TSH független tirotoxikózis. Melyek a tirotoxikózis kezelésének elvei. A konzervatív kezelés rendszere
A TSH vagy a triotrop hormon stimulálja a pajzsmirigy funkcióját. Ez aktiválja a jód Iod felszívódását, amely belép a testbe, serkenti a T3 és T4 pajzsmirigy szintézisét.
A tirotropikus hormon koncentrációjának meghatározása a vérben a képalkotási funkció tanulmányozásának legfontosabb diagnosztikai módszere. A normál értékekből való eltérés jelzi a T3 és a T4 feleslegéhez vagy hátrányához kapcsolódó spinológia patológiáját. És a pajzsmirigy funkciójának bármilyen rendellenességei általában a szervezet rendszerhibajához vezetnek.
A tirotróp hormon szintjének csökkentése a pajzsmirigyek feleslegét jelzi a pajzsmirigy hiperfunkciója.
A felnőttek emberekben norma TSTH A tartományban meghatározott 0,4-4,0 méz / l. Ha a triotróp hormon leereszkedik, akkor a visszajelzés szabálya szerint a T3 és T4 pajzsmirigyhormonok mutatók a norma felett.
A csökkentett th-vel ellátott beteg diagnózisának tisztázása, a pajzsmirigyek koncentrációja meghatározza a következő lépést.
A tirotoxikózis szindróma akkor következik be, amikor következő betegségek pajzsmirigy:
- Kötelezettség;
- Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás vagy a küszöb gyulladása (a tirotoxikus fázisban);
- Sokkal mérgező golyó;
- Mérgező pin adenoma.
A fenti államok főként autoimmun természet, vagyis az autoantibolikus szervezet patológiás generációjának hátterében alakulnak ki. Ezért a diagnosztizált tirotoxikózissal fontos meghatározni a vérben lévő antitestek jelenlétét a pajzsmirigyhormonok receptoraihoz. Bastedov-kór esetében a TTG-receptorhoz tartozó autoimmun antitestek növekednek.
Vannak olyan esetek, amikor közösen csökkent tirotropinnal, ellenkezőleg, csökkenti a T3 és a T4 koncentrációját. Ez a kép azt mutatja, a fejlesztés a hipotireózis (pajzsmirigy-elégtelenség), amely nem jár együtt a funkciója a pajzsmirigy, hanem betegségek miatt a hipotalamusz vagy agyalapi.
Alapvető tünetek
Az állammal ellentétben a PIN-kód (hypothyreosis), a tirotoxikózis, általában határozott klinikai tünetek miatt:
- Elérhetőség gooba, puha érintésre;
- Endokrin szemöldmopátia - olyan állapot, amelyben a szemgolyók túlmutatnak a pályák határain;
- Érzelmi instabilitás: idegesség, plaszticitás, ingerlékenység, fisiness;
- Tachycardia;
- Ésszerűtlen fogyás fokozott étvágyat;
- Hőérzet;
- Izzadó;
- Meleg végtagok.
Súlyosság szerint a tüneteket a betegség szakasza határozza meg. A világosabb tünetek, a leghosszabb idő a betegség előfordul.
A patológia okai
Okok, amelyek miatt a thyrotoxicosis keletkezik, a korai betegséghez kapcsolódóan nem észlelhető. A statisztikák szerint azonban a nők gyakrabban betegekmint a férfiak, és több beteg van bejegyezve a jód hiányos régiókban.
A thyreotoxicosis három lehetőségre oszlik:
- A hyperthyreoidizmus a PIN-kód hiperfunkciója által okozott állapot, amelyet a PIN-kód hiperfunkciója okoz.
- A tirotoxikózis romboló - a pajzsmirigy tüszők megsemmisítéséből eredő feltétel.
- A thyreotoxicosis más okokból származik, amelyek nem kapcsolódnak a küszöb hiperfunkciójához, a szubakut és a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás thirotoxikus fázisa.
A fenti állapotokat az ilyen tanulmányok révén megkülönböztetheti, mint a szint meghatározását autanthelik az RTTG-nekHa a koncentráció magasabb, mint a norma, akkor beszélünk a kb.
A thyreotoxicosis az autoimmun pajzsmirigy-gyulladással (AIT) leggyakrabban ideiglenes megnyilvánulást és gyorsan átalakul, mivel a betegség a hypothyreosis fázisba áramlik. Bizonyos esetekben azonban az AITS csak egy fázisban folyhat - tirotoxikus vagy hypothyreosis. Az AIT-t diagnosztizálják az AT-TPO elemzésével, amellyel meghatározzuk a trioperoxidáz elleni antitestek koncentrációját.
A gyógyszeres tirotoxikózis a hyroid hormon készítmények hosszú távú vételének hátterében fordulhat elő a hypothyreosis kezelésére.
Csökkentett TSH terhesség alatt
A terhesség alatt a csökkentett TSH az államnak köszönhető, és a terhes nők 30% -ában figyelhető meg. 4% alacsony szint A Tireotropin T4-vel együtt jár ez a feltétel hívott a terhes nők hipertyroidizmus. Ez a terhesség első trimeszterében fordul elő, és a második közepére halad.
Nagyon ritka esetekben (0,5%), a minta a hyperthyreosis is megmutatkoznak, ha a jódot újra megjelent a szervezetben, vagy éppen ellenkezőleg, annak hiánya.
A terhes nőnek napi 200 μg jódot kell tartalmaznia tablettákban - Jodomarin, "Yodbalance", "jód-eszköz" és mások.
Szülés után
A nők 50% -ában, amelynek vérében a TPO elleni antitestek vannak, fennáll a veszélye a posztpartum pajzsmirigy-gyulladás kialakulásának, amely krónikus AIT-be, majd rezisztens hypothyreosisban történik. Post -partum pajzsmirigy-gyulladás A szülés után körülbelül 3 hónappal fejlődik, és a thirotoxikózis fázisával kezdődik, amelyet a T3 és a T4 növekedésével diagnosztizáltak, és a TG csökkenése. Egy nőnek van tünetei, mint például a kóros fogyás, a gyengeség és a fáradtság. Miután 1,5-2 hónap, a hyperthyreosis fázis általában bemegy hypothyreosis.
A kezelés módszerei
A tirotoxikózis leggyakoribb oka Basedova betegség vagy diffúz mérgező golyó. A kezelést 3 módon végzik: terápiás, sebészeti és terápia radioaktív jóddal.
A fő terápiás módszerek magukban foglalják a gyógyszerek befogadását, amelyek elnyomják a pajzsmirigyhormonok szintézisét - ezek anti-rámpadok tiamazol. ("Tiamazol", "tirosol", "Mercazolyl") és propyltihioupil ("Propicil"). A kezelést 1 - 1,5 évre nevezik ki. A betegek felmérései havonta legalább 1 alkalommal kerülnek végrehajtásra. -Ért a hyperthyroidizmus tüneteinek megszüntetése (Tachycardia, remegés, izzadás) mutatja a béta-adrenobloklars - "propranolol", "anaprilin", "metoprolol" terápiáját.
A radioaktív jódos kezelés jó eredményeket ad, és sikeresen több mint 40 éve alkalmazzák. A terápia radiológus vezet. Ez a módszer terhesség ellenjavallt és a szoptatás.
Pajzsmirigy A szövetek eltávolítása érdekében több mint 50 év sikeresen alkalmazzák és hatékony módszer a thirotoxikózis kezelésére. A működést csak a páciens jólétének és a testtömeg normalizálódásának hátterében végzik, ezért néhány hónappal az eljárás előtt néhány hónappal az anti-véletlen terápia a beteghez van hozzárendelve.
A tirotoxikózis fő kezelésének fő módja radioaktív jóddal rendelkező terápiaMivel leggyakrabban a teljes helyreállítás eléréséhez segít. Az egyetlen hátrány a hypothyreosizmus lehetséges fejlesztése.
Tirotoxikózis (hyperthyroidizmus) - Tünetek és kezelés
Mi a triotoxikózis (hyperthyroidizmus)? Az előfordulás, a diagnózis és a kezelési módszerek okait Dr. Kurashova O. N., endokrinológus 26 év alatt tapasztalattal elemezzük.
A betegség meghatározása. A betegség okai
Tirotoxikózis (Hyperthyroidizmus) - hipermetabolikus folyamat, amelyet a testben lévő pajzsmirigyhormonok feleslegének és toxikus hatásai okoznak különböző szervekre és szövetekre. Klinikailag a pajzsmirigy növekedése és más rendszerek és szervek veresége.
Ennek a patológiának az első leírásai a Jurjani Perzsa-orvos munkáiban találtak, 1100-ban.
Ez a szindróma mind a nőknél is megtalálható (akár 2%) és a férfiak (legfeljebb 0,2%). Gyakrabban 20-45 éveseknél keletkezik.
A tirotoxikózis előfordulásának okai. A fő tárgyak a következők:
- a hormonok termékek javítása A pajzsmirigy különböző betegségek (és mások) miatt;
- a pajzsmirigyhormonokat tartalmazó gyógyszerek túlzott fogadásai (az előírt kezelési rend megsértése).
A szindróma provokáló tényezője további mennyiségű jód, amely belép a szervezetbe, amikor jód-adalékanyagokat használ.
A diffúz toxikus golyóval végzett tirotoxikózis állapota autoimmun betegség. Általában az agyalapi mirigy által termelt tirotropiás hormonreceptor (TSH) antitestek túlzott generációjának eredményeként alakul ki.
Az esemény a thyreotoxikus állam lehetséges az esemény a funkcionális autonómia már meglévő pajzsmirigy egység - egy és több csomópont golyva. Ez a betegség sokáig fejlődik, főként a 45 évnél idősebb emberekben. Tehát a TG hatásának hiányában - a fő fiziológiai stimulátor - a csomópontok szintetizálják a thyrehormon mennyiségét, meghaladják a test szükségességét.
Ha hasonló tüneteket talál, forduljon orvosához. NE SZÜKSÉGES - Veszélyes az egészségedre!
A tirotoxikózis (hyperthyroidizmus) tünetei
Amikor a pajzsmirigy fokozott funkciójának gyanújának szennyeződése megtörtént:
- kiszámíthatatlan izgalom, érzelmi instabilitás, példátlan plaszticitás;
- szorongás és a társadalomban előforduló figyelem koncentrációjának megsértése;
- napi alvási rendellenesség;
- fussiness, amikor bármilyen munkát végez;
- gyengeség a gyaloglás során;
- fokozott izzadás diffúz karaktert, független a fizikai vagy érzelmi stressztől, a "hő" érzése;
- időszakos szívverés;
- reszket a testben és növeli a fogyás (ritkán megfigyelhető).
Az érzelmi rendellenességeket a motor-vénás kombinációval kombinálják: állandó mozgásra és házimunka-szerű rángatásra van szükség. Ráadásul a remegés végtagjai és teste tipikus tyotoxikózis tünet.
A megnövekedett thyrehormones mennyisége befolyásolja a szívműködést
A thyro-oxikózisban szenvedő emberekben észlelt jellemző változások közül a szemész, a pályák lágyszöveteinek veresége. Az ilyen patológia 40-50% -ában fordul elő a szemet a látóideg és a szeme a szem (század, a konjunktiválás és a könnycseppek). Ugyanakkor a látóideg neuropátia kialakulása és a szaruhártya károsodása a Luma kialakulásával nem zárul ki.
A fő tirotoxikózis szindrómák diffúz toxikus zob:
- a központi tünetek összessége idegrendszer: aszteno-neurotikus és ideges depressziós szindrómák;
- az egyik kardiovaszkuláris manifesztáció: állandó szinusz tachycardia, paroxysmális vagy állandó aritmia, tachycardia hiánya, thyrotoxikus myocardiodestropia;
- gasztrointesztinális szindrómák: megerősített perisztalista és gyorsított evakuálás, elégtelen emésztés, periodikus hasi fájdalom az "akut hasi" szimulációhoz, a hepatociták mérgező hatásai;
- a belső szekréció mirigyeihez kapcsolódó rendellenességek: a thyreogenikus mellékvese elégtelenség, a nők, a gynecomastia a férfiakban, a szénhidrátok toleranciájának megsértése, osteoporózis kialakulása.
