メイン関節症

パロキシス細動発作性心房細動形態 - 特徴、原因、診断および治療。心房細動を引き起こす可能性があります

心房細動は最も一般的な障害の1つです。心臓血管系の心臓リズムの違反によって明らかにされた。

それは突然死のリスクに関連する病理学のグループには適用されませんが、IBSと組み合わせて、危険は大幅に増加します。

IBSと心房細動発現性の接続は以下の通りである。虚血性心疾患は心筋系において血液循環の違反がある病理学です。この開発の背景に対して様々な違反ちらつき不整脈を含む。

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症状

病理学は2つの形式であり得る：PROCULEと慢性。これに応じて、その流れに伴う症状が異なる場合があります。一部の患者では、違反はそれ自身を示さず、他の人が記録されています。

不整脈（細動）を屈曲させるとき、以下の症状が観察されるかもしれません：

心筋の中断
胸の痛み。
心拍数の急激な増加
めまい。
目を暗くする。
失神;
呼吸、空気不足、息切れの問題。
不安、恐怖。

病理学の背景に対して、急速な排尿が起こり得るが、これはナトリウム - εペプチドの産生の増加に関連している。

出発攻撃が数時間独立して通過しない場合（さらに一日あたり）、医療に緊急に申請する必要があります。

病因と一般的な臨床的な絵

心房細動に伴う主な症状はです。不整脈の攻撃の間、心筋カットの頻度の増加は、パルス赤字の背景に対して発生する可能性がある。パルスストライキの数より上の心拍数。

心房細動の開発を誘発する基本的な理由には、以下が含まれます。

様々な自然の病気	ほとんどの場合、ほとんどの場合、ちらつき不整脈は心血管系の疾患の背景に対して発生します。これらは、動脈高血圧症、虚血性心臓病、慢性心不全、先天性または獲得された心臓欠損、炎症病理学、新生物。また、挑発的な疾患症になることができる心血管系の作品とは無関係の数の疾患もあります。内分泌系、糖尿病、糖尿病、閉塞性肺疾患、腎臓病、眠腺無呼吸。
年齢に関連する変更	心房細動 - 病理学は高齢者にしばしば見つかりました。同時に、アトリアの構造的変化、ならびに導電率の違反がしばしば記録されます。同時に、心筋系に変化がない若者にも触れることができます。発作性細動の約45％と約25％持続性。
その他の理由	外部要因を引き起こす可能性があります。アルコールの使用、電流の放電、心臓に対する操作の影響、物理的な努力、応力、過熱、非常に大量の流体が消費されます。時々遺伝的要因がある。

危険因子を引き起こします

理由として機能する心臓病理学の数には、次のとおりです。

心臓活動に関連しない病理学：

甲状腺のホルモンの過剰形成に関連した内分泌系の病理。
中毒（麻薬、アルコール性、化学物質など）。
薬物ベースの薬物の過剰摂取（心不全の治療に使用されます）。
利尿薬の過度の使用、ならびに交感神経模倣策。
低カリウム血症
ストレスの多い状態と心理感情的な過電圧。

診断方法

まず、一次検査を実施し、患者の苦情の研究を行った。病理学の種類、最初の症状の出現時間、攻撃の頻度、および期間の出現時間、疾患の発症につながっている要因が発生している症状の特定の識別は発生しています。治療がすでに行われている場合は、どの程度効果があるかを特定する必要があります。

おそらく追加の診断措置の任命

ホーターの監視	その日を通して行われるECG。彼女のおかげで、不整脈を誘発する要因を特定することが可能です。この手順は、睡眠期間を含む、通常の患者の寿命の様式で行われる。
ちらつき不整脈の攻撃をオンラインで記録する	このタイプの診断は、ホルタ監視を指し、攻撃中にリアルタイム信号を送信することを可能にします。
負荷テスト	物理的労力によって引き起こされる可能性がある攻撃を引き起こし、分析すること、ならびにクラス1-C抗altrarrimicsを任命する前に虚血の開発の可能性を推定するために使用されます。
掃除心	目標は左心房の血栓の検出です。
電気生理学的研究	手続きの課題は、頻脈メカニズム、対称の検出、実施することです。

初期段階では、脳卒中の発展のリスクの程度を判断する必要もあります。

治療戦略と発作性心房細動

治療のために、2つの方向のうちの1つを選択することができます。

治療プログラムの開発は、要因のセットに依存し、各患者の個々の病理学を考慮して作成されます。選択の中心にあると病理の種類 - パーラーまたは慢性があります。

発作形態では、攻撃を止めることができる薬を服用する必要があります、それは最初の発作時に特に重要です。

慢性的形態では、心拍数と脳卒中防止の一定の制御と組み合わせて、連続使用のために調製物を処方する。

抗不整脈薬の使用コンパフェノンまたはアミオダロンを使用することができる。

プロパパンゲンは、超平底または心室障害の疾患の治療を目的とした最も安全な薬の1つです。同時に、薬はその高効率を証明しています。

それは受信の1時間後に行動し始め、最大効果は2~3時間後に達成されます、行動期間は8~12時間です。

心筋および血圧の収縮の頻度および強度を制御するために、β-アドレノブロック群の群の調製物が処方される。薬物の効果は心筋中の特定の受容体を遮断することを目的としており、その結果、心拍数が合意され、そして血圧降下効果が観察される。

これらの薬は心不全の診断における寿命の増加に貢献します。このグループの調製は気管支痙攣を引き起こすため、気管支喘息では使用できません。

心房細動の慢性およびパロキシ形の両方とも、血栓症の危険性を減らすことが必要である。この目的のために、抗凝固療法は、その行動が疑問に思っている薬の任命に使用されています。

同時に、抗凝固剤は直接的かつ間接的な行動であり得る。最初の形は以下のものを含みます：ヘパリン、分数、Fondaparinux。二次戦士へ。ワルファリンの使用は必然的に血液凝固の系統的な制御で起こる必要があります。必要ならば、薬物の投与量を調整する必要があります。

治療の重要な部分は、心筋における栄養過程および代謝過程を正規化することを目的とした薬の使用です。おそらく、これらの薬物は保護機能を果たし、虚血の影響下での劣化を防ぎます。

心房細動の治療におけるこの方向は任意であり、研究に従ってその効果はプラセボ効果と等しい。

この群の薬物には以下が含まれます。

ATP（アデノシントリフリン酸）。
カリウムイオンとマグネシウムイオン。
カカルボキシラーゼ
リボキシン。
マイルナット;
前閉じ添い
メキショル

心房細動に対する合併症

心房細動は、血小量脳卒中および心筋梗塞の発生の可能性を高める危険因子です。これは、シマー不整脈で、それがアトリアの不可能な正常な減少となるという事実によると、それらの中の血液が攪拌され、血栓の形成を引き起こします。

この血栓が動脈によって打たれた場合、それはその閉塞が起こり、任意の臓器の栄養を止め（悪化）します。冠状動脈に損傷すると、IBSが発生します。

細動による循環障害の他の考えられる結果：

見られるように、結果は十分に危険であり得るので、心房細動のIBSおよび発作物はタイムリーで適切な治療を必要とする。

本質的には、この病気は心不整脈に起因する可能性がありますが、通常の収縮の代わりに「ヒトモーター」はカオス的および神経症を生み出します。フィブラリゲーションは2つの形式に分けられます。

タイトルによる判断、心室形の局在化の焦点が心臓室であることが理解しやすく、最初のアトリウムは暖炉です。アトリウムで頻繁に衝撃を軽減すると、常に害を及ぼして心室が害を及ぼします。

つまり、違反が最初の形式で気付かれている場合、それらは他のものに影響を与えます。しかしながら、医師はこれらの形態を共有して、疾患の局在化の焦点を正確に示す。

線維素材を分類する方法

健康な人では、心筋の切断の頻度は、毎分60から80回の再分布によって異なります。アトリウムが200~650倍から650倍、および200~500倍の心臓室内以内で減少した場合、発作性原虫細動は起こる。

そのような病気は2つのタイプであり得る。

最初のタイプでは、非常に高い短い短い短い短い短い短い短い範囲が観察されます。毎分約600人、心筋が心室でタクトに縮小されている間、すなわち心臓の作業は絶対にランダムです。羽ばたきを伴う、心房の減少は1分で400回達する、心臓の心室は心房で減少しますが、より少ない程度で、総リズムはバランスのとれた機能を継続し続けます。

心房細動のIBSと発作性の関係を考慮すると、次のものが注目され得る - 虚血性心疾患、ならびに細動は、血液循環の原因となるシステムの違反をもたらす病理学的プロセスである。これらの疾患の背景に対して、心臓の不整脈を含む、異なる違反が発生しています。

病状

医学では、疾患の特徴を考えると、不整脈はいくつかの品種に分けられます。

発作。この形態は、その細動攻撃が延長に合格しない患者によって診断されています。あるいは、人工的な心臓除電の形で緊急の助けがある場合は、心臓のリズムを回復するのに役立ちませんでした。
持続的。そのようなカテゴリーは10日間攻撃を受けていない患者によって任命され、薬物療法の使用はたったの数日間の還元アトリウムを回復するのに役立ちます。
絶え間ない。最後の形が最も困難である、心電換えは減少したリズムを回復するのに役立ちません、患者は絶えず細分化攻撃を感じます。

病気の危険性があるのは何ですか

人間の心臓は、いわゆるポンプの役割を果たすべきであり、それは継続的に血液を送り、そして調整されていて均等に血管システム。このプロセスのおかげで栄養素そして酸素は全ての組織および臓器に入っており、二酸化炭素および毒性物質は人体から除去される。心臓「ポンプ」は4つの主要部門で構成されています。

左心房;
右心房;
2つの心臓の心室。

この作品では、略語を実行するために調整されるべきすべての部署、つまり周波数 - 両方の心室とatrodium - は同じでなければなりません。減少が混沌としている場合、人間の臓器は十分な量で酸素や栄養素を受け取ることができず、神経系と脳は特に苦しむでしょう。そして血液供給が5分間停止すると、致命的な結果につながります。

臨床徴候は病理学の発症を示すかもしれません

細動の臨床症状は心臓不整脈の徴候に似ています。ほとんどの場合、患者は感じる：

心リズムの増加
胸部の分野における痛みと重力感。
全身の弱さと頻繁なめまい。
患者では、皮膚が淡いになり、呼吸周波数が強化されます。
任意の瞬間に、彼らは意識を失うことができます、リップルは頸管船で観察されることがあります。

上記符号の徴候においては、包括的な検査を受けることができるだけ迅速に医師に登録する必要がある。

アレンドの基礎は何ですか

まず第一に、医者は任命されます臨床研究細動の形態を特定するため。心房性発作形態のフィブリル化を治療することが必要であることが確認された場合、特にこの攻撃が患者の寿命の最初のものである場合、患者は停止しなければならないであろう。

治療のために、薬物が処方され、それは容易に攻撃を止めることができます。ほとんどの場合、抗不整脈を処方します医薬品例えば、アミオダロンまたはコンパフェノン。薬はほとんどの場合、ほとんどの場合に任命され、同時に彼は高い癒しの効率に固有のものです。薬物は摂取後1時間後の労働時間を始めており、最大効果は2.5~3時間後に起こり、治療特性は9~12時間保存される。

患者は常に疾患を明らかにし、次に彼は個別に選択される薬物との薬物療法を処方されます。薬を取り、心拍数の周波数を絶えず制御し、ストロークの発生を防ぎます。つまり、薬物療法は合併症の予防と強力な効果的な医療技術の両方に参加します。

不整脈が停止している最も効果的な医薬品は次のとおりです。

患者に処方されるべき薬は、病気の段階と薬物への個人的な不寛容を考えると、派遣医師だけを解決する必要があります。さらに、いくつかの薬を静脈内に紹介する必要があることを忘れないでください。そして、他のものは食事や後に飲みます。最も効果的な方法は最も効果的であるため、医師だけが解決する必要があります。

