A ketoacidotikus kóma klinikai megnyilvánulásai. Ketoacidotikus (diabetikus) kóma. A ketoacidotikus kóma patogenezise

Okoz

A következő tényezők vezethetnek diabéteszes ketoacidózis kialakulásához:

• a diabetes mellitus megnyilvánulása, általában inzulinfüggő (I. típusú);
• a diabetes mellitus nem megfelelő kezelése (hagyja ki az inzulint vagy hipoglikémiás gyógyszerek, dózisuk csökkentése, inzulin idő előtti beadása);
• az étrend megsértése - nagy mennyiségű könnyen emészthető szénhidrát használata;
• trauma, műtét, stressz átvitele;
• olyan betegség kialakulása, amely súlyosbítja a cukorbetegség lefolyását (például fertőző betegség, szívinfarktus, stroke);
• egyidejű endokrin patológiák jelenléte, amelyet a fejlődés kísér többlet kontrainzuláris (a glükóz koncentrációjának növelése a vérben) hormonok;
• a vércukorkoncentráció elégtelen szabályozása;
• Alkalmazás gyógyszerek amelyek növelik a vércukorszintet.

A ketoacidotikus kóma tünetei

A diabéteszes ketoacidózis általában néhány napon belül (ritkán egy napon belül) alakul ki, a tünetek fokozatos növekedésével. A következő megnyilvánulások jellemzőek:

• szomjúság, polydipsia (fokozott vízbevitel);
• fáradtság, gyengeség;
• hányinger, hasi fájdalom, hányás, hasmenés;
• fejfájás;
• ingerlékenység;
• száraz bőr;
• az aceton szagának megjelenése a szájból;
• a szívritmus megsértése, fokozott pulzusszám;
• először megnövekszik a vizeletürítés, a kóma szakaszában - a vizeletürítés csökkenése a vizelet teljes hiányáig;
• különböző fokú tudatzavarok (letargia, álmosság) az eszméletvesztésig és a kóma kialakulásáig.

Diagnosztika

A ketoacidotikus kóma kialakulására a fenti tünetek jelentkezésekor lehet gyanakodni (különösen cukorbetegeknél). A laboratóriumi vizsgálatok szükségszerűen magukban foglalják a glükóz és a ketontestek szintjének meghatározását a vérben, a vizelet elemzését (a ketontesteket meghatározzák), a vér elektrolit-koncentrációjának (kálium, nátrium), a kreatinin szintjének meghatározását, karbamid, bikarbonát, kloridok és laktát, valamint a vér sav-bázis arányának és gázösszetételének elemzése.

Osztályozás ketoacidotikus kóma

A ketoacidózis ilyen súlyossági fokai vannak:

• fény;
• átlagos;
• nehéz.

A ketoacidotikus kóma lefolyásának következő változatai is megkülönböztethetők:

• hasi forma (olyan tünetek jelentkeznek, mint a hasi fájdalom, hányinger, izomfeszülés hasfal, hányás);
• kardiovaszkuláris forma (fájdalom a szív régiójában, vérnyomáscsökkenés, szívdobogás lép előtérben);
• veseforma (gyakori vizeletürítéssel jellemezve, amelyet anuria vált fel);
• encephalopathiás forma (fejfájás, csökkent látásélesség, szédülés, hányinger).

A páciens cselekedetei

A ketoacidotikus kómában a betegnek sürgősségi ellátásban kell részesülnie, ezért sürgősen hívni kell. mentőautó».

Kezelés a ketoacidotikus kóma

Ketoacidotikus kómában a beteget kórházba kell helyezni. A beteg inzulinkezelésen esik át (intravénás inzulint adnak be), és monitorozzák a vércukorszintet. A fiziológiás sóoldatot intravénásan is beadják, az elektrolit zavarokat, a sav-bázis egyensúlyt korrigálják.

Komplikációk

A ketoacidotikus kóma szövődményei a következők lehetnek:

• a szívritmus megsértése;
• az agy duzzanata.

Ez az állapot életveszélyes, ezért ha nem segít időben a betegen, halálos kimenetelű lesz.

Megelőzés ketoacidotikus kóma

A cukorbetegnek szüksége van:

• hipoglikémiás szerek és / vagy inzulin adagjának alkalmazása, amely megfelel a glikémia szintjének (glükózkoncentráció a vérben);
• az étrend és a diéta betartása.

Ezenkívül az orvosnak meg kell tanítania a cukorbetegeket, hogy önállóan ismerjék fel a betegség növekvő dekompenzációjának első jeleit (az időben történő orvosi segítségért).

Ezenkívül tájékoztatni kell a lakosságot a diabetes mellitus megnyilvánulásairól annak érdekében, hogy időben orvoshoz forduljanak és megfelelő kezelést kapjanak.

Az idézethez: Demidova I.Yu. KETOACIDÓZIS ÉS KETOACIDOTIKUS KÓMA // Kr. e. 1998. 12. sz. S. 8

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa kialakult diabetes mellitusban nem nehéz. Különös figyelmet igényelnek azok az esetek, amikor a diabetes mellitus ketoacidózisban nyilvánul meg. Ennek az állapotnak és szövődményeinek kezelésére vonatkozó ajánlásokat ismertetünk.

A diabéteszes ketoacidózis diagnosztizálása dokumentált diabetes mellitusban nem jelent nehézséget. Hangsúlyt kell fektetni azokra az esetekre, amikor a diabetes mellitus manifesztálódik ketoacidózis jelenlétében. Javaslatokat adunk ennek az állapotnak és szövődményeinek kezelésére.

I.Yu. Demidov - Endokrinológiai Osztály, MMA névadója. ŐKET. Sechenov (Vezető – az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, Prof. I. I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Endokrinológiai Osztály (vezető: Prof. I.I.Dedov, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, I.M.Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

NAK NEK Az etoacidózis és a ketoacidotikus kóma az egyik fő halálok a 20 év alatti diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegeknél. Az inzulinfüggő DM-ben (IDDM) szenvedő betegek több mint 16%-a ketoacidózisban vagy ketoacidotikus kómában hal meg. A ketoacidózis végzetes kimenetelének kockázata különösen megnő azokban az esetekben, amikor a cukorbetegség ezen akut szövődményének előfordulását kiváltó tényező egy súlyos interkurrens betegség.
Az IDDM korai szakaszában történő azonosítása 20%-ra csökkentette a betegség ketoacidózisos megnyilvánulásainak gyakoriságát. A cukorbetegeknek az önkontroll elveinek és a vészhelyzeti viselkedési taktikáknak a tanítása jelentősen csökkentette a ketoacidózis kockázatát - az esetek 0,5-2% -át évente.
A ketoacidózis patogenezisének árnyalatainak tanulmányozása és létrehozása Ennek az állapotnak az optimális kezelési rendjei a halálozások gyakoriságának csökkenését eredményezték, azonban a ketoacidotikus kómából eredő halálozási arány 7-19%, a nem szakosodott egészségügyi intézményekben pedig magasabb.

Patogenezis

A DM dekompenzációjának és a ketoacidózis kialakulásának leggyakoribb provokáló tényezői az egymással összefüggő betegségek (akut gyulladásos folyamatok, krónikus betegségek súlyosbodása, fertőző betegségek), műtétek, sérülések, kezelési rendellenességek (lejárt szavatosságú vagy nem megfelelően tárolt inzulin beadása, a gyógyszer felírásának vagy adagolásának hibája, az inzulinadagoló rendszer meghibásodása, érzelmi stresszhelyzetek, terhesség és az inzulin adagolás abbahagyása öngyilkossági szándékból.
Vezető szerepe a ketoacidózis patogenezisében Abszolút inzulinhiány játszik szerepet, ami az inzulinfüggő szövetek glükózfelhasználásának csökkenéséhez, és ennek megfelelően hiperglikémiához és erős energiaéhséghez vezet. Ez utóbbi körülmény az összes inzulinellenes hormon (glükagon, kortizol, katekolaminok, ACTH, növekedési hormon) vérszintjének meredek emelkedését okozza, serkenti a glikogenolízist, proteolízist és lipolízist, szubsztrátokat szolgáltat a májban és kisebb mértékben a glükoneogenezishez. mértékben, a vesékben. A glükoneogenezis és az abszolút inzulinhiány miatti szöveti glükózfelhasználás közvetlen károsodása a gyorsan növekvő hiperglikémia, a megnövekedett plazma ozmolaritás, az intracelluláris dehidratáció és az ozmotikus diurézis legfontosabb oka.
Ezek a tényezők súlyos extracelluláris dehidratációhoz, hipovolémiás sokkhoz és jelentős elektrolit zavarok. A kiszáradás és a hipovolémia csökkenti az agyi, vese- és perifériás véráramlást, ami viszont fokozza a központi idegrendszer és a perifériás szövetek meglévő hipoxiáját, és oliguria és anuria kialakulásához vezet. A perifériás szövetek hipoxiája hozzájárul az anaerob glikolízis folyamatok aktiválásához és a laktát szintjének fokozatos növekedéséhez. A laktát-dehidrogenáz relatív hiánya inzulinhiányban és a laktát teljes hasznosításának lehetetlensége a Cori-ciklusban a tejsavas acidózis oka a dekompenzált IDDM-ben. Az inzulinhiány és az összes elleninzulin hormon koncentrációjának meredek növekedése okozza a lipolízis aktiválódását és a szabad zsírsavak (FFA) mobilizálását, ami hozzájárul a ketontestek aktív termeléséhez. Az acetil-CoA, az acetoacetát (és dekarboxilációja során az aceton) prekurzora, valamint a B-hidroxi-butirát fokozott képződését ilyen körülmények között az FFA-k májba történő aktív bevitele biztosítja, a perifériás szövetekből való mobilizációjuk és a lipolízis folyamatok túlsúlya miatt. lipogenezis felett magában a májsejtben.
A ketontestek koncentrációjának rohamos növekedése a DM dekompenzációja során nemcsak fokozott termelésüknek köszönhető, hanem a perifériás hasznosulásuk és a vizelettel történő kiválasztódásuk csökkenése miatt is, ami a poliuriát felváltó kiszáradás és oliguria következtében alakult ki. A ketontestek disszociációját hidrogénionok ekvimoláris képződése kíséri. Dekompenzált cukorbetegség esetén a ketontestek termelése és ennek következtében a hidrogénionok képződése meghaladja a testszövetek és folyadékok pufferkapacitását, ami súlyos metabolikus acidózis kialakulásához vezet.
A ketoacidózisban előforduló állapot súlyosságát a test éles kiszáradása, dekompenzált metabolikus acidózis, kifejezett elektrolithiány (kálium, nátrium, foszfor, magnézium stb.), hipoxia, hiperozmolaritás (a legtöbb esetben) és gyakran egyidejűleg okozzák. interkurrens betegség.

