新たに診断された心房線維化。永続的な形態の心房線維化の発生、症候学および治療の特徴。予防は簡単です

診断が難しく、理解できない診断の文書を医師から受け取ると、患者は自分の病気に関する完全な情報を受け取る権利と義務さえあります。

この知識により、人は自分の体で何が起こっているのか、それがどれほど危険であるか、どのように助けることができるか、何を避けるべきか、そしてなぜ特定の治療戦術に従うべきかを理解することができます。

患者の診断に対する態度が治療手段の成功を大きく左右するため、患者は自分の病気が文ではないことを認識することが非常に重要です。この目的のために、心房線維化の分類などの概念に関する情報を以下に提供します。

世界中の「心房細動」（AF）という用語は、CIS諸国では最近まで心房細動と呼ばれていた状態を示しています。多くの専門家は、心房線維化の分類の規定にもかかわらず、今日、この名前（MA）は、病気の本質を反映するという意味でより成功していると考えています。それは何ですか？たとえば、心臓とその部分の正常な機能について考えてみましょう。

正常な心臓機能の原理

心拍数は、心拍数ジェネレーター（上大静脈と右心房の接合部にある洞ノード）によって設定されます。
副鼻腔ノードによって生成されたインパルスは心房に伝達され、心房は収縮して血液を脳室に送り込みます。動き続けると、インパルスは脳室自体を収縮させ、その結果、血液は血管に排出され、体を介してさらに運ばれます。

心室と心室上腔の間には、房室結節（AV）の形の「チェックポイント」があり、これは、毎分180ビートを超える頻度でインパルスが心室に入るのを許可しません。メカニズムのそのようなよく調整された仕事は標準です、しかし不整脈で、システムは働きません。

心房線維化の分類は、律動系の障害の程度と性質に応じて不整脈を分類します。

フィブリル化で何が起こるか

不整脈の状態では、副鼻腔ノードはインパルスを生成しますが、それらは歪んで、ループし、増殖します。同時に、それらが引き起こす収縮は無秩序（ちらつき）であり、1分あたり300以上の頻度を獲得します。

もちろん、そのような高い頻度では、心房が完全に収縮して必要な量の血液を捕捉し、それを脳室に送り込むことはできません。

房室結節がなければ、そのような超高頻度は心室にとって致命的であり、5-10分で患者の死につながるでしょう。 AVノードは過剰なインパルスを「消します」が、このヒューズにもかかわらず、心室レートは1分あたり90〜100ビートを超える可能性があります。そして、この要因は心不全の症状の出現を引き起こします。これはMAの危険の1つです。

心房線維化の形態

現代医学における心房線維化の状態を示すために、心房線維化という用語を使用するのが通例です。この病状の分類は、さまざまな同様の状態を特定の特徴を備えた別々のグループに分割することを意味します。

これらの特徴に応じて、AFの形態が決まります。それは何ですか？同じ名前の多くの病気はさまざまな形をとることができます。たとえば、喉の痛み（濾胞、ラクナ、真菌など）だけでなく、MAもさまざまな形をとることができます。心房細動の分類で示される心房細動の形態は、次のように呼ばれます。

発作性;
持続的;
永続的;
tachysystolic;
正常収縮;
徐脈性心房線維化。

心房細動のさまざまな形態は、心房細動の持続時間と心拍数の変化を特徴としています。

AFの期間分類

心臓病専門医は、どの形態の心房線維化が最も危険であるか、または逆に、最良の予測を持っているかについてのコンセンサスをまだ持っていません。心房線維化の分類における各形態をより詳細に考察してみましょう。

発作型のMA、またはAFは、頻繁な発作性（1日に数え切れないほどの回数まで）の発生と「ちらつき」収縮の独立した消失を特徴としています。発作の合間に、患者の心臓は正常に機能します。

MA攻撃に対する患者の反応は、根本的に反対である可能性があります。不整脈は完全に見過ごされたり、逆に、人間の生活の質を著しく損なうかなり深刻な状態を引き起こしたりする可能性があります。

持続性の線維化では、不整脈は1週間以上続くか、それ自体で長期間消えることはなく、リズムの薬物回復が必要です。このようなリズム障害のある患者の状態は、投薬だけでなく、電気パルス療法を使用することによっても修正することができます。

名前が示すように、永続的な（または一定の）不整脈は一定の流れによって特徴付けられ、今日知られている薬用および他の方法によって排除されません。副鼻腔リズムの回復の失敗は、永続的なAFの診断の理由です。

欧州心臓学会が提案したAFの分類

全ロシア心臓病学会によってサポートされている心房細動の最新の分類によると、心房細動の別の形態があります-分離されています。これは、血栓塞栓症のリスクがわずかで、構造的心臓病のない個人のフィブリル化のタイプを示します。この用語は通常、60歳未満の患者の不整脈を表すために使用されます。

さらに、2010年に、欧州心臓病学会（EHRA）は、疾患の症候性重症度に応じた心房線維化の臨床分類を提案しました。この分類によれば、4つの形態が区別されます-無症候性の軽度から I番目のフォーム IV番目の無効化まで。

心拍数によるAFの分類

心房細動の分類によれば、心房細動の形態は、コースの期間だけでなく、心房細動の心拍数によっても区別されます。

頻脈性形態（または心房性頻脈性不整脈）-心拍数が毎分90拍を超える;
正常収縮期（または正常収縮期）の形態のAF-60から90の範囲の心拍数;
ブレイディフォームAF-60未満の心拍数。

上記のすべての形態のAFの治療は、同じ原則とツールに基づいており、同じ目標、つまり通常の洞インパルスの回復を追求します。

AFと心房フラッターの区別

症状はMAに似ていますが、無秩序な脳室上収縮が少ないことを特徴とする状態は、心房フラッターと呼ばれます。これらの状態の分類は、心房内の脱分極の波の方向に応じて、2種類のフラッターを定義します。これらの品種は、心電図および内部電気生理学的研究の指標によって決定され、症状の発現にほとんど違いはありません。

