A kolinergiás szinapszisokat befolyásoló eszközök. Cholinerg bél és húgyhólyag

A kolinergiás szinapszisokban a gerjesztő átvitelt acetilkolin segítségével végezzük.

Az acetilkolin szintetizálódik a kolinerg neuronok végződésének citoplazmájában. A kolinból és az acetil-koenzim A (mitokondriális eredet) kolinacetiláz (kolinacetil-transzferáz) citoplazmatikus enzimjének részvételével alakul ki. Az acetilkolin szinaptikus buborékokba (vezikulumok) kerül letétbe. Mindegyikükben több ezer acetilkolin molekula van. Az idegimpulzusok az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus résbe, majd kölcsönhatásba lépnek a cholinoreceptorokkal.

A cholinoreceptorok szerkezete végül telepítve van. A rendelkezésre álló adatok szerint a neuromuszkuláris szinapszisok cholinoreceptorja 5 fehérje alegységet tartalmaz (α, α, β, γ, δ), amely az ionos (nátrium) csatornát körülvevő, és átmegy a lipid membrán teljes vastagságán keresztül. Az acetilkolin kölcsönhatásba lép a α-alegységekkel (3.3. Ábra), amely az ioncsatornát és a posztszinaptikus membrán depolarizációját eredményezi.

A különböző lokalizáció holinoreceptorjai egyenlőtlen érzékenységgel rendelkeznek a farmakológiai anyagokkal szemben. Ez az úgynevezett muskarinérzékeny és Nico-érzékeny cholinoreceptorok (illetve, az M-cholinoreceptorok és az N-cholinoreceptorok) elosztására alapul. Az M-cholinoreceptorok az effektor szervek sejtjeinek posztszinaptikus membránjában helyezkednek el a postganglyonaris kolinerg (paraszimpatikus) szálak végein. Ezenkívül a vegetatív ganglionok neuronjai és a CNS-ben (az agykéregben, a retikuláris formációban) vannak. A különböző lokalizáció M-cholinoreceptorok heterogenitása létrejött, amely a farmakológiai anyagok egyenlőtlen érzékenységében nyilvánul meg. M 1 -holinoreceptorok (vegetatív ganglionokban és központi idegrendszerben), m 2 -kolinoreceptorok (az M-cholinoreceptorok fő altípusai a szívben) 3 és m 3 -holinoreceptorok (sima izmokban, a legtöbb exokrin mirigy) elszigeteltek . Az M-cholinoreceptorokat érintő anyagok fő hatásai a posztszinaptikus M 2 - és M 3 -kolinoreceptorokkal való kölcsönhatásukhoz kapcsolódnak. Ezért a cholinoreceptorok altípusainak egyszerűsítése, szabályként nem lesz kijelölve, és az M-kolinotróp gyógyszerekről szól.

A H-cholinoreceptorok a genglionális neuronok posztszinaptikus membránjában helyezkednek el az összes pregkalionos szál végén (szimpatikus és paraszimpatikus ganglionokban), a mellékvese-mirigyek agyrétege, a szinolokarotid zóna, a vázizomok véglapjai és a központi idegrendszer (Neurohypophyizmusban, Renschou stb.). Érzékenység a nem-etinakov különböző N-cholinoreceptoraiból származó anyagokra. Így, n-cholinoreceptors vegetatív ganglionok (n-cholinoreceptors a neuronális típusú) jelentősen eltérnek H-cholinoreceptors vázizom (n-cholinoreceptors izmos típus). Ez megmagyarázza a lehetőséget

1 Muskarin (alkaloid számos mérgező gombákból, mint például az Amorov) és a nikotin (alkaloid a dohánylevélből) szelektív hatással van a megfelelő kolinoreceptorokra.

2 A vegetatív gangliai neuronok m-cholinoreceptorjai a szinapszisokon kívül helyezkednek el.

3 Vannak Presynaptic M 2 -holinoreceptorok is (stimulálása csökkenti az acetilkolin felszabadulását). Ezenkívül m 4 -holinoreceptorok (szívében, pulmonalis alveoli, CNS) és M 5 -holinoreceptorok (a központi idegrendszerben, nyálmirigyekah, Iris, mononukleáris vérsejtekben).

Ábra. 3.3.Az acetilkolin-akció lokalizálása a H-cholinoreceptor modellen.α-, β-, γ- és δ -Subeing n-cholinoreceptor.

Jegyzet. Az ioncsatorna akkor nyílik meg, ha a 2 acetilkolin-molekulák kölcsönhatása 2α -subees.

a ganglion választási blokkja (gangli-blokkoló eszközök) vagy ideges sebességváltó (gyors gyógyszerek).

Az acetilkolin neuroeffektikus szinapszisokban történő felszabadulásának szabályozásában a preszinaptikus kolino és az adrenoreceptorok részt vesznek. Az izgalom elnyomja az acetilkolin felszabadulását.

Az N-cholinoreceptorokkal való kölcsönhatás és a konformáció megváltoztatása, az acetilkolin növeli a posztszinaptikus membrán permeabilitását. Az acetil-kolin izgalmas hatásával a nátriumionok behatolnak a sejtekbe, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációjához vezet. Kezdetben ezt egy helyi szinaptikus potenciál mutatja, amely egy bizonyos érték elérése, a cselekvési lehetőség. Ezután a szinaptikus területre korlátozódó helyi gerjesztés a sejtmembránon belül van elosztva. A jelátvitelben lévő M-cholinoreceptorok stimulálásában a G-White és a másodlagos távadókat fontos szerepet játszik [ciklikus adenozin-monofoszfát - camf; 1,2-diacil-glicerin; inozitol (1,4,5) trifoszfát].

Az acetil-kolin hatására nagyon röviden, mivel gyorsan hidrolizálja az acetilkolinineseráz enzim (például neuromuszkuláris szinapszisokban) vagy a szinaptikus rés (vegetatív ganglionok) diffúzásával. Az acetil-kolin hidrolízisének során kialakított holognát szignifikáns mennyiségben (50%) a preszinaptikus végek rögzítik, a citoplazmára szállítják, ahol újra alkalmazzák az acetilkolin bioszintézishez.

A neuromuszkuláris szinapszisok példáján lévő kolinergátvitel fő szakaszait az 1. ábrán mutatjuk be. 3.4.

Az anyagok befolyásolhatják a szinaptikus átvitelhez kapcsolódó különböző folyamatokat: 1) az acetilkolin szintézise; 2) a közvetítő felszabadulása; 3) az acetilkolin kolinoreceptorokkal történő kölcsönhatása; 4) Enzimatikus

Ábra. 3.4.Ideges izomlás (séma).

A kör jobb oldalán a körökben az elektrofiziológiai változások (a véglap potenciáljának regisztrálása) jellemzőek a neuromuszkuláris átvitel minden egyes szakaszára. Függőleges vonalak - amplitúdási lehetőségek skálája (magyarázat a szövegben).de - a pihenés állapota. Posztszinaptikus membrán polarizált. A kis mennyiségű acetilkolin spontán felszabadulása van. A terminállemez miniatűr potenciáljait rögzítik. Az izom nem csökken;b. - Az idegimpulzus hatása alatt jelentős mennyiségű acetilkolin felszabadulása történik. Posztszinaptikus membrán depolarizálódik. Van egy szinaptikus potenciál, amely a véglapra korlátozódik. Az izom nem csökken;

acetilkolin-hidrolízis; 5) Az acetil-kolin hidrolízisével keletkező kolin elfogása (3.1. Táblázat).

Így a preszinaptikus végződések szintjén a karbacholin cselekedetek, az acetilkolin felszabadulását, valamint a botulin toxin felszabadulását, amely megakadályozza

Ábra. 3.4.(folytatás). ban ben - A helyi szinaptikus potenciál áthalad az izomhatás potenciáljába. A szaporító gerjesztés az izom csökkenéséhez vezet;g. - Az izom csökken. A posztszinaptikus membrán repolarizációja bekövetkezik. Az acetil-kolin felállt. A SINAPS készen áll a gerjesztésre.

távolítsa el a közvetítőt. A hologinszállítás a preszinaptikus membránon keresztül (neuronális rögzítés) gátolta a hemicholint, amelyet a kísérletben lévő anyagok hatásának mechanizmusának elemzésére szolgál. A cholinoreceptorokra való közvetlen befolyásolása kolinomimetikus (acetilkolin, pylocarpine,

3.1. Táblázat.Példák a szinaptikus átvitel farmakológiai szabályozására

Jegyzet. Plusz - stimuláló akció, mínusz - depressziós.

Állampolgár) és a kolinobloklok (M-cholinoblocators, gangliplockers, szétválasztott). Az enzim acetilkolinészteráz elnyomása, antikolinészteráz szerek alkalmazhatók (Prozerne és munkatársai). Mint gyógyszerkészítmények A legtöbb érdeklődés a cholinoreceptorok és az acetil-kolineseráz hatását befolyásoló anyagok.

A cholinoreceptorokat befolyásoló anyagok stimuláló (kolineimetikus 1) vagy inhibitor (kolin-blokkoló) hatással lehetnek. Az ilyen alapok besorolásának alapja az egyes kolinoreceptorok irányítása. Ezen elv alapján a kolinergiás szinapszisokat befolyásoló gyógyszerek a következők szerint rendszerezhetők.

1. Az M- és H-cholinoreceptorokat befolyásoló eszközök

M-, N-kolinomimetika acetilkolin-karbacholin

M-, N-cholinoblocators ciklodol

2. Antikolinészteráz termékekFisostigmin szalicilát prezero galanamin-hidrobromid armin

3. Az M-cholinoreceptorokat befolyásoló eszközök

M-cholinomimetika (muszkarinomimetikus eszközök) pilokarpin-hidroklorid aceclidin

1 Görögül. mimesis- utánzás.

M-cholinoBlocators (Antikolinerg, atropin-szerű alapok)

Atropin-szulfát metacin

Platifina hidrotermatrát ipratrópia bromid szkopolamin-hidrobromid

4. Az N-cholinoreceptorok befolyásolása

N-kolinomimetika (nikotinomimetikus eszközök) CITITON LOBELIN HYDROCHORIDE

Az N-cholinoreceptorok blokkolása vagy az ioncsatornákhoz kapcsolódó blokkolók

Gangli-blokkoló szerek

Benzohexonius pentamine gigronius pirinás arfonad Runtime alapok (Miorlaxants perifériás akció)

3.1. A muszkarint érintő eszközök

És Nico-érzékeny cholinoreceptorok

3.1.1. Serkentő

M- és N-cholinoreceptorok (M, N-cholinomimetika)

A csoport anyagai közé tartoznak az acetilkolin és a társaik. Az acetilkolin, amely a kolinerg szinapszisok közvetítője, kolin-észter és ecetsav és a mono-kvaterner ammóniumvegyületekre utal (lásd: R-CH 3). Gyógyszerként gyakorlatilag nem használják, mivel nagyon röviden jár (néhány perc). Ugyanakkor az acetilkolin (általában klorid: g \u003d c1) széles körben alkalmazzuk a kísérleti fiziológiában és a farmakológiában.

(CH 3) 3 N + -CH 2 -CH 2 -CH 2 -OO-RG -

a) r \u003d CH 3

b) r \u003d nh 2

Az acetilkolin közvetlen stimuláló hatással van az M- és H-cholinoreceptorokra. Az acetil-kolin rendszer hatásával az M-kolinomimetikus hatásai érvényesülnek: a bradycardia, az edények kiterjesztése, a bronchi, a gyomor-bélrendszeri traktusok hangjának és szerződéses tevékenységének növelése, növeli a bronchi mirigyek szekrécióját, emésztőrendszer et al. Mindezek a hatások elsősorban a megfelelő kolinerg (paraszimpatikus) idegek irritációjában megfigyeltek (3.2. Táblázat). Az acetil-kolin stimuláló hatását a vegetatív ganglionok N-cholinoreceptorokra (szimpatikus és paraszimpatikus) m-kolinomimetikus hatásával álcázza. A H-kolinomimetikus hatás könnyen kimutatható M-cholinoreceptorok (például egy atropin M-cholinoblocator) blokkján. Az ilyen acetilkolin háttéren nagy dózisokban a csökkenő helyett artériás nyomás Egy sajtóhatást okoz a szimpatikus ganglionok n-cholinoreceptorok gerjesztése miatt, valamint a mellékvese-mirigyek agykövei.

Az acetilkolin stimuláló hatással van a vázizom N-cholinoreceptorokra. A CNS is érzékeny kolinoreceptorok

3.2. Táblázat.A kolinerg idegek irritációjában megfigyelt főbb hatások

1 Holieregikus szálak, Innerváló duzzasztómirigyek és pilográfia, lásd a szimpatikus innervációt.

acetilkolin. Emlékeztetni kell arra, hogy az acetilkolin nagyon magas (nem fiziológiás) koncentrációi okozhatják a kolinergátvitel gátlását.

BAN BEN orvosi gyakorlat Ha alkalmanként glauer, az acetilkolin-karbacholin analógját használják (lásd a szerkezetet: R \u003d NH2, R \u003d CL). A karbacholin eltér az acetilkolin-rezisztenciától. Az acetil-kolinészteráz nem hidrolizálódik, ezért rendszeresen (1-1,5 órán belül). Úgy gondolják, hogy a karbacholin nemcsak közvetlen kolinomimetikus hatást gyakorol, hanem stimulálja az acetilkolin felszabadulását a preszinaptikus végekkel. A karbacholin farmakológiai hatásának spektruma megegyezik az acetilkolinnal. Ezt az M- és H-cholinoreceptorok hatása határozza meg.

3.1.2. Eszközök blokkolása

M- és N-cholinoreceptorok (M-, N-cholinoBlocators)

Lásd a 10. fejezet "Anti-Parkinsonic Tools" fejezetet.

3.2. Antikolinészteráz termékek

Az acetil-kolin mediátor inaktiválódását elsősorban az acetilkolinészteráz enzim végzi. Az utóbbit lokalizált jelentős mennyiségben a kiválasztásban a acetilkolin, a posztszinaptikus membrán (a végződések a postganglyonic kolinerg rostok, a végződések a motoros idegek, a központi idegrendszer, a vegetatív ganglion, stb). Ez hozzájárul az acetil-kolin gyors enzimatikus hidrolíziséhez, amely kolin és ecetsavvá alakul.

Az acetil-kolineseseráz 1 kölcsönhatásba lép az acetilkolinnal, főként a molekula - anicionális és essstruse központok 2 részében. Anionközponttal az acetilkolin pozitív töltött kvaterner nitrogénatomja egy anionos központtal, és egy essztruse központjával - karbonilcsoportja (3.5. Ábra).

Ábra. 3.5.Az acetilkolin I. kölcsönhatása antikolinészteráz termékek acetilkolinészterázzal (sémával).

Nyilvánvaló, hogy a kolinerg transzfer nagymértékben függ az izolált acetilkolin koncentrációjának és az acetilkolinészteráz aktivitásának összefüggésétől. A gerjesztés átadásának megkönnyítésének egyik lehetősége az acetil-kolinézeráz gátlására szolgál. Ebből a célból úgynevezett úgynevezett antikolinészterázpénzeszközöket. A fő hatásai kapcsolódnak

1 Az acetilkolinészterázt tisztítjuk, és kristályos; Ez egy fehérje.

hogy ezeket az eszközöket az acetilkolinészteráz 1 blokkolja, és így megakadályozza az acetilkolin hidrolízisét. Ezt egy hangsúlyosabb és hosszabb hatással lehet a cholinoreceptorokra (3.6. Ábra). Így ezek a gyógyszerek olyan M-, N-kolinomimetikumokhoz tartoznak, de az antikolinészteráz szerek hatását acetilkolinnal közvetítik. Egyedi készítmények (például a prozerne) közvetlen kolinomimetikus hatással rendelkeznek.

Ábra. 3.6.Az antikolinészteráz ágensek hatásának elvét.

1 Az antikolineseseti termékeket a kolinészteráz (butyril-kolinészteráz, pszeudokolinészteráz) is gátolja, amely plazmában, gliai elemekben, májban, stb. A butylcholinészteráz funkció ismeretlen. Mindenesetre világos, hogy az acetilkolin hidrolízisében nem vesz részt, az idegvégződések mellett.

Az antikolinészteráz készítmények acetil-kolineserázzal való kölcsönhatásának ellenállása alapján 2 csoportra oszthatók:

ÉN. Reverzibilis készítmények

Fisostigmin szalicilát prezero galanamin-hidrobromid

II. Előlegkészítmények 1Armin.

Az acetilkolinészteráz gátlása az olyan anyagok kölcsönhatása miatt következik be, amelyek az enzim azonos szakaszaival rendelkeznek, amellyel az acetilkolin kötődnek (lásd 3.5 ábra). Néhány előkészület kölcsönhatásba lép anionos és anionos központokkal (prozerne), mások - csak anionos (edrofony), vagy csak egy észteráz-központtal (a legtöbb foszforvegyület). Ezenkívül a hidrofób kölcsönhatás jelentős szerepet játszik az antikolinészteráz termékek acetilkolinészterázzal történő kötődésében.

Az acetil-kolin-hidrolízist, az antikolinészteráz szereket megerősítették, és a muszkarino és nikotinszerű hatásokat meghosszabbítják. M-cholino

1 A visszafordíthatatlan hatású anyagok, az Armin kivételével más antikolinészteráz termékek az FOS-csoportból. A "visszafordíthatatlan cselekvés" fogalmát feltételesen alkalmazzák, mivel ezek az anyagok nagyon lassúak, de az acetil-kolinézeráz miatt is felszabadulnak.

a mimetikus hatás növeli a hangzás és a kontraktis aktivitásának növelését számos sima izom (az írisz körkörös izomja és a szemű izmok, a bronchi izmai, a gyomor-bél traktus, epeutak satöbbi.). A terápiás dózisokban az antikolinészteráztermékek általában bradycardiumot okoznak, a szív munkája csökken, a vezetőképesség feletti gerjesztési sebesség lelassul. A vérnyomás csökken. Az olyan gyógyszerek bevezetése nagy dózisban, tachycardia előfordulhat (a hatás a gyakorisága a szív rövidítések jár nem csak a gerjesztési annak M-cholinoreceptors, hanem a stimulálásával cholinoreceptors szimpatikus ganglionok, brainstant a mellékvesék és a a hosszúkás agy központjai).

A mirigyek szekréciója (hörgő, emésztési, verejték, stb.) A kolinerg innervációval rendelkező antikolinészteráz-jogorvoslatot fokozódó.

A nikotinszerű hatások a neuromuszkuláris sebességváltó, vegetatív ganglionok vonatkozásában nyilvánulnak meg. A kis dózisokban az antikolinészteráz létesítmények megkönnyítik az izgalom átvitelét a vázizmok és a vegetatív ganglionok, valamint nagy dózisok, belső cselekvés biztosított.

Kis dózisokban az antikolinészteráz gyógyszerek stimulálják a CNS-t (az elektroencefalogram deinkronizálását előfordul, a reflex reakciók időtartama rövidül. Nagy és különösen mérgező adagokban ezek az anyagok elnyomják a CNS-t.

Jelentős gyakorlati érdeklődés az antikolinészteráz gyógyszerek hatása a szem egyik funkciójára, a gasztrointesztinális traktus hangja és motorkerékpárja, valamint a húgyhólyag, a neuromuszkuláris átvitel és a CNS.

Az antikolinészteráz-javítások a következőképpen befolyásolják a szemet (3.7. Ábra):

a) a tanulók (Mio 1) szűkítését okozza, amely az IRIS körkörös izom M-cholinoreceptorok által közvetített gerjesztésével jár együtt (m. Sphincter pupillae)és az izom csökkentése;

b) Csökkentse az intraokuláris nyomást. Ez utóbbi az MIO eredménye. A szivárványhéj vékonyabbá válik, az elülső szemkamra szögei felmerülnek, és ebben az összefüggésben az intraokuláris folyadék kiáramlása javul az esőszödör sarok (Fontanov) teremen keresztül a vénás szinusz sinus sclera (csatorna sisakok);

c) Szállás görcsöt okozhat. Ebben az esetben az anyag közvetetten stimulálja a cilia izom M-cholinoreceptorjait (m. ciliaris)csak kolinergiás innervációval. Az utóbbiak csökkentése ellazítja a szempilla övét (Zinnovoy ligament), és ezzel kapcsolatban a kristály görbület növekszik. A szem a közel látási ponton van felszerelve.

