Az ex megsértése az EKG-n. Az EKG Holter monitorozásának értékelése ingerlés közben. A folyamatos ingerlés indikációi dilatált kardiomiopátiában

A fejezet a szívelégtelenség elektrokardioterápiájának (kardioreszinkronizáló készülékek telepítése) aktuális problémáit tárgyalja, beleértve a magas hirtelen szívhalál kockázatú betegeket is (pacemaker, cardioverter-defibrillátor használata). Szóba kerül az elektrokardioterápia etiológiája, patogenezise, ​​osztályozása, klinikai megnyilvánulásai, a klinikai, műszeres és intervenciós diagnosztika módszereinek lehetőségei, az elektrokardioterápia indikációi és ellenjavallatai.

Kulcsszavak: ingerlés, szinuszcsomó diszfunkció, szívblokk, cardioverter defibrillátorok, hirtelen szívhalál, szívleállás, kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció, szívelégtelenség, kamrai deszinkronizáció, kardioreszinkronizáló eszközök.

folyamatos ingerlés

Pacemaker beültetés

A folyamatos ingerlés pacemakerből (pacemaker) és elektródákból álló ingerlési rendszer beültetésével valósul meg. Általában a műtétet kombinált érzéstelenítéssel (helyi érzéstelenítés és parenterális nyugtatók) végzik. A művelet előtt a programozó segítségével felmérik a pacemaker akkumulátorának állapotát. Az elektródák beültetésénél a legtöbb esetben endokardiális technikát alkalmaznak. Fluoroszkópos ellenőrzés mellett az elektródákat a jobb pitvarba és/vagy a jobb kamrába helyezzük és rögzítjük, és külső stimulátorral teszteljük (becsüljük az impedanciákat, a stimulációs küszöbértékeket és a spontán bioelektromos potenciálok amplitúdóját). A pacemaker ágy a subclavia régióban subcutan vagy subfascialisan alakul ki. A fertőző szövődmények megelőzése érdekében az antibiotikumokat intravénásan írják fel.

Egységes nómenklatúra kódja

Jelenleg a nemzetközi gyakorlatban egy ötbetűs nómenklatúra kódot használnak a beültethető pacemakerek és kardioverter-defibrillátorok jelölésére, amelyet a North American Society for Pacing and Electrophysiology (NASPE) és a British Group on Pacing and Electrophysiology munkacsoportja dolgozott ki. (BPEG) (lásd 2.1. táblázat) ...

A kód első helyén lévő betű azt a szívkamrát jelöli, amelybe a stimuláló impulzus érkezik. A második betű azt a szívkamrát jelöli, ahonnan a spontán bioelektromos jelet kapja a pacemaker. A kód harmadik pozíciójában lévő betű azt a módot mutatja, amelyben a stimulációs rendszer működik

2.1. táblázat

Egységes EX kód nómenklatúra NBG NASPE / BPEG (1987)

reagál a szív spontán elektromos aktivitására (I - a stimulációt a szív spontán jele tiltja, azaz ha spontán elektromos aktivitás van, akkor a készülék nem működik; T - stimulációt a szív spontán jele vált ki , azaz a pitvarok spontán elektromos aktivitása váltja ki a P -szinkronizált kamrai ingerlést kétkamrás pacemakerrel). A kód negyedik pozíciója a stimulációs paraméterek külső (nem invazív) programozásának lehetőségeit, valamint a frekvenciaadaptív funkció jelenlétét jellemzi a pacemaker rendszerben. Az ötödik pozícióban lévő betű az antitachycardiás stimuláció funkciójának jelenlétét jelzi a pacemaker rendszerben, beleértve a kardioverziót vagy a defibrillációt.

2001 októberében a NASPE és a BPEG munkacsoportok javaslatot tettek az 1. táblázatban bemutatott bradycardia elleni eszközök ötbetűs nómenklatúra kódjának frissített változatára. 2.2.

A kód első három betűje általában az ingerlés típusának és módjának jelölésére szolgál (például: VVI, AAI, DDD), az R betű (IV pozíció) pedig a programozható pacemakerek jelölésére szolgál. pulzusszám adaptáció.

ritmus (pl. VVIR, AAIR, DDDR).

Frekvencia-adaptáció vagy moduláció alatt az eszköz azon képességét kell érteni, hogy növelje vagy csökkentse a stimuláció frekvenciáját a programozott értékeken belül, amikor aktiválja a terhelésérzékelőt a fizikai aktivitás növelése vagy abbahagyása, a pszicho-érzelmi állapot változása során. beteg.

Állandó ingerlési módok

VVI - igény szerinti egykamrás kamrai ingerlés. Ezt a stimulációs módot a kamrák egykamrás "igényes" stimulációjaként értjük, amelyet akkor hajtanak végre, amikor a spontán pulzusszám a beállított érték alá csökken, és a spontán pulzusszám leáll. túllépi a beállított frekvenciahatárokat (I - gátló mechanizmus a pacemaker munkájának szabályozására). ábrán. A 2.1 egy EKG-részlet, amely az elektromos

2.2. táblázat

Frissített egységes EKS kód- NBG nómenklatúra – NASPE/BPEG (2001)

Rizs. 2.1. Egykamerás kamrai ingerlést (VVI-ingerlés) illusztráló EKG részlete 60 cpm alapingerlés mellett.

Jegyzet. V-V intervallum - két egymást követő kamrai ingerlés közötti intervallum - a kamrai ingerlés intervalluma (például 60 cpm alapingerlési frekvencia esetén a V-V intervallum 1000 ms); V-R-intervallum - a stimuláló impulzus és a szívkamrák azt követő spontán összehúzódása közötti intervallum (60 imp / perc alapingerlési frekvenciánál a V-R intervallum kevesebb, mint 1000 ms); RV-intervallum - a szívkamrák spontán összehúzódása és az azt követő ingerimpulzus közötti intervallum, ha a spontán kamrai összehúzódások gyakorisága az alapingerlési frekvencia alá csökken (60 impulzus / perc alapingerlési frekvencia mellett , az RV-intervallum 1000 ms)

trokardiostimuláció VVI-60 imp / min módban (alapingerlési frekvencia).

Stimulációs alapfrekvencia(az ingerlési frekvencia alsó határa) – a kamrák vagy a pitvarok ingerlésének gyakorisága spontán összehúzódások hiányában (spontán ritmus). ábrán látható módon. 2.1, a spontán kamrai frekvencia 60 ütés / perc alatti csökkenésével (az R-R intervallum több mint 1000 ms), az egykamrás kamrai stimuláció 60 imp / perc frekvenciával kezdődik (V-V intervallum 1000 ms). Ha az alkalmazott pulzus után 1000 ms-on belül spontán kamrai összehúzódást észlelnek,

a pacemaker munkája gátolt (a pacemaker munkáját szabályozó gátló mechanizmus), és a páciens spontán pulzusszámmal rendelkezik (60 ütés / percnél nagyobb pulzusszámmal). Ha a kamrák 1000 ms-on belüli spontán összehúzódása után nem észlelhető a következő spontán QRS-komplex, akkor a kamrai ingerlés 60 imp/perc frekvenciával folytatódik. Megjegyzendő, hogy a V-V és R-V intervallumok egyenlőek és meghaladják a V-R intervallumot (lásd a 2.1. ábrát).

A stimuláció alkalmazási pontja és a spontán bioelektromos jelek kimutatása a szív jobb kamrájában található. Az ilyen típusú elektrokardioterápia hátránya, hogy a stimuláció során a megfelelő atrioventricularis szinkronizáció megzavarodik, ami a kronotrop elégtelenség klinikai tüneteit okozza. A legtöbb szerző szerint ez a pacemaker szindróma kialakulásának fő mechanizmusa.

AAI – on-demand együregű pitvari ingerlés (2.2. ábra). Ezen az ingerlési mód alatt együregű „igényes” pitvari ingerlést értünk, amelyet akkor hajtanak végre, ha a spontán pitvari frekvencia a rögzített ingerlési frekvencia beállított értéke alá esik, és leáll, ha a spontán pulzusszám meghaladja a beállított frekvenciahatárokat (I a gátló mechanizmus a pacemaker szabályozására).

Ha a spontán pitvari frekvencia gyakorisága az alapszintű ingerlési frekvencia alá csökken (2.2. ábra) (a PP-intervallum nagyobb, mint a programozott ingerlési intervallum (AA-intervallum), 60 imp/perc alapszintű ingerlési frekvencia mellett, az AA-intervallum 1000 ms), az együregű pitvari ingerlés az alapfrekvenciától történik. Olyan helyzetben, amikor a stimulációs intervallum alatt a pitvarra adott stimuláló impulzus után spontán pitvari összehúzódást rögzítenek, a pacemaker munkája gátolt, és a beteg spontán szinuszritmusban van (a pulzusszám meghaladja az alapértéket). ingerlési frekvencia). Ha az ingerlési intervallum alatti spontán pitvari összehúzódást követően a következő spontán P-hullám nem észlelhető, a pitvari ingerlés rögzített gyakorisággal folytatódik. Meg kell jegyezni, hogy az A-A és P-A intervallumok egyenlőek, és meghaladják az A-P intervallumot (2.2. ábra).

Rizs. 2.2. Az együregű pitvari ingerlést "igény szerinti" (AAI ingerlés) szemléltető EKG részlete 60 cpm alapingerlési frekvenciával.

Jegyzet. A-A intervallum - két egymást követő pitvari ingerlés közötti intervallum - a pitvari ingerlési intervallum (például 60 ppm alapingerlési frekvencia esetén az A-A intervallum 1000 ms); A-P-intervallum - a stimuláló impulzus és a szív pitvarainak ezt követő spontán összehúzódása közötti intervallum (60 imp / perc alapingerlési frekvenciával, az A-P-intervallum kevesebb, mint 1000 ms); PA-intervallum - a szív pitvarainak spontán összehúzódása és az azt követő ingerimpulzus közötti intervallum abban az esetben, ha a spontán pitvari összehúzódások gyakorisága az alapingerlési frekvencia alá csökken (60 impulzus / perc alapingerlési frekvencia mellett , a PA-intervallum 1000 ms)

A stimuláció alkalmazási pontja és a spontán bioelektromos jelek detektálása a szív jobb pitvarában található. Ezzel a típusú elektrokardioterápiával a megfelelő atrioventrikuláris szinkronizáció megmarad, ami lehetővé teszi annak fiziológiásként való meghatározását. Az AAI-pacemaker hátránya, hogy nincs lehetőség a szívfrekvencia adaptációjára kronotróp elégtelenségben szenvedő betegeknél, mivel nincs frekvenciamodulációs funkció (R a kód negyedik pozíciójában), valamint a használat képtelensége. ez a fajta pacemaker atrioventrikuláris vezetési zavarban szenvedő betegeknél.

A VVIR egy együregű kamrai frekvenciájú adaptív ingerlés. Ezzel a típusú stimulációval a kamrák egykamrás frekvenciaadaptív stimulációját hajtják végre a pacemaker munkáját szabályozó gátló mechanizmussal. A gátló szabályozási mechanizmus magában foglalja a stimuláció hiányát (megszüntetését).

a szív megfelelő elektromos aktivitásával, amelyet a készülék érzékel a szív meghatározott kamrájában (V a kamra, azaz R a kamrák gátló stimulációja, ahol R a QRS komplex foga, nem tévesztendő össze R a frekvenciamoduláció függvénye). A stimuláció alkalmazási pontja és a spontán bioelektromos jelek kimutatása a szív jobb kamrájában található. Az ilyen típusú elektrokardioterápia, valamint a VVI-EKS-ben a megfelelő atrioventrikuláris szinkronizálás megsértéséhez vezet.

AAIR – Együregű pitvari frekvencia adaptív ingerlés. Ezzel a típusú stimulációval a pitvarok egykamrás frekvenciaadaptív ingerlését hajtják végre a pacemaker munkáját szabályozó gátló mechanizmussal. A gátló szabályozási mechanizmus a szív megfelelő elektromos aktivitásával járó stimuláció hiányát (megszűnését) jelenti, amelyet a készülék érzékel a szív meghatározott kamrájában (A - pitvar, azaz P-gátló pitvari ingerlés, ahol P az elektromos aktiválást illusztráló hullám a pitvarok). A stimuláció alkalmazási helye és a spontán bioelektromos jelek kimutatása a szív jobb pitvarában található (AV vezetési zavarban szenvedő betegeknél nem alkalmazható). Az ilyen típusú elektrokardioterápiával a megfelelő atrioventrikuláris szinkronizáció megmarad, és lehetőség van a szívfrekvencia adaptációjára (modulációjára) a kronotrop elégtelenség jeleit mutató betegeknél.

VDD - egykamrás P-szinkronizált ingerlés, amelyben a kamrákat stimulálják, miközben fenntartják a megfelelő atrioventrikuláris szinkronizálást. Ennél a pacemakertípusnál gátló (R-gátló kamrai ingerlés, ahol R a QRS komplex hullám, nem tévesztendő össze az R-vel - a frekvenciamoduláció funkciója) és a pacemaker működését vezérlő trigger mechanizmusokat is alkalmaznak. A triggerszabályozási mechanizmus magában foglalja a szív megfelelő elektromos aktivitására adott válaszként a kamrai ingerlés elindítását, amelyet a pitvarban érzékelnek (P-indukált kamrai ingerlés, ahol P a pitvar elektromos aktiválását szemlélteti hullám).

ábrán. A 2.3 egy EKG-részlet, amely a VDD módban végzett ingerlést szemlélteti 60 impulzus/perc alapingerlési frekvenciával. A hatékony ingerlés előfeltétele VDD módban a spontán pitvari frekvencia túllépése.

