TTG非依存性甲状腺中毒症。 甲状腺中毒症の治療の原則は何ですか。 保守的な治療計画
TSHまたは甲状腺刺激ホルモンは甲状腺の機能を刺激します。 それは、体内に入る腺によるヨウ素の吸収を活性化し、甲状腺T3およびT4の合成を刺激します。
血中の甲状腺刺激ホルモンの濃度の決定は、甲状腺機能を研究するための最も重要な診断方法です。 正常値からの逸脱は、T3およびT4の過剰または不足に関連する甲状腺病変の発症を示しています。 そして、甲状腺の機能障害は、原則として、身体の全身障害につながります。
甲状腺刺激ホルモンレベルの低下は、甲状腺の過剰または 甲状腺機能亢進症.
大人の場合 tSHレート 範囲内で定義 0.4から4.0mU / l..。 甲状腺刺激ホルモンが低下した場合、フィードバック規則に従って、甲状腺ホルモンT3およびT4は正常を超える指標を示します。
TSHが低い患者の診断を明確にするために、次のステップは甲状腺の濃度を決定することです。
甲状腺中毒症症候群は、 次の病気 甲状腺：
- 墓病;
- 自己免疫性甲状腺炎または甲状腺炎症（甲状腺毒性期）;
- 多結節性有毒ゴイター;
- 有毒な甲状腺腺腫。
上記の状態は主に 自己免疫性つまり、それらは、身体による自己抗体の病理学的産生を背景に発達します。 したがって、甲状腺中毒症と診断された場合、甲状腺ホルモンの受容体に対する血液中の抗体の存在を決定することも重要です。 Basedow病では、TSH受容体に対する自己免疫抗体が上昇します。
逆に、チロトロピンの減少とともに、T3とT4の濃度が低下する場合があります。 この写真は、甲状腺の機能とは関係がないが、視床下部または下垂体の障害によって引き起こされる甲状腺機能低下症（甲状腺機能不全）の発症を示しています。
主な症状
甲状腺機能不全（甲状腺機能低下症）によって引き起こされる状態とは異なり、甲状腺中毒症は、原則として、顕著な臨床症状を示します。
- 可用性 ゴイター、ソフト 触って;
- 内分泌眼症-眼球が軌道の境界を超えて伸びる状態。
- 情緒不安定：神経質、涙、刺激性、虚栄心;
- 頻脈;
- 食欲増進による不当な体重減少;
- 暑い;
- 発汗;
- 暖かい手足。
症状の重症度によって、病気の段階を判断することができます。 症状が明るいほど、病気の期間は長くなります。
病状の原因
Basedow病に関連する甲状腺中毒症の発生の理由は特定されていません。 しかし、統計によると 女性はより頻繁に病気になります男性よりも、そしてヨウ素欠乏地域ではより多くの患者が登録されています。
甲状腺中毒症は3つのオプションに分けられます：
- 甲状腺機能亢進症は、甲状腺機能亢進症（グレイブス病、有毒なゴイター）によって引き起こされる状態です。
- 破壊的甲状腺中毒症は、甲状腺濾胞が破壊されたときに発生する状態です。
- 甲状腺機能亢進に関連しない他の原因から生じる甲状腺中毒症-投薬、亜急性および分娩後甲状腺炎の甲状腺毒性期。
上記の条件の区別は、レベルの決定などの研究を通じて行うことができます rTTGに対する自己抗体、濃度が通常より高い場合、私たちはバセドウ病または多結節性有毒ゴイターについて話している。
自己免疫性甲状腺炎（AIT）の甲状腺中毒症は、ほとんどの場合一時的な症状を示し、病気の経過中に甲状腺機能低下症の段階に急速に移行します。 ただし、場合によっては、AITは1つのフェーズ（甲状腺毒性または甲状腺機能低下症）でのみ発生する可能性があります。 AITは、甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体の濃度を決定するAT-TPOアッセイによって診断されます。
甲状腺機能低下症の治療のための甲状腺ホルモン製剤の長期使用を背景に、薬物性甲状腺中毒症が発生する可能性があります。
妊娠中のTSHの低下
妊娠中のTSHの低下は、状態自体が原因である可能性があり、妊婦の30％で観察されます。 4％では、低いチロトロピンレベルはT4を伴います-この状態はと呼ばれます 妊婦の甲状腺機能亢進症..。 それは妊娠の最初の学期に発生し、2番目の半ばを通過します。
非常にまれなケース（0.5％）で、甲状腺中毒症の症状は、体内の過剰なヨウ素、または逆にその不足で現れることがあります。
妊婦は毎日200mcgのヨウ素を錠剤で追加摂取する必要があります-これらは「ヨードマリン」、「ヨードバラン」、「ヨードアクティブ」などの製剤です。
出産後
血中にTPO抗体を持っている女性の50％は、分娩後甲状腺炎を発症するリスクがあり、それは慢性AITになり、その後持続性甲状腺機能低下症になります。 分娩後甲状腺炎 出産後約3か月で発症し、甲状腺中毒症の段階から始まります。これは、T3とT4の増加、およびTSHの減少によって診断されます。 女性は病的な体重減少、脱力感、疲労感などの症状があります。 1.5〜2か月後、甲状腺中毒症の段階は通常甲状腺機能低下症に変わります。
治療法
甲状腺中毒症の最も一般的な原因は ベースドウ病 または有毒なgoiterを拡散させます。 治療は、治療、外科、放射性ヨウ素療法の3つの方法で行われます。
主な治療法には、甲状腺ホルモンの合成を抑制する薬の服用が含まれます-これらは抗甲状腺薬です チアマゾール （「Tiamazol」、「Tyrozol」、「Mercazolil」）および プロピルチオウラシル （「Propitsil」）。 治療は1〜1。5年の期間処方されます。 患者は少なくとも月に一度検査されます。 ために 甲状腺機能亢進症の症状の排除 （頻脈、震え、発汗）ベータブロッカーによる治療が適応となる-「プロプラノロール」、「アナプリリン」、「メトプロロール」。
放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療は良好な結果をもたらし、40年以上にわたって成功裏に使用されてきました。 治療は放射線技師によって行われます。 この方法 妊娠中は禁忌 と授乳。
甲状腺手術 その組織を除去する目的で50年以上にわたって首尾よく使用されており、甲状腺中毒症を治療する効果的な方法です。 手術は、患者さんの健康状態の全般的な改善と体重の正常化を背景にのみ行われるため、手術の数ヶ月前に抗甲状腺療法が処方されます。
甲状腺中毒症の主な治療法は 放射性ヨウ素療法、ほとんどの場合、完全な回復を達成するのに役立ちます。 その唯一の欠点は、甲状腺機能低下症の発症の可能性です。
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症） -症状と治療
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）とは何ですか？ 26年の経験を持つ内分泌学者であるクラショフON博士の記事で、発生の原因、診断、治療方法を分析します。
病気の定義。 病気の原因
甲状腺中毒症 （甲状腺機能亢進症）は、体内の甲状腺ホルモンの過剰と、さまざまな臓器や組織への毒性作用によって引き起こされる代謝亢進プロセスです。 甲状腺の肥大と他のシステムや臓器への損傷によって臨床的に特徴づけられます。
この病状の最初の記述は、1100年に作成されたペルシャの医師Giurjaniの作品に見られました。
この症候群は、女性（最大2％）と男性（最大0.2％）の両方で発生します。 ほとんどの場合、20〜45歳の人に発生します。
甲状腺中毒症の原因はたくさんあります。 主なものは次のとおりです。
- さまざまな病気（およびその他）による甲状腺によるホルモン産生の増加;
- 甲状腺ホルモンを含む薬物の過剰摂取（処方された治療計画の違反）。
症候群の誘発因子は、ヨウ素サプリメントの独立した使用で体内に入るヨウ素の追加量です。
びまん性毒性ゴイターの甲状腺中毒症の状態は、自己免疫疾患です。 それは通常、下垂体によって産生される甲状腺刺激ホルモン（TSH）受容体に対する抗体の過剰産生の結果として発症します。
甲状腺毒性状態の出現は、既存の甲状腺結節の機能的自律性の出現で可能です-単一および多結節のgoiter。 この病気は、主に45歳以上の人に長く発症します。 したがって、主要な生理学的刺激物質であるTSHへの曝露がない場合、ノードは体の必要量を超える量のサイロホルモンを合成します。
同様の症状を見つけた場合は、医師にご相談ください。 自己治療しないでください-それはあなたの健康に危険です！
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の症状
甲状腺機能の増加が疑われる患者にインタビューすると、次のことが明らかになります。
- 予測できない興奮性、感情的な不安定さ、不合理な涙。
- 社会にいるときに発生する不安と注意の集中力の低下。
- 毎日の睡眠障害;
- 仕事をするときの騒ぎ;
- 歩きながらの弱さ;
- 肉体的または精神的ストレスに関係なく、びまん性の発汗の増加、「熱」の感覚。
- 定期的な心拍;
- 体が震え、体重減少が増える（めったに観察されない）。
感情障害は運動意欲障害と組み合わされます：絶え間ない動きと雑用のようなけいれんが必要です。 さらに、手足と体の震えは甲状腺中毒症の典型的な症状です。
サイロホルモンの量の増加は心臓の活動に影響を与えます
眼科医による検査中に甲状腺中毒症の人に検出される特徴的な変化の中には、眼窩の軟組織の病変があります。 この病状は、視神経の関与および眼の補助装置（まぶた、結膜および涙腺）の疾患を有する患者の40〜50％で発生します。 これは、白内障の形成を伴う視神経ニューロパシーおよび角膜病変の発症を排除するものではありません。
びまん性毒性ゴイターにおける甲状腺中毒症の主な症候群は次のとおりです。
- 中枢神経系の一連の症状：無力神経症および不安抑制症候群;
- 心血管症状の1つ：持続性洞頻脈、発作性または持続性心房線維化、頻脈の欠如、甲状腺毒性心筋ジストロフィー;
- 胃腸症候群：蠕動の増加と 加速された避難、食物の不十分な消化、「急性腹部」のシミュレーション前の再発性腹痛、肝細胞への毒性作用。
- 内分泌腺に関連する障害：甲状腺機能低下症、女性では、婦人科、炭水化物耐性の障害、骨粗鬆症の発症。
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の病因
甲状腺は、トリヨードチロニン（T3）やチロキシン（T4）などの甲状腺ホルモンを産生する器官です。 下垂体ホルモンであるTSHはそれらに刺激効果を及ぼします。
びまん性毒性ゴイターにより、甲状腺刺激抗体（G）が形成され、胸腺（重要な器官）の自然な刺激剤であるTSHと競合します 免疫系).