Az antikolinészteráz gyógyszerek képességét az intraokuláris nyomás csökkentésére széles körben alkalmazzák a glaukóma kezelésében.

A gasztrointesztinális traktus, az antikolinészteráz-javítások gasztrointesztinális traktusa stimuláló hatással van, amelyet a kolinerg innerváció M- és H-cholinoreceptorok közvetítenek, és Intermushny (Auerbakhovo) plexus. A húgyhólyag izmok hangja és kontraktilis aktivitása is emelkedik. Ezeket a hatásokat használják a bél-atony vagy a húgyhólyag megszüntetésére.

A neuromuszkuláris sebességváltó megkönnyebbülése miatt az antikolinészteráz készítmények melistic-ben, valamint csíkos antideolarizáló (versenyképes) típusú antagonisták hatásosak (lásd a 3.4 fejezetet).

1 Görögül. myosis- Zárás.

Ábra. 3.7.A kolinerg innervációt érintő anyagok szemében. A nyilak számát az intraokuláris folyadék kiáramlásának intenzitása jelzi.

A kábítószerek megválasztását tevékenységük határozza meg, a szöveti akadályok behatolásának képessége, az akció időtartama, az irritáló tulajdonságok jelenléte, a toxicitás. A glaukóma prozerniát (neosztigmin-metil-szulfátot), a physostigmin, a páncél (a megoldásuk egy kötőhártya zsákban van eltemetve). A Galanamine ezt a célt nem írja elő, mivel irritáló hatással van, és a kötőhártya duzzadását okozza.

A resorbative fellépés (során miasthenia, bél és a húgyhólyag atonia után polio, antagonistáiként antide-polarizáló sztrippelő eszközökkel), viszonylag alacsony toxikus gyógyszerek általában választott, és a galantamin, ritkábban - Fizostigmine.

A hematoszfál gáton keresztül behatol a Galantamin (Nivalin) és a Fizostigmin (tercier aminok). Ebben a tekintetben, amikor a maradék jelenségeket átruházott polio után kezeli, amikor a kolinergátvitel aktiválása nemcsak a perifériánál, hanem a központi idegrendszerben is, galanamint használunk.

Bizonyíték van arra, hogy a progresszív demencia kezdeti szakaszában (pl. Alzheimer-kór) az időseknél és időskorú A fizostigmine javítja a memóriát. Ugyanezen célra Galanamin 1 használható.

A fisostigmint M-cholinoblockers és központi hatóanyagok (például néhány pszichotróp eszköz) mérgezésével is alkalmazzák, amelynek spektrumában van egy kiejtett M-kolin-blokkoló komponens.

A piridostigmin-bromid (maltinon) és az oxazl (Ambenonia-klorid), amelyekre kifejthető, a reszorvív hatáshoz is rendelhető.

Az Edrofonium (Tenzilon) nagyon röviden működik, és antagonista antid-olarizáló izomlazítószerként alkalmazzák.

Lehetséges mérgezés az antikolinészteráz készítményekkel. Ez elsősorban az acetilkolin nagy koncentrációjának felhalmozódása a szervezetben, valamint a kolinoreceptorok közvetlen gerjesztésével. A leggyakrabban mérgezés figyelhető meg a Fos 2 használatakor, amely a kimondott lipofilofar miatt gyorsan felszívódnak az adagolási módok (beleértve az üreget) és az acetil-kolineseráz hosszú ideig történő gátlását. Az akut fos mérgezés sürgős orvosi beavatkozást igényel. Először is el kell távolítania az FOS-t a bevezetésből. Ha bőr- vagy nyálkahártyák, alaposan meg kell öblíteni 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot. Ha az emésztőrendszerben lévő anyagokat, a gyomrot az emésztőrendszerbe mossuk, adszorbeáljuk és hashajtókat adnak, magas szifon enemas előírása. Ezeket az eseményeket többször is elvégzik, mielőtt eltűnnek a mérgezés kimondott megnyilvánulásainak eltűnése előtt. Ha a fos beiratkozott vérbe, fel kell gyorsítania a kiválasztásukat vizelettel (kényszerített Diurea használatával). Az FOS-ból származó vér tisztítására szolgáló hatékony módszerek hemosorpció, hemodialízis és peritoneális dialízis.

Az FOS akut mérgezésének kezelésének fontos eleme az M-cholinoblokkok (atropin és atropinszerű gyógyszerek alkalmazása; lásd a 3. fejezetet; 3.3), valamint az úgynevezett holinészteráz reaktivátorok.Az utóbbi számos olyan vegyületet tartalmaz, amelyek egy oxime-csoportot (-NOH) tartalmaznak a molekulában: dipirosim (trimecedoxi-bromid, TMV-4), izonitrozin. Ezek kölcsönhatásba lépnek az acetilkolinészterázhoz kapcsolódó FOS maradékaival, az enzim felszabadításával és fiziológiai aktivitásának helyreállításával. A dipiroxim, amely kvaterner ammóniumvegyület, nem behatol a CNS-ben, és a tercier amin izonitrozin jó.

Emlékeztetni kell arra, hogy a kolinészteráz reaktivátorok csak akkor érvényesek, ha a mérgezés utáni első órákban alkalmazzák, egy későbbi időpontban

1 Alzheimer-kór kezelésére javasolták az antikolinészteráz gyógyszer Rivastigmine (Ekstelon). Az agy acetil- és butiril-csoportja a gátló hatás fő célpontja. A kísérletben kimutatták, hogy a rivasztigmin 10-szer aktívabb, mint a hippocampus és agykéreg acetilkolinészteráz, mint a perifériás szövetek (szív, vázizomok stb.). Ennek eredményeképpen az idegimpulzusok kolinergátvitele a CNS-ben részben helyreáll. A gyógyszer pénznemének használata segíti a betegek állapotának javítását, csökkentve az Alzheimer-kór megnyilvánulását.

2 Az FOS-t számos gyógyszer mellett is magában foglalja a rovarölőszerek nagy csoportját - azt jelenti, hogy rovarok elpusztítására szolgál (lat. rovar - rovar, kaedere - ölni), és a mezőgazdaságban használt egyéb gyógyszerek (fungicidek, herbicidek, fertőzések stb.). Az inszekticidek, mint például a klórofók, a karbofók, a diklofók stb. Széleskörűek voltak.

csak az acetilkolinészteráz csak része vonzódik. Ennek köszönhetően, hogy ezeknek a gyógyszereknek a hatása gyorsan nem fejlődik gyorsan, az FOS mérgezéssel a kolinészteráz reaktivátorok és az M-cholinoblokátorok együttes alkalmazása a legmegfelelőbb. Hozzárendeljen holinészteráz reaktivátorok parenterálisan. Szükség esetén többször is bevezetésre kerülnek.

Ezenkívül a tüneti terápiát kell elvégezni. Folyamatosan követni kell a beteg lélegzetét. Figyelembe véve, hogy az FOS a mirigyek hiperszekcióját okozza, a szájüreg WC-jét kell elvégezni és törölni a trachea és a bronchi titkait. Szükség esetén használjon segéd vagy mesterséges légzést. A pszichomotoros gerjesztés, az aminazin, a diazepamok, a nátrium-oxi-indirát és az elnyomó típusú hatás egyéb készítményei bevezetésre kerülnek.

3.3. Befolyásolja

Muskarin-érzékeny cholinoreceptorokon

3.3.1. Az M-cholinoreceptorok (M-HolinoMimetics vagy Musarciometrics) stimulálása

Az M-cholinomimetikák közvetlen stimuláló hatást gyakorolnak az M-cholinoreceptorokra. Az ilyen anyagok szabványa az alkaloidizkotest, amelynek szelektív hatása az M-cholinoreceptorok ellen. Az mumersben található izmok, lehetnek az éles mérgezés oka. Nem használt gyógyszerként.

Az M-kolinomimetika, a pylocarpinok és az aceklidin orvosi gyakorlata a legszélesebb körben alkalmazható, ami tercier aminokhoz kapcsolódik (lásd a kémiai struktúrákat).

Pilokarpin - alkaloid Pilocarpus pennatifolius jaborandi,növekszik Dél-Amerikában. Szintetikusan kapjuk; Ez egy metil-imidazol-származék. Közvetlen M-kolinomimetikus hatással van. A vegetatív kolinerg idegek irritációjában megfigyeltek hasonló hatásokat okoz (3.3. Táblázat). Különösen erős pylocarpine növeli a mirigyek szekrécióját. Szűkíti a tanulót, és csökkenti az intraokuláris nyomást. Ezenkívül a szállás felhalmozódása (lásd 3.7 ábra). Így a megadott paraméterek ugyanúgy változnak, mint az antikolinészteráz szerek kiürítése. A fő különbség abban rejlik, hogy a pylocarpin közvetlen hatással van a szem izmainak m-cholinoreceptorokra, és az antikolinészteráz anyagok közvetettek az acetilkolinineráz gátlása miatt. Gyakorlati gyógyászatban a pilokarpinokat helyi szinten használják szemcsepp A glaukóma kezelésére. A resorbatív hatáshoz nem használható.

Aceclay - szintetikus M-cholinomimetika közvetlen cselekvés. Ez egy 3-oxi-oxi-nukleáris észter (lásd a szerkezetet). Helyi és reszorbív hatás esetén. Az Aceclidine-t a glaukóma-ban írják elő (a kötőhártya irritációt okozhatják), valamint a gyomor-bél traktus, a húgyhólyag, a méhénél.

Az Aceclidin és más M-kolinomimetika túladagolásánál fiziológiás antagonistákként alkalmazzák az M-cholino-blastákat (atropin és atropin-szerű).

A muskarin-érzékeny cholinoreceptorokat érintő egyes anyagok kémiai szerkezetei

3.3. Táblázat.Az agonisták és az M-cholinoreceptorok antagonistái

1 A hatást nem közvetíti (endothel relaxációs tényező), amelyet az endotélsejtek M-cholinoreceptorok stimulálásával állítanak elő.

3.3.2. Az M-cholinoreceptorok (M-cholinoblockers vagy atropin-szerű alapok) blokkolása

Az M-cholinoblokátorok olyan anyagok, amelyek blokkolják az M-cholinoreceptorokat. A csoport tipikus és legelismertebb képviselője atropin. E tekintetben gyakran az M-cholinoBlocators nevű atropinszerű eszköznek nevezik. Az M-cholinoblokkok fő hatásai kapcsolódnak azzal a ténnyel, hogy blokkolják az effektor sejtmembránok perifériás m-cholinoreceptorjait (a postganglyonary kolinerg szálak) végein). Ezenkívül blokkolják az M-cholinoreceptorokat a központi idegrendszerben (ha behatolnak a hematorencefalic gáton keresztül).

Az M-cholinoblokkok működésének elve az, hogy az M-cholinoreceptorok blokkolásával megakadályozzák a velük való interakciót az acetilkolin mediátorral. Az M-cholinoBlocators csökkenti vagy megszünteti az irritációs hatásokat

1 A preszinaptikus M-cholinoreceptorok blokkolása, az M-cholinoblokkok enyhén növelik az acetilkolin felszabadulását. Ez a hatás azonban nem jelenik meg, mivel a posztszinaptikus M-cholinoreceptorok blokkolva vannak.

Ábra. 3.8.Crash rendes (Belladonna) -Atropa Belladonna L. (Alkaloidok atropin, hyoscimin, scopolamin stb.).

holieregic (paraszimpatikus) idegek és az anyagok m-kolinomimetikus aktivitással (acetilkolin és analógjai, antikolinészteráz szerek, valamint muszkarinomimetikus anyagok) hatásai).

A kémiailag m-cholinoblokátorok tercier aminok és kvaterner ammóniumsók (lásd a struktúrákat). Az M-cholinoblocator, amely nagy szelektív hatású, atropin-alkaloid, amely számos növényben található: jóképű (Atropa Belladonna;Ábra. 3.8), Belene (Hyoscyamus Niger),durman (Datura Stramonium).Kémiailag a tropin és D, D, L-pálya 1 (lásd a szerkezetet). Szintetikus. A biztonsági spasmodikus tulajdonságok különösen az atropinban expresszálódnak. Az M-cholinoreceptorok blokkolásával az atropin kiküszöböli a kolinerg (paraszimpatikus) idegek stimuláló hatását sok sima izom szervbe. A cselekedete ellen a gasztrointesztinális traktus, az epecsatornák és az epehólyag, a húgyhólyag, a húgyhólyag hangja.

Az atropin befolyásolja a szem izmainak hangját. Az írisz körkörös izomjának M-cholinoreceptorok blokkjának következménye a tanuló (Mydriasis) bővítése. A szem első kamrájából a folyadék kiáramlása egyidejűleg akadályozódik, és az intraokuláris nyomás növekedhet (különösen akkor, ha glauer). A Clarity izom M-cholinoreceptorok blokádja relaxációjához vezet, amelynek eredményeképpen a gabona öv (Zinnoy ligament) feszültsége növekszik, és csökken a kristály görbület. A szállás paralízis előfordul, és a szem a látás hosszú pontján van felszerelve (lásd 3.7 ábra).

Az atropin befolyása szív-és érrendszer elsősorban a szívhez képest nyilvánul meg. Tachycardia fordul elő, amelyet egy vándor ideg kolinerg hatásainak csökkenésével magyaráznak. Ebben a háttérben az adrenerg (szimpatikus) innerváció hangja érvényesül. Ugyanakkor a szívre nehezedő negatív reflexek megszűnnek vagy megakadályozzák, amelyek efferens ív vándorló idegek. Atrioventrikuláris vezetőképesség javul. Az edényekben és a vérnyomáson az atropin gyakorlatilag nem befolyásolja, de megakadályozza a kolinomimetikus anyagok hipotenzív hatását 2.

Az atropin legfontosabb tulajdonságai közé tartozik a mirigyek szekréciójának megszüntetése - hörgő, nasoklórum, emésztési (különösen nyál), izzadság

1 Az atropin L - és D-Hyoscyiamine keveréke.

2 A legtöbb edény hangját csak adrenerg inerváció szabályozza. Ugyanakkor az ilyen hajókban nincsenek M-cholinoreceptorok innervációja. A kísérletben kimutatták, hogy az M-cholinoreceptorok az endotéliumban helyezkednek el, amelynek gerjesztése az edények kiterjesztését okozza. Ez utóbbi az endothel relaxációs tényező felszabadításával jár - nem.

és szakadás. A száraz orális nyálkahártya, a bőr, a hang timbre változik. Az izzadás csökkentése a testhőmérséklet növekedéséhez vezethet.

A mirigyek kolinergén innverációjának blokkolása mellett az atropin kiküszöböli a kolinomimetikus anyagok stimuláló hatását. A különböző hatásmechanizmussal rendelkező vegyületek szekréciójának stimuláló hatása, beleértve a biogén (például hisztamin), az atropin beadása után nem változik jelentősen. Ugyanezen okból az emlőmirigyek szekréciós funkciója gyakorlatilag nem zavart, amelyet hormonok szabályoznak.

Az atropinnak van néhány érzéstelenítő tevékenysége, amelyet a helyi alkalmazás során észlel.

Az atropin megakadályozza az endogén acetil-kolin hatások és az antikolinészteráz hatóanyagok hatását a CNS m-cholinoreceptorok gerjesztésével. A központi kolin-blokkoló tulajdonságok miatt előnyös hatással van néhány motoros rendellenességre (parkinsonizmus alatt), blokkolja az extrapyramid rendszer kolinoreceptorjait 1.

Az atropin jól felszívódik a gyomor-bélrendszerből, valamint a nyálkahártyákból. Az atropin és metabolitjai főként illusztrálják. A gyógyszer reszorvatív hatásának időtartama körülbelül 6 óra. A helyszínen a nyálkahártyák számára helyi alkalmazással a szálláshely 3-4 napig megsérti, a Midriason 7 vagy annál idősebb marad.

Az atropint antiszpasmodikákként használják a simaizom szervek görcsökben: az emésztőrendszer, az epevezetékek. Spasztikus jelenségek, fájdalmat (kolikát) kísérnek, miután az atropin csökkenését vagy eltűnik. Hatékony a bronchospasmusban.

Az atropin képes csökkenteni a mirigyek szekréciójának csökkentését gyomorfekély és duodenális bél, Akut hasnyálmirigy-gyulladás, hogy megszüntesse a hiperát (a parkinsonizmus alatt, a nehézfém sók mérgezése).

Az atropin széles körű használata az úgynevezett premedication számára az operatív beavatkozások előtt is, azzal a képességgel, hogy elnyomja a nyál, a nasopharynk és a tracheobronchialis mirigyek szekrécióját. Ezen túlmenően, blokkoló M-cholinoreceptors a szív (az úgynevezett Vagolitical Action), atropin figyelmeztet negatív reflexek a szív, beleértve a lehetőségét annak reflex ütköző (például, ha inhalációs anesztézia irritálja a felső légúti).

Az M-kolin-blokkoló hatás a szívre kedvező a vagus eredetű atrioventrikuláris blokkjával, egyes esetekben anginában.

A szem gyakorlatában az atropin mydritikus hatását diagnosztikai célokra használják (a retina vizsgálata a pontok kiválasztása során) és számos szembetegség (iridociklis, stb.).

Az atropint M-kolinomimetikus és antikolinészteráz szerekkel mérgezés kezelésére mutatjuk be.

Az atropin mellékhatások elsősorban az M-kolin-blokkoló hatásának eredménye. Leggyakrabban száraz orális üreg, szállás megsértése, tachycardia. Megnövekedett intraokuláris növekedés

1 Van egy speciális anyagcsoport, amely megakadályozza a központi idegrendszer - központi kolinoblokkok túlnyomórészt kolinoreceptorokat. Ezek közé tartoznak néhány anxiolitika (amizil), számos olyan anyag, amelyet Parkinsonizmus (ciklodol) kezelésére, stb.

a nyomás (atropin ellenjavallt glaukóma), az 1. koncentráció, a sűrűség megsértése.

Az atropin mérgezésében a tünetek figyelhetők meg a kolinerg hatások és az anyag hatására a CNS-re történő hatásával kapcsolatban. Az orális nyálkahártya szárazságát megjegyezzük, a nasopharynx, amelyet a lenyelés, a beszéd megsértése kísér. A bőr száraz lesz. A testhőmérséklet emelkedik. A diákok szélesek, tipikus fotofóbia 2. Kifinomult motor és beszéd izgalom, memória megsértése és orientáció, vannak hallucinációk. Mérgezés az akut pszichózis típusával.

Az atropin mérgezés gyakrabban van a gyermekeknél. Ezek a hatóanyag túladagolásában vagy az ilyen alkaloidot tartalmazó növények étkezésének következtében fordulnak elő (sokkoló, fehérek). A kezelés abból áll, hogy szüntesse meg a nem-előforduló atropin a gyomor-bél traktus (gyomor mosás, tannin, aktív szén, só hashajtók), felgyorsítja a eltávolítása az anyag a szervezetből (forszírozott diurézis, hemosorption) és a használata fiziológiás antagonisták ( Például az antikolinészteráz szerek, amelyek behatolnak a központi idegrendszerbe). A kifejezett gerjesztéssel a diazepam (Sybazon) előírja, néha barbiturátok rövid távú akció. A túlzott tachycardia esetében ajánlatos β-adrenoblockers alkalmazni. A testhőmérséklet csökkenését külső hűtéssel érjük el. Szükség esetén elősegíti a mesterséges légzést. Az ilyen betegek fotofóbiája miatt tanácsos egy sötét szobát elhelyezni.