Rizs. 2.3. Az egykamerás pitvari szinkronizált kamrai ingerlést (VDD) ábrázoló EKG részlete. Jegyzet. P - spontán pitvari összehúzódás (spontán P-hullám); AV - atrioventricularis (atrioventrikuláris) késés; V - a kamrákra alkalmazott ingerlő impulzus (spontán P-hullámmal szinkronizálva)

az alapstimulációs frekvencia azonos ritmusa. A spontán pitvari jel észlelése után az atrioventrikuláris (AV) késleltetési intervallum aktiválódik. Atrioventrikuláris (AV) késleltetés egy olyan intervallum, amely egy pitvari eseménytől (mesterségesen kiváltott vagy spontán) kezdődik, és a kamrára ható ingerrel ér véget, feltéve, hogy ezalatt az időszak alatt nem észlelhető spontán kamrai összehúzódás. A legtöbb esetben az AV-késleltetés 150 és 180 ms közé van beállítva. Így, ha az AV késleltetési időszak alatt nem következik be spontán kamrai összehúzódás, akkor P-szinkronizált kamrai ingerlést hajtanak végre. A megfelelő atrioventrikuláris szinkronizálás mindaddig fennmarad, amíg a spontán pitvari ritmus el nem éri a beállított maximális szinkronizálási sebességgel megegyező frekvenciát. Maximális szinkronfrekvencia(az ingerlési frekvencia felső határa) - az a frekvencia, ameddig a spontán pitvari aktivitással szinkronizált kamrai ingerlés 1:1 arányban megtörténik, és ennek túllépése esetén megkezdődik. pacemaker folyóirat a Wenckebach.

A VDD ingerlésnél a pacemaker alkalmazási pontja a szív jobb kamrájában, a spontán bioelektromos jelek észlelési pontjai pedig a jobb pitvarban és a jobb kamrában találhatók.

Az ilyen típusú pacemakerek jelentős hátránya, hogy ha a spontán pitvari frekvencia az alapingerlési frekvencia beállított értékei alá csökken, az atrioventrikuláris szinkronizálás megzavarodik (a VDD mód VVI módba vált), mivel nincs lehetőség pitvarira. stimuláció. Ez a fajta permanens elektrokardioterápia nem alkalmazható kronotrop sinuscsomó-elégtelenség jeleit mutató betegeknél.

DDD - kétkamrás ingerlés. Ez a fajta stimuláció lehetővé teszi a megfelelő atrioventrikuláris szinkron folyamatos fenntartását, mivel amikor a spontán pitvari frekvencia a minimális (alap) ingerlési frekvencia beállított értékei alá csökken, mind a pitvarok, mind a kamrák szekvenciális stimulációját hajtják végre. Olyan helyzetben, amikor a spontán pitvari frekvencia meghaladja a minimális ingerlési frekvenciát, együregű P-szinkronizált (vagyis pitvari szinkronizált) kamrai ingerlést (VDD-pacemaker) hajtanak végre.

A DDD-pacemakerben mind a gátló (P- és R-gátló stimuláció, ahol R a QRS-komplex hullám, nem tévesztendő össze az R-vel a frekvenciamodulációs függvény, és P a pitvarok elektromos aktiválását szemléltető hullám) és a trigger. (P-indukált kamrai stimuláció, ahol P a pitvarok elektromos aktiválását illusztráló hullám) a pacemaker szabályozási mechanizmusai. Ha a spontán pitvari frekvencia a beállított alapingerlési frekvencia alatt van, ingerimpulzus kerül a pitvarra. Abban az esetben, ha a programozott AV késleltetés ideje alatt nem következik be spontán összehúzódás, a stimulátor impulzust ad a kamrákra (2.4. ábra).

A DDD-pacemakernél a stimuláció alkalmazási és a spontán bioelektromos jelek detektálási pontjai a szív két kamrájában (a jobb pitvarban és a jobb kamrában) találhatók. Az ilyen típusú pacemaker hátránya, hogy nincs lehetőség a pulzusszám frekvencia-adaptációjára a kronotróp elégtelenség jeleit mutató betegeknél.

A spontán pitvari ritmus gyakoriságától és az atrioventrikuláris vezetés állapotától függően a kétkamrás DDD stimuláció többféle változata lehetséges.

Rizs. 2.4. A kétkamrás ingerlést (DDD-ingerlést) szemléltető EKG részlete 60 cpm alapingerlési frekvenciával.

Jegyzet. A - a pitvarra alkalmazott stimuláló impulzus; AV - atrioventricularis (atrioventrikuláris) késés; V a kamrákra alkalmazott stimuláló impulzus; A-A-intervallum – két egymást követő pitvari ingerlés közötti intervallum – pitvari ingerlési intervallum (60 ppm-es alapingerlési frekvencia mellett A-A intervallum egyenlő 1000 ms); V-V-intervallum - két egymást követő kamrai ingerlés közötti intervallum - a kamrai ingerlés intervalluma (60 imp / perc alapingerlési frekvenciánál a V-V intervallum 1000 ms); V-A-intervallum - a kamrai impulzus és az azt követő pitvarok felé irányuló ingerlés közötti intervallum (V-A egyenlő V-V (A-A) mínusz AV-késleltetés))

A spontán pitvari ritmus alacsony frekvenciájánál (az alapszintű ingerlési frekvencia alatt) és a károsodott atrioventrikuláris vezetésnél kétkamrás „szekvenciális” ingerlést hajtanak végre a beállított alapfrekvenciával (2.5. ábra).

Abban az esetben, ha a spontán pitvari frekvencia alacsonyabb, mint a kiindulási ingerlés, és az AV-vezetés nem károsodik (azaz a megállapított pitvari késleltetés alatt spontán kamrai összehúzódások lépnek fel), a pitvari ingerlés a beállított alapfrekvenciával történik (2.6. ábra). ).

Megőrzött megfelelő spontán pitvaraktivitás mellett (a pitvari ritmus gyakorisága meghaladja a pitvar alapfrekvenciáját

Rizs. 2.5. A kétkamrás ingerlést (DDD-ingerlés) szemléltető EKG részlete.

Jegyzet. A - a pitvarra alkalmazott stimuláló impulzus; V - a kamrákra alkalmazott stimuláló impulzus

Rizs. 2.6. Egy EKG részlete, amely kétkamrás ingerlést szemléltet megőrzött normál AV-vezetéssel (AAI ingerlés).

Jegyzet. A - a pitvarra alkalmazott stimuláló impulzus

stimuláció), de károsodott AV-vezetés esetén (a beállított AV-késleltetés időtartama alatt spontán kamrai összehúzódások nem lépnek fel) VDD módban atrio-szinkronizált kamrai ingerlés valósul meg (2.7. ábra). A megfelelő atrioventrikuláris szinkronizálás mindaddig fennmarad, amíg a spontán pitvari ritmus el nem éri a beállított maximális szinkronizálási sebességgel megegyező frekvenciát.

Ha vannak olyan epizódok, amikor a pitvari szívfrekvencia meghaladja az alapingerlési frekvenciát, és nincsenek jelei atrioventrikuláris vezetési zavarnak, a pacemaker teljes gátlása következik be.

DDDR – kétkamrás frekvenciaadaptív ingerlés. Ez a fajta állandó ingerlés a legmodernebb, és teljesen kiküszöböli a fent leírt pacemaker módok hátrányait.

Rizs. 2.7. A kétkamrás ingerlést (VDD-ingerlés) szemléltető EKG részlete

SzívblokkMeghatározás

Szívblokk alatt az impulzusvezetés olyan teljes vagy részleges zavarát értjük, amely a szív vezetési rendszerének különböző szintjein funkcionális vagy organikus jellegű változások következtében lép fel (lásd 2.3. táblázat).

Általános besorolás

Lokalizáció szerint:

1. Sinoatriális blokád.

2. Intra- és interatrialis blokád.

3. Atrioventricularis blokád.

4. Fascicularis blokád. Súlyosság szerint: Blokád I. fokozat (nem teljes). Blokád II fokozat (nem teljes). Blokád III fokozat (teljes). Tartósság szerint:Átmeneti. Időszakos. Állandó.

Rejtett.

A sinus csomópont diszfunkciójaMeghatározás

A sinuscsomó diszfunkciója heterogén klinikai szindróma különböző etiológiájú, a sinoauricularis csomópont zónáját alkotó szerkezeti összetevők kronotrop funkciójának megsértésével kapcsolatos.

Osztályozás

A sinuscsomó-diszfunkció klinikai formái (M.S. Kushakovsky, 1992):

A beteg sinus szindróma (SSS) a sinuscsomó szervi eredetű diszfunkciója.

A sinuscsomó szabályozási (vagális) diszfunkciója.

Orvosi (toxikus) sinuscsomó diszfunkciók. SSSU elektrokardiográfiás ekvivalensek:

1. Sinus bradycardia nyugalmi állapotban 40 ütés/perc alatti frekvenciával.

2. Sinus leállás (a szinuszcsomó leállítása).

Nem határozták meg a sinus-leállási epizódnak minősíthető sinusszünet minimális időtartamának meghatározásának kritériumait. A 3 másodpercnél hosszabb szünetek előfordulása azonban lehetővé teszi, hogy nagy valószínűséggel feltételezzük, hogy a sinuscsomó megállt.

3. A sinoatriális (SA) blokád a súlyosság szerint a következőkre oszlik:

Az I. fokú SA-blokád - a sinoatriális csomópontból a pitvarba történő impulzusok vezetésének lassulása jellemzi, amely nem tükröződik az EKG-n;

II. fokú SA I. típusú blokád (a Samoilov-Wenckebach periódussal) - miközben a P-hullám elvesztését megelőző P-P intervallumok fokozatos lerövidülése tapasztalható;

SA blokád II. fokú II. típusú - az EKG egy vagy több fog elvesztését mutatja R, ami szünetek megjelenéséhez vezet, két vagy több intervallum többszörösei P-P;

A III fokú SA blokád - a sinoatriális csomópontból egyetlen impulzus sem kerül a pitvarba.

4. Lassú sinusritmus vagy lassú helyettesítési ritmus váltakozása tachycardia paroxizmusaival, általában szupraventrikuláris eredetű (bradycardia-tachycardia szindróma).

A CVS-ben szenvedő betegeknél leggyakrabban megfigyelt paroxizmális szupraventrikuláris szívritmuszavar a pitvarfibrilláció (Short-szindróma). Ugyanakkor igazolható a pitvari lebegés, az AV kapcsolatból felgyorsult ritmus, a reciprok AV csomóponti tachycardia is. Ritka esetekben kamrai tachycardia is előfordulhat.

5. A sinuscsomó funkciójának lassú helyreállítása (szinusz szünetek megjelenése) elektromos vagy gyógyszeres kardioverzió után.

Atrioventricularis blokkMeghatározás

Atrioventricularis blokk - a pitvarból a kamrákba irányuló impulzusvezetés lelassulása vagy teljes megzavarása. Osztályozás Súlyosság szerint:

1. AV blokk I. fokozat - a P-Q intervallum rendellenes megnyúlásaként definiálható (több mint 210-220 ms).

2. AV-blokk II. fokozatú Mobits I (Szamoilov-Wenckebach folyóiratokkal) - a P-Q intervallum fokozatos meghosszabbodása jellemzi a vezetési blokkolás kezdete előtt. A P-Q intervallum maximális növekedése a Wenckebach-ciklus első és második összehúzódása között figyelhető meg. A P-Q intervallum az AV vezetési blokkolást megelőző összehúzódásban a leghosszabb, a QRS komplex összeomlása után a legrövidebb. A legtöbb esetben ez a típusú blokk szűk QRS-komplexushoz kapcsolódik.

3. AV blokk II. fokozatú Mobits II - A vezetés blokkolása előtti és utáni P-Q intervallumok fix időtartamúak. A legtöbb esetben az ilyen típusú AV-blokkot széles QRS-komplexus jellemzi. A 2:1 átvezetésű II fokú AV-blokk esetén nem sorolható az első vagy a második típusba, azonban a blokád típusa közvetve a QRS komplexum szélessége alapján ítélhető meg.

4. III fokú AV-blokk – az AV-vezetés teljesen hiányzik, az EKG-n a teljes AV disszociáció jelei mutatkoznak.

A vezetési zavar anatómiai szintje szerint:

supragisialis AV-blokk;

Intragiziális AV-blokk;

Infragisialis AV blokk.

Fascicularis blokkokMeghatározás

Fascicularis blokk - az impulzusvezetés megsértése a Gisa-Purkinje rendszerben.

Osztályozás

I. Monofascicularis blokád:

1. Blokád jobb láb köteg az Övé.

2. A bal oldali köteg ág anteroposterior elágazásának blokádja.

3. A bal oldali köteg ág hátsó alsó bifurkációjának blokádja.

II. Bifascicularis blokkok:

1. Egyoldalú - bal oldali köteg ágblokk.

2. Kétoldalas:

a) a jobb láb és a bal oldali köteg ág anteroposterior elágazása.

b) a jobb kocsány és a bal oldali kötegág hátsó alsó elágazása.

III. Trifascicularis blokkok- AV-blokk kombinációja a fenti bifascicularis blokkok bármelyikével.

IV. Perifériás blokád(Gisa-Purkinje rendszerek).

A szívblokk patofiziológiája

A szinuszcsomó-diszfunkciót és az AV-blokkot a kronotróp inkompetencia klinikai megnyilvánulásai jellemzik, amely a sinuscsomóból a pitvarba vagy a pitvarból a kamrákba irányuló impulzusok késése vagy hiánya miatt következik be. A klinikai tüneteket a létfontosságú szervek, különösen az agy és a szív hipoperfúziója okozza, a bradystole következtében fellépő kis perctérfogat szindróma következtében (lásd 2.4. táblázat).

