肺の傷跡を避ける方法。高齢者の呼吸-加齢に伴う特徴、典型的な病気とその予防60年後の肺の加齢に伴う変化

構造と機能呼吸器系さまざまな年齢層で。

主な機能は呼吸、ガス交換です。

さらに、呼吸器系は、体温調節、声の生成、嗅覚、吸入空気の加湿などの重要な機能に関与しています。肺組織は、ホルモンの合成、水塩、脂質代謝などのプロセスでも重要な役割を果たします。豊富に発達した肺の血管系には、血液が沈着します。呼吸器系はまた、環境要因に対する機械的および免疫的保護を提供します。

子供の呼吸器系の年齢の特徴

鼻腔子供の誕生の時までに、それは未発達であり、それは狭い鼻の開口部と通路によって区別され、実質的に副鼻腔がなく、その最終的な形成は青年期に起こります。 鼻咽頭 子供たちに若い頃耳管の長さが短く、幅が広く、位置が低い点が異なります。
喉頭子供は大人よりも高い位置にいるので、子供は仰向けになり、液体食品を飲み込むことができます。
気管新生児は比較的広くて長く、大人よりも高い位置にあります。それは体の成長に応じて増加し、最大の加速は人生の最初の6ヶ月と思春期の間に記録されます-14-16年。
気管支 出生時までに、それらは狭く、軟骨は柔らかく、筋肉と弾性繊維は発達しておらず、粘膜には粘液腺がほとんどなく、血管が豊富に供給されています。セルフクリーニングメカニズム（咳反射）は、成人よりもはるかに発達していません。
肺新生児は十分に形成されていません。 3年まで、個々の要素の成長と分化の増加が発生します。新生児の体積と比較して、12歳までに肺は10倍に増加し、思春期の終わりまでに-20倍に増加します（主に肺胞の体積の増加による）。
肺活量 （VC）も年齢とともに変化します。新生児や幼児の測定は行っておりません。 4〜6歳で1200 ml、8歳で-1360〜1440 ml、12歳で-1950 ml、15歳で─2500〜2600 ml、14〜2700〜3500 ml、大人─3000-4500ml..。
呼吸の種類 ..。新生児では、優勢です 横隔膜呼吸、初年度の後半まで続きます。徐々に、乳児の呼吸は腹部、優勢 横隔膜。 開発による3歳から7歳の間肩帯ますます普及し始めます チェストタイプ 呼吸し、7歳までにそれは顕著になります。
7〜8歳のとき、呼吸の種類に性差が現れます。男の子では、一般的な呼吸です。 腹部タイプ、女の子向け- 胸..。呼吸の性分化は14〜17歳で終わります。

高齢者と高齢者の呼吸器系の年齢の特徴

年齢とともに、気管支肺系は、胸部、気道、肺実質にまで及ぶ、さまざまな形態学的および機能的変化を経験します。血管系血液循環の小さな円であり、「老人性肺」の概念によって統合されています。

筋骨格骨格. 骨軟骨症が発症する胸部脊椎。肋骨-椎骨関節の可動性を低下させます。

肋軟骨の石灰化が形成されます。呼吸の行為（肋間筋、横隔膜）に直接関与する筋線維のワックス状および液胞変性があります。これらの変化の結果として、胸椎後弯症が発症し、胸部が変形し、樽型になります。肋骨の可動性を低下させます。胸の可動域は限られています。

航空路。 粘液線毛クリアランスの違反があります。粘膜の数が増加し、繊毛細胞の数が減少します。

弾性繊維の量が減少します。界面活性剤の活性が低下します（肺胞を内側から覆い、それらがくっつくのを防ぐ物質）。排出機能の低下は、気管支の開存性を悪化させ、肺換気障害を悪化させ、気管支肺感染症の発症を助長します。咳反射の減少。

肺実質。 総肺活量が減少します。肺活量（VC）が低下します（若者の対応する指標の最大半分）。肺実質はその弾力性を失い（弾力性のある繊維の質量が減少し）、萎縮します。肺胞のサイズが大きくなり、その結果、肺の呼吸面が40〜45％減少します。

肺の毛細血管が密になり、もろくなり、肺組織の栄養が悪化し、ガス交換が妨げられます。

肺胞-毛細血管表面が減少します。肺胞マクロファージと好中球の活動が低下します。

急性気管支炎、非閉塞性 – 炎症性疾患異なる口径の気管支。

閉塞性気管支炎 -長期にわたる刺激と炎症によって引き起こされる気管支へのびまん性損傷。気管支が狭くなり、蓄積した粘液、痰を取り除くのが困難になります。

病因

ほとんどの場合、気管支の急性炎症は、インフルエンザ、パラインフルエンザ、アデノウイルス感染によって引き起こされる急性呼吸器疾患の患者、および重症のはしか、百日咳、ジフテリアで観察されます。インフルエンザウイルスへの曝露を背景に、細菌性薬剤によって引き起こされる急性気管支炎が非常に頻繁に見られます。これは、食作用を阻害し、気道の細菌叢の活性化につながります。そのような患者の喀痰には、インフルエンザスティック、肺炎球菌、溶血性連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、フリードランダー菌などが見られます。