FPの緊急事例は主に臨床症状の徴候に依存します。現代の医学は依然として静かに発症しようとしていない、心臓病の治療のための最新の方法を導入しようとしています。不整脈を排除するための非常に効率的で安全な方法があり、これは無線周波数カテーテルアブレーションに基づいている。現在、この処理技術は、洞調律を正規化し、心房細動を低減するために両方で使用される。 RCHの後の患者は気分が良く、彼らは心臓のリズムを持っています、彼らはすぐに修正に行きます。

心房細動を引き起こす可能性があります

細動が治療されていない場合は、心筋梗塞または脳卒中のリスクを大幅に向上させる。この事実は、この形の不整脈を用いて、心筋が通常減少することができないということである。その結果、血液が血栓の形成を誘発する心房で血液を撹拌する。

時間の経過とともに、血栓は動脈に入ることができ、それを詰まっている、または彼が血流を被る別の体、そして冠状動脈が驚かれるならば、それは発達するかもしれません。これらの疾患に加えて、細動は結果をもたらす：

医師へのタイムリーな訪問と心房細動を治療する促進方法だけが患者の状態にとってそれをより簡単にし、危険な合併症はありません。

心房細動：原因、形、徴候、診断、治療計画、予測

心房細動は、心房が微量の周波数で減少する一種の不整脈であるが、パルスの一部のみが心室に達し、それはそれらの顕著な活動のための前提条件を生み出し、そしてパルスの不規則性で表される。

心房細動は心臓のリズムに違反するための最も頻繁な選択肢の1つと考えられています。それは主に成熟した高齢者の人々の間で、そして長年にわたって、不整脈の確率だけが増加しているだけである。病理学は、予防および治療のための大きな材料費を必要とするので、深刻な合併症および死亡の危険性が高いため、大きな社会的医学的重要性だけでなく、経済的ではありません。

統計によると、心房細動はすべての心臓不整脈の最大2％、そして患者の数は惑星の集団の総老化のために絶えず成長しています。 80歳までに、心房細動の有病率は8％に達し、男性は女性の人々よりも頻繁に病理学を抱えています。

心房細動は非常にしばしば慢性心不全を複雑にしていますが、それは順番に虚血性心疾患を患っているほとんどの人に襲われます。少なくとも4分の1人の患者慢性的な不全血液循環はすでに初期の心房細動を持っています。これらの疾患の組み合わせ効果は、流れ、進行および深刻な予測の相互重量を決定する。

心房細動のもう一つの一般的な方法はちらつき不整脈であり、それは患者の間でより一般的ですが、医師の専門家もそれを積極的に使用します。この病理を治療することの蓄積された経験は不整脈を排除するだけでなく、心房細動の発作の予防を適時に実行することを可能にする。

シムマリオシ（右）でノルム（左）とカオス的電気的活動をSIRLY（左）とカオス的電気的活動を発売する洞ノードにおけるパルスの形成

「ちらつき不整脈」という用語は、2種類の心房性不整脈と呼ぶことができることに注意してください。

一例では、高周波パルスがそれらの心筋内に議長を務める第1の心房細動（心房フリッカ）は、個々の繊維のみが極めて迅速かつ矛盾して減少する。心室は不整脈的にそして効率が不十分で減少し、それは血行力学的障害を伴う。

別の場合において、心房フラッタは、心筋の繊維がよりゆっくり減少するときの平均を意味する - 1分の頻度で。ハリッヒ（細動）とは異なり、心房羽ばたきでは依然として減少し、パルスの一部だけが心室心筋に来るので、それらは遅くなる。どちらの場合も、心臓活動の有効性が低下し、血液循環不足が進行します。

ビデオ：心房細動の基本+蜂蜜。アニメーション

心房細動フォーム

現代の分類に従って、心房細動のいくつかの形態があります。

初めて、繰り返しの確率を取り付けることができない場合、不整脈の最初の固定エピソード。
心房細動の発作形態 - リズム内訳の多かれ少なかれ頻繁なエピソードの形で進み、これは1週間以内に回復します。
（再発性）細動 - 7日以上続き、心電機を必要とします。
恒久的な形式 - リズムを回復するか、必要ないことは不可能です。

実際の医師のためには、初めての細動の最初の形を決定することが重要ですが、その期間を確立することは必ずしも可能ではなく、不整脈の以前に転送されたエピソードの事実を排除します。

2番目のパラオキシムでは、心房リズム違反は心房細動の持続的な形によって診断されます。リズムが自発的な回復可能である場合、持続的（繰り返し）不整脈はParoxySmalと呼ばれ、「持続的」という用語は7日以上の期間で使用されます。初めて、識別された不整脈は、発作と持続的な両方であり得る。

リズム違反が1年以上続くとき、彼らは言う心房細動（恒久的）の一定形で、しかし医師や患者には循環体によってリズムを回復させることを計画していません。治療戦略が変化する場合、不整脈は知覚と呼ばれます。

パルス周波数に応じて、3つの形態の心房細動が区別されます。

Tahisistical - それはそれが正常であるよりも多くの心室に達し、心房リズムドライバーからのパルスは、脈拍は1分あたりの所有者に所有者に達します。
BRADYSISISTORID線維除去 - 切削カットの頻度は60に達しません。
ノーグリズム - 心室は、標準に近い頻度で、毎分の記事に近い周波数で減少します。

その理由

心房細動は、明示的な原因とも、そして状態の貢献の病理学の中で両方とも起こり得る。

心筋の心筋硬化症およびその他の有機性病変 - 心房細動の最も一般的な原因

孤立した種類の細動（心臓の疾患の外側）は通常若者で診断され、そして併用心臓病理は高齢者の不整脈を特徴付けることが多い。

ちらつき不整脈の簡単なリスク要因は、甲状腺、太りすぎ、糖尿病、腎病理、腎臓病理、慢性閉塞性プロセスの機能の増加、肺における慢性閉塞性プロセス、心臓に対する転写操作、アルコール乱用。さらに、遺伝的因子および遺伝的突然変異（染色体のX対）に影響を与えることが可能である：細動患者の約3分の1は、同じ形態の心臓不整脈を有する両親を有する。

誇示

心房細動の症状は病理学の形態と過程によって決定されます。それは明るい症状を伴う血液循環の漸近的な流れと顕著な不十分な両方で可能である。不xysmalの形によってだけでなく、不満のような患者の一部は、不整脈の他の最初のエピソードでは一定であるが、肺の浮腫、脳血管の塞栓症などに重い血行力学的障害を明らかにすることができる。

心房細動の最も頻繁な訴状は次のとおりです。

胸部中の不快な感覚、あるいは心臓領域の痛みさえあります。
動悸;
弱さ
重度の低血圧でめまいや失神。
心臓の左心室の欠如を増大させるときの息切れ。
頻繁な排尿。

発作性不整脈の期間または一定の形態では、患者自身は脈拍を証明し、それがNealyであると感じています。豊富な橘重羅の場合、略語の数は周辺動脈上のリップルの頻度を超えています。これはパルス欠乏症と呼ばれます。

病理学の過程で左心房の体積に影響を与える：キャビティの拡張の結果として上昇すると、心臓除細動後のリズムの保持に伴う困難が生じる。左心房の心筋病変が起こる疾患は、他の心臓部門の変化ではなく、細動を伴う。

心房細動オプションのいずれかに罹患している多くの患者において、生活の質は変化している。恒久的な形で、または次の不整脈の攻撃では、身体活動は限られていますが、心臓の不足の進行に関連して徐々に身体的な努力の携帯性が低下するため、労働活動の種類を変える必要があるかもしれません。スポーツ活動、長距離旅行や航空券。

疾患の非症候性または最小限の顕著な経過でさえも、病理の最初の兆候は心臓栓塞栓になることがあります（心房の中で、永久的な「ちらつき」、動脈の血栓のために、脳に摂る。これらの場合、神経学的症状は解放され（麻痺、麻痺、昏睡、感度の障害など）、そしてそれが初めて現れた場合、不整脈は再び診断されるであろう。

それ自体、心房細動は長い間任意に漏れる可能性があり、かなりの不快感の苦痛には配達されないが、病理学の合併症は状態を大きく悪化させる可能性がある。最も一般的で、同時に、危険な結果乱れた心房リズム（脳梗塞の危険性を伴う血栓塞栓症候群と共に） - 急性左心室機能障害の背景に対する肺浮腫、肺浮腫の肺浮腫の激しい心不全の増加。

心房細動の診断と心電図の兆候

心室細動が疑われる場合は、攻撃が患者の言葉からのみ発生しても検査が止まった場合でも、徹底的な検査を行う必要がありました。このために、医者は苦情や症状の性質、外観の時間、荷物とのコミュニケーションの時点について詳しく尋ね、患者が他のどの心理学または他の病理学に苦しんでいるかどうかを見つけます。

心室細動の疑いのある調査は、初代的なパロキシスでは「救急車」では、心筋梗が除去された後に病院に患者を届けることを好むが、これは不整脈の存在を確認することを好む。

一次検査では、医師は脈拍の難聴、心房の難聴、タキ空洞の難聴を定めています。その後、不整脈 - ECG、心エコー検査、毎日の監視を確認する追加の機器研究が行われます。

ECG上の心房細動には、いくつかの特徴があります。

協定的な心房略語がないため、歯Pの消失。
個々の繊維の減少を特徴し、非永久値と形状を有する波F。
非修飾心室複合体を用いたその他のRR間隔

心房細動を確認するために、少なくとも1つの心電図は典型的でなければならない。研究時に攻撃が止まった場合、患者は毎日の監視を受けるように提供されます。

心エコー検査では、バルブの香り、セルネンタリー血栓、心筋の構造変化の焦点を検出できます。心臓の研究に加えて、分析は甲状腺のホルモン、肝臓および腎臓の機能、血液の電解質組成物に示されている。

Video：非集中性不整脈、細動、震えのECGレッスン

心房細動処理の原理

心房細動の治療を計画するとき、選択は選択です：正しいリズムの復帰を達成すること、または不整脈を維持することを試みるが、通常の頻度の心拍の頻度がある。最近の研究は、両方の治療選択肢が良好であり、不整脈の存在下でさえパルスの制御は生存率の改善に寄与し、そして血栓塞栓症の頻度を合併症として減少させる。

心房細動患者の治療は、不整脈の陰性症状を排除し、重い合併症を警告することを目的としています。今日まで、2つの患者管理戦略が受け入れられ、使用されています。

心リズム制御 - 副鼻腔リズムの回復と不整脈の再発性の再発。
CSS制御（心拍数） - 不整脈は保存されていますが、心拍数はカットされています。

選択された戦略にかかわらず、不整脈の診断を伴うすべての人に、心房速度における血栓症のPフィラクチックに対する抗凝固療法が行われ、それの危険性は心房細動において非常に高い、パラオキシスの両方の期間。不整脈の症状に基づいて、付随する病理学の時代に基づいて、治療計画は個別に引き寄せられています。これは、標的パルスの薬物ベースのメンテナンスであり得る、細動および血栓塞栓症の繰り返しエピソードを防ぐために必要とされる。

抗凝固療法

心房細動は、大きな円のための塞栓球との血栓症の極めて高いリスクが伴い、特に塞栓球菌脳卒中、特に抗凝固療法を求めることが非常に重要です。抗凝固剤

抗凝固剤の目的のための適応症が考慮されます。

心筋に構造的な損傷がない場合、またはそれと共には、60歳までの年齢が60歳まで、しかし危険因子を含まない - アセチルサリチル酸が示されている。
60年後、しかし素因となる因子を除いて - アスピリンは規定されている、心筋ネットワークです。
60年後、糖尿病または虚血性心疾患で、ワルファリンを多くの管理下に示し、アスピリンとの組み合わせが可能です。
75歳以上、特に女性、ならびに重症の併用疾患（甲状腺毒性、停滞心不全、高血圧症）はワルファリンに割り当てられています。
リウマチの心拍数、以前の血栓症または塞栓症に起こったバルブに対する転写操作は、ワルファリンの必須使用を必要とします。