Az inter- és intraventrikuláris impulzusvezetés megsértése a jobb és a jobb oldali szervek munkájának deszinkronizálásához vezet. bal kamra, amely hozzájárul a szívelégtelenség progressziójához, növeli a paroxizmális kamrai aritmiák kialakulásának kockázatát.

2.3. táblázat

A szívblokk etiológiája

2.4. táblázat

A CVS-ben szenvedő betegek klinikai tüneteit tachycardia, bradycardia vagy a szívritmuszavarok ezen formáinak kombinációja okozhatja. Az állandó elektrokardioterápia indikációinak meghatározásához ebben a betegcsoportban egyértelmű összefüggést kell azonosítani a klinikai tünetek és az aritmia között. Ennek az összefüggésnek a meghatározása a szívritmuszavarok és a vezetési zavarok átmeneti jellege miatt nehéz lehet.

Az atrioventrikuláris vezetést megsértő klinikai megnyilvánulások hasonlóak az SSS-hez. A legjellemzőbb panaszok az általános gyengeség, gyors fáradtság,

pre- és syncopal állapotok jelenléte, valamint a Morgagni-Adams-Stokes kiterjedt támadásai (lásd 2.4. táblázat).

Bi- vagy trifascicularis blokádban szenvedő betegeknél gyakran észlelnek gyengeséget, szédülést, csökkent terhelési toleranciát, ájulást. Ezeknél a betegeknél a syncope fő okai lehetnek nagyfokú átmeneti atrioventricularis vezetési zavarok, paroxizmális kamrai aritmiák.

beteg sinus szindrómával (ACC / AHA / NASPE, 2002)

I. osztály:

1. A sinuscsomó diszfunkciója dokumentált tüneti sinus bradycardiával, beleértve a tüneteket okozó gyakori szüneteket. Egyes betegeknél a bradycardia iatrogén eredetű, és hosszan tartó gyógyszeres kezelés és/vagy túladagolás eredményeként jelentkezik.

2. Tüneti kronotróp elégtelenség. IIa osztály:

1. A sinuscsomó spontán vagy a szükséges gyógyszeres kezelés eredményeként fellépő diszfunkciója percenként 40-nél kisebb pulzusszámmal, ha a tünetek egyértelmű összefüggése a bradycardiával nem dokumentálható.

2. ájulás tisztázatlan genezis a sinuscsomó jelentős diszfunkcióival, amelyeket elektrofiziológiai vizsgálat azonosított vagy provokált.

IIb osztály:

1. Állandó pulzusszám ébredéskor percenként kevesebb, mint 40 enyhe tünetekkel járó betegeknél.

III. osztály:

1. A szinuszcsomó diszfunkciója tünetmentes betegeknél, ideértve a sinus bradycardiában szenvedőket is (pulzusszám kevesebb, mint 40 percenként), a hosszan tartó gyógyszeres kezelés következménye.

2. A sinuscsomó diszfunkciója a bradycardiához hasonló tünetekkel járó betegeknél, amikor egyértelműen dokumentált a ritka ritmussal való összefüggés hiánya.

3. A szinuszcsomó diszfunkciója tüneti bradycardiával a nem megfelelő gyógyszeres kezelés következtében.

Véleményünk szerint a sinus szindrómában szenvedő betegek tartós elektrokardioterápiájának indikációi, amelyeket D.F. Egorov et al. (1995).

Klinikai és elektrofiziológiai indikációk:

1) Morgagni-Adams-Stokes támadások jelenléte bradyarrhythmia hátterében vagy a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusainak enyhítésével;

2) progresszív keringési elégtelenség a bradyarrhythmia hátterében;

3) az SSSU gyógyszeres terápiájának hatástalansága vagy lehetetlensége jelenlétében klinikai megnyilvánulásai bradyarrhythmiák;

4) 2000-3000 ms vagy hosszabb időtartamú spontán asystolia az EKG-monitorozási adatok alapján;

5) a sinuscsomó leállása vagy meghibásodása;

6) fokú sinoatriális blokád 2000 ms-nál hosszabb asystole-periódusokkal;

7) a kamrai összehúzódások számának időszakos csökkenése 40 ütés / perc alatt, különösen éjszaka.

Elektrofiziológiai indikációk:

A szinuszcsomó-funkció helyreállítási ideje (VVFSU) - 3500 ms vagy több;

Korrigált sinusfunkció helyreállítási ideje

csomópont (KVVFSU) - 2300 ms és több;

A valódi aszisztolia ideje pitvari stimuláció után - 3000 ms vagy több;

A sinoatriális vezetési idő (VSAP) több mint 300 ms, ha:

"Másodlagos" szünetek jelei az EPI alatt;

- "paradox" reakció az atropin bevezetésére során

A sinoatriális blokád jelei az EKG-n;

Negatív teszt atropinnal (a szívfrekvencia-növekedés kevesebb, mint a kezdeti érték 30%-a, a VVFSU csökkenése a kezdeti érték kevesebb mint 30%-ával).

Hozzá kell tenni azt is, hogy a folyamatos szívingerlés feltétlenül javallott olyan betegeknél, akiknél a pitvarfibrilláció tartós formája, ritka kamrai vezetési inger, tüneti bradycardia és szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai vannak. Éppen ellenkezőleg, a pacemaker beültetése nem mutatkozott meg

klinikai tünetek hiányában a bradyarrhythmia hátterében pitvarfibrillációban (percenkénti 40-nél kisebb pulzusszámmal), még akkor is, ha az egyes R-R intervallumok időtartama meghaladja az 1500 ms-ot.

felnőtteknél (ACC / AHa / nASPE, 2002)

I. osztály:

1. III. fokú av-blokk és II. fokú előrehaladott AV-blokk bármely anatómiai szinten, amely a következő állapotok bármelyikével társul:

1) tüneti bradycardia (beleértve a szívelégtelenséget is), feltehetően AV-blokk miatt;

2) szívritmuszavar vagy egyéb olyan egészségügyi körülmény, amely tüneti bradycardiát okozó gyógyszerek felírását igényli;

3) dokumentált 3,0 másodperces vagy hosszabb asystole-periódusok, valamint ébredéskor 40 ütés/percnél kisebb csúszási ritmusok tünetmentes betegeknél;

4) az AV kapcsolat katéteres rádiófrekvenciás ablációja utáni állapot (nincs ingerlés nélküli eredményt értékelő tanulmány, ezekben a helyzetekben mindig tervezik a stimulációt, kivéve azokat az eseteket, amikor az AV kapcsolat módosítási eljárást elvégezték);

5) AV-blokk szívműtét után, amikor spontán feloldódása nem várható;

6) neuromuszkuláris betegségek AV-blokkolással kombinálva, mint például a myotóniás izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (övsömör) és peronealis izomsorvadás, tünetekkel vagy anélkül, mivel az AV-vezetés váratlan romlása lehetséges.

2. AV-blokk II. fokozat, a károsodás típusától és mértékétől függetlenül tüneti bradycardiával kombinálva.

IIa osztály:

1. Tünetmentes III. fokozatú AV-blokk bármely anatómiai szinten, ébredéskor 40 ütés/perc vagy több átlagos kamrai összehúzódási sebességgel, különösen kardiomegalia vagy bal kamrai diszfunkció esetén.

2. Tünetmentes, II. fokú Mobits II típusú AV-blokk keskeny QRS-komplexummal (amikor a II. típusú Mobits II AV-blokk II. fokú széles QRS-komplexus van, az ajánlási osztály lesz az első).

3. I. fokú tünetmentes AV-blokk intra- vagy infragikus szinten, más okból végzett elektrofiziológiai vizsgálattal.

4. I. vagy II. fokú AV-blokk a pacemaker szindrómához hasonló tünetekkel.

IIb osztály:

1. Jelentős I. fokozatú AV-blokk (P-Q> 300 ms) bal kamrai diszfunkcióban és pangásos szívelégtelenség tüneteiben szenvedő betegeknél, akiknél a rövidebb AV-késés a hemodinamika javulásához vezet, feltehetően a bal pitvari telődési nyomás csökkenése miatt.

2. Neuromuszkuláris betegségek, mint például myotoniás izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (herpes zoster) és peronealis izomsorvadás, bármilyen fokú AV-blokk mellett, akár tüneti, akár nem, mivel az AV-vezetés váratlan romlása lehetséges.

III. osztály:

1. I. fokú tünetmentes AV-blokk.

2. Tünetmentes 1. fokú AV-blokk supragisialis szinten (az AV-csomó szintje) vagy a blokk intra- vagy infragikus szintjére vonatkozó adatok hiányában.

3. Az AV-blokk várható megszűnése és/vagy kiújulásának alacsony valószínűsége (pl. gyógyszertoxicitás, Lyme-kór, hypoxia tünetmentes alvási apnoével).

krónikus bifascicularis és trifascicularis blokáddal

(ACC / AHA / NASPE, 2002)

I. osztály:

1. Átmeneti, harmadfokú AV-blokk.

2. AV blokk II fokú Mobits II.

3. Váltakozó köteg ágblokk.

IIa osztály:

1. Szinkópia AV-blokkolással nem igazolt összefüggésben, ha egyéb okok, különösen a kamrai tachycardia kizárt.

2. Egy elektrofiziológiai vizsgálat véletlenül a H-V intervallum jelentős megnyúlását (több mint 100 ms) mutatta ki tünetmentes betegeknél.

3. Az elektrofiziológiai vizsgálat során véletlenül feltárt ingerlés okozta nem fiziológiás infragiziális blokk.

IIb osztály:

Neuromuszkuláris betegségek, például myotonicus izomdisztrófia, Kearns-Sayre-szindróma, Erb-dystrophia (herpes zoster) és peronealis izomsorvadás, bármilyen fokú fascicularis blokáddal, tünetekkel vagy anélkül, mivel az atrioventricularis vezetés váratlan romlása lehetséges.

III. osztály:

1. Fascicularis blokk AV-blokk nélkül és klinikai tünetek.

2. Tünetmentes fascicularis blokk 1. fokú AV-blokkolással kombinálva.

Állandó ingerlés indikációi atrioventrikuláris blokádban akut miokardiális infarktusban

(ACC / AHA / NASPE, 2002)

A szívizominfarktus akut periódusában az atrioventrikuláris vezetés megsértése által okozott tünetekkel járó bradycardia esetén, amely gyógyszeres kezeléssel nem gyógyítható, ideiglenes endokardiális ingerlés javasolt. Ezt a típusú elektrokardioterápiát 12-14 napig célszerű alkalmazni. Az akut szívinfarktusban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ACC/AHA irányelvek szerint átmeneti ingerlés szükséges. akut időszak a szívinfarktus önmagában nem határozza meg a folyamatos szívingerlés javallatát. A fenti időtartam lejárta után megállapítják az AV-vezetés megsértésének mértékét, visszafordíthatatlanságát, és meghatározzák a folyamatos elektrokardioterápia indikációit.

Az atrioventrikuláris vezetési zavarokkal szövődött miokardiális infarktusban szenvedő betegek folyamatos szívritmus-szabályozásának javallatai nagyrészt az intravénás vezetési zavarokra vezethetők vissza. Ellentétben az AV vezetési zavarok folyamatos elektrokardioterápiájának indikációival, a myocardialis infarctusos betegek kiválasztási kritériumai gyakran nem függenek a tünetekkel járó bradycardia jelenlététől. A tartós ingerlés indikációinak mérlegelésekor ebben a betegcsoportban figyelembe kell venni az atrioventricularis vezetési zavar típusát, a szívinfarktus lokalizációját, és meg kell állapítani ezen elektromos zavarok ok-okozati összefüggését azzal.

szerzett atrioventrikuláris vezetési zavarokkal

akut miokardiális infarktus után (ACC / AHA / NASPE, 2002)

I. osztály:

1. Perzisztens II. fokú AV-blokk a His-Purkinje rendszerben bilaterális köteg-elágazás-blokkolással vagy III. fokú AV-blokk a His-Purkinje rendszerben vagy az alatt akut miokardiális infarktus után.

2. Átmeneti, nagy horderejű (II-es vagy III-as fokú AV-blokk) infranodális AV-blokk köteg-elágazás blokkjával kombinálva. Ha az AV-blokk szintje nem egyértelmű, elektrofiziológiai vizsgálatot kell végezni.

3. Perzisztens és tünetekkel járó AV-blokk II vagy III fokú.

IIb osztály:

1. Perzisztens AV-blokk II vagy III fokú az atrioventricularis junctio szintjén.

III. osztály:

1. Tranziens AV-blokk intraventrikuláris vezetési zavarok hiányában.

2. Átmeneti AV-blokk a bal oldali köteg ág elülső ágának izolált blokádjával.

