胆嚢摘出後症候群：問題の臨床的側面。胆嚢摘出後症候群：私たちは常にそれを完全に診断し、適切な治療を提供しますか？ mkb10による胆嚢摘出術

定義。胆嚢摘出後症候群（PCES）には、主に総胆管膵胆管系の疾患群が含まれ、胆嚢摘出またはその他の長期手術後に発生または悪化します。胆道、主に胆石症のために実施されました。

ICD-10： K91.5-胆嚢摘出後症候群。

病因と病因。 最も一般的な理由 PCESの形成は、手術前および手術中の不完全な検査であり、これは不完全な量の外科的ケアにつながります。手術を行う技術の欠陥（管の損傷、排水路の不適切な導入、嚢胞管の長い断端の残し、Vater乳頭の狭窄、胆道への石の残し）などが重要です。手術時の大きな十二指腸乳頭の状態は特別な役割を果たします。多くの場合、PCESは、Vater乳頭の管の開通性が手術前に認識されず、手術中に修正されない場合に発生します。

分類。胆嚢摘出後症候群に含まれる疾患：

・損傷した共通胆管内の石の真の新生物。

•結石形成の誤った再発、または胆管の「忘れられた」結石。

・十二指腸乳頭炎の狭窄（大きな十二指腸乳頭の瘢痕性炎症性狭窄、胆汁性および時には膵臓性高血圧の発症につながる）;

・肝下腔での能動的接着プロセス。

・慢性胆膵炎;

・肝性胃十二指腸潰瘍;

・一般的な胆管の瘢痕性狭窄;

・嚢胞性管の長い断端の症候群（右下軟骨の痛みの原因である石の新生物の部位である胆汁高血圧症の影響下でサイズが大きくなる嚢胞性管の断端）。

・持続性の胆管周囲リンパ節炎。

臨床像。胆嚢摘出後症候群の検査の適応は、術後の初期および後期における痛みおよび/または閉塞性黄疸の存在です。

肝胆管における結石形成の真の再発により、PCESの臨床症状は手術後3〜4年で記録されます。それらは、右下軟骨または上腹部領域の右側にある単調で、それほど頻繁ではない発作性疼痛症候群で構成されています。多くの場合、痛みの発作は、皮膚の一過性の発作およびさまざまな強度の間欠的な高ビリルビン血症を伴います。胆管内の感染性および炎症性プロセスの症状の増加を伴う持続性閉塞性黄疸の発生が可能です。

一般的な胆管の結石形成の誤った再発（肝胆管の「忘れられた結石」）の場合、結石形成の真の再発と同じ臨床症状が特徴的です。開始日の違い臨床症状、誤った再発の場合、通常は手術後最初の2年以内に早期に記録されます。

大十二指腸乳頭の管の狭窄の形成を伴う局所十二指腸炎-乳頭炎の場合、患者は、時には上腹部に、鼻の右側および上に痛みが局在する痛み症候群を発症する。 3種類の痛みが考えられます。

十二指腸：空腹または後期の痛み、長期にわたる単調な;

Sphincter：窮屈、短期;

Choledochus：強く、単調で、食べてから30〜45分後に発生し、特に豊富で、脂肪が豊富です。

痛み症候群は、吐き気と嘔吐を組み合わせた持続性、耐え難いほどの心臓の火傷を特徴とします。ほとんどの患者の心窩部の触診と打撃は、ほとんど診断情報を提供しません。患者の40-50％でのみ、局所的な痛みは、鼻の上の4-6 cmと正中線の右の2-3cmの触診によって決定されます。

末梢血では、変化はまれです。白血球の数が増える可能性があり、ESRは適度に増加します。乳頭炎の悪化、短期（1〜3日）でのみ、アミノトランスフェラーゼ（ASTおよびALT）の活性の有意な増加により、血清アルカリホスファターゼの活性の適度な増加が可能です。ビリルビンの含有量の増加は常に観察されるわけではなく、ほとんど目立たない。 Vaterの乳頭の狭窄と機能性痙攣の特徴的な違いは、ニトログリセリンを経口摂取した場合に麻酔（痙攣）効果がないことです。

アクティブな接着プロセスで、患者は心配しています鈍い痛み右下軟骨では、重い物を持ち上げた後、長時間座った後、運転を振った後、時には重い食事の後、悪化した。右直腸腹部筋の外縁にある右下軟骨の触診は、痛みによって決定されます。アクティブな接着プロセスを間接的に支持することは、以前に実行された操作の領域での腸ループの固定が明らかにされる助けを借りて、虹彩鏡検査および腸造影のデータによって証明されます。

続発性胃十二指腸潰瘍は、胆嚢摘出後2〜12か月で発生します。それらは、心臓のやけど、吐き気（逆流現象）を伴います。潰瘍の局在は、傍幽門および球根後です。大きな十二指腸乳頭の近くに潰瘍後の瘢痕が形成され、共通の胆管の乳頭部分が瘢痕状に狭くなるため、臨床像は、胆道の発達した閉塞の程度に依存します。胆汁循環の顕著な障害は、右軟骨下垂体の痛み、皮膚のかゆみ、高アミノトランスフェラーゼ血症および高ビリルビン血症、アルカリホスファターゼ活性の増加によって現れる。除去された膀胱の領域の触診と打撃と右側エピガストリウムは中程度の痛みを引き起こします。

嚢胞性管長断端症候群が発生し、胆管高血圧を伴って進行します。これは、しばしば狭窄性十二指腸炎-乳頭炎によって引き起こされます。石はしばしば、胆嚢頸部の拡大した切り株の内腔に形成されます。そのような場合、患者は右下軟骨および右腰部の絶え間ない痛み、肝結腸の発作によって妨げられる可能性があります。

持続性の胆管周囲リンパ節炎では、患者は、発熱性の状態、発汗と組み合わせて、上腹部、右下軟骨の絶え間ない痛みによって妨げられます。肝臓の門の突起における右下軟骨の触診は、緻密で敏感な形成によって決定することができます。そのような発見は、炎症性浸潤物、総胆管膵十二指腸帯の腫瘍の誤った診断を引き起こす可能性があります。この形態のPCESの患者の血液を検査すると、ESRが絶えず増加し、定期的に記録されます-好中球性白血球増加症。

診断と鑑別診断。最終診断を確立するにあたり、鑑別診断 PCESの個々の形態では、超音波、EGDS、内視鏡的逆行性胆管膵管造影（ERPCG）、腹腔鏡検査の結果が主導的な役割を果たします。

調査計画。

・一般的な血液分析。

・生化学的血液検査：ビリルビン、コレステロール、α-アミラーゼ、アルカリホスファターゼ。

・肝臓、胆管、膵臓の超音波。

・腹腔鏡検査。

処理。PCESの患者の治療は、保守的な方法と手術の両方の助けを借りて行われます。

一般的な胆管結石、重度の狭窄十二指腸乳頭炎、一般的な胆管の顕著な瘢痕性狭窄は、外科的矯正の適応症です。その他の場合、PCES患者の治療は保守的な方法で行われます。

膵胆管領域の炎症過程を排除するために、ニコジンが処方されます-錠剤0.5-食事の20分前に1日3回、噛み、1/2杯の水で飲み込みます。

細菌感染の抑制は、エリスロマイシン（0.25）、トリコポール（0.25）、1錠を1日3回、食事の前に9〜12日周期で服用することによって行われます。

十二指腸炎-乳頭炎は、内視鏡的に挿入されたカテーテルを通してフラシリン溶液でベイターの乳頭を洗うことによってよく治療されます。

二次胃十二指腸潰瘍の形成において、H-2ブロッカーのグループからの薬物は高い治療効果を有する-ラニチジン（0. 15〜1日2回）、ファモチジン（0. 04〜1日1回）、プロトンポンプブロッカーオメプロゾール（0. 02〜1日1回） 30日以内。

膵臓の機能不全に伴い、酵素製剤（パンジノルム、エンジスタル、パンクレアチン）が1日3回食事とともに処方されます。

食事の繊維が豊富な食品である、部分的（1日5〜6回）の食事療法が推奨されます。結石の再発を防ぐために、小麦ふすま小さじ1杯を処方し、1/3カップの沸騰したお湯で1日3回蒸します。

食事時間。

予測。タイムリーかつ正しく選択された保守的で、必要に応じて、外科的治療予後は良好です。治療なしでは、肝臓の続発性胆道肝硬変、重度の複雑な形態の慢性膵炎、消化性潰瘍の形成が可能です。

関節の病気

関節リウマチ

定義。関節リウマチ（RA）は慢性免疫複合疾患であり、関節および関節周囲の構造の進行性の破壊、全身性障害の発症を引き起こします。

ICD 10：M05。 -血清反応陽性の関節リウマチ。

M05.3-他の臓器やシステムが関与する関節リウマチ。

M06。 -その他の関節リウマチ。

M06.0-血清反応陰性の関節リウマチ。

病因。RAの病因は、ヘルペウイルス4型（エブスタインバーウイルス）および5型（サイトメガロウイルス）、マイコバクテリアである可能性があります。他のウイルスや細菌の病因的役割は排除されません。感染性因子は、先天性または、可能性は低いが後天性の遺伝的素因を背景としてのみ、疾患メカニズムを引き起こすことができることを強調する必要があります。 RAのほとんどの患者は、HLA DRW4組織適合性抗原を持っています。

