Mi okozza a kamrafibrillációt. Kamrafibrilláció: általános jellemzők, okok, tünetek, elsősegélynyújtás és kezelés. Krónikus ischaemiás szívbetegség
kamrai fibrilláció a szívizom-összehúzódások hirtelen fellépő koordinációs zavara, amely gyorsan szívmegálláshoz vezet. Előfordulásának oka a gerjesztés vezetési zavarainak megjelenése a kamrák vagy pitvarok vezetési rendszerében. A kamrafibrilláció klinikai előjele a lebegés vagy a roham megjelenése lehet paroxizmális tachycardia, és bár ez utóbbi típusú megsértéseknél a szívizom összehúzódások koordinációja megmarad, a kontrakciók magas gyakorisága a szív pumpáló funkciójának elégtelenségét, majd gyors halált okozhat.
A kockázati tényezőkre kamrai fibrilláció ide tartoznak a szívizomra gyakorolt különféle káros exogén és endogén hatások: hipoxia, víz-elektrolit és sav-bázis állapot zavarai, a szervezet általános lehűlése, endogén mérgezés, koszorúér-betegség jelenléte, szív mechanikai irritációja különböző diagnosztikai és terápiás manipulációk stb.
Különös figyelmet kell fordítani a jogsértésekre elektrolit egyensúlyés mindenekelőtt a kálium és a kalcium cseréjéről. Az intracelluláris hipokalémia, amely minden hipoxiás állapot elkerülhetetlen kísérője, önmagában növeli a szívizom ingerlékenységét, amely tele van a sinus ritmuszavarának paroxizmusának megjelenésével. Ezenkívül a háttérben a szívizom tónusa csökken. A szívműködés zavarai nemcsak intracelluláris hypokalaemia jelenlétében, hanem a K + és Ca ++ kationok koncentrációjának és arányának megváltozásával is jelentkezhetnek. Amikor ezek a rendellenességek megjelennek, megváltozik a celluláris-extracelluláris gradiens, ami tele van a szívizom gerjesztési és összehúzódási folyamataiban fellépő zavarokkal. A kálium koncentrációjának gyors növekedése a vérplazmában a sejtek csökkent szintje miatt rostosodás. Az intracelluláris hipokalcémiával a szívizom elveszíti a teljes összehúzódási képességét.
EKG kamrafibrillációban egyenetlen amplitúdójú jellegzetes hullámok jelennek meg percenként 400-600 rezgési frekvenciával. A szívizom anyagcserezavarainak fokozódásával a kontrakciók gyakorisága fokozatosan lelassul, egészen a teljes megszűnéséig.
Szívizom atónia
Szívizom atónia (« hatástalan szív”) izomtónuscsökkenés jellemzi. Bármilyen szívmegállás utolsó szakasza. Előfordulásának oka lehet a szív kompenzációs képességeinek (elsősorban az ATP) kimerülése olyan félelmetes állapotok hátterében, mint a súlyos vérveszteség, elhúzódó hipoxia, bármilyen etiológiájú sokkos állapot, endogén mérgezés stb. A szívizom előhírnöke az atónia az elektromechanikus disszociáció jeleinek megjelenése az EKG-n - módosított kamrai komplexek.
Fibrilláció és kamrai lebegés
Kamrafibrilláció - egyes izomrostok vagy kis rostcsoportok vaotikus aszinkron gerjesztése szívleállással és a vérkeringés leállásával. Első leírását J. Erichsen adta 1842-ben. Nyolc évvel később M. Hoffa és S. Ludwig (1850) VF-et váltott ki úgy, hogy az állat szívét faradikus áramnak tették ki. 1887-ben J. McWilliam kimutatta, hogy a VF a szívizom összehúzódási képességének elvesztésével jár. 1912-ben A. Hoffman EKG-t vett fel egy páciensben, amikor a VT VF-re vált át.
A EKG kamrai a fibrillációt különféle formájú és amplitúdójú folytonos hullámok ismerik fel, amelyek frekvenciája 400-600 percenként (kishullámú VF); egyes esetekben kisebb számú, egyformán kaotikus hullámot (150-300/1 perc), de nagyobb amplitúdójú (nagyhullámú VF) rögzítenek (130. ábra).
Kamrafibrilláció
(felett). Kamrai lebegés (vinchu) - betegek akut időszak miokardiális infarktus.
J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), C. Wiggers és R. Wegria (1940) óta ismert, hogy a VF a gerjesztés cirkulációján alapul többszörös, deszinkronizált mikrore-belépésben. hurkok, amelyek kialakulása a szívizom különböző részein egyenetlen és tökéletlen repolarizációval, a refrakteritás diszperziójával és lassú vezetési képességgel jár [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Elektropatológiai értelemben a kamrai szívizom számos zónára, szövetszigetekre tagolódik, amelyek a gerjesztés és a helyreállítás különböző fázisaiban vannak.
Még akkor is, ha a kamrai szívizom fel van készítve a fibrillációra, megfelelő ingerekre van szükség annak kialakulásához. Fentebb többször is foglalkoztunk ezzel a problémával, különös tekintettel az olyan tényezők fontosságára, mint a pszichés stressz és az ezzel kapcsolatos autonóm egyensúlyhiány. Ami a VF közvetlen okait illeti, ezek aritmiás és nem aritmiás csoportokra oszthatók. A profibrilláló aritmiás mechanizmusok kategóriája a következőket tartalmazza: a) VF-vé degeneráló, tartós VT visszatérő rohamai; b) instabil VT visszatérő rohamai, amelyek VF-vé is degenerálódnak; c) "rosszindulatú" PVC-k (gyakori és összetett). M. Josephson és mtsai. (1979) hangsúlyozzák a párosított PVC-k jelentőségét a növekvő koraszülöttséggel: ha az első PVC lerövidíti a refrakteritást és fokozza a szívizomban zajló ingerlékenység helyreállítási folyamatainak heterogenitását, akkor a második PVC az elektromos aktivitás fragmentálásához, és végső soron VF-hez vezet; d) kétirányú fusiform VT hosszú Q-T intervallum, gyakran VF-be fordulva; e) AF paroxizmusok (AF) WPW-szindrómás betegeknél, amelyek VF-et provokálnak; f) digitálisz-mérgezés által okozott kétirányú VT; g) VT nagyon széles QRS komplexekkel r ("szinuszos"), amelyet esetenként az 1C és DR alosztályba tartozó gyógyszerek okoznak.