TSH欠乏症の発症とともに、免疫過程が進行し始めます。 甲状腺刺激抗体は甲状腺C細胞を刺激し、チロカルシトニン（TCT）の分泌を活性化します。これは、免疫原性と甲状腺中毒症を増強するように作用し、自己免疫プロセスの進行につながります。 抗体のこの効果は、血中カルシウムを減らし、甲状腺細胞（甲状腺細胞）の興奮を高めるのに役立ちます。 TSHの減少は、チロリベリンの増加とプロラクチンの増加を伴います。
甲状腺中毒症の進行に対する重要な影響は、T3とT4の合成と分泌を増加させる適応ホルモン（アドレナリンとノルエピネフリン）の活発な放出による感情的なストレスと「精神的外傷」によって発揮されます。 これは、胸腺の萎縮、インターフェロンの濃度の減少、およびへの素因の増加につながります 感染症 と癌。
甲状腺中毒症の病因における別の役割は、甲状腺細胞を介したさまざまなウイルス（自己免疫反応のトリガー）の影響に起因します。
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の分類と発症段階
ICD 10によると、症候群には次の分類があります。
- E05.0-びまん性ゴイターを伴う甲状腺中毒症;
- E05.1-有毒な単一結節性甲状腺腫を伴う甲状腺中毒症;
- E05.2-有毒な多結節性甲状腺腫を伴う甲状腺中毒症;
- E05.3-甲状腺組織の異所性を伴う甲状腺中毒症;
- E05.4-人工甲状腺中毒症;
- E05.5-甲状腺の危機または昏睡;
- E05.6-他の形態の甲状腺中毒症;
- E05.7-不特定の甲状腺中毒症。
TSHの効果に応じて、甲状腺中毒症には主に3つのタイプがあります。
甲状腺中毒症の重症度を評価するための基準
教授V.V.によって提案された甲状腺中毒症の分類 FadeevとG.A. Melnichenkoは、症候群を3つのタイプに分けることを提案しています。
亜臨床型の甲状腺中毒症は、甲状腺結節の機能的自律性の形成、甲状腺癌または甲状腺機能低下症における甲状腺ホルモンの過剰摂取、無痛性甲状腺炎から生じる可能性があります。
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の合併症
病気の長い経過は骨の形成に影響を及ぼします：厄介な状況では骨密度が減少し、骨折（主に管状）のリスクが高まります。 閉経中に甲状腺機能が増加した女性は、これらの合併症のリスクが高くなります。
また、心血管障害は深刻な危険です。発作性の心房線維化が起こり、 パーマネントフォーム 血栓塞栓性合併症のリスクがあります。
不利な環境要因（例えば、ストレスの多い状況、さまざまな病気、外科的介入など）の増加に伴い、甲状腺毒性の危機が発生する可能性があります。 その特徴は次のとおりです。
- 突然の興奮性;
- 40°Cまでの体温の上昇;
- 最大200ビート/分の心拍数の増加;
- 心房線維化（常にではない）;
- 吐き気（おそらく嘔吐まで）と下痢の増加;
- 喉の渇きの増加;
- パルスの増加 血圧;
- 副腎機能不全の兆候の出現（後で発生します）。
状態の悪化は数時間後に発生するため、甲状腺毒性の危機には緊急医療が必要です。
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の診断
症候群の診断には、患者へのインタビュー、臨床徴候の特定、および臨床検査が含まれます。
いつ 既往歴を取る 甲状腺中毒症の患者では考慮されます
実験室研究 甲状腺病変のあるすべての患者（特に、臨床症状の低下または症状が顕著である患者）に適応 強化された機能 甲状腺）、および治療の適切性を制御するための保存的治療中、および付随する病状の存在下。 総T3の測定は、中毒症、特にT3中毒症の場合に重要です。 甲状腺中毒症の検査室診断の指標は、高レベルの遊離T3およびT4と、血中の低レベルのTSHです。
T3とT4のほとんどが血液タンパク質に関連しているという事実のために、これらのホルモンの遊離画分の研究は、TSHレベルの決定と併せて実施されます。 この場合、遊離画分が甲状腺ホルモンの生物学的効果を決定します。
T3とT4の含有量は多くの要因（例えば、低カロリー食、肝疾患、長期投薬）の影響を受けるため、TSHと組み合わせて甲状腺ホルモンの遊離画分を研究する方が便利です。
以下の場合、TSHのレベルに主な注意を払う必要があります。
- 入院を必要とする急性精神疾患;
- 下垂体または視床下部の疾患;
- 甲状腺の状態の急速な変化。
これらの場合、この研究は誤診につながる可能性があります。
視床下部-下垂体機能が損なわれていない（「関与していない」）重症患者で甲状腺機能障害が疑われる場合は、「パネル」アプローチを使用する必要があります。TSHと遊離T4を同時に測定します。
甲状腺機能亢進症では、TSHの合成と分泌が抑制されるため、非常に低濃度のTSHを測定することは、そのさまざまな形態の診断において基本的に重要です。 例外は、TSHに関連する甲状腺中毒症（TSHの分泌が増加する場合）のまれなケースであり、TSHを産生する下垂体腺腫、およびT3とT4の効果に対するこの下垂体ホルモンの耐性による不十分なTSH分泌の症候群が含まれます。
追加の方法 診断：
触診による甲状腺のサイズは、1994年のWHO分類に従って決定されます。
患者の触診により、甲状腺のサイズの増加または結節形成の疑いが検出された場合、超音波診断（超音波）が実行され、甲状腺の体積が計算されます-式（I. Brunn、1986）：
ボリューム\u003d [（WxDxL）右+（WxDxL）左] x 0.479;
W、D、L-甲状腺の幅、厚さ、長さ、および0.479-器官の楕円形の補正係数。
甲状腺の超音波は通常、7.5MHzの周波数の高周波トランスデューサーを使用して実行されます。 カラードップラーマッピングを使用すると、検査対象の臓器の小血管を視覚化でき、方向と平均流速に関する情報が得られます。
場合によっては、甲状腺シンチグラフィーが実行されることがあります。これは、臓器がヨウ素やその他の物質（テクネチウム）を捕捉する能力を示しています。
鑑別診断 開催：
甲状腺中毒症（甲状腺機能亢進症）の治療
甲状腺中毒症の治療では、通常、主な方法が使用されます。
症候群との闘いは、T3、T4、TSHの値の正常化と病気の安定した寛解の達成を伴う甲状腺中毒症の臨床症状の排除を含みます。
保存療法
中程度に肥大した甲状腺（最大40ml）の患者におけるびまん性毒性ゴイターの保存的治療では、プロピルチオウラシル（PTU）またはチアマゾール（チロゾールまたはメルカゾリル）が処方されます。 これは、影響を受けた臓器の正常な機能の達成に貢献します。 妊娠初期のびまん性毒性ゴイターの診断例とその発生 副作用 チアマゾールを服用している間、職業学校が処方されます。 治療の結果、4〜6週間後、改善が見られます。遊離T4のレベルは正常化されています。 さらに、適応症によると、ベータブロッカーが処方されています（たとえば、1日あたり2.5〜5mgの「コンコール」）。
プロセスの厳しいコースでは、グルココルチコイドを服用することをお勧めします-1日あたり最大10〜15mgのプレドニゾロン。 その後、2〜3週間以内に、サイロスタティック用量が維持用量（1日あたり10 mg以下）に減らされます。 並行して、患者は通常、1日あたり50mcgのレボチロキシンを処方されます。 この治療法は「ブロックアンドリプレース」と呼ばれます。 標準の遊離T4およびTSHのレベルを安定して維持することは、処方された治療法の適切性を示します。
処方された治療の持続的な副作用が存在する場合、甲状腺抑制剤は中止され、放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療または手術が処方されます。 甲状腺中毒症が再発した場合、放射性ヨウ素療法または甲状腺摘出術（甲状腺の完全または部分的な除去）の必要性について疑問が生じます。
放射性ヨウ素処理
びまん性毒性ゴイターの放射性ヨウ素療法は、正しく実施された保存療法の終了時に甲状腺中毒症が持続的に再発し（12〜18か月以内）、甲状腺抑制薬の服用が困難な場合（血中の白血球数の減少またはアレルギー反応の発生）に実施されます。
放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療は、人と自然のための放射線と環境の安全性を備えた専門センターで行われます。 この治療法の唯一の禁忌は妊娠と授乳です。
機能亢進した甲状腺組織の破壊における放射性ヨウ素療法の目標は、持続的な甲状腺機能低下状態を達成することです。
手術治療
びまん性毒性のあるゴイターが胸骨の後ろにあり、圧迫を伴うびまん性および結節状のゴイターであり、患者が他の治療法を拒否する場合、びまん性毒性のゴイターに対する外科的介入が必要です。 甲状腺全摘術および甲状腺亜全摘術が選択の方法です。 甲状腺に結節状の形成がある場合は、穿刺生検と細胞学的診断検査を実施する必要があります。 甲状腺中毒症における心房細動の発症と心不全の重篤な症状は、特に働く能力と一般的な健康状態に関して、病気の経過と予後を複雑にする可能性があります。
病気の好ましい結果が発生した場合、甲状腺中毒症の患者は、次の形で再発の発生に対して予防措置を講じる必要があります。
- 3〜6か月間の控えめなライフスタイルレジメンの順守。
- 身体活動の制限;
- 親戚の側で、そして仕事で心理的な平和を作り出す-激しいストレスの時間を減らします。 夜勤（もしあれば）。
甲状腺は壊れやすく、同時に強い器官であり、独自の「特徴」を持っているため、このような病気の再発防止は非常に重要です。
甲状腺中毒症の長期にわたる安定した寛解は、快適な環境で低高度および定期的な田舎の休息の条件で療養所リゾート療法を実施するための指標です。 同時に、日焼け止めを使用する必要がある海では、屋外にとどまるのは望ましくありません。
治療的および予防的措置には、天然のラドン水を使用するバルネオロジー手順が含まれます。 それらの有効性と身体へのプラスの効果は、ミネラルウォーターのあるリゾートで行われた長年の研究によって証明されています。