A thyrotoxicosis (hyperthyroidizmus) patogeneziséje
A pajzsmirigy egy olyan szerv, amely ilyen pajzsmirigyhormokat termel, mint triiodothyronin (T3) és thyoxin (T4). A rájuk serkentő hatás TTG - az agyalapi mirigy hormon.
A diffúz mérgező zob, a pajzsmirigy-formuláló antitestek (G) képződnek, a TSH-vel versenyezve - a villásmirigy természetes stimulálójával (fontos szerv) immunrendszer).
A TTG-hiány előfordulása az immunfolyamat előrehaladása. A pajzsmirigy-izzisztációs antitestek stimulálják a pajzsmirigy C-sejtjeit, aktiválva a thyrecalcitonin (TKT) szekrécióját, amely befolyásolja az immunogenezis és a triotoxikózis fokozását, és az autoimmun folyamat progressziójához vezet. Ez az antitestek hatása hozzájárul a vér kalcium csökkenéséhez és a thyarociták gerjesztése (pajzsmirigysejtek) növekedéséhez. A TGG csökkenését a tirolyberin növekedése és a prolaktin növekedése kíséri.
A triotoxikózis progressziójának jelentős hatását érzelmi stressz és "pszichotrauma" biztosítja az alkalmazkodási hormonok (adrenalin és norepinenalin) aktív elosztása miatt, amelyek növelik a T3 és a T4 szintézisét és szekrécióját. Ez a villásmirigy atrófiájához vezet, az interferon koncentráció csökkenése és a fogékonyság növelése fertőző betegségek és rák.
Külön szerepet patogenezisében thyreotoxicosis kap a befolyását különböző vírusok (autoimmun válasz triggerek) keresztül thyroidocytes.
A triotoxikózis (hyperthyroidizmus) kialakulásának besorolása és szakaszai
Az ICD 10 szerint a következő szindróma besorolása van:
- E05.0 - tirotoxikózis diffúz golyóval;
- E05.1 - thyrotoxicosis mérgező egyetlen névleges golyóval;
- E05.2 - triotoxikózis mérgező többszínű golyóval;
- E05.3 - triotoxikózis pajzsmirigyszöveti ektopia;
- E05.4 - Mesterséges tirotoxikózis;
- E05.5 - pajzsmirigyválság vagy kómai;
- E05.6 - A tirotoxikózis egyéb formái;
- E05.7 - Thiotoxicosis Rendkívüli.
A TSH hatásától függően három fő tyotoxicosis típusa megkülönböztethető:
A triotoxikózis súlyosságának becsléséhez szükséges kritériumok
A tirotoxikózis osztályozása A professzorok v.v. Fadeev és G.A. Melnichenko háromféle szindróma elválasztását jelenti:
A szubklinikai típusú thyreotoxicosis előfordulhat eredményeként a formáció a funkcionális autonómiáját a pajzsmirigy egység, túladagolása thyrehormones során pajzsmirigyrák vagy hipotireózis, nem-kéreg thyreoiditis.
A tirotoxikózis (hyperthyroidizmus) szövődményei
A betegség hosszú folyamata befolyásolja a csontok kialakulását: a csontsűrűség csökkenése és a csonttörések kockázata nő (első cső alakú) kínos helyzetekkel. A pajzsmirigy magas funkciójával rendelkező nőknél a menopauza, az ilyen szövődmények kockázata nő.
A szív- és érrendszeri rendellenességek szintén komolyan veszélyesek: a paroxizmált természet pitvari fibrillációja előfordulhat, bekövetkezhet Állandó alakú A tromboembóliás komplikációk kockázatával.
A kedvezőtlen élőhely-tényezők növelése (például stresszes helyzetek, különböző betegségek, működési beavatkozások és egyéb) tirotoxikus válság fordulhat elő. Jellemző jellemzői:
- hirtelen izgathatatlanság;
- növelje a testhőmérsékletet akár 40 ° C-ig;
- a pulzusszám növekedése akár 200 um / perc;
- tisztító aritmia (nem mindig);
- az émelygés erősítése (esetleg hányás előtt) és hasmenés;
- fokozott szomjúság;
- növekvő impulzus artériás nyomás;
- a mellékvese-elégtelenség jelei megjelenése (később fordul elő).
Az állapot romlása néhány óra elteltével fordul elő, így a tirotoxikus válság sürgősségi orvosi ellátást igényel.
A thirotoxikózis diagnosztizálása (hyperthyroidizmus)
A szindróma diagnózisa magában foglalja a beteg felmérését, a klinikai tünetek és a laboratóriumi tanulmányok azonosítását.
-Ért anamnézis gyűjteménye A tirotoxikózisban szenvedő betegek figyelembe veszik
Laboratóriumi tanulmány a pajzsmirigy patológiában szenvedő betegeknél (különösen azok, akik csökkentették a csökkentett klinikai megnyilvánulást fokozott funkció A pajzsmirigy), valamint a konzervatív kezelés során a terápia megfelelőségének ellenőrzésére és az egyidejű patológia jelenlétében. A teljes T3 meghatározása a toxikózisban fontos, különösen T3-toxikózis esetén. Mutatók laboratóriumi diagnosztika Tirotoxikózissal, magas szintű szabad T3 és T4, valamint a vér alacsony szintje.
Ennek köszönhetően, hogy a T3 és T4 legtöbbje vérfehérjékkel jár, a hormonok szabad frakciói a komplexben a TSH-szint meghatározásával történik. Ebben az esetben az ingyenes frakció meghatározza a pajzsmirigyhormonok biológiai hatását.
Mivel számos tényező befolyásolja a T3 és a T4 tartalmát (például egy alacsony kalóriatartalmú étrendet, a májbetegséget, a kábítószer hosszú távú vételét), célszerűbb a kutatásokat a pajzsmirigyhormonok szabad frakcióiból vezetni A komplexum TSH-val.
A TSH-szint fő hangsúlyát a következő esetekben kell megadni:
- akut mentális betegség kórházi ellátást igényel;
- az agyalapi mirigy vagy hypothalamus betegségei;
- gyors változások a pajzsmirigyállapotban.
Ezekben az esetekben ez a tanulmány téves diagnózist eredményezhet.
Ha gyanítja a pajzsmirigy működésének rendellenességeit az érintetlen ("feltétel nélküli") hypothalamic-hipofízis funkcióval, a "panel" megközelítést alkalmazni kell a TSH és az FREE T4 egyidejű meghatározása.
A hyperthyreoidizmussal a TSH szintézise és szekréciója depressziós, ezért a TSH nagyon alacsony koncentrációjának meghatározása alapvetően fontos a különböző formák diagnosztizálásában. A kivételek ritka esetek a thirotoxicosis miatt (amikor a TSH szekréciója megnövekedett), amelyhez a TTH-termelő hipofízis-termelő hipofízis mirigy és a TSH nem megfelelő szekréciójának szindróma, ennek az agyalapi mirigy-hormonnak az ellenállása miatt a T3 és a T4 hatásaira.
További módszerek Diagnosztika:
A pajzsmirigy méretét a tapintás eredményeire a WHO 1994-es osztályozásának megfelelően határozzák meg.
Abban az esetben, ha a páciens tapintása a pajzsmirigyben lévő csomópontok méretének vagy gyanújának növekedését mutatja, az ultrahang diagnosztikát (ultrahang) a pajzsmirigy - képlet (I. Brunn, 1986) számításával végzik:
VOLUME \u003d [(WXDXL) a bal oldalon] a bal oldalon] x 0,479-es jobb + (WXDXL);
W, D, L a pajzsmirigy szélessége, vastagsága és hossza, és 0,479 a szerv ellipszoid formájának korrekciós együtthatója.
A pajzsmirigy ultrahangját általában nagyfrekvenciás érzékelővel végezzük, amely 7,5 MHz-es frekvenciával rendelkezik. A színes Doppler leképezés használata lehetővé teszi, hogy a kis edényeket az alapul szolgáló szervben vizualizálja, és tájékoztatást ad az irányról és az átlagos áramlási sebességről.
Bizonyos esetekben a pajzsmirigy szcintigráfia elvégezhető, ami azt mutatja, hogy a szerv képes a jód és más anyagok (technécium) rögzítésére.
Megkülönböztető diagnózis tartott:
A tirotoxikózis (hyperthyroidizmus) kezelése
A triotoxikózis kezelésében az alapvető módszereket általában használják:
A szindrómával szembeni küzdelem magában foglalja a triotoxikózis klinikai megnyilvánulásainak megszüntetését a T3, T4 és TSH értékeinek normalizálásával, valamint a betegség megmentésének eredményével.
Konzervatív terápia
A konzervatív kezelése diffúz-toxikus golyva betegeknél egy mérsékelten emelt pajzsmirigy (40 ml), a vételét propylthyo-takarmányadag (VHTU) vagy thiamazole ( „tirozol” vagy „Mercazolyl” van előírva. Ez hozzájárul az érintett szerv normál funkingingjének eléréséhez. Diagnosztizált esetek diffúz toxikus golyó a terhesség és az előfordulás első trimeszterében mellékhatások A Tiamazol-vétel hátterében előírva van. A 4-6 hetes kezelés eredményeként a javulást meg kell jelölni - a szabad T4 szintje normalizálódik. A jelzések szerint a béta-adrenoblványok előírása (például 2,5-5 mg "Concrey" naponta).
A folyamat komoly folyamatával a glükokortikoidok vétele ajánlott - napi 10-15 mg prednizon. Ezután 2-3 héten belül a tiaretika dózisa a támogató (napi legfeljebb 10 mg). Ezzel párhuzamosan a pácienst általában 50 μg Levothyroxine vétele naponta írja elő naponta. Az ilyen kezelési rendet "blokknak és cserélnek" nevezték. A szabad T4 és a TSH szintje stabil karbantartása jelzi a kinevezett terápia megfelelőségét.
Az előírt kezelés tartós mellékhatásainak jelenlétében a thyorabilitás megszakítja, előírja a radioaktív jódot vagy a működési beavatkozást. A tirotoxikózis megismétlődése esetén a radioódterepia vagy a pajzsmirigy-tiroidectomia szükségességének kérdése a pajzsmirigy teljes vagy részleges eltávolítása miatt szembesül.
Kezelés radioaktív jodom
A diffúz mérgező zob-os radióderepia a triotoxikózis tartós megismétlődése a megfelelően elvégzett konzervatív terápia végén (12-18 hónapon belül), valamint a tiaretikusok kezelésének összetettsége (csökkentve a leukociták számát a vér vagy allergiás reakciók előfordulása).
A radioaktív jód kezelését speciális, sugárzási és környezetvédelmi központokban végezzük az emberek és a természet számára. A terápia egyetlen ellenjavallása terhesség és szoptatás.
A radioódterepia célja a pajzsmirigy hiperfunkciós szövetének megsemmisítésében a rezisztens hypothyroid állapot elérése.
Hadműveleti ellátás
Működési interferencia a diffúz toxikus zombdal a szegycsonton túli golyó elrendezése esetén, a golyó diffúz és csomópontjaival a kompressziós és a páciens más terápiás módszerek elutasításával. A választott módszer a teljes és a szubtotális thyorabilitás. A gyülekezési képződés jelenlétében a pajzsmirigyben szúrásbiopsziát és diagnosztikai citológiai vizsgálatot kell végezni. Teljesítsd a betegség tanfolyamát és előrejelzését, különösen a munkaképesség és az egészségi állapot egészét illetően, a pitvari fibrilláció tirotoxikózisában és a szívelégtelenség kimondott megnyilvánulásakor alakulhatnak ki.
A betegség kedvező kimenetelének előfordulása esetén a thyrotoxikózisban szenvedő betegek megelőző intézkedéseket kell végezni a következők formájában való ismétlődés előfordulása ellen:
- a gyengéd életmódrendszer betartása 3-6 hónapig;
- a fizikai erőfeszítés korlátozása;
- a natív pszichológiai békéből és a munkahelyen - az intenzív terhelések óráinak csökkentése, beleértve. Éjszakai műszak (ha van ilyen).