Azok a tényezők, amelyek korábbi tachyarrhythmia nélkül okozhatnak VF-et (az esetek 4-e): a) mély szívizom ischaemia (akut koszorúér-elégtelenség vagy reperfúzió az ischaemiás időszak után); b) akut miokardiális infarktus; c) a bal kamra jelentős hipertrófiája és általában a kardiomegalia; d) intraventrikuláris blokád a QRS komplexek nagy kiterjedésével; e) teljes AV-blokk, különösen distalis; f) kifejezett zavarok a kamrai repolarizáció folyamatában (a kamrai komplexum utolsó részének változásai) előrehaladott hipokalémiával, digitalizációval, a katekolaminok szívére gyakorolt masszív hatásokkal stb. d.; g) zárt szívsérülések; h) a nagyfeszültségű elektromos áram emberi szervezetre gyakorolt hatása; i) érzéstelenítők túladagolása az érzéstelenítés során; j) hipotermia szívműtét során; k) gondatlan manipulációk a szívüregek katéterezése során stb.
A provokáló tachyarrhythmiák (PV, VT) hiánya a prefibrillációs periódusban e csoportok néhány betegénél, beleértve az IHD-t is, a hosszú távú monitorozás során ismételten kimutatták. EKG regisztráció. Természetesen ezek a tényezők kombinálhatók. Például J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) rögzítette a VF során akut infarktus szívizom a hypokalaemiában szenvedő betegek 17,2% -ánál, és csak 7,4% -ánál, akiknek a plazmában a K + ionok normális koncentrációja volt. S. Hohnloser et al. (1986) egy kísérletben kimutatták, hogy akut koszorúér-elzáródásban szenvedő kutyáknál a K + -ionok plazmakoncentrációjának csökkenése a VF-küszöb 25%-os csökkenésével jár együtt. A hipokalémia növeli az AP időtartamának különbségét a Purkinje-rostok és a kamrai kontraktilis rostok között, meghosszabbítva az ERP-t a Purkinje-rostokban, és ezzel egyidejűleg lerövidítve a kontraktilis rostokban; a szomszédos szívizom struktúrák elektromos jellemzőinek heterogenitása elősegíti a re-entry és ennek megfelelően a VF előfordulását.
A VF a legtöbb szívbeteg halálozási mechanizmusa. Egyes esetekben ez primer VF, a szívizom akut elektromos instabilitásának következménye, amely olyan betegeknél fordul elő, akiknél nincs súlyos keringési rendellenesség: szívelégtelenség, artériás hipotenzió, sokk. Az infarktusos osztályok statisztikái szerint az 1980-as években a primer VF a betegek kevesebb mint 2%-ánál fordult elő az akut miokardiális infarktus első óráiban. Az összes szövődményének 22%-át tette ki; a primer VF okozta halálozás gyakorisága ezeken az osztályokon 10-szeresére csökkent a 60-as évekhez képest, és 0,5% volt [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. A korai, valamint a későbbi (>48 óra) primer VF csekély hatással van az akut szívinfarktuson átesett betegek hosszú távú, hosszú távú prognózisára [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. és Nguyen K. 1987]. Eközben a betegek hirtelen halálát okozó akut koszorúér-elégtelenséggel összefüggő primer VF aránya az összes HBO-ból eredő halálozás több mint 40-50%-át teszi ki – ez volt a fő halálok a gazdaságilag fejlett országokban a XX. század utolsó negyedében. század. Például az Egyesült Államokban a koszorúér-betegség miatti évi 700 ezer halálozásból 300-500 ezer hirtelen következik be. Percenként 1 amerikai hal meg hirtelen koszorúér-betegséggel összefüggő rosszindulatú kamrai aritmia következtében. A legtöbb ilyen betegnél a VF a közelmúltban átesett szívinfarktus nélkül fordul elő. Nyilvánvalóan a hirtelen szívhalál a koszorúér-betegség legdrámaibb megnyilvánulása [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. és munkatársai 1977; Vihert A. M. és munkatársai 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al., 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979.1984.; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. A szívinfarktusból felépültek körében az első évben 3-8% hirtelen hal meg, a későbbiekben pedig évi 2-4% a hirtelen halálozás gyakorisága. A koszorúér-betegség okozta hirtelen halálozás (SD) sokkal gyakrabban fordul elő kórházakon kívül, főként az idősebb korosztályba tartozó férfiaknál. Minden 4. ilyen beteg tanúk nélkül hal meg. A betegek 15-30%-ánál a hirtelen halált alkoholfogyasztás előzi meg. Amint azt S. K. Churina (1984) kimutatta, a koszorúér-betegségben szenvedő nőknél az esetek 59%-ában a hirtelen halál is hozzájárul az alkoholfogyasztáshoz, és közvetlenül megelőzi az alkoholfogyasztást. J. Muller és mtsai. (1987) a hirtelen szívhalál gyakoriságának cirkadián ingadozásaira hívták fel a figyelmet: a legalacsonyabb arányok éjszaka, a legmagasabbak reggel 7 és 11 óra között derültek ki, vagyis amikor a szimpatikus idegrendszer aktivitása, a vérnyomás és a tónus emelkedik. a koszorúerek ennek megfelelően növekednek, valamint fokozott vérlemezke-aggregáció; neki valódi okok miközben ismeretlenek maradnak.
Bár az elsődleges VF végzetes ritmus, sok olyan beteg van a világon, akiket sikeresen eltávolítottak ebből az állapotból az időben elvégzett elektromos defibrilláció segítségével. Ezeknél a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (a közelmúltban nem volt szívinfarktus) továbbra is fennáll a VF kiújulásának kockázata: az első és a második évben az esetek 30%-ában, illetve 45%-ában. Ha aktívan kezelik őket antiarrhythmiás gyógyszerekkel és (és) hatékony műtéti beavatkozásokon esnek át, amelyek megakadályozzák a rosszindulatú kamrai aritmiák reprodukcióját az EPS során, akkor a hirtelen halálozás kockázata az első évben 6%-ra, a harmadik évben 15%-ra csökken. A VF spontán eltűnésének ritka esetei is ismertek. Általában ezek nagyon rövid távú rohamok, de a közelmúltban M. Ring és S. Huang (1987) beszámolt egy 75 éves beteg megfigyeléséről, akinél 2 héttel a szívinfarktus után a VT rohama VF-be fordult. , ami 4 percig tartott és spontán megszakadt ( EKG monitorozás Holter szerint).
A másodlagos VF a szívelégtelenség súlyos megnyilvánulásaiban szenvedő betegek halálának mechanizmusa, Kardiogén sokk vagy egyéb súlyos rendellenességek (miokardiális infarktus, krónikus koszorúér-betegség, dilatatív kardiomiopátia, szívhibák, szívizomgyulladás stb.). Ezt a terminális ritmust nehéz megszakítani áramütéssel, míg az elsődleges VF viszonylag könnyen kiküszöbölhető egyetlen egyenáramú elektromos impulzussal. J. Bigger (1987) szerint az előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegek mintegy 40%-a hal meg évente, és felüknél a halál hirtelen következik be szívritmuszavarok (unsstainable VT, VF) miatt.