Klinikai kép

A ketoacidózis fokozatosan, néhány nap alatt alakul ki. Súlyos egyidejű fertőzés esetén a ketoacidózis klinikai képe rövidebb idő alatt bontakozik ki.
Korai klinikai tünetek A ketoacidózis a DM dekompenzáció tipikus jelei, mint a nyálkahártyák és a bőr fokozódó kiszáradása, szomjúság, polyuria, amelyet ezt követően oliguria és anuria vált fel, gyengeség, fejfájás, álmosság, étvágytalanság, fogyás, enyhe bőrszag megjelenése. aceton a kilélegzett levegőben. Elutasítás esetén időben történő segítségnyújtás Az anyagcserezavarok súlyosbodnak, és a fent leírt klinikai tünetek kiegészülnek a mérgezés és az acidózis nem specifikus tüneteivel, mint például a fejfájás, szédülés, hányinger és hányás, amelyek hamarosan gyakoribbá válnak és megállíthatatlanná válnak. A ketoacidózisban előforduló hányás gyakran véresbarna színű, és az orvosok összetévesztik a "kávézacc" hányással. A ketoacidózis fokozódásával a kilégzett levegőben megnő az aceton szaga, a légzés gyakorivá, zajossá és mélyebbé válik (légzéskompenzáció, Kussmaul-légzés).
Külön figyelmet érdemel a betegek több mint felénél megfigyelhető tünet - az ún. hasi szindróma" ketoacidózis, amely az "akut has" klinikán nyilvánul meg. A ketoacidózisban megfigyelt hasi fájdalom, hányás és leukocitózis kombinációja gyakran diagnosztikai hibákhoz vezet, és elfogadhatatlan. adott állapot sebészeti beavatkozások gyakran halállal végződik. Az ilyen hibák kockázata különösen magas a cukorbetegség ketoacidózisban való megnyilvánulása esetén.
Az objektív vizsgálat a kiszáradás kifejezett jeleit mutatja (súlyos esetekben a betegek testtömegük akár 10-12%-át is elveszítik). A szöveti turgor élesen csökken. A szemgolyó puhává válik, a bőr és a látható nyálkahártyák kiszáradnak. A nyelv vastag barna bevonattal van bevonva. Az izomtónus, az ínreflexek, a testhőmérséklet és a vérnyomás csökken. Gyakori a gyenge töltés és feszültség pulzusa. A máj általában jelentősen kinyúlik a bordaív széle alól, és tapintásra fájdalmas. Kussmaul leheletét szúrós acetonszag kíséri a kilélegzett levegőben.
A ketoacidózisban szenvedő betegek vizsgálatakor a lehető leghamarabb tisztázni kell az okot, amely a cukorbetegség dekompenzációját váltotta ki. Ha egyidejűleg előforduló betegség is fennáll, a kezelést azonnal el kell kezdeni.
A DM dekompenzáció első jeleitől kezdve a betegek először enyhe, majd egyre kifejezettebb központi idegrendszeri depresszió jeleit mutatják. Tehát eleinte a betegek fejfájásra panaszkodnak, ingerlékenyek lesznek, majd letargikusak, letargikusak, álmosak. A kialakuló kábult állapotot az ébrenlét szintjének csökkenése, az ingerekre adott tudatos reakciók lassulása és az alvási időszakok növekedése jellemzi. Az anyagcsere-rendellenességek súlyosbodásával a kábult állapot, amelyet gyakran precomatás állapotnak neveznek, klinikailag mély alvásban vagy viselkedési reakciókban hozzá hasonló válaszképtelenségben nyilvánul meg. A fokozódó központi idegrendszeri depresszió végső stádiuma a kóma, melyre jellemző teljes hiányaöntudat.
A vérvizsgálat során hiperglikémiát, hiperketonémiát, a karbamid-nitrogén, a kreatinin és bizonyos esetekben a laktát szintjének növekedését határozzák meg. A plazma nátriumszintje általában alacsony. Az ozmotikus diurézis, hányás és széklet következtében fellépő jelentős káliumveszteség ellenére, amely ennek az elektrolitnak a szervezetben kifejezett hiányához vezet, a plazmakoncentrációja normális, vagy akár enyhén emelkedett is lehet anuriában. A vizelet vizsgálata során meghatározzák a glucosuriát, a ketonuriát és a proteinuriát. A sav-bázis állapot (ACS) dekompenzált metabolikus acidózist tükröz, súlyos esetekben a vér pH-ja 7,0 alá esik. Az EKG szívizom hypoxia és vezetési zavarok jeleit mutathatja.
Abban az esetben, ha ismert, hogy a beteg cukorbeteg, a ketoacidózis és a ketoacidotikus kóma diagnózisa nem nehéz. A diagnózist a fent leírt klinikai kép, a laboratóriumi paraméterek (elsősorban hiperglikémia, glükóz és ketontestek jelenléte a vizeletben) és a dekompenzált metabolikus acidózis jelenlétét jelző CBS igazolják. Abban az esetben, ha a cukorbetegség azonnal ketoacidózisban vagy kómában jelentkezik, mindenekelőtt a súlyos kiszáradásra, az acidózis jeleire (Kussmaul-légzés) és a rövid időn belüli jelentős fogyásra kell összpontosítani. Ugyanakkor a CBS vizsgálat kizárja a légúti alkalózist, mint a hiperventiláció okait, és megerősíti a metabolikus acidózis jelenlétét a betegben. Ezenkívül a kilélegzett levegőben lévő aceton szagának az orvost arra a gondolatra kell vezetnie, hogy a betegnek ketoacidózisa van. A laktát-acidózis, az urémia, az alkoholos ketoacidózis, a savakkal, metanollal, etilénglikollal, paraldehiddel, szalicilátokkal (a metabolikus acidózis egyéb okai) történő mérgezés nem jár ilyen kifejezett dehidratációval és jelentős súlycsökkenéssel, és tipikus klinikai képet mutat számukra. A hiperglikémia és a ketonuria jelenléte megerősíti a DM és a ketoacidózis diagnózisát.

