi körülmény nagymértékben megnehezíti a kóros folyamat lefolyását, bármilyen is legyen a hipoxia kezdeti oka.

A külső légzés megsértése a tüdő szellőzésének megsértése. A légzés ritmusának változása gyakran felveszi a periodikus Cheyne-Stokes légzés jellegét. Különösen fontos a tüdőben a torlódás kialakulása. Ezzel párhuzamosan az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodik, rostos szövet alakul ki benne, romlik az oxigén diffúziója az alveoláris levegőből a vérbe.

Az emésztőrendszerben a motilitás gátlása, a gyomor, a belek és a hasnyálmirigy emésztőnedvei szekréciójának csökkenése következik be.

A kezdeti poliuriát a vesék szűrőképességének megsértése váltja fel.

Súlyos hipoxia esetén a testhőmérséklet csökken, ami az anyagcsere csökkenésével és a hőszabályozás megsértésével magyarázható.

A mellékvesekéregben az aktiválódás kezdeti jeleit a kimerültség váltja fel.

A fent leírt, hipoxia során bekövetkezett változások mélyebb elemzése arra a következtetésre jut, hogy ugyanazok a jelenségek, "egyrészt kórosak, másrészt kórosak, adaptívnak minősíthetők. Így az oxigénéhezéssel szemben nagy érzékenységű idegrendszer hatékony védőeszközzel rendelkezik védőgátlás formájában, ami a hipoxia következményeként a testhőmérséklet csökkenése és az idegrendszer érzékenysége tovább csökkentheti az oxigénrendszer fejlődését. nagyjából ugyanúgy kell értékelni.

A hipoxia során fellépő károsodás és védelem szorosan összefonódik, de ez a károsodás válik a kompenzációs alkalmazkodás kezdeti láncszemévé. Így a pO 2 csökkenése a vérben a kemoreceptorok irritációját, valamint a külső légzés és a vérkeringés mobilizálását okozza. A hipoxiás sejtkárosodás és az ATP-hiány jelentik a kezdeti láncszemet azokban az eseményekben, amelyek végül a mitokondriumok és más sejtstruktúrák biogenezisének aktiválásához és a hipoxiához való stabil alkalmazkodás kialakulásához vezetnek.

A hipoxiával szembeni ellenállás számos tényezőtől függ, beleértve az életkort is. Az újszülött állatok oxigénéhezéssel szembeni nagy ellenállása a következő kísérlettel igazolható. Ha egy felnőtt patkány és egy újszülött patkánybébi egyidejűleg van kitéve ritka levegőnek egy hiperbár kamrában, akkor először a felnőtt patkány pusztul el, míg a baba patkány sokáig életben marad. Ez azzal magyarázható, hogy az újszülött légzőközpontjának automatikus aktivitása hipoxia alatt az anyagcsere egy régebbi és primitívebb formájával - a szénhidrátok anaerob emésztésével - tartható fenn. Azt is megállapították, hogy az újszülöttnek van egy bizonyos magzati hemoglobin-tartaléka, amely a vér oxigénjének csökkent parciális nyomása mellett képes ellátni a légzésfunkciót. Az újszülött oxigénéhezéssel szembeni magas ellenálló képességében azonban meghatározó jelentőségű a központi idegrendszer alacsonyabb fejlettsége. Ugyanez mondható el az evolúciós fejlődés korai szakaszában lévő állatokról. Így az evolúciós és ontogenetikai fejlődés folyamatában megnő az oxigénhiányra való érzékenység, és ezzel párhuzamosan bonyolultabb adaptív reakciók alakulnak ki.

Ismeretes, hogy a hipoxiával szembeni érzékenységben egyéni különbségek vannak. Úgy tűnik, hogy ennek hátterében számos tényező áll, de ezek közül egyet érdemes megemlíteni. Az eritrociták antioxidáns védelmének kulcsfontosságú enzime, a szuperoxid-diszmutáz eltérő aktivitást fejt ki a hipoxiával szembeni rezisztencia különböző szintjén. Azoknál az egyéneknél, akiknél csökkent a hipoxiával szembeni rezisztencia, ennek az endogén antioxidánsnak a készlete csökken, és a peroxid metabolizmusa magas szintű.

Egyes állapotok, amelyeket a központi idegrendszer mély gátlása és az anyagcsere csökkenése jellemez (alvás, érzéstelenítés, hipotermia, hibernáció), hozzájárulnak a szervezet oxigénhiányra való érzékenységének csökkenéséhez.

A hipoxiával szembeni ellenállás mesterségesen növelhető. Az első módja a szervezet reakciókészségének és oxigénigényének csökkentése (narkózis, hipotermia), a második - az edzés során, az adaptív reakciók megerősítése és teljesebb fejlesztése nyomáskamrában vagy magas hegyekben. A magashegyi klímához való fokozatos akklimatizációs módszer kidolgozásának érdeme N. N. Sirotinin.

A hipoxia elleni edzés nemcsak ezzel a hatással, hanem sok más káros tényezővel szemben is növeli a szervezet ellenálló képességét, különösen a fizikai aktivitással, a környezeti hőmérséklet változásával, a fertőzésekkel, mérgezéssel, a gyorsulás hatásaival és az ionizáló sugárzással szemben. Más szóval, a hipoxia elleni edzés növeli a szervezet általános nem specifikus ellenállását.

Azokban az esetekben, amikor a szövetek oxigénfelhasználása nem károsodik a szervezetben, oxigént lehet beadni. Számos betegség esetén nagy nyomású oxigént használnak (hiperbár oxigenizáció). Ez fizikailag oldott oxigén tartalékokat hoz létre a vérben és a szövetekben. Ez a módszer alkalmazható szén-monoxid- és barbiturátmérgezéseknél, veleszületett szívhibáknál, valamint száraz szívműtétek során, azaz átmeneti keringési leállás esetén.

Az anyagcserezavarok korrigálása specifikus antihipoxiás szerek (antihypoxánsok) segítségével lehetséges. Ezek olyan anyagok, amelyek stimulálják az elektronok átvitelét a légzési láncban (gyógyszerek, mint a citokróm C, hidrokinon), olyan szerek, amelyek gátolhatják a szabad gyökök oxidációját (antioxidánsok). Mivel a hipoxiás elváltozások az energia-anyagcsere normalizálódásával visszafordíthatók, foszforilált szénhidrátokat alkalmaznak, amelyek megteremtik az anaerob ATP képződés lehetőségét. A Ca-ionok hipoxiás sejtkárosodásban betöltött jelentőségének tisztázása után a gyógyászati ​​anyagok új csoportját, a kalciumcsatorna-blokkolókat kezdték bevezetni az orvosi gyakorlatba. Olyan anyagokat is bevezetnek, amelyek fokozzák a glikolízist és csökkentik a szervezet oxigénigényét.

III. Az anyag rögzítése; - Mik azok a fő célok, amelyek jelenleg meghatározzák a terroristák bűncselekményeit?

Facebook

Twitter

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Google+