抗凝固療法は以下を含む。

間接行動 - ワルファリン、Pradaksの抗凝固剤は、凝集図の管理下で長い間処方されている（通常2-3）。
325mg、ジピリダモールの投与量でのActhylsalicylic（Thrombo Ass、アスピリンCardioなど）。
低分子量ヘパリンは、心電換えの前で急性状況で使用され、病院内の滞在期間を短縮します。

血球の長期的な受容は出血の形で悪影響を引き起こす可能性があるので、そのような合併症の危険性が高くなった、または抗凝固剤の凝固促進剤の結果に基づく凝固の減少を有する人が極めて規定されていることに留意すべきである。慎重に。

だが。リズム管理戦略

リズム制御戦略は、リズムの正確さを返すための薬理学的ツールや電気循環オフの使用を意味します。正しいリズムの回復前の不整脈の著作権形態の場合（心電系）は、ベータアドレノボケーター（メトプロロール）が処方されているかカルシウムアンタゴニスト（ベラパミル）の心拍数を減らす必要があります。さらに、手技自体が血栓症のリスクを大幅に増加させるので、筋倒れは必須の抗凝固療法を必要とします。

電気循環式

電気的心電機 - 電流によるリズムの正規化この方法は薬の導入よりも効果的ですが、より痛みを伴う、したがって、患者は鎮静剤や表面全体の麻酔を受けます。

副鼻腔リズムの直接回復は、心室細動を引き起こさないように、ラッシュRと同期して、心臓内の電気パルスを送る、心臓内の電気的パルスを送る。この手順は、血液循環が不整脈の背景に対する不安定性である場合には、薬理学的資金が発生しない患者に示されています。通常、外部的に行われ、皮膚上の放電の作用がありますが、表面法の無効性のために心臓内カードリーダーが可能です。

保守リーダーを計画することができ、次にワルファリンを受け取った後3週間前と4週間患者を患者させることができる。リズムを復元するための計画的な手順は、不整脈が2日以上続くもの、またはその期間が不明であるが、血行動態は違反していないものによって規定されています。発作不整脈が48時間未満であり、重度の循環疾患（例えば低血圧）を伴う場合、緊急のカーディーリーダーはヘパリンまたはその低分子量類似体の必須投与の条件下で示されている。

薬理カードリーダー

Prosanamideは静脈内に紹介されていますが、それは多くの副作用を引き起こします - 頭痛、めまい、低血圧、幻覚、白血球式の変化。\u200b\u200bこれはヨーロッパの専門家による循環器剤の薬物のリストから追放されています。ロシアや他の多くの国では、プロカナミドは依然として薬物の低コストのために使用されています。

プロパペドンは、溶液の形で、そして錠剤の形態でも利用可能である。永続的なバージョンの細動および心房フラッタでは、それは適切な効果、ならびに慢性閉塞性疾患において禁忌を有さない肺系そして、心筋虚血と、左心室の減少の減少を有する人に処方することは非常に望ましくない。

Amyodaronは、静脈内に投与され、心筋の有機性病変の存在下での使用に推奨され、例えば、慢性心臓病理学を患っている患者の主要部分にとって重要である。

ニベンタンは、静脈内注入のための溶液の形で産生されますが、薬物が重室のリズム疾患を誘発することができるので、その投与を通してリズム制御が可能である集中療法の病棟で排他的に使用することができます。

薬理学的心臓除症の指標は、心房細動が初めて発生したとき、または発作性が高頻度の心臓の略語で進行し、陰性の症状と血行動態の不安定性を統合し、非腐食性を統合したときに考慮されます。その後の洞リズムの保持の確率が小さい場合、それは薬の心臓を拒否することをお勧めします。

薬理学的心臓オフェ局は、不整脈の攻撃の瞬間から48時間以内に始まった場合に最良の結果を与えます。鬱血性心不全の背景に対して発生する心房不整脈の主な手段は、非常に効果的であるだけでなく、安全にも安全であるが、可能な副作用のために望ましくない。

心房細動パロキシスにおけるリズムを低減する最も効果的なツールは、婚約者と見なされます。研究の結果によると、慢性心不全の2年間の製造患者では、総死亡率がほぼ半分に減少し、突然死の可能性は54％であり、心不全の進行は40％である。

この場合、抗不整脈薬を長時間任命することができますが、この場合、副作用の高いリスクを比較的低い効率と考慮する必要があります。長期療法の実現可能性の問題は、個別に、そして好ましくは予約 - 飽和物質、アミオダロン、コンパニオン、エチジン。

b。略語周波数制御戦略

心臓換気の周波数制御戦略を選択するときは、まったく頼らないが、心臓のリズムを決定する薬物を処方しています。グループ

選択された戦略の結果は、休息時に1分あたり110を超えないパルスであるべきです。症状が表現されている場合、心拍数は1分単独で最大80ショットのレベルで維持され、適度な荷重で110以下が維持される。パルスの制御は不整脈の徴候を減少させ、合併症の危険性を減らすが病理学の進行を妨げるものではない。

に。カテーテルアブレーション

Catenta無線周波数切除（RCH）は、電気的および薬理学的心臓除細動または通常のリズムの無効性に示されています。 Rchは最小侵襲性の血管内介入であり、電極が大腿静脈を通して注入され、次いでatreservantノードが電流によって破壊される心臓に送られ、ビーム繊維は、の口の中の病理学的インパルスゾーンのいずれかである。肺静脈

ATRI - 心室ノードまたはGIのビームの破壊の場合、心房パルスが心室心筋に到達しない場合、そのような切除がペースメーカーの設置に設定されるべきである。

しかしながら、心房細動の稀な発作モンでは、顕著な症状を進めることができ、不整脈を妨げない血漿内認証された心臓除細動器に移植することができるが、発生した場合には効果的に排除される。

不整脈の不整脈の防止

心房細動の再攻撃の防止は、心臓換気後の来年度の中期に不整脈が不整脈を残してから、副鼻腔リズムを3人目の患者にのみ維持することができるため、心房細動の再攻撃の防止は非常に重要です。

予防治療の目的は、不整脈の繰り返しエピソードを警告するだけでなく、その恒久的な選択肢の開発時間を遅らせることも、心不全の進行および突然死の進行が大幅に増加するときにも永久的な選択肢の開発時間を遅らせることである。

心房細動攻撃を防ぐために、3βアドレノブロック剤を推奨します - ビソプロロール、カルベジロールおよびメトプロール。リズムの正確さを維持するためには、アミオダロンを割り当てることをお勧めします。

心房細動の再攻撃の予防計画においては、心臓保護的、抗オーバーコール、抗増殖性および抗炎症効果を有する、低脂質薬局（スタチン）も含まれる。慢性虚血性心疾患患者では、スタチンは不整脈の再発可能性の低下に寄与する。

心房細動の無毒性の結合は、その一次的な発生の場合には常に採取されます。このために、心臓換気は上記の方法の1つによって、抗凝固療法と並行して抗不整脈を処方された薬物治療を行う。特に重要なことは、2日以上続く不整脈における抗凝固剤の使用です。

心房細動の攻撃における緊急の援助は、血行動態の障害、光の浮腫、心原性ショック、および心臓の異常な電気的活動のその他の深刻な影響を伴う症状の増加を提供されるべきである。不安定な患者状態（チップ、急性の痛み心臓の中では、刺激的な低血圧症）は緊急電気治療療法を示し、そして発作性の安定的な流れで、不整脈がリズムの薬物補正に進む。

発作性心房細動フォーム/ PFFP /

Rapovets Valery Alexandrovich

心臓専門医梗塞コンパートメント、ミンスク

心臓不整脈の治療は、心臓リズム疾患の治療への単一のアプローチの欠如、ならびに抗不整脈薬/ AAPにおけるプロオイルスモジェニック効果の発現の欠如による心臓病学の問題の問題を指します - 症例の平均。すべての種類の不整脈が緊急治療を必要とするわけではありませんが、保守的な治療方法から外科的に切り替える必要があります。 60歳で、FPは75歳以上の人々の中で、人口の5％で観察されます - 14％ FPは、血管外症の後に、不整脈の間で罹患している場所である。北米では、欧州では450万人のFPを患っている220万人の患者が登録され、約100万人の人々に苦しんでいます。欧州連合諸国におけるFPの患者の治療費は、年間135億ユーロ（ACC / AHA / ESC）です。

FP患者は心拍のように感じたり感じたりしないかもしれません。パルスランダム不整脈 . トーンの健全性は変更可能です。パルスを充填することはまた変更可能であり、特に短い拡張期停止後の心臓切断の一部は脈波を与えない。これらの条件下では、心臓の略語の真の頻度は、心臓色上の聴力によってのみ決定することができ、一方、パルスの触診が少なくなると判断された周波数は、（パルスの欠陥）になる。身体活動は心室カットの頻度とその不規則性を高めます。そのような症状はあなたがFPを疑うことを疑うことを可能にします。長い既存のFPは、放射線学的または心エコー検査で検出可能な心房の伸張をもたらす可能性がある .

心の歯の上に r 割り当てV 1では、小さな波とランダムな構成とリズムで充填されたジアストールはありません。それらの周波数は毎分300 - 600です（通常はカウントされません）。心室複合体の後に誤ったリズムが続き、通常は変形しない。非常に頻繁な心室リズム（毎分150拍以上）で、PGの脚の閉塞、通常は右、心室ビーム。治療の影響、ならびに心房プロペラ導電率の存在下では、心室リズムの周波数は少なくなる可能性がある。毎分60吹きの頻度では、それらはFPのろくばこの形について話します。時折、FPの完全な心房胃遮断との組み合わせがあります。同時に、心室リズムはまれで正しいです。特にそれの直後に、PFFPSを使ってPFFPSを持つ人は、特にそれの直後に、多かれ少なかれ囚人を検出します r

僧帽脈心不全、アテローム性動脈硬化性心硬化症、KMPのFP頻繁な合併症 FPの急性（可逆的）原因：外科的介入（特に胸部の心臓または器官）、感電、急性心筋梗塞、心筋炎、急性肺疾患、TEL。 FPは、アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、ならびに心臓腫瘍の骨格内の心筋の浸潤病変においても観察される。最近発見されたFPを用いて、甲状腺毒性または他の甲状腺機能不全を排除することが必要である。その他の理由もまた論じられている - 僧帽弁の脱出、僧帽弁逆流、僧帽弁の石灰化および右心房の特発性の拡大。いくつかの患者では、特に若い、FPは、特に早期心室励起症候群（SPM）の存在下で、他の発作性上室頻拍の存在と関連していてもよい。根底にある疾患の成功した治療はFPを排除することができます。不整脈の発生を刺激するもう1つの危険因子はアルコールを使用することです。例えば週末の様々な理由で、大量のアルコール消費の後の心筋症のない心筋症のない心拍障害の出現を特徴とする、いわゆる休暇休暇症候群（休日心臓症候群）が知られています。

まれに、迷走神経や交感神経の影響によって引き起こされる神経形成性FPがあります。そのようなFPの始まりのこのメカニズムの同定は、臨床医が不整脈の再開を防ぐ可能性が高い薬理学的物質を選択することを可能にする。染色体10（G22-24）の変異、ならびにアルファおよびβ-アドレナリン受容体の遺伝的多型は、石灰岩不整脈の結婚事態の出現につながることが知られた。初めて、P. Brugada et al。（1997）は3つの家族を記述しました。 49の親戚のうちの21では、FPが観察された、それらのうちの2人は脳循環の急性侵害から2歳から46年で死亡した。したがって、上記の研究の結果に基づいて、FPは遺伝的素因を有し得ると主張することができる。