要因低体温症、アルコール乱用、慢性中毒、喫煙に加えて、上気道の感染病巣（扁桃炎、鼻炎、副鼻腔炎など）の存在も急性気管支炎の発生に寄与します。急性気管支炎の他の原因には、高濃度の窒素酸化物、硫酸および硫黄無水物、硫化水素、塩素、アンモニア、臭素蒸気を含む空気の吸入、および化学兵器（塩素、ホスゲン、ジホスゲン、マスタード）による損傷の場合が含まれます。ガス、ルイサイト、FOV）。可愛い一般的な理由急性気管支炎は、特に有機物の粉塵を多く含む空気の吸入である可能性があります。

臨床症状非炎症性気管支炎：乾いた、刺激性の咳、胸骨の後ろの痛みまたは痛みの出現、その後、プロセスは大小の気管支に行き、気道閉塞の症状（発作性咳嗽、息切れ）につながります。 2-3日目に、粘液膿性または粘液膿性の痰が分離し始め、時には血液と混ざります。ほとんどの患者は、横隔膜の咳とけいれん性収縮、全身の脱力感、倦怠感、脱力感、背中と四肢の痛み、そしてしばしば発汗のために胸下部に痛みがあります。体温は正常または亜熱性である可能性があります。重症の場合、38℃まで上昇します。急性気管支炎がインフルエンザの病因である場合、しばしば温度が39°C以上に上昇し、咽頭および咽頭の粘膜の充血、しばしば点状の出血を伴います。

パーカッション付き-肺の音。病気の最初の日の聴診中に、呼気が長引く小胞呼吸、散在する乾いた口笛、およびブーンというラ音が決定されます;咳をすると、ラ音の数が変化します。 2〜3日後、通常、さまざまなサイズの湿ったラ音が加わります。横から心臓血管系の神経系からの頻脈- 頭痛、弱さ、睡眠不足。

急性閉塞性気管支炎 -急性閉塞性気管支炎は4歳未満の子供に発生することが最も多いため、急性型の気管支閉塞は成人には一般的ではありません。しかし、成人では、原発性閉塞性気管支炎が観察されます-上記のいくつかの危険因子の追加により、炎症過程が発生します。急性呼吸器ウイルス感染症、インフルエンザ、肺炎、不適切な治療および他の誘発因子を背景に、成人の閉塞性気管支炎の発症の可能性があります。急性閉塞性気管支炎では、患者の主な症状は次のとおりです。

上気道のカタルが最初に発生します

喀痰が困難な激しい乾いた咳

咳の発作は特に夜に悪化します

呼気音を伴う呼吸困難

・体温は発熱が少なく、37.5以下です。これにより、成人の急性閉塞性気管支炎と、通常は高温になる単純な急性気管支炎が区別されます。

診断

血液検査は、白血球増加症8-10x10 9 / l、加速されたESRを明らかにします。痰にはかなりの量の微生物叢があります。機能研究外呼吸 VCと最大換気量の減少を明らかにしました。小さな気管支がプロセスに関与している場合、気管支の開存性と強制肺活量の違反が明らかになります。 X線検査では、肺の根の影の拡大が見られることがあります。

合併症

ほとんどの人にとって、急性気管支炎は危険ではありません。しかし、喫煙者、気管支喘息やその他の肺疾患のある人、または汚染された空気を頻繁に吸い込む人は、長期の経過と発症を伴う急性気管支炎の再発症例のリスクが高くなります慢性気管支炎.

心不全では、経過が長引く頻繁な気管支炎は危険です。肺炎。

治療の原則：治療は自宅で行われることが多く、患者は周囲温度の急激な変化を避けなければなりません。薬から-抗炎症薬：解熱作用と鎮痛作用を持つアミドピリン、アナルギン、アスピリン。

インフルエンザの流行中の急性気管支炎の重症経過では、高齢者や高齢者、衰弱した患者では、入院し、一般的な用量で抗生物質とスルホンアミドを錠剤にすることをお勧めします。

喀痰を希釈するために、サーモプシス、トコンの注入、マシュマロの根の注入と抽出物、ムカルチン、ヨウ化カリウムの3％溶液、アルカリ吸入、運動療法が処方されています。気管支痙攣の存在下で、気管支拡張薬が処方されます：テオフェドリン、エフェドリン、0.025gおよびユーフィリン、0.15gの錠剤を1日3回。植物療法。去痰薬草：母-そして-継母、オオバコ、トリコロールバイオレット、タイム、松のつぼみ、イラクサ、オオグルマ。