病因。RAの発病メカニズムの開始は、通常、低体温、任意の発生の一過性免疫抑制、その後の感受性の高い個人に疾患を引き起こす可能性のある潜伏感染の活性化の後に発生します。欠陥のある遺伝的背景の病因的に重要な感染因子は、リウマチ因子の形成を引き起こします-IgGのFCフラグメントに対するIgMおよびIgG抗体。低濃度のリウマチ因子は、健康な人..。しかし、いわゆる血清陽性RAでは、リウマチ因子は血清中で大きな希釈率で測定されますが、これは健康な人では観察されません。

RAでは、IgG（F C）-IgGおよびIgG（F C）-IgM免疫複合体が発生し、血中を過剰に循環し始めます。抗原は免疫グロブリンIgGのF Cフラグメントであり、抗体は免疫グロブリンIgGおよびIgMです。免疫複合体は、血管壁の軟骨構造と関節の滑膜に固定されています。 IgG（F C）-IgM複合体。クリオグロブリンの特性を持っている可能性があります。それらは補体と結合してそれを活性化することができます。したがって、免疫炎症の細胞および体液のメカニズムが活性化され、免疫複合体の除去の過程で、関節および血管に破壊的な変化を引き起こす。

軟骨、滑膜および被膜の関与を伴う、関節の主に対称的な両側性のびらん性破壊性病変が特徴的である。肉芽組織が現れて成長します-パンヌスは、骨の軟骨とエピフィシスを破壊し、関節の痒みの形成、肉眼的変形の形成、および無痛症を引き起こします。

二次免疫複合血管炎があります-病理学的変化の主な原因内臓 RAの患者-肺、心臓、消化器、神経系や。。など。

過負荷、および結果として、急性期タンパク質および免疫複合体の除去のためのタンパク質分解メカニズムの機能的不十分性が、RAにおける内臓のアミロイドーシスの形成の理由である。

リウマチ因子は、RA患者の血液にはしばしば存在しません。 RAのこのバリアントは血清陰性です。しかし、そのような場合のリウマチ因子は、滑液炎症を起こした関節。

ICD 10の最新の国際分類では、RAの2つのグループが区別されます。血清陽性の関節リウマチ（M05。）とその他の関節リウマチ（M06。）です。

血清陽性のRAグループには以下が含まれます。

・フェルティ症候群。

・リウマチ性肺疾患。

・リウマチ性血管炎。

・他の器官およびシステムの関与を伴うRA。

・その他の血清陽性RA。

不特定の血清陽性RA。

他のRAのグループには次のものが含まれます。

セロネガティブRA。

・成人発症のスティル病。

・リウマチ性嚢炎。

・リューマトイド結節。

・炎症性多関節症。

・その他の指定されたRA。

・RA、詳細不明。

臨床診療では、最も一般的なもの：血清陽性RA、血清陰性RA、他の臓器やシステムが関与するRA、すなわち全身症状を伴う。

臨床像。これまで、ロシアのリウマチ専門医は、機能的に完全な臨床診断を構築するのに非常に便利な、以下のRAの臨床分類を順守しています。

RAの臨床的および病原性変異体：

§多関節炎（多くの関節の損傷）;

§乏関節炎（いくつかの関節の損傷）;

§単関節炎（1つの関節の損傷）。

2.全身症状を伴うRA：

§リウマチ性結節;

§リンパ節腫脹;

§漿膜炎;

§血管炎;

§アミロイドーシス;

§肺炎;

§心臓炎;

§ニューロパシー;

§眼症;

§特別な症候群：

Ø偽敗血症症候群;

Øフェルティ症候群。

3.骨関節炎、びまん性疾患と組み合わせたRA 結合組織、リウマチ。

4.若年性RA（スティル病を含む）。

§ 免疫学的特徴 RA：

Ø血清陽性;

Øセロネガティブ。

§病気の経過：

Øゆっくりと進行します。

Ø急速に進歩しています。

進行なしのØ。

§活動の程度：

Ø最小（I st。）;

Ø中（II st。）;

Ø高（III世紀）;

Ø活動なし、寛解（0 tbsp。）。

§X線ステージ：

Ø関節周囲骨粗鬆症（ステージI）;

Ø骨粗鬆症、関節腔の狭小化、単一の使用（II度）;

Ø骨粗鬆症、関節腔の狭窄、多発性尿路炎（III度）;

Ø骨粗鬆症、関節腔の狭窄、多発性尿失禁、無痛症（IY期）。

§関節機能障害：

ØFN0-関節の機能が損なわれることはなく、専門的な作業能力が維持されます。

ØFN1-関節の機能は損なわれていますが、専門的な作業能力は部分的に維持されています。

ØФН2-専門的な作業能力が失われます。

ØFN3-患者は無能力であり、外部のケアが必要です。

上記の分類に基づく臨床診断の例：「リウマチ性関節炎、全身症状を伴う多関節炎：リンパ節腫脹、リウマチ性結節; 血清陽性、ゆっくりと進行する経過、活動-II期、X線期-III期、関節の機能障害-FN2。」

患者の既往歴から、低体温の事実を立証することが可能であり、炎症性疾患、RAの最初の兆候が現れる数週間前に起こった憂鬱なストレスの多い状況。

病気の発症は、急性、亜急性、低迷する可能性があります。

急性発症では、一般的な障害が蔓延します。熱が突然現れ、しばしば多忙になります。一般的な弱点がはっきりと表れています。同時に、日中は関節に激しい痛みやこわばりがあります。

亜急性RAデビューで臨床像関節症候群が蔓延している。関節痛は、影響を受けた関節を動かそうとすると、一定で、激しく、悪化します。午後にしか減らないこわばりが気になります。一般的な幸福の悪化はそれほど顕著ではありません。体温は適度に上昇しています。

RAの発症が遅いと、中程度の痛み、朝の短い関節のこわばりが伴います。体温は正常なままです。

病変を伴う対称的な両側性多関節炎は、RAの初期に典型的です。小さな関節：radiocarpal、metacarpophalangeal、近位指節間。あまり一般的ではありませんが、carpometacarpalとmetatarsophalangealが影響を受けます。さらにまれに、この病気は手首、肘、膝の関節が関与する乏関節炎または単関節炎から始まります。肩、股関節、椎間関節は、病気の初期には影響を受けません。これらの関節の炎症は、RAが長引くと発生します。

関節炎は滲出性の変化から始まります。変動の陽性症状によって証明されるように、炎症を起こした関節の空洞に滲出液が現れる。関節周囲組織の滲出プロセスは、皮膚の腫れ、ペースト状、高血症を引き起こします。関節が変形している。亜脱臼が発生します。関節の痛みと病理学的プロセスは、患者の動きを制限します。その後、増殖過程が優勢になり始めます。 Pannusが形成され、続いて影響を受けた関節の無痛症が形成されます。固定化された関節の萎縮に関連する筋肉。その後のRAの悪化のたびに、新しい関節が炎症過程に関与している可能性があります。多くの症状があります関節病変、RAでのみ一般的。

リウマチの手：

Ø「ワルスフィン」の症状-手の爪のずれ-前腕の爪への手のずれ。

Ø白鳥の首の症状-中手指節関節の屈曲収縮、近位の過伸展、および遠位指節間関節の屈曲によって引き起こされる手の変形。

Ø「ボタンループ」の症状-遠位指節間関節の過伸展（ボタンをボタンで留めたときの指の位置）と同時に近位指節間関節の屈曲収縮によって引き起こされる手の変形。

Ø筋萎縮症の症状は、中手指節関節の動きの制限によって引き起こされる、手の甲の筋肉の萎縮と収縮です。

Ø「排除の関節」の症状-RAでは、遠位指節間関節、小指の近位指節間関節、および親指の最初の中手指節関節の病変はありません。

リウマチの足：

Ø足の外反逸脱と組み合わせた足首関節の病変。

Øつま先のハンマー型の変形、中足指節関節の亜脱臼、平らな足。

リウマチの膝：

Ø四肢筋の萎縮と組み合わせた膝関節の屈曲収縮。

Øベイカー嚢胞の形成（関節バッグの後部渦巻が膝窩窩に突出した結果）。

関節とともに、腱とその滑膜鞘が影響を受けます。指の屈筋と伸筋の腱袋は、より頻繁に炎症を起こします。これは腫れ、痛みによって現れます。指を動かそうとすると、腱からクレピタスが聞こえます。手の屈筋腱膣炎は、正中神経の圧迫を引き起こし、手根トンネル症候群を形成する可能性があります。この症候群は、動きの困難とともに、中指とインデックス指の麻痺が発生し、痛みが前腕から肘まで伸びている場合に議論することができます。

関節の病状に加えて、RAには主に血清陽性RAに特徴的な多くの全身性障害があります。リウマチ小結節、リンパ節腫脹、リウマチ性血管炎、皮膚、肺、心臓、消化器、肝臓、腎臓、神経系、および眼の病変が現れる。多くの患者では、鉄再分布性低色素性貧血と内臓の続発性アミロイドーシスが形成されます。