Kezelés

A dekompenzált cukorbetegségben, de még inkább ketoacidózisban vagy ketoacidotikus kómában szenvedő betegek kezelését azonnal el kell kezdeni. A betegek kórházba kerülnek egy speciális osztályon, és kómában - az intenzív osztályon.
A ketoacidózis terápia fő céljai a kiszáradás és a hipovolémiás sokk leküzdése, a fiziológiás sav-bázis egyensúly helyreállítása, az elektrolit egyensúly normalizálása, a mérgezés megszüntetése és a társbetegségek kezelése.
Közvetlenül a terápia megkezdése előtt a beteg gyomrát nátrium-hidrogén-karbonát oldattal mossuk. Húgyúti katétert helyeznek be a veseműködés monitorozására és a diurézis figyelembevételére. A szövetek oxigénellátásának javítása érdekében oxigén inhalációt alakítanak ki. Hipotermia esetén a beteget melegen le kell takarni, és az oldatokat melegen kell beadni.
A folyamatban lévő terápia hatékonyságának ellenőrzése a kezelés előtt, szabályozza a glikémiát, a vér pH-ját, a pCO 2 -t, a K, Na, a laktát és a ketontestek szintjét a vérben, a glükózuriát és a ketonuriát, a vérnyomást, az EKG-t, a hemoglobinszintet, a hematokritot, a légzésszámot (RR), pulzus . Ezt követően óránként ellenőrizni kell a glikémiát, a vér pH-ját, a pCO 2 -t , vérnyomás, EKG, légzésszám, pulzus. Más mutatókat 2-3 óránként értékelhet.
Fontos prognosztikai érték (főleg kómában) a pupillák fényreakciójának felmérése. A gyenge reakció vagy annak teljes hiánya az agytörzs szerkezeti elváltozásainak kialakulását és a betegség kedvező kimenetelének alacsony valószínűségét jelzi.
Rehidratálás Nagyon fontos a diabéteszes ketoacidózis kezelésében, mivel ebben az állapotban a kiszáradás nagy szerepet játszik az anyagcserezavarok láncolatában. Az elvesztett folyadék mennyiségét fiziológiás (vagy hiperozmolaritású hipotóniás) és 5-10%-os glükózoldatokkal pótolják. Az infúziós terápia megszakítása csak az eszmélet teljes helyreállításával, az émelygés, hányás hiányával és a páciens per os folyadékbevitelének lehetőségével lehetséges. Az első órában 1 liter 0,9%-os NaCl oldatot adnak be intravénásan. Hiperozmolaritás esetén a sóoldatot hipotóniás 0,45%-os NaCl oldattal lehet helyettesíteni.
Az effektív ozmolaritást a következő képlettel számítjuk ki:
Ozmolaritás = 2 + vércukor (mOsm) (mmol/l), normál érték = 297 ± 2 mOsm/l
A terápia megkezdését követő két órában óránként 500 ml 0,9%-os NaCl oldatot fecskendeznek be. A következő órákban a folyadékbevitel sebessége általában nem haladhatja meg a 300 ml-t./h Miután a glikémia szintjét 14 mmol/l alá csökkentettük, a fiziológiás oldatot 5-10%-os glükózoldattal helyettesítjük, és a fent jelzett sebességgel adjuk be. A glükóz kijelölését ebben a szakaszban számos ok szabja meg, amelyek közül a legfontosabb a szükséges mennyiség fenntartása. a vér ozmolaritása. A glikémia szintjének és más magas ozmoláris vérkomponensek koncentrációjának gyors csökkenése az infúziós terápia során gyakran a plazma ozmolaritásának nemkívánatos gyors csökkenését okozza.
inzulinterápia közvetlenül a ketoacidózis diagnosztizálása után kezdődik. A ketoacidózis, valamint a cukorbetegség bármely más sürgős állapotának kezelésére csak rövid hatású inzulint alkalmaznak (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid stb.). A CBS normalizálódása és a glikémia szintjének 14,0 mmol / l alá történő csökkenése előtt az inzulint csak intravénásan, csepegtetve vagy intramuszkulárisan adják be a rectus abdominis izomba. A glikémia jelzett szintjének elérésekor és a CBS normalizálódása után a beteget rövid hatású inzulin szubkután injekciójára helyezik át.
Az inzulin adagja a kezelés első órájában 10 egység intravénásan bolusban vagy 20 egység intramuszkulárisan. Egyidejű súlyos gennyes fertőzés esetén az első inzulin adag megduplázható.
Ezt követően óránként átlagosan 6 NE rövid hatású inzulint kell beadni intramuszkulárisan vagy fiziológiás NaCl-oldattal együtt intravénásan. Ehhez minden 100 ml fiziológiás sóoldathoz 10 NE inzulint adunk egy külön tartályba 0,9% -os NaCl oldattal. A kapott keveréket alaposan összerázzuk. Annak érdekében, hogy az inzulint a rendszer falán adszorbeálják, 50 ml keveréket sugároznak át rajta. A korábban használt albuminoldatok ugyanerre a célra történő felhasználása immár opcionálisnak tekinthető. Ebből a keverékből óránként 60 ml-t kell intravénásan beadni. Abban az esetben, ha a terápia kezdetétől számított első 2-3 órában a glikémia szintje nem csökken, a következő órában ajánlott megduplázni az inzulin adagját.
A 12-14 mmol / l glikémia szintjének elérésekor a beadott inzulin adagja kétszeresére csökken - óránként legfeljebb 3 egységre (30 ml inzulin és sóoldat keveréke). A terápia ezen szakaszában lehetőség van a beteg áthelyezésére intramuszkuláris injekciók inzulin, azonban szem előtt kell tartani, hogy a használt inzulinfecskendők és a hormon adagolására szolgáló különféle egyedi rendszerek csak a tűkkel vannak felszerelve. szubkután injekció inzulin.
Nem szabad arra törekedni, hogy a glikémia szintjét 10 mmol / l alá csökkentsék, mivel ez nemcsak a hipoglikémia, hanem mindenekelőtt a hiposmolaritás kockázatát növeli. Ha azonban a glikémia 10 mmol/l alá csökken tartós acidózis mellett, ajánlott az inzulin adagolása óránként folytatni, és az adagot 2-3 U/h-ra csökkenteni. A CBS normalizálódásával (enyhe ketonuria továbbra is fennállhat) a beteget szubkután inzulinra kell áthelyezni, 2 óránként 6 NE, majd 4 óránként azonos dózisban.
Ketoacidózis hiányában a kezelés 2.-3. napján a beteg 5-6 egyszeri rövid hatású inzulin injekcióra, majd a későbbiekben hagyományos kombinált inzulinkezelésre helyezhető át.
Az elektrolit egyensúly helyreállítása , elsősorban a káliumhiány, fontos összetevője komplex kezelés ketoacidózis. Általában a KCl bevezetését az infúziós terápia megkezdése után 2 órával kezdik meg. Ha azonban a kezelés megkezdése előtt már EKG vagy laboratóriumi jelek vannak, amelyek anuria hiányában hypokalaemiát igazolnak, a kálium adagolása azonnal megkezdhető, mivel a folyadék és az inzulin adagolása hozzájárul a vér káliumszintjének gyors csökkenéséhez. koncentrációjának hígításával és a kálium sejtbe történő szállításának normalizálásával .
Az intravénás csepegtetéssel beadott KCL-oldat dózisa a plazma káliumkoncentrációjától függ. Tehát 3 mmol / l alatti káliumszint esetén 3 g / h (szárazanyag), 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, 4 - 5 injekció beadása szükséges. mmol / l - 1,5 g / h, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. A 6 mmol/l plazma káliumszint elérésekor a KCl-oldat adását abba kell hagyni.
A betegeknek általában nincs szükségük a hypophosphataemia további korrekciójára. A kálium-foszfát bevezetésének szükségessége csak akkor merül fel, ha a plazma foszforszintje 1 mg% alá csökken.
A KOS helyreállítása szó szerint a ketoacidózis kezelésének első perceitől kezdődik, a folyadék kijelölésének és az inzulin bevezetésének köszönhetően. A folyadéktérfogat helyreállítása beindítja a fiziológiás pufferrendszereket, különösen a vesék bikarbonát-visszanyelő képessége áll helyre. Az inzulin beadása elnyomja a ketogenezist, és ezáltal csökkenti a hidrogénionok koncentrációját a vérben. Bizonyos esetekben azonban felmerül a kérdés, hogy a CBS korrigálása érdekében nátrium-hidrogén-karbonátot kell felírni. Fentebb megjegyeztük, hogy még a jelentős perifériás metabolikus acidózist sem mindig kíséri egyformán kifejezett központi idegrendszeri acidózis, számos védő és adaptív mechanizmus jelenléte miatt. J. Ohman et al. J. Posner és F. Plum, diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél a pH-terápia megkezdése előtt gerincvelői folyadékáltalában a normál tartományon belül. A plazmaacidózis intravénás nátrium-hidrogén-karbonáttal történő korrekciójára tett kísérletek a központi idegrendszeri acidózis gyors kialakulásához és a beteg tudatállapotának éles romlásához vezethetnek. A leírtakat figyelembe véve mellékhatások a szóda bevezetésével nagyon szigorú kritériumokat dolgoztak ki a nátrium-hidrogén-karbonát kinevezésére diabetikus ketoacidózisban. A szóda bevezetésének célszerűségét csak 7,0 alatti vér pH-érték esetén szabad mérlegelni. Hangsúlyozni kell, hogy ebben az esetben nagyon fontos a sav-bázis egyensúly változásának folyamatos figyelemmel kísérése, és a 7,0 pH-érték elérésekor a bikarbonát bevezetését le kell állítani. Használjon 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot 2,5 ml/1 kg tényleges testtömeg arányban intravénásan, nagyon lassan csepegtetve. Nátrium-hidrogén-karbonát bevezetésével további intravénásan KCl-oldatot injektálnak 1,5-2 g KCl szárazanyag mennyiségben.
Azért, hogy kezelés vagy megelőzés gyulladásos betegségek antibiotikumot írnak fel széles választék akciók.
Mert javítja a vér reológiai tulajdonságait valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció megelőzésére a kezelés első napján kétszer 5000 egység heparint adnak be intravénásan koagulogram ellenőrzése mellett.
Az oxidatív folyamatok normalizálása érdekében adjunk hozzá 150-200 ml kokarboxilázt és 5 ml 5%-os oldatot. C-vitamin.
Alacsony vérnyomás és a sokk egyéb tünetei esetén a terápiát a vérnyomás és a szívműködés növelése és fenntartása céljából végzik.
A ketoacidózis állapotának eltávolítása után szénhidrátban, fehérjében és káliumban gazdag étrendet írnak elő. A zsírokat legalább egy hétig kizárják az étrendből.

A ketoacidózis szövődményei

A ketoacidózis kezeléséből adódó szövődmények közül a legnagyobb veszélyt az agyödéma jelenti, amely az esetek 70%-ában halállal végződik (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Az agyödéma leggyakoribb oka a plazma ozmolaritása és a glikémia szintjének gyors csökkenése az infúziós kezelés és az inzulin beadása során. Abban az esetben, ha nátrium-hidrogén-karbonátot használnak az acidózis korrigálása érdekében, további előfeltételek teremtődnek e félelmetes szövődmény előfordulásához. A perifériás vér és a cerebrospinális folyadék pH-értékének egyensúlyhiánya hozzájárul az utóbbi nyomásának növekedéséhez, és megkönnyíti a víz szállítását az intercelluláris térből az agysejtekbe, amelyek ozmolaritása megnövekszik. Általában agyödéma a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdetétől számított 4-6 óra elteltével alakul ki. Abban az esetben, ha a beteg tudata megmarad, az agyödéma megjelenésének jelei a közérzet romlása, súlyos fejfájás és szédülés, hányinger, hányás, látászavarok, valamint a szemgolyó feszülése, a hemodinamikai paraméterek instabilitása, fokozódó láz. Tipikusan felsorolt klinikai tünetek a jólét javulásának „fényes” időszaka után jelennek meg, a laboratóriumi paraméterek nyilvánvaló pozitív dinamikájának hátterében.
A ketoacidotikus kóma állapotában lévő betegeknél sokkal nehezebb gyanítani az agyödéma kialakulását. Biztos jel ezt a komplikációt a kezdeti szakaszban hiányzik a pozitív dinamika a páciens tudatállapotában, a szénhidrát-anyagcsere objektív javulásának hátterében. Az agyödéma fent leírt klinikai tüneteit a pupilla fényre adott válaszának csökkenése vagy hiánya, ophthalmoplegia és ödéma kíséri. látóideg. Az ultrahangos encephalográfia és a számítógépes tomográfia megerősíti a diagnózist.
Az agyi ödéma kezelése sokkal nehezebb, mint ennek az állapotnak a diagnózisa. Az agyi ödéma jelenlétének megerősítésekor ozmotikus diuretikumokat írnak elő - mannitoldat intravénás csepegtetése 1-2 g / kg sebességgel. Ezt 80-120 mg lasix és 10 ml hipertóniás nátrium-klorid oldat intravénás injekciója követi. A glükokortikoidok felírásának célszerűsége (minimális mineralokortikoid tulajdonságai miatt kizárólag a dexametazont részesítik előnyben) nem teljesen tisztázott. Úgy gondolják, hogy ezeknek a hormonoknak a kinevezésének legnagyobb hatását az agyi ödéma figyeli meg egy sérülés vagy daganat hátterében. Tekintettel azonban arra, hogy a glükokortikoidok képesek csökkenteni a kórosan megnövekedett vaszkuláris permeabilitást és a vér-agy gátat, normalizálni az iontranszportot a sejtmembránon és gátolják az agysejtek lizoszómális enzimjeinek aktivitását, felmerül a kérdés, hogy célszerű-e kinevezésüket agyödéma esetén. A ketoacidózist egyénileg kell eldönteni. A folyamatban lévő terápiás intézkedésekhez hozzáadódik az agyi hipotermia és a tüdő aktív hiperventillációja, hogy csökkentsék a koponyaűri nyomást az ebből eredő érszűkület miatt. Egyes esetekben megfontolandó a koponyavágás.
A ketoacidózis és terápia egyéb szövődményei közül kiemelendő disszeminált intravaszkuláris koaguláció, tüdőödéma, akut kardiovaszkuláris elégtelenség, hypokalaemia, metabolikus alkalózis, gyomortartalom aspirációja miatti fulladás.
A hemodinamikai paraméterek, a vérzéscsillapítás, az elektrolitok, az ozmolaritás változásai és a neurológiai tünetek szigorú monitorozása lehetővé teszi a fenti szövődmények korai stádiumában történő gyanúját és azonnali hatékony intézkedések megtételét azok megszüntetésére.