Kamrai lebegés - a kamrai szívizom gerjesztése legfeljebb 280 / perc gyakorisággal (néha több mint 300 / perc) az impulzus egyenletes körkörös mozgása következtében egy viszonylag hosszú visszatérő hurok mentén, általában a szív kerülete mentén. az infarktusos szívizom zóna. A QRS komplexek és a T hullámok egyetlen nagy amplitúdójú hullámmá egyesülnek izoelektromos intervallumok nélkül. Mivel az ilyen hullámok rendszeresen jönnek, szabályos szinuszos elektromos oszcillációk mintázata keletkezik, amelyben a VT-vel ellentétben nem lehet elkülöníteni a kamrai komplexum egyes elemeit (lásd 130. ábra). Az esetek 75%-ában akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek TA-ja VF-be kerül. A kísérletben egy állatban a VF kialakulása során megfigyelhető, hogy ennek a folyamatnak a III. szakaszában képződik a TF, amely 5 szakaszon megy keresztül [Gurvich NL et al. 1977]. Figyelemre méltó az a tény, hogy a retrográd VA vezetés a betegek 52%-ánál megmarad a VF (TG) periódus alatt. A VF-hez hasonlóan a VT is szívmegálláshoz vezet: összehúzódásai megszűnnek, a szívhangok és az artériás pulzus megszűnik, a vérnyomás nullára csökken, kép alakul ki. klinikai halál.
Pitvari lebegés az EKG-n: ennek a jelenségnek a jellemzői és a legfontosabb tünetek
Az ilyen fogalom, mint a pitvari lebegés, a szívfrekvencia jelentős növekedését jelenti, amikor az ütések száma eléri a 200-400 percet, de maga a munkaritmus normális állapotban marad.
Tekintettel arra, hogy az impulzusok és összehúzódások gyakorisága drámaian megnő, atrioventricularis blokád léphet fel, ami csökkenti a kamrák ritmusát.
Figyelembe véve a pitvarfibrillációt EKG-n, meg kell jegyezni, hogy ezt a jelenséget paroxizmális időtartam jellemzi, és maga az időszak több másodpercig vagy akár több napig is tart. Nehéz pontos előrejelzést adni, mivel a ritmikus folyamat nagyon instabil és kiszámíthatatlan.
Fontos: Ha a kezelési intézkedéseket időben meghozzák, a lebegés a szinuszritmus vagy a pitvarfibrilláció stádiumába kerülhet. Egy folyamat felváltva helyettesíthet egy másikat.
Ha a pitvarfibrilláció tartós formában megy végbe, akkor ezt a folyamatot rezisztenciának nevezik, de ez a jelenség nagyon ritka, ezért nem lehet egyértelmű különbséget tenni a paroxizmus formája és az állandó pitvarlebegés között.
Tekintettel arra, hogy a folyamat instabil és instabil, terjedési frekvenciája is bizonytalan állapotban van. Tehát a hivatalos statisztikák szerint csak azt mondhatjuk, hogy a kórházban lévő betegek legfeljebb 0,4-1,2 százaléka szenved ettől a jelenségtől. Férfiaknál sokkal gyakoribb.
Érdekes! Minél idősebb az ember, annál nagyobb a lebegés vagy a pitvarfibrilláció kockázata.
Főbb jellemzői
Hogy miért fordul elő egy betegség, az tisztán tudományos szempontból megmagyarázható. Az első dolog, amit meg kell jegyezni, a szívrendszer, különösen a fő szerv szervi betegségeinek azonosítása. Ha valaki már átesett szívműtéten, már az első héten szíve munkájában eltéréseket tapasztal, és a gyors aritmia az egyik ilyen kóros jelenség.
Egyéb okok a következők:
- Patológiák kimutatása a mitrális szelepben;
- reumás etiológia;
- IHD különböző megnyilvánulásokban;
- Szívelégtelenség kialakulása;
- kardiomiopátia;
- Krónikus tüdőbetegségek.
Ha egy személy teljesen egészséges, akkor a betegség kockázata nullára csökken, és nem kell aggódnia az egészsége miatt.
Hányados
Fontos odafigyelni a főbb tünetekre, amelyek a pitvarfibrilláció megjelenését jellemzik. A kulcstényező a pulzusszám, azonban ebben az esetben magának a szívverésnek a jellege is fontos szerepet játszik. szívbetegség a betegnél.
Ha az arányt 2:1-4:1-re állítjuk, akkor ebben az állapotban minden anomália könnyebben tapasztalható, beleértve a vibrálást is, mivel a kamrák munkaritmusa rendezett marad.
Az ilyen szívjelenség, mint például a lebegés, sajátossága és egyben „alatomossága” annak bizonytalanságában és kiszámíthatatlanságában rejlik, mivel a vezetési együttható megváltozásakor a kontrakciók gyakorisága nagyon élesen megnő.
A betegség kimutatására szolgáló klinikai vizsgálat az artériás pulzus meghatározásán alapul, amely végül ritmikusnak vagy gyorsnak bizonyul. Ez azonban messze nem a legfontosabb mutató, hiszen a 4:1 arány is képes jellemezni a percenkénti 85 ütésen belüli pulzusszámot.
A pitvarlebegés diagnózisa
A diagnózis EKG segítségével történik, amely 12 elvezetésben jeleníti meg az adatokat. Ebben az esetben a következő jelek jelzik a patológia jelenlétét:
- Gyakori és rendszeres pitvari fűrészfog hullámok, ütések - 200-400 percenként;
- A kamrák helyes és szabályos ritmusa azonos időközönként;
- Normál kamrai komplexek, és mindegyiknek megvan a maga hulláma.
kamrai lebegés
A pitvarlebegés mellett előfordulhat kamrai lebegés, amit fibrillációnak vagy pitvarfibrillációnak neveznek. Ebben az esetben az ilyen jelenséget rendezetlen elektromos aktivitás jellemzi. Ez a legegyszerűbb tachyarrhythmia, amelyben a pulzusszám 200-300 ütés percenként, izomkeringés jellemzi, melynek gyakorisága azonos áthaladási útvonal mellett. A kamrafibrilláció villódzássá válhat, amelyet percenként 500 ütés gyakoriságú összehúzódások jellemeznek.
Fontos! A kamrai lebegés gyakori a 45 év felettieknél.
A rendellenesség jeleinek azonosítása. végezzen megfelelő diagnosztikát a patológia veszélyének mértékének meghatározásához. Tehát a kamrai lebegés kialakulásának fő okai a következők:
- Fokozott szimpatikus aktivitás;
- Megnagyobbodott szívméret;
- szklerózis gócok;
- Degeneráció a szívizomban.
A kamrafibrillációt alacsony vérnyomás, perctérfogat kíséri, de az ilyen jelenségek a lehető legrövidebb ideig tartanak.
pitvarlebegés EKG-n
Kamrai tachyarrhythmia megfelelő gyakori (akár 200-300 percenkénti) ritmussal. A kamrai lebegés vérnyomáseséssel, eszméletvesztéssel, sápadtsággal vagy a bőr diffúz cianózisával, agonis légzéssel, görcsökkel, pupillatágulással jár, és hirtelen koszorúér-halált okozhat. A kamrai flutter diagnózisát klinikai és elektrokardiográfiás adatok alapján állapítják meg. A kamrai lebegés sürgősségi ellátása azonnali defibrillációból és kardiopulmonális újraélesztésből áll.