心房のばたつきは脈拍のより大きな律動性によって特徴付けられるという事実にもかかわらず、この状態はしばしばAFの形態の1つに流れ込みます-ほとんどの場合、頻脈性の心房線維化の形態です。

心房細動の頻脈の治療は、心房細動の治療とは異なり、TEEKS（経食道ペーシング）技術の使用を必要としません。そしてこれは、フラッターとフィブリル化を区別する数少ない指標の1つです。

便利なビデオ

次のビデオでは、心房細動とは何か、なぜそれが発生するのかを説明しています。

結論

原則として、不整脈の診断上の定義は難しくありません。患者自身が心拍の不規則性を感じることができ、脈拍を決定するとき、彼らは異なる衝撃強度を持つ混沌としたリズムを模索することができます。

そのような現象が見つかった場合は、すぐに医師に相談して通過する必要があります。時々あなたは必要かもしれません追加試験診断を明確にするために、そしてこれは無視することはできません。

時宜を得た方法でのみ、そして最も重要なことに、心房線維化の分類に従って行われた診断は、効果的な治療レジメンを選択するのに役立ちます。

心房細動または心房細動は、無秩序に発生した場合の心拍のリズムの違反として理解されます。筋線維の一貫性のない収縮のために、心房、次に脳室、そして臓器全体の結果として、心房のポンプ機能が低下します。

心臓病は最も一般的なものの1つと考えられており、通常は成人期に発症します。この病気は、心臓病や心臓に関係のない他の病気によって引き起こされる可能性があります。

毎分60〜90拍の通常の心拍数では、病的状態は300回、重症の場合は700回発生します。

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非常に多くの場合、フィブリル化では、心房と心室の収縮の間に不一致があります。病理学は、酸素と栄養素が血液によって組織や器官に完全に伝達されないという事実による心不全、代謝障害の発症によって危険です。

心臓の収縮率は、副鼻腔ノードによって設定されます。生成されたパルスは、最初に左右の心房を収縮させ、そこから血液が脳室に送り込まれ、収縮後、さらに移動します。

心臓の通常の動作中、心室と心房の間の障害物である房室結節は、毎分140〜180インパルスを超えて通過しません。

フィブリル化の病態では、副鼻腔結節の働きが損なわれます。心房で形成されるインパルスの頻度は約300です。これにより、心房が完全な血液を吸引して脳室に押し込むことはできません。

房室結節がない場合、患者は数分以内に死亡しました。ユニットはヒューズとして機能することにより、過剰なリップルを遅らせます。

分類

による国際分類 ICD-10によると慢性型心房線維化はI48.2で記録されています。「フィブリル化（ちらつき）と心房フラッター」のまさに病態様々な形態番号I48でコード化されています。

したがって、病理学的には、不整脈は2つのタイプに分けられます。

病理学自体はひどいものではなく、それがもたらす永続的な形態の心房線維化の合併症は危険です

周波数および心電図の兆候により、心房細動を3つの基準に従って分類することができます。

ブレイディストリックフォーム	1分あたりの脳室収縮が60回以下に達すると、心拍数が遅くなることを特徴とします。これは、正常な頻度または減少した頻度です。この場合、電気インパルスの不足はありません。
正常収縮オプション	正常なリズムが特徴で、収縮回数は60〜90回で、健康な心臓の働きを反映しています。
永続的な形態の心房線維化の頻脈性異型	穏やかな状態でも1分あたりの収縮回数が90回を超えると、臓器の働きが加速するのが特徴です。この場合、電気インパルスが不足しています。

人が慢性型を発症する時間がなかった場合、房室結節の機能に影響を与える誘発因子（感情的ストレス、身体活動、投薬）に応じて、正常収縮期および頻脈収縮期の変異体が互いに置き換わる可能性があります。

病気の期間と臨床徴候は、いくつかの形で病理を特徴づけることを可能にします：

恒久的な形態が確立される前に、患者は最初に発作性発作に苦しみ、次に持続的な再発に苦しむ。

心房線維化は、ECGを使用して患者を検査するときに現れる波の性質によっても分類されます。

リスクグループ

多くの場合、この病気は別の心血管病変を背景に発生します。

高血圧;
心臓の炎症過程（心筋炎、心膜炎、心筋症）;
悪徳;
肺の心臓;
臓器に外科的介入を行った後;
別の。

この病気は、糖尿病やその他の代謝障害、腎臓や肺の病気、甲状腺の病状のある人にも現れる可能性があります。

多くの場合、心房細動は、アルコールを乱用したり、多くの薬を服用したりする人に発生します。危険にさらされているのは、絶え間ないストレスと大きな肉体的努力を経験している人々です。高温空気。

人が電気ショックにさらされると、心房線維化を発症することもあります。

症状

病的状態は、無症候性であるか、患者の日常の活動が妨げられていないときに軽度の病気の兆候があるか、またはライフスタイルに影響を与える深刻なものである可能性があります。患者が病気の重篤な症状を示し、活動していない場合、患者は身体障害者になる可能性があります。

通常、線維化には以下が伴います。

動悸;
心の働きの中断;
息切れと息切れを感じる;
めまいと一般的な弱さ;
目の暗くなる;
失神;
胸痛;
恐れやパニック。

場合によっては、患者は頻繁に排尿を経験することがあります。一定の形では、患者の脈拍はしばしば不整脈になり、心拍数と比較して、彼の心拍数ははるかに少なくなります。

いつ発作型心不全の合併症で永続的になり、対応する症状が観察されます。

慢性型は治療に適さず、ほとんどの場合、心房線維化によって引き起こされる合併症の予防が行われます。脳卒中や心臓発作は、血管系のさまざまな部分で血餅や閉塞が形成されるために発生します。