リウマチ性結節はRAの特定の特徴です。それらは、炎症過程の高い活動の期間中に発生します。それらは、病気の寛解の期間中にサイズが減少するか、消えます。これらは、2〜3 mm〜2〜3 cmのサイズの結合組織の緻密で痛みのない構造です。可動式、皮下に配置、または骨や筋肉のアポニューロースに付着させることができます。多くの場合、外傷が増加した場所にあります-肘の曲がりの外面、虚血性結節、アキレス腱。時々、リウマチ性の小結節が肺、心筋、心臓弁に現れます。腱に位置しているため、破損する可能性があります。

リンパ節腫脹は非常に活動的なRAの特徴です。多くの場合、脾臓肥大と組み合わされます。下顎下、頸部、腋窩、肘、および鼠径部のリンパ節が拡大します。広範囲にわたるリンパ節腫脹は、成人のフェルティ症候群やスティル病などのRA変異体の典型です。

リウマチ性血管炎は、血清陽性のRA患者の全身性病変の主な原因です。多くの患者では、それはレイノー症候群によって現れます。これらの場合、手で冷却すると皮下動脈の顕著な痙攣が引き起こされます。指は青白くなり、血が流れ、しばらくすると、血管床の代償性の虚血後の拡張により、紫がかったシアン質の浮腫性になります。

皮膚の血管の血管炎は、下肢に網状のリビドの出現を引き起こします-薄い、薄くなった皮膚の背景に対する小さな伏在静脈の輪郭パターン。皮膚内出血、壊死の病巣、再発性皮膚梗塞によって引き起こされる潰瘍形成が脚に発生します。微小梗塞の茶色がかった斑点が指とつま先の爪床に見られます。

リウマチ性肺疾患は、リウマチ性因子の力価が高い患者に発生します。肺炎、線維性肺胞炎の発症が可能です。そのような患者は呼吸不全の症状を発症します。肺では、湿った、響き渡る、細かい泡立つラレ、無音の裂け目が聞こえます。

無症候性の経過を伴う、通常は乾燥した多発性が形成される場合があります。この病状の唯一の症状は、胸膜摩擦ノイズである可能性があります。

RAの心臓病には、症状の少ない、より多くの場合限局性肉芽腫性心筋炎が含まれます。それは、収縮期外、心臓伝導系の閉塞によって現れる可能性があります。時々、乾燥心膜炎は、この病状に特徴的な心膜摩擦ノイズ、ECGのST間隔の上昇で形成されます。時々血行動態的に補償された欠陥が発生します-不十分僧帽弁、大動脈口の弁の機能不全。

リウマチ性腎臓病（慢性免疫複合糸球体腎炎）は頻繁には発症せず、原則として腎不全を引き起こしません。 RAにおける腎症症候群の症状の発症は、ほとんどの場合、腎アミロイドーシスに関連しています。

RAの患者によく見られる末梢性多発神経障害は、感度の低下によって現れますが、運動障害によって現れることはあまりありません。腓骨筋はしばしば影響を受けます。

場合によっては、RAの患者はSjogren症候群を発症する可能性があります。それは、唾液および他の外分泌腺の機能的欠損および代償性過形成を特徴とする。粘膜の乾燥、視覚障害を伴う結膜、および消化が現れる。

RA患者によく見られる貧血は、体内の鉄含有量の減少を伴わない。それは鉄の再分配のカテゴリーに属します。 RAを含む免疫複合体疾患の患者では、ヘモシデリン複合体の形で沈着した鉄のかなりの部分が、骨髄外の活性マクロファージによって捕捉されます。骨髄は鉄分が枯渇しており、最終的にはヘモグロビンと赤血球の生成が不十分になります。

RAはしばしば続発性骨関節炎とアミロイドーシスを合併します。

続発性骨関節炎は、指の近位指節間関節のブシャール結節および遠位指節間関節のヘーバーデンの形で、この疾患に典型的な骨植物の出現を伴う。

二次性アミロイドーシスの臨床症状は、主に腎臓、腸、および肝臓への損傷に関連しています。腎アミロイドーシスは通常、腎症症候群を呈します。腎症症候群の場合、テトラッドが典型的です：浮腫、タンパク尿、低タンパク血症、高コレステロール血症。腸アミロイドーシスは、特定の局在化、便秘または下痢の形での便障害を伴わずに、鈍いまたは窮屈な腹痛を引き起こします。肝臓アミロイドーシスは、肝肥大、肝臓硬化を特徴とします。門脈血行動態障害、腹水症の症状が現れることがあります。

診断。完全な血中数：低色性貧血。末梢血中の白血球の数は通常正常です。好中球増加症は高熱で可能です。白血病は重度の脾臓肥大（フェルティ症候群）で発生します。 ESRが増加します。

生化学的血液検査：フィブリン、フィブリノーゲン、アルファ-2-グロブリン、セロムコイド、ハプトグロビンのレベルの上昇、PSAの出現。

免疫学的分析：血清陽性RA患者の血中の高力価のリウマチ因子（Vaaler-Rose反応で少なくとも1:32）。血清反応陰性のRAでは、リウマチ因子は罹患した関節の滑液にのみ見られます。循環免疫複合体の含有量の増加が特徴的です。クリオグロブリン血症は一般的です。 RAに非常に特異的な抗ケラチン抗体が検出されます。

影響を受けた関節の内容物の穿刺および形態学的分析：濁度の増加、滑液の低粘度、細胞要素の数の増加、好中球、高力価のリウマチ因子、ロゴサイト（リウマチ因子を含む免疫複合体の貪食過程における好中球）。

影響を受けた関節の滑膜の生検標本の生検および形態学的分析：絨毛過形成、壊死の病巣、滑膜表面上のフィブリン沈着、フィブリンオーバーレイに関連するRAに特徴的なポリサドイド配列を有する滑膜細胞の多層増殖。

二次性アミロイドーシスの診断のために、歯肉粘膜および直腸の調製物の生検および形態学的検査が行われる。コンゴロチュ染料の非経口投与による試験を実施します。尿路を通る体からのそのクリアランスが評価されます。色素が体内に残っているほど、内臓にアミロイドが形成されます。

超音波検査は、拡大した多彩な腎臓が検出された場合に腎アミロイドーシスを示唆します-「大きな脂漏性腎臓」、または収縮-アミロイド腎硬化症。

腎および肝臓アミロイドーシスの検証は、穿刺生検とそれに続く生検標本の形態学的評価によって行われます。

X線検査は、影響を受けた関節の病理学的プロセスの5つの段階を区別します。関節周囲骨粗鬆症（第1段階）。骨粗鬆症、関節腔の狭窄、単一のウスリア（II度）; 骨粗鬆症、関節腔の狭窄、多発性尿道（III度）; 骨粗鬆症、関節腔の狭窄、多発性尿失禁、無痛症（IY期）。軟骨下硬化症および関節の外側骨細胞の徴候の同定は、RAと続発性骨関節炎の組み合わせを示しています。

次のいずれか4つが存在する場合、RAの臨床診断が行われる可能性があります（項目1、2、3の基準は少なくとも6週間持続する必要があります）。

1.関節の朝のこわばり、少なくとも1時間続く。

2.3つ以上の関節の腫れ。

3.手首、中手指節（親指を除く）、および/または指の近位指節間関節（小指を除く）の腫れ。

4.関節の炎症の対称性。

5.影響を受けた関節の典型的なregntgenological変化（骨粗鬆症、usuriaなど）。

6.リウマチ性結節。

7.診断的に有意な力価の血中のリウマチ因子。

臨床および実験室のパラメーターを考慮して、RA活動の程度が決定されます。

0アート。（活動なし、寛解）-朝のこわばり、通常の実験室および生化学的血液パラメーターはありません。

私はアートです。（最小限の活動）-30分までの朝のこわばり; わずかな温熱療法と関節の腫れ; 最大20〜24 mm /時間のESR。 PSA（+）; アルファ2グロブリンが12％未満。

IIアート。（中程度の活動）-こわばりは正午まで続き、安静時の関節の痛み、動きによって悪化します。中等度の温熱療法、関節の腫れ; 10 * 10 9 / lまでの白血球増加症; 25〜40mm /時のESR; PSA（++）; アルファ-2-グロブリン12-15％。

IIIアート。（高活動）-24時間のこわばり、激しい、動かない関節の痛み; 重度の浮腫、影響を受けた関節の皮膚の高体温; 40mm /時を超えるESR; 白血球増加症12-45mm /時間; 低クロム性貧血; PSA（+++）; アルファ-2-グロブリンが15％以上。