Az atropint tartalmazó gyógyszerektől, maladonkészítményeket (Belladona) is használnak, például extraktumokat (vastag és száraz).

A szkopolamin (L-hyoscin) magában foglalja a természetes atropinszerű alkaloidokat is. Kémiailag egy endcinális észter és l-patksav. Tartalmaz skopolamin B. Scopolia Carniolica.És kis mennyiségben ugyanabban a növényekben, amelyekben egy atropin van. M-kolin-blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik. Ha az atropin hatással van a szívre erősebb, bronchi, emésztőrendszer, majd Scopolamine - a szeme és szekréciója számos ürítőmirigy. A skopolamin kevésbé működik, mint az atropin.

A központi idegrendszerre gyakorolt \u200b\u200bhatással a skopolamin szignifikánsan különbözik az atropintól. A terápiás dózisokban a szkopolamin általában nyugalmat, álmosságot és alvást okoz. Elnyomósan cselekszik az extrapiramidális rendszeren és az izgalom átvitelét az autópályán lévő piramisokból.

Az atropin ugyanolyan jelek szerint alkalmazzák, beleértve a művelet előtt (általában morfinnal kombinálva), valamint a tengeri és a levegőben lévő betegségek megelőzését (az Aeron tablettákban), néha a parkinsonizmusban.

A szemgyulladásra szintetikus atropinszerű gyógyszert javasolunk (tropin és mandula észterek). A tanuló és a szállás bénulásának bővülését okozza. Valójában kevesebb, mint atropin (15-20 óra).

Még rövidebb távú hatású tropiákumokat (2-6 óra).

A növényi nyersanyagokból előállított alkaloidok csoportja magában foglalja a platifillain (metil-pirroliszidin-származék) is. Széles méretű sávban van (Senecio platypypylus).Az atropin alacsonyabb az M-cholinoblocked aktivitásnál. Mérsékelt gangli-blokkoló és közvetlen myo-

1 Székrekedés. Latól. obstipatio.- Töltés.

2 Fénykerülés. Görögül. phoszrúd. P. fotók.- fény, phobos.- A félelem félelme.

cső antiszpasmodic (papaverin-szerű) akció. Nyomja le az edények központját.

A platifillint elsősorban antiszpasmodikus szerként használják a gyomor, a belek, az epevezetékek és az epehólyag, az ureterálisok görcsöként. Annak érdekében, hogy csökkentse az agy és a koszorúér-edények patológiásan emelkedett hangját. Néha platifilátot használnak a szemészetben. A tanuló rövid bővülését okozza. A szállás kevés.

A szemre gyakorolt \u200b\u200bhatás időtartama alatt az előkészített gyógyszerek a következő sorrendben helyezhetők el: atropin\u003e Skopolamin\u003e Homatropin\u003e Platifillain\u003e Trópusok.

A szintetikus gyógyszer metacin egy mono-kvaterner ammóniumvegyület. Ebben a tekintetben rosszul behatol a hematechnerikus akadályon keresztül, ezért minden hatása a fő perifériás M-kolin-blokkoló hatásnak köszönhető. A CNS nem befolyásolja. Az atropintól egy kiejtett broncheritikus hatás jellemzi. A szemre gyakorolt \u200b\u200bhatás, sokkal gyengébb atropin.

A metacint a bronchialis asztma, a fekélyes betegség, a májkosár, a máj kólhagyma spaszolyos hatására alkalmazzák az aneszteziológiában (csökkenti a bronchialis mirigyek szekrécióját, blokkolja a gerjesztési ideg átvitelét egy vándor idegen, Bronchi).

A kvaterner ammóniumvegyületek közé tartoznak a bromid és a trovenol, amelyet Bright-Tech (lásd a 13. fejezetet).

Ezek a gyógyszerek a válogatás nélküli M-cholinoblockershez tartoznak. Ugyanakkor a gyógyszereket szintetizálják, amelyek túlnyomórészt m 1 -holinoreceptorokat (például pirensspineket) blokkolnak. Ezeket a gyomor és a duodenum peptikus fekélyének kezelésére használják (lásd a 15.3 fejezetet).

3.4. Befolyásolja

Nico-érzékeny cholinoreceptorokon

Nico-érzékeny cholinoreceptorok (N-cholinoreceptors) számos lokalizációval rendelkeznek. Ők részt vesznek az efferens impulzusok vegetatív ganglionában, a mellékvese-mirigyek, az ideges szinapszisok, a kémiai szinapsziák, a karotid glomerulusban, valamint a gerjesztő impulzusok generációjába, valamint a gerjesztés a központi idegrendszerre való átirányításában.

Az N-cholinoreceptorok érzékenysége a nem Etinakov kémiai vegyületeihez, amely nyilvánvalóan a strukturális szervezet különbségeinek köszönhető. Ez azon a lehetőségen alapul, hogy a vegetatív ganglionok, az idegi szinapszisok, a központi idegrendszerek kolinoreceptorainak túlnyomó hatását szolgálja.

Serkentő anyagokat n-cholinoreceptors nevezzük n-kolinomimetikumok (nicotinomimetics), és blokkolja - N-cholinoblockers (nicotinobloclockers).

3.4.1. A nico-érzékenység stimulálása

Cholinoreceptorok (N-cholinomimetics)

A csoport alkaloidok nikotin, Labeisin és Cytisin (lásd a kémiai struktúrákat). Kétfázisú hatásuk van az N-cholinoreceptorokra (a gerjesztési szakasz helyettesíti a nyomó hatását).

Nikotin - alkaloid dohánylevél Nicotiana tabacumés Nicotiana Rustica);kémiai szerkezetgel piridinmetil-pirrolidin.

A terápiás értéknek nincs. Az anyagok hatásmechanizmusának elemzésére szolgáló kísérleti farmakológiában. Ezenkívül a dohányzás széles körű terjesztése miatt a farmakodinamika és a nikotin farmakokinetikájának ismerete toxikológiai szempontból.

A nikotin mind a perifériás, mind a központi N-cholinoreceptorokat érinti. A vegetatív ganglionok N-cholinoreceptorjai, amelyek különösen érzékenyek rá, amelynek kétfázisú hatása van. Az első fázist (gerjesztés) jellemzi a gengszterionális neuronok membránjainak depolarizációja, a második (elnyomás) az acetilkolin versenyképes antagonizmusának köszönhető. Az acetilkolin-nikotin szintézise, \u200b\u200bfelszabadulása és hidrolízisa nem érinti.

A nikotinnak hangsúlyos stimuláló hatása van a szirocarotid zóna szimbólzékenységére, amelyet a légzőszervi és érrendszeri központok reflex gerjesztése kíséri. Az elnyomás fázisa figyelhető meg, amikor a nikotin magas koncentrációi vérében felhalmozódott.

Kis dózisokban, nikotin excites n-cholinoreceptors kromaffin-cellák a mellékvese mirigyek, és ezzel összefüggésben növeli az adrenalin elosztását, nagymértékben okozza az ellenkező hatást. Az adagokban jelentősen meghaladja a vegetatív ganglionokra gyakorolt \u200b\u200bhatás szükségessé, először megkönnyíti, majd elnyomja a neuromuszkuláris átvitelt.

A nikotin kimondott hatása a központi idegrendszerre vonatkozik. A kétfázisú hatások is megfigyelhetők: kis dózisokban alkalmazva, gerjesztés érvényesül, és nagy fékezésben. A nikotin hatásának eredményeként az agy kéregére, a szubjektív állapot jelentősen megváltozik. Nikotin erősen izgatja a légzési központot (nagy dózisokban elnyomja). Nagy dózisokban a nikotin görcsöket okoz.

A nikotin antidiuretikus hatása szintén társul a központi hatással (látszólag, az agyalapi mirigy hátsó lebenyének antidiuretikus hormonjának felszabadulása növekszik).

A nikotin különböző szervekre és rendszerekre gyakorolt \u200b\u200bhatása mind a periféria, mind a központi cselekvés.

A szívfrekvencia először lecsökken (a gerjesztés a központ a vándorlás ideg- és intramurális paraszimpatikus ganglionokban), majd növekszik (a stimuláló hatása az anyag, hogy a szimpatikus ganglionok és a kibocsátás adrenalin adrenalin agyból réteg).

Alacsony dózisokban a nikotin növeli a vérnyomást. Ez a szimpatikus ganglionok és az edények gerjesztése, az adrenalin felszabadulásának növekedése és az anyag közvetlen hátrevő hatásainak növekedése.

A nikotin fellépése gyakran hányingert (központi eredetű); Lehetséges hányás. A bélmotorkerékpárok emelkednek. Nagy dózisokban a nikotin csökkenti a bélhangot.

A nyál és a bronchialis mirigyek szekréciós funkciója először növekszik, majd az elnyomás fázisa következik. A nikotin fokozatosan függőség alakul ki.

A nikotin jól felszívódik a nyálkahártyákból és a bőrből. A testben a legtöbbet biotranszformációnak vetik alá, elsősorban a májban, valamint a vesékben és a tüdőben. A nikotin és a konverzió termékei az első 10-15 órában a vizeletből származnak. A laktáció időszakában a nikotint a tejmirigyek részlegesen izolálják.

Akut mérgezés esetén a nikotint megfigyelték hiperzás, émelygés, hányás, hasmenés. Bradycardia helyébe Tachycardia lép. Vérnyomás

megjelent, a légszomj a légzés elnyomásába kerül. A tanulókat először szűkítették, majd kibővítve. Vannak látási rendellenességek, hallás, valamint görcsök. A segítség elsősorban a légzés fenntartására irányul, mivel a halál a légzési központ bénulásából származik. A leginkább ajánlott a mesterséges lélegeztetés biztosítása a nikotin méregtelenítéshez szükséges időszakra.

A krónikus mérgezés nikotin általában a dohány dohányzásához kapcsolódik. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a dohányfüst más toxikus anyagokat tartalmaz. A krónikus mérgezés tünetei meglehetősen változatos. Tipikus gyulladásos folyamatok nyálkahártya-membránok légutak. Van hipersion. A gyomorlé savassága csökkenhet. Motoros vastagbél emelkedik.

A vérkeringés változásai között, a vérnyomás növelése mellett, valamint a szív rövidítések megnövekedett ritmusa oxysmal tachycardia. A nikotin gyakran elősegíti az angina támadások fejlődését, néha gyengíti a látást. A legmagasabb idegrendszer oldalán súlyos változások figyelhetők meg.

A dohány dohányzás nagymértékben káros az egészségre. Hozzájárul a szívkoszorúér-betegség, a tüdőrák, a krónikus bronchitis, a tüdő emphysema stb. Fejlődéséhez. Növeli a dohányzás dohányzásának idő előtti halálozását és letiltását.

A szám n-kolinomimetikumokhoz labeline és cytizine néha használják gyógyszerek, amelyek stimulálják a légúti légzést.

Lobelin - az üzemben található lúgoid Lobelia inflate.A kémiai szerkezet tercier aminokra vonatkozik. Ez egy cholineimetic hatása a receptorok a carotis gloms és reflexszerűen gerjeszti a légzési központ (és számos más központok, a hosszúkás agy). Először röviden csökkenti a vérnyomást (a vándor idegek középpontjainak és ganglionja aktiválva van), majd növeli (főként a szimpatikus ganglionok és a mellékvese brainstones stimuláló hatásának köszönhetően).

A citizin előírásakor egy kiejtett légzési gerjesztés figyelhető meg - a raquin növényekben található alkaloid (Cytisus Laburnum)és termopsis (Thermopsis Lanceolata).

A kémiai szerkezet szerint a citizin másodlagos aminokra vonatkozik. Az N-cholinoreceptorok stimulálásával kapcsolatos főbb típusa szerint,

logic Lobelin. Magas koncentrációban ezeket az alkaloidokat az N-cholinoreceptorok elnyomják. 0,15% -os állampolgári megoldás áll rendelkezésre a cím alatt.

Mindkét gyógyszert néha a légzés ösztönzésére használják (ha a légzőszervi központ reflexes véletlensége mentésre kerül). Intravénásan írja be. A cselekvésük nagyon rövid.

Ezenkívül mindkét alkaloidot számos olyan gyógyszer fő komponenseiként használják, amelyek megkönnyítik a dohányzás dohányzását (a citizin tabletta tabletta, lobelin - lobesil tabletta).

3.4.2. A nico-érzékeny cholinoreceptorok és (vagy) összekapcsolt ioncsatornák blokkolása

Ez a csoport magában foglalja a gange-blokkoló szereket, az idegszinapszisok blokkolóit és néhány központi cholinoblokátort.

a) a vegetatív ganglionok (gangliplockers) blokkoló gerjesztőátadását jelenti

Gangle-blokkoló szerek blokkolják a szimpatikus és paraszimpatikus ganglionokat, valamint az adrenális mirigyek brainstant sejtjeinek N-cholinoreceptorjait (3.9. Ábra).

Kémiailag a fő gangliplikációkat a következő csoportok képviselik (lásd a struktúrákat).

1. Biszohexonium 1 pentamin higros bisz-kvaterner ammónium-csatlakozása

2. Tercier aminok Pirin 2 Patchicpine hidroodinid

1 Hasonló gyógyszerek diodidok és dibromidok formájában rendelkezésre állnak a nevek: hexami, hexami stb.

2 A Pampidin és munkatársai nevei alatt egy hasonló gyógyszert egy hasonló gyógyszer formájában külföldön állítják elő.

Ábra. 3.9.Az agonisták és antagonisták lehetséges társulási helyei.

Az orvosi gyakorlatban alkalmazott ganglioblokátorok mechanizmusa szerint az antid-olarizáló anyagokhoz tartozik. Bizonyíték van arra, hogy számos gangliplocker (Hexonius, pire) blokkolja a nyitott ioncsatornákat, és nem N-cholinoreceptorokat. Ugyanakkor az egyéni gangliplockers (például az Arfonad) blokkolja az N-cholinoreceptorokat (a cholinoreceptor úgynevezett ésszerű szakaszait; 3.10. Ábra).

A gangliplockerek resorptív hatásában megfigyelt főbb hatások és a farmakoterápiás értékük a következőket tartalmazza. A szimpatikus ganglionok elnyomása következtében bővül véredény (Artériás és vénás), csökkenti az artériás és vénás nyomást. A perifériás hajók (például az alsó végtagok hajói) bővítése az adott régiók vérkeringésének javulásához vezet. A paraszimpatikus ganglionok impulzusának átadásának megsértését a nyálmirigyek szekréciójának elnyomása, a gyomormirigyek, az emésztőrendszer motorbate fékezése. A gangliplockerek vegetatív ganglionra történő blokkoló hatása a reflex reakciók elnyomásának oka a belső szervekre.

Emlékeztetni kell arra, hogy a gang-blokkoló hatás súlyossága közvetlenül függ a megfelelő központok kezdeti hangjától. Tehát, ha a kísérletben az edények elpusztítására irányuló kísérletben a gangliplockerek nem okoznak csökkenést a választottáros nyomáson. Éppen ellenkezőleg, az adrenergi (szimpatikus) innervációs hatás magas hangzásával egyértelműen kifejeződik.

Két gyógyszerfajta van. Némelyiküket tervezték hosszú távú használat.Az ilyen anyagok alapvető követelményei a következők. Nagy aktívaknak kell lenniük különböző adagolási módokon, nagymértékben a cselekvés, az alacsony toxicitás és a súlyos mellékhatások hiánya. Kívánatos, hogy addiktív nekik alakuljon ki talán lassabban, vagy egyáltalán nem.

Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú használatra, a tercier aminok kényelmesebbek, például a piriális (popidin tozilát). A gasztrointesztinális traktusból jól felszívódik, kifejezett aktivitást és jelentős mértékű cselekvési időt (8 H vagy több). A tevékenység szerint hasonló a benzohexonia (lásd alább), de kevésbé mérgező. A tercier aminok felírásakor szem előtt kell tartani, hogy a kvaterner ammóniumsókkal ellentétben jól behatolnak a hemorecefalikus gáton keresztül. Ez a tulajdonság megjelenhet

Ábra. 3.10.A kolinoblokátorok hatásának fő lokalizálása. Csak a szinokarotid zónában csak posztszinaptikus receptorokat és N-cholinoreceptorokat kapnak.

a CNS funkciójának negatív hatásainak oka (a pyrital használatával néha mentális rendellenességek, remegés stb.).

A tercier aminok közé tartozik a gangliplocker Pahcicardin Hydrojanid. Ez egy alkaloid sója, amely szilárdan szabad kanapén található Sophora Pachycarpa.Az alacsony gangli-blokkoló aktivitás jellemzi és kis mértékű cselekvés. Szintén stimuláló hatással van a myometriumra. Jól felszívódik a vékonybélből.

A bisz-kvaterner-ammónium-só - benzenexonium van egy elég nagy aktivitását, kifejezett megválasztása intézkedés, de a hatás időtartama kicsi (3-4 óra). Ezenkívül a benzenexónium gasztrointesztinális traktusában rosszul felszívódik. E tekintetben a legmegfelelőbb parencsa

terrális adminisztráció, amely lényeges hátránya. Hasonló tulajdonságok birtokolt pentamin (azametononia bromid, pendimid). Ez kissé rosszabb a benzenexóniában a tevékenység és az akció időtartama.

GANGLI-blokkoló szereket használnak fekélyes betegségre, endarteritis, tüdőödéma, artériás embólia, ritkán - hipertónia (főként hipertenzív válságokkal).

Gyakorlati gyógyszer, készítmények rövid távú alkalmazás.Ebben az esetben általában rövid távú hatást okozó gangliplockers (10-20 perc) általában használatos. Ezek közé tartoznak a higroszok és az arfonad (trimetafan camphorsulfonate 1). Mint más ganglíkok, csökkentik a vérnyomást, elsősorban a szimpatikus ganglionok elnyomása miatt. A arfonad is hozzájárul a hisztamin felszabadulását, és van néhány közvetlen myotropic értágító hatása. A gigroniát szelektívebb gangli-blokkoló hatás jellemzi. Ezenkívül 5-6-szor kevésbé mérgező, mint az Arfonad.

A rövid távú gangliblockereket az ellenőrzött hipotenzióhoz használják. Bécsi csepp vagy frakcionált. Az anyagok bevezetése után a vérnyomás gyorsan (10-15 perc elteltével) eléri a forrásszintet. A műtétben az ellenőrzött hypotension támogatja a szív és az edények működésének teljesítményét, és javítja a vérellátást a perifériás szövetekre. Csökkentett vérnyomás és vérzés csökkentése az üzemeltetési terület hajóliáiból az ilyen műveletek magatartását a neurosurgery-ben, a mastectomia stb. Módexjaként fontos, hogy ezeknek az anyagoknak a hipotenzív hatása csökkenti az agyi ödéma kialakulásának lehetőségét.

Ezenkívül a gangliplockers bizonyos mértékig megakadályozza a negatív reflexek lehetőségét a szív, a hajók és más belső szervek, amelyek működési beavatkozások során előfordulhatnak.

A gangliplockers használatakor megfigyelt mellékhatás elsősorban a vegetatív ganglion elnyomásának köszönhető. Az egyik tipikus mellékhatás egy ortosztatikus összeomlás. A test helyzetében éles változással alakul ki (például, ha vízszintes és függőleges helyzetbe halad, amikor a vérnyomás kimondott és gyors csökkenése következik be). A túlzott hipotenzió következtében a fájás felmerülhet. Az ortosztatikus összeomlás megakadályozása érdekében a betegek ajánlottak, miután a hatóanyagot 2 órán át feküdték. A gangliplockerek használatakor gyakran megfigyelhető a gasztrointesztinális traktus intenzitása, ami székrekedéshez (értelmezéshez) vezethet. A paralytic ileus 2 lehetőségét nem lehet kizárni. Lehet, hogy mydriasis, a szállás, a dysarthria 3, a Dysfagia 4, a vizelési késleltetés.