心房線維化により心臓が誤って収縮するため、血餅が現れます。心房線維化の7人の患者ごとに脳卒中を発症します。

すでに僧帽状狭窄または肥大性心筋症の診断を受けている人は、心房線維化と組み合わされると、心不全の脅威にさらされ、喘息や肺浮腫を引き起こします。さまざまな部門心。

心不全を背景に、病状は不整脈誘発性ショックを引き起こす可能性があり、患者の圧力が急激に低下すると、意識を失い、心臓が停止します。心房線維化が心室異常に発展した場合、心臓も停止する可能性があります。

合併症の発症を防ぐために、患者は常に薬を服用する必要があります。彼らの助けを借りて、心拍数が監視され、脳卒中の予防が行われます。

最初のケースでは、治療はベータブロッカーと組み合わせたカルシウムアンタゴニストで行われます。

すべての薬は医師によって処方され、それらの投与量は病気の経過の重症度、患者の性別と年齢に依存します。

慢性心房線維化が発症を誘発し、発作が起こった場合、患者は緊急医療を必要としますが、これは専門家のみが提供する必要があります。

心臓には4つのチャンバーがあり、そのうちの2つは立方体の形をした左右の心房で、血液は全身循環の静脈から流れて脳室に排出され、そこから動脈に排出されます。健康な心臓は、停止したり中断したりすることなく、リズミカルに収縮します（収縮および締め付け解除）。 350〜700 /分の頻度で無秩序な電気インパルスが発生した場合、この状態は心房線維化（心房線維化、AF）と呼ばれ、不整脈の最も一般的な形態の1つです。

心房と脳室は異なる速度で収縮し始め、深刻な心機能障害を引き起こします。近年、世界の人口の高齢化により、AFの発生率が高まっています。

世界の人口の1〜2％が病状に苦しんでおり、450万人の患者がヨーロッパ諸国で登録されており、少なくとも1回は線維化を患っています。危険にさらされているのは40歳以上の人々、特に60歳以上の男性です。 AFの8％は80歳以上の人に発生します。

理由

AFは、器質的な心血管病変を背景に発症します。心房線維化の最も一般的な原因は次のとおりです。

、II – IVクラス-補償解除の段階での心筋（心臓の筋肉）の破壊。
弁の欠陥-心臓の弁の機能不全（より多くの場合、僧帽）に関連する後天的な欠陥。弁が損傷した場合、弁の心房線維化が起こります。
先天性欠損症（CHD）-心臓および/または血液循環の両方の円（小および大）の血流が妨げられる異常;
-弁、冠状動脈の病状のない、高血圧のない心筋の機能的変化;
虚血性心臓病-最も多いものの1つよくある理由 FP（20％）;
炎症過程（-心臓の筋肉の炎症、-心臓の外殻、心膜の炎症）;
心臓または血管の癌（-非常に攻撃的な悪性腫瘍）;

非弁起源の心房線維化の発症に寄与する、すなわち心臓病理学に関連しない好ましくない要因があります。これ、甲状腺機能亢進症（機能亢進甲状腺）、負担のある歴史。

遺伝的素因は、AFの発症に重要な役割を果たします。科学的研究の過程で、AF患者の30％が同じ病気の近親者を持っていることが判明しました。

定期的にアルコールを摂取すると、たとえ10グラムであっても、非弁膜症性心房線維症を発症するリスクが高まります。飲みすぎると同じ結果になる可能性があります（ホリデーハート症候群）。心臓血管手術、電気ショックのリスクを高めます。

心房線維化の病因に関しては多くの仮定があります。最も可能性の高い2つの仮説（おそらく組み合わせ）があります。

フォーカルメカニズムの理論-進行するにつれて、アトリウム全体に広がる複数のインパルスフォーカスがあります。
複数の小さな波の理論-複数の小さな独立したカオス波が現れます。

AFが発症した後も、心房の変化は続きます。不応性の期間が短縮されます（膜に励起波が現れてから、膜の興奮性が最初に低下し、その後回復することを特徴とする期間）。収縮機能心房が減少し、筋原線維のエネルギー交換が減少し（筋肉の収縮をもたらすオルガネラ）、心房の血流が遅くなり、血栓が形成されます。

症状

臨床症状は主に線維化の形態に依存します。発作性の形態では、患者は何も感じないかもしれません。最も頻繁な苦情：

（高速パルス）;
不快感縦隔で。

心不全では、特に運動中のめまい、身体活動の低下、脱力感、息切れ、頻繁な排尿、立ちくらみ、意識喪失の訴えが現れます。

一部の患者では、病気の無症候性の経過を背景に、脳卒中が発生します-合併症とAFの最初の兆候の両方。

の一つ特性心房細動-脈拍欠損（心臓の頂点での高い心拍数と手首でのまれな脈拍）。この状態は、左心室が弱い血液の排出を行うという事実によるものです。弱い放出では周辺に十分な静脈波を作り出すことができないため、これも不規則なパルスを引き起こします。

心拍数は、房室結節（伝導性筋細胞の神経叢、結節は右心房にある）の電気生理学、神経系の両方の部分の変化（交感神経および副交感神経）、および薬物療法の治療効果に依存します。

診断

心臓病専門医は、患者が何を心配しているのか、攻撃が初めて発生したとき、それがどのくらい続いたのか、治療が行われたのか、薬が服用されているのか、どれがどれだけ効果的であるのかを調べます。