このように、ベロクリカのリゾート地での甲状腺中毒症患者の治療において、薬物療法（メルカゾリル、マイクロロヨドおよびレセルピン）と組み合わせたラドン処置の有効性が確認された。 ラドンを含まない窒素浴は、窒素気泡による神経受容体の熱的および機械的刺激による予防効果があります。
甲状腺中毒症は、人体のさまざまな病的状態で発生する症候群です。 ヨーロッパとロシアでの甲状腺中毒症の頻度は1.2％です（Fadeev V.V.、2004）。 しかし、甲状腺中毒症の問題は、その有病率によってではなく、結果の重症度によって決定されます。代謝プロセスに影響を与えると、体の多くのシステム（心臓血管、神経、消化、生殖など）に深刻な変化が生じます。
ほとんどの臨床例では、標的臓器に対するホルモンのチロキシンおよびトリヨードチロニン（T4およびT3）の過剰な作用からなる甲状腺中毒症の症候群は、甲状腺の病状の結果です。
甲状腺は首の前部にあり、上部気管リングの前部と側面を覆っています。 馬蹄形であるため、イスムスで接続された2つの側葉で構成されています。 甲状腺のしおりは3-5週で発生します 胚発生、および10〜12週間で、ヨウ素を捕捉する能力を獲得します。 体内で最大の内分泌腺として、甲状腺ホルモン（TG）とカルシトニンを産生します。 甲状腺の形態機能単位は濾胞であり、その壁は上皮細胞の1つの層（甲状腺細胞）によって形成され、内腔にはそれらの分泌産物であるコロイドが含まれています。
甲状腺細胞は血液からヨウ素アニオンを捕捉し、それをチロシンに付着させることにより、得られた化合物をトリヨードチロニンおよびテトラヨードチロニンの形で濾胞内腔に除去します。 トリヨードチロニンのほとんどは、甲状腺自体ではなく、チロキシンからヨウ素原子を分離することにより、他の臓器や組織で形成されます。 切断後に残っているヨウ素の部分は、ホルモンの合成に参加するために再び甲状腺によって捕獲されます。
甲状腺機能の調節は、サイロトロピン放出因子（チレオリベリン）を産生する視床下部の制御下にあり、その影響下で、甲状腺T3およびT4の産生を刺激する下垂体の甲状腺刺激ホルモン（TSH）の放出があります。 血中の甲状腺ホルモンのレベルとTSHの間には負のフィードバックがあり、それが原因で血中の甲状腺ホルモンの最適な濃度が維持されます。
甲状腺ホルモンの役割：
タンパク質（酵素を含む）の合成を活性化することによって;
血液からのカルシウムイオンの取り込みを増加させる;
糖質分解、脂肪分解、タンパク質分解のプロセスを活性化することによって;
細胞へのグルコースとアミノ酸の輸送を促進する。
熱生成の増加。
アドレナリン作動性受容体の感受性を高め、心拍数（HR）、血圧を上げます。
出生前の段階では、それらは小児期の組織（神経系、心臓血管系、筋骨格系）の分化に貢献します-精神活動の形成;
酸素消費量と基礎代謝率の増加：
甲状腺中毒症の原因
血中の甲状腺ホルモンの過剰は、甲状腺の機能亢進またはその破壊によって現れる病気の結果である可能性があります-この場合、甲状腺中毒症は、T4およびT3の血液への受動的な侵入によるものです。 さらに、甲状腺とは無関係の原因がある可能性があります-甲状腺ホルモンの過剰摂取、T4およびT3を分泌する卵巣奇形腫、甲状腺癌の転移（表1）。
甲状腺の機能亢進。 びまん性有毒ゴイターと多結節性有毒ゴイターは、甲状腺ホルモンの形成と分泌の増加を伴う疾患の中で第1位を占めています。
びまん性毒性ゴイター（DTG）（グレイブス-グレイブス病、パリ病）は、甲状腺細胞にあるTSH受容体に対する刺激性自己抗体の産生に基づく、遺伝性の素因を伴う全身性自己免疫疾患です。 遺伝的素因は、DTG近親者の50％で循環自己抗体が検出されること、患者でHLA DR3ハプロタイプが頻繁に検出されること、および他の自己免疫疾患と頻繁に組み合わされることによって証明されます。 DTGと自己免疫性慢性副腎機能不全、1型真性糖尿病、および他の自己免疫性内分泌障害との組み合わせは、2型自己免疫性多腺症候群と呼ばれます。 女性が男性よりも5〜10倍頻繁に病気になることは注目に値します。この病気の症状は、若年および中年に発生します。 トリガー因子（ウイルス感染、ストレスなど）の作用下での遺伝的素因は、甲状腺刺激免疫グロブリン-LATS因子（長時間作用型甲状腺刺激剤、長時間作用型甲状腺刺激剤）の体内での出現につながります。 甲状腺刺激抗体は、甲状腺細胞上の甲状腺刺激ホルモンの受容体と相互作用して、ホルモンT4およびT3の合成を増加させ、甲状腺中毒状態の出現を引き起こします。
多結節性有毒ゴイター-食品中のヨウ素の慢性的な不足が長引くと発症します。 実際、これは、軽度から中等度のヨウ素欠乏の状態で形成される、甲状腺の連続した病的状態の連鎖における関連の1つです。 びまん性非毒性ゴイター（DNZ）は結節性（多結節性）非毒性ゴイターに変わり、甲状腺の機能的自律性が発達します。これが多結節性有毒ゴイターの病態生理学的基礎です。 ヨウ素欠乏の状態では、甲状腺はTSHの刺激効果と、甲状腺の濾胞細胞の肥大と過形成を引き起こす局所成長因子にさらされ、それがストローマの形成につながります（DNZ段階）。 甲状腺の結節の発達の基礎は、甲状腺細胞の微小不均一性、つまり甲状腺細胞のさまざまな機能的および増殖的活動です。
ヨウ素欠乏が何年も続く場合、甲状腺の刺激は慢性的になり、最も顕著な増殖活性を有する甲状腺細胞の過形成と肥大を引き起こします。 これは、時間の経過とともに、刺激的な影響に対して同じ高感度で甲状腺細胞の限局性蓄積の出現につながります。 慢性的な過剰刺激が続く条件下では、甲状腺細胞の活発な分裂と、この修復プロセスの背景に対する遅延が、甲状腺細胞の遺伝的装置における活性化変異の発生につながり、それらの自律的な機能につながります。 時間の経過とともに、自律性甲状腺細胞の活動は、TSHのレベルの低下と、T3およびT4の含有量の増加（臨床的に明らかな甲状腺中毒症の段階）につながります。 甲状腺の機能的自律性の形成過程は時間とともに延長されるため、ヨウ素誘発性甲状腺中毒症は、50年後のより古い年齢層に現れます。
妊娠中の甲状腺中毒症。 妊婦の甲状腺中毒症の頻度は0.1％に達します。 その主な原因は、びまん性の有毒なゴイターです。 甲状腺中毒症は生殖能力を低下させるため、重症の病気が妊婦に見られることはめったにありません。 多くの場合、妊娠は中または後に発生します 薬物治療 甲状腺中毒症（この治療は生殖能力を回復するため）。 望ましくない妊娠を避けるために、チオナミドを投与されている甲状腺中毒症の若い女性には避妊薬が推奨されます。
甲状腺の有毒腺腫（プランマー病）は、濾胞装置から発生し、自律的に甲状腺ホルモンを過剰産生する甲状腺の良性腫瘍です。 有毒な腺腫は、既存の無毒な小結節で発生する可能性があります。したがって、結節性甲状腺機能正常甲状腺腫は、有毒な腺腫の発症のリスク要因と見なされます。 この病気の病因は、甲状腺刺激ホルモンによって調節されていない、腺腫による甲状腺ホルモンの自律的な過剰産生に基づいています。 腺腫は主にトリヨードチロニンを大量に分泌し、甲状腺刺激ホルモンの産生を抑制します。 同時に、腺腫を取り巻く残りの甲状腺組織の活動が低下します。
TSHを分泌する下垂体腺腫はまれです。 それらはすべての下垂体腫瘍の1％未満を占めます。 典型的なケースでは、甲状腺中毒症は正常または レベルの増加 TSH。
甲状腺ホルモンに対する下垂体の選択的耐性-甲状腺の甲状腺ホルモンのレベルと下垂体のTSHのレベルの間に負のフィードバックがない状態であり、TSHの正常なレベル、T4およびT3のレベルの有意な増加、および甲状腺中毒症（甲状腺ホルモンに対する他の標的組織の感受性のため） 違反）。 下垂体腫瘍はそのような患者では視覚化されません。
小胞ドリフトと脈絡癌は、大量の絨毛性ゴナドトロピン（CG）を分泌します。 構造がTSHに類似している絨毛性ゴナドトロピンは、腺下垂体の甲状腺刺激活性の一時的な抑制と遊離T4のレベルの増加を引き起こします。 このホルモンは、甲状腺細胞上のTSH受容体の弱い刺激剤です。 HCGの濃度が300,000U / L（通常の妊娠におけるHCGの最大濃度の数倍）を超えると、甲状腺中毒症が発生する可能性があります。 膀胱ほくろの除去または脈絡癌の化学療法は、甲状腺中毒症を排除します。 妊婦の中毒の場合、hCGのレベルが大幅に上昇し、甲状腺中毒を引き起こす可能性があります。
甲状腺の破壊
甲状腺ホルモンの血中への流入が起こり、その結果、甲状腺中毒症が発症する甲状腺細胞の破壊は、甲状腺の炎症性疾患である甲状腺炎を伴います。 これらは主に一過性の自己免疫性甲状腺炎（AIT）であり、無痛（「サイレント」）AIT、分娩後AIT、サイトカイン誘発AITが含まれます。 これらすべてのオプションを使用すると、自己免疫攻撃に関連する甲状腺で相変化が起こります。最も一般的なコースでは、破壊的な甲状腺中毒症の相が一過性の甲状腺機能低下症の相に置き換わり、その後、ほとんどの場合、甲状腺の機能が回復します。
分娩後甲状腺炎は、自然な妊娠免疫抑制（リバウンド現象）後の免疫系の過度の再活性化を背景に発生します。 無痛（「サイレント」）型の甲状腺炎は、分娩後型と同じように通過しますが、誘発因子は不明であり、妊娠に関係なく進行します。 サイトカイン誘発性甲状腺炎は、さまざまな疾患に対するインターフェロン製剤の処方後に発症します。
甲状腺中毒症の発症は、甲状腺の自己免疫性炎症だけでなく、亜急性肉芽腫性甲状腺炎が発症した場合の感染性損傷によっても起こり得る。 亜急性肉芽腫性甲状腺炎は、ウイルス感染によって引き起こされると考えられています。 原因物質はコクサッキーウイルス、アデノウイルス、ウイルスであると考えられます おむつ、ECHOウイルス、インフルエンザウイルス、Epstein-Barrウイルス。 HLA-Bw35抗原を持つ個人では発生率が高いため、亜急性肉芽腫性甲状腺炎の遺伝的素因があります。 プロドロマール期間（数週間続く）は、筋痛、軽度の発熱、全身の病気、喉頭炎、そして時には食欲不振を特徴とします。 甲状腺中毒症症候群は患者の50％に発生し、重度の臨床症状の段階で現れます。これには、首の前面の片側の痛みが含まれ、通常は同じ側から耳または下顎に放射状に広がります。