A betegség megismétlődésének megelőzése rendkívül fontos, mivel a pajzsmirigy törékeny, ugyanakkor erős test, "karakterével".
Hosszú távú stabil tirotoxikózis remisszió - a Sanatorium-Resort terápia elvégzésére a tengerszint feletti magasságban és időszakos országos kikapcsolódásban a kényelmes környezetben. Ugyanakkor nem kívánatos maradni a nyitott napon, a tengernek napvédőt kell használnia.
A megelőző intézkedések közé tartoznak a Balne-processzorok natív radon vizekkel. Hatékonyságukat és pozitív hatásukat a testre sokéves kutatásnak bizonyulnak az ásványvizek igénybevételében.
Így a Belokurich Resort-i thirotoxikózisban szenvedő betegek kezelésében a radon eljárások hatékonyságát a gyógyszerterápiával (Merkazolil, Microyod és Reserp) együtt erősítették. A radrogénfürdők, amelyek nem tartalmazzák a radonot, profilaktikus hatással van hő- és mechanikai irritációval, idegreceptorok nitrogénbuborékaival.
Thyreotoxicosis - szindróma, amely az emberi test különböző kóros állapotában található. A tirotoxikózis gyakorisága Európa és Oroszország 1,2% (Fadeev V. V., 2004). De a tirotoxikózis problémáját nem annyira befolyásolja, mint a következmények súlyossága: a metabolikus folyamatok befolyásolása, a test sok rendszerének (kardiovaszkuláris, ideges, emésztési, reproduktív stb.) Súlyos változások kialakulásához vezet.
A tiroxin-hormonok és a triodothyronin (T4 és T3) a célszerveken a pajzsmirigy patológiájának következménye a pajzsmirigy patológiájának következménye.
A pajzsmirigy a nyak elülső felületén található, amely a trachea felső gyűrűje elejét és oldalát fedezi. A patkó alakú forma, amely a Ferre által összekapcsolt két oldalirányú frakciókból áll. A pajzsmirigy-alapítás 3-5 héten következik be embrionális fejlődés, és 10-12 hétig megszerzi a jód rögzítésének képességét. Mivel a szervezet legnagyobb endokrin vas, a pajzsmirigyhormonokat (TG) és a kalcitonin termel. A pajzsmirigy morfofunkcionális egysége egy tüsző, amelynek fala egy réteg epitheliális sejtek - a pajzsdiidociták, és a lumen tartalmazza a szekréciós terméket - kolloid.
A pajtogocitákat a jód anionok véréből rögzítik, és összekapcsolják a tirrosinhez, távolítsa el a kapott vegyületeket három és tetraiodto-fizronin formájában a tüsző lumenbe. A legtöbb triiodotironin nincs kialakítva a pajzsmirigyben, hanem más szervekben és szövetekben, a jódatom eltávolításával a tiroxinból származó jódatom. A jód része a hasítás után újra megmarad a pajzsmirigyhez, hogy részt vegyen a hormonok szintézisében.
A szabályozás a funkciója a pajzsmirigy ellenőrzése alatt a hipotalamusz termel a tirotropin-rillation faktor (thyareoliberin), hatása alatt, amely a tireotrop hypostic hormon (TSH) szabadul, serkenti a termelés a pajzsmirigy vas T3 és T4 . A vér és a tsh pajzsmirigyhormonjai közötti negatív visszajelzés, amelynek következtében optimális vérkoncentrációjuk fennmarad.
A pajzsmirigy hormonok szerepe:
A fehérjék szintézis aktiválása (beleértve az enzimeket is);
A vérből származó kalciumionok rögzítésével;
A glikogenolízis, a lipolízis, a proteolízis folyamatainak aktiválása;
Hozzájárul a glükóz és az aminosavak szállításához a sejtbe;
A hőtermék növelésével.
Fokozza az adrenoreceptorok érzékenységét, növelve a pulzusszámot (pulzusszámot), vérnyomás;
Az intrauterin szakaszban a szövetek (ideges, cardiovascularis, musculoskeletal rendszerek) differenciálódása a gyermekkori időszakok alatt - a mentális tevékenységek létrehozása során;
Növelje az oxigén fogyasztását és a főcsere szintjét:
A tirotoxikózis okai
A vérben lévő pajzsmirigyhormonok feleslegei lehetnek olyan betegségek következményei, amelyek a pajzsmirigy hiperfunkciójával vagy annak megsemmisítésével találkoznak - ebben az esetben a thirotoxikózis a T4 és a T3 passzív bevitelének köszönhető. Ezen túlmenően, az okok az okok nem függ a pajzsmirigy - túladagolása a pajzsmirigy hormonok, a T4 és T3-szekretált teratom a petefészek, a pajzsmirigy rák áttétek (1. táblázat).
A pajzsmirigy hiperfunkciója. Az első hely között járó betegségek megnövekedett képződését és szekrécióját pajzsmirigyhormonok foglalnak el diffúz toxikus golyva és egy multi-orr toxikus golyva.
Diffúz toxikus golyó (DTZ) (BastedHouse-Graves-betegség, szalon) - egy szisztémás autoimmun betegség örökletes hajlam, amely a pajtogociták TSH receptorainak stimulálásán alapul. A keringő autoantitestek kimutatása A DTZ rokonok 50% -ában, a HLA DR3 haplotípusú betegek más autoimmun betegségben szenvedő betegek gyakori kimutatása bizonyítható a genetikai érzékenység miatt. Az autoimmun krónikus adrenális elégtelenséggel rendelkező DTZ-k kombinációja, az 1. típusú cukorbetegség, valamint az egyéb autoimmun endokrinopátiák, az autoimmun poliglandulari 2-es szindróma. Érdemes megjegyezni, hogy a nők 5-10-szer gyakrabban szenvednek, mint a férfiak, a betegség megnyilvánulása fiatal és középkorra esik. Az örökletes hajlam a trigger faktorok (vírusfertőzés, stressz stb.) A pajzsmirigy-fókuszáló immunglobulinok - a lats-faktorok (hosszú hatású thyreoid stimulátor, hosszú hatású pajzsmirigy stimulátor) megjelenésére vezet. A pajzsdiidocitákra a triotróp hormon receptorokkal való együttműködésre való belépéskor a pajzsmirigy-intimuláló antitestek növelik a T4 és T3 hormonok szintézisét, ami a tirotoxikózis állapotának megjelenését eredményezi.
Többársabb toxikus golyó - hosszú krónikus laptopjával fejlődik az élelmiszerben. Valójában ez a pajzsmirigy egymást követő patológiás állapotainak egyik lánca, amely a fény és a mérsékelt súlyosság jódhiányának feltételein alakul ki. A diffúz, nem mérgező golyó (DNZ) a csomópont (multicoral) nem toxikus golyóba kerül, majd a pajzsmirigy funkcionális autonómiája fejlődik, ami a többszörös toxikus golyó patofiziológiai alapja. A jódhiány feltételei mellett a pajzsmirigyet a TSH és a helyi növekedési faktorok hatásainak ösztönzése a pajzsmirigy folliculáris sejtjeinek hipertrophia és hiperplázia hatásainak ösztönzésére, amely a csíkok (DNP szakasz) képződéséhez vezet. A pajzsmirigyben lévő csomópontok kialakulásának alapja a pajzsmirigyciták mikro-szelektorogeneje - a pajzsmirigycellák különböző funkcionális és proliferatív aktivitása.
Ha a jódhiány az évek során megmarad, akkor a pajzsmirigy-stimuláció krónikusvá válik, hiperplázia és hipertrófia a thyarocytákban, amelyeknek a legjelentősebb proliferatív aktivitása van. Mivel ez a pajzsmirigyciták fókuszos klaszterek előfordulásához vezet, ugyanolyan nagy érzékenységgel a hatások stimulálására. A folyamatos krónikus hiperstimuláció körülményei, a pajzsmroidociták aktív felosztása és a reparatív folyamatok ezen hátterének késleltetésével az autonóm műveletükhöz vezető pajzsmirigyek genetikai készülékeiben bekövetkezett mutációk aktiválásához vezetnek. Idővel az autonóm pajzsdiroidociták tevékenysége a TSH szintjének csökkenéséhez és a T3 és T4 tartalmának növekedéséhez vezet (a klinikailag kifejezett tirotoxikózis fázisa). Mivel a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának kialakítása óta az idő múlásával nyúlik ki, a YodInduced thyrotoxicosis az idősebb korcsoportokban - 50 év után manifesztálódik.
Tirotoxikózis terhesség alatt. A terhes nők tirotoxikózisának gyakorisága 0,1% -ot kap. Fő oka egy diffúz mérgező golyó. Mivel a tirotoxikózis csökkenti a termékenységet, a terhes nőknél ritkán megfigyelhető a betegség súlyos formája. Gyakran előfordul, hogy a terhesség a orvosi kezelés tirotoxikózis (mivel ez a kezelés helyreállítja a termékenységet). A nem kívánt terhesség elkerülése érdekében a thyrotoxikózisú fiatal nők, a tionamidok fogadását, a fogamzásgátlók alkalmazása.
A pajzsmirigy (lángbetegség) toxikus adenoma a pajzsmirigy jóindulatú tumorja, amely a folliculáris berendezésből, a pajzsmirigyhormonok önálló hiperprodukciója. Toxikus adenoma előfordulhat a korábban meglévő nem toxikus csomópontban, ezzel kapcsolatban a Nodal euticoid golyó a toxikus adenoma kockázatának tényezőjének tekinthető. A betegség patogenezisének középpontjában a pajzsmirigy hormonok adenoma autonóm hiperprodukciója, amelyet a tirotropikus hormon nem szabályoz. Az adenoma nagy számban elsősorban triiodothyronine-t szekretesz, ami a tirotróp hormon termékeinek elnyomásához vezet. Ez csökkenti a fennmaradó tissid szövet, az adenómát körülvevő aktivitását.
Az agyalapi mirigy Tsh-titkos adenómái ritkán találhatók; Az összes hipofízis daganat kevesebb mint 1% -át teszik ki. Tipikus esetekben a tirotoxikózis a normál vagy emelkedett TSH szintjének hátterében alakul ki.
A pieposzkonyi hormonok terjesztésének választási ellenállása olyan állapot, amelyben nincs negatív visszajelzés a pajzsmirigy pajzsmirigy-hormonjainak szintjén, és az agyalapi mirigy szintjét normál TSH-szint jellemzi, a T4 szint jelentős növekedése és T3 és tirotoxikózis (mivel más célszövetek érzékenysége a pajzsmirigyhormonokhoz nem törött). Az ilyen betegek hipofízis daganata nem látható.
A buborékolás és a choriokarcinoma nagy mennyiségű kóros gonadotropint (xg) titkosít. A kóros gonadotropin, amely a TSH szerkezetében hasonló, az adenogiprófiák tirotróp aktivitásának átmeneti elnyomása és a szabad T4 szintjének növekedése. Ez a hormon egy gyenge TTG receptor stimulátor a pajzsdiidocitákon. Amikor a koncentrációja XG meghaladja a 300.000 egységek (amelyek több alkalommal a maximális koncentrációja XG normál terhesség), thyreotoxicosis előfordulhat. A buborék sodródásának vagy a choriokarcinóma kemoterápiájának eltávolítása megszünteti a thirotoxicosist. Az XG szintje jelentősen növelheti a terhes nők toxikózisát, és okozza a tirotoxikózis okát.
A pajzsmirigy megsemmisítése
A pajzsmirigyek megsemmisítése, amelyben a pajzsmirigyhormonok áramlása a vérbe, és ennek eredményeképpen a pajzsmirigy - pajzsmirigy-pajzsmirigy gyulladásos betegségei kísérik a thirotoxikózis, a pajzsmirigy gyulladásos betegségei. Alapvetően ezek a tranziens autoimmun pajzsmirigyek (AIT), amelyek közé tartoznak a nonszensz ("csendes") AIT, postpartum AIT, citokin által kiváltott AIT. A pajzsmirigy összes variánsai esetében az autoimmun agresszióhoz kapcsolódó pítékok változásai előfordulnak: a pusztító tirotoxikózis fázisának leginkább jellemző áramlása, az átmeneti hypothyreosis fázisa cseréje, amely után a pajzsmirigy funkció a legtöbb esetben helyreáll.