医師は、患者でしばしば上昇する血圧を測定し、心拍数を決定し、検査で脈拍の不足を明らかにし、心臓の音を聞きます（AFでこもります）。音は聴診器で聞こえますが、通常の心臓周期では4つの音があります。耳は、バルブ（二尖および三尖）の閉鎖による最初の音（低、長い）と、大動脈弁および弁の閉鎖による高、短い音を聞くことができます。肺動脈..。トーン間-両方の心室の収縮の段階。

心房線維化が見られないか、症状が軽度または他の心臓病と類似している可能性があります。心房線維化の診断は研究に基づいています。

超音波およびドップラー超音波-心臓の構造、心房のサイズと形状、臓器の機能の異常、血液供給の評価、臓器の発達の異常、血餅、器質的障害、梗塞後の瘢痕（一部の患者は自分が何に苦しんでいるのかさえ知らない）。 X線とは異なり、超音波検査は安全であり、身体に放射線を照射しません。心エコー図の結果を迅速に取得する機能は、特に医療の決定を迅速に行う必要がある緊急時に非常に重要です。

ECG-心臓の電気的現象が記録され、周囲に電磁界が発生し、電位の変化の画像が観察されます。 AFのECG兆候は次のとおりです。

p波のすべてのリードがない。
異なる振幅のカオス波f（フィブリル化）が記録されます。
不規則な心室リズム（異なる持続時間のR-R間の間隔）;
不規則なQRS（心室複合体）または変形のない正常なQRS。

心臓の機械的活動を評価するために、さまざまな方法が使用されます。

キネトカーディオグラフィー-サイクルのフェーズが評価され、低周波の振動が記録されます。
動電学-オシロスコープ（X線装置）で、心臓の影の輪郭の動きが記録されます。
Ballistocardiographyは、心臓の活動に応じた体の変位のグラフの記録です。体の振動は、脳室から動脈への血液の前進と大きな血管内の血流によって引き起こされます。
ダイナモカーディオグラフィー-患者の体に取り付けられた特別な装置が、心臓から血管を通る血流によって引き起こされる胸骨の重心の変位を記録します。ダイナモカーディオグラムは、サイクルのフェーズを示しています：収縮期（心臓の筋肉の収縮、血流への血液の排出）、拡張期（筋肉の弛緩、心臓の血液循環）。
フォノカージオグラフィー-曲線の形でのトーンの登録。これにより、弁の病変を特定できます。

毎日の（ホルター）モニタリング-電極は患者の体に接続され、ポータブルレコーダー（レコーダー）に接続され、患者はポケット、ベルト、またはベルトに一日中着用します。必要に応じて、監視は2〜7日間続きます。この間ずっと、心電図はいくつかのチャネルで記録されます（2–12）。

場合によっては、心臓活動の異常のより詳細な画像を取得するために、経食道心エコー図が実行されます。食道が心臓にしっかりと付着しているため、これは有益な診断であり、臓器構造のより鮮明な画像を取得することができます。

経食道心エコー検査は、次のような場合に使用されます。

従来の心エコー図を作成できない（肺疾患、胸骨変形、肥満）;
弁の病理学-自然と人工の両方;

AFの最初の発作、突然の再発の間に除細動の効果がない場合、甲状腺ホルモンがテストされます。

処理

心房線維化の治療には2つの戦術があります。

リズムコントロール-再発をさらに防止する除細動の助けを借りて洞リズムを回復します。
心拍数制御-永続的な形式は維持されますが、心拍数は次を使用して制御されます薬物.

副鼻腔のリズムは、電気的（除細動）または薬理学的心臓バージョンを使用して復元されます。心房細動の発作を止めるために、抗不整脈剤が使用されます。心拍数はベータブロッカーによって80-100 /分に減少します。発作が長時間（48時間以上）続く場合は、計画された電気的心臓反転の前に抗凝固剤を患者に投与して、処置前および3〜4週間以内に形成を防ぎます（血栓形成のリスクは除細動とともに増加します）。

除細動は医学的心臓バージョンよりも効果的ですが、痛みを伴うため、患者は事前に鎮静剤または全身麻酔を注射されます。 2相放電は100Jで開始され、後続の各放電が50 Jずつ増加します。単相放電の場合、200 Jで開始し、後続の各放電を100Jずつ増加させる必要があります。最大レベルは400Jです。2相放電の方が効率が高く、時間とエネルギーが少なくて済みます。

医療カーディオバージョンは、抗不整脈薬を使用して実行されます。薬には多くの副作用があり、リズムコントロールの結果が低いため、薬の選択は困難です。

慢性型のAFは、別々のグループに割り当てられた抗不整脈薬の長期使用を必要とします。これらのグループは次のとおりです。

膜安定剤;
カルシウムチャネルブロッカー;
マグネシウムとカリウムの準備;
ベータアドレナリン作動性アゴニストおよびベータブロッカー;
M-抗コリン作動薬;
グリコシドなど。

治療の主な目標は、110 /分未満、場合によっては80 /分未満および110 /分未満の収縮率を達成することであり、身体活動はほとんどありません。

身体が薬剤に対して耐性（免疫）である場合、カテーテル高周波アブレーション（RFA）が実行されます。これは、抗不整脈薬と比較して、多くの場合、より良い効果をもたらします。

最新のRFAテクノロジーにより、医師はアトリウムやその他のカメラの3次元画像を作成し、X線制御なしでカテーテルを制御し、操作時間を短縮できます。

手順は、大きな血管（大腿動脈または静脈、鎖骨下静脈）の穿刺と、導入シース（特殊チューブ）を使用した電極の心臓腔への導入で構成されます。手術は、外科医と助手（または数人の助手）によって行われます。

房室結節のRFAが実行されます。無線周波数電流の助けを借りて、横方向の遮断が引き起こされ、HisまたはAVノードのバンドルが破壊されます。その後、IVR（人工ペースメーカー）が埋め込まれ、心拍数が正常な特性に戻ります。これは緩和ケアであり、その目的は患者の生活の質を改善することです。