乾いた痛みを伴う咳で、コデイン、ジオニン、ヒドロコドン、リベキシン、バルティックスを処方することができます。気晴らしが処方されています：胸と背中のマスタード絆創膏、土手、温かい足湯、豊富な温かい飲み物、アルカリ性ミネラルウォーターの摂取。

理学療法士との相談は、理学療法治療（ヨウ化カリウム、塩化カルシウム、ユーフィリンなどによる電気泳動、運動療法）の任命のために組織されています。

急性気管支炎の慢性複合療法への移行を防ぐために、患者が完全に回復するまでそれを継続する必要があります。

看護過程

看護診断: 咳、倦怠感、脱力感、息切れ、頻脈、発熱、睡眠不足。

看護介入計画：患者の治療のためのケアと観察、検査と医療予約の履行。

計画の実施看護行動：独立-患者のケアと観察の方法：脈拍数、呼吸、心拍数、血圧測定、生理学的機能、一般的なコンディション、部屋の空気を吹き込み、マスタード絆創膏、缶をセットします。依存-実験室研究のための生物学的材料（血液、尿、喀痰）の収集、胸部のX線検査のための患者の準備、外呼吸の機能の研究、薬物の適時の配布、投与薬非経口的に。

加齢に伴う変化は明らかに呼吸器に影響を及ぼします。呼吸は、体とその環境の間のガスの継続的な交換、酸素の供給、および二酸化炭素の除去です。呼吸中、酸素は継続的に供給され、血液によって体の細胞に送られ、そこで炭素と水素が結合し、原形質に含まれる高分子有機物質から分離されます。体内の物質の変換の最終生成物は、二酸化炭素、水、および供給された酸素を含む、そこから除去された他の化合物です。酸素のごく一部も細胞の原形質に浸透します。

人体の生命は酸素なしでは不可能です。呼吸は、外部（肺）と内部（組織）（組織と血液の間のガス交換）に分けられます。に落ち着いた状態成人は1分間に平均16〜20回の呼吸運動を行い、平均500mlの空気を吸入および吐き出します。この量の空気は呼吸と呼ばれます。穏やかな呼吸の後、さらに最大の呼吸をすることができます。この呼吸では、約1500mlの空気が肺に入ります。このボリュームは追加と呼ばれます。人が完全に吐き出した後に吸入できる空気の量は、予備空気と呼ばれます。 3つのボリューム（追加、呼吸、予備）はすべて、肺の肺活量を構成します。

吸入すると、空気が鼻、鼻咽頭、喉頭、気管、気管支、細気管支に入り、最後に肺胞に入り、ガス交換が起こります。つまり、実際の呼吸プロセスが実行されます。老化の間に呼吸器系はどのような変化を受けますか？観察が示しているように、機能的および形態学的性質の両方の変化は、生涯を通じて人間の呼吸器系で発生します。咽頭粘膜の感度が低下します。上気道に多くの変性変化が見られました。それらは、鼻粘膜およびその腺の萎縮、咽頭の筋肉および口蓋の筋肉のいくつかの萎縮、鼻咽頭の弾性の減少で発現される。

喉頭は60歳までにレベル4から下降します頸椎、それが新生児にある場所、2番目の胸まで。場合によっては、老年期には、喉頭の軟骨の骨化、および喉頭粘膜の萎縮が明らかになります。気管も年齢とともに下降します。成人期に第3胸椎のレベルで投影される場合、高齢者では第5胸椎のレベルに移動します。若い年齢と比較してその容量は50％増加します。逆に、多くの細気管支のサイズは老年期に減少し、気管支腺の萎縮が起こります。加齢に伴う胸部のさまざまな変形は、自然に呼吸機能に影響を及ぼします。 50年後に観察された肋軟骨の石灰化（カルシウム沈着）、椎骨-肋骨関節の可動性の低下は、胸部の動きの制限につながり、したがって肺気量の減少につながります。

研究によると、まず第一に、最初の肋骨のペアの軟骨の石灰化が起こります。その結果、すでに30歳のときに、男性の85％と女性の60％が、最初の肋骨のペアの可動性の低下を示しています。残りの肋骨の軟骨は後の年齢で徐々に石灰化し、80歳までにこのプロセスを明確に表現することができます。確かに、場合によっては、これらの現象は百歳以上の人には見られません。

個体発生中の軟骨性椎間板では、以下の変化が認められます。椎体から椎間板に貫通する動脈は、成長の終わりとともに捨てられます。 20歳以降、彼らはすでに場所を持っているかもしれません退行性の変化これは、軟骨結節の形成、軟骨の線維性結合組織への置換、および特定の領域の石灰化につながります椎間板..。場合によっては、これらすべての現象がディスクと硝子板のセクションの破壊につながります。