フェルティ症候群の診断基準：

・血清陽性-高力価の血中のリウマチ因子。

・高熱。

・重度の破壊的な多関節炎、筋萎縮症。

・リウマチ性結節、RAの他の全身症状。

脾臓肥大（持続的な症状）

・絶対的な好中球減少症、貧血、高ESRを伴う白血病。

・感染性の炎症過程を伴う傾向のある好中球減少性免疫不全。

成人のスティル病の診断基準：

基本-

Ø血清陰性-血中のリウマチ因子の存在についての陰性試験。

Ø長引く熱。

Ø関節炎または持続性関節痛。多くの場合、頸椎が関与します。

ØMaculo-papular発疹。

追加-

Ø好中球増加症。

Øリンパ節腫脹。

Ø肝脾腫大。

Øポリセロサイト。

Ø鼻咽頭感染症の傾向。

鑑別診断。それは主にリウマチ、原発性骨関節炎、ライター病、アンキロス脊椎炎で行われます。

リウマチは、病気の初期の関節発作の短期間の、不在でのRAとは異なります破壊的な変化関節、無痛症。滲出性の変化、リウマチの関節痛は、非ステロイド性の抗炎症薬によって迅速かつ完全に止められます。リウマチでは、心臓の欠陥によって引き起こされる重度の血行動態障害が前面に出てきますが、これはRAでは起こりません。

RAとは異なり、原発性骨関節炎では、手の指の遠位指節間関節が関節周囲骨細胞（ヘーバーデン節）の形成により頻繁に影響を受けます。 RAとは対照的に、ロードされたジョイント（膝、腰）が最初に変化します。原発性骨関節炎の場合、こわばり、浮腫、患部関節の皮膚の高血症、および発熱は特徴的ではありません。炎症過程の活動の実験的および生化学的兆候は事実上ありません。血液や滑液にはリウマチ因子はありません。放射線学的に決定された軟骨下硬化症、骨細胞、これはRAの場合には当てはまりません。二次性骨関節炎を合併したRA患者では、鑑別診断が困難になることがあります。このような場合、RAと骨関節炎の症状が加わります。

ライター病は、関節炎と慢性クラミジア尿道炎、結膜炎、時には角質皮膚炎の組み合わせを特徴としています。 RAとは対照的に、ライター病は下肢の関節、つまり最初のつま先、足首、膝の中手指節関節に非対称的に影響を及ぼします。可能足底筋膜炎、アキレス腱の敗北、仙腸骨炎。 RAに典型的な手の小さな関節の対称的な破壊的な病変は発生しません。血中のリウマチ因子は検出されません。

典型的な場合のアンキロス脊椎関節炎またはアンキロス脊椎炎は、脊椎の関節の優勢な病変においてRAとは異なります。この病気は仙腸骨炎から始まり、さらに頸椎まで「上」に広がります。アンキロシスは、背骨をわずかに曲げることができない「竹の棒」に変えます。患者の場合、背中を曲げて頭を下に曲げた「サプリカント」のポーズが一般的です。末梢型のアンキロス脊椎炎は、RAではまれな足首、膝、股関節の炎症から始まる可能性があります。

調査計画。

・一般的な血液分析。

・生化学的血液検査：フィブリノーゲン、フィブリン、ハプトグロビン、セロムコイド、アルファ-2-グロブリン、PSA、血清鉄。

・免疫学的分析：リウマチ因子、循環免疫複合体、クリオグロブリン、抗ケラチン抗体。

・関節のX線。

・影響を受けた関節の穿刺とそれに続く点状の形態学的分析。

・影響を受けた関節の滑膜の生検、生検の形態学的分析。

・腎臓、肝臓の超音波検査。

・心エコー検査。

処理。 基本的な治療法には、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）による個別に選択された治療を背景に、金薬、免疫抑制剤、D-ペニシルアミン（キュプレニル）、スルファニルアミド抗炎症薬およびアミノキノリン薬の使用が含まれます。

次のNSAIDが適用されます。

・アリール酢酸の誘導体。

Øジクロフェナクナトリウム（オルトフェン）0.025-0。05-1日3回経口投与。

・アリールプロピオン酸の誘導体。

Øイブプロフェン0. 8-1日3〜4回経口投与。

Øナプロキセン0。5-0。751日2回経口投与。

・インドール酢酸の誘導体。

Øインドメタシン0.025-0。05-1日3回経口投与。

・胃と十二指腸のびらん性および潰瘍性病変のある患者では、COX-2を選択的に遮断する非ステロイド性の抗炎症薬が使用されます。

Øニメスリド0. 1-1日2回経口投与。

血清陽性RAでは、金製剤が適応となる。危機療法の効果は、6〜8週間以内に発生します。適用：

・クリサノール-17 mgの試験用量、週に1回の34 mgの治療用量、2〜3週間に1回の34mgの維持用量。筋肉内に導入されました。

・タウレドン-筋肉内に週2回。最初の3回の注射のそれぞれで、10 mgが注射され、4〜6回の注射-20 mg、次に50mgが注射されます。寛解を達成した後、彼らは維持療法に切り替えます-週に一度50mg。

・オーラノフィン-1日あたり6mg。毎日の投与量は、食事と一緒に1〜2回経口投与されます。

免疫抑制剤は、中程度および高いRA活性、3〜6か月間の疾患の全身症状に対して処方されます。免疫抑制療法の効果は、3〜4週間の治療後に期待されます。薬は経口投与されます：

・メトトレキサート-週あたり7.5〜15mg。

アザチオプリン-1日あたり50〜150mg。

シクロホスファミド-1日あたり100〜150mg。

D-ペニシルアミン（キュプレニル）は、血清陽性のRA、疾患の重度の全身症状のある患者に使用されます。特に、フェルティ症候群を伴うリウマチ性肺疾患の患者に適応されます。

・キュプレニル-6〜9か月間1日あたり0.25〜0.75。最初の8週間は、最大許容用量を示します。 4ヶ月以内に効果がない場合、薬はキャンセルされます。

スルファニルアミド抗炎症薬は、全身症状のないRA患者に使用されます。治療期間は4〜6ヶ月です。

・スルファサラジン-1日あたり1.0 gの最初の週の経口摂取、2番目の-1日あたり1.5 g、3週目から-1日あたり2.0g。

・サラゾピリダジン-。最初の週の経口投与は1日あたり1.0g、2番目の週は1日あたり1.5 g、3週目からは1日あたり2.0gです。

アミノキノリン薬は、中程度および最小限のRA活性で処方することをお勧めします。それらの使用の効果は、6〜12ヶ月の継続的な治療の後に可能です。

・経口で1日あたり0.25デラギル。

胆嚢摘出後症候群（PCES）は、胆嚢摘出（胆嚢の外科的除去）に起因する病状です。これは、胆汁排泄システムの機能不全による一連の臨床徴候です。オディの括約筋の収縮性の変化、膵液と胆汁の腸への流れの困難さです。

胆嚢は、肝細胞によって生成された胆汁が蓄積して集中する中空の器官または貯蔵所です。定期的に、膀胱は収縮し、胆汁は管を通って十二指腸に放出され、そこで消化の過程に関与します。胆汁の一部の成分は膀胱の壁を通って血流に吸収され、その細胞は消化に重要な多くの物質を分泌します。胆嚢が取り除かれると、体は順応し始め、消化器系全体を再構築します。何らかの理由で身体の適応能力が低下すると、胆嚢摘出後症候群が発症します。男性では、病理は女性の半分の頻度で発生します。この病気には、明確に定義された年齢や性別の範囲がありません。子供には非常にまれです。

PCESは、右軟骨下垂体の発作性疼痛、消化不良、便障害、ビタミン欠乏症の兆候、体重減少によって現れます。 胆嚢摘出術を受けた4人に1人の患者が同様の不満を持っています..。病状の診断は、腹部腔の超音波、EGD、CTに基づいています。治療は、穏やかな食事療法に従い、抗痙攣薬と酵素製剤を服用することから成ります。重症の場合、手術が行われます。

胆嚢摘出後症候群には別の名前があります-オディ機能不全の括約筋。通常、その筋線維のリズミカルな収縮のために、胆汁は適時にそして等しい部分で腸に入り、そこでそれはその目的を果たします。オディの括約筋の収縮活動が妨げられると、PCESが発生します。

この病気には、ICD-10 K91.5に準拠したコードと「胆嚢摘出後症候群」という名前があります。

病因

PCESの病因論的根拠は現在完全には理解されていません。この病気の主な原因は、通常の胆汁の流れの違反によって現れる胆道系の機能障害です。

PCESの開発につながる要因：

胆汁の組成の変化、結石形成の傾向;
肝細胞による胆汁の分泌過多;
炎症または胃食道逆流症による十二指腸の胆汁の停滞;
オディの括約筋の痙攣;
一般的な胆管狭窄;
腸の異生物症;
後期胆嚢摘出術;
不十分でタイムリーでない術前診断;
操作の量が不完全です。
外科医の術中エラー;
ダクトカルトの病理学的プロセス;
腹部の付着
感染。

PCESの発症に寄与する疾患：

膵炎、
腸のさまざまな部分の炎症、
逆流性食道炎、
憩室炎;
乳頭炎;
一般的な胆管嚢胞;
胆道の瘻;
腸閉塞;
脂肪の多い肝臓。

胆嚢摘出後、胆嚢の機能が低下します。いくつかの代償反応が含まれています。そのようなメカニズムが失敗した場合、PCESが開発されます。

PCESの病因的リンク：

胆嚢摘出術、
慢性十二指腸閉塞の発症、
十二指腸の高血圧、
十二指腸胃および胃食道の逆流、
胆汁の停滞
腸内細菌汚染、
高血圧の悪化
腸へのカイム、胆汁、膵液の流れの非同期性、
二次性膵機能不全の発症。