予測

心房細動は合併症を伴う危険です：

血行動態の違反;
血の塊;
心不全は心病理学の患者に発生します。
脳卒中-年間5％、脳卒中のリスクは年齢とともに増加します。

予後は、AFにつながる器質的心臓病の存在に依存します。 AFによる死亡のリスクは2倍になります。有機病理学の可能性心臓血管系の AFを背景に、2倍になります。

防止

一次予防はタイムリーな治療病気-AFの潜在的な原因-そして有害な要因の排除。拒否することをお勧めします悪い習慣、と戦うために太りすぎ、脂肪分の多い食べ物を食べたり、濃いコーヒーやアルコール飲料を飲んだり、血圧をコントロールしたりしないでください。

心房細動の永続的な形態は、心房線維化の一形態です。このリズム障害により、心房の筋線維の無秩序な収縮が起こります。これは最も一般的な心臓障害の1つです。

ICB 10国際分類コードを持つ恒久的な形態の心房線維化は、若い年齢と成人期の両方で発症する可能性があります。ただし、ほとんどの場合、40〜60年後に診断されます。これは、多くの心臓病がその出現に寄与するという事実によるものです。

病気を発症するリスクは年齢とともに増加します。 60歳でこのタイプの不整脈が100の1％で発生した場合、80歳で-すでに6％で発生します。

心電図の要素のデコード

心臓の収縮は、いわゆる副鼻腔結節の働きによって決定されます。それは、心房と心室を正しい順序とリズムで収縮させるインパルスを生成します。通常、心拍数は1分あたり60〜80拍の間で変化します。次に、房室結節は、収縮中に毎分180を超えるインパルスを防止する役割を果たします。

何らかの理由で副鼻腔結節の働きが失敗した場合、心房は最大300以上の周波数でインパルスを生成し始めます。この場合、すべてのインパルスが心室に入るわけではありません。その結果、それらは完全に機能することができません。心房は完全に血液で満たされておらず、脳室への供給は不均一で少量です。心房のポンピング機能の低下は、心臓全体のポンピング機能の漸進的な低下を伴います。

心房線維化は発作性（発作性）または一定である可能性があります。さらに、私たちのウェブサイトの別の記事でについて読むことができます。

研究によると、恒久的な形態の発達は、患者が時々心房細動の発作を経験する段階が先行します。

症状の増加は、何年にもわたって発生する可能性があります。

American Heart Associationは、1週間以上続くすべての攻撃を永続的なものとして分類しています。副鼻腔結節の破壊のエピソードが最大2日間続く場合、発作性の形態について話している。 2日から7日の発作の期間は、病気の持続的な形態の発症を示します。

発作性の形態では、副鼻腔結節の通常の活動はそれ自体で回復します。

しかし、長い間頻繁に発作を起こすと、心房に変化が起こり、その結果、発作性の形態が最終的に持続性に、そして永久に変化する可能性があることがすでに証明されています。したがって、フィブリル化の最初の発作の出現は、心臓専門医への訴えを必要とします。

持続性心房線維化の重要な兆候は、医師の診察なしに洞リズムを維持できないことです。また、このタイプの不整脈は非常にまれです健康な人..。原則として、それは心血管系の多くの病気を伴います。

心房細動の原因

外部および内部の理由..。外部インクルード：

不整脈誘発薬を服用する;
長期的なアルコール消費;
長期喫煙;
いくつかの種類の手術;
職場での振動への暴露;
有毒物質による中毒;
激しい身体活動;
高体温および低体温。

これらの要因は、心臓病にかかりやすく、すでに心臓の働きに変化がある人に、心血管系の自動調節の違反がすでにあるため、心房細動、特に一定の心房細動の発症を引き起こす可能性があることに注意することが重要です。

リスク要因は次のとおりです。

冠状動脈性心臓病;
動脈性高血圧（高血圧）;
バルブとその故障病理学的変化;
さまざまなタイプの心筋症;
心臓の腫瘍;
甲状腺中毒症（甲状腺の機能亢進）;
慢性肺疾患;
石灰質胆嚢炎;
腎臓病;
横隔膜のヘルニア;
糖尿病主にタイプII。

心臓の筋肉のさまざまな炎症性疾患は、心房線維化の発症を引き起こす可能性があります。

心膜炎;
心筋炎。

の病理学的変化は神経系不整脈の発症の引き金になることもあります。したがって、心臓神経症および心臓恐怖症の人は注意深く検査され、病気の発症を防ぐために適切な治療を受ける必要があります。

この病気は、動脈性高血圧症の患者の5〜10％、および冠状動脈疾患と心不全の患者の25％で発症します。同時に、さらなる冠状動脈疾患と永続的な形態の心房線維化は、相互に互いの経過を悪化させます。

病気の発症と左心室の重度の肥大（拡大）、左心室の拡張機能障害の存在との間には関連があります。バイス僧帽弁病気を発症する可能性を劇的に高めます。

持続的な症状

患者の25％はリズム障害の症状を感じないかもしれません。しかし、ほとんどの場合、これは、年齢、ビタミン欠乏症、または疲労の兆候を考慮して、人が幸福の多くの変化に注意を払っていないという事実の結果です。

持続性心房線維化の存在は、以下によって示され得る：

弱さと疲労;
頻繁なめまいと失神;
心の働きの中断感;
palpitations;
胸痛;
咳。

通常、これらの症状は後に発生します身体活動..。その程度は重要ではありません-わずかな身体的努力でも同様の症状を引き起こす可能性があります。

攻撃時にパニック感が出ることがあります。との栄養障害からパニック発作そして高血圧の危機植物の種類によって、心房細動は、攻撃時に上昇ではなく下降するという点で異なります血圧.