A posztszéles pajzsmirigygyulladás az immunrendszer túlzott újraaktiválása hátterében merül fel a természetes terhességi immunszuppresszió után (a ricochet jelensége). A pajzsmirigy-gyulladás kemény ("csendes") formája ugyanaz, mint a szülés után, de csak a provokáló tényező ismeretlen, a terhességgel érintkezik. A citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás az interfész kábítószerek különböző betegségeiről való kinevezés után fejlődik ki.
A fejlesztés a thyreotoxicosis lehetséges nemcsak az autoimmun gyulladás a pajzsmirigy, hanem a fertőző károsodás, amikor a szubakut granulómás pajzsmirigygyulladás lebomlik. Úgy vélik, hogy a szubakut granulomatous pajzs-gyulladás oka vírusfertőzés. Feltételezzük, hogy a cacubok lehetnek a Cocked vírus, adenovírusok, vírus epidémiás parotitis, Echo vírusok, influenza vírusok és Epstein-Barr vírus. A szubakut granulomatosak pajzsmirigyititához genetikai hajlam van, mivel az incidencia magasabb a HLA-BW35 antigénnel rendelkező személyeknél. A hosszanti időszak (néhány hétig) a malgy, a szubfebril hőmérséklet, az általános rossz egészség, a laryngitis, néha dysphagia jellemzi. A thyreotoxicosis szindróma a betegek 50% -ában fordul elő, és a súlyos klinikai megnyilvánulások szakaszában jelenik meg, amelyek a nyak elülső felületének egyik oldalán lévő fájdalmat tartalmazzák, általában a fülben vagy az alsó állkapocsban ugyanabból az oldalról besorolódnak.
A tirotoxikózis egyéb okai
Gyógyászati \u200b\u200btirotoxikózis — gyakori ok tirotoxikózis. Gyakran az orvos előírja a hormonok túlzott dózisait; Más esetekben a titkos betegek túlzott mennyiségű hormonok, néha fogyni.
T 4 - és t 3-kréta petefészek teratom (petefészek) és nagy hormonálisan aktív metasztázisok a follicularis pajzsmirigyrák - nagyon ritka okok a thirotoxikózis.
Klinikai kép tirotoxikózis szindrómával
A kardiovaszkuláris rendszer. A pajzsmirigy funkciójának megsértésével a legfontosabb célszerv a szív. 1899-ben, R. Kraus bevezette a „thyreotoxikus szív”, amely alatt a tünetegyüttes megsértése a tevékenység a kardiovaszkuláris rendszer által okozott toxikus hatást a felesleges pajzsmirigyhormonok jellemzi fejlesztése a túlműködés, hypertrophia, dystrophia, cardiosclerosis és szív elégtelenség.
A kardiovaszkuláris rendellenességek patogenezise a thyrotoxikózissal kapcsolatban a Tg közvetlenül a cardiomyocytákhoz való érintkezéshez való képességével jár, pozitív inotróp hatással. Ezenkívül az adrenoreceptorok érzékenységének és expressziójának növelése a pajzsmirigyhormonok jelentős változást okoznak a hemodinamika és az akut szív patológiájának kialakulásában, különösen ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél. A pulzusszám növekedése, az ütközési térfogat (UO) és egy percmennyiség (MO) növelése, a véráramlás gyorsítása, a hajók (OPS) teljes és perifériás ellenállása csökkenése, a vérnyomás változása. A szisztolés nyomás mérsékelten növekszik, a diasztolés normális vagy csökkent, aminek következtében az impulzusnyomás emelkedik. A felsorolt \u200b\u200bthyrotoxikózis mellett a keringő vér (BCC) és az eritrocita tömeg térfogatának növekedése kíséri. Az ágazat növekedésének oka az eritropoietin szérum szintjének változása a tiroxin szérum szintjének változása szerint, amely a vörösvértestek tömegének növekedéséhez vezet. A keringő vér percének és tömegének növekedése következtében egyrészt a perifériás ellenállás csökkentése, a másik, az impulzusnyomás és a szív terhelése a diasztolban.
A szív patológiájának fő klinikai megnyilvánulása a thirotoxikózissal a sinus tachycardia, a pitvari flicikák (MP), a szívelégtelenség és az angina metabolikus alakja. A beteg esetén ischaemiás betegség Szívek (IBS), hipertóniás betegség, szívhibák A thirotoxikózis csak felgyorsítja az aritmiák előfordulását. A betegség súlyossága és időtartama közvetlen függvénye van.
A Sinus Tachycardia fő jellemzője az, hogy az alvás során nem tűnik el, és a jelentéktelen fizikai erőfeszítés drámaian növeli a szív rövidítések gyakoriságát. Ritka esetekben a sinus bradycardia megtalálható. Ez lehet, hogy a veleszületett változások vagy a szinusz csomópont funkciójának kimerülése a gyengeség szindróma fejlődésével.
A pitvari villogás az esetek 10-22% -ában található, ennek a patológia gyakoriságának növekedése az életkorral. A betegség elején a pitvari flicalis paroxizmikus karaktert visel, és a tirotoxikózis progressziója állandó formába léphet. Fiatal korú betegeknél, a pajzsmirigy vagy a sikeres tiaretikus terápia szubtotális reszekciója után egyidejű kardiovaszkuláris patológia nélkül egy sinus ritmus helyreáll. Az atria villogásának patogenezisében a megsértés fontos szerepet játszik elektrolit egyensúlyPontosabban, a szívmódban lévő intracelluláris kálium szintjének csökkenése, valamint a sinus egység nomotróp függvényének kimerülése, amely a kóros ritmushoz való áttéréshez és átmenethez vezet.
A triotoxikózis esetében a ritmus pitvari megsértése jellemzőbb, és a kamrai aritmia megjelenése csak súlyos formában jellemző. Ez magasabb pitvari érzékenységgel járhat a TSH aritmogén hatására a kamrákhoz képest, mivel a béta-adrenoreceptorok sűrűsége a pitvari szövetben érvényesül. Általános szabályként a kamrai aritmiákat a tirotoxikózis kardiovaszkuláris betegségekkel kombinálják. A tartós eutic előfordulásával mentésre kerülnek.
Musculina. A katabolizmus erősödése gyengeséget és izom atrófiát eredményez (tirotoxikus myopathia). A betegek kimerültek. Az izmos gyengeség akkor mutatta magát, amikor séta, felemeli felfelé, felkelni a térdgel vagy az emelési súlyokkal. Ritka esetekben van egy átmeneti tirotoxikus bénulás, amely néhány perctől több napig tart.
A pajzsmirigyhormonok fokozott szintje negatív ásványi egyensúlyt eredményez kalcium elvesztésével, amelyet megerősített csontreszorpcióval és az ásványi anyag csökkentett bélszívójának nyilvánul meg. Reszorpció csontszövet Ez befolyásolja a képződését, ezért növeli a kalcium koncentrációját a vizeletben.
A hyperthyreosisban szenvedő betegeknél alacsony szintű D-1,25 metabolit (O) 2D-t találtak, néha hypercalcemia és a pararathgamon szérum szintjének csökkenése. Klinikailag mindezek megsértése a diffúz osteoporosis fejlődéséhez vezet. A csontok, a patológiás törések, a csigolyák összeomlása, a kyphózis kialakulása lehetséges. A frirotoxikózissal artrotropathia ritkán fejlődik ki, hipertrófiás osteoartropathia típusával, az ujjak és a periosális reakciók falange megvastagodásával.
Idegrendszer. A tirotoxikózissal végzett idegrendszer károsodása szinte mindig, így mielőtt "neurotrea" vagy "thyreonosis" -nak nevezték. A kóros folyamatban a központi idegrendszer, a perifériás idegek és az izmok érintettek.
A felesleges pajzsmirigyhormonok hatása elsősorban a neuraThenikus tünetek kialakulásához vezet. A megnövekedett ingerlékenység, a szorongás, az ingerlékenység, a rögeszmés félelmek, az álmatlanság, a viselkedés, a fussiness, a fiskális, a túlzott motoros tevékenység változása, a figyelem koncentrálódó képesség elvesztése (a beteg élesen átkapcsol egy gondolatról a másikra), érzelmi instabilitással Gyors hangulatváltozás a depresszió előtti tanácsból. Az igazi pszichózis ritka. Az "apátiás tirotoxikózis" nevű képtelenség és depresszió szindróma általában az idős betegeknél fordul elő.
A fóbiás megnyilvánulások nagyon jellemzőek a triotoxikózisra. Cordiophobia, klausztrofóbia, szociofóbia, gyakran előfordul.
A fizikai és érzelmi terhelésre adott válaszként a pánikrohamok előfordulnak, az impulzus éles növekedésével, a vérnyomás növekedésével, a bőr sápadtságával, a szájban, a szájban, a halálos rázással, a hűvös rázkódással.
A tirotoxikózis neurotikus tünetei nem specifikusak, és a betegség kialakulásával és súlygyarapodásával kitöltjük a nehéz szervek megváltoztatásával.
Tremor - a tirotoxikózis korai tünete. Ez a hiperkinózis egyedül marad, és vezetés közben, és az érzelmi provokáció fokozza annak súlyosságát. Tremor rögzíti a kezét (a marie tünete - hosszúkás kezek tünete), a szemhéjak, a nyelv, és néha az egész test ("Telegraph pillér" tünete).
Mivel a betegség növekszik, gyors fáradtság, izomgyengeség, diffúz fogyás, izom atrófia előrehalad. Egyes betegeknél az izomgyengeség rendkívül súlyosságot ér, és akár halálhoz vezet. Rendkívül ritkán, súlyos tirotoxikózissal, az általánosított izomgyengeség (periodikus thyrotoxikus hipokalémiás bénulás), a test és a végtagok izgalmas izmainak, beleértve a légzőkészleteket is, hirtelen előfordulhat. Bizonyos esetekben a bénulást megelőzi a lábak, a paresztézia, a patológiás fáradtság izomzatának gyengeségeinek támadásait. A bénulás erőszakosan fejlődik. Az ilyen támadások néha a triotoxikózis egyetlen megnyilvánulása. Az elektromyográfia szempontjából az időszakos paralízisben szenvedő betegeknél a polifiasok kimutathatók, csökkentve az akció potenciálját, az izomrostok és a bezkikuláció spontán aktivitásának jelenlétét.
A krónikus tirotoxikus myopathiát a tirotoxikózis hosszú áramlásával előfordul, a progresszív gyengeség és a fáradtság jellemzi a végtagok izmainak proximális csoportjaiban, gyakrabban. A lépcsőn felmászás során nehézségek merülnek fel, felkelve a székből, a haj fésülve. Fokozatosan kifejleszti a szimmetrikus hipotrófizás izmait a végtagok proximális szakaszaiban.
Tiaroxikus exofthalm. A thyaroxikus exoftalm mindig a tirotoxikózis hátterében, gyakrabban a nőknél fordul elő. Az ilyen betegek szemmel nyitva van, bár nincs exophthalma, vagy nem haladja meg a 2 mm-t. A szemhéjak növekedése a felső szemhéj visszahúzásának köszönhetően következik be. Más tünetek detektálhatók: A megtekintéskor néha látható egy csík a felsőszázad között a felsőszázad és az írisz (Ralemple tünete) között. Ha lefelé néz, csökkenti a felső szemhéjfestéket a szemgolyó mozgása mögött (a Gref tünete). Ezek a tünetek a sima izmok hangzásának növekedését eredményezik, amely a felső szemhéjat emeli. A ritka villogó (Schtellwag tünet) jellemzi, az életkor gyengéd remegése, amikor zárva vannak, de a szemhéjak teljesen zárva vannak. Az extraculáris izmok mozgásai nem zavartak, a szemtörés normális marad, a szem funkciója nem szenved. A szem áthelyezése nem nehéz. A használata műszeres kutatási módszerek, beleértve a komputertomográfiás és mágneses magrezonancia, bizonyítja a hiányzó változások a lágy szövetek a pályára. A leírt tünetek eltűnnek a pajzsmirigy-diszfunkció gyógyszereinek hátterében.