Irodalom:

1. Krane E. Diabetikus ketoacidózis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. A kábulat és a kóma diagnózisa. Angolból fordítva: Medicine, 1986. - 544 p. beteg.
3. Beaser R. Diabéteszes vészhelyzetek. Joslin Diabetes Központ. előadásjegyzet. 1992. október:12.
4. Diabéteszes ketoacidózis – Kezelési séma. In: Diabetes in the young. ISGD. Hivatalos Értesítő 1990;23:13-5.

diabéteszes kóma

A cukorbetegség veszélyes szövődménye a diabéteszes kóma. Az esetek körülbelül 1/3-ában a fel nem ismert inzulinfüggő diabetes mellitus első megnyilvánulása.

A diabéteszes kómának a következő változatai vannak: ketoacidotikus, hiperozmoláris és hiperlaktacidémiás. Diabetes mellitusban leggyakrabban hipoglikémiás kóma fordul elő.

KETOACIDOTIKUS KÓMA

A ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus szövődménye, amelyet a szervezet és elsősorban a központi idegrendszer ketontestekkel történő mérgezése, kiszáradása és a sav-bázis állapot acidózis felé történő eltolódása okoz. Meg kell különböztetni a „ketoacidózis” és a „ketoacidotikus állapot” fogalmát is. A ketoacidózist csak biokémiai változások, a ketoacidotikus állapotot pedig klinikai (elsősorban neuropszichiátriai) rendellenességek jellemzik [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. A diabetes mellitus miatt kórházba került betegek 1-6%-ánál ketoacidotikus kómát figyeltek meg.

Etiológia. A diabéteszes kóma, különösen a ketoacidotikus kóma okai lehetnek: a) a diabetes mellitus késői diagnosztizálása, rosszul szervezett orvosi vizsgálat, az egészségügyi személyzetnek a cukorbetegségről való elégtelen ismerete, helytelen diagnózis, a laboratóriumi ellenőrzés szükségességének figyelmen kívül hagyása, helytelen vagy késői kezelés (inzulinterápia megszakítása vagy nem megfelelő inzulin adagolás stb.), a beteg hozzátartozóinak hibái, különösen a cukorbeteg gyermekek megfigyelésével megbízott szülők hibái, a beteg fegyelmezetlensége (az étrend durva megsértése, az inzulin lemondása vagy nem megfelelő adagolása) stb.), öngyógyítás, a kóma okainak és kimeneteleinek formális, felületes elemzése, a cukorbetegséggel kapcsolatos elemi ismeretek elégtelen és nem kielégítő népszerűsítése a lakosság körében, a beteg és a körülötte lévők tájékozatlansága a cukorbetegség tüneteiről mellitusz, a kóma első jelei, az elsősegélynyújtás elemei, késői kezelés az orvoshoz való fordulás elérhetősége; b) testi sérülés (műtét, stb.), égési sérülések, fagyási sérülések, étel- vagy egyéb mérgezés, lelki trauma; egyéb olyan betegségek diabetes mellitushoz való csatlakozása, amelyek hozzájárulnak a cukorbetegség kompenzációjának romlásához (influenza, tüdőgyulladás, szívinfarktus stb.).

Patogenezis. A ketoacidózis és a ketoacidotikus kóma patogenezise a szervezet növekvő inzulinhiányának köszönhető. R. Assan (1973) és E. Balasse (1976) kimutatta, hogy diabéteszes kómában a vér immunreaktív inzulin tartalma élesen csökken. Az inzulinhiány növekedésével párhuzamosan a perifériás szövetekben (izom, zsír, máj stb.) csökken a receptorok száma és inzulinérzékenysége is.

Az inzulin éles hiánya a szervezetben a sejtmembrán glükóz-permeabilitásának csökkenéséhez vezet az izom- és zsírszövetekben, a glükóz foszforilációjának (a hexokináz enzim aktivitásának csökkenése) és oxidációjának gátlásához, a folyamatok lelassulásához. a májban a túlzott glükóztermelés lipogenezise (fokozott neoglukogenezis fehérjéből és zsírból), fokozott kiürülésük a májból (a glükóz-6-foszfatáz enzim fokozott aktivitása). Ez jelentős hiperglikémiát és glucosuriát okoz (2. ábra). A hiperglikémiát nemcsak az inzulin hiánya okozza a szervezetben, hanem az inzulin fő hormonális antagonistája, a glukagon túlzott szekréciója is. Ez utóbbi serkenti a glikogenolízist és a neoglukogenezist, és szolgál fő ok a glükóz felgyorsult termelése.

A hiperglikémia következtében megnő az ozmotikus nyomás az extracelluláris folyadékban, és kialakul az intracelluláris kiszáradás folyamata, mivel a víz és a sejt

az elektrolitok (kálium, foszfor stb.) a sejtekből az intercelluláris terekbe kerülnek. A szövetek kiszáradása következtében szomjúság (polydipsia) lép fel, a normál sejtanyagcsere felborul, a diurézis (polyuria) fokozódik. A vizelet ozmotikus nyomásának növekedése szintén poliuriához vezet. Ez utóbbit egyrészt a glükózuria, másrészt a fehérje- és lipidanyagcsere-termékek (ketontestek stb.), valamint a nátriumionok vizelettel történő kiürülése magyarázza. A súlyos polyuria és a fokozódó hiperglikémia következtében a vér fényessége még nagyobb mértékben megnő, ami a keringő vér térfogatának csökkenését és az összeomlás kialakulását eredményezi.

A glükóz-6-monofoszfát oxidációjának gátlása a redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid (NADP H 2) hiányát okozza (a szénhidrát konverzió pentóz ciklusa), ami megnehezíti a magasabb zsírsavak szintézisét az acetil-koenzim A-ból. Glikolitikus A glükóz lebomlásának útja a trigliceridek szintéziséhez szükséges alfa-glicerin-foszforsav képződésének csökkenéséhez is vezet. Ennek eredményeként a zsírszövetben, a májban és a tüdőszövetben a lipogenezis és a trigliceridek újraszintézise gátlása következik be, amelyet lipolitikus aktivitásának túlsúlya és fokozott lipolízis követ.

A testsejtek glükózfelhasználásának megsértése a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktivitásának kompenzációs növekedéséhez vezet, ami a zsírmobilizáló hatású hormonok - növekedési hormon, ACTH, katekol-aminok - szekréciójának növekedését eredményezi. viszont fokozza a ketoacidózist.

A glukagon szintén hozzájárul a lipolízis erősítéséhez ketoacidózisban és ketoacidotikus kómában. A máj glikogéntartalmának csökkenése a depóból a zsírok mobilizálásának fokozódását is okozza nem észterezett zsírsavak (NEFA) és trigliceridek formájában, majd a májba kerül, és zsírinfiltráció alakul ki. benne. A NEFA-tartalom növekedése a vérben dekompenzált diabetes mellitusban egy kompenzációs reakció, amely lehetővé teszi a NEFA energiaanyagként történő felhasználását [Leites SM, 1968].

A glikogén kimerülése esetén a máj zsírfelvétele az energia-anyagcsere adaptációs folyamatainak kifejeződése: ha a májban az egyik energiaforrás (glikogén) kimerül, a zsírból egy másik képződik.

könnyen újrahasznosítható anyag - ketontestek (S. M. Leites). A ketontestek a NEFA-anyagcsere normál köztes termékei (a normál tartalom 0,9-1,7 mmol / l vagy 5-10 mg%, Leites és Odinov módszerével meghatározva). A vérben való túlzott felhalmozódás esetén a ketontestek narkotikus hatást fejtenek ki. A ketontestek közé tartozik a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav, az aceton. A ketontestek körülbelül 65%-a béta-hidroxi-vajsav, a maradék 35%-a acetoecetsav és aceton.

Éles inzulinhiány esetén a zsírmáj a zsírraktárakból a májba történő zsíráramlás egyidejű növekedése miatt következik be NEFA és trigliceridek formájában, valamint megsérti a zsír oxidációját és felszabadulását a májból. A máj zsíros beszűrődésének kialakulását elősegíti a máj glikogén kimerülése, a lipotróp táplálkozási faktorok hiánya, a szomatotrop hipofízis hormon (STH) túlzott termelése, zsíros étrend, vérszegénység, fertőzés és mérgezés. A máj zsíros beszivárgása a lipidanyagcsere egyik súlyos rendellenességéhez, a ketózishoz vezet. A ketózis közvetlen okai a NEFA lebomlásának fokozódása a májban, az acetoszintézis megsértése. ecetsav magasabb zsírsavakká, a Krebs-ciklusban a magasabb zsírsavak lebomlása során keletkező acetoecetsav elégtelen oxidációja. A ketózis kialakulásában a fő szerepet az acetoecetsav fokozott képződése játssza a májban.