FPの症例の30％では、先行技術の病理なしに生じる。

異所性自動化の複数の病巣の心房で。

2. SINUSノード機能の機能。

3. / HPV症候群を実施するための追加の方法のソーベッジ。

4.GYPROPHYと過負荷LP。

中央と栄養Naの機能状態を変えることによって。

表1. FPの開始および/または維持に寄与する解剖学的および電気生理学的要因

この点に関して、IDAS患者では、心筋心房の変化のための3つの選択肢を割り当てる。

1. Gem動態と、LPまたは両方の心房の過負荷。

2.ハリティックとオートマティズムの違反、導電性、興奮性。

それはFPを治療するという戦術によって異なります。

グループ1 - 自発的に終了し、厳しい薬理学的または電気カーバの最初の攻撃が含まれています。

グループ2 - 未処置患者におけるFPを繰り返した。 3つのサブグループが含まれています。

心臓リズムのECG研究または毎日の監視を伴う偶然に検出された漸近攻撃。

3ヶ月で1回以上存在しない。

頻繁に - 3ヶ月ごとに1回以上の攻撃。

グループ3は、攻撃を防止するために抗不整脈薬を受容するにもかかわらずFPの繰り返し発作を含む（特にNA-およびKチャンネル遮断薬）。 3つのサブグループで構成されています。

平均して、3ヶ月間3未満の攻撃、

平均して3ヶ月間3回以上攻撃。

PFFPの診断検査（最小）患者

1.1。症状の存在と種類の検出

1.2。臨床型FPの定義：発作性、慢性または最近

1.3。最初の攻撃を決定する

1.4。頻度、勧誘の不整脈などの期間誘発要因の決定

1.5。心臓病の検出とその他のFPの考えられる原因

2.心電図（ECG）

2.1。左心室肥大

2.2。副鼻腔リズムを持つR歯の持続時間と形状

2.3。再分極、遮断、心筋梗塞の徴候およびその他の異常の変化の変化の同定

2.4。心室の早期励起症候群の存在、洞節の弱さ、早期再分極および長区間QT

心エコー検査（ECCG）

3.1。心臓病理の検出

3.2。左心房および他の心室の寸法

3.3。心臓の弁装置の状態、逆流度の評価

3.4。左心室の肥大の程度

3.5。左心室の収縮機能の指標の評価

3.6心骨質状態の研究

3.7。高血管内血栓の診断（パーチフローECOGでのみ可能）。

甲状腺の機能の定義

歴史の歴史に応じて過去のFPによるAACAの効率と耐容性。

治療PFFPを飼育する。

治療の開始時に、PFFPは人生の初めて、TSGDへの影響が知られていないので、人生の初めて、PAROXSMを病院でキルバン系化しなければならないことを念頭に置いてください。頻繁に自発的にバブル、非変化TSGDと一般的な状態患者 - あらゆる攻撃を止めることは意味がありません - 予防に参加する必要があります。副鼻腔リズムの回復のために任意の費用で闘うために、心室略語の稀なリズムを伴うAV伝導の違反の違いはすでに不十分です。 SSSUの患者では、洞節のリスクが高いため、アンチリアル手段の影響下では、IVRが想定されています。

抗不整脈薬の分類（Vaughan Williams em.）

高速ナトリウムチャンネルを通して媒介される導通の抑制調製。

膜の相0偏光解消を遅くするIa。ディレイ。再分極の延長

病理プロセスの焦点における正常な吸虫細胞における相0の最小効果および相0の抑制。軽減率の短縮

ICはフェーズ0の抑制を刺激した。顕著な減速再分極への弱い影響。

クラスII。ベータアドレノブロセッション

再分極を拡大するクラスIIIの準備。

クラスIVカルシウム拮抗薬。

FPの救済のために、伝統的にe.mvaunan Williams / 84 /の分類の分類群のAACA 1グループを使用した。リズムミラン、キニジン、ノボカナミドの有効性はほぼ同じです。これらの薬物の使用は、初期の導電性障害およびSCCの背景には望ましくない。薬物1 Grの漠然とした効果。それは、1：1係数、心室頻脈タイプ、ピルエット、ピルエットでの心房フラッタリングの出現につながる可能性があります。心筋の収縮機能に違反した患者では、それらの心拡張作用を考慮に入れる必要があります。これらの薬物は、QRSを50％以上広げ、INTの伸びによってキャンセルされます。 QTは25％以上。

過去において、参照調製物は1gである。 A.Trazen長期の放出 - キニジン - コノルール。予約スキームの一部は、1日当たり1400mg、2時間の間隔で200mgである。試験前の投与量100 mg。いくつかの著者は、95％の患者における副鼻腔リズムの回復を受けました。ほとんどの場合、FPの軽減は治療の初日に発生します。以前に適用された投与量2400 mg / s。監視時には、遷移リズムが観察されます。 - 心房フラッタのエピソード、ノードリズム、冠状静脈洞のリズム。この場合、郡はキャンセルしません。 FPはSVV 1分で副鼻腔リズムに入ります。ブラディサーディアはSCSの最初の兆候です。副作用、吐き気、嘔吐、下痢、ドロップ地獄/、郡、失神/。高齢者の患者では、Kinydinのクリアランスの減少のために、HSN - は25％減少する必要があります。

薬物がintを排除する能力。 QTは初期の心室の外症の外観につながり、PGTタイプの「ピロエット」のリスクを高めます。この種の不整脈は致命的な結果につながる可能性があります。緊急援助 - 25％硫酸マグネシウム2-4 Grの溶液の導入 1~2分間。キニジンの外側のex排除のいずれか。イソプチンと組み合わせた心拍数チンチジンの脱出。チンジンと心臓グリコシドとの組み合わせでは、特に高齢の患者において、グリコシドの中毒の危険性が増加する。フェノバルビタールはシニジンの活性を低下させる。

救急車に欠かせない、不適切なFPを和らげるために、具体的に使用されることがよくあります。通常10.0ml / 1gr /毎に20分ごとに導入されますが、2.5g以下です。地獄、心拍数、そして心電図を一定に制御します。 10mgのRelaignumの予備投与は、洞調律の修復時のAG、1988 /の作用を増強しているため、薬物の投与は終了します。血圧を低下させる能力のために、それは患者の水平位置に導入され、0.1mgのフェニレフリン（メサトン）を有する収穫された注射器。

特定の効果としては、致死性効果、QT間隔の伸びによるリズム心室障害。静室的導電率の減速、脳室内導電性（損傷を受けた心筋においてもっと頻繁に起こり、心室複合体の心室錯体の心電図およびGISビームの遮断に現れる）。動脈低血圧（心拍数および血管拡張作用の低下による）。めまい、弱さ、意識の違反、うつ病、無意味、幻覚。アレルギー反応。

使用のための禁忌は、動脈の低血圧、心原性ショック、慢性心不全である。静脈内およびAV閉塞IIおよびIII度、脳室内伝導障害。 QT間隔の伸び歴史におけるピルエット頻脈のエピソードの兆候 prced 腎不全; システムの赤いループス。薬物に対する感受性の増加

メサトンのレシピ上で1つの注射器内の最初の血圧が減少した（フェニレフリン。高齢者では、そのような組み合わせは血圧の急激な上昇を引き起こす可能性があります。したがって、投与量を減らすことが望ましいです。オン。

ノボカナミドの毒性効果は、100mlの5％炭化水素溶液のジェット投与中に除去される。

挿入は5分間の値に注入されます。必要に応じて、2時間で導入を繰り返します。 FPは患者の60％に止まります。

単一のDosamgを服用するとき、平均的な毎日のドサムグ。

1. Vazokonstriction、OPSの増加、DDAの5~20 mmの増加。

2.負のような異方性効果、Lv機能障害患者におけるHSN症状の上昇の発生。

胆石石の作用は口の中で乾燥しており、視覚的な宿泊施設の違反、便秘、急性尿遅延。

コンダクタンス。

まれな合併症 - 急性精神病、胆汁性黄疸、低血糖症。

SCCを含む1.Sinus Bradycardia。

2.先頭間およびAV伝導を書く。

3.心不全を吐き出した。

アメリカ心臓専門医協会とヨーロッパの心臓病学会/ 2001 / Prepartants 1、C、Class / Etzinzin、Propapenon / Oppapenon / Oraconal Heart病変がない場合のFPの最初の行です。 R.N.Forogosは、この患者のグループがこれらの薬が述べられていると考えています。

心筋細胞膜の高速ナトリウムチャネルの回復プロセスを阻害し、部分的に入ってくるカルシウム電流を部分的に遅くする。間隔P - Rは、用量に応じてQRS複合体を拡大している。彼はQt間隔、初期血圧を変えています。 30-60の血中で決定された胃腸管からすぐに吸収されます

分は3時間後に最大濃度に達する。 itectizinの入日100 mgの投与量で、ほとんどの患者のFPとの洞調律を回復させます。。 SCSを除く患者でも、薬物は心拍数に影響を与えません。 C-Aブロッキード、2~3度の閉塞、2~3度のA-IN遮断で使用することは推奨されていません.GISのビーム、XSN（FVで40％未満）、肝機能および腎機能の障害。エトジジンはコルデロン、ジゴキシンおよび女性と組み合わされています。グルタミン酸レベルETCIZINの心拡張効果

プラセボ対照研究の結果によると、静脈内投与中のプロパフォンヌは副鼻腔リズムを約81％の患者の数時間に回復させる（ Nacarelli GV、ドリアンP、Hohnloser SH。 et al。）

単回リズム摂取量を使用して、病院/ポケットタブレットの外側の安定したFPを停止させることができます。

病院では、流中5％グルコース溶液中の1~2mg / kgの体重1kgの用量で/静脈内滴下して導入される。以前は、AV-化合物を介して迅速に行うことを防ぐためにBABまたはNedigideperidin AKを採用する必要があります。心室リズムの高頻度の心房浮遊物の外観。

Babsはかなり中程度の抗不整脈活性を持っています。そのため、保留の有効性は最大8％/πです。 Zakoyaev、1985年 /しばしば実際に使用されるAV伝導の抑制による心室カットの数を遅くします。

クラスIII。コルデロン

Cordaronの使用は、FPの薬理学的心臓浸透の合理的な戦術であると考えられています。カルダロンは、心臓/ raythenov A.S. 1990、Zipes D.Pの有機性病変を有する患者におけるFPの治療における薬物選択である。 2000年/第一は、コース中に体重の5~7mg / kgの用量で/内投与された。次いで、1.2~1.8 g /日の投与を総投与量に達するまでいくつかの受容体に経口的に繰り返されるかまたは処方される。投与量/日を支える。心拍数の何らかの学生を伴うOPSを減らすことによって、血圧の短期間の減少 - そして非常に速い/導入の中でのみ、それは心拍数の何らかの学生を伴うことと心拍出量の増加を伴う。

病院では他のスキームがあります：10gの総投与量に対するいくつかの許容者の1.2~1.8g /日の初期投与量。それから投与量/日を支えます。カーディエイリンは通常治療の最初の数日間に起こります。

10 Grまでの携帯電話の任命彩度支持量/日を入れる。

攻撃の期間が増加すると、コーデロンの作用が低下します。薬物がFPで有効であることは、他のAAC / Shamov I.Aの治療のための耐火物で有効であることが重要です。、89 /。不整脈効果は他のAACPSのそれよりも患者の1~5％の患者のそれよりも少ない。 ECGはintの拡張可能性があります。タイプ「ピルエット」を含む心室頻房膜の外観。

カーダロンの他の薬との相互作用：

a / LANDS、ACC-低血圧、徐脈、

b / Lidocaine-Bradycardia、

c / DIZECIRAMID-新しい不整脈のリスク、

g /フェンタニル低血圧、徐脈、SVの還元、

d /リファンピシン - コルドロン濃度の低減。

クラスIU /ベラパミル、Diltiaze /

心拍数/推奨クラスを削減するために実行するための追加の方法がない場合のFP患者のベラパミル1 /。

停止効果は通常中程度で、最大20％までです。 EHFと禁忌ですこの状況は、心室カットの周波数を1分で300に増加させます。、心室の細動にすくいます。それは0.075~0.15mg / kgの体重1kgの用量で2分間導入される。 3-5分で行動の開始。

表2.入り/挿入付きAAPの中間線量

PFFPが最大48時間かかった場合、または初めて、顕著な頻脈を伴う頻繁に顕著な頻脈を伴う、患者によって主観的に許容されるTSGDの中断は非経口的に入力されます。 1つの抗不整脈薬の無効性を伴って、予熱段階における投薬療法が停止される。