A tirotoxikózis szem tüneteit meg kell különböztetni az endokrin szemészeti betegségtől.
Endokrin Ophthalmopathia (Gravlens) egy olyan betegség, amely az autoimmun sejtek periorbitális szövetei károsodásához kapcsolódik, amely az esetek 95% -ában kombinálódik a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. A szem és a retroorbitalis duzzanat minden formációjának limfocitikus infiltrációján alapul. Az Ophthalmopathia sírok fő tünete - Exofthalm. Az ödéma és a jégzulatok fibrózisa vezet a szemgolyó és a diplopia mobilitásának korlátozásához. A betegek panaszkodnak a szemükben, könnyűek, könnyek. A szemhéj mérlegelése miatt a szaruhártya szárítja és fekélyes lehet. Az optikai ideg és a keratitis tömörítése vaksághoz vezethet.
Emésztőrendszer. Az élelmiszerfogyasztás növekszik, egyes betegeknél egy nem törekvő étvágy van. Ennek ellenére a betegek általában vékonyak. A peristaltika fokozásának köszönhetően gyakran, de a hasmenés ritka.
Szexrendszer. A nők tirotoxikózisának csökkenti a termékenységet, és oligenore-t okozhat. A férfiak elfojtották a spermatogenezist, alkalmanként csökkenthetők. Néha a gynecomastia megfigyelhető az androgén gyorsított perifériás átalakulása miatt (a tesztoszteron magas szintjének ellenére). A pajzsmirigy hormonok növelik a globulin-kötő nemi hormonok koncentrációját, és ezáltal növelik a tesztoszteron és az ösztradiol teljes tartalmát; Ugyanakkor a luteinizáló hormon (LH) és a follikuláris szárnyú hormon (FSH) szintjei emelkedhetnek és normálisak lehetnek.
Anyagcsere. A betegek általában vékonyak. Az idősek számára az anorexia jellemző. Éppen ellenkezőleg, néhány fiatal beteg étvágy emelkedett, így hozzáadják a súlyt. Mivel a pajzsmirigyhormonok fokozzák a hőátadást és a hőátadást az izzadás rovására, ami könnyű polírozást eredményez. Sokan rosszul toleráltak. Inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az inzulin szükségessége a tirotoxikózissal nő.
A pajzsmirigy általában növekszik. A golyó mérete és konzisztenciája a tirotoxikózis okától függ. A hiperfunkciós mirigyben a véráramlás fokozott, ami a helyi vaszkuláris zaj megjelenését okozza.
A thyarekikus válság a thirotoxikózis valamennyi tüneteinek éles exacerbációja, amely súlyos szövődménye a pajzsmirigy hiperfunkciójával (klinikai gyakorlatban általában mérgező golyó). A következő tényezők hozzájárulnak a válság fejlődéséhez:
A thirotoxikózis hosszú kezelésének hiánya;
Interhent fertőző gyulladásos folyamatok;
Súlyos mentális sérülés;
Hadműveleti ellátás bármilyen karakter;
A mérgező golyó kezelése radioaktív jóddal, valamint a betegség sebészeti kezelésével, ha az eutheroid állapotot korábban nem érte el; Ebben az esetben, a pajzsmirigy masszív megsemmisítése következtében nagy mennyiségű pajzsmirigyhormot különböztetünk meg.
A válság patogenezise túlzott belépő a pajzsmirigyhormonok vérére és a kardiovaszkuláris rendszerre, a májra, az idegrendszerre és a mellékvese-mirigyekre. A klinikai képen éles arousal van jellemezve (a pszichózisig hülyeséggel és hallucinációkkal), amelyet az Adamisia, az álmosság, az izomgyengeség, az apátia váltja fel. Ellenőrzés esetén: az arc élesen hipertikus; Személyesen közzétett (expressz exofthalm), villogó ritka; A bőr szárazságát a jövőben a bőr szárazságát a kifejezett dehidratáció miatt cserélje ki; Bőr forró, hiperemiás; Magas testhőmérséklet (legfeljebb 41-42 ° C).
A magas szisztolés vérnyomás (vérnyomás), a diasztolés vérnyomás jelentősen csökken, egy nagyon ülő válsággal a szisztolés vérnyomás élesen csökken, az akut fejlődése kardiovaszkuláris hiba; Tachycardia és 200 sztrájk per percen megy az atria villogása; Eldobható rendellenességek növekedése: szomjúság, émelygés, hányás, folyékony szék. Lehet, hogy a máj növekedése és a sárgaság fejlődése. A válság további előrehaladása az orientáció elvesztéséhez, az akut mellékveseelégtelenség tüneteihez vezet. A válság klinikai tünetei gyakrabban nőnek több órán át. A TH vérben nem lehet meghatározni, a T4 és T3 szintje nagyon magas. A hiperglikémia megfigyelhető, a karbamid, a nitrogénértékek növekedése, a sav-bázisállapot és a vér elektrolit összetétele megváltozik - a káliumszint emelkedik, nátrium-vízesés. A leukocitózis jellemzi, hogy a neutrofil eltolódás balra.
Diagnosztika
A tirotoxikózis egyszerűsítése során a vizsgálat két szakaszot tartalmaz: a pajzsmirigy funkciójának értékelése és a pajzsmirigyhormonok növelésének okainak tisztázása.
A pajzsmirigy funkció pontszáma
1. A közös T4 és az ingyenes T4 szinte a tirotoxikózisban szenvedő betegek szinte növekedése.
2. A közös T3 és az ingyenes T3 is emelkedett. A betegek kevesebb mint 5% -ában csak a teljes T3 emelkedett, míg a teljes T4 normális marad; Az ilyen állapotokat T3-tirotoxikózisnak nevezik.
3. A TSH bazális szintje erősen csökkent, vagy a TSH nincs meghatározva. Minta a thyareoliberin opcionális. A TSH bazális szintje az idősek 2% -ával az eutheózissal csökken. A TSG normál vagy kibővített bazális szintje a teljes T4 vagy a teljes T3 magas szintjének hátterében a TTG túlzott thirotoxicosist jelzi.
4. Tireoglobulin. A thyreoglobulin szintjének növelését a szérumban a tirotoxikózis különböző formáiban detektálják: diffúz mérgező zob, szubakut és autoimmun pajzsmirigy, többszínű toxikus és nem mérgező zob, endemikus zob, pajzsmirigyrák és metasztázisai. A medulláris pajzsmirigyrák esetében a vérszérumban a thyreoglobulin normál vagy akár csökkentett tartalma jellemző. A pajzsmirigy-gyulladással a szérumban a thyroglobulin koncentrációja nem felel meg a fokozatnak klinikai tünetek tirotoxikózis.
A modern laboratóriumi módszerek lehetővé teszik a triotoxikózis két változatának diagnosztizálását, amelyek nagyon gyakran ugyanezen folyamat szakaszai:
Subklinikai tirotoxikózis: a TSH szintjének csökkenése a normál szabad T4 és a szabad T3 normál szintjével kombinálva.
Az elülső (explicit) tirotoxikózisokat a TSH-szintek csökkenése és a szabad T4 és a szabad T3 szintjének növekedése jellemzi.
5. Radioaktív jód (I123 vagy I131) pajzsmirigy felszívódása. A pajzsmirigy funkciójának becsléséhez egy kis radioaktív jód abszorpciójának vizsgálata 24 órán keresztül fontos. 24 órával az I123 vagy I131 dózis bevitele után a pajzsmirigy izotóp befogását mérik, majd kifejezi százalékos arányként. Emlékeztetni kell arra, hogy a radioaktív jód felszívódása jelentősen függ a jód tartalmától az élelmiszerben és a környezetben.
A jód páciensmedence állapota eltérő módon tükröződik a radioaktív jód felszívódásának mérésére a pajzsmirigy különböző betegségeiben. A radioaktív jód magas rohamú hyperthyroxinémiája a toxikus golyóra jellemző. A hyperthyroxycinémia okai a radioaktív jód készletének alsó nagyságának hátterében: a testrészek feleslege a testben, a pajzsmirigy-gyulladásban, a pajzsmirigyhormon ektopiás hulladékában. Ezért, ha a pajzsmirigyhormonok magas tartalmát kimutatják az alacsony I123 vagy I131 alacsony elfogások hátterében, a betegségek differenciáldiagnózisának elvégzésére van szükség (2. táblázat).
6. Radionuklid szkennelés. A pajzsmirigy funkcionális állapotát a vizsgálatban a radiofarmakológiai keret (radioaktív jód vagy a pecenet technika) rögzítésével lehet meghatározni. A jód-jód izotóp használatakor a jódot rögzítik, látható a szcintigrame. A nem működő területek nem vizualizálódnak, és úgynevezett "hideg".
7. T3 vagy T4 szuppresszív minták. Thyreotoxicosisban, abszorpciós radioaktív jódot pajzsmirigy hatása alatt exogén tiroid hormonok (3 mg levotiroxin egyszer belül vagy 75 ug / nap lifimine belül 8 nap) nem csökken. A közelmúltban ezt a mintát ritkán használják, mivel a TSH meghatározására irányuló rendkívül érzékeny módszerek és a pajzsmirigy szcintigráfia módszerei. A minta ellenjavallt a szív és az idős beteg betegségeiben.
8. Ultrahangos vizsgálat (ultrahang), vagy echográfia vagy ultrahangvizsgálat. Ez a módszer tájékoztató jellegű és jelentősen segít az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnosztizálásában, kisebb mértékben - diffúz toxikus golyó.
A tirotoxikózis okainak létrehozása
Van egy autonóm hiperfunkciós egység, amely felhalmozódik az egész radioaktív jódot, és elnyomja a normál pajzsmirigyszövet funkcióját.
Vannak több csomópont, amely felhalmozódik a jódot.
A tapintható csomók hideg (a hyperfunkciós anyag a csomópontok között található).
A thyrymuling autoantibodok a diffúz toxikus golyó markerei. Ezeknek az autoantiboknak meghatározásának meghatározása az Immunoassay enzim (ELISA) alkalmazásával áll rendelkezésre.
A TG receptorokhoz (beleértve a pajzsmirigységet és a thyei-blokkoló autoantitesteket) Autoantoantibodokat úgy határozzuk meg, hogy az IgG kötődését a szérumból TTG receptorokkal mérjük. Ezeket az autoantitesteket a diffúz toxikus golyóban szenvedő betegek körülbelül 75% -ánál detektálják. A TSTH receptorokra vonatkozó összes autoantitest tesztje könnyebb és olcsóbb, mint az autoantitestek minta.
A myeloperoxidáz elleni antitestek specifikusak a toxikus golyó (valamint a krónikus lymphocytic thyroiditis) diffúzására, így definíciójuk segíti a diffúz toxikus golyó megkülönböztetését a tirotoxikózis egyéb okaiból.
A pajzsmirigy szcintigráfiát a tirotoxikózisban szenvedő betegeknél és a csomópontos bátorságban végzik, hogy megtudja:
A betegségek differenciáldiagnózisa a thirotoxikózis kíséretében
A triotoxikózis kialakulásához vezető okokból a leginkább releváns (előfordulása alapján) a diffúz toxikus golyó és egy többszínű toxikus golyó. Nagyon gyakran, a toxikus golyó sikertelen kezelésének oka csak hibák a sírok differenciáldiagnózisában és a többszörös-toxikus gémbetegségek differenciáldiagnózisában, mivel ez a két betegség kezelési módszerei eltérnek egymástól. Ezért, ha a páciensben lévő tirotoxikózis jelenlétét hormonális vizsgálatban megerősítették, a legtöbb esetben a pajzsmirigy sírjainak és funkcionális autonómiájának differenciálódása (csomó és több orr mérgező golyó).