Általános információ
A kamrai lebegés a szívizom rendezetlen elektromos tevékenysége, amelyben a kamrák gyakori és ritmikus összehúzódása, percenkénti 200 feletti gyakorisággal. A kamrai lebegés villogássá (fibrillációvá) válhat - gyakori (legfeljebb 500 percenként), de a kamrák szabálytalan és ingadozó tevékenysége. A kardiológiában a kamrai lebegés és a fibrilláció a veszélyes aritmiák közé tartozik, amelyek hemodinamikai elégtelenséghez vezetnek, és az úgynevezett aritmiás halálozás leggyakoribb okai. Epidemiológiai adatok szerint a flutter és a kamrafibrilláció általában 45-75 éves korosztályban fordul elő, míg a férfiaknál 3-szor nagyobb valószínűséggel, mint a nőknél. A kamrafibrilláció az esetek 75-80%-ában a hirtelen szívhalál oka.
A kamrai lebegés okai
Lebegés és kamrafibrilláció alakulhat ki szívbetegségek hátterében és különféle extracardialis patológiákban. A kamrai lebegést és fibrillációt leggyakrabban súlyos szervi szívizom károsodások bonyolítják koszorúér-betegségben (akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis), szívaneurizma, szívizomgyulladás, hipertrófiás vagy dilatatív kardiomiopátia, Wolff-Parkinson-White szindróma, szívbillentyű-betegség (aorta stenosis) , mitralis billentyű prolapsus ).
A kamrai lebegés ritkább okai a szívglikozidok mérgezése, az elektrolit-egyensúly felborulása, a magas katekolaminok szintje a vérben, elektromos trauma, mellkasi sérülések, szívzúzódás, hipoxia és acidózis, hipotermia. Néhány gyógyszereket(szimpatomimetikumok, barbiturátok, kábító fájdalomcsillapítók, antiaritmiás szerek stb.) mellékhatások kamrai tachycardiát okozhat. Néha lebegés és kamrafibrilláció lép fel szívsebészeti beavatkozások során - koszorúér angiográfia, elektromos kardioverzió és defibrilláció.
A kamrai flutter patogenezise
A kamrai lebegés kialakulása a re-entry mechanizmushoz kapcsolódik - a gerjesztési hullám körkörös keringéséhez a kamrai szívizomban, ami diasztolés intervallum hiányában gyakori és ritmikus összehúzódásukhoz vezet. A visszatérő hurok az infarktus zóna kerülete mentén vagy a kamrai aneurizma területén helyezkedhet el.
A kamrafibrilláció patogenezisében a főszerep a többszörös véletlenszerű visszatérő hullámé, amely az egyes szívizomrostok összehúzódásához vezet a teljes kamrák összehúzódásának hiányában. Ennek oka a szívizom elektrofiziológiai heterogenitása, amikor a kamrák különböző részei egyidejűleg depolarizációs és repolarizációs periódusban vannak.
A lebegést és a kamrafibrillációt leggyakrabban kamrai vagy szupraventrikuláris extrasystoles váltja ki. A re-entry mechanizmus elindíthatja és fenntarthatja a pitvarlebegést, a Wolff-Parkinson-White szindrómát, a pitvari és kamrai tachycardiát, a pitvarfibrillációt is.
A flutter és a kamrafibrilláció kialakulásával a szív lökettérfogata gyorsan csökken, és nullával egyenlővé válik, ami a vérkeringés azonnali leállásához vezet. A paroxizmális lebegés vagy kamrafibrilláció ájulást, a tachyarrhythmia tartós formáját pedig klinikai, majd biológiai halál kíséri.
A kamrai lebegés osztályozása
Fejlődése során a kamrák lebegése és villogása 4 szakaszon megy keresztül:
I - tachysystolés szakasz(kamrai lebegés). 1-2 másodpercig tart, gyakori, összehangolt szívösszehúzódások jellemzik, ami 3-6 kamrai komplexnek felel meg, éles, nagy amplitúdójú ingadozásokkal az EKG-n.
II - görcsös szakasz. 15-50 másodpercig tart; ilyenkor a szívizom gyakori, szabálytalan helyi összehúzódásai figyelhetők meg. Az elektrokardiográfiás képet különböző méretű és amplitúdójú nagyfeszültségű hullámok jellemzik.
III - a kamrafibrilláció szakasza. 2-3 percig tart, és a szívizom egyes szakaszainak különböző gyakoriságú szabálytalan összehúzódásai kísérik.
IV - az atónia szakasza. 2-5 perc alatt kifejlődik. kamrafibrilláció kialakulása után. Kis, szabálytalan összehúzódási hullámok, a nem összehúzódó szakaszok számának növekedése jellemzi. Az EKG-n a szabálytalan hullámok fokozatosan csökkenő amplitúdójúak.
Opció szerint klinikai lefolyás megkülönböztetni a paroxizmális és állandó forma a kamrák remegése és villogása. A lebegés vagy villogás paroxizmusa visszatérő lehet - naponta többször megismétlődik.
A kamrai lebegés tünetei
A lebegés és a kamrafibrilláció megnyilvánulásai valójában a klinikai halálnak felelnek meg. Kamrai lebegés esetén az alacsony perctérfogat, az artériás hipotenzió és az eszmélet rövid ideig fennállhat. Ritka esetekben a kamrai lebegés a szinuszritmus spontán helyreállításával végződik; gyakrabban az instabil ritmus kamrafibrillációvá válik.
A lebegést és a kamrafibrillációt keringési leállás, eszméletvesztés, pulzus megszűnése a nyaki és femorális artériákban, agonis légzés, súlyos bőrsápadtság vagy diffúz cianózis kíséri. A pupillák kitágulnak, fényreakciójuk hiányzik. Tónusos görcsök, akaratlan vizelés és székletürítés léphet fel. Ha a következő 4-5 percen belül nem áll helyre az effektív pulzusszám, akkor a központi idegrendszerben és más szervekben visszafordíthatatlan változások következnek be.
A lebegés és a kamrafibrilláció legkedvezőtlenebb kimenetele a halál. A kardiopulmonális újraélesztéssel járó szövődmények lehetnek aspirációs tüdőgyulladás, bordatörésből származó tüdősérülés, légmell, vérömleny, bőrégések. A posztresuscitációs időszakban gyakran előfordulnak különféle szívritmuszavarok, anoxiás (hipoxiás, ischaemiás) encephalopathia, reperfúziós szindróma miatti szívizom diszfunkció.