チップボードステージでの副鼻腔リズムの回復への禁忌：

2日以上前の期間。

左心房（ECCG上の前後サイズ4.5 cm）の証明された拡張。

アナムネシスにおける心房栓塞栓塞性合併症における血栓の存在

急性冠状動脈症候群の背景に対する発色の発症（安定した血行動態の存在下）。

顕著な電解質障害の背景に対する発色の発達

入院の兆候。

a / First Registered FP。

b /締め付けられたParoxysm、

薬療法からの影響の欠如

高頻度の心室カットのG /パロキシスと不整脈の合併症の発達

（抗不整脈療法を選択するための）FPのD /頻繁な再発。。

TSGDを3週間破壊することなく、忍容性が良好で48時間かけてPFFP患者が処方されます。月は2.0~3.0の範囲で管理されています。 2未満の値によれば、虚血性脳卒中防止の有効性が低下することに留意すべきである。女性の助けを借りて心拍数を制御します。緊急エコーゲンの陰性反応の後、PPの検査は所定の経口カーディーリーダーである。

1. FPが薬理学的措置に迅速に反応しない場合、症状、狭心症またはHNTで、症状、狭心症またはHNTでECG急性または低血圧を伴う患者の患者に直ちに電気循環を行ってください。（証拠レベル：c）

2. FPの症状が許容できない場合、血行動態の不安定性なしに患者の心血圧症を実施してください。（証拠レベル：c）

1.第一の膨張したエピソードを有する患者における副鼻腔リズムの自発的回復をスピードアップするための薬理学的または電気的心電除魔。（証拠レベル：c）

2.早期再発がありそうもない場合、持続的FP患者の電気循環除症。（証拠レベル：c）

3.抗不整脈治療のないFP上で再び破壊された患者の予防療法後の繰り返し治療後の繰り返し療法。（証拠レベル：c）

1.持続性FP患者における副鼻腔リズムへの薬理学的カードリーダー。（証拠レベル：c）

2.患者の不要な発作性、または持続的FPが初めて識別された、外胚妻のための薬理学的調製の病院外の予約心臓病または薬物の安全性がこの患者のためにチェックされたとき。（証拠レベル：c）

1. FPと副鼻腔リズムの短時間の交代患者における電気心電除魔（証拠レベル：c）

2.副鼻腔リズムの短期間の患者における繰り返し促進され、これが複数の心臓除細動手順および予防的な抗不整脈療法にもかかわらず、FP上で再び破壊する。（証拠レベル：c）

したがって、発作形態では、FPは非常に重要と見なされるべきです - 1~2日以内に - 特に心筋の激しい病理学を伴うFPの患者の攻撃の最初の救済。

このような電気熱療法の患者での急速な使用の前に、長期間の血栓症の脅威の恐れがあるために断片化された、断片化された、断片化されていません。）。頻繁な心室リズムを伴うTP（2：1の間、1：1のすべて）即時カードリーダーも最も正当化されています。

有効または不十分な薬剤が少ない

徐脈の存在下、TSGD - OLZHNの急激な障害、血圧降ろし、 - 抗不整脈薬の存在下、抗不整脈の影響を示すことができる。最良の方法はEITです。

著しく頻脈で、心室200または1分以上の周波数カットを伴う。

心室細動の危険性が高い。 EESH必要な。

1.深刻な血行力学的障害または重度の虚血を患者に電気的に心臓浸透を行います。（証拠レベル：c）

2.心臓グリコシドまたはアミオダロンの静脈内帰属頻度を遅くし、LV機能を改善する。（証拠レベル：c）

3. 静脈内投与 LV、気管支疾患またはAVブロッキドの臨床機能不全を伴わずに患者における周波数応答を遅くするためのβ遮断薬。（証拠レベル：c）

4.抗凝固に禁忌がない場合は、FPを患者に患者に求めます。（証拠レベル：c）

1.症状を有する患者における追加の経路のカテーテルアブレーションは、WPW症候群、特に頻繁な心拍数または短い難治性DPP期間のために失神を有するFPを有する患者のカテーテルアブレーション。（証拠レベル：b）

2. WPWを患者の患者の心室細動を防ぐために電気カーディアを演奏して、FPは血行動態不安定性に関連した頻繁な心室応答で流れる。（証拠レベル：b）

3.静脈内プロカナミドまたはiBotidを、WPWを有する患者における副鼻腔リズムを回復させるために、心電図上の広いQRS錯体を用いて血行動態不安定性なしにFPが起こる（多数または120ms）。（証拠レベル：c）

追加の経路の関与を伴うFPを有するチンジン、プロカインアミド、ジスペシラミド、イボイジウムまたはアミオダロン血行動態的に持続可能な患者の目的。（証拠レベル：b）

1.非常に頻繁に頻繁に頻繁に頻繁に頻繁に発生している場合、追加の経路上の実装の関与を伴うFP患者における開発または血行力学的不安定性が必要である。（証拠レベル：b）

WPW症候群患者におけるベータ遮断薬、心臓グリコシド、ジルチアゼムまたはベラパミルの静脈内目的FPでの心室の予防を有する（証拠レベル：B）

1.非常に頻繁に頻繁に頻繁に頻繁に頻繁に頻繁に支払われているか、追加の道の実装の関与を伴うFP患者における血行力学的不安定性がある場合にはしっかりと支払われます。（証拠レベル：b）

1.ベータ遮断薬を割り当てる必要に応じて、禁忌であれば、甲状腺毒石症を合併したFP患者における心室応答の頻度を制御します。（証拠レベル：b）

2.状況下では、ベータ遮断剤を使用できない場合は、心室反応の頻度を制御するためにカルシウムアンタゴニスト（DiltiazemまたはVerapamil）を割り当てます。（証拠レベル：b）

3.嚥下毒石症に関連したFP患者では、他の脳卒中危険因子を有するPP患者に推奨されるように、血栓栓症の予防のために経口抗凝固剤（MNA 2 - 3）を塗布する。（証拠レベル：c）

a。 Eutheroid状態が回復されるとすぐに、抗血栓予防に関する勧告は甲状腺機能亢進症のない患者と同じままです。（証拠レベル：c）

肥大性心筋症の患者を治療し、血栓栓症防止のための他の高リスク患者によって推奨されるFP経口抗凝固剤（MNA 2-3）を発症する。（証拠レベル：b）

FPの再発防止のための抗不整脈治療を割り当てます。利用可能なデータはこの状況でいくつかの薬物を推薦するのに不十分であるが、ジスペヨラミドおよびアミオダロンは通常好ましい。（証拠レベル：c）

マグネシウム依存性FP（証明された低マグニミアまたは細長いQT間隔の存在）を用いて、薬物は薬物（硫酸マグネシウム）によって使用され、これは他の場合にはリズムを再生するための追加の手段がある。コース中に/インを挿入します。マグネシウム投与量（10％ILIML 20％溶液のML）。

再発性PFFPの治療

症状が最小限の短いPFFPでは、抗不整脈療法を使用しないことは合理的です。 FPの外観が厳しい症状を伴う場合、通常必要です。どちらの状況でも、心拍数と血管栓塞栓性合併症の予防を管理するために対策が必要です。多くの患者がさまざまな抗altrarimicを持つことができ、薬物の最初の選択はセキュリティ上の考慮事項に基づいているべきです。 FPを含む抗不整脈薬のランダム化された研究のデータはほとんどなく、特定の薬物の選択に対する勧告は主に専門家協定に基づいており、新しい事実が変更される場合があることを強調してください。

AACA効果の禁止

研究と臨床経験は、長期的な不整脈療法で、約10％の症例の約10％が命を脅かしていることを示しています。同時に、プロマチュアの行動は、この患者には依然として有害ではなく、新たな新品の開始時に発現されます。場合によっては、心臓の心室がちらつきや震えているのでさえ発展しています。その結果、抗不整脈または不整脈効果が患者の人生に対する直接的な脅威を決定する可能性があります。米国、医師 - 患者、抗不整脈薬を長期間摂取することは、絶え間ない観察および制御を必要とする。

すでに心血管疾患を患っている患者にとって特に大きなリスク。これらには、排出量が少ない患者、心不全、進行性IBSまたは心筋症を伴う患者が含まれます。リスクグループには違反の患者も含まれています電解質交換または絶えずアルコールを消費する人。

TRUE、AAPAの最先端の効果は必ずしも耐折率ではありません。時々それらは中程度のエクストラ菌または導電性障害において表現される。

表5.ヴォーンウィリアムズの分類に従って、FP様々なAACAの治療中のプロチミと遮断の種類。

B.心房禁止

MAの再開の刺激（IA、ICおよびIIIクラスのVW準備）

心房震えにMA翻訳（通常はVWクラスIC準備）

除細動しきい値の増加（VWグレードICの潜在的な問題）

B.違反と衝撃の形成

FP中の心室カットの頻度を増やします（VWクラスIAとICの準備）

追加の導電性経路（ジゴキシン、ベラパミルまたはジルチアゼム）の改良

副鼻腔ノードと房室遮断の機能障害（ほとんどすべての薬物）

表6.手生生産の可能性を有する調製のリスト

血栓塞栓症の予防と抗凝固剤の目的副鼻腔リズムを復元するとき。

FP患者における副鼻腔リズムの回復は、1~3％の症例における全身塞栓術を伴う可能性がある。塞栓術は、成功した心臓迫症の数日後にさえも発生する可能性があります。この点に関して、この手順を実行するとき、UAC療法は、心臓浸漬症の3週間および4週間後に推奨される。副鼻腔リズムが回復に失敗した場合、IAC療法の期間は年齢と危険因子の存在によって決定されます。急激なFP（72時間）の場合、心臓内血栓は患者の14％で検出された。それゆえ、そのような患者全ては48時間ヘパリンを処方しなければならない。この間の間に副鼻腔リズムが復元に失敗した場合、そして決定は心電換えについて行われた - UACの治療を開始することが必要です。血液凝固が心房患者に見られるとき、歴史の全身性塞栓症 - OACの治療は生命を続けています。同じことは、弁の機械的なプロテーゼを持つ患者、MNA 4.0の合理的なレベルです。

イレンシャルFPによる塞栓術のリスクは対照群より5.6倍、そしてFPリウマチ誘発によるものである - 17.6倍も高い。 FPが存在する場合、塞栓球性合併症の全体的なリスクは7倍高いです。FPの場合、全ての虚血性ストロークの％が起こります。発作性または慢性形態での塞栓性合併症の危険性には信頼性の高い差はありませんが、一部の著者らは、慢性FPが発作性よりもわずかに大きなリスクを持っていることを示しています（年間2~3％）。

以下の状況では、FPによる塞栓症の高いリスクが最も高い。

そして/最近FPを開始しました、

b / FPの初年度存在

副鼻腔リズムの回復後の最も近い期間に。

年齢とともに、FPでの脳卒中の危険性が高まりますが、年齢層では50~59歳のすべての脳血管症例の6.7％がFPと関連しており、年齢層では80~89歳 - 36.2％。

抗凝固療法は塞栓球性合併症の主な予防戦略です。それは彼らのリスクを平均して68％増加しますが、深刻な出血の危険性と関連しています（年間約1％）。イレンシャルFPでは、出血の効率とリスクとの間の最適な妥協点は、2 - 3（プロトロンビン指数）の多くを維持することです。塞栓術の合併症の予防の別の態様は、洞調律の修復および維持である。しかしながら、リスク/利益率を評価する多施設の企業研究（特に抗不整脈療法を支援する危険性に関して）は完了していない。

FPの期間48時間以上、経口抗凝固剤（OAC）は、少なくとも3週間前（外来患者になる可能性がある）および副鼻腔リズムを回復した後1ヶ月を示している。オークの初期線量は、肝臓の機能状態を考慮して選択されます。併用疾患そしてその治療、多くの人の指標。世界で最も広く広く、モノクマリンワルファリン派器によって適用されており、これはその作用の最適期間と優れた耐性の期間によるものです。ワルファリンの半減期（36時間）は、U11因子のレベルの低下の振動を許容しない安定した低凝固術を提供します。ショック線量血栓形成と出血（ヘパリンの背景）の両方の脅威のために、OACは推奨されません。治療は、ワルファリン - 2.5~10 mg / 1日の支持用量で始めるべきです。