症状

PCESの患者は、手術前と同じ症状を経験します。病理学の臨床的兆候は幅広く、さまざまです。

この病気の主な症状は、さまざまな強さの痛みを切ることです。重度の痛みの発作は20分間続き、3か月間繰り返される場合があります。局在に応じて、それは胆石症、膵炎、またはその両方を同時に伴う痛みに似ています。痛みを伴う感覚は食べた後に起こり、しばしば夜に現れます。
消化不良症候群は、吐き気、嘔吐、膨満、腹部のゴロゴロ、ベルチング、乾いた苦い口、心臓のやけど、不快な感覚脂肪分の多い食べ物を食べた後、下痢、糞便中の脂肪の出現。
徐々に、患者は吸収不良による吸収不良症候群を発症します栄養素腸で。患者は極端な消耗で劇的に体重が減り、口内炎、乳頭炎、その他のビタミン欠乏症の兆候を発症します。この期間中、体の一般的な無力化の症状が優勢になり始めます。患者は重度の衰弱、疲労を経験し、彼らの作業能力は急激に低下し、眠気、無関心が現れ、食欲と出来事への関心が消えます。便は水っぽくなり、どろどろになり、不快になり、非常に頻繁になります。
一部の患者は、発熱、寒気、高汗症、頻脈を持っています。
皮膚の黄変、強膜の注射、皮膚のかゆみを伴う黄疸。
神経障害-神経痛のような痛み症候群三叉神経、肋間神経痛、背中の痛み。
精神的感情的障害-内部の緊張、不安と恐怖の感情、刺激性または感情的な不安定さ。

患者からの苦情がない臨床的に無症候性の変種がありますが、実験室の血液検査の結果には特徴的な変化があります。

PCESの合併症：

手術後の縫い目の発散、
二次細菌感染の加入、
組織の膿瘍形成、
アテローム性動脈硬化症の早期発症、
貧血、
悪液質、
スケルトンの変形、
アビタミノーシス、
インポテンス。

診断

PCESの診断は、患者の苦情を聞き、病気の既往歴を収集することから始まります。胆嚢摘出後、最初の症状がどのくらいの期間現れたかを知る必要がありますか？操作はいつ実行されましたか？

専門家は家族歴を分析し、胃腸管のどの病気が患者の親族を持っているかを調べます。

身体検査の方法には、患者へのインタビューと検査、および腹部臓器の触診が含まれます。
一般的な臨床血液検査では、赤血球、ヘモグロビンの数の減少、白血球の増加、およびESRの増加。
生化学的血液検査-総ビリルビン、その画分、ALT、ASAT、ALP、血中グルコース、血中アミラーゼの測定。
コプログラム-未消化の食物断片、脂肪、粗い食餌繊維の存在についての糞便の分析。
胆汁の顕微鏡的、細菌学的および生化学的研究は、適応症に従って実施されます。
CTとMRIにより、腹部の血管と臓器を視覚化できます。
腹部腔の超音波は、胆管の結石、それらの炎症、拡張および変形を明らかにします。
追加の方法には、肺炎と縦隔炎を除外するために実行される肺のX線が含まれます。
胃の放射線不透過性検査は、潰瘍の存在を決定します。
消化器系の他の病状を除外するために、胃内視鏡検査とFGDSが実施されます。
シンチグラフィーは、胆汁循環の違反を検出することができます。
心電図。
経腹的超音波検査。
マルチフラクショナル十二指腸サウンディング。
コレグラフィー。
オディマノメトリーのスフィンクター。
胆管膵管造影。

処理

PCES患者の治療は複雑です。これは、患者に医師の診察を強いる消化器系の既存の障害を排除することを目的としています。病状の治療は、厳格な食事を守り、保存療法を実施し、効果がない場合は手術を行うことから成ります。

食事療法

患者は食事療法に従う必要があります。1日5〜6回少量の食事を取り、脂肪の摂取を制限し、揚げ物、酸味、辛い、辛い食べ物、アルコール飲料を食事から完全に除外します。食事は、ビタミンAとB、および食事の繊維、繊維、ペクチンで強化する必要があります。

許可されている製品には、コンポート、フルーツドリンク、乾燥パン、低脂肪乳製品、野菜スープ、赤身の牛肉、鶏肉、ゆるいシリアル、果物と野菜のサラダ、ハーブ、豆が含まれます。禁止：焼き菓子、ベーコン、豚肉、脂っこい魚、スパイス、濃いお茶とコーヒー、アルコール飲料、半製品、燻製肉、マリネード。

ビデオ：胆嚢を取り除いた後の栄養について

薬物セラピー

理学療法

修復および再生プロセスを刺激するために、PCESの患者は以下の理学療法の手順を処方されます。

一日おきに胆嚢領域の超音波、
磁気療法、
レーザー療法、
ラドン風呂。
アンプリパルス療法、
鎮痛剤および抗痙攣薬の電気泳動、
亜鉛メッキ、
パラフィン療法、
オゾケライトアプリケーション。

理学療法は、急性胆管炎、腹水を伴う肝臓の肝硬変、急性肝ジストロフィーに苦しむ人には禁忌です。

すべての患者は、手術と定期的な運動療法の6か月後にスパ治療を受けます。

民族科学

施設伝統医学胆嚢摘出後の患者の状態を改善する：

カレンデュラの花、バレリアンルート、ホップコーンの注入、
世紀の色、鳥のハイランダー、カラマスの根、セランディン、コーンシルク、
セントジョンズワート、カモミール、エレカンパンのデコクション、
カレンデュラ、ミント、タンジー、カモミール、ヤロウ、
ローズヒップティー。

これらの薬剤は、PCESで状態を緩和し、胆汁の停滞を解消し、胆汁分泌促進効果を提供し、炎症を緩和します。民間療法による治療は、主な治療法と組み合わせてのみ行う必要があります。

取る民間療法食事の30分前または1時間後の1か月以内に続きます。中毒を避けるために、飲み物は交互にされなければなりません。

手術治療

保守的な方法が無効になった場合に操作を実行します。

オディの括約筋の持続的な痙攣を排除するために、さまざまな操作が実行されます。

それを切り開いて、
ボツリヌス毒素を注入し、
バルーンで拡張し、
ステントを取り付け、
ざらざらした傷を取り除きます。

防止

手術前の患者の完全かつタイムリーな検査、
タイムリーな識別付随する病気,
悪い習慣と戦う、
限られた脂肪の多い食品で適切な栄養、
1日4〜6回の定期的な食事、
食餌繊維による食事の強化、
ビタミンとミネラルの複合体を取り、
体重の正常化、
アクティブなライフスタイル、
便秘の予防、
手術後の胃腸科医による定期的な観察。

PCESは、機能的または器質的な性質の消化器疾患によって引き起こされる病態です。病気の症状は多様で非特異的です。機能障害は保守的に治療され、器質的障害は手術的に治療されます。

ビデオ：適切なリハビリテーションと胆嚢摘出後

ビデオ：胆嚢摘出後症候群に関する講義

K40-K46ヘルニア
K50-K52非感染性腸炎および大腸炎
K55-K64その他の腸疾患
K65-K67腹膜の病気
K70-K77肝疾患
K80-K87胆嚢、胆道および膵臓の疾患
K90-K93消化器系の他の病気

K80-K87胆嚢、胆道および膵臓の疾患

K80胆石症[胆石症]

K81.0急性胆嚢炎

石なし：
胆嚢膿瘍
血管胆嚢炎
胆嚢炎：
気腫性（急性）

乱暴な

化膿性

胆嚢の気腫
ガルブラダーギャングレン

K81.1 慢性胆嚢炎

K81.8その他の胆嚢炎

K81.9胆嚢炎、詳細不明

K82その他の胆嚢の病気

除外：

X線での胆嚢コントラストの欠如（R93.2）
K91.5）

K82.0胆嚢の閉塞

石のない嚢胞性管または胆嚢：
閉塞
狭窄
狭窄

除外： 胆石症を伴う（）

K82.1ガルブラダーのドロシー

Gallbladder mucocele

K82.2ガルブラダーの穿孔

破裂した嚢胞性管または胆嚢

K82.3胆嚢の瘻

瘻孔：
vesico-colonic
胆嚢十二指腸

K82.4胆嚢のコレステロール症

ラズベリーを彷彿とさせるガルブラダーの粘膜["ラズベリー"ガルブラダー]