A kamrai lebegés diagnózisa
A lebegés és a kamrafibrilláció felismerése lehetővé teszi a klinikai és elektrokardiográfiás adatokat. A kamrai lebegéses EKG-képet szabályos, ritmikus, közel azonos amplitúdójú és alakú hullámok jellemzik, amelyek percenként 200-300 frekvenciájú szinuszos görbére emlékeztetnek; izoelektromos vonal hiánya a hullámok között; P és T hullámok hiánya.
Kamrafibrilláció esetén a hullám alakja, időtartama, magassága és iránya folyamatosan változó, percenként 300-400 frekvenciával, a köztük lévő izoelektromos vonal hiányát rögzítik. A kamrai lebegést és fibrillációt meg kell különböztetni a masszív PE-től, a szívtamponádtól, a paroxizmális kamrai tachycardiától és a supraventrikuláris aritmiától.
A kamrai lebegés kezelése
Lebegés vagy kamrafibrilláció kialakulása esetén azonnali újraélesztésre van szükség a sinusritmus helyreállításához. Az elsődleges újraélesztés magában foglalhatja a szív előtti sokkot vagy a mesterséges lélegeztetést és a mellkaskompressziót. A speciális kardiopulmonális újraélesztés fő összetevői a szív elektromos defibrillációja és a mechanikus lélegeztetés.
Az újraélesztéssel egyidejűleg intravénás beadás adrenalin, atropin, nátrium-hidrogén-karbonát, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnézium-szulfát oldatai. Ezzel együtt ismételt elektromos defibrillációt hajtanak végre az energia növelésével minden egyes kisülési sorozat után (200-ról 400 J-ra). A teljes atrioventrikuláris szívblokk miatti lebegés és kamrai fibrilláció visszaesése esetén a kamrák átmeneti endokardiális stimulációjához kell folyamodni, ha a ritmusuk meghaladja a saját frekvenciájukat.
Az újraélesztést leállítják, ha a beteg 30 percen belül nem tér magához spontán légzése, szívműködése, eszmélete, nincs pupillareakciója a fényre. Sikeres újraélesztés után a beteget az intenzív osztályra szállítják további megfigyelésre. A jövőben a kétkamrás pacemaker vagy kardioverter-defibrillátor beültetésének szükségességéről a kezelő kardiológus dönt.
A kamrai lebegés előrejelzése és megelőzése
A lebegés és a kamrafibrilláció kimenetele az újraélesztés idejétől és hatékonyságától függ. A kardiopulmonális újraélesztés időszerűsége és megfelelősége mellett a túlélési arány 70%. 4 percnél hosszabb keringési leállás esetén a központi idegrendszerben visszafordíthatatlan elváltozások alakulnak ki. A közvetlen posztresuscitációs időszakban a halál fő oka a hypoxiás encephalopathia.
A lebegés és a kamrafibrilláció megelőzése az elsődleges betegségek lefolyásának ellenőrzésében, a lehetséges rizikófaktorok gondos felmérésében, az antiarrhythmiás szerek felírásában és a kardioverter defibrillátor beültetésében áll.
A kamrák megsértése a hemodinamika veszélyes rendellenességének félelmetes jele. Ebben az esetben kötelező sürgős kezelés kamrafibrilláció az életveszélyes állapotok kialakulásának megelőzésére.
A kamrafibrilláció (VF) szövődmény szív-és érrendszeri betegségek leggyakrabban szívinfarktus. Ezzel a patológiával a szív kaotikusan és gyakran összehúzódik, percenként akár 300-szor is. Transmuralis infarktus után az esetek 90%-ában VF alakul ki, a betegek negyede a roham leállítása után újra életre kelthető.
A szívmegállás a VF fő szövődménye, ezért a betegség első tüneteinél ( erős fájdalom a szívben, eszméletvesztés, szívdobogásérzés) azonnal mentőt kell hívni.
Létezik különféle formák VF - elsődleges és másodlagos. Az elsőt az esetek 80%-ában meg lehet állítani, míg a második, gyakran jelentős szívelégtelenséggel társuló forma az esetek ⅔-ában halállal végződik. A kamrafibrilláció kezelésének összetettsége ellenére léteznek olyan módszerek, amelyek segíthetik a páciens életre keltését.
Videó Elena Malysheva. kamrai fibrilláció
A kamrafibrilláció rohamának enyhítése
A kamrai fibrilláció megállításának fő módja a defibrilláció, amely elektromos impulzusterápiaként is ismert. Ehhez használjon defibrillátort. Minél hamarabb elvégzik, annál nagyobb esélye van a betegnek a túlélésre. Ha valamilyen okból késik a defibrilláció (nem érkezett meg a mentő, a légcső intubálódik, EKG elektródák) csökkenti egy személy túlélési esélyét.
A defibrilláció nagyobb hatékonysága figyelhető meg nagyhullámú VF-nél, míg a kishullámú VF-et még EIT-vel is nehéz megállítani.
A defibrillátor első kisülése 200 J. Ha a ritmus nem áll helyre, akkor zárt szívmasszázst és mesterséges lélegeztetést végeznek a tüdőben. Ezenkívül az adrenalint intravénásan injektálják. Ha szükséges, a bevezetést öt perc múlva megismételjük.
Az elhúzódó lefolyású VF egyes formái nem reagálnak az adrenalin adagolására, majd a gyógyszert lidokainnal kombinálják. A jövőben az utolsó szert intravénásan csepegtetik, hogy megakadályozzák az ismétlődő ritmuszavart.
A kiterjedt szívinfarktus veszélyes, mert a szívizom nagy kiterjedésű nekrózisa képződik, amely még félórás kardiopulmonális újraélesztés (CPR) után sem engedi beindulni a szívet.
Időseknél két-három percig tartó szívműködés hiányában a CPR leáll, mert idős korban az agyban nagyon gyorsan visszafordíthatatlan változások kezdenek kialakulni. Ha jelen vannak, a szív elindítása nem tekinthető megfelelőnek, mivel a sérülések összeegyeztethetetlenek az élettel.
Egyes esetekben a defibrillátor használata hosszú ideig tart. Annak érdekében, hogy ne habozzon, használhatja a következő "rögtönzött" defibrillációs módszereket:
- szívverés - elcsór a szív területén;
- váltakozó áram 127 és 220 V feszültséggel, hagyományos elektromos hálózatból.
Az ilyen lehetőségeket csak szélsőséges esetekben és az orvos kötelező jelenlétével szabad gyakorolni.
Videó Kardiopulmonális újraélesztés végrehajtása kamrafibrillációban
Kamrafibrilláció orvosi kezelése
Mint említettük, a kamrafibrillációra az elektromos impulzusterápián kívül nincs más kezelési mód. Ilyen esetekben a kamrafibrilláció kezelése sem segít. népi gyógymódok. Minden összefügg azzal, hogy ez egy határállapot az élet és a halál között, ezért a gyógyszeres kezelést csak a VF megelőzésére alkalmazzák. Ezenkívül a ritmus helyreállítása után gyógyszereket írnak fel annak fenntartásához.