A gangliplockers használatának súlyos szövődményei ritkák. A halálos esetek általában légzőszervi elnyomással járnak. A gangliplockerek túladagolásának támogatása az oxigén, a mesterséges légzés, a anagettikák alkalmazása, valamint a prozergen bevezetése, amely ezeknek az anyagoknak az antagonistái. A vérnyomás növelése érdekében az α-adrenomimetikus eszközöket kell alkalmazni (lásd 4. fejezet; 4.1). Anyagok

1 Az Arfonadnál a kationközpont szerepe pozitívan feltöltött kénatomot végez.

2 Elzáródás (szünet) bél. Görögül. eilezi.- Forgatás.

3 Egy önálló beszéd rendellenessége. Görögül. dys.- megtagadás, arthroo.- Csatlakozás, szorítás.

4 Lenyelni a rendellenességet. Görögül. phagia.- enni.

az izgalmas M-cholinoreceptorok (például Carbacholine, Aceclay) hasznosak lehetnek a szállás megsértésével, a diákok kibővítésével, valamint a gasztrointesztinális traktus elnyomásában, a húgyúti buborék Atony.

A gangliplockerek hosszabb használatával a függőség általában fejlődik (a pirinneus lassabb, mint a kvaterner ammóniumvegyületek).

A gangle-blokkoló anyagok ellenjavallt a hipotenzió, a kiejtett ateroszklerózis, a koszorúér vérkeringés, a glaukóma, a redukált veseelégtelenség, a szívünk szerves elváltozásai.

Evgeny Veresislavovich Pelican (1824-1884).

Ismert a munkájáról a cselekvési mechanizmusok tanulmányozásáról és az elfojtott gyógyszerekről.

b) azt jelenti, hogy blokkolja a neuromuszkuláris átvitelt (csíkos szerszámok vagy bányászati \u200b\u200bperifériák 1)

A fő hatása ennek a csoportnak a farmakológiai eszközökkel van pihenni vázizmok eredményeként blokkoló hatása a neuromuszkuláris átvitelre. Kezdetben olyan tulajdonságokat találtak Kurarában, így a csoport anyagát csíkszerű eszközöknek nevezik.

A Coarara az űrlap növényéből kapott kivonat STRYCHNOS.és Chondodendron,növekszik Dél-Amerikában (lásd 1.8 ábra). Évszázadokon át a Carara-t alkalmas méregként használták. A XX. Század 40-es években Elkezdte alkalmazni az orvost (lásd a táblázatot.

A Carara jelentős számú különböző alkaloidot tartalmaz; Az egyik hálózati tubokurarin (a megfelelő hatóanyagot növényi nyersanyagokból nyerik). Ezenkívül számos más csíkszerű gyógyszer ismeretes - szintetikus, félszintetikus és növényekből származó. Mindegyikük blokkolja a gerjesztés továbbítását a motoros idegektől a vázizomig.

Kémiai szerkezet szerint a sztrippelőszerek többsége a kvaterner ammóniumvegyületekhez tartozik. A legszélesebb körben a következő gyógyszerek: Tubocuár-klorid 2, Punchonia bromid, Pipecuronium bromid, atrazuria, ditilin 3.

A kvaterner ammóniumvegyületek 2 kationos központtal rendelkeznek (pozitív töltésű nitrogénatomok). Az evezés aktivitása a koncentrációtól függ

1 Miorlaxants - anyagok, pihentető izmok. Görögül. mys.- izmok és lat. relaxatio.- gyengülés. A perifériás akció bányászatával együtt egy központi cselekvésű izomlazítószerek, mint például a Middokalm (Tolperizon), a Sirdalud (Tizanidin), a diazepam (lásd az anxiolitis).

2 Szinonim: Tubbarin. A tubocuarinában egy nitrogénatom kvaterner, a másik pedig tercier.

3 Hasonló gyógyszerek dikloridok és dibrómok formájában ismertek a nevek: suukamenia-klorid, levélnon, miorolaxin, szukcinil-kolin-klorid stb.

a kationos központokban való töltés, a radikális árnyékolás természete, a nitrogénatomok közötti távolság, valamint a molekula központi részének szerkezetéből származó távolság. A kationos központok rovására az N-cholinoreceptorok anionos szerkezetű anyagok poláris kölcsönhatásait végezzük. Ezenkívül a nem poláris kapcsolatok bizonyos szerepet játszanak. Úgy vélik, hogy a kationos központ közötti távolság

az MI tükrözi az N-cholinoreceptorok anionos struktúráinak távolságot egymástól. A legtöbb párnázható anyag esetében a nitrogénatomok közötti távolság 1,4-1,5 nm (14-15Ǻ; megközelítőleg megfelel a 10 szénatomos lánc hosszának). A kationos központok közötti eltérő távolsággal rendelkező gyógyszerek ismertek, amelyeket a kolinoreceptorok anionos központja közötti egyenlőtlen távolság magyarázhat.

A sztrippelőszerek lenyomják a neuromuszkuláris átvitelt a posztszinaptikus membrán szintjén, amely kölcsönhatásba lép a terminállemezek N-cholinoreceptorokkal. Azonban a különböző gyorsszerű eszközök által okozott neuro izomblokk egyenlőtlenül lehetnek. Ez a sztrippelési alapok osztályozásán alapul. A cselekvési mechanizmus alapján a következő alapcsoportok képviselhetők (3.11. Ábra).

1) Antidehaming (nem polarizáló) alapokTubokuár-klorid Pancaron bromid pipecuronium bromid

2) Depolarizáló alapokDintin

Antid-polarizáló gyógyszerek blokkolt N-cholinoreceptorok és megakadályozzák az acetilkolin depolarizáló hatását. Az ioncsatornákon lévő blokkoló hatás másodlagos értékkel rendelkezik. Az antidehamáló szerek versenyképesek és nem versenyképes H-cholinoblockers lehetnek. Így egy igazi versenyképes antagonizmus lehetséges a szalagszerű anyag (például egy kád-rák) és az acetilkolin között az N-cholinoreceptorok hatására. Ha a tuboréklánc által okozott neuromuszkuláris blokk hátterében, a véglap N-cholinoreceptorjai régiójában az acetil-kolin koncentrációjának jelentős növelésére szolgál, ez a neuromuszkuláris sebességváltó helyreállításához vezet (versenyképes aktív acetilkolin kiszorítja a tubokuláris kolinoreceptorokhoz kapcsolódó). Ha ugyanakkor ismételten növeli a tubocuarin koncentrációja bizonyos értékekhez, akkor a blokkoló hatás újra eljön. Az ezen elven eljáró futásidejű alapokat versenyképesnek nevezik. A versenyképes cselekvés előkészületei közé tartozik a Pankronia (Pavlon), a Pipecuronius (ARDAUN), a VEKHURONIUS, ATRA. Ezenkívül vannak olyan nem versenyképes gyógyszerkészítmények (például pesonal). Ebben az esetben a csíkszerű gyógyszer és az acetilkolin, látszólag kölcsönhatásba léphet a véglap különböző, de egymással összefüggő receptor szubsztrátjaival.

Az antid-olarizáló sztrippelőszerek hatásának aktivitása és időtartama az anesztézia gyógyszereinek hatása alatt változhat. Tehát az éter és kisebb mértékben a fluorotán növekedése és az antid-polarizáló szerek mioparalitikus hatása megerősödik; A nitrogén zaku és a ciklopropán nem befolyásolja tevékenységüket. Az antid-opolarizáló gyógyszerek blokkoló hatásának kisebb erősítése akkor lehetséges, ha a hexenális vagy tiopentális nátrium hátterében van beadva.

Depolarizáló alapok (Például dikilin) \u200b\u200bizgatott N-cholinoreceptorok és a posztszinaptikus membrán ellenálló depolarizációja. Kezdetben a depolarizáció kialakulását az izom rángatja - Firecakes (Röviden megkönnyített neuromuszkuláris sebességváltó). Rövid idő elteltével a myoparalitikus hatás jön.

Különálló szalagszerű alapokat jellemeznek vegyes akciótípus(Kombinálható depolarizáló és antidehamáló tulajdonságokkal).

Ábra. 3.11.Strip-szerű alapok cselekvési mechanizmusai (magyarázat a szövegben).de - antid-polarizáló szerek, amelyek kölcsönhatásba lépnek a terminállemez kolinoreceptorokkal, stabilizálják a posztszinaptikus membránt; A neuromuszkuláris átvitel blokkolva van;b. - depolarizálószerek, amelyek a terminállemez kolinoreceptorokkal kölcsönhatásba lépnek, a posztszinaptikus membrán ellenállása; Az ideges izomátvitel blokkolva van.

Amint azt már említettük, a myoparalitikus hatásuk alapvető fontosságú forrásokat. Az aktivitás (az anyagok összehasonlítása) szerint a fő gyógyszerek a következő sorrendben helyezhetők el: pipecuroni\u003e Pankeronius\u003e Tubokurarin\u003e Dichilin.

A csíkos javítások egy bizonyos sorrendben lazítanak az izmokat. Legtöbbjük elsősorban az arc és a nyak izmainak ideges izomszinapcsait blokkolja, majd végtagok és törzs. Jobban ellenáll

az izmok légzését. A nagyobbat a membrán megbénítja, amely a lélegzet leállításával kíséri.

Fontos jellemző az úgynevezett a myoparalitikus akció szélessége.Ez a tartomány a dózisok között, ahol az anyagok megbénítják a legérzékenyebb izmokat, és a teljes légzési leállításhoz szükséges adagokat. A felhasznált gyógyszereket a myoparalikus hatású (pl. Tubokurarin, Punchonia, Pypecuronium) kis szélessége jellemzi.

A myoparalitikus akció időtartama alatt a lecsupaszított eszközök feltételesen 3 csoportra oszthatók: rövid cselekvés (5-10 perc) - Ditilin; Közepes időtartam (20-30 perc) - atrazuria, pektovikon; Hosszú távú akció (30-40 perc és több) - Tubokurarin, Pirender, lyukasztás.

A sztrippelő antagonisták kiválasztása a Miorosaranta hatásmechanizmusán alapul. Az antid-polarizáló (versenyképes) alapok esetében az aktív antagonisták antikolinestrase anyagok (prozerne, galanamin). Az utóbbi, az acetilkolinészteráz blokkolását jelentősen növeli az acetilkolin koncentrációját a szinaptikus résben. Ez, amint azt már megjegyeztük, az N-cholinoreceptorokkal és a neuromuszkuláris átvitel helyreállításához kapcsolódó csíkszerű vegyületek kiadásához vezet. Ezenkívül az antagonista használhatja a pimadint (4-aminopiridint), amely hozzájárul az acetilkolin felszabadulásához a motoros idegek végéből.

Nincsenek depolarizáló pénzeszközök, amelyek elfogadhatók az antagonisták gyakorlásához. Az antikolinészteráz-jogorvoslat erre a célra nem használható, mivel nem csak a depolarizáló csík-szerű pénz blokkoló hatását kiküszöbölik, hanem általában fokozzák. A legelterjedtebb ditilin depolarizálószer hatását fel kell függeszteni, ha friss citrátvéreket vezetünk be, amely plazma-kolinészterázot tartalmaz, amely hidrolizálja a ditilint.

A szalagszerű alapok többsége nagy szelektív hatással bír a neuromuszkuláris szinapszisok ellen. Ugyanakkor néhányan más kolinerg szinapszisokat érinthetnek. Az antid-polarizáló anyagnak mérsékelt gangli-blokkoló aktivitása (különösen tubokurarin) van, amelynek egyik megnyilvánulása a vérnyomás csökkentése, valamint a szinkarotid zóna n-cholinoreceptorjai és az agyréteg n-cholinoreceptorjai gátló hatása a mellékvese mirigy. Bizonyos anyagok (Pankronia) esetében megjegyezték a szívre a szívre adott m-kolin-blokkolás (hüvelyk) hatását, ami Tachycardia-hoz vezet.

Tubokurarin és más gyógyszerek stimulálhatják a hisztamin felszabadulását, amelyet a vérnyomás csökkenése kíséri, a bronchi izmok hangjának növekedése.

A depolarizáló sztrippelési jogorvoslatok bizonyos hatást gyakorolnak elektrolit egyensúly. A posztszinaptikus membrán depolarizációjának eredményeképpen a káliumionok a vázizmokból származnak, és az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában a tartalma növekszik. Ez lehet a szív ritmusainak oka.

A depolarizáló alapok alkalmazásakor az izomfájdalom néha a landarciád időszakban fordul elő, amelyet az izom mikrotrammok eredménye a depolarizáló gyógyszerek hatásával járó tüzek során.

A gangli-blokkolás befolyásolja a depolarizáló alapokat. Nagy dózisokban stimulálják a ganglionok H-cholinoreceptorjait és a mellékvesekék agyrétegét, javítva a vérnyomást.

Depolarizáló szalagszerű anyagok stimulálják az annifiarpirális végeit a vázizmok. Ez a propermeptív szálakban afferens impulzusok növekedéséhez vezet, és a monosinaptikus reflexek elnyomását okozhatja.

A központi idegrendszerben a kvaterner ammóniumvegyületek csoportjának többsége nem rendelkezik (rosszul behatol a hemat és a héjai gáton keresztül).

A kvaterner ammóniumvegyületek, amelyek a kvaterner ammóniumvegyületek rosszul felszívódnak a gyomor-bélrendszerben, ezért parenterálisan, általában intravénásan adják be őket.

Az egyéneket enzimatikus hasításnak vetik alá a testben. Korábban megjegyeztük, hogy a ditilint a vérplazma kolinészteráz hidrolizálja, amellyel a cselekvésének rövid távú. A sztrippelőeszközök és metabolitjuk elsősorban főként vesék.

A csíkszerű gyógyszereket széles körben használják az aneszteziológiában, amikor különböző sebészeti beavatkozásokat végeznek. A vázizomok relaxációjának minősítése jelentősen megkönnyíti a mellkasi és hasi üregek szervein, valamint a felső és a felső és a felső és a felső és a alsó végtagok. Ezeket a tracheas, a bronchoszkópia, a diszlokáció visszatérése és a csonttöredékek visszahelyezése során használják. Ezenkívül ezeket a gyógyszereket néha tetanusz kezelésére használják, elektromalproof terápiával.

A működési beavatkozás javasolt időtartamától függően a kábítószereket a szükséges intézkedés időtartamával vezetik be.

A szalagszerű alapok mellékhatásai nem veszélyeztetik a fenyegető karaktert. Az artériás nyomás befolyásolhatja (tubokurarin) és növelheti (Dichilin). Számos kábítószer esetében Tachycardia (Punkonia) megjelenése. Néha a szívritmák (dithilin), a bronchospasmus (tubocurarin), az intraokuláris nyomás (dithilin) \u200b\u200bnő. Az izomfájdalmat depolarizáló anyagok jellemzi. A vérplazma kolinészteráz-kolinészteráz elégtelenségével rendelkező személyeknél a Dichilin hosszú Apnece-t okozhat (legfeljebb 6-8 óra és több a szokásos 5-10 perc helyett).

A csíkszerű eszközöket óvatosan kell alkalmazni a máj, a vesék, valamint az idősebb korú betegségekben.

A táblázat folytatása.

Fizosztigmin szalicilát - Physostigmini Salicylas.	A kötőhártya üregében 1-2 csepp 0,25-1% -os oldat; A bőr alatt 0,0005 g (0,1% -os oldat formájában)	Por
Galanamin-hidrobromid - Galanthamini hydrobromidum	A bőr alatt 0,0025-0,005 g	Ampullák 1 ml 0,1%; 0,25%; 0,5% és 1% -os oldat
M-cholinomimetika
Pilokarpin-hidroklorid - Pilocarpini hidrokloridum	Az 1-2% -os 1-4% -os oldat konjunktív üregében; 1-2% kenőcs	Por; 5 és 10 ml 1% és 2% -os oldat pelyhek; 1% és 2% szem kenőcs; Szemfilmek (0,0027 g gyógyszert tartalmaznak)
Aceclidin - Aceclidinum	Az 1-2 csepp 2-5% -os oldat konjunktív üregében a bőr alatt 0,002-0,04 g	Por; AMPOULES 1 és 2 ml 0,2% -os oldat
M-cholinoblocators
Atropin-szulfát - Atropini-szulfák.	Belül, a bőr alatt, intramuszkulárisan és intravénásan 0,00025-0,0005 g; A kötőhártya üregében 1-2 csepp 0,5-1% -os oldat, kenőcs 1%	Por; Tabletták 0,0005 g-on; ampullák és fecskendőcsövek 1 ml 0,1% -os oldat; 1% szem kenőcs; Szemfilmek (0,0016 gramm készítmény tartalma)
Szépség kivonat (Belladonna) száraz - Extractum belladonnae siccum	Belsejében és rektálisan 0,02-0,04 g	Por
Skopolamin hidrobromid - Scopolamini HydroBromidum	A bőr alatt és alatt 0,00025 g; A konjunktívüregben 1-2 csepp 0,25% -os oldat	Por; ampullák 1 ml 0,05% -os oldat
Platifillina hidroterát - Platyphylini hidrotartrák.	0,003-0,005 g; A bőr alatt 0,002-0,004 g; A kötőhártya üregében 1-2 csepp 1-2% -os oldat	Por; Tabletták 0,005 g-on; Ampoules 1 ml 0,2% -os oldat
Metacin - Metakinum	0,002-0,004 g; a bőr alatt, intramuszkuláris és intravénásan 0,0005-0,002	0,002 g tabletták; AMPOULES 1 ml 0,1% -os oldat
Ganglioblocators
Pentamin - Pentaminum	Intramuszkulárisan 0,05-0,1 g; intravénásan 0,01-0,025 g (lassú)	AMPOULES 1 és 2 ml 5% -os oldat
Gigroniológia - Higronium.	Intravénásan (csepegés) 0,04-0,08 g	0,1 g előkészítést tartalmazó injekciós üvegek és ampullák (felhasználás előtt oldva)
Runtime Funds
Tubocsin-klorid - Tubokurarin-klorid	Intravénásan 0,0004-0.0005 g / kg	1,5 ml 1% -os oldat ampullák

c) olyan gyógyszerek, amelyek nem változtatják meg az impulzusok átvitelét a cholinerg szinapszisokban

1. Hívja a válogatás nélküli kolinomimetika:

a) acetilkolin

b) Aceclidin

c) Carbachol (Carbacholin)

d) lobelin

d) pilokarpin

1. Név M-Holinomimetics:

a) acetilkolin

b) Aceclidin

c) Carbachol (Carbacholin)

d) lobelin

d) pilokarpin

1. Név N-cholinomimetika:

a) acetilkolin

b) Aceclidin

c) Carbachol (Carbacholin)

d) cititon

d) pilokarpin

1. Pilokarpin okok:

a) a tanuló szűkítése

b) a tanuló bővítése

c) szállás görcsök

d) Szállás paralízis

1. -TÓL TŐL Milyen gyógyszereket temették el a szemben, amikor Glauer?