持続的なフィブリル化の特徴は、異なる充填を伴う不規則なパルスです。同時に、その周波数が心拍数よりも低い場合、パルス欠損があります。

高血圧、冠状動脈疾患、腹膜、弁の欠陥は、疾患の症状を悪化させます。

診断方法

基本的な調査方法：

個人検査;
心電図;
ecg-holterモニタリング。

この病気を、次のような症状が似ている病気と区別することが重要です。

さまざまな形態の頻脈;
心房の収縮期外;
パニック攻撃で。

この観点から、最も有益な方法は、各タイプの不整脈に固有のECGです。

ECGの永続的な形式は、不規則なリズムと不規則なリズムによって表されます間隔R-R、P歯の不在、最大200〜400の周波数のランダムF波の存在。脳室のリズムは規則的であってもなくてもかまいません。

ホルターモニタリングは、日中のすべてのリズム変動を特定できるため、貴重な研究方法ですが、従来のECG研究では全体像が得られない場合があります。

個人検査中に、医師は脈拍の不規則性とその充填の中断を明らかにします。不規則な心拍も聞こえます。

治療法

このタイプの不整脈では、医師が副鼻腔のリズムを正常化するという目標を持っていることはめったにありません。ただし、この病気の単純な形態では、薬物治療または心電図の助けを借りて、正常な洞リズムを取り戻そうとすることができます。これを達成することが不可能な場合、タスクは、廊下の心拍数（HR）を、安静時は60〜80拍/分、身体活動中は最大120拍/分で正常化することです。血餅や血栓塞栓症のリスクを減らすことも重要です。

副鼻腔リズムの回復に対する制約は次のとおりです。

心臓内の血餅の存在、
心拍数が低下したときの洞結節の衰弱および心房細動の徐脈形態;
手術を必要とする心臓の欠陥;
活動性リウマチ性疾患;
重度の動脈性高血圧3度;
甲状腺中毒症;
心臓病の患者では65歳以上、心臓病の患者では75歳以上虚血性疾患心;
拡張型心筋症;
左心室動脈瘤;
心房細動の頻繁な発作が必要静脈内投与抗不整脈。

リズムの回復は、ドフェチリド、キニジンなどの抗不整脈薬の助けを借りて、また電気パルス療法の助けを借りて行われます。

持続性心房線維化の場合、リズムの回復における薬物の有効性は40〜50％です。電気インパルス療法の使用による成功の可能性は、病気が2年以内に続く場合、90％に増加し、5年以上続く場合でも同じ50％です。

最近の研究では、心血管疾患のある人の抗不整脈薬は逆の効果を引き起こし、不整脈の経過を悪化させ、生命を脅かす副作用さえ引き起こす可能性があることが示されています。

将来、副鼻腔のリズムを長期間維持できるかどうか疑わしい場合、医師はリズムの回復を拒否することがあります。原則として、患者は、洞リズムから心房細動に戻るよりも、非常に永続的な形態の心房線維化に容易に耐えることができます。

したがって、最初の選択肢は心拍数を下げる薬です。

Bブロッカー（永続的な心房細動の治療薬-メトプロロール）とカルシウム拮抗薬（ベラパミル）の組み合わせにより、心拍数を必要な限界まで下げることができます。これらの薬はしばしば心臓グリコシドと組み合わされます（）。定期的に、治療の有効性について患者を監視する必要があります。この目的のために、ホルターECGモニタリングと速度測定が使用されます。薬で心拍数の正常化を達成することが不可能な場合、心房と心室を隔離する外科的治療の問題が生じます。

血餅の形成は、持続性心房線維化の最も手ごわい頻繁な合併症の1つであるため、治療には抗凝固剤とアスピリンの並行投与が含まれます。原則として、このような治療は、脳卒中、高血圧、心不全、真性糖尿病、甲状腺機能不全、冠状動脈性心臓病の病歴のある65歳以上の患者に処方されます。

抗凝固療法は75歳以上の人々の生活のために処方されています。また、このような薬は、脳卒中や血栓塞栓症のリスクが高い人のために継続的に処方されています。抗凝固剤の任命に対する唯一の絶対的な禁忌は、出血傾向の増加です。

病気のブレイディフォーム（まれなパルス）で、心電図刺激は高い効率を示しました。電気インパルスによる心室の刺激は、心拍数を下げるために薬を服用しているときに安静時に徐脈を起こす傾向がある患者のリズムの不規則性を減らすことができます。

房室結節の同時切除とペースメーカーの設置は、抗不整脈薬に反応しない患者、および左心室収縮機能障害と高心拍数の組み合わせを有する患者の生活の質を改善することができます。

ペースメーカーを設置した後、心室性不整脈による死亡率は6〜7％に達し、突然死のリスクは約2％変動することに留意する必要があります。指標を減らすために、インストール後1か月でペースメーカーを毎分80〜90ビートの基本周波数にプログラミングすることができます。

民間療法による治療

フォークメソッドは並行して適用する必要があります投薬医者によって処方された。これにより、患者の状態が大幅に緩和され、発症のリスクが軽減されます副作用..。漢方薬はまた、服用する薬の量を減らすか、徐々にそれらを放棄するのに役立ちます。

まず第一に、心拍数を正常化する植物のデコクションとティンクチャーが使用されます。これらには、サンザシ、カレンデュラ、マザーワートが含まれます。混合物の最も効果的な作用。

不整脈の治療のために、あなたは同じ割合で取られた上記の植物からの注入を準備することができます。グラスの4分の1のために1日3回注入を飲みます。治療は数年間の長期にわたるものです。