A hiperketonémia gyakran hiperkoleszterinémiával jár együtt. Ennek oka az a tény, hogy a megnövekedett mennyiségben képződő acetoecetsav és acetil-koenzim A, amelyek a koleszterin képződésének alapanyagai, intenzíven alakulnak koleszterinné a magasabb zsírsavakká történő újraszintézisük és oxidációjuk megsértése miatt. a di- és trikarbonsavciklusban (Krebs-ciklus). Normális esetben az acetil-koenzim-A az inzulin részvételével belép a Krebs-ciklusba, és végső oxidáción megy keresztül CO 2 -vé és H 2 O -vá. Ketoacidózisban az inzulin éles hiánya miatt az acetil-koenzim A oxidációja a Krebs-ciklusban csökken.

A hiperketonémia és a ketonuria következménye a víz-só anyagcsere megsértése - a vér nátrium-, foszfor- és kloridtartalmának csökkenése. A vér káliumszintje kezdetben megemelkedik, majd később csökken a vizelettel való fokozott kiválasztódása miatt [Knyazev Yu. A., 1974]. A kálium kezdeti relatív túlsúlya a nátrium felett a vérben annak a ténynek köszönhető, hogy a nátrium főként az extracelluláris, a kálium pedig az intracelluláris folyadékban található. Ebben a tekintetben kezdetben a nátrium több mint a kálium választódik ki a vizelettel. A nátrium fokozott kiválasztódása a vizelettel kiszáradáshoz és fokozott polyuriához vezet. Az elektrolit egyensúly megsértése a sav-bázis állapot eltolódását okozza az acidózis felé.

A ketontestek szintjének növekedése a vérben a pH 7,35 alá csökkenéséhez vezet. Ez pedig a CO 2 parciális nyomásának növekedéséhez és a hidrogénionok felhalmozódásához vezet, amelyek nagy szerepet játszanak az acidózis kialakulásában. Metabolikus acidózis lép fel, amelyet a hidrogénionok túlzott felhalmozódása mellett a vérplazmában a hidrogén-karbonát koncentrációjának csökkenése jellemez, mivel fogyasztása kompenzálja a savas reakciót és a kilélegzett levegővel történő kiválasztódást a szervezetből. A felesleges szén-dioxid felhalmozódása a vérben (légúti acidózis) irritálja a légzőközpontot, ami mély Kussmaul-légzést eredményez, melynek célja a szén-dioxid eltávolítása az acidózis kompenzálására. A hidrogénionok vesén keresztül történő kiválasztódása az ammónium-klorid részeként, a ketosavaknak a vizelettel történő kiválasztódása (nátrium és káliumsók, valamint szabad formában), az egy"bázisú foszfátok fokozott felszabadulása.

Az extracelluláris folyadék térfogata csökken, ami a vese és az agy ereiben a vérnyomás csökkenésével járó összeomlást eredményez. A test folyadékvesztése kómában elérheti a testtömeg körüli 10°-ot, azaz körülbelül 6-7 litert. A vese véráramlása és a glomeruláris filtráció csökken. A nitrogén tartalmú anyagcseretermékek felszabadulása megszakad, ezzel összefüggésben csökken a hidrogénionok kiválasztódása és dekompenzált acidózis alakul ki. Az éles ketózis az agy enzimrendszereinek gátlásához vezet, aminek következtében az agysejtek csökkentik a glükóz felhasználását. Ez az agy oxigén éhezéséhez vezet. A ketontestek magas koncentrációja a vérben a retikulohisztiocita rendszer működését is gátolja, ami csökkenti a szervezet védő tulajdonságait.

A fehérjék szénhidráttá történő megnövekedett átalakulása miatt megnövekedett mennyiségben ammónia, karbamid és egyéb bomlástermékek képződnek, ami hiperazotémiához, hiperazotúriához vezet. Ez utóbbi annak köszönhető, hogy mind a májban, mind a vesében a glutaminból megnövekedett ammónia képződés.

A szöveti fehérjék lebontásának erősítése és az aminosavakból történő újraszintézisük megzavarása súlyosbítja a szervezet mérgezését, és oxigénéhezés (hipoxia) feltételeit teremti meg az agyszövetekben. Ez légzési nehézséghez, összeomláshoz, csökkent izomtónushoz és magasabb idegi aktivitáshoz vezet. A ketoacidotikus kómában az eszméletvesztés az agyszövet glükózfelhasználásának csökkenése miatt következik be, intracelluláris dehidratációval, acidózissal és az agy oxigénéhezésével kombinálva.

Osztályozás. R. Williams és D. Porte (1974), P. Cryer (1976), K. Alberti és M. Nattras (1977) a ketoacidózis, a hiperozmoláris szindróma és a tejsavas acidózis alábbi osztályozását kínálja.

Klinika. A ketoacidotikus kóma általában fokozatosan alakul ki - 12-24 órától több napig. A ketoacidotikus ciklusnak négy szakasza van. I. stádiumban (enyhe ketoacidotikus állapot) gyengeség, letargia, fokozott álmosság és fáradtság, apátia, hányinger, néha hányás, lüktető, repeső jellegű fejfájás, végtag- és törzsfájdalom (neuromyalgia), fokozott polydipsia és polyuria, megjelenése az aceton szagától a kilélegzett levegőben. Az álmosságot és a kábítást a II. stádium (kifejezett ketoacidotikus állapot) jellemzi. III. stádiumban (súlyos ketoacidotikus állapot) sopor figyelhető meg. A kábulatban a beteget csak erős ingerek segítségével lehet felébreszteni. A fájdalomérzékenység, valamint a nyelési, pupilla- és szaruhártya-reflexek megmaradnak. Az ínreflexek még mindig magasak.

A kómát megelőző időszakban akut hasi fájdalom léphet fel, ami a hasi szervek akut sebészeti megbetegedéseit utánozza. A hamis akut has okát nem állapították meg véglegesen. Egyes szerzők [Teplitsky B. I., Kaminsky P. M., 1970] az akut hasi fájdalom előfordulását a szoláris plexus diabetikus acidózis okozta irritációjával, mások a sejt káliumvesztésével társítják, ami a gyomor bénulásához és tágulásához vezet. G. B. Isaev (1982) úgy véli, hogy az akut hasi fájdalom legvalószínűbb okai ketoacidotikus állapotban a víz- és elektrolitvesztés, az intracelluláris acidózis és a ketózis. Az akut hasi fájdalom ketoacidotikus állapotban előfordulását a pylorus görcs és a bél görcsös összehúzódása is magyarázza.

A hamis akut has és az igazi megkülönböztetése érdekében G. B. Isaev (1982) azt javasolja, hogy a ketoacidózisban szenvedő betegek klinikai megfigyelését 4-6 órán keresztül végezzék, intenzív terápiát végezve, amelynek célja a ketoacidózis megszüntetése. Ha a megadott idő elteltével az akut hasi fájdalom nem enyhül, akkor azt igaznak kell tekinteni.

Bemutatjuk saját megfigyelésünket.

A bemutatott megfigyelés ismételten hangsúlyozza, hogy bizonyos esetekben meglehetősen nehéz megkülönböztetni a hamis akut hasat a valóditól. Ez oda vezetett, hogy egy tapasztalt sebész félrediagnosztizálta a perforált gyomorfekélyt. Ez az eset ugyanakkor azt jelzi, hogy a G. B. Isaev (1982) által a hamis és a valódi akut has differenciáldiagnózisára javasolt kifejezések nagyon önkényesek.

A ketoacidotikus ciklus IV. szakaszát a kóma kialakulása jellemzi, amely lehet felületes, súlyos, mély és terminális. Kómában teljes eszméletvesztés következik be. A légzés zajos, hosszú belégzéssel és rövid kilégzéssel. Minden lélegzetet hosszú szünet előz meg (Kussmaul lélegzet). A kilélegzett levegőben éles acetonszag van (pácolt alma illata). Az arc sápadt, cianózis nélkül. A bőr száraz, hideg, rugalmatlan. A szemgolyók és az izmok tónusa élesen csökken. A pupillák összeszűkültek. Konvergens vagy divergens strabismus van. Az izmok lomhák, ellazultak. Az inak, a csonthártya és a bőrreflexek elvesztése. A testhőmérséklet a normál alatt van. A nyelv száraz, hiperémiás. A pulzus kicsi, gyakori. A vérnyomás csökken. Van oliguria, sőt anuria is. Egyes esetekben gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel.

Ketoacidotikus kómával, flutterrel és pitvarfibrillációval extrasystole figyelhető meg. Az EKG a fog csökkenését mutatja Tés a komplex megnyúlása QRST a szívizom vezetési zavara (hipokalémia) következtében.

Nem ritka, hogy a ketoacidotikus állapot más típusú patológiát utánoz. Egyes tünetek túlsúlyától függően a ketoacidotikus állapot következő változatait különböztetjük meg: 1) kardiovaszkuláris, (szív- vagy érelégtelenség uralkodik - összeomlás); 2) gyomor-bélrendszeri (akut has, kolera klinikai képe); 3) vese (dysuria, hyperazotemia, proteinuria, cvdshndruria stb. kerülnek előtérbe, és az acetonuria és a glucosuria hiányzik a glomeruláris filtráció éles csökkenése miatt); 4) encephalopathiás (a cerebrovaszkuláris baleset klinikai képe).

Laboratóriumi adatok. A ketoacidotikus kóma diagnózisában kulcsfontosságú a vércukorszint és a ketontestek meghatározása. A precoma időszakában a vércukorszint általában meghaladja a 16,6 mmol/l-t (300 mg%). A glikozuria meredeken növekszik. fokozódik

ketózis. Ha a vérben a ketontestek tartalma 2,6-3,4 mmol / l-re (15-20 mg%) emelkedik, acetonuria jelenik meg.