a) acetilkolin

b) atropin

c) Carbachol (Carbacholin)

d) lobelin

d) pilokarpin

1. Hogyan befolyásolják az M-cholinomimetikák a szív munkáját?

a) Növelje a gerendát és az automatizmust

b) alacsonyabb izzás és automatizmus

c) Növelje a vezetőképességet egy atrio-kamrai csomópontban

d) lassítja a vezetőképességet egy atrio-kamrai csomópontban

e) Tachycardia okozza

e) bradycardia okozza

1. Hogyan befolyásolják az M-cholinomimetikák a külső szekréciós mirigyek munkáját?

a) Ne változtassa meg

b) stimulálja a szekréciót

c) nyomja meg a szekréciót

1. Milyen anyag egy farmakológiai antagonista M-holino-mimetika?

a) acetilkolin

b) atropin

c) nikotin

d) lobelin

d) pilokarpin

1. Milyen anyagok megkönnyítik a dohányzás dohányzását a dohányzásról?

a) skopolamin

b) lobelin

c) citisin

d) atropin

d) pilokarpin

1. A közvetett cselekvés kolinomimetikája a következők:

a) m-cholinomimetika

b) n-cholinomimetika

c) az acetil-kolin prenetinaptikus felszabadulásának stimulálásai

d) acetilkolinészteráz inhibitorok

1. -TÓL TŐLAz acetil-kolin (ceruleutid, ciszaprid) presinaptikus felszabadulásának stimulálásait használják:

b) gyomor-parabes

d) gyomorfekély

e) Terhesség

1. -TÓL TŐLAz acetil-kolin (ceruleutid, cisaprid) presinaptikus felszabadulásának stimulálásai ellenjavalltak:

a) posztoperatív intesztinális atony

b) béleltávolítás

ban ben) röntgenfelvétel Zhkt.

d) gyomorfekély

e) Terhesség

1. Név Antikolinészteráz termékek:

a) acetilkolin

b) Aceclidin

c) Galanamin

d) neosztigmin (prozerne)

d) izonitrózis

e) piridostigmin bromid (kalimin)

1. -TÓL TŐLAz M-cholinomimetika és az antikolinészteráz szerek közös bizonysága lehet:

a) posztoperatív intesztinális atony

b) posztoperatív imanoy húgyhólyag

c) glaukóma

d) miakthénia

e) gyengeség generikus tevékenység

1. Antikolinészteráz hatásmechanizmus?

a) az acetil-kolineseráz aktivitásának növekedése, ami a kolinerg szinapszisokban való acetilkolin szintjének csökkenéséhez vezet

b) az acetilkolinészteráz depressziója, amely az acetilkolin kolinergiás szinapszisokban való felhalmozódásához vezet

c) az acetil-kolin kilökőjének erősítése a preszinaptikus végekkel

d) az acetilkolin kibocsátásának depressziója a preszinaptikus végekkel

1. -TÓL TŐLA szem inspillálásakor az antikolinészteráz szerek okozzák:

a) a tanuló szűkítése

b) a tanuló bővítése

c) szállás görcsök

d) Szállás paralízis

e) intraokuláris nyomás csökkentése

e) az intraokuláris nyomás növekedése

1. Antikolinészteráz anyagok Ok:

a) Növelje a vázizmok hangját

b) növeli a sima izmok hangját

c) Növelje a nyálmirigyek szekrécióját

d) csökkent a nyálmirigyek szekréciója

e) intraokuláris nyomás csökkentése

1. -TÓL TŐLMyasthenia (izmos gyengeség) kezelésére hozzárendelve:

a) m-cholinomimetika

b) m-cholinoblocators

c) antikolinészteráz

1. -TÓL TŐLMilyen antikolinészteráz gyógyszerek jobb behatolva a központi idegrendszerbe?

a) tercier struktúra

b) kvaterner szerkezet

c) a központi idegrendszer permeabilitása nem függ a struktúrától

1. -TÓL TŐLJegyezze fel a visszafordíthatatlan hatású antikolinészteráz előkészítését:

a) neostigmin (prozerne)

b) piridostigmin

c) fizostigmin

d) galanamin

1. -TÓL TŐLNév acetilkolinészteráz reaktivátorok:

a) trimedoxin-bromid (DIPIROXIM)

b) izonitrózis

c) UNITIOL

d) ciklodol

d) alloxi

1. Az acetilkolinészteráz reaktivátorok hatásának köszönhető:

a) Az enzim acetilkolinészteráz aktivitásának helyreállítása

b) m-cholinoreceptorok gerjesztése

c) M-cholinoreceptorok blokádja

d) Az N-cholinoreceptorok blokkolása

1. Milyen gyógyszereket használnak farmakológiai antagonistákként az FOS mérgezésben?

a) acetilkolinészteráz reaktivátorok

b) acetilkolinészteráz inhibitorok

c) atropin

d) pilokarpin

1. CholinoBlocators hívás:

a) az idegimpulzusok kolinerg szinapszisokban történő átadását elősegítő készítmények

b) olyan készítmények, amelyek megnyomják az idegimpulzusok transzferét a kolinerg szinapszisokban

c) olyan gyógyszerek, amelyek nem változtatják meg az idegimpulzusok transzferét a cholinerg módon

1. Nevezze meg az M-cholinoblocatort egy nyugtató hatással:

a) metocycy bromid (metacin)

b) platifillin

c) atropin

d) gomatropin

d) skopolamin

1. Milyen tulajdonságokkal ellentétben más M-cholinoblockers, atropin?

a) serkenti a légzési központot

b) nyugtató hatású

c) a leghosszabb mydriasis és a szállás paralízis okoz

d) Bronchi bővítése

e) tachycardia okozza

1. Atropin okok:

a) a tanuló szűkítése

b) a tanuló bővítése

c) szállás görcsök

d) Szállás paralízis

e) intraokuláris nyomás csökkentése

e) az intraokuláris nyomás növekedése

1. A mydriasis időtartama az atropin alkalmazásakor:

a) 1-2 óra

b) 1-2 nap

c) 7-10 nap

1. Válassza ki az atropin alkalmazása:

a) glaukóma

b) iridocyclite (az írisz gyulladása)

c) Premedication (az anesztézia bevezetése)

d) antikolinészteráz mérgezés

e) tachycardia

1. -TÓL TŐLMilyen M-cholinoblocator közvetlen myotropikus antiszpasmodic hatással van egy sima izmokra?

a) atropin

b) metokinnes (metacin)

c) platifillin

d) pirenspin

1. Milyen M-cholinoblocator szelektíven gátolja a gyomorszekréciót?

a) atropin

b) metokinnes (metacin)

c) platifillin

d) pirenspin (gastrepypin)

1. Milyen M-cholinoblocatort alkalmaznak inhalálások bronchospasmussal?

a) atropin

b) ipratrópia bromid (atrovant)

c) platifillin

d) pirenspin (gastrepypin)

100. -TÓL TŐLA felsorolt \u200b\u200bM-cholinoblokátorok közül melyik alkaloidok?

a) atropin

b) hyoscyamine

c) bromid ypratopia

d) pirenspin

d) platifillain

101. -TÓL TŐLAz M-cholinoblokátorok szintetikus készítményei:

a) atropin

b) metokinnes (metacin)

c) bromid ypratopia

d) pirenspin

d) platifillain

102. Mely növények alkaloid atropint tartalmaznak?

a) Belena

b) Duman

c) Handscape

d) belek

d) liliom liliom

103. Hogyan befolyásolja az M-cholinoblokátorok szívének működését?

a) Ne változtassa meg

b) tachycardia okozza

c) bradycardia okozza

d) növeli a tulajdonos-kamrai vezetőképességet

e) Csökkentse az atri-kamrai vezetőképességet

104. Hogyan befolyásolják az M-cholinoblasztok a sima izmok hangját?

a) Ne változtassa meg

b) Csökkent

c) emelés

105. Hogyan változtatják meg az M-cholinoblokátorok az exokrin mirigyek szekrécióját?

a) Ne változtassa meg

b) Csökkent

c) emelés

106. -TÓL TŐLAz M-cholinoblockers a termoregulációra gyakorolt \u200b\u200bhatása magától értetődik:

a) A hőátadás és a hőmérséklet növekedése csökkenése

b) a hőátadás növelése és a hőmérséklet csökkenése

c) m-cholinoblokátorok becenevek nem befolyásolják a termoregulációt

107. NAME mellékhatások M-cholinoblokkok használata esetén:

a) Bradycardia

b) tachycardia

c) száraz száj

d) bőséges nyáladás

d) A vizelet megsértése

108. Az atropinnal farmakológiai antagonistákként való mérgezésben:

a) m-cholinoblocators

b) antikolinészteráz reverzibilis eszközök

c) Az antikolinészteráz visszafordíthatatlan hatású

d) n-cholinoblocators

109. -TÓL TŐLA felsorolt \u200b\u200bgyógyszerek közül melyik kapcsolódik a gangliplockershez?

b) trepiriy (gigronius)

c) metokinnes (metacin)

d) suksametonius (Ditylin)

e) pampidin (pire)

110. -TÓL TŐLNevezze meg a rövid cselekvés gangliplockerjeit:

a) hexametonium (benzenexónium)

b) trepiriy (gigronius)

c) szőrös (arfonad)

d) azametonium (pentamin)

e) pampidin (pire)

111. GanglioBlocators hívja a kábítószereket, amelyek blokkolják:

d) mindenféle cholinoreceptor

112. Válassza ki a gangliplockers használatának lehetséges jelzéseit?

a) összeomlás

b) hipertóniás válság

c) pulmonalis duzzanat

d) ellenőrzött hipotenzió

e) Athony trb

113. Név mellékhatások és szövődmények Gangliplockers alkalmazásakor:

a) ortosztatikus összeomlás

b) Atonic székrekedés

c) vizelési késleltetés

d) a vérnyomás növekedése

e) Száraz száj

114. Miorlaxanta (sztrippelés) úgynevezett gyógyszerek, amelyek blokkolják:

a) N-cholinoreceptors neuromuszkuláris szinapszisok

b) vegetatív ganglion n-cholinoreceptors

c) m-cholinoreceptorok sima izmokban

d) mindenféle cholinoreceptor

115. -TÓL TŐLA perifériás izomlazánok ikerpisztje:

a) Sucsametonius (dacylin)

b) alkaloid D-tubokuran

c) alkaloid atropin

d) alkaloid pakhicpin

116. -TÓL TŐLjegyzet Általános tulajdonságok TUBOCUININE ÉS SUCMAMETONIA (DITYLINA):

a) Blokkolja a vegetatív ganglionokat

b) blokkolt neuromuszkuláris sebességváltó

c) A kábítószerek hatásait a Neostigmin (PROZER) megszünteti

d) A gyógyszerek hatásait atropinnal kiküszöbölik

e) Ether az anesztézia potenciáljaikért

117. Milyen célra jelentkeznek az alsometonius (dacylin)?

a) A bronchospasmus enyhítésére

b) pihenni vázizmok

c) megkönnyebbülés hipertóniás válság

d) a glaukóma kezelésére

e) pszichomotor gerjesztéssel

118. -TÓL TŐL Milyen jogorvoslatot kell használni a versenyképes típusú izomlazánok túladagolásában?

a) atropin

b) neosztigmin (prezero)

c) izonitrózis

d) suksametonius (Ditylin)

e) azametonium (pentamin)

119. Nevezze meg a versenyképes típusú antid-polarizáló izomlazítószereket:

a) Pipecuronius (Arduan)

b) Panteronia (Pavlon)

c) Tubokuár-klorid

d) dioxónium

120. -TÓL TŐLNevezze meg a rövid akció izomlazítóit (5-15 perc):

a) Pipecuronius (Arduan)

b) Panteronia (Pavlon)

c) tubokuran

d) Suksametonius (Dithiline, Leafenon)

e) Miraurium (MIVACRON)

121. -TÓL TŐLNevezze meg a hosszú távú akció izomlazítóit:

a) Pipecuronius (Arduan)

b) Panteronia (Pavlon)

c) tubokuran

d) Suksametonius (Dithiline, Leafenon)

e) Miraurium (MIVACRON)

122. Az antid-polarizáló izomlazánok Ok:

123. Depolarizáló izomlazánok Ok:

a) A neuromuszkuláris szinapszis posztszinaptikus membránja és receptor fogása ellenálló depolarizációja

b) a neuromuszkuláris szinapszis posztszinaptikus membránjának receptet blokádja, és megakadályozza az acetilkolin depolarizáló hatását

c) a motorkerékpárok elnyomása a központi idegrendszerben

124. -TÓL TŐLHogyan befolyásolja az antidalizáló izomlazítószerek myoparalitikus hatását éter és halotán (fluorotán) változását?

a) fokozza és kiterjeszti

b) gyengíti és lerövidíti

c) Ne változtasson semmilyen módon

125. P Adja meg az antid-olaralizáló izomlazítószerek működésének jellemzőit az élet első éveinek gyermekeiben:

a) több mint

b) Rövidebb cselekedet

c) A gyermekek kevésbé érzékenyek

d) A gyerekek érzékenyebbek

126. Adja meg a depolarizáló Miorosant:

a) Pipecuronius (Arduan)

b) Panteronia (Pavlon)

c) Tubokuár-klorid

d) Suksametonius (Dithiline, Leafenon)

e) mellact

127. Milyen minalaxánsok mutatják az antikolinészteráz gyógyszereket?

a) depolarizálás

b) antid-polarizáló versenyképes típus

c) minden perifériás izomlazítón

A kolinerg szinapszisokban (parazzális idegek, előremeneti szimpatikus szálak, ganglionok, minden szomatikus) gerjesztőátvitel az acetilkolin mediátorral történik. Az acetilkolin kolinból és acetileszima A kolinerg idegek citoplazmájából alakul ki.

Az acetilkolin által izgatott holinoreceptorok egyenlőtlen érzékenységgel rendelkeznek bizonyos farmakológiai eszközökkel szemben. Ennek alapja az a elosztása az úgynevezett: 1) muskarino-érzékeny és 2) Nico-érzékeny cholinoreceptors, azaz, M- és N -cholinoreceptors. Az M-kolinoreceptorok az effektor szervek posztszinaptikus membráncellájában helyezkednek el a posztganglyonaris kolinerg (paraszimpatikus) szálak, valamint a CNS-ben (kéreg, retikuláris képződés). Az N-holinoreceptorok a posztszinaptikus ganlionáris sejtmembránban helyezkednek el az összes előgkalionos szál végén (szimpatikus és paraszimpatikus ganglionok), a mellékvese-mirigyek agyrétege, a szinolokarotid zóna, a vázizmok véglapjai és a központi idegi (neurohypofyizmus) , Renschou sejtek stb.).). A nem Etinakov különböző H-cholinoreceptorok farmakológiai anyagokra való érzékenység, amely lehetővé teszi a Ganglia és a H-cholinoreceptorok H-cholinoreceptorjainak felszabadítását.

A kolinoreceptorokkal kölcsönhatásba lépő acetil-kolin hatásmechanizmusa és konformációjuk megváltoztatása, a tilkolin megváltoztatja a posztszinaptikus membrán permeabilitását. Az acetil-kolin gerjesztési hatásával Na ionok behatolnak a sejtekbe, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációjához vezet. Ezt egy helyi szinaptikus potenciál nyilvánítja meg, amely bizonyos összeget eredményez a cselekvési potenciál. Helyi gerjesztés, korlátozva a szinaptikus terület, eloszlik a sejtmembránon (másodlagos hírvivő - ciklikus guanozin-monofoszfát - CGMF).

Az acetil-kolin hatására nagyon rövid, elpusztul (hidrolizálva) az acetilkolineseráz enzimmel.

A gyógyászati \u200b\u200banyagok befolyásolhatják a szinaptikus átvitel következő szakaszait:

1) acetilkolin szintézise;

2) a mediátor felszabadulásának folyamata;

3) az acetilkolin kolinoreceptorokkal történő kölcsönhatása;

4) enzimatikus acetilkolin-hidrolízis;

5) Az acetilkolin-hidrolízissel generált kolin előfeltételi végeinek lefoglalása.

A kolinerg szerszámok osztályozása

I. M-, N-cholinomimetically

Acetilkolin

Karbicholin.

II. M-kolinomimetikus szerek (antikolinészteráz szerek, AHE) A) Reverzibilis akció

Prezero - galanamin

Fizostigmin - Oxazil

Edrofonium - piridostigmin b) visszafordíthatatlan akció

Foszfall - Armin.

Inszekticidek (klorofos, karboofos, diklórofos)

Fungicidek (peszticidek, defoliánsok)

Harci mérgező anyagok (Zarin, Zaman, Tabun)

III. M-cholinomimetika

Pilokarpin

Aceclidin

Muskarin

IV. M-cholinoBlocators (az atropin csoport készítményei) a)

szivárgó

Atropin - skopolamin

Platifillain - Metacin

b) szelektív (M-one - cholinoblocators)

Pyrezipin (gastrepypin)

V. N-cholinomimetika

Cithon

Lobelin

Nikotin

VI. N-cholinoblocators

a) ganglioblocators

Benzohexonium - pire

Gigroniográfia - Arfonad

Pentamin

b) miorlaxanta

Tubokurarine - Panteroniya

Anatruconium - Ditilin

Elemezzük az M-, H-Holinomimeticshez kapcsolódó pénzeszközök csoportját. Az M- és holinoreceptorok (M-, H-holinomimetikumok) közvetlenül stimulálja az acetilkolint és annak analógjait (karbacholin). Az acetilkolin, a kolinerg szinapszisok közvetítője, kolin-észter és ecetsav, és monokrutikus ammóniumvegyületekre vonatkozik.

Gyakorlatilag nem gyógyszerként használjuk, mivel élesen, gyorsan, szinte villámlással jár, nagyon röviden (perc). Ha belsejében van, akkor hatástalan, mivel hidrolizálódik. Klorid formájában az acetilkolint kísérleti fiziológiában és farmakológiában alkalmazzuk.

Az acetilkolin közvetlen stimuláló hatással van az M- és N-holinoreceptorokra. Az acetil-kolin szisztémás hatásával (a / in / in bevezetés elfogadhatatlan, mert a vérnyomás élesen csökken) Az M-cholinomimetikus hatások dominálnak: bradycardia, az erek kiterjesztése, növeli a bronchi izomzatának hangját és szerződéses tevékenységét. A felsorolt \u200b\u200bhatások hasonlóak a megfelelő kolinerg (paraszimpatikus) idegek irritációjában. Az acetil-kolin stimuláló hatását a vegetatív ganglionok N-cholinoreceptorokra is elvégzik, de M-kolinimometrikus hatással maszkolják. Az acetilhlin stimuláló hatást okozza a vázizomok H-cholinoreceptorokra.

A fentiekkel kapcsolatban további figyelmet fordítanak az antikolinészteráz gyógyszerekre. Az antikolinészteráz szerek (AHE) olyan gyógyszerek, amelyek hatásukat gátolja, blokkolja az acetilkolinineserázt. Az enzim gátlását az acetilkolin mediátor felhalmozódása kíséri a szinapszis területén, vagyis a cholinoreaktív receptorok területén. Az antikolinészteráz-jogorvoslatok hatása alatt az acetilkolin megsemmisítésének sebessége lelassul, ami hosszabb hatást mutat a MI N-cholinoreceptorokra. Így ezek a gyógyszerek hasonlóan M, N-cholinomimetikumokhoz hasonlítanak, de az antikolinészteráz szerek hatását endogén (saját) acetilkolinon keresztül közvetítik. Ez az antikolinészteráz szerek hatásának fő mechanizálása. Hozzá kell tenni, hogy ezeknek az alapoknak van néhány és közvetlenül izgalmas hatása az M, N-cholinoreceptorokra.

Az antikolinészteráz készítmények acetil-oxterázzal történő kölcsönhatásának ellenállása alapján 2 csoportra oszlik:

1) AHE reverzibilis eszköz. A cselekvésük 2-10 órát tart. Ezek közé tartozik: Fizostigmin, ProZerne, Galanamin és mások.

2) Az AHE visszafordíthatatlan cselekvési mód. Ezek az alapok nagyon erősek az acetilkolinineserázhoz, akár hónapokig is. Azonban fokozatosan, körülbelül 2 hét, az enzim aktivitása visszanyerhető. Ezek az alapok a következők: páncél, phosphalling és egyéb antikolineszteráz termékek egy csoportját foszfor-vegyületek (inszekticidek, fungicidek, herbicidek, BOV).