3. A bal oldali köteg ág elülső ágának kialakuló blokádja AV blokk hiányában.

4. Perzisztens I. fokú AV-blokk korábban fennálló, ismeretlen korú köteg-elágazással.

5. Echokardiográfia.

6. Kékeszöld t-próba.

8. Transoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálat.

BELTÉTELHETŐ KARDIOVERTEREK DEFIBRILLÁTOROK A HIRTELEN SZÍVHALÁL MAGAS VESZÉLYÉBEN KÉSZÜLT BETEGEKBEN

Kardioverter defibrillátorok beültetése

Technikailag a beültethető kardioverter-defibrillátor (ICD) telepítési eljárása kevéssé különbözik az állandó pacemakerek beültetésétől. A műtét előtt a programozó segítségével felmérik a készülék akkumulátorának és kondenzátorának működését, és letiltják a bradycardia elleni ingerlést és az ICD-funkciókat. Miután az elektródákat a szívkamrákba helyezték, külső pacemakerrel tesztelik őket. A melli régióban az ICD eszközágy szubkután vagy subfasciálisan helyezkedik el, amely a beültetett elektródákhoz kapcsolódik. A programozó segítségével beállítják a detektálás és a terápia paramétereit. Ezután meghatározzák a defibrillálási küszöböt és a programozott ICD terápiás algoritmus hatékonyságát. Ennek érdekében a beteget rövid távú intravénás érzéstelenítésben részesítik, és programozó segítségével kamrafibrillációt indukálnak (T-shock módok (defibrillátor kisülés, T-hullámmal szinkronizálva) vagy 50 Hz-es burst-ingerlés) ). Az optimálisan beállított terápiás paraméterekkel a készüléknek sokkot kell adnia és meg kell állítania a kamrafibrillációt. A készülékben beállított ICD kisülési energiának a defibrillálási küszöbérték kétszerese kell, hogy legyen. Hatástalan terápiával

Az ICD sürgős intézkedéseit külső defibrillátor segítségével hajtják végre.

A Cardioverter defibrillátor terápia alapjai

A modern ICD egy olyan rendszer, amely egy kis titán tokba zárt eszközből és egy vagy több elektródából áll, amelyek a szív kamráiba vannak telepítve. A készülék tápegységet (lítium-ezüst-vannádium akkumulátor), feszültségátalakítót, ellenállásokat, kondenzátort, mikroprocesszort, szívritmus- és kisülési felszabadulást elemző rendszereket, valamint aritmiás események elektrogramjait tartalmazó adatbázist tartalmaz. A klinikai gyakorlatban passzív és aktív rögzítési mechanizmussal rendelkező kamrai és pitvari elektródákat alkalmaznak defibrillációhoz, antitachycardiás, anti-bradycardiás ingerléshez és reszinkronizációs terápiához. Ma egy-, két- és háromkamrás (biventricularis) rendszereket alkalmaznak. A legtöbb rendszerben maga a titántokba zárt készülék a defibrillátor kisütő áramkörének része (2.8. ábra).

Rizs. 2.8. Beültethető kardioverter defibrillátor. Jegyzet.(1) titán test, (2) intrakardiális elektróda. A beültethető kardioverter-defibrillátor kisülési áramköre a készülék teste és az elektródán található tekercs (3) közé van zárva. Az elektróda disztális hegyének (4) segítségével a rendszer érzékeli az aritmiás eseményeket, és antitachy- és anti-brady stimulációt hajt végre.

2.5. táblázat

Antitachycardia ingerlési módok

A beültethető kardioverter defibrillátorok funkciói

1. Antitachycardia stimuláció (ATC).

A szuppresszív kamrai ingerlés módjait a kamrai tachycardia kimutatási zónájában a táblázat tartalmazza. 2.5.

2. A kardioverzió egy kisfeszültségű sokk (egyenáram nagyenergiájú kisülése), amelyet a szívciklus sérülékeny fázisán kívül (20-30 ms-mal az R hullám csúcsa után) alkalmaznak a szívciklus érzékelési zónájában. kamrai tachycardia (VT).

3. Defibrilláció - nagyfeszültségű sokk (egyenáram nagyenergiájú kisülése) a nagyfrekvenciás VT és a kamrai fibrilláció (VF) észlelésének területén.

4. Anti-bradycardia stimuláció - elektrokardiostimuláció a bradycardia észlelési zónában.

Az aritmia kimutatása az R-R intervallumok elemzésén, a kamrai jel alakján, az R-R intervallumok stabilitásán, a pitvari és a kamrai aktivitás jellemzőinek arányán alapul (kétkamrás rendszerekben). A bejövő jelet kiszűrik, aminek eredményeként az alacsony frekvenciájú (a T-hullám miatt) és a magas frekvenciájú komponensek (a vázizmok aktivitása miatt) megszűnnek, és nem észlelhetők. Az egyes zónák észlelési paraméterei és terápiás algoritmusai intraoperatív módon, a készülék tesztelése során, a programozó segítségével kerülnek beállításra (2.9. ábra). A folyamatban lévő gyógyszeres kezelés klinikai helyzetétől függően ezek az értékek tovább módosíthatók.

Rizs. 2.9. A kardioverter-defibrillátor észlelési zónái és lehetséges működési módjai

A szükségtelen kisülések megelőzésére szupraventrikuláris aritmiák, sinus tachycardia, az RR intervallumok stabilitásának elemzési funkciói (pitvarfibrilláció tachysystolés formájával), a kamrai elektróda által rögzített kamrai jel morfológiája, a tachyarrhythmiák hirtelen fellépése (a VT vagy a VF hirtelen csökkenésével) szintén kétkamrás jelregisztrációt alkalmaznak a pitvarban és a kamrákban. A terápia algoritmusát az orvos választja ki a beteg klinikai tachycardia toleranciája alapján. VF vagy gyors VT esetén a terápia első lépése a defibrilláció, amelynek teljesítménye 10 J-vel magasabb, mint az intraoperatív defibrillálás küszöbértéke, ezt követi a kisülési teljesítmény automatikus növelése a maximális értékekre (30 J), valamint polaritásváltozás a defibrillációs áramkörben az ICD-testtől az intrakardiális elektródáig és fordítva.

A hirtelen szívhalál megelőzéseDefiníciók

Hirtelen szívhalál (SCD)- a beteg klinikai állapotában bekövetkezett akut változások kezdete után azonnal kialakult vagy egy órán belül bekövetkezett haláleset.

Szívroham- Ez aszisztolia, kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció miatti eszméletvesztéssel járó állapot. A szívmegállás diagnózisának előfeltétele ezen epizódok elektrokardiográfiás módszerrel történő regisztrálása.

Tartós kamrai tachycardia - ez egy 30 másodpercnél tovább tartó tachycardia.

Instabil kamrai tachycardia - ez 3 komplextől 30 másodpercig terjedő tachycardia, amely függetlenül megszakad.

Rizikó faktorok - ezek olyan klinikai tünetek, amelyek százalékos arányban jelzik az SCD kialakulásának valószínűségét egy adott betegben az adott évben.

A hirtelen szívhalál megelőzése - Ez egy olyan intézkedéscsomag, amelyet szívleálláson átesett személyeknél végeznek (másodlagos prevenció), vagy olyan betegeknél, akiknél magas az SCD kialakulásának kockázata anélkül, hogy az anamnézisben szívleállás szerepelt (elsődleges).

A hirtelen szívhalál kórélettana

Az SCD kialakulásának leggyakoribb elektrofiziológiai mechanizmusai a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció. Az esetek körülbelül 20-30%-ában az SCD-t bradyarrhythmia és asystolia okozza. Gyakran nehéz meghatározni az SCD elsődleges mechanizmusát dokumentált bradyarrhythmiában szenvedő betegeknél, mivel az asystole a tartós VT következménye lehet. Másrészt a myocardialis ischaemia által okozott kezdeti bradyarrhythmia VT-t vagy VF-et válthat ki. A következő a hirtelen szívhalál etiológiája J. Ruskin (1998) szerint.

Ischaemiás szívbetegség Kitágult kardiomiopátia Bal kamrai hipertrófia Hipertrófiás kardiomiopátia Szerzett szívhibák Veleszületett szívhibák Akut szívizomgyulladás

Aritmogén jobb kamrai dysplasia

Anomáliák a koszorúér artériák fejlődésében

Szarkoidózis

Amiloidózis

A szív daganatai

Bal kamrai diverticula

WPW szindróma

Hosszú QT szindróma Gyógyszeres proaritmia Kokainmérgezés Súlyos elektrolit-egyensúlyzavar Idiopátiás kamrai tachycardia

A legtöbb esetben az SCD strukturális szívizom-patológiában szenvedő betegeknél alakul ki. A veleszületett aritmiás szindrómában szenvedő betegek a szív morfológiai változásainak hiányában kis százalékot tesznek ki az SCD szerkezetében. Molekulánként

2.6. táblázat

A beültethető kardioverter-defibrillátor terápia hatékonysága

Jegyzet. HRV - pulzusszám változékonysága; Ischaemiás szívbetegség - ischaemiás szívbetegség; MI - miokardiális infarktus; VT, kamrai tachycardia; PVC - kamrai korai verések; CHF - krónikus szívelégtelenség; EF - ejekciós frakció; HR - pulzusszám; endo-EPI - endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat; FC - funkcionális osztály

Ugyanezen szinten a szívizom elektromos instabilitásának okai lehetnek a kálium- és kalciumionok koncentrációjának változásai, neurohormonális eltolódások, mutációk, amelyek a nátriumcsatornák diszfunkcióját okozzák, ami fokozott automatizmushoz és re-entry kialakulásához vezet.

Betegválasztás cardioverter-defibrillátor beültetéséhez

1984-ben J.T. Bigger minden klinikai esetben elemezte az SCD kialakulásának valószínűségi jellemzőit. Az SCD kialakulásának magas és közepes kockázati tényezőivel rendelkező emberek csoportjait azonosította. Az adatokat táblázatban mutatjuk be. 2.7.

2.7. táblázat

A hirtelen szívhalál kockázati tényezői

Jegyzet. AMI - akut szívroham szívizom; EF - ejekciós frakció; PVC - gyakori kamrai korai verések; VT, kamrai tachycardia; SCD - hirtelen szívhalál.

Fontos megjegyezni, hogy ezek az eredmények tükröződtek az AVID-tanulmányban, amelyet 13 évvel azután végeztek, hogy J.T. Nagyobb. Így az SCD legjelentősebb előrejelzői a következők: bal kamrai diszfunkció, szívmegállás az anamnézisben, szívizom hipertrófia, valamint számos olyan betegség, amely elektromosan instabil szívizom jelenlétén alapul (lásd 2.6. táblázat).

I. osztály:

1. Olyan személyek, akik szívmegállást tapasztaltak VF vagy VT miatt, amely nem átmeneti és visszafordítható okok miatt következett be (AVID-betegek).

2. Spontán, tartós VT-ben szenvedő betegek, EKG-val vagy Holter-monitorozással igazolt, strukturális szívbetegséggel kombinálva.

3. Ismeretlen etiológiájú ájulásban szenvedő betegek, akiknek azonosított, hemodinamikailag szignifikáns, tartós VT vagy VF indukált EPI során. Ugyanakkor az állandó AAT hatástalan, rosszul tolerálható, vagy maga a beteg nem akarja megkapni.

4. Koszorúér-betegségben szenvedő betegek, akik anamnézisében MI-t és instabil VT-t jeleznek, mérsékelten csökkent bal kamrai EF-vel (35% alatt), valamint indukált VF vagy tartós VT az EPI során, amelyet az Ia osztályú antiarrhythmiás szerek (MADIT) nem szuppresszálnak I-betegek).

5. Betegek, akiknél a bal kamrai ejekciós frakció 30% alatt van legalább egy hónappal az AMI után és három hónappal a myocardialis revascularisatio után (MADIT II és SCD-HF betegek).

6. Spontán, tartós VT, EKG vagy Holter monitorozással igazolt, strukturális szívbetegség nélküli, más kezelési módszerrel nem eltávolítható betegek.

II. osztály:

1. Olyan betegek, akiknek a kórelőzményében VF szerepel, és akiknél az EFI ellenjavallt.

2. Gyengén tolerált, hemodinamikailag szignifikáns tartós VT-ben szenvedő betegek szívátültetésre várva.

3. Olyan örökletes vagy szerzett betegségben szenvedő betegek, akiknél magas a VF vagy VT miatti szívmegállás kialakulásának kockázata (hosszú QT szindróma, hypertrophiás kardiomiopátia, Brugada-szindróma, arrhythmogén jobb kamrai dysplasia).

4. A bal kamrai diszfunkcióval és az endo-EPI során kiváltott VT-vel kombinált syncope-ban szenvedő betegek, kivéve a syncope egyéb okait.

5. Széles körben elterjedt strukturális szívbetegségben és ájulásban szenvedő betegek, akiknél a korábbi vizsgálatok nem adtak határozott eredményt az ok megállapításában.

III. osztály:

1. Strukturális szívbetegségben és tisztázatlan etiológiájú syncopiában szenvedő betegek EPI során azonosított VT nélkül, és ha a syncope egyéb okai nem teljesen kizártak.

2. Tartósan visszatérő VT-ben szenvedő betegek.

3. Rádiófrekvenciás katéterpusztítással sikeresen eliminálható idiopátiás VT-ben szenvedő betegek (idiopátiás VT a jobb és bal kamrai kiáramlási traktusból, VT pulzuskeringéssel a szívvezetési rendszeren keresztül (nyaláb ág re-entry) stb.

4. Átmeneti és visszafordítható okokból (rendellenességek) eredő kamrai aritmiában szenvedő betegek elektrolit egyensúly, akut mérgezés, endokrin rendellenességek, adrenerg agonisták alkalmazása stb.).

5. Súlyos mentális zavarokkal küzdő betegek, amelyek a korai és késői posztoperatív időszakban zavarhatják a beteg megfigyelését.

6. Terminális betegségben szenvedő betegek, akiknek becsült élettartama kevesebb, mint 6 hónap.

7. Betegek ischaemiás betegség szív endo-EPI-indukálta VT nélkül, bal kamrai diszfunkcióval, amelyben revascularisatiót terveznek.

8. A NYHA IV. funkcionális osztályú szívelégtelenségben szenvedő betegek, akik nem reagálnak a gyógyszeres terápiára, és olyan betegek, akik nem lehetnek jelöltek szívátültetésre.