Ketoacidotikus kómában a vércukortartalom néha eléri az 55,5 mmol / l-t (1000 mg%), sőt a 111 mmol / l-t (2000 mg%) is. A ketózis meredeken növekszik, egyes esetekben eléri a 172,2 mmol / l-t (1000 mg%) vagy többet, a vér pH-ja 7,2-re és az alá csökken (az artériás és kapilláris vér esetében a norma 7,35-7,45). A vér lúgos tartaléka élesen 5 térfogatszázalékig csökken (55-75 térfogatszázalékkal). A standard bikarbonát (SB) szintje meredeken csökken (norma 20-27 mmol/l). Normál teljesítmény A sav-bázis állapotokat a táblázat mutatja be: 3. Ketoacidotikus kóma esetén a neutrofil leukocitózis mindig a vérben van. Gyakran emelkedett ESR. A hemoglobin mennyisége és a vörösvértestek száma általában megnő. Néha mérgezés következtében vérszegénység léphet fel. A vér ozmolaritása megnövekszik. Megemelkedik a NEZhK, a koleszterin-trigliceridek, a maradék nitrogén és a karbamid vérszintje.

A vér káliumszintje a kezelés előtt normális vagy enyhén emelkedett. A hipokalémia általában 4-6 órával az inzulinterápia megkezdése után alakul ki (késői hipokalémia). Ennek oka a sejtek káliumbevitelének növekedése a javuló szénhidrát- és fehérjeanyagcsere következtében, a sejtmembránok permeabilitásának növekedése, valamint a káliumszegény oldatok parenterális adagolása. A késői hypokalaemia kialakulását a veseműködés javulása is elősegíti, ami a kálium vizelettel történő fokozott kiválasztásához vezet. Egyes esetekben korai hypokalaemia fordulhat elő, amely a sejtek tömeges pusztulásával, káliumvesztésével, a sejtek káliummegtartásának képtelenségével és egyidejű kaliyuriával jár.

Hipokalémia esetén (a vér káliumtartalma 3,5 mmol / l - 4 mg% alatt), sápadtság, izom- és általános gyengeség, hyporeflexia az areflexiáig terjed. Néha (súlyos és elhúzódó hypokalaemia esetén) letargikus állapot figyelhető meg. A szív- és érrendszerben bekövetkező változások cianózis, tachycardia, intrakardiális vezetési zavarok formájában nyilvánulnak meg - szupraventrikuláris forma paroxizmális tachycardia, egyéb szívritmuszavarok a kamrafibrillációig, jellegzetes EKG-változások (a hullám csökkenése vagy ellaposodása) T, szegmens csökkenése UTCA, intervallum hosszabbítás R- K, magas és hegyes fogak megjelenése R, valamint kóros fog C /). A légúti parézis következtében

fulladás lép fel a testizmokban. A gyomor és a belek simaizmainak atóniája miatt fellépő hipokalémia esetén a bélmozgás megsértése a bénulásig, puffadásig, hányásig, a gyomor és a belek tágulásához vezethet. Parézis van Hólyag. Csökken a mentális és mentális aktivitás (hazalékoltság, apátia). Emlékeztetni kell arra, hogy a hypokalaemia esetén fokozott érzékenység lép fel a digitálisz-készítményekkel szemben. Az elektrolit egyensúlyhiány súlyos hyponatraemia és hypochloraemia kialakulásában is kifejeződik. A vizelet relatív sűrűsége magas, a reakció savas, éles acetonuria és glucosuria, gyakran proteinuria, cylindruria, mikrohematuria.

diagnosztikai tesztek. Az expressz diagnosztikához a vér cukor- és ketontest-tartalmát, valamint a vizelet cukor- és acetontartalmát állapítják meg.

A vércukorszintet a glükóz redukáló tulajdonságain (Hagedorn - Jensen, Somoji - Nelson módszerei) vagy bizonyos reagensekkel való színreakcióin (Fried és Hoflmayer ortotoluidin módszere stb.) alapuló módszerekkel határozzák meg. A vér cukortartalmának meghatározása Hagedorn-Jensen módszerrel, valamint a vér glükóztartalma, egyéb redukáló anyagok (glutation, kreatinin, húgysav, ergotionin, C-vitamin stb.). E módszer alkalmazásakor a kapilláris vér cukortartalma egészséges embereknél éhgyomorra 4,4-6,7 mmol / l (80-120 mg%). A kapilláris vér cukortartalma a Somoji-Nelson módszerrel kimutatva 3,3-5,6 mmol / l (60-100 mg%). Pontosabb glükóz-oxidáz módszer Natelson (normál vércukor 2,8-5,3 mmol / l, vagyis 50-96 mg%, ortotoluidin módszer (normál 3,3-5,5 mmol / l, vagy 60-100 mg%) A vénás vérben a normál cukortartalom 0,3-0,83 mmol / l (5-15 mg%) kisebb, mint az artériás és kapilláris vérben.

A vér cukortartalmának meghatározásakor előnyösebb az enzimes módszerek (hexokináz és glükóz-dehidrogenáz) alkalmazása, mivel ezek specifikusak a glükózra. A kémiai módszerek (ortotoluidin, ferricianid) alkalmazása a vércukorszint meghatározására kevésbé kívánatos, mivel túlbecsült eredményeket kaphatunk. Ennek oka lehet a szénhidrát-anyagcsere csökkent szubsztrátjainak felhalmozódása a vérben (máj-, vesebetegségekben stb.), vagy dextrán tartalmú oldatok bejuttatása a betegbe [Petrides P. et al., 1980].

A ketontestek meghatározása a vérben. A vérben lévő ketontestek (aceton, acetoecetsav és béta-hidroxi-vajsav) meghatározására gyakran alkalmaznak jodometriás és kolorimetriás módszereket.

A jodometriás módszer (Leites és Odinov által módosított Engfeld-Pinkussen módszer) az aceton jóddal való reakcióján alapul (amelynek koncentrációja pontosan ismert), lúgos közegben jodoform képződésével, majd az ezt követő mennyiségének meghatározásával. abszorbeált jódot hiposzulfit oldattal történő titrálással. Egészséges emberekben a ketontestek koncentrációja 0,9-1,7 mmol / l (5-10 mg%). A ketontestek kolorimetriás módszerrel, szalicil-aldehiddel (Natelson-módszer) történő meghatározásakor egészséges emberekben a ketontestek koncentrációja nem haladja meg a 0,3-0,4 mmol / l-t (2-2,5 mg%).

A cukor meghatározása a vizeletben. Állítsa be a vizelet napi mennyiségét. Egészséges emberek vizeletében a glükóz vagy hiányzik, vagy teljesen felszívódik a tubulusokban. A vizeletben lévő cukor minőségi meghatározására Benedict, Nylander és mások módszereit alkalmazzák, amelyek a cukor redukáló tulajdonságain alapulnak. Nylander tesztje?A következőkben szerepel. 2-3 ml szűrt vizelethez adjunk azonos mennyiségű reagenst, amely 2 g bizmut-nitrátból, 4 g Rochelle-sóból és 100 ml 10%-os nátrium-hidroxid-oldatból áll. A kapott keveréket 2 percig forraljuk. Cukor jelenlétében az egész folyadék feketévé válik.

A vizeletben lévő cukor kimutatásának kvalitatív módszerei közé tartozik a glükóz-oxidáz teszt glükóz-oxidázzal és peroxidázzal impregnált indikátorpapírokkal (byofan G, klinikák stb.). A vizeletben glükóz jelenlétében egy papírdarab (a hazai ipar által gyártott glükotest) foltosodik kék szín, és ennek hiányában sárga marad. Ez a módszer nagyon érzékeny (kb. 0,1%) és specifikus (nem lép fel reakcióba más cukrokkal vagy redukáló anyagokkal).

A vizeletben lévő cukor mennyiségi meghatározását polariméterrel végezzük. A polarimetriás módszer a cukor azon tulajdonságán alapul, hogy a fény polarizációs síkját jobbra forgatja. A forgási erő a vizeletben lévő cukor mennyiségével nő.

Az aceton meghatározása a vizeletben. A vizeletben lévő ketontestek kvalitatív meghatározására a Lange-tesztet vagy annak módosításait, valamint az indikátortablettákat alkalmazzák, amelyek színe megváltozik, ha 1-2 csepp fokozott ketontestet tartalmazó vizeletet alkalmaznak rájuk. A Lange-teszt az aceton és az acetoecetsav azon tulajdonságain alapul, hogy lúgos közegben nátrium-nitroprussziddal lilás színt adnak. A Szovjetunióban a vizelet acetonjának meghatározására szolgáló tablettákat az acetonuria kifejezett diagnosztizálására használják.

Az alábbi módszert is használhatja a vizeletben lévő aceton gyors meghatározására. Néhány csepp frissen elkészített nátrium-nitropruszid-oldatot és 0,5 ml tömény ecetsavat kémcsőbe adunk 8-10 ml vizelethez, majd óvatosan több milliliter tömény ammóniaoldatot rétegzünk a kémcső falára. Aceton jelenlétében 3 percen belül lila gyűrű jelenik meg a két folyadék határfelületén. A dekompenzált diabetes mellitus mellett a vizeletben aceton is kimutatható súlyos lázas állapotok, csillapíthatatlan hányás, hosszan tartó koplalás és mérgezés esetén.

Diagnosztika és megkülönböztető diagnózis. A ketoacidotikus kóma diagnózisát az anamnézis (diabetes mellitus betegség) és a jellemzők alapján állapítják meg. klinikai kép(Kussmaul lehelete, szúrós acetonszag a kilélegzett levegőben, a szövetek súlyos kiszáradása, az inak elvesztése, a csonthártya és a bőr reflexei, hipotenzió, magas hiperglikémia, kifejezett ketoacidózis, súlyos acetonuria és glucosuria stb.).

A ketoacidotikus kómát meg kell különböztetni a hipoglikémiás, hiperozmoláris, hiperlaktacidémiás, hepatikus, urémiás, apoplexiás, hipokloremiás, valamint gyógyszer- és szalicilátmérgezéstől. A kóma differenciáldiagnosztikai jeleit a táblázat tartalmazza. 4, 5.