甲状腺中毒症の他の原因
薬用甲状腺中毒症 — 一般的な理由 甲状腺中毒症。 多くの場合、医師は過剰な量のホルモンを処方します。 他の場合では、患者は時々体重を減らすために、密かに過剰な量のホルモンを摂取します。
T4およびT3を分泌する卵巣奇形腫（卵巣ストローマ）および濾胞性甲状腺癌の大きなホルモン活性転移は、甲状腺中毒症の非常にまれな原因です。
甲状腺中毒症症候群の臨床像
心臓血管系..。 甲状腺障害の最も重要な標的器官は心臓です。 1899年、R。クラウスは「甲状腺毒性心臓」という用語を導入しました。これは、機能亢進、肥大、ジストロフィー、心硬化症、心不全の発症を特徴とする、過剰な甲状腺ホルモンの毒性作用によって引き起こされる心血管障害の複合症状として理解されています。
甲状腺中毒症における心血管障害の病因は、TGが心筋細胞に直接結合する能力と関連しており、正のイノトロピック効果を提供します。 さらに、アドレナリン作動性受容体の感受性と発現を増加させることにより、甲状腺ホルモンは、特に虚血性心臓病の患者において、血行動態の有意な変化と急性心臓病の発症を引き起こします。 心拍数の増加、ストローク量（SV）と分量（MV）の増加、血流の加速、総血管抵抗と末梢血管抵抗（OPSR）の減少、血圧の変化があります。 収縮期圧は適度に上昇し、拡張期圧は正常または低いままであり、その結果、パルス圧が上昇します。 上記のすべてに加えて、甲状腺中毒症は循環血液（BCC）の量と赤血球量の増加を伴います。 BCCが増加する理由は、チロキシンの血清レベルの変化に伴うエリスロポイエチンの血清レベルの変化であり、これは赤血球の量の増加につながる。 循環する血液の微小な量と量が増加し、末梢抵抗が減少する結果として、脈拍の圧力と心臓への負荷が増加します。
甲状腺中毒症における心臓病の主な臨床症状は、副鼻腔頻脈、心房線維化（MP）、心不全、および胸腺アンギナの代謝形態です。 患者が冠状動脈性心臓病（IHD）、高血圧、心臓欠陥を持っている場合、甲状腺中毒症は不整脈の発症を加速するだけです。 MPは、病気の重症度と期間に直接依存しています。
副鼻腔頻脈の主な特徴は、睡眠中に消えないことであり、わずかな身体活動が心拍数を劇的に増加させます。 まれに、洞性徐脈が発生します。 これは、先天性の変化、またはその弱さの症候群の発症に伴う洞結節機能の枯渇が原因である可能性があります。
心房線維化は症例の10〜22％で発生し、この病状の頻度は年齢とともに増加します。 病気の発症時には、心房線維化は発作性であり、甲状腺中毒症の進行とともに、それは永続的になる可能性があります。 甲状腺の亜全切除または胸腺静置療法の成功後に心血管病変を併発していない若い患者では、洞リズムが回復します。 心房線維化の病因において、重要な役割は、電解質の不均衡、より正確には、心筋の細胞内カリウムのレベルの低下、ならびに洞結節のノモトロピック機能の枯渇によって果たされ、それはその枯渇および病的リズムへの移行をもたらす。
甲状腺中毒症の場合、心房性不整脈はより特徴的であり、心室性不整脈の出現は重症型にのみ特徴的です。 これは、心房組織のベータアドレナリン作動性受容体の密度が優勢であるため、脳室と比較して、TSHの不整脈誘発作用に対する心房の感受性が高いためである可能性があります。 原則として、心室性不整脈は、甲状腺中毒症が心血管疾患と組み合わされた場合に発生します。 持続性甲状腺機能亢進症の発症とともに、それらは持続します。
運動装置..。 異化作用の増加は、筋肉の衰弱と萎縮（甲状腺毒性筋障害）につながります。 患者は衰弱しているように見えます。 筋肉の衰弱は、歩いたり、丘を登ったり、膝から起き上がったり、おもりを持ち上げたりするときに発生します。 まれに、数分から数日続く一過性の甲状腺毒性麻痺が発生します。
甲状腺ホルモンレベルが上昇すると、ミネラルバランスが負になり、カルシウムが失われ、骨吸収が増加し、このミネラルの腸管吸収が減少します。 骨組織の吸収がその形成よりも優勢であるため、尿中のカルシウム濃度が上昇します。
甲状腺機能亢進症の患者では、低レベルのビタミンD-1,25（OH）2Dの代謝物、時には高カルシウム血症、および血清副甲状腺ホルモンレベルの低下が見られます。 臨床的に、これらすべての障害はびまん性骨粗鬆症の発症につながります。 骨の痛み、病的な骨折、椎骨の崩壊、キフォシスの形成の可能性。 指の指節の肥厚と骨周囲反応を伴う肥大性骨関節症として、甲状腺中毒症の関節症はめったに発症しません。
神経系。 甲状腺中毒症における神経系の敗北はほとんど常に起こるため、以前は「神経甲状腺症」または「甲状腺神経症」と呼ばれていました。 病理学的プロセスには、中枢神経系、末梢神経、および筋肉が関与します。
過剰な甲状腺ホルモンへの曝露は、主に神経感覚症状の発症につながります。 興奮性の増加、不安、刺激性、強迫観念、不眠症の苦情が典型的であり、行動に変化があります-騒ぎ、涙、過度の運動活動、集中力の喪失（患者は突然ある考えから別の考えに切り替わる）、興奮からの気分の急速な変化を伴う感情的な不安定 うつ病の前に。 真の精神病はまれです。 「無関心性甲状腺中毒症」と呼ばれる嗜眠とうつ病の症候群は、通常、高齢の患者に発生します。
嫌悪症状は甲状腺中毒症の非常に特徴的です。 多くの場合、心臓恐怖症、閉経恐怖症、社会恐怖症があります。
身体的および精神的ストレスに反応して、心拍数の急激な増加、血圧の上昇、皮膚の青白さ、口の乾燥、寒気のような震え、死への恐れによって現れるパニック発作が起こります。
甲状腺中毒症の神経症状は非特異的であり、病気が進行して悪化するにつれて、それらは消え去り、重度の臓器病変に置き換わります。
振戦は甲状腺中毒症の初期症状です。 この運動亢進は安静時と運動中の両方で持続し、感情的な挑発はその重症度を高めます。 震えは手（マリーの症状は伸ばした腕の指の震え）、まぶた、舌、そして時には全身（「電信極症状」）をつかみます。
病気が悪化すると、疲労、筋力低下、びまん性体重減少、筋萎縮が進行します。 一部の患者では、筋肉の衰弱が極度に達し、死に至ることさえあります。 非常にまれに、重度の甲状腺中毒症では、呼吸筋を含む体幹と四肢の筋肉を含む全身性筋力低下の発作（周期的な甲状腺毒性低カリウム血症性麻痺）が突然発生することがあります。 場合によっては、麻痺の前に、脚の衰弱、麻酔、および病的な筋肉疲労の発作が起こります。 麻痺は急速に進行します。 このような攻撃は、甲状腺中毒症の唯一の症状である場合があります。 定期的な麻痺のある患者の筋電図検査は、多相性、作用電位の低下、筋線維の自発的活動の存在および束縛を明らかにします。
慢性の甲状腺毒性筋障害は、長期にわたる甲状腺毒性症の経過とともに発生し、手足、より多くの場合は脚の近位筋群の進行性の衰弱と疲労を特徴とします。 階段を上るとき、椅子から立ち上がるとき、髪をとかすとき、困難が指摘されます。 近位肢の対称的な筋肥大が徐々に進行します。
甲状腺毒性の外眼球。 甲状腺毒性外眼球は、常に甲状腺毒性症を背景に発生し、より頻繁に女性に発生します。 そのような患者のアイギャップは、眼球外がないか、2mmを超えないにもかかわらず、大きく開いています。 上眼瞼の収縮により、眼瞼裂の拡大が起こる。 他の症状も見られます。直接見ると、上眼瞼と虹彩の間に一片の強膜が見えることがあります（ダーリンプル症状）。 下を見下ろすと、上眼瞼の垂れ下がりが眼球の動きより遅れます（グレイフ症状）。 これらの症状は、上眼瞼を持ち上げる滑らかな筋肉の緊張の増加によって引き起こされます。 まれな点滅（ステルワグ症状）、閉じたときのまぶたの穏やかな震えが特徴ですが、まぶたは完全に閉じます。 眼球外の筋肉の動きの範囲は妨げられず、眼底は正常なままであり、眼の機能は損なわれません。 目の位置を変えることは難しくありません。 コンピュータ断層撮影法や核磁気共鳴を含む機器研究法の使用は、軌道の軟組織に変化がないことを証明しています。 記載されている症状は、甲状腺機能障害の薬物矯正を背景に消えます。
甲状腺中毒症の眼の症状は、内分泌眼症の独立した疾患と区別されなければなりません。
内分泌眼症（グレイブス）は、自己免疫発生の眼窩周囲組織への損傷に関連する疾患であり、症例の95％が甲状腺の自己免疫疾患と組み合わされています。 これは、すべての眼窩形成および眼窩後浮腫のリンパ球浸潤に基づいています。 グレイブス眼症の主な症状は眼球外です。 眼球運動筋の浮腫と線維症は、眼球と外交の可動性を制限します。 患者は目の痛み、光恐怖症、流涙を訴えます。 まぶたが閉じないため、角膜が乾燥して潰瘍化する可能性があります。 視神経の圧迫と角膜炎は失明につながる可能性があります。
消化器系。 食物摂取量が増加し、一部の患者は飽くなき食欲を発達させます。 それにもかかわらず、患者は通常痩せています。 蠕動の増加により、便が頻繁に発生しますが、下痢はまれです。
生殖システム。 女性の甲状腺中毒症は、生殖能力を低下させ、乏突起出血を引き起こす可能性があります。 男性では、精子形成が抑制され、時には効力が低下します。 アンドロゲンからエストロゲンへの末梢変換が加速するため（テストステロンレベルが高いにもかかわらず）、婦人科が認められることがあります。 甲状腺ホルモンは性ホルモン結合グロブリンの濃度を増加させ、それによってテストステロンとエストラジオールの総含有量を増加させます。 ただし、黄体形成ホルモン（LH）および濾胞刺激ホルモン（FSH）の血清レベルは、上昇しているか正常である可能性があります。
代謝。 患者は通常痩せています。 高齢者は食欲不振が特徴です。 それどころか、若い患者の中には食欲が増している人もいるので、体重を増やします。 甲状腺ホルモンは熱産生を増加させるため、発汗による熱損失も増加し、軽度の多発性脂肪症につながります。 多くは熱によく耐えられません。 甲状腺中毒症を伴うインスリン依存性真性糖尿病の患者では、インスリンの必要性が高まります。
甲状腺は通常肥大しています。 ゴイターのサイズと一貫性は、甲状腺中毒症の原因によって異なります。 機能亢進した腺では、血流が増加し、局所的な血管ノイズの出現につながります。