A trombolitikus terápia fontos az újraélesztés utáni időszakban. A heparin és az új antikoagulánsok bevezetése csökkentheti a VF kialakulásának valószínűségét, valamint a szívműködés megsértése során kialakuló erek elzáródását, a vérrögképződést.
A kamrafibrilláció kezelésére gyakran használt gyógyszerek és gyógyszerek:
- Nátrium-hidrogén-karbonát - gyakran használják az újraélesztés tizedik perce után.
- Magnézium-szulfát - hosszan tartó, stabil vagy visszatérő fibrilláció esetén javasolt.
- Kálium-klorid - kezdeti nyomelemhiány esetén írják elő.
- Ornid - a VF-kezelés során többször is beadható.
- Atropin - szükséges korábbi VF-asystole vagy bradycardia esetén.
- Az Anaprilin egy béta-blokkoló, amelyet korábbi VF-arrhythmiák esetén tachycardia formájában alkalmaztak.
- Kalciumkészítmények - szigorú indikációk szerint használják (káliumtöbblet, kalciumhiány, kalcium-antagonisták túlzott bevitele).
A kamrafibrilláció kezelése során a korai defibrillációnak van a legnagyobb jelentősége. A többi terápia háttérbe szorul. Azoknál a betegeknél, akiknél nagy a kockázata a kritikus állapot kialakulásának, kardioverter-defibrillátor beültetése javasolt.
Ebből a cikkből megtudhatja: milyen aritmiát neveznek kamrafibrillációnak, mennyire veszélyes. Az aritmia kialakulásának mechanizmusa, a fibrilláció okai és főbb tünetei, diagnosztikai módszerek. Kezelés, elsősegélynyújtás és professzionális kardioreanimációs módszerek.
Cikk megjelenési dátuma: 2017.07.05
Cikk utolsó frissítése: 2019.02.06
A kamrafibrilláció a szívritmuszavar életveszélyes formája (), amelyet a kamrák egyes kardiomiociták (szívizomsejtek) csoportjainak koordinálatlan, aszinkron összehúzódása okoz.
Elektromos impulzusok vezetése normál és kamrai fibrillációban
Normális esetben a szívizom ritmikus összehúzódását bioelektromos impulzusok biztosítják, amelyek speciális csomópontokat generálnak (sinus a pitvarban, atrioventricularis a pitvarok és a kamrák határán). Az impulzusok egymás után terjednek a szívizomban, gerjesztik a pitvarok szívizomsejteket, majd a kamrákat, és arra kényszerítik a szívet, hogy ritmikusan nyomja a vért az erekbe.
A szív vezetőrendszere felelős az egész szívizom (szívizom) ritmikus összehúzódásáért. Patológia esetén különböző okok miatt(kardiomiopátia, szívinfarktus, gyógyszermérgezés), a bioelektromos impulzus sorrendje zavart okoz (atrioventricularis csomópont szintjén blokkol). A kamrai szívizom saját impulzusokat generál, amelyek a kardiomiociták egyes csoportjainak kaotikus összehúzódását okozzák. Az eredmény a szív nem hatékony működése, a perctérfogat minimálisra csökken.
A kamrafibrilláció veszélyes, életveszélyes állapot, az esetek 80%-ában halállal végződik. A beteg csak sürgősségi kardioreanimációs intézkedésekkel (defibrilláció) menthető meg.
Lehetetlen gyógyítani a fibrillációt - az aritmia hirtelen jelentkezik, leggyakrabban (90%) a szívizom súlyos szerves elváltozásainak hátterében (a funkcionális szövet visszafordíthatatlan átalakulása nem működőképessé). Kardioverter-defibrillátor beültetésével javítható a prognózis és meghosszabbítható egy rohamot túlélő beteg élete. Egyes esetekben az eszközt megelőzés céljából telepítik, az aritmia várható kialakulásával.
A kardioreanimációs intézkedéseket a mentőcsapat vagy az intenzív osztály orvosai végzik. A jövőben a pácienst kardiológus vezeti és figyeli.
A patológia kialakulásának mechanizmusa
A kamrák falában olyan sejtcsoportok vannak, amelyek önállóan képesek bioelektromos impulzusokat generálni. Az atrioventrikuláris csomópont teljes blokádjával ez a képesség sok izolált impulzus megjelenéséhez vezet, amelyek a kamrai kardiomiocitákban keringenek.
Az atrioventricularis blokk a kamrafibrilláció oka Erősségük elegendő az egyes sejtcsoportok gyenge, szétszórt összehúzódásához, de nem elegendő a kamrák egészének összehúzásához és a teljes szívteljesítményhez.
A hatástalan kamrafibrilláció gyakorisága 300-500 percenként változik, miközben az impulzus nem gyengül, nem szakad meg, így az aritmia nem tud magától megszűnni (csak mesterséges defibrilláció után vagy után).
Ennek eredményeként a szívösszehúzódások ereje, a kilökődés térfogata, artériás nyomás gyorsan esik, az eredmény a teljes szívmegállás.
A betegség okai
A fibrilláció közvetlen oka a kamrai szívizom vezetési zavara és kontraktilitása, amely szív- és érrendszeri betegségek (90%), anyagcserezavarok (hipokalémia) és bizonyos állapotok (elektromos sokk) hátterében alakul ki.
| Ok csoport | Specifikus patológiák |
|---|---|
| Szív- és érrendszeri patológiák | Szívritmuszavarok (kamrai,) Szív- és billentyűhibák (szűkület mitrális billentyű, szív aneurizma) Hipertrófiás (a szív falának megvastagodásával) és kitágult (a szívüregek megnagyobbodásával) kardiomiopátia (a szívizom patológiája) Cardiosclerosis (a szívizom hegesedése) Myocarditis (a szívizom gyulladása) |
| Elektrolit egyensúlyhiány | A káliumhiány repolarizációt okoz (a szívizom elektromos instabilitása) Az intracelluláris kalcium felhalmozódása (miokardiális repolarizáció) |
| kábítószer-mérgezés | Szívglikozidok (digoxin, digitoxin) Katekolaminok (adrenalin, noradrenalin, dopamin) Szimpatomimetikumok (szalbutamol, epinefrin) Antiaritmiás szerek (amiodaron) Narkotikus fájdalomcsillapítók (klórpromazin) Barbiturátok (fenobarbitál) Gyógyszeres érzéstelenítés (ciklopropán) |
| Sérülések | A szív mechanikai sérülése Tompa és átható trauma mellkas elektromos sérülés |
| Orvosi eljárások | Koszorúér angiográfia (diagnosztikai módszer katéter bevezetésével az ér véráramába) Elektromos kardioverzió (elektromos impulzusokkal végzett kezelés) Koszorúér angiográfia (a szív diagnózisa kontrasztanyagok bevezetésével) Defibrilláció (elektroimpulzusos szívritmus helyreállítás) |
| Hipertermia és hipotermia | Hipotermia és túlmelegedés, lázas állapotok (hirtelen hőmérséklet-változásokkal), égési sérülések |
| hypoxia | Oxigénhiány (fulladás, traumás agysérülés) |
| Acidózis | A szervezet belső környezetének savasságának növelése |
| Kiszáradás | Vérzés (a nagy mennyiségű folyadékvesztés következtében) |
A Fallot-tetralógia (négy szív-anomália kombinációja) az egyik lehetséges okok kamrafibrilláció kialakulása A kamrafibrilláció kialakulásának kockázati tényezői:
- életkor (45 év után);
- nem (nőknél 3-szor ritkábban alakul ki, mint férfiaknál).