A ketoacidózis állapota nem kötelező előhírnöke a ketoacidotikus kómának, hiszen megfigyelhető hosszan tartó hányás, masszív kortikoszteroid terápia, alkoholmérgezés, fibroblaszt koenzim A-transzferáz hiánya, gasztrointesztinális ill. fertőző betegségek, monoton fehérje- vagy zsírdiéta (szívelégtelenség, gyomorfekély, májbetegség), súlyos betegségek

vaniyah, cachexia kíséretében. A szénhidrát- vagy általános éhezésben szenvedő egészséges embereknél ketózis és ketonuria is megfigyelhető. A fentiekkel összefüggésben az orvos feladata a ketoacidózis okának azonnali gondos meghatározása annak mielőbbi megszüntetése érdekében.

Előrejelzés. A ketoacidotikus kómában a prognózist a diagnózis és a kezelés időszerűsége határozza meg. A legkedvezőbb, ha a kóma nem haladja meg a 6 órát, kezelés nélkül a ketoacidotikus kóma végzetes. A diabéteszes kóma és a szívinfarktus, valamint az agyi érkatasztrófa kombinációja esetén a prognózis rossz.

Megelőzés. A diabéteszes kóma megelőzésének fő intézkedései közé tartozik korai diagnózis diabetes mellitus, megfelelő inzulinterápia, állandó orvosi felügyelet a vér és a vizelet cukorszintjének 10-14 naponkénti vizsgálatával, a megzavart anyagcsere-folyamatok (elsősorban a szénhidrát-anyagcsere) gondos kompenzálása, a betegek által előírt étrend szigorú betartása. Interkurrens fertőzések, sérülések esetén az inzulin adagja a glikémiás profil mutatóitól függően nő. A ketoacidózis elkerülése érdekében a zsírokat kizárják az étrendből. Kívánt

Kezelés. Ha a betegnél ketoacidózis, precoma vagy kóma alakul ki, azonnali kórházi kezelésre van szükség a sürgősségi ellátás érdekében egészségügyi ellátás. Utóbbi célja az anyagcserezavarok (elsősorban a szénhidrát- és lipidanyagcsere) megszüntetése, az acidózis, a kiszáradás, a szív- és érrendszeri elégtelenség leküzdése, a lúgos tartalék és az elektrolit egyensúly helyreállítása, a kísérő betegségek és szövődmények kezelése, mind a kóma utáni, mind a ketoacidotikus hatást kiváltó okok. kinek. Kísérleti Endokrinológiai Intézet

dima még egy kisebb gyulladásos fókusz alapos rehabilitációja.

A Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája a Hormonok Kémiai és Kémiai Intézetében megfigyelési lapot dolgozott ki egy ketoacidózisban és diabéteszes kómában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő beteg számára, amelyet kisebb változtatásokkal és kiegészítésekkel adnak át.

A megfigyelési lap nemcsak a ketoacidózisban és diabéteszes kómában szenvedő diabetes mellitusban szenvedő beteg indikátorainak dinamikáját, hanem az előírt kezelés hatékonyságát is lehetővé teszi.

1. A ketoacidotikus kóma hatékony patogenetikai kezelése az egyszerű, gyors hatású inzulin alkalmazása. Az inzulin kezdeti (első) adagja a beteg életkorától, a kóma időtartamától, a ketoacidózis súlyosságától, a hiperglikémia szintjétől, az előző dózis nagyságától és az egyidejű betegségek jelenlététől függ.

Kezdő és kialakult ketoacidotikus kóma esetén azonnal 100-200 egység inzulin beadása szükséges, ebből 50 egység intravénás csepegtető, a többi (50 egység) intramuszkulárisan. Az inzulint intravénásan, izotóniás nátrium-klorid oldatban csepegtetve, legfeljebb 50 E/30 perc sebességgel adják be. Súlyos ketoacidotikus állapotban, amelyet stupor vagy felületes kóma kísér, egyszer 100 egység inzulint adnak be, kifejezett kómával - 120-160 egység, mély kómával - 200 egység.

Az érelmeszesedésben vagy egyéb szív- és érrendszeri megbetegedésben (szívinfarktus, cerebrovaszkuláris baleset stb.) szenvedő idősek 80-100 egységet meg nem haladó kezdő inzulinadagot kapnak az akut koszorúér-elégtelenség vagy egyéb érrendszeri rendellenességek súlyosbodásának veszélye miatt. a glikémia szintjének csökkenése.

Ha a beteg kómából való eltávolításától számított első 3-4 órában a vércukorszint nem csökken és az állapota nem javul, ismételje meg fél adag inzulin (50-100 NE) intravénás és intramuszkuláris beadását. ). Ennek eredményeként súlyos rehidratáció esetén az inzulin egyenletesen szívódik fel. Szubkután adagolással egyrészt nehéz megjósolni az inzulin felszívódásának sebességét a bőr alatti zsírszövetből, másrészt az inzulin lerakódhat a bőr alatti zsírszövetben a hipoglikémia kialakulásával a jövőben.

Akut esetén érrendszeri rendellenességekésszerűbb a J. Sheldon és D. Hand (1968) által javasolt inzulinterápiás módszer alkalmazása. Ezzel a technikával összhangban az inzulin kezdeti dózisa a glikémiás érték 10%-a. Ebben az esetben az inzulin adag felét intravénásan, felét pedig intramuszkulárisan adják be. Ha 2 órával az első inzulin injekció beadása után a vércukorszint 25%-kal vagy annál nagyobb mértékben csökken, az inzulin adagolását leállítják, vagy a dózist a glikémia és a beteg állapota mutatóinak megfelelően csökkentik. Ezekben az esetekben állandó (óránként 1 alkalommal) vércukorszint-meghatározás szükséges. Emlékeztetni kell arra, hogy nagyon nagy dózisú inzulin bevezetése veszélyes a hipoglikémia, a hypokalaemia és az agyi ödéma lehetséges kialakulása miatt.

A gyermekek hipoglikémiájának elkerülése érdekében az inzulin egyszeri adagja kómában nem haladhatja meg a 30 NE-t (0,7-1 NE / kg). Teljes (mély) kóma esetén az első adag inzulin fele intravénásan, fele intramuszkulárisan adható be. Az első adag beadása után az első 2 napban inzulint írnak fel, 2-3 óra múlva 6-8 egység intramuszkulárisan glikémia és glucosuria kontrollja alatt,

A terhesség alatti diabéteszes kómából való eltávolítás a szerint történik Általános elvek kóma kezelése, figyelembe véve az anya és a magzat hipoglikémia kockázatát. Ebben a tekintetben valamivel alacsonyabb kezdeti inzulinadagokat (50-80 NE) alkalmaznak.

Az elmúlt években kis dózisú inzulint is alkalmaztak a beteg kómából való kiemelésére, aminek számos előnnyel jár a hagyományos módszerrel történő inzulin adagolással szemben. Nagy dózisú inzulin bevezetése esetén fennáll a késői hipoglikémia, hypoosmolaritás, agyödéma és hiperlaktacidémia kialakulásának kockázata. A vérben az inzulin koncentrációja sokkal magasabb, mint a fiziológiás (500-3000 μU / ml). Ez serkenti az adrenalin lipolitikus hatását, ami az inzulin biológiai hatásának csökkenését eredményezi. Kis dózisú inzulin bevezetésével a glikémia szintje lassabban csökken, ami jelentősen csökkenti a késői hipoglikémia, a hipoozmolaritás és az agyi ödéma kockázatát. Az inzulin gyakori (óránkénti) intramuszkuláris injekciója a szubkután inzulinhoz képest gyorsabb ÉS egyenletesebb inzulin felszívódását biztosítja. A magas és stabil inzulinszint a vérben gyorsabban érhető el. Csökkenti a késői hypokalaemia lehetőségét. Megállapítást nyert, hogy ha a vér inzulintartalma 10-20 mcU/ml, akkor a glikogenolízis, glükoneogenezis és lipolízis gátolt, ha pedig a vér inzulinkoncentrációja G20-200 mcU/ml, akkor a ketogenezis elnyomódik és a maximum glükóz és kálium szállítása történik.Ha az inzulint 1 egység/óra dózisban adják be a vérben, akkor a koncentrációja eléri, ami 20 μU/ml-nek felel meg.Így exogén inzulin adagolása 6-10 NE dózisban olyan koncentrációt hoz létre a vérben, amely a ketogenezis elnyomásához szükséges. Kis dózisú inzulinterápia esetén, a kóma súlyosságától függően, a gyógyszert 15-20-50 U / h dózisban vagy intravénásan adják be hosszú ideig (4-8 órán keresztül), vagy időszakosan intramuszkulárisan (egy). injekció óránként) a glikémia szabályozása alatt.

M. Page et al. (1974) és mások az inzulin folyamatos intravénás adagolását javasolják, kezdve z adagok b U / h. A jövőben a hatástól függően óránként megduplázható az inzulin adagja. S. A. Birch (1976) az inzulin intramuszkuláris adagolását elfogadhatónak tartja, 10-20 U / h adagot (az állapot súlyosságától függően), majd 5-10 U / h adagot. A hipoglikémia elkerülése érdekében, ha a vércukorszint 16,7-11,1 mmol / l-re csökken

(300-200 mg%) az injektált inzulin adagja 2-4 U / h-ra csökken. Egyidejűleg intravénásan beadva 5,5% glükózoldat, amelyhez 1 egység/5 g glükóz arányban inzulint adunk. Y. A. Vasyukova és G. S. Zefirova (1982) szerint az "alacsony dózisú adagolási rendben" kezdetben 16-20 egység inzulint írnak fel intramuszkulárisan, majd 6-10 egység / óra intramuszkulárisan vagy intravénásan. Ha az inzulinterápia kezdetétől számított 2 óra elteltével a vércukorszint nem csökken, a szerzők az inzulin adagjának 12 U/h-ra történő emelését javasolják.

A ketoacidotikus kómából való eltávolításkor a gyermekeknek inzulint írnak fel 0,1 U / kg egyszer, majd 0,1 U / (kg "h) intramuszkulárisan vagy intravénásan.