甲状腺毒性の危機は、甲状腺中毒症のすべての症状の急激な悪化であり、甲状腺の機能亢進を伴う基礎疾患の重篤な合併症です（臨床診療では、これは通常、有毒な甲状腺腫です）。 次の要因が危機の進展に寄与しています。
甲状腺中毒症の治療の長期不在;
同時の感染および炎症プロセス;
重度の精神的外傷;
あらゆる種類の外科的治療;
有毒なゴイターの放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療、および甲状腺機能正常状態が以前に達成されていない場合は、疾患の外科的治療。 この場合、甲状腺の大規模な破壊の結果として、大量の甲状腺ホルモンが血中に放出されます。
危機の病因は、血流への甲状腺ホルモンの過剰摂取と、心臓血管系、肝臓、神経系、副腎への重度の毒性損傷で構成されています。 臨床像は鋭い興奮（妄想と幻覚を伴う精神病まで）を特徴とし、その後、無力症、眠気、筋肉の衰弱、無関心に置き換わります。 検査時：顔は急激に高血症です。 目を大きく開いて（眼外眼球と発音）、まれに点滅します。 大量の発汗、後に重度の脱水のために乾燥肌に置き換わります。 皮膚は熱く、高血症です。 高い体温（最大41-42°C）。
高い収縮期血圧（BP）、拡張期血圧は大幅に低下し、広範囲にわたる危機、収縮期血圧は急激に低下し、急性心血管不全の発症が可能です。 毎分200拍までの頻脈は心房線維化に変わります。 消化不良障害が激化する：喉の渇き、吐き気、嘔吐、 ゆるいスツール..。 肝臓の肥大と黄疸が発生する可能性があります。 危機がさらに進行すると、方向性が失われ、急性副腎機能不全の症状が現れます。 危機の臨床症状は、多くの場合、数時間以内に増加します。 T4とT3のレベルが非常に高い間、TSHは血中で検出されないかもしれません。 高血糖が観察され、尿素と窒素の値が増加し、酸塩基状態と血液の電解質組成が変化します-カリウムのレベルが増加し、ナトリウム-が減少します。 左への好中球シフトを伴う白血球増加症が特徴的です。
診断
甲状腺中毒症が疑われる場合、検査には2つの段階が含まれます。甲状腺の機能の評価と甲状腺ホルモンの増加の原因の発見です。
甲状腺機能の評価
1.総T4および遊離T4は、甲状腺中毒症のほぼすべての患者で上昇しています。
2.合計T3と無料T3もブーストされます。 患者の5％未満では、総T3のみが上昇し、総T4は正常なままです。 このような状態はT3甲状腺中毒症と呼ばれます。
3.基本TSHレベルが大幅に低下しているか、TSHが検出されていません。 チロリベリンテストはオプションです。 甲状腺機能亢進症の高齢者の2％で基礎TSHレベルが低下しています。 総T4または総T3レベルの増加を背景とした正常または基礎TSHレベルの増加は、過剰なTSHによって引き起こされた甲状腺中毒症を示します。
4.サイログロブリン。 血清中のサイログロブリンレベルの上昇は、びまん性毒性ゴイター、亜急性および自己免疫性甲状腺炎、多結節性毒性および非毒性ゴイター、固有ゴイター、甲状腺癌およびその転移など、さまざまな形態の甲状腺中毒症で検出されます。 髄質甲状腺癌は、血清サイログロブリンレベルが正常または低下していることを特徴としています。 甲状腺炎の場合、血清中のサイログロブリンの濃度は、甲状腺中毒症の臨床症状の程度に対応していない可能性があります。
最新の実験方法では、1つのプロセスの段階であることが非常に多い甲状腺中毒症の2つの変種を診断することができます。
亜臨床性甲状腺中毒症：TSHレベルの低下と正常レベルの遊離T4および遊離T3の組み合わせを特徴とします。
マニフェスト（明白な）甲状腺中毒症は、TSHレベルの低下と遊離T4および遊離T3の増加を特徴とします。
5.甲状腺による放射性ヨウ素（I123またはI131）の吸収。 甲状腺の機能を評価するためには、少量の放射性ヨウ素を24時間吸収する試験が重要です。I123またはI131を摂取してから24時間後に、甲状腺による同位体の取り込みを測定し、パーセンテージで表します。 放射性ヨウ素の吸収は、食品および環境中のヨウ素含有量に大きく依存することに留意する必要があります。
患者のヨウ素プールの状態は、甲状腺のさまざまな疾患における放射性ヨウ素の吸収を測定した結果にさまざまな方法で反映されます。 放射性ヨウ素の取り込みが多い高チロキシン血症は、有毒なゴイターの特徴です。 放射性ヨウ素の摂取量が少ないことを背景に、高チロキシン血症には多くの理由があります：体内の過剰なヨウ素、甲状腺炎、甲状腺ホルモンの摂取、甲状腺ホルモンの異所性産生。 したがって、I123またはI131の摂取量が少ないことを背景に、血中の甲状腺ホルモンの含有量が高いことを検出する場合は、疾患の鑑別診断を行う必要があります（表2）。
6.放射性核種のスキャン。 甲状腺の機能状態は、放射性医薬品（放射性ヨウ素または過テクネチン酸テクネチウム）の捕捉による試験で決定することができます。 ヨウ素の同位体を使用すると、ヨウ素を捕捉する腺の領域がシンチグラムに表示されます。 機能していない領域はレンダリングされず、「コールド」と呼ばれます。
7.T3またはT4を使用した抑制テスト。 甲状腺中毒症では、外因性甲状腺ホルモンの影響下での甲状腺による放射性ヨウ素の吸収（3mgのレボチロキシンを1回経口投与または75μg/日のリオチロニンを8日間経口投与）は減少しません。 最近、TSHを決定するための高感度の方法と甲状腺シンチグラフィーの方法が開発されたため、このテストはめったに使用されません。 この検査は、心臓病および高齢患者には禁忌です。
8.超音波検査（超音波）、または超音波検査、または超音波検査。 この方法は有益であり、自己免疫性甲状腺炎の診断に大いに役立ちますが、程度は低いですが、びまん性の有毒なゴイターです。
甲状腺中毒症の原因を特定する
すべての放射性ヨウ素を蓄積し、正常な甲状腺組織の機能を抑制する自律的な機能亢進ノードはありますか？
ヨウ素を蓄積するサイトは複数ありますか？
触知可能な結節は冷たいです（機能不全の組織は結節の間にあります）。
甲状腺刺激性自己抗体は、びまん性毒性ゴイターのマーカーです。 酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）によるこれらの自己抗体の測定用のキットが利用可能です。
TSH受容体に対するすべての自己抗体（甲状腺刺激および甲状腺遮断自己抗体を含む）は、TSH受容体を有する患者の血清からのIgGの結合を測定することによって決定されます。 これらの自己抗体は、びまん性毒性ゴイターの患者の約75％で検出されます。 TSH受容体に対するすべての自己抗体のテストは、甲状腺刺激自己抗体のテストよりも簡単で安価です。
ミエロペルオキシダーゼに対する抗体は、びまん性毒性ゴイター（および慢性リンパ球性甲状腺炎）に特異的であるため、それらの測定は、びまん性毒性ゴイターを他の甲状腺中毒の原因と区別するのに役立ちます。
甲状腺シンチグラフィーは、甲状腺中毒症および結節性甲状腺腫の患者に実施され、以下を発見します。
甲状腺中毒症を伴う疾患の鑑別診断
甲状腺中毒症の発症につながるすべての理由の中で、最も関連性のあるものは（それらの有病率のために）びまん性毒性ゴイターと多結節性有毒ゴイターです。 非常に多くの場合、有毒なゴイターの治療が失敗する理由は、これら2つの病気の治療方法が異なるという事実のために、グレイブス病と多結節性有毒なゴイターの鑑別診断の誤りです。 したがって、ホルモン研究により患者の甲状腺中毒症の存在が確認された場合、ほとんどの場合、グレイブス病と甲状腺の機能的自律性（結節性および多結節性毒性ゴイター）を区別する必要があります。
有毒なgoiterの両方の場合において、診療所は主に甲状腺中毒症症候群によって決定されます。 鑑別診断を行う際には、年齢の特異性を考慮する必要があります。原則としてグレイブス病を患っている若者では、ほとんどの場合、甲状腺中毒症の詳細な古典的臨床像がありますが、私たちの地域では多結節性であることが多い高齢患者では 有毒なgoiter、多くの場合、甲状腺中毒症のオリゴおよび単症候性の経過があります。 たとえば、その唯一の症状は、長期間冠状動脈疾患に関連する脳室上不整脈、または原因不明の熱性下の状態である可能性があります。 ほとんどの場合、すでに既往歴によると、検査と 臨床像 正しい診断を下すことが可能です。 患者の若い年齢、病気の比較的短い病歴（最大1年）、甲状腺のびまん性肥大および重度の内分泌眼症- 特徴的な兆候 墓の病気。 対照的に、多結節性毒性ゴイターの患者は、甲状腺機能を損なうことなく、何年も、あるいは数十年前に結節性またはびまん性のゴイターを持っていたことを示している可能性があります。
甲状腺シンチグラフィー：グレイブス病は、放射性医薬品の取り込みのびまん性の増加を特徴とします。機能的な自律性により、「ホット」ノードまたは蓄積の増加と減少のゾーンの交代が明らかになります。 多結節性ゴイターでは、シンチグラフィーによると、超音波によって識別される最大の結節は「冷たい」または「暖かい」であり、結節を取り巻く組織の機能亢進の結果として甲状腺中毒症が発症することがよくあります。
有毒なgoiterと甲状腺炎の鑑別診断は特に困難を引き起こしません。 亜急性肉芽腫性甲状腺炎の主な症状は、悪意、発熱、甲状腺の痛みです。 痛みは耳に広がり、飲み込んだり頭を回したりすると増加します。 甲状腺は触診時に非常に痛みを伴い、非常に緻密で結節状です。 炎症過程は通常、甲状腺の一方のローブで始まり、もう一方のローブを徐々に捕捉します。 赤血球沈降速度（ESR）が増加し、抗甲状腺自己抗体は原則として検出されず、甲状腺による放射性ヨウ素の吸収は急激に減少します。
一過性自己免疫性甲状腺炎（亜急性リンパ球性甲状腺炎）-出産、流産、インターフェロン薬の使用の履歴を調べる。 亜急性分娩後甲状腺炎の甲状腺毒性（初期）段階は4〜12週間続き、その後数ヶ月続く甲状腺機能低下段階が続きます。 甲状腺シンチグラフィー：3種類すべての一過性甲状腺炎の甲状腺毒性段階では、放射性医薬品の蓄積の減少が特徴的です。 超音波検査は、実質のエコー源性の減少を明らかにします。