A mérgező golyó mindkét variánsai esetében a klinikát elsősorban a triotoxikózis szindróma határozza meg. A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni korszak: A fiatalokban, akik általában a Graves-kórról beszélünk, a legtöbb esetben részletes klasszikus klinikai képet mutatunk a triotoxikózisról, míg az idősek, akik régiónkban a mi régiónkban gyakrabban találtak egy sokszínű toxikus golyót, gyakran előfordulnak és sőt a tirotoxikózis monoszimptomiás áramlását. Például ez lehet az egyetlen megnyilvánulása, amely hosszú ideig tart, az IBS-hez, vagy megmagyarázhatatlan subfefilitációval. A legtöbb esetben a történelem története, az ellenőrzés és a klinikai kép Lehetőség van a helyes diagnózist. A beteg fiatal kora, a betegség viszonylag rövid története (legfeljebb egy év), a pajzsmirigy diffúz növekedése és egy kifejezett endokrin szemhalmopátia - jellemző jelek GREES betegség. Ezzel ellentétben a többszörös toxikus golyóban szenvedő betegek azt jelezhetik, hogy sok évig vagy akár évtizedekkel ezelőtt volt egy csomó vagy diffúz golyó, anélkül, hogy megzavarná a pajzsmirigy funkcióját.
A pajzsmirigy szcintigráfia: A Graves-kórban a rádiókeret felvételének diffúz növekedését jellemzik, a "forró" csomópontok vagy a magas és csökkentett felhalmozódás zónáinak váltakozása funkcionális autonómia. Gyakran kiderül, hogy a több névleges golyóban az ultrahang alatt azonosított legnagyobb csomópontok, a szcintigráfia szerint "hideg" vagy "meleg", és a tirotoxikózis a csomópontokat körülvevő szövet hiperfunkciójának eredményeként alakul ki.
A mérgező golyó és a pajzsmirigy-gyulladás differenciáldiagnózisa nem okoz különleges nehézségeket. A gabonafélékes szubakutával a pirémek A vezető tünetek: rossz közérzet, láz, fájdalom a pajzsmirigy területén. A fájdalom besugárzik a fülbe, amikor lenyeli vagy forgatja a fejét. A pajzsmirigy a tapintás során rendkívül fájdalmas, nagyon sűrű, bólintott. A gyulladásos folyamat általában a pajzsmirigy egyik részvényében kezdődik, és fokozatosan megragad egy másik részesedést. Az eritrocita üledékezési arány (SE) megnövekedett, az anti-rampant autoantitestek általában nem észlelhető, a radioaktív jód felszívódása A pajzsmirigy élesen csökken.
Átmeneti autoimmun pajzsok (szubakut limfocita pajzsok) - a szülés története, abortusz, interferon kábítószerek használata. A Subacute Postpartum phyroiditis szubciakciós szakasza 4-12 hétig tart, és a hypothyroid stádiumot több hónapig tartó időtartamra cseréli. Pajzsmirigy szcintigráfia: Az összes háromféle átmeneti pajzsmirigy tirotoxikus szakaszában a radiofarmakológiai felhalmozódás csökkenése jellemzi. Az ultrahangvizsgálat a Parenhim echogenitásának csökkenését mutatja.
Akut pszichózis. Általánosságban elmondható, hogy a pszichózis fájdalmas pszichés rendellenesség, amely teljes egészében vagy főként a valós világ megsértése, a szellemi tevékenység különböző oldalainak változása, általában a nem normális jelenségek jelenségeinek kialakulásával (hallucinációk, nonszensz, pszichomotor, érzelmi rendellenességek stb.). A pajzsmirigyhormonok toxikus hatása akut tüneti pszichózist eredményezhet (azaz egy közös, nem fertőző betegség, fertőzés és mérgezés egyik megnyilvánulása). Az akut pszichózisban kórházi betegek szinte egyharmada, a teljes T4 és az ingyenes T4 megnövekedett. Az emelkedett T4-es betegek felében a T3 szint emelkedik. 1-2 hét elteltével ezeket a mutatókat anti-véletlenszerűen kezelés nélkül normalizálják. Feltételezzük, hogy a pajzsmirigyhormonok szintjének növekedését a TSH kibocsátása okozza. Azonban a kórházi pszichózisos betegek elsődleges vizsgálatában a tsh szintje általában csökken, vagy a norma alsó határain van. Valószínűleg a TSH szintje emelkedhet a pszichózis korai szakaszában (kórházi kezelés előtt). Valójában egyes betegeknél az amfetaminok, akut pszichózisban kórházba került, keressen elegendő csökkentést a TSH-szinteknél a megnövekedett T4 szint hátterében.
Kezelés tirotoxikózis szindrómával
A tirotoxikózis kezelése attól függ, hogy milyen okokat okozott.
Mérgező golyó
A sírok kezelésére szolgáló módszerek és a pajzsmirigy funkcionális autonómiájának különböző klinikai lehetőségeinek eltérőek. A fő különbség abban rejlik, hogy a pajzsmirigy funkcionális autonómiája esetében a thyaretikus terápia hátterével szemben lehetetlen a tirotoxikózis ellenállóképességének elérése; A thyaretikák törlése után természetesen újra fejlődik. Így a funkcionális autonómia kezelése a pajzsmirigy eltávolítása vagy megsemmisítése a radioaktív jód-131 alkalmazásával. Ez annak köszönhető, hogy a tirotoxikózis teljes remissziójának tiaretikus terápiája nem sikerül, miután megszünteti a gyógyszert, az összes tünet visszakerül. Graves-betegség esetén a tartós remisszió a konzervatív terápia egyes csoportjaiban lehetséges.
Hosszú távú (18-24 hónap) thyreosztatikus terápia, mint a sírok kezelésének alapvető módszere, csak a pajzsmirigy kis növekedésével, klinikailag szignifikáns csomóformák hiányában tervezhető. Abban az esetben, ha a thyaretikus terápia egy folyamata után megismétlődnek, a második tanfolyam kinevezése nem érhető el.
Thyareosztatikus terápia
Tiamazole (Tyrosol®). Egy olyan anti-véletlen gyógyszer, amely megzavarja a pajzsmirigyhormonok szintézisét, mivel a tirozin-jódizálásban résztvevő peroxidáz, csökkenti a T4 belső szekrécióját. A tiamazol-készítmények a legnépszerűbbek az országunkban és Európában. Tiamazole csökkenti a fő csere, felgyorsítja a eltávolítása a pajzsmirigy a jodidok, növeli a kölcsönös aktiválását a szintézis és a kibocsátás TWG hypophism, amely kíséri néhány pajzsmirigy hiperplázia. Nem befolyásolja a pajzsmirigycella (pajzsmirigy) megsemmisítése után a hormonok (pajzsmirigy) felszabadulásának következtében kifejlesztett tirotoxikózisát.
A Tyrosol® egy fogadott adagjának hatásának időtartama közel 24 óra, így az egész napi adagot egy vételre írják elő, vagy két vagy három egyszeri dózisra osztjuk. A Tyrosol® két dózisban van - 10 mg és 5 mg tiamazol egy tablettában. A Tyrosol® 10 mg dózisa lehetővé teszi, hogy kétszer csökkentse a beteg által készített tabletták számát, és ennek megfelelően növelje a beteg megfelelés szintjét.
Propylthyouracil. Blokkolja a pajzsmirigy-peroxidázt, és gátolja az ionizált jód transzformálását aktív formába (elemi jód). A tyreoglobulin molekula tyrozinmaradványainak jódizálását mono- és diodeodtirozin képződésével és további tri- és tetraiodinirin (tiroxin) képződésével megzavarja. Az extraktum-hatás a Tetraiodththyous triodothyronin perifériás transzformációjának fékezésével történik. Megszünteti vagy gyengíti a thirotoxicosist. Zobogén hatással van (növeli a pajzsmirigyméreteket), mivel az agyalapi mirigy tirotrop hormonjának szekréciójának növekedése a vérben lévő pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése miatt. Átlagos napi adagolás Propiltouracila 300-600 mg / nap. A gyógyszer frakcionált, 8 óránként. A PTU felhalmozódik a pajzsmirigyben. Megmutatjuk, hogy a PTU frakcionált vétele sokkal hatékonyabb, mint egy napi adag. A PTU kevésbé hosszabb akcióval rendelkezik, mint a tiamazol.
A Graves-betegség hosszú távú terápiájához a "blokk- és csere" sémát leginkább használják (az anti-véletlenszerű gyógyszer blokkolja a pajzsmirigy aktivitását, a Levothyroxin figyelmezteti a hypothyreosizmus fejlődését). Nincs előnye a Tiamazol monoterápiájával szemben az ismétlődő ráta tekintetében, de a nagy dózisú phyrosztatikusok használata miatt lehetővé teszi az eutheózis megbízhatóbb támogatását; Monoterápia esetében a gyógyszer adagját nagyon gyakran kell megváltoztatni, majd a másik irányba.
A közepes súlyosság tirotoxikózisával körülbelül 30 mg tiamazolt (Tyrosol®) általában előírunk. Ezzel szemben (kb. 4 hét után), a legtöbb esetben lehetséges az eutheózis elérése, amely jelzi a szabad T4 vér szintjének normalizálását (a TSH-szint hosszú ideig alacsony marad). Mostantól a tiamazol dózisa fokozatosan csökken, hogy támogassa (10-15 mg) és a Levothyroxint (EUTICOX®) adjuk a kezeléshez 50-75 μg naponta. A TSH szintjén és az ingyenes T4 beteg időszakos ellenőrzése alatt meghatározott terápia 18-24 hónapot kap, amely után törlésre kerül. A thirtotatikus terápia folyamán ismétlődés esetén a beteg radikális kezelést mutat: műtét vagy terápia radioaktív jóddal.
Beta adrenoblokátorok
A propranolol gyorsan javítja a betegek állapotát, blokkolja a béta-adrenoreceptorokat. A propranolol kissé csökkenti a T3 szintet, a T4 perifériás transzformációját a T3-ban. Ez a hatás a propranolol, nyilvánvalóan nem közvetíti a béta-adrenoreceptorok blokádja. A propranolol szokásos adagja 20-40 mg-ot minden 4-8 órán belül. Az adagot úgy választjuk meg, hogy csökkentse a pulzusszámot 70-90 perc-1-re. Mivel a thyrotoxikózis tünetei eltűnnek, a propranolol dózis csökken, és a hatóanyagot az eutiperózis elérésekor törlik.
A béta-adrenoblays megszünteti a tachycardia, az izzadás, a remegés és a szorongás. Ezért a béta-adrenoblockers vétele megnehezíti a tirotoxikózis diagnosztizálását.
Más béta-adrenoblays nem hatékonyabb, mint a propranolol. A szelektív béta1-adrenoblays (metoprolol) nem csökkenti a T3 szintet.
A béta-adrenoblokátorok különösen a Tachycardia-ban vannak jelennek meg még a szívelégtelenség hátterén is, feltéve, hogy a tachycardia a thirotoxikózis és a szívelégtelenség miatt következik be, a tachycardia. Relatív ellenjavallatok a propranolol-krónikus obstruktív tüdőbetegség alkalmazásához.
Iodida
A napi 2-szer 250 mg-os dózisban a kálium-kálium telített oldatának gyógyító hatása a legtöbb betegnél gyógyító hatással van, de körülbelül 10 nap, a kezelés általában hatástalan lesz (a "csúszás" jelenség). A kálium-jodidot elsősorban a pajzsmirigy műveleteiben szenvedő betegek előkészítésére használják, mivel a jód a mirigy tömítését okozza és csökkenti vérellátását. A kálium-jodidot nagyon ritkán használják a thirotoxikózis hosszú távú kezelésével.
Jelenleg egyre több szakember a világ minden táján hajlandó a gravi-betegség radikális kezelésének céljára, amely rezisztens hypothyreisis, amelyet a pajzsmirigy (rendkívül szubtotális reszekció) szinte teljes működési eltávolításával vagy elegendő adagok bevezetésével érik el I131, majd a páciens előírt helyettesítő terápia. Levothyroxin. A pajzsmirigy gazdaságos rensections rendkívül nemkívánatos következménye a tirotoxikózis posztoperatív ismétlődésének számos esete.