Jellegzetes tünetek
A kamrafibrilláció súlyos tünetekkel járó életveszélyes állapot, amely a klinikai halállal egyenértékű.
Szívritmuszavar során a kamrai funkció károsodik, vér bejut érrendszer nem jut be, mozgása leáll, az agy és más szervek akut ischaemiája (oxigén-éhezése) rohamosan növekszik. A beteg nem tud mozogni, gyorsan elveszti az eszméletét.
A halálos kimenetel 98%-ban a kamrafibrilláció első jeleinek megjelenésétől számított egy órán belül következik be (az időintervallum sokkal rövidebb is lehet).
A fibrilláció összes tünete szinte egyszerre jelentkezik:
- a szívritmus megsértése;
- erős fejfájás;
- szédülés;
- szív elégtelenség;
- hirtelen eszméletvesztés;
- megszakadt légzés vagy annak teljes hiánya;
- a bőr súlyos sápadtsága;
- egyenetlen cianózis (a nasolabialis háromszög cianózisa, a fülhegyek, az orr);
- pulzushiány a nagy artériákban (carotis és femoralis);
- kitágult szempupillák, amelyek nem reagálnak az erős fényre;
- görcsök vagy teljes ellazulás;
- akaratlan vizelés, székletürítés (opcionális).
A klinikai halál időszaka (amíg a szervezetben bekövetkező változások visszafordíthatatlanná válnak) a teljes szívmegállás pillanatától számítva 4-7 percig tart, ezután következik be a biológiai halál (amikor a sejtpusztulás folyamata megindul).
Diagnosztika
A kamrafibrilláció diagnosztizálása, a külső tünetekre összpontosítva (pulzushiány, légzés, pupillareakció a fényre). Az elektrokardiogramon az aritmia kialakulásának több szakaszát folyamatosan rögzítik:
- Rövid tachysystole vagy kamrai lebegés (15-20 másodperc).
- Görcsös stádium (az összehúzódások gyakorisága gyorsan növekszik, a ritmus megzavarodik, a perctérfogat gyengül, legfeljebb 1 percig tart).
- Valójában a szív kamrai fibrillációja (meglehetősen nagy, de kaotikus és gyakori (300-400) villódzáshullámokat rögzítenek kifejezett időközök és fogak nélkül, változó magasságban, alakban, hosszban, a szakasz 2-5 percig tart).
- Atony (kis, kis hosszúságú és magasságú alacsony amplitúdójú hullámok jelennek meg, legfeljebb 10 percig tart).
- A szívverés teljes hiánya.
Mivel minden hasonló tünetekkel járó állapot közvetlen életveszélyt jelent, az újraélesztés azonnal megkezdődik, az EKG adatok megvárása nélkül.
A patológia megnyilvánulása az EKG-n Kezelés
A fibrillációt lehetetlen gyógyítani, az aritmia ezen formája végzetes veszélyes szövődmény ami általában váratlanul következik be. Egyes szív- és érrendszeri betegségekben pacemaker vagy kardioverter-defibrillátor felszerelésével előre jelezhető és megelőzhető.
A fibrilláció kezelése elsősegélynyújtásból és kardio újraélesztésből áll, az áldozat életének 20%-a megmenthető.
Elsősegély
Ha a kamrafibrilláció miatti szívleállás nem fordult elő kórházban, az elsősegélynyújtást a professzionális orvosi csapat megérkezése előtt kell megadni. Nagyon kevés idő áll rendelkezésre - 7 percen belül be kell indítani a szívet, ekkor az áldozat esélye gyorsan csökken.
A sürgősségi ellátás első szakasza
Szólj az emberhez, lassíts, üsd meg az arcán, hátha az illető magához tér.
Tegye a kezét a mellkasára, mozgása a légzés jelenlétét jelzi.
Helyezze a fülét a mellkasához a szegycsontnál (egyik kezével a kulcscsont alatti mélyedés alatt), így hallhatja szívverésének hangját, vagy érezheti, ahogy a mellkasa felemelkedik a lélegzetével.
Összehajtva (középső és mutatóujjakkal) próbálja meg érezni a pulzusát bármelyik elérhető nagy ujjon véredény(carotis, femoralis artéria).
A pulzus, a légzés, a mellkasi mozgások hiánya az elsősegélynyújtás jele.
A sürgősségi ellátás második szakasza
Fektesse az áldozatot arccal felfelé egy sima felületre.
Döntse hátra a fejét, ujjaival próbálja meghatározni, hogy mi zavarja a légzést, világos Légutak idegen tárgyaktól, hányni, a süllyedő nyelvet félretenni.
Végezze el a tüdő szellőztetését: egyik kezével szorítsa meg az áldozat orrát, fújja a levegőt „szájról szájra” erővel. Ugyanakkor értékelje, mennyit emelkedik a mellkas (a mesterséges lélegeztetés nem engedi a tüdő leereszkedését, serkenti a mellkas mozgását).
Álljon az áldozat oldalára térdre, hajtsa egymásra a kezét (keresztbe), kezdje el ritmikusan nyomni a szegycsont alsó harmadát keresztezett tenyerekkel, kinyújtott karokon.
Minden 30 ritmikus mellkasi kompresszió után vegyen 2 mély, szájból szájba lélegzetet.
Több ciklus közvetlen masszázs és tüdő lélegeztetés után értékelje az áldozat állapotát (talán van reakciója, pulzusa, légzése).
A közvetlen szívmasszázs intenzíven történik, de hirtelen mozdulatok nélkül, hogy ne törjenek el az áldozat bordái. Ne próbálja elindítani a szívet könyökkel a szegycsont felé - ezt csak nagyon képzett szakemberek tudják megtenni.
Az elsősegélynyújtás az orvosi csapat megérkezése előtt történik, amelyet az újraélesztés megkezdése előtt kell hívni. Az elsősegélynyújtás ideje 30 perc, ezután következik be a biológiai halál.
Professzionális kardioreanimációs módszerek
Az orvosok kiérkezése után a szívműködés és a hemodinamika helyreállítására irányuló intézkedések a mentőautóban és a kórház intenzív osztályán folytatódnak.