Műszeres vizsgálati program betegek számára

2. Napi EKG monitorozás.

3. Teszt fizikai aktivitással.

4. A mellkasi szervek röntgenfelvétele.

5. Echokardiográfia.

6. Döntéspróba.

7. A brachiocephalicus artériák Doppler ultrahangja.

8. Coronaria angiográfia.

9. Endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat (szükség esetén).

AZ ÚJRASZINKRONIZÁLÓ ELEKTROKARDIOTERÁPIA ALKALMAZÁSA MAGAS FUNKCIÓS OSZTÁLYÚ KRÓNIKUS SZÍVELégtelenségben szenvedő betegeknél

Szív-reszinkronizáló eszközök beültetése

A szív bal kamráját stimuláló elektróda beszerelését leszámítva a kardioreszinkronizáló eszköz (CRS) beültetési módja nem sokban különbözik a kétkamrás pacemaker beültetésének műtéti technikájától. A CRSU beültetés első szakaszában a pitvari és a jobb kamrai endokardiális elektródákat telepítik (2.10. ábra, B panel). A passzív rögzítési mechanizmussal ellátott kamrai elektróda beültetésénél az utóbbit a csúcsba, az interventricularis septumhoz közelebb kell helyezni úgy, hogy az elektróda hegye a membrán árnyékához közel vetüljön, ami a legjobb rögzítést biztosítja. Az aktív rögzítési mechanizmussal rendelkező kamrai elektródák az interventricularis septum vagy a szív jobb kamrájának kiáramlási szakaszában helyezhetők el.

Az endokardiális J alakú, passzív rögzítésű pitvari elektródákat a jobb pitvari függelékbe helyezzük. Aktív rögzítési mechanizmussal rendelkező pitvari elektródák beültetésekor mind a jobb pitvar függelékében, mind az interatrialis septum területén elhelyezhetők.

A műtét következő szakaszában a sinus coronaria katéterezése és kontrasztosítása történik (2.10. ábra, A panel). A biventricularis stimuláció legkifejezettebb klinikai hatása úgy érhető el, ha a bal kamrai elektródát a szív laterális, anterolaterális vagy posterolaterális vénáiba helyezzük (2.10. ábra, B panel). Az elektróda elhelyezése a szív nagy vagy középső vénájában stimulációhoz vezet az elülső ill

Rizs. 2.10. Kardioreszinkronizáló készülék elektródáinak beültetése. A panel: a sinus coronaria kontrasztja. B panel: bal kamrai elvezetés beültetése a sinus coronaria sinuszon keresztül a szív laterális vénájába. B panel: Szív-reszinkronizáló eszköz elektródák elrendezése

a bal kamra apikális szegmensei, ami a mitrális regurgitáció mértékének növekedésével jár, és ezért negatív hemodinamikai hatással jár. A bal kamrai elektródának a szívkoszorúér-rendszer vénás ereibe történő vezetéséhez és beszereléséhez egy speciális műszerkészletet használnak - a sinus koszorúér-elektródák szállítórendszerét.

A kamrai deszinkronizáció mint láncszem a krónikus szívelégtelenség patogenezisében

A krónikus szívelégtelenség (CHF) szindróma középpontjában a diasztolés és/vagy szisztolés diszfunkció áll

bal kamra. A CHF-et progresszív lefolyás jellemzi, és a bal kamra átépülésének folyamata kíséri, amely a szívüregek geometriájának megváltozásával nyilvánul meg hipertrófiájuk és / vagy dilatációjuk formájában. A szív, mint pumpa munkájában fellépő mechanikai zavarok hozzájárulnak az átalakulási folyamatok fenntartásához, előrehaladásához, valamint komplex kompenzációs és patofiziológiai változásokkal járnak együtt, beleértve a szívciklus fázisszerkezetének zavarait is (2.11. ábra).

Rizs. 2.11. A szívciklus fázisszerkezetének megsértése. Jegyzet: A panel: a szívciklus fázisstruktúrájában fellépő zavar sematikus ábrázolása bal oldali köteg elágazás blokkjával. Fel kell hívni a figyelmet a kilökődés előtti időszak növekedésére és a bal kamra feltöltődési idejének csökkenésére. B panel: A szívciklus fázisszerkezetének normalizálása reszinkronizációs terápia eredményeként. A jobb és a bal kamra szisztolájának szinkronizálása, a bal kamra feltöltődési ideje megnövekszik és a kilökődés előtti időszak csökken.

Intraventricularis vezetési zavarok (az esetek 90%-ában bal oldali köteg-elágazás (LBBB) formájában) a CHF-ben szenvedő betegek 35%-ánál fordulnak elő. Ugyanakkor közvetlen összefüggés van a QRS-komplexum időtartama és a mortalitás között ebben a CHF-ben szenvedő betegcsoportban (2.12. ábra).

Rizs. 2.12. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélése a kamrai komplexum időtartamától függően

A His-Purkinje rendszer lábai mentén történő vezetés megsértése mechanikus inter- és intraventrikuláris deszinkronizációhoz vezet. Ez a legkifejezettebb az LBBB-ben. Ebben az esetben a bal kamra kontralaterális régióinak aktív összehúzódása és passzív nyújtása váltakozik: az interventricularis septum korai szisztolés összehúzódása a bal kamra oldalfalának megnyúlásával és ezt követő késői szisztolés összehúzódással. oldalfal az interventricularis septum kifejezett end-systolés túlnyúlásával. Ennek eredményeként az interventricularis septum passzív elmozdulása következik be a jobb kamra irányába, amelyet tévesen "paradoxnak" neveznek. A bal kamrai szívizom depolarizációjának jelenlegi sorrendje a bal kamra gyors feltöltődési szakaszának időtartamának csökkenéséhez, a bal kamra összehúzódásának késleltetéséhez és a szisztolés kilökődés teljes időtartamának lelassulásához vezet, a diasztolés relaxáció és a bal kamra feltöltődési idejének csökkenése, a

üldözés (lásd 2.11. ábra). A szívciklus fázisainak változása a deszinkronizáció körülményei között a szívüregekben a végső szisztolés és végdiasztolés nyomás növekedéséhez, az ejekciós frakció csökkenéséhez és a bal kamrai rostok rövidülési frakciójának csökkenéséhez, a nyomás a pulmonalis artériában, ami a szisztolés és diasztolés diszfunkció progresszióját tükrözi CHF-ben szenvedő betegeknél.

A patológiás mitralis regurgitáció megjelenése CHF-ben szenvedő betegeknél kedvezőtlen prognosztikai jel. Kialakulásához jelentős mértékben hozzájárul a bal kamra szubvalvuláris diszfunkciójának jelenléte, a csoportok mozgásának diszkoordinációja. papilláris izmokés az annulus fibrosus hiperextenziója. LBBB jelenlétében az interventricularis septum korai aktív mozgása, amely még a mitralis billentyűk záródása előtt következik be, szintén a diastole és a systole közötti elmosódott határ megjelenéséhez vezet, ami növelheti a mitralis regurgitáció mértékét.

A bal kamra keresztirányú izomhídjainak kóros szisztolés nyújtása feltételeket teremt a re-entry fenntartásához, és növeli az életveszélyes kamrai aritmiák valószínűségét.

A CHF-ben szenvedő betegeknél bemutatott deszinkronizációs mechanizmusok csökkentik a szív kontraktilis funkciójának hatékonyságát, és az energiafogyasztás növekedésével járnak, ami rontja azt. funkcionális állapot függetlenül a szívelégtelenség etiológiai tényezőjétől.

A deszinkronizálás több összetevőből áll: atrioventricularis, interventricularis és intraventricularis.

Az első komponens a pitvari és a kamrai szisztolé koordinációjának disszociációját tükrözi. A klinikai gyakorlatban igazolásra atrioventrikuláris deszinkronizáció A transzthoracalis echokardiográfia (Echo-KG) elvégzésekor Doppler-transzmissziós áramlásértékelést alkalmaznak. Az E (passzív diasztolés pitvari telődés) és A (pitvari szisztolé) csúcsok összefolyása az atrioventricularis deszinkronizációt szemlélteti (2.13. ábra).

Mutatók interventricularis deszinkronizáció a QRS komplex időtartama több mint 120 ms, a bal kamra oldalfalának mozgásának késleltetése az interventricularis septum mozgásához képest több mint 140 ms, a felvétel során

Rizs. 2.13. Transzmissziós véráramlás meghatározása Doppler módszerrel beültetett CRSU-val és 140 ms-os AV-késleltetés megállapított értékével rendelkező páciensben.

Jegyzet. Az ábra bal oldalán megkülönböztethetetlen a passzív diasztolés telődést és a pitvari szisztolést jellemző E és A áramlás. Az ábra jobb oldalán ugyanattól a pácienstől származó Doppler-szonográfiás adatok láthatók, az AV késleltetés változásával (110 ms volt beállítva). Az E (első, alacsony amplitúdójú) és A (második, nagy amplitúdójú) csúcsok között eltérés van, ami a diasztolés telődés optimalizálását jelzi.

Echo-KG levezetése M-módban, a kumulatív aszinkron indikátor több mint 100 ms-os növekedése a szöveti Doppler szkennelés során, a QRS komplex kezdetétől az áramlás kezdetéig tartó intervallumok különbsége az aortában és a tüdőartériában meghaladja a 40 ms-t (2.14., 2.15. ábra, lásd (lásd a betétet).

Intraventricularis deszinkronizáció szöveti Doppler ultrahanggal igazolható. A különböző szöveti Doppler képalkotási módok használata lehetővé teszi, hogy tükrözze a QRS-komplexum felszíni EKG-n történő megjelenése és a szöveti Doppler-jel megjelenése közötti késést, amely szisztolés hullámot jelenít meg a bal kamrai szívizom megfelelő szegmenseiben. 2.16, lásd a beillesztést).

Az intraventricularis deszinkronizáció független előrejelzője a szív- és érrendszeri betegségek kedvezőtlen lefolyásának miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

Rizs. 2.14. Az interventricularis deszinkronizáció jelei. Jegyzet. M-módú transzthoracalis echokardiográfia: a bal kamra oldalfalának késleltetett összehúzódását igazolják az interventricularis septumhoz képest bal köteg-elágazás blokádban szenvedő betegnél

2.8. táblázat

A reszinkronizációs terápia klinikai hatásai

A reszinkronizáló elektrokardiostimuláció üzemmódjának kiválasztása és paramétereinek meghatározása

A KRSU tesztelésének eljárása nem sokban különbözik a hagyományos pacemaker tesztelésétől. Ezenkívül a KRSU ellenőrzése során meghatározzák a bal kamrai elektródával kapcsolatos paramétereket (ingerlési küszöb, impedancia). Azokban az eszközökben, amelyek nem rendelkeznek a bal kamrai ingercsatorna külön programozásának funkciójával, a stimulációs küszöb meghatározása során célszerű 12 elvezetésben monitorozni az EKG-t. Ha e vizsgálat során a stimulált kamrai komplex morfológiájában változás áll be a felszíni EKG-n perzisztens kamrai befogás mellett, ez azt jelzi, hogy az egyik kamracsatornában elérték a stimulációs küszöböt. Ebben az esetben a kamrai "befogás" a második kamrai csatorna stimulációs küszöbének alacsonyabb értéke miatt történik. 12 EKG-elvezetés elemzése alapján meg lehet határozni, hogy melyik stimulációs módot alkalmazzák a páciensnél (2.9. táblázat és 2.17. ábra, lásd a beillesztést).

2.9. táblázat

A QRS komplex morfológiája az I., III. és V. vezetékekben1 dirigálásakor különböző típusok elektrokardiostimuláció

Szinuszritmusban szenvedő betegek

Krónikus pitvarfibrilláció hiányában beültetett CRSU-val rendelkező betegeknél fontos szempont a pitvarkamrai reszinkronizálás optimalizálása szub-

az AV késleltetés optimális paramétereinek kiválasztása. Számos módszer létezik ennek az értéknek a meghatározására. A leggyakrabban használt képlet a Ritter, amely lehetővé teszi az AV késleltetés optimális értékének kiszámítását az M-módban rögzített transzmissziós áramlás formájának transzthoracalis echokardiográfiával történő regisztrálása alapján:

ABopt. - ABdl. + QA - QA rövid

AB dl - az érték a programozón van beállítva, és a PQ intervallum 75%-a.

AB short - az érték a programozón van beállítva, és a PQ intervallum 25%-a.

QA dl - az ingerkamrai komplexum (Q) kezdetétől az A csúcs végéig mérik, programozott kiterjesztett AV-késleltetéssel (AV long).

A QA short mérése az ingerkamrai komplexum (Q) kezdetétől az A csúcs végéig egy programozott rövid AV késleltetéssel (AB short) történik.

Egyes esetekben az AV késleltetés programozása az átviteli áramlási csúcsok optimális alakjának vizuális regisztrálása alapján történik (2.13. ábra). Külön hangsúlyozzuk, hogy a programozható AV késleltetés értéke kisebb legyen, mint az intervallum értéke PQ, mivel csak ebben az esetben biztosítható az állandó biventricularis stimuláció.

Az interventricularis reszinkronizálás paramétereinek optimalizálása csak olyan készülékekben lehetséges, amelyek a bal és a jobb kamrai csatorna külön programozását végzik. Az interventricularis késleltetés értékének 5-20 ms tartományba állítása bal kamrai elvezetés mellett hemodinamikai szempontból optimális, összehasonlítva az egyidejű jobb és bal kamrai stimulációval. Ebben az esetben tanácsos az interventricularis késleltetés értékét echokardiográfiás kontroll mellett kiválasztani a QRS-komplexus kezdetétől az aortában és a tüdőartériában történő áramlás kezdetéig tartó intervallumok különbségének kiszámításával (legfeljebb 40 ms). és a bal kamra oldalfalának mozgásának késése az interventricularis septumhoz képest (legfeljebb 40 ms).