同時に（並行して）、ヘパリンを5日以内にAUTVの制御下で使用し、その後後者をキャンセルする。セファロスポリンが腸内細菌におけるビタミンK 2の形成を抑制し、ビタミンKのサイクルを遮断することを知っておくことが必要である。UACはチトクロームP 450の肝臓系において代謝されるので、医薬品の影響を考慮に入れることが必要である。 CP 450システム。OACに対する遺伝的耐性を有する、薬物の最大用量の20倍の増加でさえも低凝固術は発生しない。インジケータは2.0-3.5以内に維持されることをお勧めし、75歳以上の人々は3.0以下です。 3.0以上の過剰なMNOは、75年以上の人における頭蓋内出血のリスクを増加させます。

表現性心エコー検査（PEエコー）は、皮革アトリウムスロッグ（LP）の検出のための高感度の高い方法であるが、LPの検出可能なPEエキシング閉形体がない場合のFPでの塞栓症の症例の報告がある。それにもかかわらず、以下の戦略が提供されています。

FPが48時間以上存在する場合、およびエコー（研究の直前（検討直前にヘパリンが必ず導入されている）LPクロックは検出されず、カードリーダーは直ちに実行されます（薬理学的または電気）。
PEエコーでLPクローズが明らかにされている場合、抗凝固剤は6週間処方され、緊急の状態（繰り返すことができます）
スロッグが溶解した場合（緊急エコーで検出されないようにする）場合、電気的な心電換が行われ、溶解しない場合は、それは心電系の禁忌です。

1.血栓栓症の予防のために、単一のFPを患っている患者を除いて、FPを除くすべての患者に抗血栓療法（経口抗凝固またはアスピリン）を処方する。（証拠レベル：a）

2.ストロークやブリードの絶対リスクの評価、ならびに各患者のリスクおよび利益の評価に従って、抗血栓薬の選択を個別化する。（証拠レベル：a）

禁忌がない場合、脳卒中の危険性が高い場合は、脳卒中の危険性が高い場合には、MNA 2-3に達する前に選択された投与量での慢性的な経口抗凝固療法。（証拠レベル：a）

a。抗凝固剤の必要性は定期的に再評価されるべきです。（証拠レベル：a）

b。 MHは、少なくとも毎週、患者が安定しているときに毎月の間に毎週決定されるべきである。（証拠レベル：a）

4.低リスク患者または経口抗凝固症に反対する患者の代替として、325 mgの用量でアスピリンを毎日任命する。（証拠レベル：a）

5.僧帽弁または心臓弁プロテーゼ（機械的または組織）のリウマチの欠陥を有するFP患者に経口抗凝固剤を選任する。（証拠レベル：b）

プロテーゼの種類による抗凝固の目標強度を設定しますが、MNA 2 - 3以上を設定します（証拠レベル：B）

表7. FP患者におけるリスクレベルに基づく抗斜冠療法

血栓塞栓症の危険因子：HNT、LV放出画分は35％未満、歴史の高血圧症です。

薬物治療へのFPの抵抗

AACに対する耐性は何ですか、そのメカニズムは何ですか？薬物に対する最初の鈍感性は、根本的な疾患の性質および重症度に関連するかもしれません。 1つまたは別の抗不整脈の有効性を文学における心臓リズムの違反の病因と関連付けることは単離されていない。しかし、この問題は様々な著者のデータが非常に矛盾しているので、さらなる研究を必要とする（Antonchenko I.V.、Savenkova G.、Popov S.v.）

抗不整脈療法は心筋の大存在下の変化にはそれほど効果的ではありません。薬物療法へのFPの耐火性の独立した予測因子は、次のものであることが示されている。副鼻腔リズムの維持は、左心房（LP）の大きなサイズ（または体積）で著しく妨げられる。 Kushakovsky M.S. ただし、Cordaronのために、Lesaronのために、薬物の効率とLPの大きさとの間の明確な相関関係は同定されていなかった[。 Avram R.、Cristodorescu R）。 Bart B.YA. そして共著者が注目されている。治療の肯定的な結果を持つ患者には確立されていないが、Cordaronの受信からの効果がない患者の71％では、LPのサイズが5.5cmを超えた。Antonchenko et al。 FP患者における長期間の予防療法の有効性の低下も伴い、肥大物質患者におけるFPの治療に対する耐性に対するガイダンスがあることが示されている。閉塞性心筋症[Beria La、Borisov KV）。心肺の継続的な斜めの斜めの斜めの斜めの斜めの抗不整脈療法に耐性のは、有機心疾患の明示的な徴候を伴わない多くの若い患者が、右心房の憩室および不整脈性異形成症を同定した[。 Beria L.A.、Revishvili A.Sh.、Sveshnikov A.V.）

FPを治療するための非媒体法

電気的な心電抵抗 - 直流による放電、通常は心電図のR波に沿って、心臓の活動と同期しています。これにより、心周期の脆弱な段階で電気的刺激が発生しないことが保証されない.TS波の頂部の後のICへのMS。心室細動を除いて、電気心電駆動はすべての病理学的心臓リズムを治療するために使用されます。「除細動」という用語は、心室細動の治療に必要な非同期放電を意味しているが、FPは意味する。

ある研究では、64人の患者が、波100,200、または360 Jの単相形態の間の初期エネルギーで無作為に無作為に放出された。大きな初期エネルギーはより低い（直接成功の割合は14％であった。 100 J、39％~200、および95％ - それぞれ360 Jで、心電機が360 Jで開始されたときに、より少ない数の放電および総エネルギー数が少ない。このデータは初期放電100 jのうちの数が小さすぎる。電気的な心電系の場合、200J以上の初期エネルギーが推奨されます。二相波形で電流を流す装置があります。それらは、波のモノパの形を使用しているものよりも低いレベルのエネルギーで心電勢に達する。

したがって、外側の心臓除電体の成功のレベルは65％から90％の範囲である。電気的心電換性の危険性は、薬物駆除の危険性よりも低い。合併症はかなりまれであるが、それらは患者の同意を手技に受け取るときに患者に通知することもまた見出される。外側心臓除症の主な合併症：全身性塞栓症、心室性不整脈、脳脊髄瘤、低血圧、肺腫脹、STセグメントの発疹洞調律の短縮は、副鼻腔ノードまたはAV遮断の既存の弱点症候群を開くことができるので、心臓遮断力を実行するとき、時間内部構造の行為のために準備する必要がある。電気カンドオーバーネスは、カーディーグリコシドインクションとは禁忌です（中毒なしの心臓グリコシドの受容の場合でも、1週間で最小限に抑えることは理にかなります）、低カリウム血症、急性感染症、および血液循環の不十分な不十分です。電気カーバは一般的な麻酔を必要とするので、一般的な麻酔に対する禁忌は電気的な心電換えに対する禁忌です。いくつかの観察によると、EITの効率は94％に達します。しかし、EITの間および後、深刻な障害のあるリズム（心室の腹腔、静脈瘤、リズムドライバーの移動、洞不整脈）、ならびに他の合併症（血栓塞栓症、肺腫脹、動脈低血圧）が発達することができる。

EITの禁忌：

1. FPの難しい、短期的な発作、独立してまたは薬物。

2.ちらつき不整脈の予約形式：

3年以上の場合、

使用/処方箋は知られていません。

フレデリカ症候群、

d /グリコシド中毒

e / TELから3ヶ月

w /活性リウマチ法

心内部主義は、FPの兄弟麻ひやタヒ括弧の形で示されている（すなわち、副鼻腔ノード弱症候群および閉塞性を有する）。 2室（POSDYMAL形式のFPを有するDDD）または心房（四方隔壁における電極の位置を含むAAI）刺激は、再発の頻度を減らすことができる。異なる種類の心電極性（パーカッシブを含む）は、FPを阻止することはめったにない。

埋め込み性心房心臓心除細動器は、FPの検出後の早い時期（ほぼすぐに）の早い時期に、_ 6 jのエネルギーを有する直流放電を行う。電気生理学的リモデリングの現象を考慮して、FPは心房耐火物を変えることを可能にせず、これはFPの頻繁な再発および自己維持のための前提条件を減少させる。しかしながら、この方法の有効性とその価値は終了していない終わりまでのままです。

過去20年間は臨床不整脈における電気生理学的期間と呼ぶことができます。電気生理学的研究のおかげで、特定の患者からの追加の導電経路の地形を研究することが可能になり、リズム障害の外科的治療のための新しい展望が開かれました。外科医 - 交流医は心臓不整脈の病因の理解に大きな貢献をし、偶然の巻き毛が不整脈の治療に新時代を開けていた。。

80代の始めにも、散剤は心房細動がいくつかの心房切断で治療され、したがって心房細動の原因であるRe Entriの種類による多重循環の発症を中断することを示した。

FPの外科的治療のための適応は次のとおりです。

/重度の臨床症状。

b /薬療法耐性。

イン/副作用。

g /僧帽弁狭窄症。

FPの治療における外科的方法は、現在しばしば使用されています。その中には、アトリアの外科的絶縁の際立った操作、「廊下」、「迷路」があります。それらの全ては、再入力の複数のリング、およびAVノードから単一の経路（「廊下」、「迷路」）の作成を妨げることを目的としています。

FPを治療する以下の外科的方法を適用する。

「Labyrinth」法 - アトリアの特定のセクションでは、励起を止め、「悪循環」を破るいくつかの切り取りがあります。心臓の還元機能は通常保存されています。操作の効率は60％に達します。

「Corridory」メソッドは、InterDestrianパーティションから左右のアトリウムの単離です。「廊下」は、副鼻腔から房室節点までの隣接組織から形成される。

無線周波数カテーテルの破壊（切除） - 「悪循環」の励起が中断されます。効率よと、この方法は「迷路」とは異なりますが、より接近しやすいので、近年は好ましいです。

主な欠点は、それらが「開封」心臓（一般的な麻酔、人工循環装置、冷心麻痺、そしてこの合併症および結果から生じる）で行われるということです。「オープン」ハート（バルブ補綴物または動脈瘤切除術）に対して操作を実行する必要がある場合は、同時にFPに関する操作を実行できます。

FPの治療における介入方法（振換カテーテル無線周波数アブレーション）は現在、より多くの支持者を見つけている。 FPの最も簡単な方法（Widespread Still Back）は、AV化合物の破壊（VVIモード（R）における人工AV遮断の創造およびemprocardographerの移植）の破壊です。同時に、心臓の生理学は乱れています。塞栓焦点の危険性は減少せず、電気硬化射光膜への依存性が生じることが多い。VVIモードの不利な点は、心室カットの周波数を制御するために、電動透明化装置の注入なしに行うAVの修正が増加している（すなわち、心室上の心房パルスの制限が生じている。最も有望なものは、再刺激性アトリウムの経動物アブレーションおよび/または異所性活性の病巣の経動物切除である（タイプ操作「迷路」）。そのような手順は非常に高いです効率的ですが、技術的および時間がかかる非常に複雑です。

FPの一定形への移行は、生活の質の低下、HSNの開発、障害、寿命の減少をもたらすという点で望ましくない。 FPは辺縁研究によると、FPは虚血性脳卒中の可能性の5倍増加し、その危険性は年齢とともに増加します。

FPの否定的な役割：

アトリアと心室の同期の不足、

b /頻脈誘発KMP、

ライフ劣化不整脈の存在下

3つの要因が血行動態に悪影響を及ぼす可能性があります。心房の同期機械的活動の喪失、心室切断の不規則性、心拍数が高すぎる。心房収縮症の消失による心臓見通しの顕著な減少は、左心室の拡張期充填患者（僧帽弁狭窄、高血圧、高血圧症または制限的心筋症）で起こり得る。そのような場合の血行力学的障害の増加は致命的な役割を果たすことができます。それは考慮されるべきであり、重度の全身性血栓塞栓症の脅威を考慮に入れるべきです。一般に、FPの死亡率は2回増加します。それがしばしば脳卒中になることがよくあり、その確率はFPの不規則な病因をもっても年間5％に達する。フランスの脳研究所によると、脳栓症のために脳脳卒中の50％が生じ、40％の症例の40％が恒常的または発作性のFPがあり、そのような患者の30％が今後6ヶ月間で死亡した（G.暴走、 1994）。

心房略語の常に高い頻度は、それらの収縮能力に悪影響を及ぼす（頻脈による心房心筋症）。これらの変化は、副鼻腔リズムの回復後の心房収縮の遅い回復を説明することができる。心室カットの高頻度は拡張心筋症を引き起こすことができます。心室カットの頻度の制御（正常体系の維持）は、この形態のミオパチーに至るプロセスを部分的にまたは完全に排除することができる。それはまた不整脈を発症するリスク、血栓塞栓性合併症を増加させる。

新しいAAP、主にIIIクラスを作成する分野における集中的な研究は、非常に効率的な薬物の出現をもたらすだろうということは間違いありません。最近、新しいロシア語 - ドイツの抗arririmics IIIクラスAL-275のテストに関するデータを発行しました。現在のところ、ヨウ素（ドロネダロン）を含まない、アミオダロン（ドロネダロン）の合成を試みたが、そのような薬物はL - 9394と呼ばれた（Woleffie et al。、1973）が作成されたが、無効であり、これは甲状腺ホルモンの不整脈の不整脈の関与に関連した緊張的な抗不整脈効果メカニズムの考えを示唆している（？）。

H.Wellens（1997）教授によると、新しいミレニアムでは、心房細動などの問題を解決しなければならないでしょう。突然死。同時に、分子および遺伝的不整脈が救助に来るでしょう。

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記事の出版日：2016/13/13

記事の更新日：2018/02/06.