50歳を過ぎると、椎間板は薄くなります。椎間板と脊椎の骨の部分が同時に老化プロセスに関与している場合、椎体の高さが減少し、人は短くなり、時にはかなり大幅に5〜7cm短くなります。老化するまでに、脊椎の湾曲、特に胸部の湾曲。これにより、肺の呼吸能力が低下します。

筋緊張の低下はまた、胸の可動域の困難につながり、その機能の侵害につながります。肋間筋と横隔膜の変化は、個々の線維間の脂肪沈着、および筋線維の横縞の消失で表されます。

上記のすべての変更により、老年期には胸が非アクティブになります。肋間スペースが強調表示され、肋骨が収束します。胸郭はより丸くなり、短くなります。呼吸は若い年齢よりも浅く速くなり、平均して30％になります。胸部伸展の変化は、強制吸入と強制呼気の間の胸のサイズの差の減少を示しています。若い人では、胸の周囲の違い、つまりエクスカーションは8〜10 cmですが、高齢者では5cmです。

老年期の肺は、減少したり、収縮したり、硬化したり、逆に伸びたりすることがあります。加齢により肺の色が変化します。健康な若者の黄色がかったピンクから人間の肺黒い斑点と灰色の繊維状の帯で灰色になります。年齢とともに胸膜癒着の頻度も増加することに注意されたいが、これは年齢ではなく、人生で移された病理学的炎症過程によると考えられている。

肺重量の加齢に伴う変化を考慮に入れる試みがありますが、これは血管床の容量が異なるために非常に大きな困難をもたらします。したがって、65〜85歳での右肺の平均体重は570 g、85〜90歳での平均体重は438 gであると考えられています。肺の動きの障害の結果として、違反リンパ液の流出が発生します。 50歳を過ぎると、血液循環が妨げられることが多く、特に肺の基部でうっ血が起こることがあります。

老年期の肺の弾力性については、研究者の意見が異なります。老年期の肺はさらに弾力性があると信じている人もいれば、逆にそれが減少していると主張する人もいます。老人性肺は、中程度に顕著な肺気腫の肺胞を特徴とします。

肺の弾性組織は年齢とともに薄くなり、萎縮します。その結果、肺胞と肺胞中隔は弾性を失います。これは、順番に、呼吸器系の予備容量の減少につながります。肺活量は年齢とともに著しく低下します。その最大の減少は50-60年の間に観察されます。いくつかの報告によると、65歳以降、男性の肺活量は74％、女性の肺活量は標準の52％です。その後、これらの値は、加齢に伴う変化のためにさらに減少します。 85歳までに、男性の場合は平均年齢基準に対して53％であり、女性の場合は44％にすぎません。同時に、さまざまなコンポーネントがさまざまな方法で変化します。呼吸（交換）空気はほとんど変化せず、追加の空気は大幅に減少し、予備の空気は約半分になります。呼吸サイクルごとに、若い人の吸入および呼気の量は平均500 cm 3であり、老人では平均360 cm3まで中程度の減少が観察されます。

呼吸代謝の加齢に伴う変化に関する体系的な研究は行われていません。 17〜80歳の人々を対象に実施された個別の観察では、最大換気量は年齢とともに大幅に減少することが示されています。息を止めると、高齢者の血中酸素飽和度は若者よりも低下しなくなり、過呼吸は若者に比べて高齢者のオキシヘモグロビンの含有量が高くなります。肺の最大拡散能力も低下します。ご存知のように、ガスの拡散は、肺毛細血管のネットワーク、肺を通る一般的な血流の適切な量とレベルに依存します。肺胞毛細血管膜が破壊されていない場合、60歳の人では、肺胞の空気の組成は正常範囲内にとどまります。

肺の動脈血管は老年期に密になり、特に明らかに変化が起こります肺動脈 70年後。この現象は、年齢ではなく病理学的プロセスに依存するという意見もあります。肺毛細血管に関しては、それらは異なる状態にある可能性があります-拡張または狭窄、たるんだ、または逆に、硬くて壊れやすい。毛細血管の透過性も変化する可能性があり、その結果、血液循環が損なわれます。小血管の内層の線維性肥厚は年齢とともに増加し、最終的には肺組織の栄養不足につながる可能性があります。

肺の結合組織の量の増加、リンパ系要素の過形成、その領域への線維症の広がり肺の根、および気管支周囲組織では、次に、気管支肺系の柔軟性が低下し、その伸長と収縮が妨げられます。

体の他の器官と同様に、肺は幅広い機能的能力を持っており、体の増大する要求に適応することができます。さらに、呼吸器系は比較的ゆっくりと加齢に伴う変化を受けます。極端な老後でも、体のニーズを十分に満たします。

肺換気の加齢に伴う変化と並行して、組織呼吸も変化します。観察によると、老年期の単位表面あたりの1時間あたりの酸素消費量は、性別に関係なく減少します。研究によると、体内の水分の総量は基礎代謝の低下と同時に減少し、血漿と細胞外の水分量は年齢とともに変化しないことが確認されています。