Betegek krónikus forma pitvarfibrilláció

Ebben a betegcsoportban az AV-késleltetés kiválasztása lehetetlen, mivel a pitvari szisztolé önmagában hiányzik. Ezért a kulcsfontosságú pont az állandó biventricularis stimuláció elérése a pacemaker-frekvencia percenkénti 70-80-nál nem alacsonyabb beállításával és a kamrai frekvencia szabályozásával. Normosystole vagy az AV-vezetés gyógyszeres elnyomásával, vagy az atrioventricularis junctio rádiófrekvenciás destrukcióval történő módosításával érhető el. Az interventricularis reszinkronizálás optimalizálásának elvei nem különböznek a szinuszritmusban szenvedő betegekre vonatkozó elvektől.

Klinikai vizsgálatok szerint azt találták, hogy a magas funkcionális stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek körülbelül 25-30%-ánál számos okból nincs pozitív hatása a kardioreszinkronizációnak. Először is, ez a jobb és bal kamra deszinkronizációjának kifejezett jeleinek hiánya a rendszer beültetése előtt. Másodszor, az elektróda nem megfelelő elhelyezése a bal kamrai ingerléshez. A bal kamra oldalfalának elektromos stimulációja hatékonyabb a szív laterális vagy posterolaterális vénáiba átvezetett elektródán keresztül. Ugyanakkor a szívből vagy a szív nagy vénájából származó elektromos stimuláció gyakran nincs pozitív hatással a bal kamra szisztolés funkciójára. Harmadszor, a kardio újraszinkronizálási paraméterek helytelen beállítása. A klinikai tünetek javulása csak állandó biventricularis stimuláció mellett következik be.

A szív-reszinkronizáló eszközök beültetésének indikációi (ECC / ACC / AHA, 2005)

I. osztály:

1. Szívelégtelenség III / IV FC (NYHA), az optimális gyógyszeres terápia ellenére.

2. A QRS komplexum időtartama> 130 ms.

3. Bal kamrai ejekciós frakció<35%.

4. A bal kamra végdiasztolés mérete> 55 mm.

5. A kamrai deszinkronizáció echokardiográfiás jelei.

Műszeres vizsgálati program betegek számára

2. Napi EKG monitorozás.

3. Teszt fizikai aktivitással.

4. Teszteld 6 perces sétával.

5. A mellkasi szervek röntgenfelvétele.

6. Echokardiográfia.

7. Coronaria angiográfia.

A pacemaker elektróda a jobb kamrában található. A QRS-komplexum kiszélesedett, és alakja egy bal oldali köteg elágazás blokkra hasonlít. Minden QRS-komplexum előtt egy műtermék látható. A kamrák összehúzódásának ritmusa megfelelő.

Jellemző jelek EKG ingerléssel rögzített impulzusfrekvenciával:

• állandó impulzusfrekvencia;
• műtermék a kamrai QRS komplexum előtt;
• kiszélesedett és deformált QRS kamrai komplexum, amely a kamrai komplex alakjára hasonlít, az egyik köteg ág teljes blokádjával;
• az ST szegmens és a T-hullám, amelyek a kamrai komplexum fő fogához nem egyeznek;
• a szív elektromos tengelyének elhelyezkedése a stimuláló elektróda elhelyezkedésétől függ.

Elektrokardiográfiás jelek az aszinkron pacemaker meghibásodása esetén:

• amikor az impulzusok kialakulása megszűnik, a kamrai komplexek eltűnnek, amelyek időben egybeesnek a stimulátor egy, két, három vagy több kisülésével. Az EKG teljes atrioventrikuláris blokkot mutat;
• a pacemaker frekvenciája lehet magasabb vagy alacsonyabb egy előre meghatározott értéknél, amely a ritmus frekvenciájának kiszámításakor derül ki;
• a pacemaker impulzusai nem gerjesztik a kamrákat. Ebben az esetben a műterméket nem követi a kamrai kilépési blokk komplexum.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", V. N. Orlov

Az elmúlt évtizedekben az orvostudomány elképzelhetetlen magasságokat ért el. Ez különösen nyilvánvaló a kardiológiában és a szívsebészetben. Száz évvel ezelőtt a kardiológusok még el sem tudták képzelni, hogy egy napon nemcsak szó szerint "belenézhetnek" a szívbe, és belülről láthatják annak munkáját, hanem gyógyíthatatlannak tűnő betegségek, különösen súlyos szívbetegségek esetén is működőképessé tehetik a szívet. ritmuszavarok. Ilyenkor mesterséges pacemakert alkalmaznak a beteg életének megmentésére.

Mik a különböző pacemakerek?

A mesterséges szívritmus-szabályozó (pacemaker, EKS) egy olyan összetett elektronikus eszköz, amely mikroáramkörrel van felszerelve, amely lehetővé teszi a szívizom aktivitásának változásainak észlelését és szükség esetén a szívizom összehúzódásainak korrigálását. Egy ilyen eszköz a következő részekből áll:

Az elektródák elhelyezkedése a szívben

A pacemaker (ECS) rögzíti és értelmezi a kardiogramot, ez alapján látja el feladatait.

Tehát a kamrai tachycardia paroxizmusa (gyors ritmus) a szív elektromos "visszaállítását" eredményezi. ezt követi a szívizom elektromos stimulálásával a helyes ritmus előírása.

A szívritmus-szabályozók másik típusa a mesterséges pacemaker (pacemaker), amely veszélyes bradycardia (lassú ritmus) esetén serkenti a szívizom összehúzódásait, amikor a ritka szívösszehúzódások nem teszik lehetővé a megfelelő véráramlást az erekbe.

Az ilyen egységen kívül a pacemaker lehet egy-, két- vagy háromkamrás, amely egy, két vagy három elektródából áll, amelyeket a szív egy vagy több kamrájába - a pitvarokba vagy a kamrákba - szállítanak. A legjobb pacemaker ma egy kétkamrás vagy háromkamrás készülék.

A pacemaker fő feladata mindenesetre a szívmegálláshoz vezethető ritmuszavarok azonosítása, értelmezése, és a szívizom stimulálásával időben történő korrigálása.

A műtét indikációi

NAK NEK , amelyek mesterséges pacemaker beszerelését igénylik, beleértve:

1. , amely a szívfrekvencia percenkénti 40-nél kisebb csökkenésében nyilvánul meg, és magában foglalja a teljes, sinus bradycardiát, valamint a brady-szindrómát - tachycardiát (éles bradycardia epizódjai, amelyeket hirtelen rohamok váltanak fel paroxizmális tachycardia),
2. II és III fokozat (teljes blokád),
3. Carotis sinus szindróma, amely a pulzus éles lelassulásával, szédüléssel és lehetséges eszméletvesztéssel és a carotis sinus irritációjával nyilvánul meg. nyaki ütőér felületesen a bőr alá a nyakon; irritációt okozhat szűk gallér, szoros nyakkendő vagy túl aktív fejfordulat,
4. Bármilyen típusú bradycardia rohamokkal kísérve - eszméletvesztési rohamok és/vagy rohamok, amelyek rövid távú és halálos kimenetelűek lehetnek.

NAK NEK , amelyek súlyos szövődményeket okozhatnak és mesterséges szívstimulációt igényelnek:

• paroxizmális kamrai tachycardia,
• (és ),
• Gyakori kamrai korai verések, amelyeknél nagy a pitvarfibrillációba és a kamralebegésbe való átmenet kockázata.

Videó: a pacemaker beszereléséről bradycardiához, a "A legfontosabb dologról" program

A műtét ellenjavallatai

A pacemaker beültetésének egészségügyi okokból nincs ellenjavallata. A műtét akkor is elvégezhető, ha az utóbbit komplett AV-blokk vagy egyéb súlyos ritmuszavar bonyolítja.

Ha azonban be Ebben a pillanatban a betegnek nincsenek létfontosságú indikációi, és egy ideig pacemaker nélkül is élhet, a művelet elhalasztható, ha:

1. a beteg lázas vagy akut fertőző betegségben szenved,
2. Krónikus betegségek súlyosbodása belső szervek (bronchiális asztma, gyomorfekély stb.),
3. Mentális betegség, amely a páciens számára nem fér hozzá a produktív kapcsolathoz.

Mindenesetre az indikációkat és az ellenjavallatokat minden egyes beteg esetében szigorúan egyénileg határozzák meg, és nincsenek egyértelmű kritériumok.

Előkészületek és elemzések műtét előtt

A szívműtét szükségessége akkor lehet sürgős, ha a pacemaker beszerelése nélkül a beteg élete lehetetlen, vagy tervezett, ha szíve akár több hónapon keresztül is képes önállóan működni ritmuszavar mellett is. Ez utóbbi esetben a műtétet a tervek szerint hajtják végre, és célszerű a beteg teljes körű kivizsgálása annak végrehajtása előtt.

A különböző klinikákon a szükséges vizsgálatok listája eltérő lehet. Alapvetően a következőket kell tenni:

• , beleértve a napi monitorozást, amely lehetővé teszi akár nagyon ritka, de jelentős ritmuszavarok regisztrálását egy naptól háromig terjedő időszakban,
• (Szív ultrahang),
• pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata,
• Kardiológus vagy aritmológus vizsgálata,
• Klinikai vérvizsgálatok - általános, biokémiai, véralvadási teszt,
• Vérvizsgálat HIV, szifilisz és hepatitis B és C kimutatására,
• A vizelet általános elemzése, a széklet elemzése tojások, férgek,
• FGDS a kizáráshoz gyomorfekély gyomor - ha van, gasztroenterológus vagy terapeuta kezelése kötelező, mivel a műtét után vérhígító, de a gyomornyálkahártyát romboló hatású gyógyszereket írnak fel, amelyek gyomorvérzéshez vezethetnek,
• Konzultáció fül-orr-gégészorvossal és fogorvossal (a szívre negatívan ható krónikus fertőzés gócainak kizárása érdekében, ha a gócokat azonosítják, azonnal fertőtleníteni és kezelni kell),
• Szűk szakemberek konzultációi, ha vannak ilyenek krónikus betegségek(neurológus, endokrinológus, nefrológus stb.),
• Egyes esetekben agyi MRI-re lehet szükség, ha a betegnek szélütése volt.

Hogyan történik a műtét?

A pacemaker beszerelésére irányuló művelet röntgensebészeti módszerekre utal, és röntgenműtőben, helyi érzéstelenítésben, ritkábban általános érzéstelenítésben történik.

A művelet előrehaladása

A beteget gurulán szállítják a műtőbe, ahol helyi érzéstelenítést végeznek a bal kulcscsont alatti bőrterületen. Ezután bőrmetszést készítenek és szubklavia véna, és egy vezető (bevezető) bevezetése után egy elektródát vezetnek át a vénán. Az elektróda nem továbbítja a röntgensugarakat, ezért előrenyomulása a szívüregbe a kulcscsont alatti, majd a vena cava superior mentén jól nyomon követhető röntgen segítségével.

Miután az elektróda hegye a jobb pitvar üregében van, az orvos megpróbálja megtalálni a számára legkényelmesebb helyet, ahol a szívizom stimulációjának optimális módjai megfigyelhetők. Ehhez az orvos minden új pontról EKG-t rögzít. Miután megtalálta az elektróda számára a legjobb helyet, belülről rögzíti a szív falába. Az elektróda passzív és aktív rögzítése van. Az első esetben az elektródát antennákkal rögzítik, a másodikban - dugóhúzóval, mintha "csavarna" a szívizomba.

Miután a szívsebész sikeresen rögzítette az elektródát, a titántestet a vastagságban összevarrja. mellizom bal. Ezután a sebet összevarrják, és aszeptikus kötést alkalmaznak.

Általában az egész művelet nem tart tovább néhány óránál, és nem okoz jelentős kényelmetlenséget a betegnek.... A pacemaker felszerelése után az orvos a programozó segítségével beprogramozza a készüléket. Az összes szükséges beállítás be van állítva - az EKG-rögzítés és a szívizom-stimulációs módok, valamint a páciens fizikai aktivitásának egy speciális érzékelővel történő felismerésének paraméterei, attól függően, hogy a pacemaker tevékenység melyik módját végzik el. Be van állítva a vészhelyzeti mód is, amelyben a pacemaker még egy ideig működhet, például ha az akkumulátor lemerül (általában 8-10 évig bírja).

Ezt követően a beteg több napig felügyelet mellett kórházban van, majd otthoni utókezelésre hazaengedik.

Videó: Pacemaker telepítés - Orvosi animáció

Milyen gyakran kell cserélni a stimulánst?

Néhány évtizeddel ezelőtt a pacemaker első beszerelése után két évvel egy második műtétre volt szükség. Jelenleg a pacemaker cseréje legkorábban az első műtét után 8-10 évvel végezhető el.

Mennyibe kerül a műtét?

Egy művelet költségét számos feltétel alapján számítják ki. Ebben benne van a pacemaker ára, magának a műtétnek a költsége, a kórházi tartózkodás időtartama és a rehabilitáció menete.

A hazai és külföldi gyártású pacemakerek árai eltérőek, és egy-, két- és háromkamrás 10-70 ezer rubel, 80-200 ezer rubel, illetve 300-500 ezer rubel között mozognak.