サンザシ、カレンデュラ、マザーワートの既製の色合いを混ぜることができます。混合物を1日3回、30滴飲みます。

ヤロウとミントのデコクテーションと注入は、それ自体がよく証明されています。ヤロウ、ミント、カレンデュラを茹でて蜂蜜と混ぜます。混合物は150mgで1日3-4回取られます。ビバナム、クランベリー、レモンに蜂蜜を混ぜて作ったお茶は、健康に良い効果があります。

持続性心房線維化を伴うライフスタイル

不整脈では、指導を開始することが非常に重要です健康的なイメージ生活。脂っこい、辛い、燻製の食べ物を食べるのをやめ、食事中の穀物、野菜、果物の量を増やすべきです。イチジク、乾燥アプリコット、柿、リンゴ、バナナなど、心臓に良いものを優先する必要があります。

心房細動は、運動の絶対的な禁忌ではありません。自分に最適な負荷の程度を選択することが重要です。

体操、毎日の散歩、散歩、水泳は、心臓の筋肉を鍛え、血圧を下げるのに役立ちます。しかし、患者は悪化を引き起こす可能性があるため、重い負荷のあるスポーツをあきらめる必要があります。

あなたは常にあなたの状態を監視し、定期的にあなたの医者を訪問する必要があります。抗凝固剤による薬物治療では、あざが発生した場合は、すぐに薬物をキャンセルし、医師に相談して内部出血のリスクを排除する必要があります。

特に歯科手術を受ける場合は、服用している薬について医師に知らせることが重要です。

考えられる合併症

心房線維化は、その質を著しく低下させる可能性はありますが、生命を脅かす病気とは見なされません。しかし、それは現在を悪化させます付随する病気心血管系の。これがこの病気の主な危険です。

絶え間ない心房細動は、持続的な循環障害と組織の慢性的な酸素欠乏を引き起こし、心筋および脳組織に悪影響を与える可能性があります。

大多数の患者では、運動耐性（耐性）が徐々に低下しています。場合によっては、心不全の詳細な画像が表示されることがあります。

この形態の不整脈の存在は、心不全を発症するリスクを男性で最大20％、女性で26％増加させ、人口平均値はそれぞれ3.2％と2.9％です。

冠状動脈と脳の予備力が減少します。これは、発育と脳卒中のリスクを意味します。今日、持続性心房線維化は、高齢者の虚血性脳卒中の主な原因の1つと考えられています。統計によると、永続的な形態の心房線維症の患者の脳卒中の頻度は、他の患者の2〜7倍です。脳卒中の6例ごとに、心房細動の患者が発生します。

寿命予測

常に適切な治療を受けている場合、それは非常に有利です。必要な品質での患者の生活水準は、医学的に長期間維持することができます。顕著な心臓病および肺疾患を患っていない患者における最も好ましい予後。この場合、血栓塞栓症を発症するリスクは最小限に抑えられます。

年齢とともに、心臓病の症状が増加すると、左心房のサイズが増加する可能性があります。これにより、血栓塞栓症と死亡のリスクが高まります。同い年の人の中で、心房線維化のあるグループの死亡率は、副鼻腔リズムのあるグループの2倍です。

便利なビデオ

心房熱化とは、次のビデオに非常に明確かつ詳細に示されています。

持続性心房線維化は、心臓専門医による定期的なモニタリングと取得が必要な疾患です恒久的な治療..。さらに、いずれの場合も、治療は患者の個々の特性に基づいて医師によって選択されます。この場合にのみ、生命に脅威を与える合併症の発症を防ぐことができます。

心房細動は、心房が毎分350〜700の頻度で収縮するタイプの不整脈ですが、インパルスの一部のみが心室に到達します。これにより、不調和な活動の前提条件が作成され、パルスの不規則性で表されます。

心房線維化は、最も一般的なタイプの心臓リズム障害の1つと考えられています。それはどこでも、主に成熟した老人の間で見られ、そして何年にもわたって、不整脈の可能性は増加するだけです。病理学は、重篤な合併症や死亡のリスクが高いため、社会的および医学的に非常に重要であるだけでなく、予防と治療に多大な材料費を必要とするため、経済的でもあります。

統計によると、心房細動は全心不整脈の最大2％を占めており、世界の人口の一般的な高齢化により、患者数は絶えず増加しています。 80歳までに、心房線維化の有病率は8％に達します、そして男性では、病理は女性よりも早くそしてより頻繁に現れます。

心房細動は慢性心不全を複雑にすることが非常に多く、それが冠状動脈疾患のほとんどの人に影響を及ぼします。慢性循環不全の患者の少なくとも4分の1は、すでに心房線維化の確立された診断を受けています。これらの病気の複合効果は、経過、進行、および深刻な予後の相互の重みを引き起こします。

心房線維化の別の一般的に使用される名前は 心房細動、患者の間でより一般的ですが、医療専門家も積極的に使用しています。この病状の治療における蓄積された経験は、不整脈を排除するだけでなく、心房原線維の発作およびそれらの合併症を適時に予防することも可能にします。

副鼻腔ノードでのインパルスの整然とした形成、正常なミッドレンジ収縮（左）と心房線維化における無秩序な電気的活動（右）を引き起こします

心房線維化の診断とECG徴候

脳室線維化が疑われる場合は、患者の言葉だけで発作が起こったとしても、検査時までに止まっていた。 徹底的な検査を実施するため..。これを行うために、医師は、愁訴と症状の性質、それらの出現の時間、およびストレスとの関連について詳細に尋ね、患者が他の心臓または他の病状に苦しんでいるかどうかを調べます。

心室細動が疑われる場合の検査は外来で行うことができますが、原発性発作の場合、救急車は心電図を撮影した後、患者を病院に連れて行くことを好みます。これにより、不整脈の存在が確認されます。

ECGの心房細動には、いくつかの特徴があります。

協調した心房収縮の欠如によるP波の消失;
波f、個々の繊維の収縮を特徴づけ、可変のサイズと形状を持っています。
心室複合体が変化していない、持続時間が異なるRR間隔。