A reverzibilis AHE-alapok csoportjának hivatkozási eszközei a fizostigmin (hosszú ideig fegyverként használták, és az igazságszolgáltatás eszközeként, mert hiszek szerint csak egy igazán bűnös ember hal meg méregből), ami természetes alkaloid Kalabar babból, azaz szárított érett magvak nyugat-frikan göndör fa fizotigma venenosum. Országunkban a ProZerne (0, 015, AMPOULES 1 ml 0, 05%, a szem gyakorlatban - 0, 5%, Proserinum), amely a csoport más eszközei, mint a csoport (Galanamin, Oxazil, Edrofony stb.) .), Szintetikus vegyület. A kémiai szerkezet előterjesztése a kvaterner ammónium-csoportot tartalmazó fizosztigmin egyszerűsített analógja. Ez megkülönbözteti őt a fizóziminből. Mindezen gyógyszerek cselekvésének egyirányú hatásaival kapcsolatban gyakorlatilag gyakori hatással lesznek.

Jelentős gyakorlati érdeklődés az AHE alapok hatása mind természetes, mind szintetikus néhány függvényen:

2) Tonus és motorkerékpár gasztrointesztinális traktus;

3) neuromuszkuláris átvitel;

4) húgyhólyag;

Először is elemezzük a Prozero hatásait, amelyek az M-cholinoreceptorokra gyakorolt \u200b\u200bhatásával járunk. Az antikolin-eredmények, különösen a prozier, a következőképpen befolyásolják a szemet:

a) A tanuló (MIO-k - a görög - myosis-záró) szűkítését okozza, amely az írisz körkörös izmai m-cholinoreceptorok (M. SPHINCTER PURILLAE) és ennek csökkentése miatt társul izom;

b) Csökkentse az intraokuláris nyomást, ami a miózis eredménye. Az írisz ugyanakkor vékonyabbá válik, az elülső szemkamra szöge felmerül, és ezzel összefüggésben az intraokuláris folyadék kiáramlása (reabszorpciója) javul a tér és a sisakok csatorna szökőkutakon keresztül.

c) Prezero, mint az AHE, egy szállás görcsöket (szerelvényeket) okoz. Ebben az esetben az eszközök közvetetten stimulálják a gabonaizom M -holinoreceptorjait (M. Ciliaris), amely csak kolinergiás inervációval rendelkezik. A megjelölt izom csökkentése ellazítja a Zinnovy kötést, és ennek megfelelően növeli a kristály görbületet. A lencse konvex lesz, és a szem a látás közel nézőjén van felszerelve (a távolság rosszul látja). A fentiek alapján világossá válik, hogy miért használják a prozerni-t a szemészeti gyakorlatban. E tekintetben a prezero látható a glaukóma nyílt szögű formájában (0, 5% RR 1-2 csepp 1-4 alkalommal naponta).

A Prezero stimuláló hatást gyakorol a gasztrointesztinális traktus hang- és motoros aktivitására (peristaltikájára), amelynek köszönhetően javítja a tartalom előmozdítását, növeli a bronchi (okozó bronchospasmus) hangját, valamint a HURETERS. Röviden, Ahe, különösen Prozerne, fokozza az összes sima izomtest hangját. Ezenkívül a Prozerne növeli a külső szekréció (nyál, hörgő, bél, izzadság) mirigyek titkárságát az acetilkolin miatt.

A kardiovaszkuláris rendszer. A Prezero általában csökkenti a szívcsökkentések gyakoriságát, és hajlamos a vérnyomás csökkentésére.

A prozermin alkalmazása a klinikai gyakorlatban a felsorolt \u200b\u200bfarmakológiai hatásaihoz kapcsolódik. A bél és a húgyhólyag hangzásának és kontraktilis aktivitásának tónusos hatásának köszönhetően a gyógyszert a posztoperatív bélrendszer és a húgyhólyag megszüntetésére használják. Megfelelnek a bőr alatt tabletták vagy injekció formájában.

A prezero (AHE) hatásai az N-cholinoreceptorok (nikotinszerű hatások) hatása alatt. A nikotinszerű prozeri hatások megkönnyebbülnek:

1) neuromuszkuláris sebességváltó

2) A vegetatív ganglionok gerjesztése A prozerna eredményeként jelentős növekedést okoz a vázizmok csökkentésének jelentős növekedését, és ennek köszönhetően Miastenia-ben szenvedő betegeknél használatos. A Miakthenia Gravis egy ideges izombetegség, két jellemző folyamat párhuzamosan:

a) vereség izomszövet a poliimositis (autoimmun megsértések) típusával;

b) A szinaptikus vezetőképesség, a szinaptikus blokk (az acetilkolin szintézise kisebb, a felszabadulás nehézsége, a receptorok elégtelen érzékenysége). Klinika: izomgyengeség és éles fáradtság. Ezenkívül a gyógyszert neurológiai gyakorlatban alkalmazzák, a paralimps, a mechanikai sérülésekből eredő parálendszerek, az átadott polio (maradék jelenségek), az encephalitis, a neuritis néző ideg, a neuritisben. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a Prozero megkönnyíti a gerjesztés vegetatív ganglionában történő továbbítását, a gangliplockerek mérgezésével jelenik meg. Ezenkívül a prezero az izomlazítószerek (izomgyengeség, légzés gátlása) túladagolással hatásos az antid-polarizáló hatás (v / v-tól 10-12 ml 0, 05% p-Ra), például D- tubokuláris. Néha a prozerne a generikus tevékenység gyengeségével van előírva (korábban gyakrabban, nagyon ritka). Amint látható, a gyógyszer széles körű tevékenységekkel rendelkezik, ezzel kapcsolatban is mellékhatások is vannak.

Mellékhatások: A prozerne egy adagjának hatása 10 perc alatt nyilvánul meg, és 3-4 óráig tart. Túladagolás esetén vagy nagy érzékenység esetén az ilyen nemkívánatos reakciók a bélhang növekedése (a hasmenésig), a bradycardia, a bronchospasmus (különösen az erre hajlamos személyeknél).

Az AHE kábítószerek megválasztását tevékenységük határozza meg, a szöveti akadályok, az akció időtartama, az irritáló tulajdonságok jelenléte, a toxicitás jelenléte. Amikor Glauer a Prozerne, a Fizostigmin, foszfént használ. Hangsúlyozni kell, hogy a Galanamine erre a célra nem használható, mivel irritáló hatással van, és önállóan zárt duzzanatot okoz. A Galanamin a kaukázusi hóvirág alkaloidja - szinte ugyanaz a bizonyság, amelyet proderként használhat. Annak a ténynek köszönhetően, hogy jobb a BGB-n keresztül (tercier amin, és nem kvaterner, mint prozerne) a polio utáni maradék jelenségek kezelésében jobban behatolva.

A resorbatív fellépéshez, a piridostigmin és az oxazil, amelynek hatása hosszabb, mint a proder. Ellenjavallatok: epilepszia, hyperkinous, bronchialis asztma, angina, atherosclerosis, a lenyelés és a légzés megsértésével szenvedő betegeknél.

A második csoport AHE azt jelenti - AHE azt jelenti, hogy "visszafordíthatatlan" típusa típusa. Itt, lényegében, egy gyógyszer, foszfor-vegyület - szerves éter foszforsav - foszfall. Foszfacolum - 10 ml 0, 013% és 0, 02% -os oldatok. A legmagasabb toxicitás jellemző a gyógyszerre, ezért csak helyi szinten használják a sfalmológiai gyakorlatban. Innen és felhasználási jelzések:

1) akut és krónikus glaukóma;

2) a szaruhártya elhelyezésénél; Lencse (mesterséges lencse, hosszú ideig kell). A farmakológiai hatások megegyeznek a ProZero-val a szemmel kapcsolatban. Azt kell mondani, hogy a szemészetben a ProZero és a foszfacola megoldásokat jelenleg ritkán használják.

A második előkészítés az Armin (Arminum) - éterfoszfonsav-észter, a Fos belépnek egy erős, hosszú távú érdekek csoportjára más FOS, teli hatású gyógyszerek. Magas toxicitással rendelkezik (CENT-AR INSECTECIDECIMOK, fungicidek, herbicidek hiperaktiválása, mivel lényegében rally és perifériás kolinerg rendszerek). Kicsi, az ilyen anyagokkal való mérgezés száma. A központokat a foszfor szerves vegyületek helyi meiotikus és lángolt farmakológiai hatásaként használják. Rendelkezésre áll a szemcseppek formájában (0, 01% az oldat 1-2 kupak, az endogén (annak) acetilkolin felhalmozódása a hiba 2-3 alkalommal naponta). Az acetilkolinészteráz rezisztens gátlása következménye. Az akut jelentős érdekek egy orvos más FOS, például inszekticidek, fungicidek, herbicidek esetében, mivel ezeknek az anyagoknak a mérgezése jelentősen megnőtt.

A foszfor szerves vegyületeinek farmakológiai hatásai az endogén (összérték) acetilkolin felhalmozódása az acetil-kolineseráz rezisztens gátlása miatt következnek be. Az akut fos mérgezés sürgős segítséget igényel.

A FOS mérgezés és az AHE anyagok jelei általában. A FOS mérgezésnek nagyon jellegzetes klinikai képe van. A beteg állapota általában nehéz. Megjegyezzük a muszkarin és a nikotin típusának hatásait. Először is, a beteg megtalálható:

1) tanuló görcs (MIO);

2) a gasztrointesztinális traktus legerősebb görcsje (tenézis, hasi fájdalom, hasmenés, hányás, hányinger);

3) Nehéz bronchi görcs, fulladás;

4) Minden mirigy (nyál, tüdő, ödéma - bullion, zihálás, szegycsont érzése, légszomj);

5) bőr nedves, hideg, ragadós.

Minden felsorolt \u200b\u200bhatások az M-cholinoreceptorok (muszkarin hatások) gerjesztésével vannak társítva, és megfelelnek a klinikának mérgezéssel gomba (gomba), amely izgalmat tartalmazó gomba (gomba).

A nikotin hatásait görcsökkel manifesztálják, az izomrostok, az egyes izomcsoportok rövidítése, az általános gyengeség és a bénulás miatt a depolarizáció következtében. A szív oldaláról mind a tachycardia ünnepelhető, és (gyakrabban) Bradycardia.

Az FOS mérgezés központi hatásait szédülés, gerjesztés, a tudat, a hipotenzió, a légzőszervi elnyomás, a kóma. A halál általában a légzési funkció elégtelensége miatt következik be.

Mit kell tenni? Milyen intézkedéseket és milyen sorrendet kell végezni? Ami a "kezelést azonnal el kell indítani." Ugyanakkor a segítségnyújtási intézkedéseknek teljesnek és átfogónak kell lenniük.

Először is el kell távolítania az FOS-t az adminisztráció helyéről. A bőrből és a nyálkahártyákból 3-5% -os nátrium-hidrokarbonát-oldattal vagy egyszerűen szappannal kell mosni. Az anyagok miatt bekövetkező mérgezéssel meg kell mosni a gyomrot, az adszorbeáló és hashajtók kinevezését, magas szifon enemas használatát. Ezeket az eseményeket többször is elvégzik. Ha a fosz a vérbe esett, felgyorsítja a vizeletválasztását (kényszerített diurézis). Hatékonyan hemosorpció, hemodialízis és peritoneális dialízis alkalmazása.

Az akut fos mérgezés kezelésének legfontosabb eleme a gyógyszerterápia. Ha az FOS mérgezéssel az M-cholinoreceptorok túlexcitációja megfigyelhető, az antagonisták - M-cholinoblokátorok használata logikus. Először is, az atropin nagy dózisokban (10-20-30 ml teljes) bevezetése következik. Az atropinnövekedés dózisa a mérgezés mértékétől függően. Ellenőrizze a légutakat, és szükség esetén írjon be intubációt és mesterséges légzést. Az atropin további adagolására vonatkozó iránymutatások a légzés, a görcsös reakció, a vérnyomás, az impulzus frekvencia, a sós (nyál). A szakirodalomban leírták, az atropin bevezetése naponta több száz milligramm dózisban. Ebben az esetben az impulzusfrekvencia nem haladhatja meg a 120 felvételt 1 perc alatt.

Ezenkívül az FOS mérgezésével specifikus antidotehezeket kell alkalmazni - acetilkolinineseráz reaktivátorok. Ez utóbbi tartalmaz több olyan vegyületet, amely egy oxyma-csoportot (-NOH) tartalmaz a molekulában: a dipitroxim kvaterner amin, valamint izonitrózis-tercier amin; (App., 15% - 1 ml). A reakció követi a sémát: AHE - P \u003d NOH. A DIPIROXIM kölcsönhatásba lép az acetilkolinészterázhoz kapcsolódó FOS-maradékokkal, kiadva egy enzimet. A fájó foszfore atomja szilárdan csatlakozik, de a P \u003d NOH csatlakozás, azaz a foszfor, amely egy oxym-csoportral, még tartósabb. Ily módon az enzim felszabadul és helyreállítja fiziológiai aktivitását. De a holinészteráz reaktivátorok hatása eléggé fejlődik, ezért az AHE reaktivátorok alkalmazása az M-cholinoblocátorokkal a legmegfelelőbb. A dipiroxint parenterálisan (1-3 ml p / c, és csak különösen súlyos esetekben) írják elő.

Az M-cholinomimetics közvetlen stimuláló hatást gyakorol a MholyinOpteceptorokra. Az ilyen anyagok referenciaértéke az alkaloidizkotest, amely a választási hatással van az M-cholinoreceptorokkal szemben. Muskarin nem gyógyszer, de a holdban lévő méreg lehet az éles mérgezés oka.

A Muscarin mérgezés ugyanazt a klinikai képet és farmakológiai hatásokat, valamint AHE-eszközt jelent. A különbség egy dolog - itt van egy közvetlen cselekvés az M-receptorokon. Ugyanazok a fő tünetek: hasmenés, légzés nehézség, hasi fájdalom, sós, a tanuló szűkülése (MIO - a tanuló izom csökken), az intraokuláris nyomás csökken, a szállás görcsöket észlel (a látószög közelében), zavartság, görcsök, kóma.

Az M-cholinomimetikumok az orvosi gyakorlatban legszélesebb körben használhatók: Pilokarin-hidroklorid (pilokarpini hidrokloridum) por; A szem csepp 1-2% -os oldatot 5 és 10 ml palackokban, szem kenőcs - 1% és 2%, 2, 7 mg pylocarpint tartalmazó szemfilmek, aceclidin (aceclidinum) - amm. - 1 és 2 ml 0, 2% RR; 3% és 5% - szem kenőcs.

A Pilocarpine a Pilocarpus Microphyllus cserje (Dél-Amerika) alkaloidja. Jelenleg szintetikusan kaptunk. Közvetlen M-kolinomimetikus hatással van.

A kolinerg innervációt kapó effektáló szervek stimulálása, az M-cholinomimeticsek, amelyek hasonlóak a vegetatív kilencvárosi idegek irritációjában megfigyelt hatásokhoz. Különösen nagymértékben emeli a mirigyek pilokarpinszekrécióját. De a pylocarpine, amely nagyon erős és mérgező gyógyszer, csak a szemgyulladásban alkalmazható, amikor Glauer. Ezenkívül a pilokarpinokat a retinális edények során használják. Helyi szinten használják, szemcseppek (1-2% R-P) és szem kenőcs (1 és 2%) és szemfilmek formájában. A tanuló (3-24 óra) szűkíti, és csökkenti az intraokuláris nyomást. Ezenkívül a szállás görcsös oka. Az AHE-alapok fő különbsége az, hogy a pylocarpine közvetlen hatást gyakorol a szem izmai M-cholinrpecotorokra, és az AHE közvetített.

Aceclidin (Aceclidinum) - A közvetlen cselekvés szintetikus M-kolinomimetikája. Kevésbé mérgező. Alkalmazza a helyi és a reszorbív hatásokat, azaz mind a szemgyűjtésben, mind az általános hatással. Az aceclidint a glaukóma (egy kicsit bosszantó konjunktus), valamint az atomi gasztrointesztinális traktus (a posztoperatív időszakban), a húgyhólyag és a méh. Parenterális adagolás esetén lehet mellékhatások: hasmenés, izzadás, nyálka. Ellenjavallatok: bronchialis asztma, terhesség, ateroszklerózis.

A kolinerg szinapszisok funkciói
A holieregikus szinapszisok a központi idegrendszerben lokalizálódnak (az acetilkolin szabályozza a motorokat, az ébredést, a memóriát, a képzést), valamint a vegetatív ganglionokban, a mellékvese-mirigyek agyrétegét, a posztganglyonary paraszimpatikus szálakat kapó posztdalíziás paraszimpatikus szálakat kapó vegetatív ganglionok, agyi gengszterek és belső szervek.
A vázizmoknál a szinapszisok a membrán egy kis részét foglalják el, és elkülönítik egymástól. A felső nyaki ganglionokban kb. 100 000 neuront csomagolnak a 2 - 3 mm3 térfogatban.
Az acetil-kolint az Acetyloenzyme A (mitokondriális eredetű) kolinerg végződtetől és a kolin elengedhetetlen amino-alospirtjából állítjuk elő kolin-acetil-transzferáz enzim (kolinacetiláz) részvételével. Az enzim meghatározására szolgáló immuncitokémiai módszer lehetővé teszi a kolinerg neuronok lokalizálását.
Az acetil-kolint az ATP és a neuropeptidek (vazoaktív bélpeptid, neuropeptid, y) miatt szinaptikus buborékokba (vezikulumok) helyezzük el. A Quanta felszabadul a preszinaptikus membrán és az izites kolinoreceptorok depolarizációja során. A motoros ideg végén körülbelül 300 000 szinaptikus buborék található, amelyek mindegyike 1000-50 000 acetilkolin molekulát helyez el.
A szinaptikus résben található összes acetil-kolint az acetilkolininekeráz (valódi kolinészteráz) enzimjei hidrolízisének vetjük alá, kolin és ecetsav képződésével. Egy közvetítő molekula inaktiválódik 1 ms. Az acetilkolinészteráz az axonok, a dendritek, a perikarion, a preszinaptikus és posztszinaptikus membránok lokalizálása.
A holin 1000 - 10 000-szer kevésbé aktív az acetilkolinhoz képest; A molekulák 50% -a neuronális lefoglalásnak van kitéve, és ismét részt vesz az acetilkolin szintézisében. Az ecetsav a trikarbonsavak ciklusában oxidálódik.
Pseudocholinészteráz (butirilholinészteráz) vér, máj, neuroglia katalizálja a növényi eredetű és gyógyszer hidrolízisét.
Kolinoreceptorok
A cholinoreceptorok több alegységből álló glikoproteinek. A legtöbb cholinoreceptorok biztonsági mentések. Egy ideges szinapszisban posztszinaptikus membránon, legfeljebb 100 millió kolinoreceptor található, amelyek közül 40- 99% nem működik. Körülbelül 1,8 millió cholinoreceptor található Holin Eric Sinapse-ban a simaizom, 90-99%.
1914-ben Henry Dale megállapította, hogy a kolin-észterek mind muszkarinopod-szerű, mind nikotinszerű hatásokkal rendelkezhetnek. A kémiai érzékenységnek megfelelően a cholinoreceptorok a muskarinérzékeny (M) és a Nico-érzékeny (H) (20. táblázat) vannak besorolva. Az acetilkolin rugalmas molekulával rendelkezik, amely képes izgalmas MI H-cholinoreceptorok különböző sztereokonformációkban.
Az M-cholinoreceptorok izgalmat izzolnak az amumorhoz, és az atropin blokkolja. Az idegrendszerben és a parazzampatikus beidegzést kapó belső szervekben lokalizálják (szív depressziót okoznak, csökkentve a sima izmokat, növelje az exokrin mirigyek szekréciós funkcióját) (15. táblázat az előadásokban 9). Az M-cholinoreceptorok a G-fehérjékhez kapcsolódnak, és 7 szegmenssel járnak, mint szerpentin, sejtmembrán.
A molekuláris klónozás lehetővé tette az ötféle M-cholinoreceptorok megkülönböztetését:

1. A CNS (limbikus rendszer, bazális ganglion, retikuláris képződés) és vegetatív ganglionok m-cholinoreceptorjai;
2. A szív M2-cholinoreceptorjai (csökkenti a pulzusszámot, az atrioventrikuláris vezetőképességet és az oxigénnel rendelkező szívizom szükségességét, gyengítik az atria csökkentését);
3. M3-cholinoreceptors:

• sima izmok (a tanulók, a spasmodációs görcs, a bronchospasmus, az epeutak görcsök, a húgyhólyagok, a hólyag, a méh, a bél-perisztalsis fokozása, a relax sphincters fokozása;
• a vőlegények (a folyadék, a szegény fehérje nyál, a bronchio fajta, a szekréció, a savas gyomorlé szekréciója).