心房細動（省略されたFP）は、心臓リズムのすべての違反の中で最も一般的なタイプの不整脈です。

心臓の正しい効率的な作業のために、リズムは副鼻腔ノードによって定義されます。これはそれが心の心臓の心臓が収縮する場所（つまりインパルスが発生する）からのプロットです。心房減少（非衝撃）がカオスであり、心房のさまざまな部分から進む。これらの略語の頻度は毎分数百到達する可能性があります。通常、収縮頻度は毎分70~85ショットの範囲です。心臓の心室にパルスが保持されると、それらの減少の頻度も増加し、それは状態の急激な劣化を引き起こす。

衝動のスキーム

心拍数が高い（毎分85ビート以上）、それらは心房細動の豊富な形について話しています。周波数が低い場合（毎分65~70ショット以下）、それらは退行統計学的形式について話します。通常、心臓の略語の頻度は毎分70-85ショットであるべきです - この状況では、それらは正常な線維素材について話しています。

男性は女性よりも頻繁に病気です。年齢とともに、FPを開発するリスクが高まります。 60年で、この問題は医者に向かうすべての人々の0.5％で発見され、75歳の後、それぞれの10人からの不整脈が検出されます。

この疾患は心臓専門医、心臓手術または不整脈医に従事しています。

2012年のロシアの心臓専門医の勧告に提出された公式データによると、心房細動とちらつき不整脈は同じ概念です。

危険な細動は何ですか？

カットがカオスであるとき、血液は心房では長く遅れます。これはトゥルームの形成をもたらす。

大きな血管は心臓から外れています。

大きな肺トランク上の右心房にクローマを形成し、肺に入り、誘導します。
血流が左心房に形成された場合、その後血管を通って血流で血流で、大動脈は脳に入る。これはストローク開発につながります。
心房のちらつきを伴う患者では、脳卒中を発症するリスク（脳循環の急性侵害）はリズム障害のないより6倍高いです。

左心房中の血栓の形成は脳卒中をもたらす

病理の原因

理由は2つの大きなグループに分割されています。

ハート。

珍しい。

めったに、導電性心臓システムの開発の遺伝的素因と異常で、この病状は独立した疾患であり得る。 99％の場合、心房細動は独立した病気や症状ではありませんが、基本的な病理学の背景に発生します。

心臓の原因

この表は、FPの患者が心臓病理学を満たす頻度を示しています。

すべての悪徳のうち、より頻繁には、ちらつき不整脈が僧帽弁またはマルチラップされた心臓欠陥で検出されます。僧帽弁は、左心房と左心室を接続する弁です。地元の悪徳はいくつかの弁の敗北です：僧帽弁および（または）大動脈および（または）三尖弁。

僧帽の心臓病

また、原因は病気の組み合わせになります。例えば、心臓欠損は、虚血性心疾患（冠状動脈疾患、狭心症）および動脈高血圧症（動脈圧）と組み合わせることができる。

運転が発生する可能性があるので、心臓手術後の状態は心房細動を引き起こす可能性がある。

心臓内血行動態を変える（たとえば、正しく機能し始めたのは悪いバルブがありました。

電解質バランスの違反（カリウム、マグネシウム、ナトリウム、カルシウム）。電解質バランスは心臓細胞の電気的安定性を提供する。

炎症（心臓の継ぎ目による）。

女性の理由

アルコールの使用は病理の心房細動の危険性に影響を与える可能性があります。 2004年にアメリカの科学者を実施した研究では、1日当たり36グラムを超えるアルコールの用量の増加を伴って、心房細動のリスクが34％増加することが示されました。興味深いことに、この図の下のアルコールの線量はFPの開発に影響を与えません。

ベジタリアジストニアは、神経系の機能的障害の複雑なものです。この病気では、発作性不整脈がよく見られます（次のブロックの不整脈の種類の説明）。

FPの分類と症状

FPの分類の原則はたくさんあります。最も便利で一般的に受け入れられているのは、心房細動の持続時間に基づく分類です。

* PAROXYSMSは、自発的に（つまり、自分自身で）発生して軽減する可能性がある攻撃です。攻撃の頻度は個人です。

特徴的な症状

すべての種類の細動症状が似ています。主な疾患の背景には、心房細動が発生し、次に患者は以下の苦情によって最も頻繁に課されます。

ハートビート（頻繁なリズム、しかし兄弟愛の形の心拍数は、反対に、毎分60ショット未満）。
中断（「浮気」（心の浮気、そしてその後リズムに従う）は、頻繁なまたはまれである可能性があります。新鮮なリズム - 毎分80ショット以上、希少65拍以上の毎分。
呼吸困難（急速で困難な呼吸）。
めまい。
弱さ。

心房細動が長い間存在する場合は、夕方は夕方に足に育ちます。

診断

心房細動診断は困難を引き起こさない。診断はECGに基づいて設定されます。リズムの他の違反との攻撃および組み合わせの頻度を明確にするために、特別な（日中のECGモニタリング）。

心電図の心拍数写真をクリックして拡大する

心房細動を診断するためのECGを使用する

心房細動の治療

治療は、合併症の原因と（または）の予防を排除することを目的としています。場合によっては、副鼻腔リズムを回復させることが可能です。つまり、治療線維化を治療することもできますが、リズムを回復することは不可能です。この場合、心臓の作品を正規化し維持することが重要です。合併症の

FPをうまく扱うためには、リズムの乱れを引き起こした原因を排除し、心の寸法とちらつきの持続時間を知っています。

1つまたは別の治療方法を選択するとき、まず標的を決定する（患者の特定の状態に依存する）。戦術や一連のイベントがそれに依存するため、非常に重要です。

当初、医師は薬物治療を証明し、無効性 - 電気的熱療法で。

薬物療法が手助けをしないとき、電気パルス、その後医者は推奨されます（特別な治療法電波を使う）

メディアトリートメント

リズムを回復させることができるならば、医師はこれに対してあらゆる努力をします。

FPを治療するために使用される医薬品は表に示されています。これらの推奨事項は、ちらつきの心房の点によってリズム違反を和らげることが一般的に認められています。

電気パルス療法

時には薬物（静脈内または錠剤）による治療が非効率的になり、リズムを回復することができない。このような状況では、Electribulse Therapyが行われています - これは電流の放電による心筋への影響の方法です。

電気パルス療法

屋外および内部の技術があります。

外側は皮膚と胸部を通して行われます。時にはこの方法はCardioVersionと呼ばれます。治療がタイムリーに開始される場合、心房細動は90％の場合に供給されます。心臓外科の病院では、心臓外症は非常に効果的であり、そして発作性不整脈においてよく使用されます。

内部。首の大きな静脈または鎖骨の領域を通る心臓のキャビティでは、今夜のチューブ（カテーテル）が導入される。この管では、電極が（配線と同様）する。この手順は、ラジオグラフィの管理下で、モニターの医師が電極を正しく向けて設置する方法を視覚的に評価することができます。

次に、図に示す特殊機器を使用して、排出して画面を見てください。画面上で、医師はリズムの性質を判断することができます（副鼻腔リズムは回復したかどうか）。心房細動の持続的な形は、医師がこの技術を適用するときの最も一般的なケースです。

無線周波数アブレーション

すべての技術が無効であり、心房細動が患者の寿命を大幅に悪化させると、短い頻度の増加頻度の責任を負う（心臓の間違ったリズムを設定する）推奨 - 無線周波数切除（RCC） - 電波による治療。

無線周波数アブレーション

焦点を取り除いた後、リズムはまれです。したがって、RCHを人工リズムドライバの注入と組み合わせることができる - アセミファー（心臓キャビティ内の小電極）。電極を通るリズムの心臓は、鎖骨の領域の皮膚の下に設置されているペースメーカーを設定します。

この方法はどの程度効果的ですか？ RCHが発作性のFPを有する患者を伝導した場合、その中に洞リズムは64~86％（2012データ）に保持される。持続的な形がある場合、心房細動は半ば過去に戻ります。

副鼻腔リズムを復元するために必ずしも管理するのはなぜですか？

副鼻腔リズムを回復することは不可能であるという主な理由 - 心臓のサイズと左心房の大きさ。

左心房サイズが心臓の超音波に取り付けられている場合は、95％で洞調整の回復が可能です。これは彼らの出版物の不整脈専門医や心臓専門医で報告されています。

左心房サイズが6 cmを超えると、洞リズムの回復は不可能です。

心臓の超音波では、左心房の大きさが6 cm以上であることは明らかです

なんでこんなことが起こっているの？この心を伸ばすとき、無線維症、心筋繊維の変性のいくつかの不可逆的な変化があります。そのような心筋（心臓の筋肉層）は、秒のために副鼻腔リズムを維持することができないだけでなく、心臓専門医が信じるように、それをしないでください。

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FPがタイムリーに診断され、患者が医師のすべての推奨事項に準拠している場合は、副鼻腔リズムを高く95％以上復元する可能性があります。私たちは、左心房の寸法が5.2 cm以下であり、患者の中では - 心房細動の不整脈または発作性について話している状況について話しています。

持続的な形の患者のRCHUの後に復元する副鼻腔リズムは、（完成したすべての患者から）症例の50％の症例の間に維持されています。

不整脈が数年間そこにあった場合、例えば5年以上、心臓は「大きな」寸法を持っています、そして医師の勧告 - 薬物治療はそのような心の仕事を助けるでしょう。リズムは復元できません。

あなたが推奨される治療をたどるならば、FP患者の生活の質も改善することができます。

その理由がアルコールと喫煙の場合、リズムが正規化されるようにこれらの要因を排除するのに十分です。

世界保健機関（WHO）の統計によると、惑星の常駐毎に3番目の居住者が心血管疾患の対象となる。そして医療慣行で不整脈を持つ症例は一般的です。

Paroxysmalちらつき不整脈と診断された場合、あなたはすぐに警報を打ち、この病気の失望の結果について考えてください。この心の性能は、地球の村のそれぞれの百分のそれぞれで観察されます。したがって、初期の症状を特定する場合、心臓専門医に相談し、石灰質不整脈の発作性の治療を開始する必要があります。