心房線維化を確認するには、心電図の少なくとも1つのリードが 典型的な変更..。研究の時点で攻撃が停止した場合、患者は毎日の監視を受けるように提案されます。

心エコー検査では、弁の欠陥、心房内血栓、心筋の構造変化の病巣を検出できます。心臓の研究に加えて、甲状腺ホルモン、肝臓および腎臓の機能の検査が示されています。

ビデオ：洞以外の不整脈、フィブリル化、フラッターのECGレッスン

心房線維化の治療原理

心房細動の治療を計画するとき、医師は選択肢があります：正しいリズムを取り戻すか、不整脈を維持するか、ただし心拍数は正常です。最近の研究では、両方の治療オプションが良好であり、不整脈が存在する場合でもパルスを制御すると、生存率が向上し、合併症としての血栓塞栓症の発生率が低下することが示されています。

心房細動の患者の治療は、不整脈の負の症状を排除し、重度の合併症を予防することを目的としています。現在まで、患者管理の2つの戦略が採用され、使用されています。

心拍数制御 -副鼻腔リズムの回復と再発性不整脈の薬物予防;
心拍数制御 （心拍数）-不整脈は持続しますが、心拍数は低下します。

選択した戦略に関係なく、不整脈の診断が確定しているすべての人に、心房での血栓形成を防ぐための抗凝固療法が施されます。不整脈、年齢、付随する病状の症状に基づいて、治療計画が個別に作成されます。これは、心臓の反転、目標心拍数の薬物維持である可能性があり、線維化および血栓塞栓症候群の反復エピソードの予防が必須です。

抗凝固療法

心房線維化は、塞栓症を伴う血栓形成の非常に高いリスクを伴う大きな円と症状最も危険な合併症, 特に-塞栓性脳卒中、したがって抗凝固療法を処方することは非常に重要です-直接的または間接的な行動。

抗凝固剤の任命の適応は次のとおりです。

抗凝固療法には以下が含まれます：

間接抗凝固剤（ワルファリン、プラダクサ）は、コアギュログラムの制御下で長期間処方されます（INRは通常2〜3です）。
抗血小板剤-325mgの用量のアセチルサリチル酸（血栓症、アスピリン心臓など）、ジピリダモール;
低分子量ヘパリン-心臓転化の前に急性の状況で使用され、入院期間を短縮します。

血液希釈剤の長期使用は出血という形で悪影響を与える可能性があることに留意する必要があります。したがって、凝固記録の結果に基づいて、このような合併症のリスクが高い人または凝固が低下している人には、抗凝固剤を細心の注意を払って処方します。

そして。リズムコントロール戦略

リズム制御戦略には、正しいリズムを回復するための薬剤または電気的心臓バージョンの使用が含まれます。頻脈性不整脈では、正しいリズムが回復する前に（心臓バージョン）、心拍数を下げる必要があり、ベータアドレナリンボケーター（メトプロロール）またはカルシウムアンタゴニスト（ベラパミル）が処方されます。さらに、手技自体が血栓形成のリスクを大幅に高めるため、心臓の反転には必須の抗凝固療法が必要です。

電気カーディオバージョン

プロカインアミド;
アミオダロン;
プロパフェノン;
ニベンタン。

プロカインアミド 静脈内投与されますが、多くの副作用を引き起こします- 頭痛、めまい、低血圧、幻覚、変化白血球処方、それがヨーロッパの専門家によって心臓バージョンのための薬のリストから除外された理由です。ロシアや他の多くの国では、薬のコストが低いため、プロカインアミドがまだ使用されています。

プロパフェノン 溶液と錠剤の両方の形で入手できます。心房細動および心房フラッターの持続的な変異体では、それは望ましい効果を持たず、慢性閉塞性肺疾患にも禁忌であり、心筋虚血および左心室収縮性の低下を伴う人への使用には非常に望ましくありません。

アミオダロン それはアンプルで生成され、静脈内に注射され、慢性心臓病に苦しむ患者の大多数にとって重要である心臓の筋肉の器質的病変（例えば、梗塞後の瘢痕）の存在下での使用が推奨されます。

ニベンタン 静脈内注入用の溶液の形で製造されますが、薬物は重度の心室リズム障害を引き起こす可能性があるため、投与後の日中のリズムを制御できる集中治療室でのみ使用できます。

薬理学的心臓反転の適応症は、心房線維化が初めて発生した場合、または不整脈発作が高頻度の心臓収縮を伴って進行し、薬物療法では矯正できない陰性症状および血行動態の不安定性を伴う場合と考えられる。その後の副鼻腔リズムの保持の可能性が小さい場合は、医学的心臓バージョンを拒否することをお勧めします。

薬理学的心臓バージョンは、不整脈発作の発症から48時間以内に開始された場合に最良の結果をもたらします。うっ血性心不全を背景に発生する心房性不整脈の主な治療法は、アミオダロンとドフェチリドであり、これらは非常に効果的であるだけでなく安全でもありますが、ノボカインアミド、プロパフェノン、その他の抗不整脈薬の使用は副作用の可能性があるため望ましくありません。

最も効果的な治療法、心房細動の発作のリズムを回復することは、アミオダロンです。研究の結果によると、慢性心不全の患者が2年間摂取すると、全体の死亡率はほぼ半分に、突然死の確率は54％、心不全の進行は40％減少します。

再発性のリズム障害を防ぐために、抗不整脈薬を長期間処方することができますが、この場合、副作用のリスクが高く、効果が比較的低いことを考慮に入れる必要があります。長期治療の便宜性の問題は個別に決定され、ソタロール、アミオダロン、プロパフェノン、エタシジンが任命よりも好ましい。