年齢とともに、胸は樽型になり、胸の可動性が低下します。これにより、肺の換気が低下します。気管支では、円柱上皮が層状の平らな上皮に置き換わり、気管支の周りに成長します結合組織、気管支筋萎縮。その結果、気管支壁の突起が現れ、その内腔が不均一に狭くなり、蠕動が弱まり、気管支の排液機能が損なわれ、病理学的プロセスが進行しやすくなります。線維症は肺血管に発生し、機能している毛細血管の数が減少し、それらの透過性が損なわれます。 VCが減少し、残気量が増加し、肺換気の効率が損なわれます。これは、外呼吸装置の要件（身体活動、大気の希薄化）の増加とともに明らかになります。ただし、休止状態では、ガス交換は十分なレベルに維持されます。これは、代償メカニズム（呼吸数の増加、二酸化炭素に対する呼吸中枢の感受性の増加）によるものです。

慢性気管支炎。

これは最も一般的です慢性疾患高齢者の呼吸器と老齢..。気管支肺装置の加齢に伴う変化は、慢性気管支炎の発症の素因となり、気管支の排液機能の違反、肺換気の低下、およびその均一性の違反につながります。糖尿病と肥満、および年齢とともに発症する一般的な免疫生物学的反応性の低下は、慢性気管支炎の発症に寄与します。ほとんどの高齢者および老人患者では、慢性気管支炎の経過が再発します。臨床像ダメージのレベルに依存します気管支樹..。慢性気管支炎は、近位（大きな気管支が主に関与する）および遠位（小さな気管支が主に関与する）である可能性があります。近位気管支炎では、痰を伴う咳が現れ、続いて気管支閉塞に関連する呼吸困難が現れる。低音域の激しい呼吸と乾いた喘鳴が聴診されます。孤立した遠位気管支炎は、呼吸困難から始まり、咳が続きます。聴診では、特に呼気時に、乾燥した甲高い喘鳴が肺に聞こえます。高齢者や老人患者では、慢性気管支炎は閉塞性および非閉塞性である可能性があります。閉塞性気管支炎では、身体運動中に息切れが現れ、刺激的な影響があります（暖かい部屋から寒い部屋に出て、タバコの煙を吸い込み、化学刺激物）。かなりの努力の後に少量の痰を分離するハッキング、非生産的な咳; 呼気段階を延長する; 呼気での乾いた喘鳴; 閉塞性肺気腫。高齢者や老人患者で慢性気管支炎が進行すると、肺の症状、そしてその後-心不全が形成に関連して現れます肺の心臓. 癒しの活動慢性気管支炎の悪化の期間中は、1）気管支の炎症過程を排除する、2）気管支の開存性を改善する、3）低酸素症と闘う、\u200b\u200b4）体の防御を強化する、5）病気の経過をサポートする要因を排除することを目的としています。慢性気管支炎の悪化中の抗生物質の指定の主な兆候は、化膿性の痰と中毒の症状です。高齢者および老人患者における慢性気管支炎の合併症は、限局性肺炎、気管支拡張症の形成です。気管支の慢性炎症の存在も肺癌の発症の理由の1つです。

肺炎。

肺炎は、晩年の人に最もよく見られる病気の1つです。高齢者の肺炎は、本質的に細菌性または細菌性ウイルス性です。免疫力の低下、加齢に伴う肺の変化、慢性気管支炎の存在、長時間の安静、外科的介入、ARVIは、高齢者や老人に肺炎を発症しやすくします。この場合、粘液、食物粒子の吸引が可能であり、それは肺の炎症過程の発達に寄与する。老年期および老年期の肺炎は、顕著な発症および重篤な症状を示しません。一般的な症状が優勢です：脱力感、無関心、食欲不振、患者は気が狂っており、まとまりがなく、精神病が発症する可能性があります。嘔吐と下痢が一般的です。温度反応はあまり表現されていません。 ESRの加速はUACに記載されています。非定型コースに関連して、老年期および老年期の肺炎の診断における大きな役割は x線検査..。老年期および老年期の肺炎は鈍く、長い。滲出性胸膜炎、心不整脈、心不全、肺硬化症が発症する可能性があります。治療では、抗生物質療法が最も重要です。治療の複合体では、去痰薬と痰を薄くする薬、気管支拡張薬、生物起源の刺激薬が使用されます。肺の換気を改善するために、患者は高い位置を作り、できるだけ早くベッドに座ることをお勧めします。酸素療法と運動療法も示されています。