急性精神病。 一般に、精神病は痛みを伴う精神障害であり、行動障害、精神活動のさまざまな側面の変化、通常は通常の精神に特徴的ではない現象（幻覚、妄想、精神運動、情動障害など）を伴う現実世界の不適切な反映に全体的または主に現れます。 甲状腺ホルモンの毒性作用は、急性の症候性精神病を引き起こす可能性があります（つまり、一般的な非感染性疾患、感染症、および中毒の症状の1つとして）。 急性精神病で入院した患者のほぼ3分の1で、総T4と遊離T4が上昇しています。 T4レベルが上昇している患者の半数では、T3レベルも上昇しています。 1〜2週間後、これらの指標は抗甲状腺剤による治療なしで正常化されます。 甲状腺ホルモンレベルの上昇はTSHの放出によって引き起こされると考えられています。 しかし、精神病の入院患者の初期検査におけるTSHレベルは、通常、通常よりも低いか低いです。 TSHレベルは精神病の初期段階（入院前）に上昇する可能性があります。 確かに、急性精神病で入院した一部のアンフェタミン中毒患者では、T4レベルの上昇を背景にTSHレベルの不十分な低下が見られます。
甲状腺中毒症症候群の治療
甲状腺中毒症の治療は、それを引き起こした理由によって異なります。
有毒なgoiter
グレイブス病の治療法と甲状腺機能の自律性のためのさまざまな臨床オプションは異なります。 主な違いは、甲状腺抑制療法の背景に対する甲状腺の機能的自律性の場合、甲状腺中毒症の安定した寛解を達成することは不可能であるということです。 甲状腺抑制剤の廃止後、それは自然に再び発達します。 したがって、機能的自律性の治療は、甲状腺の外科的除去または放射性ヨウ素-131を使用したその破壊からなる。 これは、甲状腺抑制療法では甲状腺中毒症の完全な寛解を達成できないという事実によるものです。薬剤の中止後、すべての症状が再発します。 特定の患者グループのグレイブス病の場合、保存療法中に持続的な寛解が可能です。
グレイブス病を治療する基本的な方法としての長期（18〜24ヶ月）の甲状腺抑制療法は、臨床的に重要な結節がなく、甲状腺がわずかに肥大している患者にのみ計画することができます。 甲状腺抑制療法の1コース後に再発が発生した場合、2番目のコースの任命は無駄です。
静圧療法
チアマゾール（Tyrosol®）。 チロシンヨウ素化に関与するペルオキシダーゼを遮断することにより甲状腺ホルモンの合成を妨害する抗甲状腺剤は、T4の内部分泌を減少させます。 私たちの国とヨーロッパの国々では、チアマゾール製剤が最も人気があります。 チアマゾールは、基礎代謝を低下させ、甲状腺からのヨウ化物の排泄を加速し、甲状腺のいくらかの過形成を伴う下垂体によるTSHの合成および放出の相互活性化を増加させる。 甲状腺細胞の破壊（甲状腺炎を伴う）後のホルモンの放出の結果として発症する甲状腺中毒症には影響しません。
Tyrozol®の単回投与の作用時間はほぼ24時間であるため、1日の全投与量は、1回の投与で処方されるか、2〜3回の単回投与に分割されます。 Tyrozol®は、1錠に10mgと5mgのチアマゾールの2つの投与量で提供されます。 Tyrozol®10mgの投与量により、患者が服用する錠剤の数を半分にすることができ、したがって、患者のコンプライアンスレベルを高めることができます。
プロピルチオウラシル。 甲状腺ペルオキシダーゼをブロックし、イオン化されたヨウ素の活性型（元素ヨウ素）への変換を阻害します。 サイログロブリン分子のチロシン残基のヨウ素化に違反し、モノおよびジヨードチロシン、さらにはトリヨードチロニンおよびテトラヨードチロニン（チロキシン）を形成します。 甲状腺外作用は、テトラヨードチロニンからトリヨードチロニンへの末梢性形質転換を阻害することです。 甲状腺中毒症を排除または弱めます。 血中の甲状腺ホルモン濃度の低下に応じて、下垂体からの甲状腺刺激ホルモンの分泌が増加するため、ゴイトロゲン効果（甲状腺のサイズの増加）があります。 平均 毎日の投与量 プロピルチオウラシルは300-600mg /日です。 薬は8時間ごとに少しずつ摂取されます。 PTUは甲状腺に蓄積します。 PTUの部分摂取は、1日量全体の単回摂取よりもはるかに効果的であることが示されています。 PTUの作用持続時間はチアマゾールよりも短いです。
グレイブス病の長期治療の場合、最も一般的に使用されるスキームは「ブロックアンドリプレース」です（抗甲状腺薬は甲状腺の活動をブロックし、レボチロキシンは甲状腺機能低下症の発症を防ぎます）。 再発の発生率に関しては、チアマゾールによる単剤療法に勝る利点はありませんが、大量の甲状腺抑制剤を使用するため、甲状腺機能亢進症をより確実に維持することができます。 単剤療法の場合、薬物の投与量を一方向または他の方向に変更しなければならないことがよくあります。
中等度の甲状腺中毒症では、通常、約30 mgのチアマゾール（Tyrozol®）が最初に処方されます。 このような背景（約4週間後）に対して、血中の遊離T4のレベルの正常化によって証明されるように、ほとんどの場合、甲状腺機能亢進症を達成することが可能です（TSHのレベルは長期間低いままです）。 この瞬間から、チアマゾールの用量は徐々に維持用量（10〜15 mg）に減らされ、レボチロキシン（Eutirox®）が1日あたり50〜75mcgの用量で治療に追加されます。 TSHと遊離T4のレベルを定期的に管理している特定の治療法では、患者は18〜24か月間受け、その後キャンセルされます。 甲状腺抑制療法の経過後に再発が発生した場合、患者は根治的治療（手術または放射性ヨウ素療法）が示されます。
ベータブロッカー
プロプラノロールは、ベータアドレナリン作動性受容体を遮断することにより、患者の状態を迅速に改善します。 プロプラノロールはまた、T4からT3への末梢変換を阻害することにより、T3レベルをわずかに低下させます。 プロプラノロールのこの効果は、明らかに、ベータアドレナリン作動性受容体の遮断によって媒介されません。 プロプラノロールの通常の投与量は、4〜8時間ごとに経口で20〜40 mgです。投与量は、安静時の心拍数が70〜90min-1に低下するように選択されます。 甲状腺中毒症の症状が消えると、プロプラノロールの投与量が減り、甲状腺機能亢進症に達すると、薬はキャンセルされます。
ベータブロッカーは、頻脈、発汗、震え、不安を取り除きます。 したがって、ベータブロッカーを服用すると、甲状腺中毒症の診断が複雑になります。
他のベータブロッカーは、プロプラノロールほど効果的ではありません。 選択的ベータ1ブロッカー（メトプロロール）はT3レベルを低下させません。
ベータブロッカーは、頻脈が甲状腺中毒症によるものであり、心不全が頻脈によるものであるという条件で、心不全の背景に対してさえ、頻脈に対して特に適応となる。 プロプラノロールの使用に対する相対的な禁忌は、慢性閉塞性肺疾患です。
ヨディデス
ヨウ化カリウムの飽和溶液を1日2回250mg投与すると、ほとんどの患者に治療効果がありますが、約10日後、治療は通常無効になります（「逃げる」現象）。 ヨウ化カリウムは、主に甲状腺の手術のために患者を準備するために使用されます。これは、ヨウ素が腺を厚くし、その血液供給を減少させるためです。 ヨウ化カリウムは、甲状腺中毒症の長期治療に最適な薬剤として使用されることはめったにありません。
現在、世界中でますます多くの専門家が、グレイブス病の根治的治療の目標は持続性甲状腺機能低下症であると信じる傾向があります。これは、甲状腺のほぼ完全な外科的除去（極度の亜全切除）または十分な用量のI131の導入によって達成され、その後、患者は代替療法を処方されます レボチロキシン。 甲状腺のより経済的な切除の非常に望ましくない結果は、甲状腺中毒症の術後再発の多くの症例です。
この点で、グレイブス病における甲状腺中毒症の病因は、主に大量の機能亢進した甲状腺組織（まったく拡大されない可能性がある）ではなく、リンパ球によって産生される甲状腺刺激抗体の循環に関連していることを理解することが重要です。 したがって、グレイブス病の手術中に除去された場合、体内の甲状腺全体がTSH受容体に対する抗体の「標的」として残されるわけではなく、TSH受容体は、甲状腺が完全に除去された後でも、患者の生涯を通じて循環し続けることができます。 同じことが放射性I131によるグレイブス病の治療にも当てはまります。
これに加えて、現代のレボチロキシン製剤は、甲状腺機能低下症の患者の生活の質を維持することを可能にします。 健康な人..。 したがって、レボチロキシンEutirox®という薬剤は、最も必要な6つの投与量である25、50、75、100、125、および150μgのレボチロキシンで提供されます。 幅広い投与量により、必要なレボチロキシンの投与量の選択を簡素化し、必要な投与量を得るために錠剤を粉砕する必要をなくすことができます。 したがって、高い投与精度が達成され、その結果、甲状腺機能低下症に対する最適なレベルの補償が達成されます。 また、錠剤を粉砕する必要がないため、患者のコンプライアンスと生活の質を向上させることができます。 これは、臨床診療だけでなく、この問題を具体的に研究した多くの研究のデータによっても確認されています。
レボチロキシンの補充量が患者のために毎日服用されるという条件で、実質的に制限はありません。 女性は、妊娠中または（かなり頻繁に）出産後に甲状腺中毒症の再発を恐れることなく、妊娠を計画して出産することができます。 明らかに、過去に、実際にグレイブス病の治療へのアプローチがあり、甲状腺のより経済的な切除を意味する場合、動物の甲状腺抽出物（チチリン）による治療は甲状腺機能低下症の適切な補償を提供できなかったため、甲状腺機能低下症は当然手術の好ましくない結果と見なされました。
放射性ヨウ素療法の明らかな利点は次のとおりです。
安全性;
費用は外科的治療よりも安いです。
サイロスタティックによる準備は必要ありません。
わずか数日間の入院（米国では、治療は外来で行われます）。
必要に応じて繰り返します。
高齢患者や併存疾患の存在に関する制限はありません。
唯一の禁忌は妊娠と 授乳.