K82.8その他の特定の胆嚢障害

嚢胞性管または胆嚢：
接着
萎縮
嚢胞
dyskinesia
肥大
機能の欠如
潰瘍

K82.9胆嚢の病気、詳細不明
K83その他の胆道疾患

除外：

に関連するリストされた状態胆嚢摘出後症候群（K91.5）

K83.0胆管炎

胆管炎
上昇

プライマリ

再発

硬化

二次

ステノシング

化膿性

除外： 胆管炎肝膿瘍（K75.0）
総胆管結石症を伴う胆管炎（）
慢性非化膿性破壊性胆管炎（K74.3）

K83.1胆管の閉塞

石のない胆管：
閉塞

狭窄

狭窄

除外： 胆石症を伴う（）

K83.2胆管の穿孔

破裂した胆管

K83.3胆管の瘻

総胆管十二指腸瘻

K83.4オディの括約筋の痙攣

K83.5胆嚢嚢胞

K83.8その他の特定の胆道疾患

胆管：
接着

萎縮

肥大

K83.9胆道の病気、詳細不明
K85急性膵炎

含まれるもの： 膵臓膿瘍
膵臓壊死：
膵炎：

急性（再発）

出血性

亜急性

化膿性

K85.0特発性急性膵炎

K85.1胆汁性急性膵炎

ガルストーン膵炎

K85.2急性膵炎アルコール病因

K85.3薬用急性膵炎

違反の原因となった薬剤を特定する必要がある場合は、追加のコードを使用してください外的要因（クラスXX）

K85.8その他の急性膵炎

K85.9急性膵炎、詳細不明
K86その他の膵臓の病気

除外: K86.0アルコール病因の慢性膵炎

K86.1その他の慢性膵炎

慢性膵炎：
感染性

繰り返し

再発

K86.2膵臓の嚢胞

K86.3膵臓の偽嚢胞

K86.8その他の特定の膵臓疾患

膵臓：
萎縮
石
肝硬変
線維症
膵臓：
開発中で

壊死：

無菌

脂肪

K86.9膵臓の病気、詳細不明
K87 *他の場所に分類される疾患における胆嚢、胆道および膵臓の障害

K87.0 *他の場所に分類される疾患における胆嚢および胆道の障害

K87.1 *他の場所に分類される疾患における膵臓の障害

サイトメガロウイルス膵炎（B25.2†）
流行性耳下腺炎を伴う膵炎（B26.3†）

ノート。 1.このバージョンは、WHOの2016バージョン（ICD-10バージョン：2016）に対応しており、一部の位置は、ロシア保健省によって承認されたICD-10のバージョンとは異なる場合があります。
2.この記事では、一部の用語のロシア語への翻訳は、ロシア保健省によって承認されたICD-10とは異なる場合があります。翻訳、デザインなどに関するすべてのコメントと説明は、電子メールで感謝の意を込めて受け入れられます。
3.NOS-追加の説明はありません。
4.十字†は、使用しなければならない基礎疾患の主なコードを示します。
5.アスタリスクは、独立した臨床的問題である、身体の別の器官または領域での疾患の発現に関連するオプションの追加コードを示します

発行：2008年12月

A.A. イルチェンコ
モスクワ中央胃腸病研究所

形成された胆石の段階での胆石疾患（GSD）の診断は、この疾患の高い手術活動の原因です。空洞胆嚢摘出術よりも侵襲性の低い技術の臨床診療への導入にもかかわらず、一部の患者は、胆嚢摘出後症候群（PCES）と呼ばれるいわゆる胆嚢摘出後障害を発症します。

PCESがICD-10（コードK.91.5）の最新の分類に含まれているという事実にもかかわらず、この症候群の本質についての正確な理解はまだありません。
消化器系の機能障害に関する1999年のローマコンセンサスによると、「胆嚢摘出後症候群」という用語は通常、オディの括約筋の違反によって引き起こされた括約筋の機能障害を表すために使用されます。収縮機能、有機的な障害物がない場合に、十二指腸への胆汁および膵臓分泌物の正常な流出を防ぎます。胆道系と他の消化器官との間に密接な解剖学的および機能的関係がなければ、そのような解釈に同意することができます。胆嚢の除去は非常に強制的な手段であり、胆嚢摘出術につながった胆嚢の病状は、通常、長期間発症し、ほとんどの場合、他の消化器官、主に膵十二指腸帯の病状と関連しています。したがって、胆嚢の喪失が手術前に発症した病理学的過程の経過に影響を及ぼさないとは想像しがたい。
これに基づいて、実用的な観点から、長期の胆石症に関連する病的状態の複合体全体を考慮に入れるという立場からPCESを検討することをお勧めします。この点で、PCESの開発の理由の次の主なグループを区別することができます。

1.胆道系に関連する病状の検出に関連する診断エラー。これは、術前段階および/または手術中に発生したものです。
2.操作中に発生した技術的エラーおよび戦術的エラー。
3.胆嚢の除去後に発症した、または胆嚢摘出術によって悪化した機能障害。
4.手術前に存在していた肝膵十二指腸帯の疾患の悪化および/または進行。

最初のグループ
胆道の機能障害は胆石症の不可欠な属性であり、その形成と進行を確実にします。ゴールストーン病の場合、最も重要なのは、Lutkensの括約筋とOddiの括約筋の協調作業における違反です。したがって、胆管機能障害の診断と手術前のそれらの矯正は、胆嚢機能の喪失への体のより速い適応に貢献します。術後早期の術前段階での機能障害の過小評価は、オディの括約筋の機能障害のさまざまな変種（胆道、膵臓、または混合型）に現れる可能性があります。
胆道の構造変化は、通常、共通の胆管の末端部分の狭窄または狭窄乳頭炎によって表されます。これらは、微小石または小さな結石の移動による粘膜および括約筋装置自体への外傷の結果として形成されます。手術前のこれらおよびその他の変化（胆管炎、胆管結石症など）の特定は、それだけでなく決定するため、特に重要です。臨床症状、だけでなく、胆嚢摘出術の準備をしている患者を管理する戦術。
外科的介入は最終診断段階であるため、術中診断の最新の方法である術中胆管造影、直接胆管鏡検査、および近年では術中超音波検査を使用して、手術中の病理学的変化の性質を最大限に明らかにする必要があります。このような診断エラーの結果として、一般的な胆管の病理学的変化は認識されないままです。したがって、たとえば、胆管の状態をX線で監視せずに胆管を十分に研究しないと、半数の症例で管系の石が見過ごされてしまうという事実につながります。

2番目のグループ
このグループのエラーは、いわゆる「真の胆嚢摘出後症候群」の形成と胆道での反復手術の主な理由であり、それらは手術の実際のガイドラインに詳述されています。

3番目のグループ
胆嚢摘出後、オディの括約筋の高張性が発現し、手術後の最初の月に、この病状は患者の85.7％で観察されます。オディの括約筋の高張性は、臨床的に胆汁性高血圧、胆汁うっ滞、右下軟骨の痛みを伴い、場合によっては、胆道膵炎の悪化の診療所が発達します。
オディの括約筋の高張性の発生のメカニズムは、ルッケンスの括約筋の調節的役割の排除に関連しています。筋肉活動オディの括約筋の緊張は、胆管の収縮中に反射的に減少するため、胆管の括約筋装置全体の協調的な活動を保証します。胆嚢摘出後のコレシストキニンに応答したオディの括約筋の反応の減少が実験的に確立された。胆嚢摘出後の高張性の形でのオディの括約筋の機能不全は、通常一時的であり、原則として、手術後の最初の数ヶ月の間に現れる。オディの括約筋の運動機能障害は、術後の急性または慢性の腹痛および消化不良症候群の形成の理由の1つです。手術前に胆嚢収縮機能が低下した患者の胆嚢摘出後の生活の質は、保存または増加した患者よりも優れていることに注意する必要があります。たとえば、いわゆる障害のある患者では胆嚢、一般的な胆管の拡張は、手術の前後の両方でめったに観察されません。徐々に適応すると、そのような患者はめったにPCESを発症しないという事実につながります。