気管支ぜんそく。

近年、気管支喘息の発生率は劇的に増加しています。気管支喘息患者のほぼ半数は、高齢者と老人が占めています。これは、気管支肺系の加齢に伴う変化、および呼吸器系の慢性疾患の増加によるものです。細菌性アレルゲンは、老いも若きもADの発症に主導的な役割を果たします。老年期のADは無症候性です。ほとんどの患者では、この病気は最初から慢性的な経過をたどり、喘ぎや息切れが絶えず困難になり、身体的運動や喘息発作の期間中に悪化することを特徴としています。これは、閉塞性肺気腫の発症によるものです。少量の軽くて厚い粘液性の痰が分離した咳があります。喘息発作は慢性の悪化とともに発症します炎症過程呼吸器で。病気が進行するにつれて、環境アレルゲンに対する感作が発生します（工業用またはハウスダスト、花粉、医薬品）。この場合、攻撃は、アレルゲンへの曝露だけでなく、内分泌の変化、気象の影響、感情、身体的な過度の緊張によっても引き起こされる可能性があります。高齢者や高齢の患者では、夜に発作が起こることがよくあります。これは、迷走神経の緊張の増加と、粘膜を刺激する気管支内の分泌物の蓄積によるものです。高齢者の発作時の気管支拡張薬への反応は遅れ、不完全です。発作の最盛期には、心筋の収縮性の低下および心血管系の付随する疾患の存在に関連して、急性心不全が発症する可能性があります。高齢者や高齢の患者はしばしば喘息状態を発症し、それは常に心血管機能不全と組み合わされます。現在、長期治療用気管支ぜんそくコースの重大度に応じて、段階的なアプローチが使用されます。肺に慢性炎症過程が存在する場合、抗生物質療法が適応となります。発作間欠期には、耳鼻咽喉科の臓器や歯を消毒する必要があります。老人患者が喘息をコントロールできるようにするためには、喘息学校の授業に参加する必要があります。

肺癌。

近年、特に高齢者の肺がんの発生率が高まっています。気管支壁の加齢に伴う変化、慢性的な炎症過程は、腫瘍過程の発達の肥沃な基盤です。肺がんの臨床症状は、腫瘍の位置とプロセスの段階、肺がんの臨床的および解剖学的形態、転移の速度、および付随する二次炎症プロセスの存在に依存します。末梢肺がんは、特に高齢者では、長い間無症状であることがよくあります。末梢肺がんの症状には、漠然とした胸の痛み、少量の唾液が血液と混ざった咳などがあります。高齢者では、交感神経幹の損傷と最初の肋骨の破壊の症状を伴う、頂端型の肺癌がしばしば見られます。中枢型の肺癌の臨床症状は、影響を受けた気管支のサイズと腫瘍増殖の性質に直接依存します。気管支内腫瘍の成長に伴い、まず第一に、気管支開存性の障害の兆候が見られ、この現象の結果として、肺組織の対応する領域の換気低下と閉塞性気腫が見られます。その後、腫瘍の成長により、気管支の完全な閉塞が起こります。気管支周囲の腫瘍の成長に伴い、腫瘍がすでにかなり重要であるときに、換気障害はかなり遅く現れます。最も恒常的な症状は痛みを伴う咳であり、多くの場合、唾液には血液の不純物があります。息切れが増し、患側に胸痛が現れます。現在、肺がんの外科的治療、放射線治療、薬物治療が開発されています。最も効果的な方法治療は外科的です。放射線治療禁忌の存在下で実施外科的治療..。遠隔転移、肺癌の小細胞形態の存在は、化学療法の兆候です。すべての高齢者および老人患者は、抗生物質療法、ビタミン療法、血液輸血などの症候性治療が必要です。

トピック「年齢関連の変化、特徴」に関する「老人性看護」という主題に関する独立した作業の準備のための質問のリスト臨床コース老人患者の心血管系疾患の治療と治療」

専門番号279 0131「ナーシング」

1.高齢者および高齢者の心血管系の加齢に伴う変化

2.アテローム性動脈硬化症の病因

3.基本臨床形態高齢者のアテローム性動脈硬化症

4.基本臨床症状脳の動脈のアテローム性動脈硬化症

5.大動脈アテローム性動脈硬化症の主な臨床症状

6.腸間膜動脈のアテローム性動脈硬化症の主な臨床症状

7.腎動脈アテローム性動脈硬化症の主な臨床症状

8.下肢の動脈のアテローム性動脈硬化症の主な臨床症状

9.IHD分類

10.狭心症の分類

11.高齢者における狭心症の主な臨床症状

フルオログラフィーによる肺の加齢に伴う変化は簡単に検出できます。肺は私たちの体に酸素を供給し、二酸化炭素を除去するように設計されています。空気はすべてを通過します航空路肺胞を満たす-小さな嚢。毛細血管とそのような嚢の接合部で、酸素含有混合物が血液に入り、二酸化炭素も同じように出てきます。 20歳までは、新しい肺胞が体内で生成されます。成人期には、肺の毛細血管とともにそれらの一部が失われます。フルオログラフィー中の肺の加齢に伴う変化が明らかになります-弾力性、拡張および収縮する能力が失われ、エラスチン組織が消失します。