Alkalmaz:
- A szív elektromos defibrillációja (különböző frekvenciájú és erősségű elektromos impulzusok segítségével a kamrai szívizom vezetési és ingerlékenységi zavarai megszűnnek, a ritmus helyreáll). Ha nincs komoly szervi elváltozás a szívizomban, az első percekben a defibrillátor 95%-ban helyreállítja a szív munkáját a háttérben. súlyos patológiák(cardiosclerosis, aneurizmák) a stimuláció csak 30%-ban hatásos.
- Mesterséges tüdőlélegeztető készülék (a tüdőt manuálisan, Ambu táskával szellőztetjük, vagy egy automata készülékhez csatlakoztatjuk, amely csövön vagy maszkon keresztül juttatja el a légzési keveréket).
Bevezetés gyógyszerek korrigálja az elektrolit anyagcsere zavarokat, megszünteti az anyagcseretermékek felhalmozódásának következményeit (acidózis), fenntartja a szívritmust, pozitívan befolyásolja a szívizom vezetőképességét és ingerlékenységét.
A kamrafibrillációs rohamot követően a betegek egy ideig intenzív osztályokon tartózkodnak, ezalatt a kezelő kardiológus dönti el, hogyan javíthatja a prognózist (a mérlegelés alatt álló lehetőségek cardioverter-defibrillátor vagy pacemaker beültetése).
A posztresuscitációs időszak szövődményei
Az újraélesztési intézkedésekkel (közvetlen masszázs, defibrilláció) a betegek 20%-ának sikerül megmentenie az életét.
A posztresuscitációs időszak tipikus szövődményei:
- mellkasi sérülések és bordatörések (intenzív közvetlen masszázs miatt);
- hemothorax és pneumothorax (vér vagy levegő felhalmozódása a tüdő pleurális üregében);
- aspirációs tüdőgyulladás (a gyomor, a nasopharynx és a szájüreg tartalmának a légutakba és a tüdőbe való bejutása miatt);
- a szív működési zavarai (miokardiális diszfunkció);
- aritmia;
- thromboembolia (elzáródás pulmonalis artéria vérrög)
- zavarok az agy munkájában (a hemodinamikai zavarok és az oxigénéhezés hátterében).
A szívműködés és a hemodinamika hosszú idő utáni (10-12 perccel a klinikai halál beálltát követő) helyreállításának eredménye az agyszövetekben az oxigénhiány, kóma, teljes veszteség szellemi és fizikai teljesítmény. A szívmegállás után túlélők mindössze 5%-ának nincs súlyos agykárosodása.
Előrejelzés
A kamrafibrilláció megjelenése rossz prognosztikai jel, szívmegállás és halálozás (80%) oka.
A legtöbb esetben (90%) az aritmia súlyos szív- és érrendszeri betegségek (veleszületett fejlődési rendellenességek, kardioszklerózis, kardiomiopátiák) szövődményévé válik a szívizom szerves elváltozásaival (kis vagy nagy hegesedési gócok). A szívkoszorúér-betegségben a halálozási arány nőknél 34%, férfiaknál 46%.
A fibrillációt nem lehet gyógyítani, a beteget (20%) csak sürgősségi újraélesztéssel lehet meghosszabbítani. Az elsősegélynyújtás hatékonysága közvetlenül függ a szívmegállás idejétől - az első percben 90%, 4-szeresére háromszorosára (30%) csökken.
Egyes esetekben előre megjósolható annak előfordulása, és megelőzhető a pacemaker vagy defibrillátor beültetése (Brugada-szindróma). Ugyanezek a módszerek javítják a prognózist fibrillációs támadás után.
A kamrafibrilláció a leginkább gyakori ok hirtelen halál 45 éves korban (évente kb. 70-74%).
A lebegés és a kamrafibrilláció fenyegető szívritmuszavarokkal jár, amelyek halálhoz vezetnek, ezért azonnali újraélesztést igényelnek.
A kamrai lebegéses EKG-n a kiszélesedett és deformált QRS komplexek gyorsan követik egymást. Ezenkívül ST-szegmens depressziót és negatív T-hullámot rögzítenek.
A kamrai fibrillációt deformált, szabálytalan kis QRS komplexek megjelenése jellemzi.
kamrai lebegés ritka, de súlyos és életveszélyes szívritmuszavar. A kamrai flutter megjelenése a közelgő halált jelzi, ezért azonnali újraélesztést igényel. Úgy gondolják, hogy ezen aritmiák patogenezisében szerepet játszik a gerjesztési hullám több körének kialakulása, vagy ritkábban a kamrák fokozott automatizmusa.
A EKG jelentős eltérés tapasztalható a normál képtől, nevezetesen a kiszélesedett és élesen deformálódott QRS komplexek egymás utáni nagyon gyors egymásutánja. A QRS komplexek amplitúdója még mindig nagy, de nincs egyértelmű határ a QRS komplex és az ST intervallum között. Ezenkívül a repolarizáció kifejezett megsértése az ST szegmens depressziója és mély negatív T-hullám formájában. A kamrai összehúzódások gyakorisága körülbelül 200-300 percenként, és így meghaladja a kamrai összehúzódások gyakoriságát a kamrai összehúzódások során tachycardia.
kamrai lebegés:a kamrai lebegés. A szalag sebessége 50 mm/s.
b Kamrai lebegés. A szalag sebessége 25 mm/s.
c Elektrosokk terápia után a kamrai lebegés sinus tachycardiává változott (HR 175 percenként). A szalag sebessége 25 mm/s.
kamrai lebegés nélkül vészhelyzeti kezelés mindig kamrafibrillációhoz vezet, azaz. funkcionális szívmegállásig.
Nál nél kamrafibrilláció az EKG-n csak élesen deformálódott, szabálytalan komplexek láthatók. Ugyanakkor a QRS komplexek nemcsak alacsony amplitúdójúak, hanem keskenyek is. A QRS komplexek és az ST intervallum közötti határ már megkülönböztethetetlen.
A kamrák villogása. Deformált szabálytalan kis QRS komplexek. Lehetetlen különbséget tenni a QRS komplexek és az ST-T intervallumok között.
Lebegés és kamrafibrilláció csak súlyos szívbetegség, általában szívinfarktus vagy súlyos koszorúér-betegség, valamint tágult és hipertrófiás kardiomiopátia, arrhythmogén hasnyálmirigy-dysplasia és hosszú QT-szindróma esetén jelentkeznek.
Kezelés: kamrai lebegés és fibrilláció azonnali defibrillációt igényel. Adjon kálium- és magnéziumkészítményeket.
A nagy klinikai jelentőségű kamrai tachyarrhythmiák differenciáldiagnózisa az alábbi ábrán látható.
kamrai lebegés:
a kamrai lebegés. A kamrai összehúzódások gyakorisága 230 percenként. A QRS komplexek kiszélesednek és deformálódnak.
b Kamrai tachycardia elektrosokk-terápiát követően. Később állandó szinuszritmus alakult ki. Az "EKG megfejtése" témakör tartalomjegyzéke:
kapcsolódó cikkek