20. táblázat: HolinoReceptors

Receptorok	Agonisták	Antagonisták	Lokalizáció	Funkciók	Effektor gépezet
Musarino-érzékeny
M1.	Oxotremor	Pirenteypin	CNS.	A mentális és motorfunkciók ellenőrzése, az ébredés és a tanulás reakciói	Foszfolipáz aktiválása GQ / 11 fehérje
			Vegetatív ganglion	Depolarizáció (késő posztszinaptikus lehetséges)
M2.		Metokratum	Szív: Sine csomó	Spontán lassulás depolarizáció hiperpolarizáció	Az adenilát-cikláz gátlása g; Rajz, aktiválás K + -kanalov
			átrium	A cselekvési lehetőség csökkentése, a kontrakerezés csökkentése
			atrioventrikuláris csomó	Csökkentő vezetés
			kamra	Jelentéktelen csökkentő társadalom
M3.		Hexagidrosil diphenidol	Sima izmok	Rövidítés	Hasonló az M1-hez
			Ecocrin mirigyek	Megnövelt szekréciós funkció
M4.		Tropicd. Himbain	Tüdő alveola	-	Hasonló az m2-hez
M5.			CNS (fekete középső agy, hippocampus)		Hasonló az M1-hez
Nikotin-érzékeny
Nn.	Dimetil-fenil piperazin Állampolgár Epibatidin	Arfonad	CNS.	Hasonló funkciók m,	A csatornák megnyitása Na +, K +, Ca2 +
			Vegetatív ganglion	Depolarizáció és a postganglionary neuronok kezdeményezése
			A mellékvese-mirigyek agyrétege	Az adrenalin és a norepinefrin szekréciója
			Carotis kesztyű	A légzőrözközpont reflex tonicja
nm	Feniltemethi. lammónium	Tubocirarin klorid de- Bongarotoxin	Vázizomok	A véglap depolarizációja, csökkentés

Az M3-cholinoreceptorok hozzájárulása a véredények endotéliumában, és szabályozza a vasodilató faktor - nitrogén-oxid (KO) képződését.

1. Az M4- és az M5-cholinoreceptoroknak kisebb funkcionalitása van.

M1-, M3- és M5-cholinoreceptorok, gq ^ -bed foszfolipázzal aktiválva a sejtmembránból, növelje a másodlagos hírszórók - diacilglicerin és inositatriphoszfát szintézisét. A dacilglicerin aktiválja a proteincináz C-t, az inositatriphoszfát mentes kalciumionokat az endoplazmatikus retikulumból,

Az M2- és M4-cholinoreceptorok G-és G0 fehérjék részvételével gátolják az adenilát-ciklázt (a camf szintézisét gátolták), a kalciumcsatornák blokkolva vannak, és növelik a káliumcsatornák vezetőképességét is.
Az M-cholinoreceptorok további hatásai - az arachidonsav mobilizálása és a guanillátumok aktiválása.
Az N-cholinoreceptorokat az alkaloid-dohány nikotin izgatja kis dózisokban, a nikotin nagy dózisokban van blokkolva.
Az N-cholinoreceptorok biokémiai azonosítása és felszabadulása lehetővé vált a választási nagy molekulatömegű ligandumi ligandum-a-bongarotoxin - a tajvani viper Bungarus multicintus és a Naja Naja Cobra méregének felfedezésével. Az N-cholinoreceptorok ioncsatornákban vannak, milliszekundum esetén, növelik a Na +, K + és Ca2 + csatornák permeabilitását (egy vázizommembráncsatornán keresztül 5-107 nátriumion 1 másodpercig).
21. táblázat: A kolinerg szinapszisokat befolyásoló gyógyszerek besorolása (a fő gyógyszerek jelzik)

Holinomimetika
M, n-cholinomimetika	acetilkolin-klorid, karbacholin
M-cholinomimetika	pilokarpin, aceclidin
N-cholinomimetika (ganglityimulátorok)	citin, lobelin
Olyan pénzeszközök, amelyek növelik az acetilkolin felszabadulását
	cisaprid.
Antikolinészteráz termékek
Reverzibilis blokkolók	fisostigmin, galanamin, amiridin, prezero
Visszafordíthatatlan blokkolók	armin.
CholinoBlocators
M-cholinoblocators	atropin, skopolamin, platifillain, metacin, pirentanepy és bromid
H-cholinoblocators (gangliples)	benzohexonius, pentamin, higronia, arfonad, pakhicpine, pirnene
Miorolaxanta
Antid-polarizáló	tubokuran-klorid, Pipexuronia bromid, Atrakuria Besal, Mellctin
Depolarizálás	dintin

Az N-cholinoreceptorok széles körben képviselik a szervezetben. Ezek a neuronális (NN) és az izom (NM) típusok N-cholinoreceptorjaira vannak besorolva.
A neuronális NN-cholinoreceptorok a pentamerek, és az A2 - A9 és B2 - B4 alegységekből állnak (négy transzmembrán hurkok). Neuronális N-cholinoreceptorok lokalizálása Következő:

• nagy nagy félgömbök, hosszúkás agy, renschow sejtek gerincvelő, neurohypofízis (növeli a vazopresszin szekrécióját);
• vegetatív ganglion (részt vesz az impulzusok lefolytatásában a posztganglicary-i pregengleráris szálakkal);
• a mellékvese-mirigyek agyrétege (növeli az adrenalin és a norepinefrin szekrécióját);
• carotis klaszterek (részt vesznek a légzőrözpont reflex tonizálásában). Az izmos NM-cholinoreceptorok csökkentő vázizmokat okoznak. Képviselik

monomer és dimer keveréke. A monomer öt alegységből áll (A1 - A2, B, Y,?, 5) környező ioncsatornák. Az ioncsatornák megnyitása érdekében két A-alegységgel kötő acetilkolinra van szükség.
A preszinaptikus M-cholinoreceptorok lelassulnak, a preszinaptikus N-cholinoreceptorok stimulálják az acetilkolin felszabadulását.
M, n-cholinomimetika
Az 1867-ben az A. Beyer által szintetizált acetilkolin-klorid erős kolinomimetikus hatást fejt ki. Az acetil-kolin hatása rövid távon a holinészterázcsoport enzimjeinek gyors hidrolízisének köszönhetően.

Az acetil-kolin-klorid hatása az adagtól függ:

• 0,1-0,5 μg / kg dózisokban érinti az M-cholinoreceptorokat, és a paraszimpatikus rendszer gerjesztésének hatásait okozza;
• a 2-5 μg / kg dózisokban az M- és H-cholinoreceptorokon működik, és a H-kolinomimetikus hatás megfelel a szimpatikus rendszer hatásainak.

Az N-cholinoreceptorok választási gerjesztése csak a Mholinorersports blokád után lehetséges.
A bécsbe bevezetett acetil-kolin jelentős hatással van a kardiovaszkuláris rendszerre:

• az edények és az artériás hipotenzió általánosított kiterjesztését okozza (endotéliumból fonva);
• elnyomja a spontán diasztolés depolarizációt, és hosszabbítja meg a tűzálló időszakot a sinus csomópontban, amelyet a pulzusszám csökkenése kíséri;
• gyengíti a pitvari vágásokat, lerövidíti a cselekvés potenciálját és a tűzálló periódust (fluttering és fibrilláció kockázata);
• meghosszabbítja a tűzálló időszakot, és megzavarja a vezetőképességet az atrioventriculáris csomópontban (a blokád kockázata);
• csökkenti a purkinier szálak automatizmusát, mérsékelten gyengíti a kamrák csökkentését. Az acetil-kolin-kloridot elsősorban kísérleti farmakológiában alkalmazzuk. Néha

a bélbe és a bél bél- és húgyhólyag alá, és a bél paralytikus elzáródását, valamint az artériába öntjük, hogy kibővítsék őket a betegségekkel. Az acetil-kolin infúzió Bécsben elfogadhatatlan a szív és az összeomlás megállításának veszélye miatt.
Carbacholin-éterkholin és karbaminsav (H2N - COOH), amelyet nem hidrolizálnak kolinészterázzal, gyenge és hosszú távú hatásúak. Ezt a gyógyszert a glaukóma alatti szemcseppekben használják, a bélben lévő bőrön vagy izomzat alatt beadva a bél és húgyhólyagban (elsősorban stimulálja a bél simaizmét és a vizeletrendszert).
M-cholinomimetika
M-cholinomimetikák szelektíven izgatsz M-cholinoreceptorok a CNS és a belső szervek. Az M-cholinoreceptorokhoz való affinitáshoz az aktív központok közötti távolság - a kationos fej és az alapvető kötés a legfontosabb. Két szénatomnak kell lennie (0,3 nm). A legtöbb vegyületnek az alapvető oxigénhez legközelebb eső ágban van. A pylocarpin-csoport egy tipikus gyógyszerében az imidazol-heterociklus nitrogénje és a laktongyűrű oxigénje közötti távolság öt szénatomot tartalmaz, azonban, ha a molekulát a metilénhíd körül forogjuk, a funkcionális csoportok közelebb kerülnek 0,3-ra Nm. Egy másik gyógyszer - aceclidin az ecetsav-észter és a hinuklidin szerkezet amino-alkoholja. Az aceclidinnál az aktív központok közötti távolság két szénatommal egyenlő.
A dél-amerikai cserje pilokarpus peristoliste (boobandy) pilokarbin-alkaloid levelei 1875-ben kiemelték, a glaukóma kezelésére.
A Pilocarpine helyi és rezoratív hatással rendelkezik. Helyi szemhatásának köszönhető az M3-cholinoreceptorok gerjesztése, amelyet a körkörös és a ciliáris izmok csökkentése kíséri. A pilokarpin hatások a következők:

• a tanulók (mios, görög) szűkítése. A meiosis csökkenés) - az írisz körkörös izmainak csökkentése;
• az intraokuláris nyomás csökkentése - a tanulók szűkítésével az írisz finomvá válik, gyökérje az elülső kamra szögétől függ, megkönnyíti az intraokuláris folyadék kiáramlását a szem vízelvezető rendszerébe - a tér szökőkutakba, a sisakok csatorna és a szemgolyó vénái;
• szállás görcs (mesterséges myopia) - a cyiliáris (fekvésű) izom csökkentésével a zinnovoy kötés és a lencse kapszula feszültsége csökken; A kristály, amely a rugalmassági konvex forma miatt megszerzi, világos képet teremt a retinában a szorosan elrendezett tárgyakból;
• a makroszia - az elemek bővültek és látható fuzzy.

Jelzések a glaukarpin-valuta kezelésére a glaukómát a műtétre (iridectomia) és a glaucomatikus válság enyhítésére. Az árfolyam-kezelés érdekében a hidrokloridos pilokarpin oldatok 1-2% -át használják a szemcseppek 3-4-szeresére (a koncentráció növekedésével, a hipotenzív hatás nem javul, de mellékhatások jelennek meg). A pilokarpin hatását metil-cellulóz, karboxi-metil-cellulóz vagy polivinil-alkohol hozzáadásával hosszabbítják meg. Szemszemfilmeket használnak. Az év folyamán a pilokarpin törlése egy-három hónapig szükséges (ahelyett, hogy az adrenoblasts timolol vagy proxodol) használja. Kiadás kombinált pilokarpin készítmények

• szem pilán filmek (adrenalin-hidrokloriddal), szemcseppek fotil (timolol) és proxofhelin (proxodolol).

A glaucomómiai válságban 1 - 2% -os megoldásokat tesznek: az első órában - 15 percenként, a második óránként - kétszer - kétszer, majd egyszer 4 óra múlva. Naponta kétszer alkalmazzuk a szemcseppet a timololt naponta kétszer, előírja a karboanhidráz inhibitorát ( Diakarb, dorzolamid-hidroklorid).
A glaukóma, a hosszú felhasználású pilokarpinok, az intraokuláris izmok rostos újjászületése, az irreverzibilis myiosis, a hátsó szinechia (az írisz lencse) lehetséges, a kapillárisok (duzzanat, vérzés) permeabilitása növekszik, az intraokuláris folyadékok összetétele , a sötét adaptáció megsérti az üvegtest testmozgásának elmozdulása miatt (a rossz világítás nehéz munkája).
A pilokarpin resorbatív hatását a simaizmok és az exokrin mirigyek szív- és M3-cholinoreceptorjai m2-cholinoreceptorjaira irányítják. A pilokarpint a stomatitis és uremia kezelésére használták, mivel a bőr alatt a 10-15 mg hatóanyagot 2-3 órán belül adják be, 1 liter lizozimot szabadulunk fel, és 2-3 l-es izzadást tartalmazott, amely nagyszámú nitrogén salakot tartalmazott.
Aceclidin P. farmakológiai tulajdonságok A Pilocarpine közel van. A bőr alá injektálják a bőr alá, paralitiális béleltávolítás, húgyúti buborék atonia, csökkentett hang és beadványok a méh, királyi vérzés A szülés utáni időszakban, és a szemcseppekben is használja a glaukóma. Az Aceclidine a szemcseppekben való hosszabb használatával az irritáció lehetséges konjunktiva, a szemedények injekciója, a szemfájás.
M, N-cholinomimetika és M-cholinomimetikumok a szemcseppek és a filmek ellenjavallt az írisz és az iridociklitával. Nem használják a bradycardia, az angina, a szerves szívbetegségek, ateroszklerózis, a bronchialis asztma, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a gyomor és a belek közötti vérzés, gyulladásos megbetegedések A hasüreg a sebészeti beavatkozáshoz, a belek mechanikai elzáródása, epilepszia, egyéb görcsös betegségek, terhesség.
A Muskarin méreg nagyon alacsony koncentrációban van egy mogyoróban (0,003%), kvaterner amin, és nem lép be a CNS-be. Muskarine okoz bradycardia, atrioventricularis egy blokád, artériás hypotonia, bronchospasmus, bronchio tenyésztés, cyanosis, hányás, megerősített fájdalmas bélmozgást, hasmenés, izzadás, vetés, szűkül a tanulók, accompliance görcs.
Az Amanita tercier aminokat is tartalmaz - izoxazol-származékok - iboténsav és metabolitja a muszkimol (0,02-0,17%). Muscimol, zavaró a GAB-Ergic Sinaps CNS funkciója, az eufóriát, hallucinációkat, fényes álmokat, Ataxiát, izom fibrillációt okoz. Súlyos mérgezés, hipertermia, myoklon, görcsök és kómai fejlődés. A halál a légzési központ bénulásából származik. Ismeretes, hogy az ókori Görögország Euripid nagyszerű drámaírója (kb. 480 - 406 bc) felesége és három gyermeke meghalt egy himnusz mérgezéséből.
Sürgős riasztási segítségnyújtás Vegyes intézkedések - A gyomor mosása szénaktiválva, enteroszorpcióval, oxigén belélegzéssel, infúziós terápiával. A versenyképes izom antagonistát az izmok - M-cholinoblocator atropinba vezetik be. A muszkimol toxikus hatásainak enyhítésére kalciumcsatornás blokkolók használhatók. Két héttel a tünetek megszüntetése után akut mérgezés Korlátozza a tiramin-tartalmú élelmiszer használatát.
ARECOLIN - A tejcsatány alkaloidja (az ARCA Katalech tenyérfák gyümölcsei Délkelet-Ázsiában). Betel rágása (Bethel dió a mész és a bors Piper Betle hozzáadásával) széles körben elterjedt Indiában és a régió más országaiban, mivel a CNS izgalmas M1-cholinoreceptorjai az eufóriát okozzák.

N-cholinomimetika (ganglityimulátorok)
A karotidi golyók idegen Nn-cholinoreceptorok antonistái, szimpatikus és paraszimpatikus gangliai és agyi rétegek a mellékvese-mirigyek N-kolineimetikus hatással vannak.
A csoport előkészületei nem befolyásolják a vázizmok NM-cholinoreceptorát.
Terápiás jelentőség a carotis glomerek n-cholinoreceptorok gerjesztése.
Mint tudod, a carotis gommers-ben az acetilkolin szerepet játszik a közvetítő szerepe, de nem efferens, mint a szokásos, és afferens impulzusok. A carotis Gloms sejtjei mitokondriumokban gazdagok és acetilkolin tartalmazó szinaptikus buborékok. Ezeknek a sejteknek a karotid gally vége nyelvi ideg. A karotid Glom szövetét gazdag vérellátás és jelentős oxigénfogyasztás jellemzi. Eközben a karotid kesztyű nem termel mechanikai szerződési munkát, és nem szállít energiát a kémiai szintézis céljára. Az energiát fogyasztott a működését Na +, K + -Pasos, mivel a nátrium-ionok nátrium tartalmazzák a membránon keresztül a sejtek a carotis glomers még a potenciális nyugalmi (a membrán könnyen depolarizált). A hypoxia szivattyú megállását az acetilkolin depolarizációjával és felszabadításával kíséri. A mediátor, izgalmas N-cholinoreceptorok a karotid ideg végén, impulzusok áramlása a légzőszervek reflex tonizálásához.
N-cholinomimetikák, reflexumos tónus légzőszerviz, zöldség eredetű:

• Citizin - alkaloid a tisztítószer és a lándzsa termopsis, a pirimidin származéka,

erős H-cholinomimetika (0,15% -os, cytion nevű oldat).