4番目のグループ
胆嚢の除去後も、胆石症に伴う慢性的な胆道不全が持続します。さらに、これらの変化は、手術後最初の10日間で100％の患者で検出され、81.2％の患者では、胆嚢摘出後も長期間消失しません。慢性胆道不全は、胆石症の初期段階ですでに決定されていることは注目に値します。だから、O.V。デルユキナは、高エコー粒子の懸濁液の形の胆汁スラッジを有する患者において、それは91.7％で検出され、50％で軽度、41.7％で中等度であった。
胆嚢摘出後の胆汁酸の欠乏は、腸肝循環を促進することによってある程度補充されます。しかし、腸肝循環の著しい加速は、胆汁酸の合成の抑制を伴い、それはその主成分の比率の不均衡および胆汁の可溶化特性の違反につながる。
胆嚢の除去は、胆汁形成と胆汁分泌のプロセスの再構築を伴います。 R.A.によると Ivanchenkovaは、胆嚢摘出後、酸依存性および酸非依存性の両方の画分のために胆汁分泌が増加します。胆嚢摘出後2週間以内に胆汁分泌の増加が起こります。胆嚢摘出後の冷え性下痢の主な原因は、胆汁分泌増加です。
肝膵十二指腸帯の器官の中で、胆嚢の除去は、とりわけ膵臓の機能に影響を及ぼします。胆道病因の慢性膵炎の発症は、頻繁な機能障害（胆道の括約筋装置の機能不全）または胆汁の通過を妨げる管系の器質的疾患（狭窄、嚢胞または拡大したリンパ節による圧迫、共通の胆管の末端部分に局在する結石）によって促進されます。炎症過程、特にその遠位部分の局在化など）。この点で、胆嚢摘出術を受けた患者の慢性膵炎の悪化は非常に一般的です。 V.A.によると Zorina etal。胆嚢摘出術の4〜10日後に患者を検査したところ、患者の85％で血清b1-抗トリプシン含有量が増加し、34.7％の症例で指標が基準を2倍以上超えていました。
慢性胃炎消化器系の最も一般的な病状です。胆嚢摘出後症候群の形成におけるその役割は小さく、主に機能障害によって決定されると考えられています。慢性胃炎はしばしばヘリコバクターピロリ（HP）に関連しています。これに関して、胆嚢摘出術を受ける患者における抗ヘリコバクターピロリ療法の必要性の問題が議論されている。例えば胃切除の前に実施された抗ヘリコバクターピロリ療法が術後合併症の数を有意に減少させることを示す蓄積された経験は、来たるべき胆嚢摘出術に関連して同じ必要性を確信している。
抗ヘリコバクターピロリ療法の必要性は、特に胆道病変を伴うヘリコバクターピロリ感染と肝胆道癌との関連の可能性を示す最新の研究によっても確信されています。 F.福田らによると。、肝胆道癌の19人の患者と肝胆道系の良性疾患の19人の患者をPCRを使用して調べたところ、52.6％と15.7％の症例でそれぞれ胆汁サンプル中のヘリコバクターDNAが明らかになりました。ヒトの胆嚢の胆管および粘膜におけるHPの存在の最初の証拠、ならびに胆道結石形成における腸肝ヘリコバクター（H. bilis、H。hepaticus、H。rodentium）の役割を確認する動物に関する実験的研究からのデータが得られた。胆道病理学の病因におけるヘリコバクターピロリの役割の問題を解決することは、胆嚢摘出後症候群の予防の問題を含む、胆道の疾患を有する患者を管理する戦術へのアプローチを大幅に変えることができる。
慢性十二指腸炎および細菌異常増殖症候群（SIBO）。胆嚢摘出術は、胆汁の殺菌特性の低下を伴い、十二指腸の細菌の異常増殖を引き起こします。これは、塩酸の分泌低下による胃のバリア機能の低下によっても促進されます。慢性的な胆道機能不全、胆汁の殺菌特性の低下、および追加されたSIBOは、重大な消化不良を引き起こし、対応する症状の発症を引き起こし、薬物の矯正を必要とします。
したがって、胆嚢摘出術に関連する病理学的プロセスの性質を分析すると、胆嚢摘出後症候群の次の定義を与えることができます：PCESは、胆嚢摘出術によって悪化した、またはその実施における技術的エラーの結果として独立して開発された、胆嚢または管系の病理学に関連する一連の機能的および/または器質的変化です。
このような定義により、医師は手術前に患者をより徹底的に検査して、消化器や他の臓器やシステムの両方に付随するさまざまな病状を特定することができ、外科的介入とその後の臨床症状の発症との病原性の関係を理解することができます。
臨床症状の分析により、PCESの経過の以下の変種を特定することが可能になりました。

消化不良の変種-吐き気、口の苦味、表現されていない痛みの症候群の形で消化不良の症状を伴う;
痛みの選択肢-さまざまな重症度の痛み症候群を伴う;
ictericバリアント-痛み症候群の有無にかかわらず、定期的に皮膚と強膜の皮下組織;
臨床的に無症候性の変異体-6mmを超える超音波データによると、血液生化学的パラメーターの変化（アルカリホスファターゼ、ビリルビン、AST、ALT、アミラーゼのレベルの上昇）および/またはCBDの拡張の存在を伴う、不満はありません。

PCESの820人の患者の検査の結果は、消化不良の変異体が他の患者と比較して最も頻繁に発生することを示しました（図）。

診断
PCESを診断するために、胆道の機能的および構造的障害を特定することを可能にする方法が使用され、独立して、および消化器系の他の疾患と関連して発生します。スクリーニングとして、実験室（GGTP、ALP、ビリルビン、AST、ALT、アミラーゼのレベルの決定）および機器（超音波、EGDS）の診断方法が使用されます。追加の方法には、オディマノメトリーの括約筋を含む内視鏡逆行性胆道膵管造影（ERCP）、動的胆管造影、磁気共鳴胆管造影、内視鏡超音波検査、段階的色性十二指腸挿管、および他の方法が含まれる。
非常に有益な診断方法を使用したPCES患者の徹底的な検査により、胆嚢の除去後に発症した、または胆嚢摘出術によって悪化した解剖学的および機能的障害のタイムリーかつ適切な修正が可能になります。

処理
ほとんどの場合保守的な扱い PCESの主な病態生理学的障害を修正することができますが、胆嚢摘出後のさまざまな時点で、外科的治療の適応症が現れることがあります。
術後早期に非常に重要なのは健康食品..。食事の推奨事項は頻繁に（1日6回まで）、部分的な食事です。脂肪を1日あたり60〜70gに制限する必要があります。膵臓の機能が維持されているため、1日あたり最大400〜500gの炭水化物を食事に含めることができます。胆嚢機能の喪失に対する消化器官の適切な機能的適応の目的のために、（付随する疾患に応じて）できるだけ早く食事を拡大することをお勧めします。保存療法の基本原則は、胆道の病態に関連する疾患の治療だけでなく、胆汁の正常な生化学的組成、十二指腸への胆汁および膵臓分泌物の流出を回復することです。
慢性的な胆汁不全の存在下では、ウルソデオキシコール酸（UDCA）薬による補充療法が必要です。私たちの経験では、体重1 kgあたり平均1日10〜15 mgのUDCAを使用すると、胆道機能不全の程度と失調症の重症度が効果的に軽減されることが示されています。 UDCAによる治療の用量と期間は、胆汁不足の程度と治療中のコレステロール比の変化のダイナミクスによって決定されます。
適切な胆汁流出を確保するために、筋向性抗痙攣薬が示されています：ヒメクロモン-200-400 mgを1日3回、塩酸メベベリン200 mgを1日2回、または臭化ピナベリウム50-100 mgを1日3回、2〜4週間。
このグループの薬は主に抗痙攣効果があり、肝臓の病理学的変化の性質に影響を与えません。この点で、ヘパベンは注目に値します-薬局の煙の抽出物とミルクシスルの抽出物からなるハーブ起源の組み合わせた製剤。
アルカロイドのフマリンを含むFumariaofficinalis抽出物は、胆汁分泌促進効果、抗痙攣効果、オディの括約筋の緊張を低下させ、腸への胆汁の流入を促進します。
ミルクシスルフルーツ抽出物（Fructus Silybi mariani）には、シリマリン（シリビニン、シリジアニン、シリクリスチンなどの異性体を含むフラボノイド化合物のグループ）が含まれています。シリマリンには肝保護効果があります。肝臓組織のフリーラジカルに結合し、抗酸化膜安定化活性を持ち、タンパク質合成を刺激し、肝細胞の再生を促進し、急性および慢性肝疾患のさまざまな肝機能を正常化します。ヘパベン療法を背景に、胆汁の生化学的組成が安定し、胆嚢胆汁コレステロール飽和度の指標が低下します。ヘパベンの二重の作用メカニズム（抗痙攣性と肝保護性）により、PCES患者に最適な薬剤の1つになっています。ヘパベンは1日3回1〜2カプセルを処方され、治療期間は1〜3ヶ月です。
細菌の異常増殖の症候群の存在下で、抗菌薬が処方されます-コトリモキサゾール、インテトリックス、フラゾリドン、ニフロキサシド、シプロフロキサシン、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、これらは一般的に受け入れられている用量で使用されます。治療コースは7日間です。必要に応じて、抗生物質療法のいくつかのコースが実行され、次のコースで薬を変更します。非吸収性抗生物質は、SIBOの治療に非常に有望である可能性があります。クリニックでのリファキシミンの使用に関する最初の実験は、薬剤が細菌の微生物叢を正常化し、十二指腸高血圧の症状を軽減することを示しています。これは、PCESの患者でも重要です。抗菌コースの後、プロバイオティクスが処方され（ビフィフォーム、ビフィダンバクテリン、スポロバクテリンなど）、プレバイオティクス-腸のミクロフローラを正常化するヒラックフォルテは、脱共役した胆汁酸によって損傷した腸壁の上皮細胞の再生を刺激します。
特に冷え性下痢の存在下で、過剰な胆汁および他の有機酸を結合するために、アルミニウム含有抗酸剤、10〜15ml（1袋）を1日3〜4回、食後1〜2時間、7〜14日間使用することが示されている。適応症によると、酵素製剤（パンクレアチンなど）を使用することが可能です。
術後後期には、繰り返しの手術を必要とする多くの合併症が発生する可能性があります。石の再発は非常にまれであり、石の形成に寄与する理由（胆汁の流出と結石形成性胆汁の分泌の違反）がある場合に発生します。一般的な胆管結石は、バルーン拡張、乳頭切開、または乳頭括約筋切開を使用して除去されます。場合によっては、これらの操作は接触砕石と組み合わされます。 E.I.によると、狭窄の再発ハルペリンは最も一般的な合併症であり、瘢痕が変化した胆管の手術後の10〜30％を占めます。大きな十二指腸乳頭の再狭窄は、乳頭括約筋切開術後にも発症し、これに関連して、総胆管十二指腸吻合を課すことの妥当性の問題が生じる可能性がある。