時間は骨を惜しまない、そして筋肉組織 -それらの変化は胸のサイズの減少につながり、脊椎の変化は後弯症、脊柱前弯症、脊柱側弯症を引き起こします。吸入内容物の量が減少し、息切れ、眠気、代謝の遅延を引き起こします。

肺の変化に対するライフスタイルの影響

時間の経過とともに、肺はその多様性を低下させます。 30歳までに、吸入および呼気中の流量が減少し、血液からの栄養素、ビタミン、および微量元素が最小限の量で流れ始めます。フルオログラフィーによる肺の加齢に伴う変化は、すぐには目立たなくなります-50歳に近づきます。ほとんどの場合、十分なストレス、運動、およびアクティブなライフスタイルは、老年期の正常な呼吸機能を維持するのに役立ちます。しかし、定年で手術を受けた人は、安静だけを観察していると、自分を気の毒に思うことがよくあります。肺は表面的に機能し、十分な酸素を受け取らず、その消費と二酸化炭素の放出が妨げられるため、このようなレジーム後の長期にわたる呼吸機能の回復は頻繁に発生します。

フルオログラフィーによる肺の加齢に伴う変化の問題

フルオログラフィー中の肺の加齢に伴う変化は、高齢者の特徴です。さまざまな肺感染症と戦う能力が徐々に失われ、咳反射が減少し、抗体が少なくなり、免疫グロブリンAが鼻咽頭で生成されるため、肺炎やあらゆる種類の付随する病気比較的健康な人でさえ、しばしば迫害されます。

フルオログラフィー中の肺の加齢に伴う変化は、O2レベルの低下と以下の出現によって明らかになります。

無呼吸（睡眠中の突然の呼吸停止）;
肺炎;
気管支炎;
肺気腫;
肺癌。

感染症や外的要因から身を守る身体の能力が失われます。

加齢に伴う肺の変化の予防

フルオログラフィー中に明らかになった加齢に伴う変化は、医療用製剤で取り除くことができます。しかし、より効果的な方法は、そのような変更を防ぐことです。医師の推奨に従って、喫煙をやめ、運動し、歩き、これらすべてが呼吸器系の老化に影響を与える要因を排除するのに役立ちます。

歌、朗読、コミュニケーション、知的および肉体的仕事に積極的に関与している高齢者は、さまざまなリスクにさらされることが少なくなります。そして、定期的に検査を行うことで、肺の加齢に伴う変化を防ぐことができるのは、本人だけです。

年齢とともに呼吸器系 大幅に変化します。これらの変化は、肺循環の気道、胸部、血管系に広がります。

高齢者では、胸椎の骨軟骨症、肋骨-椎骨関節の可動性の低下、および肋軟骨塩の浸漬が見られます。筋骨格骨格の変性ジストロフィー変化により、胸部の可動性が損なわれ、樽型になり、肺の換気に影響を及ぼします。

気道も変化します。気管支の壁は塩分とリンパ系要素で飽和しており、落屑した上皮と粘液がその内腔に蓄積します。その結果、気管支の内腔が狭くなります。吸入すると、気管支を通過する空気がはるかに少なくなります。頻繁な風邪や咳の際の気管支壁の緊張により、気管支樹の一部に腫れが現れ、気管支壁の突出が起こります。

60〜70年後、気管支の上皮の萎縮が人々に発症し、気管支腺の働きが悪化し、気管支の運動性が低下し、咳反射が大幅に低下します。

肺組織も変化します。徐々に弾力性が失われ、肺の呼吸能力にも影響を及ぼします。これは、呼吸過程に関与していない空気の残留量の増加に部分的に起因しています。

肺のガス交換の途絶は、身体が身体活動に対処しなくなるという事実につながり、希薄な雰囲気の状態-息切れが現れます。これは、高齢者や高齢者の適応メカニズムであり、全身がすでに特定の加齢に伴う変化を受けており、すべての器官とシステムの働き。

動脈血の不十分な酸素飽和、肺の換気と血流の障害、そして肺の活力の低下は、高齢者と高齢者の肺疾患の経過が常に若年および中年の人々よりも深刻であるという事実につながります。

41.教育機関の大気環境に対する衛生要件

空気環境の衛生特性は、その化学組成だけでなく、その物理的状態（温度、湿度、圧力、移動度、大気の電場の電圧、太陽放射など）によっても決定されます。人の通常の生活にとって、体と環境の温度の一定性は非常に重要です。発熱と熱伝達のプロセスの平衡への影響。