• Lobelia - alkaloid Lobelia növekszik a trópusi országokban

piperidin.
Mindkét eszköz röviden működik - 2-5 percig. Ezeket vénába (glükózoldat nélkül) vezetik be a légzőrözpont elnyomásában a megőrzött reflex-izgalmas betegeknél, például a narkotikus fájdalomcsillapítók, a szén-monoxid mérgezésében.
Lobélia, izgalmas közepén a vándorlás ideg a hosszúkás agyban okoz a bradycardia és az artériás vérnyomáscsökkenés. Később a vérnyomás növekszik a szimpatikus ganglionok stimulálása és a mellékvesék agyrétegének stimulálása miatt. Az állampolgár csak befolyást gyakorol.
Az N-cholinomimetika bevezetésével a bőr alatt és az izmokban a légzőszervi központ tonizálására szolgáló izmokban a dózisok 10-20-szor nagyok, mint az intravénás beadáshoz képest. Ugyanakkor, cytizine és lobélia hasonló tercier aminokat behatolni a központi idegrendszerbe, és izgalmas n-cholinoreceptors az agy, hányást, tónusos-klónusos görcsök, bradycardia és egy szív megáll.
Meg kell jegyezni, hogy a légzési rendellenességekkel a tüdő mesterséges szellőztetése mindig megbízhatóbb és hatékonyabb minden légzési
analepciók. Az utóbbi csak akkor érhető el, ha lehetetlen mesterséges lélegeztetés elvégzésére.
Az N-cholinomimetika ellenjavallt az artériás magas vérnyomás, ateroszklerózis, vérzés nagy hajók, Lung Edema.
A Cytizin, Lobelia és közel számukra a légtelenítő anabazin akciójához közel állt, a dohányzás dömpingjét szolgáltatta. A "Tablex" (Citilin), a Lobesil (Lobelia), a száj szájába ragasztva, a citizin és az anabazin, és a rágógumi "Hamibazin" (anabazin) használata csökkenti a nikotin vonzerejét, és megkönnyíti a megszűnéshez kapcsolódó eltéréseket a dohányzás. Ezeknek az alapoknak a cselekvési mechanizmusa a központi N-cholinoreceptorok gerjesztése (erős gyógyszercsere gyenge). Az ilyen terápia sikere a dohányzó személy szilárd megoldásával lehetséges, hogy megállítsa a dohányzást.
A tabletták lobelinnel, a citizinnal és az anabazinnal való alkalmazása a gyomor és a duodenum fekélyes betegségével, a kardiovaszkuláris rendszer szerves patológiájával ellentétben áll. A kábítószerek túladagolása alatt a gyengeség, az ingerlékenység, a szédülés, a tachycardia fejlődik artériás hipertónia, A diákok bővítése, hányinger, hányás.
Olyan gyógyszerek, amelyek növelik az acetilkolin elosztását
A ciszaprid (koordinix, perventil), amely stimulálja az emésztőrendszer simaizmét, prokinee-ként működik. Ez egy agonista 5-NT4 szerotonin 5-NT4 receptorok, amelyek megkönnyítik az acetilkolin felszabadulását, így növekszik
az acetil-kolin izolálása a mesenterikus plexus posztganglicáris paraszimpatikus szálakból. A ciszaprid hangja a nyelőcső alsó zárója, megakadályozza, hogy a gyomor tartalmának öntése a nyelőcsőbe kerüljön, felgyorsítja a gyomor, vékony és nagyvárosok perisztaltalmát.
A ciszapridot a reflux-esophagitában lévő tablettákban és szuszpenziókban írják fel, gyomorparézis, krónikus székrekedés. Gyermekgyógyászatban ez a gyógyszer tartós csatlakozással és hányással jelenik meg a csecsemőkben.
Mellékhatás Ciszaprid - hasi fájdalom, hasmenés, fejfájás, szédülés, allergiás reakciókRitka esetekben vannak extrapiramidális rendellenességek és aritmiák. A ciszaprid ellenjavallt az emésztőrendszertől, perforációitól, az obstruktív béleltéri elzáródás, a terhesség, az allergiák gyanújától. A cisaprid megszakításának kezelésében szoptatás. Óvatosan, a gyógyszer előírt betegek szív- és érrendszeri betegségek, csökkent kálium koncentráció és a magnézium a vérben, idős betegek. Holieregikus eszközök

Gyógyszerekaz emberi test egyes rendszereire gyakorolt \u200b\u200bhatásuk: az idegrendszer, a szív- és érrendszeri rendszer, az emésztőszervek rendszere stb.

Az idegrendszeren eljáró gyógyászati \u200b\u200banyagok. A központi idegrendszert befolyásoló alkalmazottak [CNS] (fej és gerincvelő) és a perifériás idegrendszer [PNS] (idegek és ganglionok - idegkötés)

a perifériás idegrendszert befolyásoló eszközök

Az ideges szálakat a CNS-ből az organoktól és szövetekig, az efferensnek nevezik.

Efferent (centrifugális) innerváció történik:

1. Motoros idegszálak (sérülékeny vázizmok).

2. vegetatív idegek (belső szervek, véredények, mirigyek). A vegetatív (vagy autonóm, független a személy akaratából), az idegrendszer biztosítja a belső szervek funkcióinak szabályozását.

A vegetatív innervációban a szimpatikus és paraszimpatikus rész megkülönbözteti.

Sok belső szerveket kapnak szimpatikus és paraszimpatikus innerváció. A két részleg hatása gyakran antagonista, de sok példa van, amikor mindkét részleg törvény szinergista (úgynevezett funkcionális szinergia).

Sok szervben, mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus beadások, a paraszimpatikus idegek szabályozási hatásai élettani körülmények között érvényesülnek. Az ilyen szervek tartalmazzák a húgyhólyagot és néhány exokrin mirigyet (szakadás, emésztés stb.). Vannak olyan szervek is, amelyeket csak szimpatikus vagy csak paraszimpatikus idegekkel szállítanak; Szinte minden véredény, lép, sima szem izmok, néhány exokrin mirigy (izzadság) és a hajhagymák sima izmai azokhoz tartoznak.

Szimpatikus rendszer Általános eredmény a test kiigazítása az akut stresszhez:

• 
  a vérnyomás növekedése - a hajók görcsének köszönhetően
  erősítés,
• 
  a légzési folyamatok növekednek (bronchi kibővítése),
• 
  energiatermékek (a testhőmérséklet növelése) és
• 
  hőszomorodás (izzadás)
• 
  az emésztőszervek (motoros készségük és szekréciójuk) tevékenységei gátolhatók, és
• 
  húgyhólyag ürítése;
• 
  a tanulók bővülnek.

A paraszimpatikus idegrendszer hatása biztosítja helyreállítási folyamatok:

• 
  a hajók hangja és a szív munka csökkenése,
• 
  Veszteség légzés (a bronchi szűkítése) és
• 
  energiatermék
• 
  Az emésztőrendszerek tevékenységei és
• 
  a húgyhólyag ürítése stimulálódik; A tanulók szűkültek, és a szemek ciliáris izmai csökkennek.

Paraszimpatikus idegrendszer (Parasympathica, görög. Raga - egy előtag jelentése "visszavonulás, bármi közötti eltérés", stb.) - a vegetatív idegrendszer részeképviselve szemmel hangzás, arc, nyelvi kőolaj, vándorló idegek és maguk, a gerincvelő oldalszarvai neuronjai a II-IV szakrális szegmensek szintjén, valamint a kapcsolódó ganglionok, pre- és postganlicery rostok.
Növelje a paraszimpatikus idegrendszer hangját kíséri hanyatlás A szívcsökkentések ereje és frekvenciái a myocardium gerjesztésének sebességének lassulása, a vérnyomás csökkenése, az inzulinszekréció növekedése és a vércukorszint csökkenése, a gasztrointesztinális traktus szekréciójának és motoros tevékenységének megerõsítése.

A paraszimpatikus idegszálak az agy szárrészének sejtjeiből származnak (például a vándorló ideg szálak, amelyek sok belső szerveket inerválnak) és a gerincvelő szakrális része sejtjeiből. Ezek a szálak (pregangionárius paraszimpatikus szálak) a paraszimpatikus ganglionokban végződnek, amely a szimpatikus ganglionokkal ellentétben általában a beinnyzott szervek vastagságában található. A parazzympatikus ganglionokban a preggógiai szálak vége a gangkalionos idegsejtekkel érintkezik.

A ganglalion sejtek savak (postgankalízis paraszimpatikus szálak) véget érnek az innervált szervek sejtjein). A paraszimpatikus idegrendszerben, központi és perifériás osztály. A központi magában foglalja az agy agyi idegei és a gerincvelő sacrumának VII., IX., X magjait. A korrekgariás szálak a szem idegének részeként jönnek ki, és a Ciliar ganglia effektorsejtjein ( gangl. Ciliare.). A postagikus szálak belépnek a szemgolyóba, és menjenek a szállító izomra és a tanuló sphincterre. VII (arc) az idegi innerválja a submandibularis és a lazító nyálmirigyeket, fogmirigyek És orrnyálkahártya. A paraszimpatikus rendszer rostjai szintén szerepelnek az IX (nyelv) ideg összetételében is. A Parole Gangliy-n keresztül a nyálmirigyek sokféleségét védi. A fő paraszimpatikus ideg a vándorló ideg ( N. vagus.), szinte minden belső szervbe védi a vastagbélbe (Bronchi – görcs, szív - a szív rövidítéseinek gyakoriságának és erejének csökkentése, gyomor, vastag és vékonybél-erősítés a motilitás és a vascellák szekréciójának erősítése). A gerincércek magjai a II-IV szakrális szegmensek területén helyezkednek el, oldalsó szarvakban szürke anyag gerincvelő. Ők felelősek a vastagbél és a kis medence innervenciájáért. A paraszimpatikus csomópontok fő tömege kis ganglionokat alkot, diffúz módon szétszórva a vastagabb vagy a belső szervek felületén. A paraszimpatikus rendszert hosszú folyamatok jelenléte jellemzi a korrekganiás neuronokban és rendkívül röviden - a PostGanglyonarban.

Farmakológiai anyagok, amelyek befolyásolják az efferens innervációt az idegszálak és sejtek (idegsejtek vagy szövetsejtek) közötti érintkezők területén, amelyeken véget érnek.

Az ilyen érintkezőket a "szinaps" kifejezésnek nevezik - egy vegyület.

Minden szinapszisban a gerjesztést az anyagok közvetítőkével továbbítják.

A közvetítőket az idegrostok végeivel kiemelik, és befolyásolják a sejt receptorokat.

A közvetítő hatása röviden, az idegszálak következő gerjesztése a közvetítő új részének csúcspontját okozza, stb.

Az acetil-kolint kiváltó idegrostokat cholinergnek nevezik.

A paraszimpatikus idegrendszer neuronjai kolinergek

A vegetatív ganglionok és a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer, a szinapszisok által alkotott végződéseit postganglyonary szálak a paraszimpatikus idegrendszer és szervek, a szervek és szövetek, a neuromuszkuláris szinapszisokban (kapcsolatok a motoros idegek a vázizom-sejtek) által a közvetítő (gerjesztés adó) acetilkolin.

Acetilkolinez egy csinos ecetsav és kolin. A B. szintetizálja. idegsejt nak,-nek holin és aktív forma acetata. - acetylcoenzyme és különleges enzim Holin-acetil-transzferáz (kolinacetiláz). Ah ah nagyon röviden, mert Ez egy speciális enzim - acetilkolinészteráz megsemmisül. Az AH működésének végén a helyreállítás következik be.

Acetilkolinészteráz.

Az acetil-kolin-acetil-kolszeráz-hidrolízis inaktiválja ezt a neurotiátort a cholinsrgikus szinapszisokban.

Ez az enzim (más néven a nevét egy egyedi, vagy valódi, kolinészteráz) van jelen a neuronokban, és eltér butthioholinesterase (szérum kolinészteráz vagy pszeudo-). Az utolsó enzim van jelen a vérplazmában és a nonsenon szövetekben, és nem játszanak elsődleges szerepet a megszűnése acetylhiline vegetatív effektorok.

Az antikolinészteráz hordozó farmakológiai hatásai az idegi (igaz) acetil-kolineseráz elnyomásának köszönhető.

A rövid távú cselekvés miatt az acetilkolint nem használják orvosi gyakorlatban. Az anyagokat az acetilkolin - izgalmas kolinoreceptorok imitálása során használják. Az ilyen anyagokat cholinomimetikáknak nevezik. Ezenkívül az antikolinészteráz anyagokat alkalmazzuk, amelyeket acetilkolinészteráz blokkolnak, és így lassítják az acetilkolin felosztását.

A különböző szinapszisok holinoreceptorjai egyenlőtlen érzékenységet mutatnak különböző farmakológiai anyagokkal szemben. Postganling idegvégződések A paraszimpatikus idegrendszer érzékeny az izomarány (alkaloid gomba-amansorov) gerjesztésére. Az ilyen receptorokat muscarin-érzékeny M-cholinoreceptoroknak nevezzük).

Az efferens innerváció fennmaradó kolinoreceptorjai nagy érzékenységet mutatnak a nikotin (dohányalkaloid) számára, ezért H - cholinoreceptoroknak (Nico-érzékenynek) nevezik.

Kétféle n-cholinoreceptors: az első típusú magában foglalja az n-cholinoreceptors bemutatott a ganglionokban a paraszimpatikus és szimpatikus idegrendszer, a második típus magában foglalja az n-cholinoreceptors neuromuszkuláris szinapszisokban keresztirányú-csíkos izmokat.

Az anyagok izgalmasan M-cholino receptorok - M-holinoMimetika: pilokarpin, aceclidin.

Az N-cholinomimetikumok izgalmas N-cholinoreceptorjai: Lobelin, Állampolgár.

Egyidejűleg izgalmasan és más receptorok m, n, -kolinomimetikumok: acetilkolin, karbachol.

Az antikolinészteráz anyagok indirekt M, N-kolinomimetikus hatással rendelkeznek.

Válaszoljon a muszkarineceptorokra az M-Holinomimetics hatására

Szív Csökkentve a lefolyás csökkentésének sebességét, csökkentve a rövidítések csökkentését, csökkenti a rövidítések gyakoriságát

Szem A sphincter (szűkítés) iris, a ciliáris izmok, a myiosis (a tanuló szűkítése) csökkentése.

TüdőA légcső és a bronchi izmainak csökkentése

BelekNöveli az összeszerelést (motilitás), növeli a szekréciót (emésztési enzimek), a sphincter relaxációja

HólyagA sphincter relaxációja, a detrier (izom, blokkoló húgyhólyag) csökkentése.

A szem szerkezete és funkciója

A szemet komplex optikai eszköznek nevezhetjük.

Fő feladata az, hogy "átadja" a megfelelő képet egy vizuális ideg.
A szem alapvető funkciói: Optikai rendszer, vetítés; A rendszer, amelyet észlelnek és "kódolva" kapott információt az agy számára; "Tálalás" élet támogatási rendszer.

Normál látásA fénysugarak a tárgyak haladnak át, refraart, az optikai rendszeren át a szem - egy szaruhártya, elülső csarnok a szem, egy kristály, üvegszerű testet -, és elsősorban egy bizonyos területen a retina. A refraktív berendezés ereje ebben az esetben megfelel a szem hosszának. A nézetnyelhetőség függ a fotoreceptorok helyének sűrűségétől a szem retinájában, és az átlag 1,0.

Vision Vision

Myopia

Farka

Asztigmatizmus

Szürkehályog

Glaukóma

Hálózati megbetegedések

Strabismus

MyopiaA kép nem a retina adott területén, hanem a síkban található. Ezért fuzzynek tekinthető. Ez annak köszönhető, hogy következik a szem optikai rendszerének és hosszának hatalmának ellentmondása. Általában, a myopia, a méret a szemgolyó megnövekedett (axiális myopia), bár ez egyaránt előforduló, mint a túlzott erő a refraktív berendezés (refraktív myopia). Minél inkonzisztencia, az erősebb myopia. A myopia veleszületett lehet, és idővel megjelenhet, néha növeli a haladást. A koherenciám során egy személy jól megkülönbözteti a kis részleteket is közel, de annál is a téma, annál rosszabb, amit lát.

FarkaA kép nem egy adott retinális területen, de a mögött álló síkban található. Mi vezet egy fuzzy képhez, amely retina érzékeli. Ennek oka a szemgolyó méretének és a refraktív berendezés erejének ellentmondása. Ez előfordulhat a szemgolyó és a refraktív berendezés (vagy) gyengesége miatt. A növelésével el lehet érni, hogy a sugarak arra összpontosítanak, ahol a normál látás alatt fókuszálnak. Falnarity - egy veleszületett állam. Azonban a kis mértékű, fiatal korban, nem jelenik meg semmilyen módon, mivel kompenzálható a szem lencse stresszével.

AsztigmatizmusEz a szaruhártya helytelen (nem gömbölyű) formái miatt következik be (kevésbé gyakran - lencse). Az asztigmatizmussal a kép egyes szakaszai a retinára, másokra koncentrálhatnak - vagy azt megelőzően (bonyolultabb esetek vannak). Ennek eredményeképpen egy ember torz képet lát. Gyakran gyakran, asztigmatizmus kíséri Myopia és Hyperopia. A látáskorrekció nélküli asztigmatizmus fejfájást okozhat, és dörzsölheti a szemét.

SzürkehályogA betegség, amelyen a kristály szem elveszíti az átláthatóságot. A társalgó akadályozza a fénysugarak útját az elemekről, normál látomással, szabadon belépve a szembe. Ezért, amikor a szürkehályog, az egyik fő tünet a látás romlása. Lehet, hogy a csíkok, a stroke és a foltok szemei \u200b\u200belőtt villognak, káprázatos csillogás a fényes fény mellett. Nehézek olvasni egy kis betűtípust, varrás. Mivel a szürkehályog alakul ki, a pupilla színe fekete helyett fehér lesz. A szürkehályog általában korszakDe van egy különleges forma a szürkehályog, amely megsérti a látás a gyermekek - veleszületett szürkehályog

GlaukómaJelenleg a glaukóma kifejezés egyre nagyobb mértékű betegségekkel, gyakran különböző eredetű és különböző áramlással ötvözi. A kezelés hiányában azonban ezeknek a betegségeknek a kimenetele az optikai ideg és a vakság egy atrófiája. A glaukóma alatt megnövekedett intraokuláris nyomás a leginkább gyakori ok Az optikai ideg atrófiája, de nem az egyetlen tényező, ami patológiai változásokhoz vezet.

Forma glaukóma :ruházat glaukóma, nyitott szívű glaukóma, veleszületett glaukómaa glaukóma bármilyen szem vagy általános betegség következtében is kezdődhet

Clotched glaukóma Gyakran kíséri a fájdalom és az explicit vizuális rendellenességek, például a vízió periodikus ugrása, a haloák megjelenése a fényforrások körül. A fájdalom általában lokalizálódik a Visbrovierben, az időbeli területen, a fej fele. Ez a forma a betegség, hogy akut támadás lehetséges - éles nyomás növelése a szemben.

M-holinomimetika (Pilocarpine, Aceclay)

Pilokarpin - alkaloid növények, amelyek Dél-Amerikában nőnek. Mérgező, csak helyi szinten alkalmazza a szem gyakorlatát - szűkíti a tanulót (az írisz körkörös izomának csökkenését okozza), amelynek eredményeképpen a szem elülső kamrájának szöge nyitva van, az intraokuláris folyadék kiáramlása kiderül, Az intraokuláris nyomás intraokuláris nyomása csökken, amelyet glaukóma kezelésére alkalmaznak (a betegség, amelyben a betegség élesen emelkedik intraokuláris nyomás) a szem kenőcs vagy csepp formájában. Side Effect - Szállás görcs (a szem közelében a látáshoz), a látás megsértése.

Az Aceclay egy szintetikus vegyület, amely különbözik a kevésbé toxicitás, ezért nem csak helyi, hanem parenterálisan is használható, hogy növelje a gasztrointesztinális traktus és a húgyhólyag sima-izomsejtjeinek hangját - a húgyhólyag és a belek között.

Helyben, mint a pylocarpine, a szemcseppek formájában alkalmazott glaukóma kezelésére. Mérgezés esetén az M-Hmm, beleértve a gombákban lévő muszkarint is, gyengéd csökkentés, vérnyomáscsökkenés, diákok, bronchospasmus, erős nyál, hányás, hasmenés szűkítése. A jelenségek kiküszöbölése érdekében előírni az M-XP - atropin, a scopolamin blokkját.

N-cholinmimetics

A Lobelin a Lobelia nemzetség észak-amerikai üzem alkaloidja, az indiai dohány nevű. -Ért intravénás adminisztráció Ezek izgatják az XP Synoloateid zónát, míg a légzési központ izgatott, a légzés mélyebbé és gyakoribbá válik. Légzőszervi stimulánsokként alkalmazzák az újszülöttek asphyxiáját, a szén-monoxidban szenvedő betegeknél, amikor a légzőrözpont reflex excitálhatósága nem zavart.

Citizen A Tablex tabletta részeként, Lobelin részeként a "Lobesil" tabletták részeként a dohányzás dohányzásának leküzdésére szolgálnak

Acetilkolinészteráz inhibitorok (AHE)

A fisostigmin, a neostigmin (prozerne), a Galantamin (Nivalin) nem blokkolja az acetil-kolineseráz; Phosporganic vegyületek - paractoxane / phosphalling / - hosszú blokkoló acetilkolinészteráz, erősen toxikus. Az előkészületeket a glaukóma (physostigmin, galanamin) kezelésére használják, a myasthenia kezelésére (a betegség miatt a gerjesztés neuromuszkuláris szinapszisokba történő továbbításának megsértése miatt az izomgyengeség kialakulása) - proder; Mint antidotumok a kolinolitika mérgezésében (fizosztigmin).

Facebook.

Twitter.

Kapcsolatban áll

Odnoklassniki.

Google+