防止
予防策は、まず第一に、肝膵十二指腸帯の疾患を特定し、適時に治療するために、手術の準備の過程にある患者の包括的な検査からなる。技術的に有能で完全に実行された手術は、必要に応じて術中診断技術を使用して重要であり、特に術後合併症および特に胆嚢摘出症候群の予防を目的としています。 PCESを予防するための主な条件の1つは、疾患の合併症が発生する前にタイムリーに行われる外科的介入と、特定された障害を修正するために必要な術前準備です。ただし、胆石症の高い手術活動は、高い経済的医療費と関連しています（表）。この点で、胆石症を予防するための最も効果的な方法は、PCESの結果として、初期（結石前の段階）の胆石症の患者の特定と治療です。この目的を達成するために中央研究所胃腸病学、胆石の現代の臨床分類が開発されました：
ステージI-初期またはプレストーン：研究が示しているように、胆道機能障害を排除し、胆汁の正常な生化学的組成を回復することを目的とした短期コースの治療の使用は、効果的な治療法胆石症の一次予防。

文献
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胆嚢摘出後症候群は、胆嚢摘出後に患者に発生する胆道系のさまざまな機能の障害の複合体を組み合わせたものです。

ICD-10：K91.5

一般情報

「胆嚢摘出後症候群」の概念には、以前は、実施された外科的介入に関連する器質的病的状態（胆道の残存結石、嚢胞管の長い断端、共通胆管またはベイター乳頭の末端部分の狭窄、管への発作性損傷、瘢痕性狭窄、胆管の瘻）の両方が含まれていた。胆嚢機能の喪失に関連して発症する機能障害。器質的障害の診断は、独自のコードでコード化されています。現在、「胆嚢摘出後症候群」という用語は、胆嚢の欠如のために発症した病理学的症候群に関連してのみ使用されており、器質的プロセスではなく機能障害を反映しています。
胆嚢摘出後症候群を構成する機能障害の主な場所は、オディの括約筋の機能不全であり、その収縮機能の違反であり、十二指腸への胆汁および膵臓分泌物の正常な流出を妨げる。
疫学研究は相反する結果をもたらしています：胆嚢摘出後のオディの括約筋の機能不全の頻度は1-14％です。
合併症： 慢性再発性膵炎。
病因
いずれかの秘密の流出の主な違反と痛み症候群の性質に応じて、オディ機能不全の括約筋の胆管型と膵臓型が区別されます。胆嚢摘出後、慢性十二指腸閉塞は十二指腸内腔の高血圧、十二指腸胃、そして胃食道逆流を伴って発症します。この場合、十二指腸における胆汁および膵臓分泌の流れの違反が悪化する。十二指腸高血圧の解消は、オディ機能不全の括約筋を有する患者にとって必須の治療の方向性と考えられています。この高血圧は十二指腸の微生物汚染によってさらに悪化し、これも胆嚢摘出後に発症します。
十二指腸へのカイム、胆汁および膵臓の分泌の流れの非同期性の結果として、ならびにその微生物汚染のために、二次的な膵臓の機能不全が発症する。

臨床像

オディ機能障害の両方のタイプの括約筋（胆管および膵臓）は、従来、痛みの性質および客観的徴候、ならびに機器試験の結果に従って、臨床像に従って3つのグループに分けられます。
オディの括約筋の最初のタイプの胆管機能障害 （明確）-胆管が拡張している（12mm以上）または胆汁の流出が損なわれている典型的な胆道痛（胆道疝痛など）の患者-ERCPの造影剤放出時間は45分以上であり、肝機能検査の指標の偏差もあります（ 2つ以上の研究でアルカリホスファターゼおよび/またはアミノトランスフェラーゼの活性が2倍以上増加する）。
オディの括約筋の2番目のタイプの胆管機能障害 （推定）-典型的な胆汁の痛み、および最初のタイプの1つまたは2つの基準。
オディの括約筋の3番目のタイプの胆管機能障害 （可能性あり）-対応する障害を確認する客観的な基準のない典型的な胆汁の痛みのみ。
膵臓部分のオディの括約筋の高血圧性障害も3つのタイプに分けられます。
最初のタイプ（定義済み） -特発性再発性膵炎および/または典型的な膵臓痛（膵臓発作）の患者で、アミラーゼ/リパーゼ活性が標準の2倍以上に増加し、膵管が拡大し（5 mm以上）、十二指腸の膵管からの分泌時間が10を超えている分。
2番目のタイプ（推定） -患者は典型的な膵臓の痛みと最初のタイプの1つまたは2つの基準を持っています。
3番目のタイプ（可能性あり） -膵臓の痛みがあるが、最初のタイプ（virsungodyskinesia）に特徴的な客観的な兆候がない患者。
オディの括約筋の最初のタイプの機能障害のある患者は、括約筋自体またはベイターの乳頭の構造障害（例えば、狭窄性乳頭炎）を有し、2番目および3番目のタイプの患者は、オディの括約筋の機能障害を有する。
胆道タイプの痛みでは、通常、わずかに拡大してわずかに痛みを伴う肝臓を触診することが可能であり、膵臓タイプでは、膵臓突起の触診痛が決定されます。

診断

身体検査法:
投票;
検査;
腹部器官の触診。
実験室研究
必須：
一般的な血液分析;
一般的な尿分析+ビリルビン+ウロビリン;
総血中ビリルビンとその画分;
AlAT、AsAT;
ALF;
GGTP;
血糖;
血液と尿のアミラーゼ;
共同プログラム。
示された場合：
胆汁の顕微鏡的、細菌学的、生化学的研究;
デブリーとナルディの挑発的なテスト。
糞便膵臓エラスターゼ-1。
機器およびその他の診断方法
必須：
肝臓（胆管を含む）、膵臓の超音波。
示された場合：
マルチフラクショナル十二指腸サウンディング;
脂肪分の多い食品を食べる前後の動的超音波;
ECG;
腹部と胸部の一般的なX線検査;
コレグラフィー;
ERCP;
オディの括約筋の内視鏡的マノメトリー;
腹部腔および後腹膜腔のCTスキャン;
MRIと胆管膵管造影。
専門家の助言
示された場合：
外科医。

処理

薬物療法
必須（推奨）
示された場合：
胆道疝痛の場合：筋向性抗痙攣薬（塩酸パパベリンまたはドロタベリン）とM 1-コリン分解薬（硫酸アトロピンまたはピレンゼピン）との組み合わせ（必要に応じて）。
激しい痛みを伴うが、胆道疝痛に達していない場合、それらを和らげることを目的として、ドロタベリン40mgを2〜3r /日経口投与することが示されている。激しい胆道痛の頻繁なエピソードを伴う-80mg 2 r /日、5〜7日間;
膵臓の痛みの場合、二次的なホロジェニック膵臓機能不全の発症-ミニミクロスフェア2シース酵素製剤（最大2週間、その後はオンデマンド）;
十二指腸の微生物汚染を伴う-スルファメトキサゾールとトリメトプリム（ビセプトール）の組み合わせ、2錠。 2 r /日またはドキシサイクリン0.1g 2 r /日、またはシプロフロキサシン250 mg 2 r /日で5〜7日間、続いて下痢止め抗菌薬とプロバイオティクスの組み合わせで2週間。腸の消毒薬、プロバイオティクスおよびプレバイオティクスと並行して、アルミニウム含有抗酸剤を最大2週間。
反応性肝炎の発症とともに-肝向性薬物;
慢性再発性膵炎の発症を伴う-（「膵臓の疾患：慢性膵炎」（K86.0、K86.1を参照）
その他の治療法
オディの括約筋の機能不全の器質的原因（乳頭喪失症など）の存在下で-内視鏡治療（乳頭括約筋切開術、オディの括約筋のバルーン拡張、一般的な胆管および/またはウィルソン管のステント留置）。
オディの括約筋の重度の高張性、胆汁の痛みの頻繁な発作、膵臓の発作-Vaterの乳頭へのボツリヌス毒素（Botox 100マウスユニット）の注射。
理学療法治療（膵臓発作の兆候がない場合）-UHF、誘導療法、マイクロ波療法、ノボカイン、硫酸マグネシウムの電気泳動、パラフィンおよびオゾケライトの塗布。
鍼。
治療効果基準
臨床症状の緩和、痛みの発作の軽減または消失、実験室および機器の検査結果の改善。
治療期間
外来患者-3〜4週間。
防止
胆嚢摘出後のオディ機能不全の括約筋の発達、胆汁スラッジの形成を防ぐために、以下が推奨されます：
コレステロールと脂肪酸が豊富な食品を制限する（ただし除外しない）。
1日4〜6回の定期的な食事。
食餌繊維による食事の強化;
最初に増加した体重のゆっくりとした減少;
毎日の腸の動きを提供します。
低カロリーの食事を使用する場合、絶食する場合、または胆汁消化性吻合を適用する場合は、ウルソデオキシコール酸10 mg / kgを1日2〜3か月間服用することをお勧めします。