E tekintetben fontos megérteni, hogy a sír-betegségben a triotoxikózis patogeneziséje túlnyomórészt nem kapcsolódik a pajzsmirigy hiperfunkciós szövetének nagy térfogatával (előfordulhat, hogy egyáltalán nem növelhető), de a stimuláló forgalomban van pajzsmirigy A limfociták által készített antitestek. Így a műtét során történő eltávolításkor a "cél" a TTG-receptor elleni antitestek elleni antitestekhez marad, amely még a pajzsmirigy teljes eltávolítása után is folytathatja a páciensben a betegben. Ugyanez vonatkozik a greiva-betegség radioaktív i131 kezelésére is.
Ezzel együtt a modern gyógyszerek A balotroxin lehetővé teszi, hogy fenntartsák az életminőséget a hypothyreosis betegeknél, amelyek kevéssé különböznek az egészséges emberekéből. Így a hatóanyag Levothyroxine EUTIROX® a hat leginkább szükséges adagban jelenik meg: 25, 50, 75, 100, 125 és 150 μg Levothyroxin. A dózisok széles választéka lehetővé teszi, hogy egyszerűsítse a levonhyroxin adagjának kiválasztását, és elkerülje a tabletta összetörésének szükségességét, hogy megkapja a szükséges adagot. Így egy nagy adagolási pontosság érhető el, és ennek eredményeképpen a hypothyreosis kompenzáció optimális szintje. A tabletták összetörésének szükségességének hiánya lehetővé teszi a betegek és az életük minőségének növelését. Ez megerősíti, hogy nemcsak a klinikai gyakorlat, hanem számos tanulmány adatait is tanulmányozta ezt a kérdést.
A Levothyroxin helyettesítő adagjának napi vétele alatt gyakorlatilag nincs korlátozás; A nők terhességet tervezhetnek és születnek, anélkül, hogy félnek a triotoxikózis megismétlődésének a terhesség alatt vagy (elég gyakran) a szülés után. Nyilvánvaló, hogy a múltban, amikor valójában a sírok betegségének kezelésére irányuló megközelítések, a pajzsmirigy gazdaságos reszekciójának, a hipotireózisnak a hypothyreosis-ot a művelet kedvezőtlen kimenetelének tekintették, mivel az állatok pajzsmirigy kivonatainak terápiája (A pajzsmirigy) nem tudta biztosítani a hypothyreosis megfelelő kompenzációját.
A radioaktív jódok terápiájának nyilvánvaló előnyeihez a következők:
Biztonság;
A költségek olcsóbbak, mint a sebészeti kezelésben;
Nem igényel előkészítést a thyaretikával;
Csak néhány napos kórházi kezelés (az Egyesült Államokban a kezelés járóbeteg);
Szükség esetén megismételheti;
Nincsenek korlátozások az idősebb betegek számára, és az egyidejű patológia jelenlétére vonatkoznak.
Egyetlen ellenjavallatok: Terhesség és szoptatás.
A triotoxikus válság kezelése. A Thyaretics bevezetésével kezdődik. A tiamazol kezdeti adagja 30-40 mg / os. Ha lehetetlen lenyelni a gyógyszert - a bevezetés a szondán keresztül. Hatékony a nátrium-jodidon alapuló Lugola 1% -os oldatának intravénás csepegtetése (100-150 csepp 1000 ml 5% -os glükóz oldatban), vagy 10-15 csepp 8 órán belül.
A glükokortikoid készítményeket a mellékvese elégtelenség elleni küzdelemre használják. A hidrokortizont intravénás módon csepegtetjük 50-100 mg 3-4 alkalommal naponta, kombinálva nagy dózisú aszkorbinsavval. Javasoljuk, hogy a béta-adrenobloklockerek hozzárendelése nagy dózisban (10-30 mg napi 4-szer orálisan) vagy intravénásan 0,1% propranolol-oldat, 1,0 ml-rel indulva az impulzus és a vérnyomás szabályozása alatt. Fokozatosan törölje őket. A Reserpine 0,1-0,25 mg naponta 3-4 alkalommal kerül elő. Kivágott mikrocirkulációs rendellenességekkel - reopolgyukin, hemodez, plazma. A dehidratáció leküzdéséhez 1-2 L 5% glükózoldat, fiziológiai oldatok előírása. Vitaminokat (C, B1, B2, B6) adunk a csepegtetőhöz.
Átmeneti kezelés autoimmun pajzsmirigyek A triotoxikus szakaszban: a thyareostatika célja nem jelenik meg, mivel nincs pajzsmirigy hiperfunkciója. A kiejtett kardiovaszkuláris tünetekkel a béta-blokkolók előírják.
A terhesség, I131 soha alkalmazható, mivel átjut a méhlepényen, felhalmozódik a pajzsmirigy a magzat (kezdve a 10. terhességi hét) és létrehozza clutinism a gyermek.
Terhesség alatt a hatóanyag propilezilezésnek tekinthető, de a tiamazol (Tyrosol®) minimális hatásos dózisban alkalmazható. A Levothyroxin (a "blokk és csere" séma további vétele nem jelenik meg, mivel ez a thyarostat szükségességének növekedéséhez vezet.
Ha a pajzsmirigy szubtotális reszekciója szükséges, akkor jobb, ha az I. vagy a II Trimeszterben van, mert bármilyen sebészeti beavatkozások A harmadik trimeszterben idő előtti szülést okozhat.
A thyrotoxikózis megfelelő kezelésével a terhesség az egészséges gyermek születésével végződik az esetek 80-90% -ában. A korai nemzetségek és spontán abortusz gyakorisága megegyezik a triotoxikózis hiányában. Ѓў
Irodalom
Lavin N. endokrinológia. Publishing House "Gyakorlat", 1999.
Dedov I. I., Melnichenko G. A, Fadeev V. V. endokrinológia. M.: Kiadó "GOOTAR MEDIA", 2007.
Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. V. V. Yododemetális betegségek Oroszországban. Egy egyszerű megoldás egy komplex probléma. M.: Kiadó "Adamant", 2002.
Ametov A. S, Koniev M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaszkuláris rendszer tirotoxikózissal // Sonsilium Medicum. 2003, t. 05 No. 11.
BROVKINA A. F., Pavlova T. L. endokrin Ophthalmopathia A szemész és az endokrinológus és az orosz orvosi folyóirat endokrinológusának függeléke, 2000. január 8, 1. kötet, 1.
Kattayl U. M., Arki R. A. Az endokrin rendszer patofiziológiája. Per. angolul, ed. N. A. Smirnova. M.: Kiadóház Binom Kiadó, S.-PB.: Nevsky Dialect. 2001.
V. V. Smirnov, orvos orvostudomány, Egyetemi tanár
N. V. Makovan
Rgmu Moszkva
Tirotoxikózis
Kérdezi: Eugene
Női nemű
Kor: 53.
Krónikus betegségek: Mérgező diffúz golyó, csúcspont, depresszió
Helló! 53 éves vagyok, 6 évvel ezelőtt diagnosztizált: diffúz toxikus golyó, tirotoxicosis. Mindezek az évek ivott Tyrosol (5-KU), fél évvel ezelőtt, a tesztek és az ultrahang normális volt, a tablettákat törölték. Most már a TSH 0,18 mkm / ml-en van, és megnövelte a pajzsmirigy + két két csomópontot 5 mm-es (talán megjelent, mert 1/5 fermostont veszem a Klimaks-tól?) T3 és T4Food általában. Talán ez? Milyen szükség van a műveletre? Őszintén, Eugene
20 válasz
Ne felejtsük el értékelni a válaszokat az orvosoknak, segítsen nekünk javítani őket további kérdések feltevésével. a probléma témájában.
Ne felejtsd el, hogy köszönetet mondani az orvosoknak.
Hello, Eugene.
Igen, ez meglehetősen lehetséges, ezt a helyzetet "szubklinikus tirotoxikózisnak" nevezik. Szigorúan követve a levelet a protokoll a kezelés által ajánlott az Egészségügyi Minisztérium, az ilyen kiújulhat hyperthyreosis, muszáj azonnal közvetlen betegek sebészi kezelést vagy radioaktív jóddal. A gyakorlatban még mindig megpróbáljuk újraindítani a tirosol kezelését. Az orvossal külön megvitatnia kell. Ezenkívül javasolnám, hogy ellenőrizze a TSH receptorok elleni antitestek szintjét - a jövőben a thirotoxikózis kezelésének valószínűségét mutatja be, és meghatározza a betegség előrejelzését.
Ami a pajzsmirigyben lévő csomóformációkat illeti, szeretném látni egy kezdetért teljes leírás Ultrahang. Csatlakoztassa az ultrahang jegyzőkönyvét az üzenethez.
eugene. 2016-06-03 07:55
Remélem Sergeevna, nagyon köszönöm a választ. Ideiglenesen Kirgizban vagyok, és sajnos, ne készítsen képeket ultrahangon, de csak leírás: a pajzsok mérete. A mirigyek megnövekedtek, a 4 mm-es és 5 mm méretű megfelelő részben. A / T to TG 38 (NORM 0-100). Itt javaslom, hogy eldöntsem HIR-t. Radioaktív kezelés és kezelés. Jód. Mit kell figyelembe venni a kezelés kiválasztásakor?
A kezelés taktikája mindig a feladat orvos, nem beteg. Van lehetősége arra, hogy teljes munkaidőben konzultáljon egy másik szakemberrel, alternatív véleményt kapjon?
Azt mondom, mert személyesen kezdem a tirosol újbóli kinevezésével, különösen a TTG receptorok normál titerjének tekintettel.
Ha úgy dönt sebészeti kezelés és a kezelés radioaktív jóddal, akkor azt is hajlamosak javára kezelésére radioaktív jóddal - nincs arra, hogy sértse a mellékpajzsmirigy, a visszatérés ideg és számos más formációkban, mivel a beavatkozás kevésbé invazív.
Tisztelettel, Nadezhda Sergeyevna.
eugene. 2016-06-07 07:12
Nadezhda Sergeevna, köszönöm részletes tanácsokat. A sikertelen gyomorművelet tapasztalata, vagy inkább annak következményei, én voltam, így nagyon boldog voltam, hogy a lehetőséget, hogy tabletták legyenek. Elkezdhetem a Tyrosolot önállóan szedni (a klinika-doktori doktorban voltam) a szokásos rendszer - 1 hét. -6 asztal., 2 hét -5-t, stb. Vagy 5-ki tirosol?
Tisztelettel és nagy hálával, Eugene.
Eugene, sajnálattal a thirotoxikózis drogkezelésének bármely "rendes" rendszerének; A tirozol minden esetben egyedileg van kiválasztva.
Ezt az alkalmat az endokrinológusnak teljes munkaidőben kell konzultálnia. Van lehetősége arra, hogy meglátogasson egy másik orvoshoz? Mikor jön ki az orvosa a nyaralásból?
Tisztelettel, Nadezhda Sergeyevna.
Hello, Nadezhda Sergeyevna! Köszönöm a figyelmet. Az orvos csak júliusban lesz, nincs más. És még mindig nem javasolta, hogy tablettákkal kezeljék. Van egy pulzusom egy 90-es nyugodt állapotban, és nagyon nehéz vagyok hordozni a hőt, így még mindig késleltem a kezelést. A rendelkezésre álló elemzések és az ultrahang alapján találkozhatsz? Miközben elfogadom az Atenolol 5-KU-t. Őszintén, Eugene.
A tirotoxikózis kezelése anélkül, hogy látná a beteget - az ötletet, őszintén szólva, nem a legjobb. De próbáljunk valamit gondolni arra, hogy ne veszítsen el egy egész hónapot az orvosi nyaralás előtt.
Elkezdeni e-mailben tisztán A legutóbbi elemzések eredményei a TSH, T3 és T4-en a szállítás időpontjával, mérési egységekkel és normákkal a laboratóriumban.