Itt kell megjegyezni, hogy hazai analógok nem rosszabb, mint az importált, különösen azért, mert a stimulátor meghibásodásának valószínűsége minden modellben kevesebb, mint százszázalék. Ezért az orvos minden beteg számára segít kiválasztani a legolcsóbb pacemakert. A csúcstechnológiás segítségnyújtás, beleértve a pacemakert is, kvóta szerint, azaz ingyenesen (a CHI rendszerben) biztosító rendszer is létezik. Ebben az esetben a betegnek csak a rendelőben való tartózkodást és a műtét helye szerinti városba vezető utat kell fizetnie, ha ilyen igény merül fel.

Komplikációk

A szövődmények meglehetősen ritkák, és a 65 év feletti betegek 6,21%-át, a fiataloknál pedig 4,5%-át teszik ki. Ezek tartalmazzák:

A szövődmények megelőzése minőségi műtét és megfelelő gyógyszeres kezelés a posztoperatív időszakban, valamint szükség esetén a beállítások időben történő átprogramozása.

Posztoperatív életmód

A pacemakerrel való további életmód a következő összetevőkkel jellemezhető:

• Szívsebész látogatása az első évben háromhavonta, a második évben félévente, ezt követően évente egyszer,
• Pulzusszámlálás, vérnyomásmérés, nyugalmi és edzés közbeni közérzet felmérése a kapott adatok saját naplójában történő rögzítésével,
• A pacemaker felszerelése utáni ellenjavallatok közé tartozik az alkoholfogyasztás, a hosszan tartó és kimerítő fizikai aktivitás, a munka- és pihenési rend be nem tartása,
• Nem tilos könnyű testmozgást végezni, hiszen nem csak lehetséges, hanem szükséges is a szívizom edzése gyakorlatok segítségével, ha a betegnek nincs súlyos,
• A pacemaker jelenléte nem kontraindikáció a terhességre, de a beteget a terhesség teljes ideje alatt szívsebésznek kell megfigyelnie, a szülést tervezetten császármetszéssel kell végezni,
• A betegek teljesítményét az elvégzett munka jellegének, az egyidejű, krónikus szívelégtelenség meglétének figyelembevételével határozzák meg, a rokkantság kérdését pedig kollektíven oldják meg szívsebész, kardiológus, aritmológus, neurológus és egyéb szakorvosok bevonásával.
• A pacemakerrel rendelkező beteg rokkantsági csoportba sorolható, ha a munkakörülményeket a klinikai és szakértői bizottság nehéznek vagy a stimulátor károsítására alkalmasnak ítéli (pl. elektromos hegesztő- vagy ívkemencével végzett munka, egyéb elektromágneses sugárzás forrása ).

kivéve általános ajánlásokat, a páciensnek mindig magánál kell lennie a pacemaker útlevelének (kártyájának), amely a műtét pillanatától kezdve a beteg egyik fő dokumentuma, mert ha sürgősségi ellátás az orvosnak tisztában kell lennie a pacemaker típusával és a telepítés okával.

Annak ellenére, hogy a stimulátor beépített védelmi rendszerrel van felszerelve az elektromágneses sugárzás ellen, amely zavarja az elektromos tevékenységét, a betegnek legalább 15-30 cm távolságra kell lennie a sugárforrásoktól- TV, mobiltelefon, hajszárító, elektromos borotva és egyéb elektromos készülékek. Jobb, ha úgy beszélünk telefonon, hogy a kezünk a stimulátor másik oldalán van.

Is Az MRI kategorikusan ellenjavallt ECS-ben szenvedő személyek, mivel az ilyen erős mágneses tér károsíthatja a stimulátor mikroáramkörét. Az MRI, ha szükséges, helyettesíthető számítógépes tomográfiával vagy radiográfiával (mágneses sugárzás forrása nélkül). Ugyanezen okból szigorúan tilos a fizioterápia.

Előrejelzés

Végezetül szeretném megjegyezni, hogy száz évvel ezelőtt az emberek, és különösen a gyerekek, gyakran haltak meg veleszületett és szerzett súlyos szívritmuszavarok miatt. A modern orvostudomány vívmányainak köszönhetően a halandóság a szív-és érrendszeri betegségek, beleértve az életveszélyes szívritmuszavarokat is. Ebben jelentős szerepe van a pacemaker beültetésének.

Például a teljes AV-blokk prognózisa MES támadásokkal anélkül sebészi kezelés kedvezőtlen, míg a kezelést követően megnő a várható élettartam és javul a minősége. Ezért a betegnek nem kell félnie a pacemaker telepítési műveletétől, annál is inkább, mivel a trauma és a szövődmények kockázata minimális, az eszköz előnyei pedig mérhetetlenül magasak.

Videó: az életről pacemakerrel

A pacemaker tervezett elektrofiziológiai ellenőrzését viszonylag ritkán - 8-12 havonta egyszer - végzik el. Ebben a tekintetben mi, kardiológusok foglalkozunk a beültetett pacemakerrel rendelkező betegek tényleges védnökségével. Az EKG helyes értelmezésének szükségessége a szívingerlés hátterében nyilvánvaló. A mesterséges stimuláció során végzett EKG-elemzés azonban gyakran még a tapasztalt klinikusok számára is nehézkes. Az ilyen helyzetben fellépő hibák álpozitív vagy hamis negatív klinikai következtetésekhez vezetnek, amelyek szükségtelen kórházi kezelésekhez vezethetnek, vagy éppen ellenkezőleg, késleltetik a szükséges orvosi beavatkozást.

Egy pacemakerrel rendelkező beteg EKG-könyveinek tanulmányozása lehetetlen a szívstimulációval kapcsolatos terminológia és rövidítések helyes értelmezése nélkül.

Stimulációs mód (mód) - tükrözi a pacemaker alapvető jellemzőit. Nagy angol betűk sorozataként jelenik meg; általában 3-4, például: például DDDR. Mi rejtőzik alattuk?

Az első betű azt jelzi, hogy melyik kamrát stimulálják (vagyis hol található a stimuláló elektróda): a pitvarban (A - pitvar), a kamrában (V - kamra) vagy mindkét kamrában (D - kettős).

A második betű arra vonatkozó információt jelent, hogy a szív melyik kamrájának elektromos aktivitása jut át ​​a pacemakerhez (észlelési / felismerési / észlelési funkció). Más szóval, melyik kamrát érzékeli a stimulátor: a pitvart (A - pitvar), a kamrát (V - kamra), vagy mindkét kamrát (D - kettős).

A harmadik betű a pacemaker reakció típusát jelenti az érzékelő elektródától kapott információra: I - gátolt, T - kiváltott (stimuláció), D - kettős (kettős válasz), gátló és stimuláló reakciók kombinációi lehetségesek.

A negyedik betű, ha van ilyen, a szív frekvenciás stimulációs funkciójának jelenlétét jelzi ( R - Rate moduláció) - a pacemaker azon képessége, hogy impulzusokat nem fix frekvenciával, hanem a szervezet igényei szerint bocsát ki ("felgyorsítja" a pulzusszámot).

Az ötödik betű, ha van, a kardioverter-defibrillátor funkció jelenlétét jelzi: P (Pase - antitachycardiás stimuláció), S (sokk - defibrilláció, sokk) vagy D (P + S).

Ha a DDDR ingerlés leggyakoribb módjáról beszélünk, akkor ezt a rövidítést elemezve a következőket mondhatjuk: "A szív mindkét kamrájában van egy stimuláló elektróda (D - kettős, mindkettő) - vagyis mind a pitvar, mind a szív a kamrák stimulálva vannak; információ a szív mindkét (D - kettős) kamrájának elektromos aktivitásáról; a detektáló elektródáktól kapott információtól függően a pacemaker megtilthatja magának a stimulációt (és továbbra is figyelemmel kísérheti a szív elektromos aktivitását ) vagy végezzen stimulációt (D - kettős, mindkét válasz); a pacemakernek van frekvenciaadaptációja (R)". Az alábbiakban bemutatott EKG világosan megmutatja, hogyan működik a pacemaker DDD módban:

Fontolja meg a bradisztolés pitvarfibrillációban széles körben használt másik ingerlési módot - a VVI-t. Ezt a rövidítést elemezve a következőket mondhatjuk: "Az ingerelektróda a kamrában van (V - kamra); az érzékelő elektróda a kamrában (V - kamra); ha a pacemaker elkapja saját kamrai összehúzódását, nem bocsát ki impulzus (I-gátolt), ezáltal előnyben részesítve a kamrák spontán (természetes) elektromos aktivitását."

Így a pacemaker lehet egykamrás (elektróda az egyik kamrában, például VVI) vagy kétkamrás (mindkét kamrában egy elektróda, például DDDR). A programozási módtól függően minden elektróda stimulációt vagy detektálást végez, vagy mindkettőt.

Néha a kétkamrás pacemaker jelenléte ellenére az EKG-t szó szerint írják le - a stimuláció tényleges paraméterei szerint. Például egy páciensbe DDDR módban pacemakert ültettek be, és a vizsgálat időpontjában VDDR (P-szinkronizált kamrai ingerlés) történik. Egy másik példa: ha pitvarfibrilláció alakul ki, az ingerlési mód (kapcsoló üzemmód) DDDR-ről DDIR-re változik.

Alapkamat, alacsonyabb kamat, alapkamat) - a szív stimulálásának gyakorisága saját összehúzódásai hiányában. Általában percenként 55 vagy 60 ütemre van programozva.

Annak ellenére, hogy a jobb kamra csúcsáról érkező endokardiális stimuláció messze nem optimális a gerjesztés terjedése és a szívkamrák összehúzódási geometriája szempontjából, nincs alternatívája. Az ok egyszerű: a jobb kamra csúcsának kifejezett trabecularitása biztosítja az elektróda legmegbízhatóbb rögzítését.

A standard EKG-n felállított QRS-komplexek konfigurációja betegenként eltérő lehet. Alapvetően a kiszabott kamrai komplexek konfigurációjának 4 típusa létezik:

NT! Egy a közös bennük: minden esetben előfordul az elektromos tengely balra való eltérése.Apikális stimulációnál ez kötelező előjel!

A komplexek konfigurációja a PNPG blokád típusa szerint szokatlannak tűnik. Valójában a jobb kamrai ingerlés feltételezi a jobb kamra kezdeti gerjesztését, ezért kézenfekvőnek tűnik, hogy a QRS komplexek alakja hasonló legyen az LBBB-éhez. A nagy amplitúdójú R-hullámok megjelenése a jobb mellkasi vezetékekben több oka is lehet:

Kezdeti (ingerlés előtti) vezetési zavar a PNPG blokád típusa szerint;

A mellkasi elektródák elhelyezkedése a bordaközön magasabban helyezkedik el (a harmadik bordaközi térben);

Az impulzus retrográd továbbterjedése a PNPG-ben, ami annak refraktorisságához és a gerjesztés kezdeti terjedéséhez vezet a bal kamrába;

A jobb kamra csúcsában vannak olyan szegmensek, amelyek gerjesztése a bal kamra kezdeti aktiválásához vezet ("az IVS jobb oldalának funkcionálisan baloldali szegmensei").

A fent bemutatott konfigurációtípusoktól eltérő kiszabott QRS komplexek (nevezetesen: az elektromos tengely jobbra való eltérése és/vagy a q hullámok megjelenése I-ben és aVL-ben a dinamikában) az elektródák diszlokációjának jele lehet.

A szívizom-infarktus elektrokardiográfiás diagnosztikáját pacemakerrel rendelkező betegeknél a kihelyezett kamrai komplex kezdeti részének, a kamrai komplex végső részének és az intrinsic kamrai komplexek elemzésével végzik.

1. A kamrai komplex kezdeti részének elemzése.

Az elülső septum lokalizációjú miokardiális infarktus esetén a következő jelek észlelhetők:

A q hullámok megjelenése az I, aVL, V5-V6 elvezetésekben;

Az R vagy S hullám fogazatának megjelenése a mellkasban vezet.

Alacsonyabb lokalizációjú miokardiális infarktus esetén a következő tünetek észlelhetők:

A qR típusú komplexek megjelenése a II, III, aVF elvezetésekben;

A QRS komplexek egyenetlenségének megjelenése a II, III, aVF vezetékekben.

NT! A fent felsorolt ​​EKG-jelek mindegyike nem specifikus pacemaker jelenlétében bekövetkezett nagyfokális miokardiális infarktusra; dinamikában (!) való megjelenésük az anginás fájdalom klinikai képével kombinálva diagnosztikus értékű. Emlékeztetni kell arra, hogy ezek a jelek szívinfarktusban hiányozhatnak, így korlátozott érzékenységük van.

Néhány fontos szempont:

Az S-T szegmens változásai nagy fókuszú infarktus esetén a pacemaker hátterében ugyanolyan jellegűek, mint a közönséges összehúzódásoknál - vagyis emelkedés van;

Az endokardiális és epikardiális vektorok többirányú iránya esetén az S-T emelkedés minimális lehet;

A szokásos összehúzódásoktól eltérően az S-T emelkedés a kiszabott komplexekben lényegesen rövidebb ideig fennmarad, ami ennek megfelelően megnehezíti a diagnózist;

Normális esetben a V1-V4 vezetékek kiszabott összehúzódásaiban emelkedés figyelhető meg S-T szegmens lefelé domborodással (mint a hagyományos LBBB blokknál), ezért az elülső infarktusnál nem csak az S-T emelkedés tényét, hanem annak jellegét is (emelkedés dudorral felfelé) is elemzik.