甲状腺毒性の危機の治療。 それは、胸腺抑制薬の導入から始まります。 チアマゾールの初期投与量は経口で30〜40mgです。 薬を飲み込むことが不可能な場合-チューブを介した投与。 ヨウ化ナトリウムをベースにした1％ルゴール液（5％グルコース溶液1000mlに100〜150滴）、または8時間ごとに10〜15滴の点滴投与が効果的です。
副腎機能不全と戦うために、グルココルチコイド薬が使用されます。 ハイドロコルチゾンは、大量のアスコルビン酸と組み合わせて、1日3〜4回50〜100mgを静脈内注射されます。 ベータブロッカーを大量に（10-30 mgを1日4回経口投与）、または脈拍と血圧の制御下で1.0 mlから開始して0.1％プロプラノロール溶液を静脈内に処方することをお勧めします。 徐々にキャンセルされます。 内部では、レセルピンは1日3〜4回0.1〜0.25mgを処方されています。 顕著な微小循環障害を伴う-Reopolyglyukin、Gemodez、Plasma。 脱水と戦うために、1〜2リットルの5％グルコース溶液、生理学的溶液を指定します。 スポイトにビタミン（C、B1、B2、B6）を加えます。
一過性の治療 自己免疫性甲状腺炎 甲状腺毒性の段階では、甲状腺の機能亢進がないため、甲状腺抑制薬の指定は示されていません。 重度の心血管症状がある場合、ベータブロッカーが処方されます。
I131は胎盤を通過し、胎児の甲状腺に蓄積し（妊娠10週目から）、子供にクレチン症を引き起こすため、妊娠中は使用されません。
妊娠中は、プロピルチオウラシルが最適な薬剤と見なされますが、チアマゾール（Tyrozol®）も最小有効量で使用できます。 レボチロキシンの追加投与（「ブロックアンドリプレース」スキーム）は、サイロスタティックの必要性の増加につながるため、示されていません。
甲状腺の小計切除が必要な場合は、第1または第2トリメスターで行うことをお勧めします。これは、第3トリメスターでの外科的介入が早産を引き起こす可能性があるためです。
甲状腺中毒症を適切に治療すれば、80〜90％の症例で健康な子供の誕生で妊娠が終わります。 早産と自然流産の頻度は、甲状腺中毒症がない場合と同じです。 ЃЎ
文献
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V. V. Smirnov、 医科学博士、教授
N.V.マカザン
ロシア国立医科大学、 モスクワ
甲状腺中毒症
質問：ユージニア
女性の性別
年齢：53歳
慢性疾患: 有毒なびまん性ゴイター、閉経、うつ病
こんにちは！ 私は53歳で、6年前にびまん性有毒ゴイターである甲状腺中毒症と診断されました。 何年もの間、私はチロゾール（5-ku）を飲みましたが、6か月前にテストと超音波は正常でしたが、ピルはキャンセルされました。 これで、TSHが0.18μIU/ mlになり、甲状腺が肥大し、それぞれ5 mmのノードが2つあります（閉経のフェモストン1/5を服用したために表示された可能性があります）。T3とT4は正常です。 出来ますか？ 操作はどのくらい必要ですか？ よろしく、Evgeniya
20件の返信
医師の回答を評価することを忘れないでください、追加の質問をすることによって私たちがそれらを改善するのを手伝ってください この質問のトピックについて.
また、医師に感謝することを忘れないでください。
こんにちはエフゲニア。
はい、これはかなり可能です。この状況は「無症候性甲状腺中毒症」と呼ばれます。 このような甲状腺中毒症の再発を伴う保健省が推奨する治療プロトコルの書簡に厳密に従い、直ちに患者に外科的治療または放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療を紹介する必要があります。 実際には、私たちはまだタイロゾール治療を再開しようとしています。 これについては、医師と個別に話し合う必要があります。 さらに、TSH受容体に対する抗体のレベルを確実にチェックすることをお勧めします-それらは将来の甲状腺中毒症の再発の可能性を示し、病気の予後を決定します。
甲状腺の小結節については、まず見たいです 完全な説明 超音。 超音波プロトコルの写真をメッセージに添付してください。
evgeniya 2016-06-03 07:55
Nadezhda Sergeevna、ご回答ありがとうございます。 私は現在一時的にキルギスタンにいますが、残念ながら、彼らは超音波画像を撮影していませんが、説明だけを撮影しています。シールドのサイズです。 腺は拡大され、右葉には4mmと5mmのサイズの低エコーノードがあります。 A / tからTG38（ノルム0-100）。 ここで私は彼の間で自分自身を決めるように提案されています。 放射能の治療と治療。 ヨウ素。 治療法を選択する際に考慮すべきことは何ですか？
治療戦術の選択は常に課題です 医師、患者ではありません。 他の専門家に直接相談して、別の意見を聞く機会はありますか？
個人的には、特にTSH受容体に対する抗体の通常の力価を考えると、Tyrozolの再任命から始めるからです。
どちらかを選択する 外科的治療 放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療の場合、放射性ヨウ素による治\u200b\u200b療を好む傾向があります。介入の侵襲性が低いため、副甲状腺、再発神経、その他の多くの形成物に損傷を与える可能性はありません。
敬具、NadezhdaSergeevna。
evgeniya 2016-06-07 07:12
Nadezhda Sergeevna、詳細なアドバイスをありがとうございます。 私は胃の手術が失敗した、というよりはその結果を経験したので、丸薬で治療される機会にとても満足していました。 通常のスキーム（1週間）に従って、自分でTyrozolを服用し始めることはできますか（私はクリニックにいて、休暇中は医者でした）。 -6タブ、2週間 -5など、または5kiのTyrosolで十分ですか？
よろしくお願いいたします。Evgenia。
Evgeniaは、残念ながら、甲状腺中毒症の「通常の」薬物治療レジメンはありません。 チロソルは、それぞれの場合に個別に選択されます。
あなたは間違いなくこの問題について内分泌学者にフルタイムで相談する必要があります。 別の医者を訪ねる機会はありますか？ あなたの医者はいつ休暇を離れますか？
敬具、NadezhdaSergeevna。
こんにちは、Nadezhda Sergeevna！ ご清聴ありがとうございました。 医者は7月だけになり、他にはありません。 そして、彼女はまだ丸薬で治療されることを申し出ませんでした。 脈拍が90度止まっていて、暑さに耐えられないので、治療を遅らせたくありませんでした。 利用可能な分析と超音波に基づいて、あなたは約束をすることができますか？ アテノロール5-区を服用している間。 よろしく、Evgeniya。
患者に会わずに甲状腺中毒症を治療することは、率直に言って、最善の考えではありません。 しかし、あなたの医者が休暇を去る前に丸一ヶ月の治療を失わないように何かを考えてみましょう。
まず、私に書いてください 明らかに TSH、T3、およびT4の最新の分析結果と、納品日、測定単位、およびラボでの基準。
あなたは上に書いた A / tからTG38（ノルム0-100）。「まだに対する抗体です サイログロブリン またはへの抗体 tSH受容体？ 非常に 重要なポイント.