心房細動 - 発生およびパルスの結果として生じる失敗した心臓安定性失敗。

臨床症状に応じて、3種類の流動不整脈が区別されています。

発作性（PAROXY）形態は、心房の筋肉のけいれんけいれんと心臓の通常の操作を交互にすることによって特徴付けられる。心房細動の発作性の有効な治療に伴い、心臓の作用は最初の24時間でノルムに戻ります。
発作性からの頻脈性頻脈の持続的な形の主な違いは、それが薬物治療の後にのみ通過することである。
永久的な形は、一年以上の間タキアリチウムの持続時間を持ちます。心室の周波数カットに応じて、患者は長い間それを感じたり、心房細動の明示的な徴候を長時間感じたりしてもかまいません。

パロキシスマルちらつき不整脈

病因

虚血性心疾患（IBS）。
心血管障害（SSN）。
心臓（心筋、心筋膜）およびそのシェルの炎症過程（ペリサル）。
動脈高血圧症
カメラの拡大を伴う心臓弁の弁。
アルコール筋膜筋膜筋
心臓リウマチ
糖尿病
心筋硬化症
心臓腫瘍
キスフラクタルのシナタリウムノードの症候群の弱さ。
甲状腺毒性

不整脈におけるカオス衝動

臨床写真

心房細動の発作の症状の主な症状は次のとおりです。

心の中のベビーな痛み。
筋肉の弱さ、倦怠感。
めまい。
増加した発汗
振戦の手
学生の排尿
恐怖感。

心室は通常のペース（通常システム）で減少させることができ、スローモーション（Bradyistolia）で減少させることができるので、これはちらつき不整脈の不正な症状です。

発謝の心房細動の治療のための戦術

心房療法が以下の方法で実行されるとき。

電気循環式
心臓手術。
医療方法：

心拍数を監視する。
副鼻腔リズムの再開
抗凝固療法

心室の頻度の制御

心拍数の正常化を達成することは、治療の開始時の医師の主な課題であり、それは急性心不全の安定性の違反であるので、それは心拍の安定性の侵害であるので、それは急性心不全の誘導の安定性の違反であるので。

ベータ遮断薬はβアドレナリン受容体に対するアドレナリンの影響を減らす。

アテノロール。
メトプロロール;
チモロール
オブザマント。

副作用の発生を減らすために、調製物は食事中または食事の後に受け入れられます。 訴訟のない医師と協議することなく、同時に他の薬を取ります。

カルシウムチャネルブロッカーは、心筋の還元、血管の階調の状態、副鼻腔ノードの活動に影響を与えます。カルシウム拮抗薬は、チャネルを通してカルシウムの浸透プロセスを遅くし、心臓の筋肉細胞におけるその濃度を低下させます。

その結果、冠状動脈および周辺血管が拡大している。発作性のちらつき不整脈の治療におけるカルシウムチャネルのカルシウムチャンネルの群のうち適切である。

フェニルアルキルアミン誘導体 - ベラパミル;
ベンゾチアゼピン誘導体 - 。

調製物は内側に服用または静脈内投与される。

カルシウム拮抗薬は、ベータ遮断薬の受容には禁忌の存在下で処方され、心不全の目に見えない症状が認められています。

抗不整脈薬 -

薬物はナトリウム、カリウムおよびカルシウムチャンネルをブロックし、β-アドレナリンブロッキング、血管拡張性および抗抗体の効果を有する。

カルダロンは（医者を任命することによって）食べ物の前に、たくさんの水で飲む。経口投与または急速な抗不整脈効果を得る必要が不可能であるならば、薬は非経口的に投与される。

心臓グリコシド -

薬は心臓系および抗不整脈効果を有する。内側または静脈内に処方されています。

ジゴキシンの用量は、各患者に対して個別に注意を払って選択される。

副鼻腔リズムの薬の再開

薬物法は、「新鮮な」パロキシム、失敗したエレクトロポーラス、不整脈の症状の存在と共に使用されます。

薬物回復は薬を使用します：

moullock;

抗凝固療法

心房細動攻撃の開始から48時間後、血栓が発生する危険性が高まっているため、抗凝固剤は治療に含まれています。

抗冠動石療法は血栓栓症を予防するために使用されます。

抗流動器
直接行動の抗凝固剤。
抗凝固薬間接行為。

間接的な抗凝固剤：

mONOKUMAROL - ワルファリン、シンコマル;
dickimarols - Dicumarine。
インド諸島 - フェニリン。

間接的抗凝固剤のグループのワルファリンは、短時間で低ココゲラント効果を達成するための最も安定な薬物です。

抗流動器：

アセチルサリチル酸（Azekardol）は、7日までの体内での抗凝集効果、解熱、血管拡張、鎮痛剤および抗炎症効果も保持しています。
チオピリジン（Tiklo、Aklotin、ジピリダモール、クロピドグレル）を阻害する（血小板中の血小板の形成）および血小板の接着（接着）を阻害する。

直接抗凝固剤はトロンビン形成の制動に関与する。これらには、ヘパリン、低分子量ヘパリン、ダナパロイドが含まれる。治療は次の名前で入手できます。

リヨトン;
ドルーベン;
vetoraturt;
ヘパリン。
klevanharin;
クレクサン;
スズメバチとその他。

静電保留

不整脈による治療が無効である場合は、脱分極（興奮状態）心筋を引き起こすために、心筋上への除細動器の影響を使用する。電気パルス療法の後、副鼻腔ノードは心臓の減少を制御し始める。

電気的手法

手順の前に、誤嚥を避けるために、患者は7時間食事を控える必要があります。

一般的な麻酔が開催されます。
患者は、必要ならば、気管および間接的な心臓マッサージの挿管を実行することが可能であったように積み重ねられた。
除細動器は電源に接続し、手順の準備をします。
電極の場所における患者の皮膚カバーはアルコールで処理されます。可能なことを減らすため鎮痛剤等張溶液を備えたGERLナプキンを重ね合わせる。
カードリーダー/除細動が行われます。
手順の後、ハートビートのリズムを推定し、心電図を作製する。

適切に行われた電気治療療法は、前向きな効果を与える。

無線周波数破壊

切除は、薬物療法の代替として、心房細動細動を治療する外科的方法である。この最小限の侵襲的処置では、心臓細胞を中和する電流を伝導するカテーテルを導入することによって不整脈の焦点が破壊される。

このために、心臓の電気生理学的診断が行われ、その励起源が検出され、それが不整脈の攻撃を引き起こす。

石灰質不整脈の外還元性の薬物治療とは異なり、アブレーションは効率が向上しています。

可能な合併症

石灰性不整脈の持続的または一定の形状。
血統栓
虚血性脳卒中。
心臓喘息;
肺浮腫
不整脈衝撃性ショックの発達
拡張心筋症。

発作性心房細動におけるライフスタイル

この診断を設定した後、その日のルーチンを慎重に取り、おそらく習慣を変更することをお勧めします。不整脈攻撃の防止のためには、健康的なライフスタイルを実行する必要があります。これには、次の側面が含まれます。

電解質のバランスを正規化するために、カボチャ、クルミ、蜂蜜、クラゴ、毎日の支給を追加する価値があります。

太りすぎの心臓を積み重ねると、最適な体重を維持する。
小さな身体的労力（充電、水泳、ウォーキング）。
アルコールと喫煙を認めることを拒否する。
感情的なストレスを避ける。

血液中のコレステロールおよびグルコース指標の標準を維持する。
心臓専門医における周期的観察

便利なビデオ

次のビデオから、心房細動の治療への現代的なアプローチについての専門家から学ぶことができます。

結論

激しい心臓病状がないと、心室の心筋の心筋の状態が正常である場合、発作不整脈の生命の予測は好ましいです。それは攻撃の頻度と心臓の略語の安定性によって異なります。

予防活動を無視しないでください。それから点滅不整脈の発作性の合併症の危険性は最小限に抑えられます。

心房細動は、アトリウムが毎分350~700の周波数で減少する一種の不整脈であるが、パルスの一部だけが心室に達し、それはそれらの顕著な活動のための前提条件を生み出し、そしてパルスの不規則性で表される。。

統計によると、心房細動はすべての心臓不整脈の最大2％、そして患者の数は惑星の集団の総老化のために絶えず成長しています。 80歳までに、心房細動の罹患率は8％に達するそして男性は女性のものよりも頻繁に病理学を持っています。

心房細動は非常にしばしば慢性心不全を複雑にしています。慢性血液循環欠乏症の少なくとも4分の1件の患者は、心房細動の大統領診断を受けています。これらの疾患の組み合わせ効果は、流れ、進行および深刻な予測の相互重量を決定する。

その他の屋外タイプの心房細動 - 不整脈の清掃それは患者の間でより一般的ですが、医師の専門家も積極的にそれらを使います。この病理を治療することの蓄積された経験は不整脈を排除するだけでなく、心房細動の発作の予防を適時に実行することを可能にする。

シムマリオシ（右）でノルム（左）とカオス的電気的活動をSIRLY（左）とカオス的電気的活動を発売する洞ノードにおけるパルスの形成

心房細動の診断と心電図の兆候

心室細動が疑われる場合は、たとえ攻撃が患者の言葉からのみ起こったとしても、検査が中止された時までに、 徹底的な検査を費やす必要があります。このために、医者は苦情や症状の性質、外観の時間、荷物とのコミュニケーションの時点について詳しく尋ね、患者が他のどの心理学または他の病理学に苦しんでいるかどうかを見つけます。

ECG上の心房細動には、いくつかの特徴があります。

協定的な心房略語がないため、歯Pの消失。
個々の繊維の減少を特徴し、非永久値と形状を有する波F。
非修飾心室複合体を用いたその他のRR間隔

心房細動を確認するには、少なくとも1つの心電図がなければならない 典型的な変化。研究時に攻撃が止まった場合、患者は毎日の監視を受けるように提供されます。

心エコー検査では、バルブの香り、セルネンタリー血栓、心筋の構造変化の焦点を検出できます。心臓の研究に加えて、分析は甲状腺のホルモン、肝臓および腎臓の機能に示されています。

Video：非集中性不整脈、細動、震えのECGレッスン

心房細動処理の原理

心房細動の治療を計画するとき、選択は選択です：正しいリズムの復帰を達成すること、または不整脈を維持することを試みるが、通常の頻度の心拍の頻度がある。最近の研究は、両方の治療選択肢が良好であり、不整脈の存在下でさえパルスの制御は生存率の改善に寄与し、そして血栓塞栓症の頻度を合併症として減少させる。

ハートリズムコントロール - 副鼻腔リズムの修復および不整脈再循環の薬物防止。
心拍数の制御 （心拍数） - 不整脈は保存されていますが、心拍数はカットされています。

抗凝固療法

心房細動は、大きな円のための塞栓ンと最も危険な合併症の症状を伴う血栓症の極めて高いリスクを伴う。特に、塞栓術脳卒中、抗凝固療法、直接的または間接的な作用を譲渡することが非常に重要である。

抗凝固剤の目的のための適応症が考慮されます。

抗凝固療法は以下を含む。

間接行動 - ワルファリン、Pradaksの抗凝固剤は、凝集図の管理下で長い間処方されている（通常2-3）。
325mg、ジピリダモールの投与量でのActhylsalicylic（Thrombo Ass、アスピリンCardioなど）。
低分子量ヘパリンは、心電換えの前で急性状況で使用され、病院内の滞在期間を短縮します。

血球の長期的な受容は出血の形で悪影響を引き起こす可能性があるので、そのような合併症の危険性が高くなった、または抗凝固剤の凝固促進剤の結果に基づく凝固の減少を有する人が極めて規定されていることに留意すべきである。慎重に。

だが。リズム管理戦略

電気循環式

プロカインアミド;
アミオダロン;
コンパノン;
ニベンタン。

Prosanamide それは静脈内に導入されていますが、それは多くの副作用を引き起こします - 頭痛、めまい、低血圧、幻覚、白血球処方の変化、それはヨーロッパの専門家による循環器の薬物のリストから除外されています。ロシアや他の多くの国では、プロカナミドは依然として薬物の低コストのために使用されています。

プロパペドン それはまた、溶液の形で、そして錠剤の形態でも利用可能である。永続的なバージョンの細動および心房フラッタリングを伴う、それは肺系の慢性閉塞性疾患において対照的に、そして心筋虚血を有する人に処方されそして左心室減少を減少させることが非常に望ましくない。