熱周囲の空気は熱を放散するのを難しくし、それは体温の上昇につながります。同時に、脈拍と呼吸がより頻繁になり、疲労が増し、効率が低下します。また、相対湿度が高い状態では、熱伝達が複雑になり、発汗が増加します。低温では、大きな熱損失が観察され、体の低体温につながる可能性があります。空気の湿度が高く、温度が低いと、低体温や寒さのリスクが大幅に高まります。さらに、体による熱の損失は、空気の動きの速度と体自体（開いた車や自転車などに乗る）に依存します。

大気の電場と磁場も人間に影響を与えます。たとえば、負の空気粒子は体に正の効果（疲労を和らげ、効率を上げる）を持ち、正のイオンは逆に呼吸を抑制します。負の空気イオンはより移動性が高く、軽いと呼ばれ、正の空気イオンは移動性が低いため、重いと呼ばれます。 ..。きれいな空気では、軽いイオンが優勢であり、汚染されると、それらはほこりの粒子や水滴に落ち着き、重いものに変わります。したがって、空気は暖かく、古く、蒸れます。

ほこりに加えて、空気には微生物（バクテリア、胞子、カビなど）も含まれています。それらの多くは特に密室にあります。

学校敷地内の微気候。 微気候は、空気の物理的、化学的、生物学的特性の組み合わせです。学校にとって、この環境は、その敷地、都市、その領土などで構成されています。学校内の衛生的に正常な空気は、学生の成功とパフォーマンスにとって重要な条件です。 35〜40人の学生のクラスまたはオフィスでの長期滞在中、空気はもはや衛生要件を満たしていません。その化学組成、物理的性質および細菌汚染は変化します。これらの指標はすべて、レッスンの終わりに向かって急激に上昇します。

室内の空気汚染の間接的な指標は、二酸化炭素の含有量です。学校の建物の二酸化炭素の最大許容濃度（MPC）は0.1％ですが、幼児のそれより低い濃度（0.08％）でも、注意と濃度のレベルの低下が見られます。

最も好ましい教室の条件は、16〜18°Cおよび30〜60％の相対湿度です。これらのレートでは、学生の仕事と幸福の能力は最も長いままです。この場合、クラスの垂直方向と水平方向の気温の差は2〜3°Cを超えてはならず、空気速度は0.1〜0.2 m / sです。

スポーツホール、娯楽施設、ワークショップでは、気温を14〜15°Cに維持する必要があります。クラスの学生1人あたりの推定風量基準（いわゆるエアキューブ）は、通常4.5〜6立方メートルを超えません。 m。しかし、授業中にクラスの空気中の二酸化炭素濃度が0.1％を超えないようにするために、10〜12歳の子供は約16立方メートルを必要とします。空気のm。 14〜16歳になると、その必要性は25〜26立方メートルに増加します。 m。この値は換気量と呼ばれます。学生が年をとるほど、換気量は多くなります。指定された量を確保するには、3回の空気交換が必要です。これは、部屋の換気（空気供給）によって実現されます。

自然換気。 建築材料の細孔や亀裂、または特別に作られた開口部からの温度と圧力の違いによる部屋への外気の流入は、自然換気と呼ばれます。このタイプの教室を換気するために、通気口とトランサムが使用されます。後者は、開いたトランサムを通る外気が最初に天井に上向きに流れ、そこで暖かくなり、暖かく下がるので、通気口よりも利点があります。同時に、部屋の人々は過冷却せず、新鮮な空気の流入を感じません。トランサムは、冬でも授業中は開いたままにしておくことができます。

開いている通気口またはトランサムの面積は、クラスの床面積の1/50以上である必要があります-これはいわゆる換気係数です。教室の放映は、各レッスンの後に定期的に実施する必要があります。最も効果的なのは、休憩中に通気口（または窓）とクラスのドアが同時に開かれる換気によるものです。換気により、5分間でCO2の濃度を通常に下げ、湿度、微生物の数を減らし、空気のイオン組成を改善します。しかし、そのような換気では、部屋に子供がいないはずです。

実験後に有毒なガスや蒸気が残る可能性のある部屋、化学的、物理的、生物学的実験室の換気には特に注意が払われています。

人工換気。 この換気は、自然または機械的誘導による供給、排気、および供給と排気（混合）です。このような換気装置は、実験中に発生する排気とガスを除去する必要がある場合に最も頻繁に設置されます。部屋の天井の下にいくつかの開口部がある特別な排気ダクトを使用して空気が外部に除去されるため、これは強制換気と呼ばれます。敷地からの空気は屋根裏部屋に向けられ、外部のパイプを通って排出されます。そこでは、排気ダクト内の空気の流れを増やすために、空気の動きの熱誘導装置（デフレクターまたは電動ファン）が設置されています。このタイプの換気装置は、建物の建設中に提供されます。

排気換気は、トイレ、ワードローブ、ビュッフェで特にうまく機能し、これらの部屋の空気や臭いが教室やその他のメインルームやサービスルームに浸透しないようにする必要があります。