また、新鮮なCBC（白血球とヘモグロビンに興味があります）と生化学的血液検査（肝臓と腎臓の検査に興味があります）を見る必要があります。
現在、アテノロール以外の薬を服用していますか？ 6か月前にTyrozolをキャンセルしたことを正しく理解していますか？
敬具、NadezhdaSergeevna。
evgeniya 2016-06-10 12:36
Nadezhda Sergeevna、こんにちは！ 昨日必要なテストを受けましたが、通常の範囲内です。 5月30日にホルモンを摂取しました。 TSH0.18μMuml（0.30-3.60）、T4フリー。 -1.37（0.65-1.74）、T3-1.41（0.68-1.89）、AbからTG（サイログロブリンに対する抗体）36.54（0-100）。 彼女は2015年11月からチロソルの服用をやめました。
私は閉経からテーブルの半分を飲みます。 フェモストン1/5。 私は今、うつ病の症状があり、朝は非常に深刻な状態です（7年間、1〜2か月間数回服用しました。アミトリプチリン、1テーブル）。今、私は薬なしでやろうとしています。 私は非常にひどく眠ります、睡眠は健全ではありません、そしていくつかのために。 ほんの数時間ですが、同時に私は日中は眠りたくありません。 敬意を表してあなたとあなたの助けを願っています、Evgeniya。
おやすみなさい、エフゲニア。
必要な試験に早く合格したのは素晴らしいことです。 この場合のアクションプランは次のとおりです。
- あなたは朝に5mgの投与量でチロゾール（オプションとして-メルカゾリル、エスパカルブ）を服用し始めます。
- 近い将来、あなたは血液検査を受けています tSH受容体に対する抗体（AT-TG、サイログロブリンに対する抗体と混同しないでください）。 結果をすぐに私に書いてください。
- 10〜14日後、血中の白血球のレベルを再制御します（必要です。現在、薬を服用している間、状況が悪化する可能性がありますが、基準の下限に近づいています）。
- 1〜1.5か月後、TSHと無料のT4の血液検査を再確認します。
- フェモストン1/5を続けてください。
- アテノロールを5mgの用量で服用し続けるか、同様の用量のコンコールと交換してください。
- 気分を改善し、他の付随する症状を緩和するために、Fluxen 20mgを1日1回朝に服用してみてください。 薬は食物摂取量に関係なく摂取されます。
- ヘモグロビンと赤血球のレベル、およびビリルビンのレベルについては、必ず医師に相談してください。
今日、私はテストに合格しました。以前の0.18（0.30-3.6）、t4svです。 -2.36（0.65-1.74）。 研究室の医者。 彼は、そのようなわずかな変化はあなたをそれほど気分を悪くさせることはできないと言いました。 そして、他に私にとってひどくひどく思うかもしれないことを私は知りません。 チロソルの投与量を増やす必要がありますか？ ご迷惑をおかけして申し訳ありません
Evgeniya 2016-06-14 13:28
Nadezhda Sergeevna！ 申し訳ありませんが、すぐには答えませんでした。 私の健康状態は急激に悪化しました：圧力は160/100で、発汗は止まらず、状態は高温のようで、体は常にべたつく、弱さは最近私が仕事に行くことができないほどです。 胃が突然「左」になりました。
実験室の医師は彼の機能的義務を果たさなければならないとだけ言っておきましょう-実験室試験を行い、治療についてのアドバイスを与えてはいけません。
遊離T4のレベルの増加は、特に以前のこの分析の結果が正常であったことを考えると、状態の悪化につながる可能性があります。
エフゲニア、これはあなたへの質問です-あなたは同じ実験室で両方の時間テストを受けましたか？ 研究の質を疑う理由はありませんか？
チロソル5mgもう飲み始めましたよね？
敬具、NadezhdaSergeevna。
はい、Nadezhda Sergeevna、私は6年間すべて1つの研究所でテストを受けています。 ロシアで再確認する機会があり、結果は一致しました。 Tyrozolは、テスト前に最後に2日しかかかりませんでした。 回答なしで連絡を残さないようにしてくれてありがとう
いつでも大歓迎です、エフゲニア、主なことは結果が良いということです。
この場合、上記の推奨事項を少し変更します。
- チロゾールの投与量を朝10mg +昼食時5mg +夕方5mgに増やします。 その後、7日ごとに2.5 mg（5 mgタブレットの半分）ずつ減らします。 同時に、朝の投与量（最大5 mg）を減らし始め、ランチタイムにピルを取り除きます。
- TSHと無料のT4は、4週間後に再監視する必要があります。
- 少なくとも一般開業医には、フルタイムの形で自分を見せてください。 甲状腺中毒症の存在は、付随する病気が発症する可能性があるという事実を否定するものではありません。安全にプレイすることをお勧めします。 さらに、血液検査については一般開業医に相談する必要があります。
私たちは、内分泌学における消去された「偽装された」状態のテーマを継続します。 まず、概念を定義する必要があります。
次の症状がある場合： 内臓の震え、不安、神経質、急速な心拍、発汗の増加、わずかな自発的な体重減少、甲状腺の痛み、発熱-内分泌学者、セラピスト、または他の医師がホルモン検査を受けるためにあなたを送るかもしれません。
次の写真： 分析では、正常レベルの遊離T4および/または正常レベルの遊離T3でTSHが0.4 mIU / ml未満（実験室の下限未満！）に減少することが概念です。 亜臨床性甲状腺中毒症.
ほとんどの専門家は、亜臨床性甲状腺中毒症（STyr）の定義を採用しています- 「これは、TSHのレベルの低下が通常のレベルの遊離T3およびT4で決定される現象です。」（V. Fadeyevによる）。
TSHのレベルを決定することは、世界で最も頻繁なホルモン検査です！ その減少または抑制されたレベルは、かなり頻繁に解釈を必要とします。
真の甲状腺中毒症症候群ですべてが明らかである場合、その消去された形である「無症候性甲状腺中毒症」では、内分泌学者は依然として頭を打ち砕かなければなりません。
亜臨床性甲状腺中毒症（正式な略語STyr）には、顕著な症状がある場合とない場合があります。 しかし、そのため、この症状は両方とも「無臨床」であり、ここでの主な質問は次のとおりです。 それは危険ですか？ そして、この状態は治療されるべきですか？ 最初の質問を明確にするために、STyrが出現した理由を見つける必要があります。
理由は次のとおりです。
-多結節性有毒ゴイター
-有毒な腺腫に変化する単一ノードのゴイター（ノードサイズが2.5cmを超える場合）
-AITによる橋中毒症
-消去されたバージョンでのDTZ（拡散毒性ゴイター）のデビュー、
-腫瘍の症状としてのSTyr、甲状腺外への局在（
例：肺腫瘍）
-L-チロキシンの過剰摂取
-他の薬の効果（たとえば、大量のヨウ素を使用したX線コントラスト研究後）
-甲状腺機能亢進症などの症候群。
当然のことながら、理由は医師によって決定されます、あなたは彼を助けることができるだけです-次の3-6ヶ月にわたる幸福の変化について詳細に話します。
興味深い事実：それは起こります- tSHが0.1〜0.39に生理学的に減少、妊娠の最初の学期に典型的ですが、双子の概念で、TSHレベルはに低下する可能性があります 0.005 mIU / ml -そしてこれは病状ではありません。 したがって、診断と治療を開始する前に、若い女性、そして時には45歳以降の女性は、hCGのテストまたは血液テストの助けを借りて決定する必要があります-あなたは妊娠していますか？
診断を明確にするために、甲状腺ホルモン（TSH、遊離T4、遊離T3、TPOに対する抗体、TGに対する抗体、TSH受容体に対する抗体）について広範な血液検査が行われます。 医師は、甲状腺シンチグラフィーを行うか、ヨウ素摂取曲線を行うかを決定しますが、首の臓器のMRIを行うことはあまりありません。
治療法を決定するために、考慮に入れてください:
-STyrを引き起こした理由
-患者の年齢
-付随する疾患、特に心血管、脳卒中、心房線維化または心房線維化の存在、心不全およびその他
-状態の重大度。
STyrの重大度..。 それらは2つだけです
グレード1-TSHレベルが0.1〜0.39 mIU / ml
グレード2-TSHレベルが0.1mIU / ml未満。
さらに、亜臨床性甲状腺中毒症は 永続的（永続的）または一時的（一時的） -治療もこれに依存します。
STyr治療は、以下の患者グループに必須です:
1.甲状腺中毒症の症状を伴う65歳未満の患者、特にTSH受容体に対する抗体が上昇している場合、またはヨウ素摂取曲線の間にヨウ素の摂取が増加している場合/甲状腺シンチグラフィーでの甲状腺中毒症の兆候
2. TTZの兆候の有無にかかわらず、虚血性心臓病、胸膜アンギナ、心房線維化、プリッツメタルアンギナ、脳卒中または一過性虚血性発作を伴う65歳以上の患者
3.STIRの原因が証明されている患者-有毒腺腫または多結節性有毒ゴイター、治療は放射性ヨウ素でより頻繁に行われます
5.さらに、STIRは時々（特に65歳以上）高齢患者の骨折のリスクを高めるため、亜臨床性甲状腺中毒症の治療は、骨折の病歴の有無にかかわらず重度の骨粗鬆症に適応されます。
静熱薬（チロゾール、メルカゾリル、プロピシル）は、STyr 2で発生するグレイブス病（拡散毒性ゴイター）の若い患者の治療における最初の選択肢であり、65歳以上のグレイブス病の患者ではSTyr 1- 甲状腺抑制剤による治療の12〜18か月後の寛解の可能性が高く、40〜50％に達する可能性があるためです。
放射性ヨウ素療法は、甲状腺抑制剤の耐性が低い状況、ならびに甲状腺中毒症の再発の場合、および心臓病を併発している患者に適応となる。
甲状腺抑制剤による生涯にわたる治療が決定された場合、そのような場合も起こります（甲状腺で手術することが不可能な場合）-これらの薬は白血球のレベルを急激に低下させる可能性があることを覚えておく必要があります-無顆粒球症、アンギナへの移行を伴う白血病、つまり定期的に（3か月に1回）必要です 。）臨床血液検査、できれば肝臓生化学（ALT、AST、GGTP）を監視します。
他のケースでは、甲状腺の状態、主にホルモンのバックグラウンドの状態を監視し、最初にTSH、遊離T4、遊離T3を3か月後に監視し、症状とホルモンレベルのダイナミクスがない場合（6〜12か月ごとにテストを監視）が示されます。 
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