Fölötted írta A / T to TG 38 (NORM 0-100).- Még mindig antitestek thyoglobulin Vagy antitestek K. receptorok ttg.? Ez szélsőséges fontos pillanat.
A vér friss klinikai elemzését is meg kell látnom (a leukocyták és a hemoglobin iránt érdeklődő) és a biokémiai vérvizsgálat (Liveren és veseaminta érdeklődése).
Most elfogadja az atenololon kívüli gyógyszereket? Tényleg megértem, hogy Tirosol törölte fél évvel ezelőtt?
Tisztelettel, Nadezhda Sergeyevna.
eugene. 2016-06-10 12:36
Nadezhda Sergeyevna, Hello! Tegnap elhárítottam szükséges elemzések, a normál tartományon belül vannak. Május 30-án átadott hormonok esetében. TTG 0,18 Mkmeml (0,30-3,60), T4 szabadságok. -1.37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), a TG-re (antitest a thyroglobulinra) 36,54 (0-100). Tirosol megszűnt, hogy 2015 novemberétől.
A Poltav Klimaks-ból iszok. Fermoston1 / 5. Most már a depresszió tüneteim vannak, nagyon nehéz állapotban van (7 évig 1-2 hónapig tartottam. Amitriptiline 1 asztal.) Most megpróbálok gyógyszer nélkül csinálni. Nagyon rosszul alszom, az alvás nem erős és több. Nézd meg mindent, de ugyanakkor nem akarok aludni. Tisztelet és remény a segítségedre, Eugene.
Jó éjszakát, Eugene.
Kiváló, hogy telt el a vizsgálatban olyan gyorsan. Ebben az esetben a cselekvési terv a következő:
- Elkezdjük a tirosol vételét (opcióként - Mercazolyl, ESPA CARB) az 5 mg-os dózisban reggel.
- A közeljövőben adja meg a vérvizsgálatot antitestek ttg receptorokhoz(Nem szabad összetéveszteni az AT-TG-vel, a thyreoglobulin elleni antitestekkel). Az eredmények azonnal írnak nekem.
- 10-14 nap elteltével ismételten szabályozza a vérben lévő leukociták szintjét (feltétlenül; most közeledik a norma alsó határa, a kábítószer átvételének hátterében, a helyzet súlyosbíthatja).
- 1-1,5 hónap után újra ellenőrzi a vérvizsgálatot a TG és T4-en.
- Folytassa a fermoston 1/5.
- Folytassa az atenololt 5 mg-os adagolásban, vagy egy hasonló adagolással helyettesítheti.
- A hangulatok javítása és más kísérő tünetek enyhítése - Próbálja meg a fluxálot 20 mg-os dózisban napi 1 alkalommal, reggel. A gyógyszert az élelmiszerektől függetlenül elfogadják.
- Győződjön meg róla, hogy konzultáljon orvos orvosával a hemoglobin és a vörösvérsejtek szintjén, valamint a bilirubin szintjén.
Ma átadott tesztek, tth volt 0,18 (0,30-3,6), T4SV. -2.36 (0,65-1,74). Orvos a laborban. Azt mondta, hogy egy ilyen enyhe változás nem rontja a jólétet. És nem tudom, mit gondolhatsz, hogy rettenetesen rossz. Meg kell növelni a tirosol adagját? Sajnálom, hogy olyan gyakran aggódom
Eugene 2016-06-14 13:28
Nadezhda Sergeyevna! Sajnálom, nem válaszoltam azonnal. Az én jólétben élesen romlott: a nyomás 160/100, az izzadás nem áll meg, az állam olyan, mint magas hőmérséklet, folyamatosan ragadós test, gyengeség, hogy nem tudok dolgozni ezekben a napokban. Hirtelen "eltűnt" hasa.
Például a laboratóriumi orvosnak teljesítenie kell a funkcionális feladatokat - laboratóriumi kutatás elvégzésére, és nem ad tanácsot a kezelésre.
A T4 szint növekedése ingyenes, csak akkor vezethet az Ön állapotának romlásához, különösen figyelembe véve, hogy az elemzés eredménye normális volt.
Evgenia, egy ilyen kérdés az Ön számára - átadta az elemzéseket mindkét alkalommal ugyanabban a laboratóriumban? Nincs ok arra, hogy kétségbe vonja a kutatást?
Tirosol az 5 mg-os dózisban, amelyet már elkezdett venni, ugye?
Tisztelettel, Nadezhda Sergeyevna.
Igen, Nadezhda Sergeyevna, elemzések egy labolatóriumban Mind a 6 év. Lehetséges volt, hogy az orosz eredmények egybeesik az orosz eredményeknél. Tirosol, mielőtt az analízisek lemondása csak 2 napot kapott. Köszönöm annyira, hogy nem hagynál fellebbezést válasz nélkül
Mindig kérlek, Eugene, a legfontosabb dolog, amit az eredmény jó.
Ebben az esetben enyhén módosítom az ajánlás feletti adatokat:
- Növelje a tirozol dózist 10 mg-ra reggel + 5 mg ebéd közben + 5 mg este. A következő csökkenti a 2,5 mg (a tabletta felét 5 mg) 7 naponként. Ugyanakkor elkezdtük csökkenteni a reggeli adagot (legfeljebb 5 mg), majd távolítsa el a tablettát ebédre.
- A TTG-t és a T4-et 4 hét után ismételten ellenőrizni kell.
- Mutasd meg teljes munkaidőben legalább egy orvos orvosát. A tirotoxikózis jelenléte nem törli azt a tényt, hogy bármely egyidejű betegség kialakulhat, jobb, ha meg kell újítani. Ráadásul még mindig konzultálnia kell az orvosnak a vérvizsgálatokon.
Folytatjuk a struktúrák témáját, az "álcázott" államok az endokrinológiában. Először meg kell határozni a fogalmakkal.
Ha a következő tünetek vannak: A belső remegés, a szorongás, az idegesség, a gyors szívverés, a növekvő izzadás, a kis spontán fogyás, a pajzsmirigy-betegség, a hőmérséklet emelkedése - endokrinológus, terapeuta vagy orvos egy másik specialitás küldhet, hogy átadja az elemzést a hormonokhoz.
Következő kép: Az elemzésekben 0,4 mm / ml alatti TSH (a laboratóriumi alsó határérték alatt) csökkentette a normál szintű T4 szabad és / vagy normál T3 szabad és koncepciót Subklinikus tirotoxikózis.
A legtöbb szakember elfogadta a szubklinikai tirotoxikózis (sztirol) meghatározását - "Ez olyan jelenség, amelyen a TSH csökkentett szintje a szabad T3 és T4 normál szintjén van meghatározva"(v.fadeyev).
A TSH szint meghatározása a leggyakoribb hormonális tanulmány a világon! A csökkentett vagy depressziós szintje gyakran elegendő értelmezést igényel.
Ha minden világos az igazi tirotoxikózis szindrómával, akkor alakja, a "szubklinikai tirotoxikózis" még mindig meg kell szakítani az endokrinológus fejét.
A szubklinikai tirotoxikózis (a STYR hivatalos rövidítése) lehet, hogy észrevehető tünetei lehetnek. De ez a tünet és a "szubklinika", és a fő kérdések itt: veszélyes? És szükséges, hogy kezelje? Az első kérdés tisztázása - Meg kell találni a styre megjelenésének okát.
Az okok lehetnek:
- Multi-orra toxikus golyó
- Egyszemű golyó, amely mérgező adenoma-átalakítással (2,5 cm-nél nagyobb csomóponttal)
- Hashi-toxikózis az AIT-ben
- DTZ debütáló (diffúz toxikus golyó) a parton,
- Styre mint tumor tünet, hely a pajzsmirigyen kívül (
például a tumorok tüdők)
- Túladagolás L-tiroxin
- egyéb gyógyszerek cselekvése (például röntgenrendszer után, nagy dózisú jódot használva)
- eutheroid patológia szindróma stb.
Természetesen az orvos megállapítja az okot, csak segíthet neki - részletesen elmondja a jólét változását a következő 3-6 hónapban.
Érdekes tény: ez történik - fiziológiai csökkenés a Tg-ban 0,1-0,39, a terhesség első trimeszterére jellemző, de amikor a koncepció ikrek, a TSH szintje leeshet 0,005 mm / ml - És ez nem patológia. Ezért a diagnózis kezdete és a fiatal nők kezelése előtt, és néha a nők 45 év után meg kell határoznod a teszt vagy vérvizsgálat segítségével a HCG - nem terhes?
A diagnózis tisztázása érdekében a pajzsmirigyhormonokhoz egy telepített vérvizsgálatot átadnak: TSH, T4 FREE, T3 INGYENES, TPO antitestek, TG antitest, antitestek a TTG receptorhoz. Az orvos eldönti, hogy készítsen egy pajzsmirigy szcintigráfiát vagy egy jód rögzítési görbét, kevesebb, mint a nyak MRI.
A kezelés meghatározása érdekében vegye figyelembe:
- az oka, hogy okozott Styr
- beteg kor
- kísérő betegségek, különösen cardiovascularis, átadott stroke, a csillogó arrhythmia vagy a pitvari fibrilláció, a szívelégtelenség és mások jelenléte
- az állam súlyos foka.
Súlyossági súlyosság. Csak kettő
1 fok - 0,1-0,39 ml / ml
2 fok - 0,1 mm / ml alatti TSTH-szintekkel.
Ezenkívül az alulbecsült tirotokyskosis lehet tartós (állandó) vagy átmeneti (átmeneti) - A terápia is attól függ.
A styre kezelés a következő betegek csoportjainál van meghatározva.:
(1) A 65 évesnél fiatalabb betegek, a thyrotoxikózis tünetei, különösen akkor, ha az antitesteket a TSG receptorra vagy a fokozott jód rögzítésére növelik a pajzsmirigy cellák cigarettájának cigarettájának görbéi alatt
(2) A 65 évnél idősebb betegek, a TTZ jelei nélkül, a koszorúér-betegség, az angina, a csillogó arrhythmia, a látnivalók angina, az átadott stroke vagy átmeneti ischaemiás támadás jelenlétével
3. Betegek bizonyított ok - toxikus adenoma vagy több orra toxikus golyó, kezelés gyakrabban egy sugárzással
5. Ezenkívül a szubklinikai tirotoxikózis kezelését súlyos osteoporosis esetén vagy törésekkel vagy anélkül jelenítjük meg, mivel a sztyre időkben (különösen több mint 65 év alatt) növeli a törések kockázatát
Thyaretic készítmények (tirozol, Mercazolyl, Propycyl) egy eszköz az első választás a kezelés fiatal betegeknél Graves-betegség (diffúz-toxikus golyva), ami folyik a 2. fokú, és a betegek több mint 65 éves a Greiva betegség, amely A styl 1-y fokú áramlások, mivel a tyareosztatika 12-18 hónapos terápia utáni remisszió valószínűsége magas, és elérheti a 40-50% -ot.
A radioaktív jódos terápiát a thyaretikumok rossz toleranciájának helyzetében, valamint a triotoxikózis megismétlődése és az egyidejű szív patológiájának megismétlődése során mutatjuk be.
Ha az egész életen át tartó terápiát a frosztatikával végezzük, akkor ezek az esetek is ott vannak (ha lehetetlen a pajzsmirigy működtetése) - emlékezni kell arra, hogy ezek a gyógyszerek éles cseppet okozhatnak a leukocita szintekben a leukopeniával az agranulocitózisra való áttéréssel , egy angina, vagyis rendszeresen (1 alkalommal 3 hónap alatt) szükséges a vér klinikai elemzésének szabályozására, és előnyösen a máj biokémiája az ALT, AST, GGTP.
Más esetekben a pajzsmirigy megfigyelése látható, elsősorban a hormonális háttér állapota mögött, az első kontroll TSH, T4, INGYENES, T3 INGYEN 3 hónap elteltével, valamint a hormonszintek tüneteinek és dinamikájának hiányában - tesztvezérlők 6-12 hónap. 
Cikkek a témában