A miokardiális infarktus alacsonyabb lokalizációjával gyakran nincsenek közvetlen jelek; ebben az esetben kiegészítő jel lehet a keskeny, nagy amplitúdójú T-hullámok jelenléte a V2-V4 vezetékekben;

Az elülső apikális lokalizáció LV krónikus aneurizmájának jelei a kiszabott komplexekben "utánozzák" az akut miokardiális infarktust.

3. Saját kamrai komplexek elemzése.

Ha a pacemakerrel rendelkező betegnek saját kamrai összehúzódásai vannak az EKG-n, a nagy fokális szívizominfarktus diagnózisa nem okoz nehézséget, mivel annak fő kritériuma a vizualizáció - az S-T szegmens emelkedése.

Lehetséges diagnosztikai nehézségek:

Spontán kamrai komplexek az LPH blokádja formájában;

Saját kamrai komplexek hiánya stimuláló-függő betegekben;

A kis fokális és szubendokardiális szívinfarktus diagnosztizálása gyakran lehetetlen a Chaterier-jelenség miatt, azonban a negatív koszorúér T-hullámok alakjukban eltérnek az említett jelenség során kialakulóaktól.

NT! Ha a szívinfarktus a jobb kamrai elektródával való érintkezés közelében lokalizálódik, a stimulációs küszöb megemelkedhet, ami hyposensinghez vezet. Így együtt klinikai tünetekés egyéb elektrokardiográfiás jelek, az akut hyposensing néha a szívizom nekrózisának közvetett jeleként szolgál.

2. Az EKS elektronikus áramkörének működésének megsértése.

Ezen jogsértések lehetséges megnyilvánulásai:

Hipoérzékelés és/vagy túlérzékenység miatti stimulációs intervallumok változásai;

Az AV késleltetés spontán változékonysága a programozott paramétereken kívül;

A stimuláció hiánya;

- "szökött" pacemaker (runaway pacemaker) - a stimuláció spontán "bemelegítése" magas frekvenciára - 130-140 percenként. és magasabb.

NT! Ellentétben az EKS elektronikus áramkörének meghibásodása esetén bekövetkező áramellátás kimerülésével, az EKG-megnyilvánulások időszakosak, amelyek Holter EKG-monitorozással észlelhetők.

Ez a megsértés a stimulációs rendszerben elektródatörésként értendő - teljes vagy hiányos.

Tipikus jelek:

Az inger amplitúdójának (vagy polaritásának) hirtelen megváltozása, hatástalan stimuláció epizódjaival kombinálva;

Kiszabott komplexek váltakozása nem reagáló ingerekkel;

A fenti jelek megjelenése és a testhelyzet megváltozása közötti kapcsolat;

Az impulzusok hiánya.

4. Az elektróda elmozdulása (elmozdulása).

Az elektróda endocardiumhoz történő rögzítésének rendszerének továbbfejlesztése kapcsán az utóbbi években ritkán találkoztak ezzel a szövődménnyel; gyakrabban a pitvari elektróda elmozdul.

a) az elektróda a bal pitvarban marad;

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

Stimuláció megőrzése érzékenység csökkenése esetén a hyposensing típusa szerint;

b) az elektródát a vena cava-ba toljuk;

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

Hatástalan stimuláció az érzékelés elvesztésével.

a) az elektródát a jobb kamra kiáramlási csatornájának területén helyezik el;

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

A kiszabott komplexek konfigurációjának változása a vektor irányának változásáig;

Időszakos stimuláció.

b) az IVS-t perforáló elektróda a bal kamrába tolódik;

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

Részben vagy teljesen hatástalan stimuláció;

Változások a kiszabott komplexek morfológiájában (a PNBI blokádjához hasonló komplexek megjelenése).

c) az elektródát a vena cava-ba toljuk;

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

- hatástalan stimuláció az érzékenység elvesztésével.

NT! Ha az elektróda érintkezése az EKS készülékkel megszakad, az érintkező felületek korróziója alakul ki. Az EKG megnyilvánulásai ugyanazok lehetnek, mint az elektróda elmozdulása esetén.

... A stimulációs küszöb növelése.

Okoz:

Az elektróda elmozdulása;

Hiányos elektródatörés (szigetelési hiba);

Túlnövekedés kötőszöveti az elektróda és az endocardium érintkezési pontján;

antiaritmiás gyógyszerek (elsősorban I. osztály) szedése;

Elektrolit egyensúlyhiány - súlyos hiperkalémia.

Lehetséges EKG megnyilvánulások:

Hatástalan vagy időszakos stimuláció.

6. A szívjelekre való érzékenység megsértése.

- túlérzékenység ( túlérzékelés) - a pacemaker túlzott érzékenysége intracardialis vagy extracardialis jelekre. Belső jelekre való túlérzékenység esetén a stimulátor a programozott paraméterek szerint arra reagál, amire nem szabad reagálnia. Például a pitvari elektróda elkezdi időszakonként érzékelni (érzékelni) a kamrák összehúzódását. Az elektrokardiográfiás hiperérzékelés szívszünetekben nyilvánul meg, klinikailag - szédülés, félig ájulás epizódjaiban.

- túlérzékenység ( hipoérzékelés) - a pacemaker csökkent érzékenysége az intrakardiális jelekre. Hipoérzékelés során a stimulátor nem észlel olyan amplitúdójú jeleket, amelyeket a programozott paraméterek szerint érzékelnie kellene. Ennek eredményeként a stimulátor kiadja a saját ingerét - versengés alakul ki a fő ritmus (nem észlelhető) és a kiszabott ritmus között. A hyposensing lehet tartós – ekkor 2 versengő gerjesztési forrás van a szívben: saját és mesterséges (pacemaker), vagy szórványos, amikor a stimulátor időről időre nem érzékeli saját szívverését és idő előtt kiadja ingereit. Az elektrokardiográfiás hyposensing a szív idő előtti "kiszabott" összehúzódásaiban nyilvánul meg, klinikailag - a szív munkájának megszakításai, szívdobogás, szédülés.

- myopotenciális gátlás;

- elektromágneses térnek való kitettség(a legegyszerűbb példa: MRI-vizsgálat elvégzése vagy közönséges mágnes bevitele a pacemakerhez);

- elektrokoaguláció a műtét során.

A jelzett okok miatt a pacemaker működésében fellépő zavarok valószínűsége sokkal nagyobb monopoláris elektróda-konfiguráció esetén. Az esetek túlnyomó többségében az extracardialis jelek észlelése a pacemaker munkájának megzavarását vonja maga után, mint hiperérzékelést - vagyis szívmegállást. Az elektromágneses mezőnek való kitettség aszinkron stimulációt eredményezhet. Elektrokauterrel hipoérzékelés lehetséges. Példák:

Klinikai szempontból a mesterséges stimuláció okozta ritmuszavarok csak olyanok tulajdoníthatók, amelyek valamilyen szövődményhez vezethetnek, vagy már előidézték azokat. Három ilyen aritmiás jelenség létezik:

Retrográd pitvari aktiváció;

Pacemaker tachycardia;

Pacemaker extrasystole.

A mesterséges kamrai összehúzódás után pitvari szisztoléhoz vezet zárt pitvari kamrai billentyűkkel. Ha a kamrai ingerlés teljes százaléka alacsony, akkor a pitvarokba való retrográd vezetés nagy valószínűséggel semmilyen módon nem befolyásolja a hemodinamikát, és meghatározatlan ideig tünetmentes marad. Éppen ellenkezőleg, a retrográd pitvari gerjesztés jelenléte stimulációfüggő betegekben előbb-utóbb az intrakardiális hemodinamika megsértéséhez vezet a kamrai és a pitvari szisztolé folyamatosan fennálló aszinkronizmusa miatt. Klinikailag szívelégtelenség (pacemaker szindróma) és/vagy agyi tünetekkel (gyakrabban időseknél) nyilvánul meg. Egyes betegeknél a retrográd pitvari aktiváció visszhangkomplexek megjelenéséhez vezet az AV-csomó egyidejű disszociációja miatt. Ilyenkor aritmiás panaszok léphetnek fel.

Pacemaker tachycardia akkor jelenik meg, amikor korai retrográd pitvari aktiváció következik be a posztventrikuláris pitvari refrakter időszak vége után. Ennek megfelelően a pitvari aktivitás észlelhető, és az AV késleltetés után kamrai inger jelenik meg. A kamrai összehúzódás után a pitvarok reaktiválhatók retrográdan stb.

Pacemaker extrasystole A kamrai ektópiát tekintik, amely kizárólag mesterséges kamrai összehúzódás után következik be. Az EKG konfigurációban hasonló (bár nem mindig) az ingerlő kamrai komplexhez. Az extrasystole pacemaker eredetéről csak akkor lehet 100%-os biztonsággal állítani, ha a pacemaker kikapcsolása után az ectopia eltűnik; nyilvánvaló, hogy stimuláns-függő betegeknél ilyen manővert nem lehet végrehajtani. A pacemaker extrasystole klinikai megközelítése nem különbözik a hagyományos extrasystolétól.

Általában előre látható a pacemaker szindróma kialakulása. Bizonyos fokú konvenció mellett esetekre osztható az orvos hibájából eredőés azokat az eseteket, amikor ez a pacemaker elkerülhetetlen szövődménye.

A pacemaker szindróma helyzetei, amelyekhez az orvos kapcsolódik:

A stimuláció alapfrekvenciájának magas értékeinek beállítása, például 60 percenként;

Hosszú AV késleltetés programozás;

Pulzáló gyógyszerek (digitalis, béta-blokkolók) indokolatlan felírása, amelyek elnyomják a saját szívautomatizmusukat.

A pacemaker szindróma olyan helyzetei, amelyekhez az orvos nem kapcsolódik:

A pacemaker érzékenységének megsértése, ami hatástalan stimulációhoz vezet;

Stimuláció VVI módban a pitvarfibrilláció hátterében stimulátorfüggő betegeknél;

Frekvencia-adaptációs funkció hiánya (az elavult ECS modellekben található).

Példát hozok a pacemaker-szindrómás beteg kezelésére a saját praxisomból. Egy 64 éves beteg minimális fizikai terhelés melletti légszomjra, gyengeségre, lábdagadásra panaszkodott. Anamnézis: sok év állandó forma pitvarfibrilláció; egy éve pacemakert ültettek be VVI üzemmódba (percenkénti 60-as alapingerlési frekvenciával) bradyarrhythmiás syncope esetén; CHF-kezelésben részesül (beleértve a digoxint és az alacsony dózisú bisoprololt). Napi Holter-kezelés során a kamrai összehúzódások körülbelül 85%-a mesterséges, a maximális pulzusszám saját ritmusa szerint 80-95 percenként. (a szubmaximális pulzusszám nem érhető el). Így saját szívműködésüket szinte teljesen elnyomták.

A betegnél a stimuláció alapfrekvenciáját percenként 55-re csökkentették, a digoxint és a bisoprololt törölték. A kontroll napi Holter, végzett 2 hónap után: kiszabott kamrai összehúzódások ebben a ~ 30%, a többi - a saját; maximális pulzusszám saját ritmusban 120-130 percenként. (szubmaximális pulzusszám elérve). A lényeg az, hogy a páciens közérzete jelentősen javult: nőtt a fizikai aktivitás toleranciája, csökkent a lábak gyengesége és duzzanata.

Ebben a példában azt láthatjuk, hogy az alap pacemaker ingerlési frekvenciájának szuboptimális programozása és a pulzáló gyógyszerek hibás felírása hogyan vezetett pacemaker szindróma kialakulásához.

Miért fontos megérteni a szívritmus-szabályozó működését? A kérdésre adott válasz nagyban függ az ECS kialakításától és működési módjától. A készülék a következő séma szerint működik (elv):

• figyeli a szívritmust, és ha ritka vagy szabálytalan ritmus lép fel kihagyott összehúzódásokkal, impulzust küld az elektródán keresztül a szívbe;
• ha a ritmus normális, a pacemaker nyugalomban van - at különböző emberek a készülék többféleképpen működik: valakinél folyamatosan, valakinél kikapcsol;
• impulzust küld a pitvarba és a jobb kamrába, - a jobb és bal kamrába, a jobb pitvarba;
• A frekvenciaadaptív stimulátorok (R-típusú) szenzoros érzékelőkkel rendelkeznek, amelyek reagálnak a testben bekövetkező változásokra (hőmérséklet-emelkedés, aktivitás idegrendszer, fizikai aktivitás stb.), és a programnak megfelelően válassza ki a működési módot;
• a készülékről, és visszaviszi az információkat a szívből az EKS mikrochipbe.

A szívritmus-szabályozók működési elve megközelítőleg azonos – és ez jól kiderül a következő videókból:

A pacemakerek egyes modelljei pulzusrögzítővel vannak felszerelve. Az orvosok áttekinthetik ezeket a rekordokat az IVR-beállítások rutinszerű megfigyelése során. Az ilyen eszközök azonban általában kevesebbet működnek egy akkumulátortöltéssel (mivel a töltést a felvételi funkciók energiaellátására is felhasználják). A készülék regisztrálja a kamrai és pitvari szívritmuszavarokat: pitvarfibrillációt és pitvarlebegést, kamrai és supraventricularis tachycardiákat, kamrafibrillációt.

Hogyan működik a pacemaker: folyamatosan vagy kikapcsolva- ezt közvetlenül orvosától kell megtudnia. Sőt, eleinte még érezhető is lesz – ez különösen jó bal oldalt (vagy jobb oldalon) fekve, ha beültetik a pacemakert. jobb oldal): Dúgó érzés. Elég gyorsan elmúlik - egy-két hónap után már egyáltalán nem lesz érezhető (bár újra és újra megjelenhet pl. fizikai aktivitás után - nálam 800 - 1000 m úszás után volt).

Facebook

Twitter

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Google+