Az inzulin "nagy vagy kis adagjainak módozatának" kiválasztásakor E. A. Vasyukova és G. S. Zefirova (1982) kis dózisú inzulin használatát javasolja, amelynek kezdeti glikémiája nem haladja meg a 35 mmol / l-t (630 mg%). Sikeresen hoztuk ki azonban a betegeket a kómából az "alacsony dózisú séma" alkalmazásával és sokkal magasabb vércukorszint mellett - akár 50 mmol/l-ig (900 mg%). Az inzulin „nagy és alacsony dózisú módozatának” kiválasztásakor nem annyira a vércukorszint kezdeti szintje, hanem az inzulinterápia hatékonysága az első 2-3 órában vezérel bennünket. Az inzulin adagolása ebben az időszakban hatástalan, akkor áttérünk a "nagy dózisú rezsimre". A csak egyszerű inzulinnal végzett kezelést a "magas és alacsony dózisú adagolási rend" alkalmazásával addig folytatják, amíg a glikémia szintje stabilan 14-11,1 mmol / l-re (250-200 mg%) csökken.

Nagyon ígéretes a Miles (USA-FRG) által gyártott mesterséges hasnyálmirigy „Biostator” alkalmazása dekompenzált diabetes mellitusban és diabéteszes kómában [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. et al., 1980 stb.]. A "Biostator" egy automatikus glükózanalizátorból, egy pumpából, egy számítógépből és egy rögzítőeszközből áll. A normál hasnyálmirigy munkáját reprodukálja, és szükség szerint intravénás, mért inzulin és glükóz adagolást biztosít.

2. A kiszáradás és mérgezés leküzdésére normál vérozmolaritás mellett 200-500 ml/h térfogatú Ringer-oldatot vagy izotóniás nátrium-klorid-oldatot kell intravénásan beadni az inzulinterápia megkezdésével egyidejűleg, amíg a kiszáradási tünetek enyhülnek. Célszerűbb a Ringer-féle megoldás alkalmazása, hiszen

elektrolit összetétele (különösen a kloridok tartalma), közel áll az extracelluláris folyadékhoz, aminek eredményeként gyorsan helyreállítja a víz-só egyensúlyt. Az izotóniás nátrium-klorid-oldat túlzott koncentrációban tartalmaz kloridokat, amelyek nagy mennyiségű izotóniás nátrium-klorid-oldat parenterális beadása esetén fokozhatják az acidózist. A kiszáradás tüneteinek csökkenésével óránként 200-300 ml folyadékot adnak be parenterálisan a vér ozmolaritása mellett. Ha a vér fényességének ozmólja meghaladja a 300 mol / l-t, vagy a vérszérum nátriumtartalma meghaladja a 155 mmol / l-t, hipotóniás (0,45%) nátrium-klorid oldatot injektálnak intravénásan a fent jelzett mennyiségben. Diabéteszes kómában a vér ozmolaritása a betegek 30-50%-ában megnövekszik. A normál plazmaozmolaritás 285-295 mos-mol/l.

A vér ozmolaritása a következő képlettel számítható ki: osmo
plazma fényessége (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Glikémia (mmol/l) + Karbamid (mmol/l) +
Fehérjék (g/l) x 0,243
8 "

A vér ozmolaritásának normalizálódásával áttérnek a Ringer-oldat vagy az izotóniás nátrium-klorid oldat parenterális adagolására. A testtömeg kb. 10%-át kitevő intra- és extracelluláris folyadékhiány pótlására az első napon 4-8 liter folyadékot adnak be parenterálisan.

Kardiovaszkuláris patológia, ödéma és 60 év feletti betegek esetén a beadott folyadék teljes mennyisége 1,5-3 literre csökken. A beteg kómából való eltávolításának első 6 órájában általában a teljes folyadékmennyiség 50% -át, a következő 6 órában - 25% -át, a következő 12 órában - 25% -át injekciózzák be. A gyorsabb rehidratáció a szív bal kamrájának túlterheléséhez és agyödémához vezethet. Az intravénás folyadék csepegtetését addig folytatják, amíg a beteg vissza nem tér. A diurézis hiánya a rehidráció során a hemodialízis indikációja.

A hipoglikémia elkerülése érdekében az inzulinkezelés kezdetétől számított 3-4 óra elteltével 5% -os glükóz izotóniás nátrium-klorid oldattal (körülbelül 1 liter oldatból) intravénásan csepegtetnek be.

5%-os glükóz oldat intravénás csepegtető infúziója több esetben is felírható korai időpontok. Ez az inzulinterápia kezdetétől számított 2-3 óra elteltével fordulhat elő, kifejezett vércukorszint-csökkenéssel, pl.

33,3 mmol/l (600 mg%) - 16,55 mmol/l (300 mg%). Hipoglikémia (remegés, görcsök, izzadás, összeomlás stb.) esetén 20-40 ml-t adnak be intravénásan. 40% glükóz oldat.

3. A hipokalémia megszüntetésére a vér káliumszintjének, a kaliyuriának és az EKG-nak folyamatos ellenőrzése mellett (4-6 órával az inzulin- és folyadékbevitel megkezdése után) kálium-klorid intravénás adagolását kezdik meg. Alkalmazásának indikációja a vér káliumszintje 4,5 mmol / l (18 mg%) alatt, és a diurézis legalább 50 ml / óra. A kálium-klorid ellenjavallt oliguriában és anuriában a vese szűrési funkciójának megsértése miatt kialakuló hiperkalémia miatt. Hiperkalémia esetén az EKG az intervallum növekedését mutatja UTCA, magas hegyes fog Tés leeresztett kar R. Ha oliguria és anuria esetén a vér káliumtartalma 3,5 mmol/l (14 mg%) alatt van, akkor is kis mennyiségben (1-1,5 g/liter beadott folyadék) adható. A káliumkészítmények kinevezésére utaló jelek a kómából való eltávolítás után az izomparézis és a jellemző EKG változások(az intervallum meghosszabbítása P-Q, szegmens csökkenése UTCA, a fog kitágítása és ellaposodása T, kifejezett kóros fog U).

A páciens diabéteszes kómából való eltávolítása előtt a kaliyuriát nem kíséri hypokalaemia. Az inzulinterápia során a vér káliumszintje a beadott inzulin mennyiségével arányosan csökken. Tehát az inzulin "nagy dózisú adagolásával" a szervezet káliumszükséglete megnő, és eléri a 225-343 mmol / nap (225-343 meq / nap), az "alacsony dózisú rendszer" esetén pedig sokkal kevesebb - 100 -200 mmol/nap (100-200 mekv/nap).

A hipokalémia kiküszöbölésére intravénás kálium-kloridot adunk be 2-3 g/liter befecskendezett folyadék mennyiségben, 500-1000 ml sebességgel 3-5 órán keresztül.Normó- vagy hypokalaemia esetén a kóma legelején, a káliumkészítményeket az inzulinterápia és a folyadékpótlás megkezdésével egyidejűleg adják be. Ebben az esetben a káliumkészítményeket legalább 80-100 mmol / h (80-100 mekv / h) sebességgel adják be.

Hipokalémiás krízis kialakulása esetén a kálium-kloridot intravénásan adják be 2 g (27 mmol vagy 27 meq) dózisban 5% -os glükóz oldatban 15 percig EKG-ellenőrzés mellett.

A hipokalémia kialakulásának elkerülése érdekében a kálium-kloridot intravénásan injektálják 8-14 mmol / h (8-14 mekv / h) dózisban a nap folyamán. Ha a vérszérum káliumszintje meghaladja az 5 mmol / l-t, a kálium-kloridot intravénásan adják be 8 mmol / l dózisban (6 ml 10% -os teaoldatban), és 5 mmol / l alatt. - 13-20 mmol / h dózisban (13-20 mekv / h, azaz 10-15 ml 10% -os oldat óránként). Ha a beteg tud inni, a hypokalaemia megelőzésére káliumban gazdag gyümölcsleveket (citrom, alma, sárgabarack, narancs, sárgarépa) kap.

(20 mmol/l vagy vér
20 mekv/l

2pgZ

intravénásan 8 mmol / l dózisban (6 ml 10% -os teaoldat), és 5 mmol / l alatti szinten - 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, azaz 10-15 ml 10%-os oldat óránként). Ha a beteg tud inni, a hypokalaemia megelőzésére káliumban gazdag gyümölcsleveket (citrom, alma, sárgabarack, narancs, sárgarépa) kap.

4. Az acidózis leküzdésére nátrium-hidrogén-karbonátot használnak. Bevezetésével agyi ödéma, súlyos hypokalaemia és hypernatraemia, a cerebrospinális folyadék pH-értékének csökkenése és az oxihemoglobin disszociációjának megsértése fordulhat elő. Ebben a tekintetben izotóniás (2,5%) nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adnak be, és csak akkor, ha az artériás vér pH-ja 7,0-nél kisebb. Ha a vér pH-ja 7,0 felett van, az oldat bejuttatását leállítjuk. A nátrium-hidrogén-karbonát szükséges adagja a következő képlettel számítható ki: NaHCO 3 (mmol) = testtömeg (kg) X 0,3 X BE (bázishiány). Ebben a képletben ajánlatos 0,15-ös együtthatót használni, és egyszerre legfeljebb a számított dózis felét kell beadni. Egy másik képlet használható a nátrium-hidrogén-karbonát adagjának kiszámításához:

Normál nátriumszint - A vérben elérhető bikarbonát szint - bikarbonát

(20 mmol/l vagy vér
20 mekv/l

X Az extracelluláris folyadék térfogata (15-20 l).

A nátrium-hidrogén-karbonát mennyiségének ezzel a módszerrel történő kiszámításakor a számított dózis legfeljebb felét adják be egyszerre. A nátrium-hidrogén-karbonát kiszámítása ezzel a képlettel kevésbé pontos.

Az izotóniás (2,5%-os) frissen készített nátrium-hidrogén-karbonát oldatot intravénásan injektálják 100 mmol/h (336 ml/h) dózisban a vér pH-értékének szabályozása mellett. Minden 100 mmol (100 meq) nátrium-hidrogén-karbonáthoz 13-20 mmol (13-20 mekv., azaz 10-15 ml 10%-os oldat) kálium-kloridot kell beadni. Szükség esetén a 2,5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás csepegtető beadása megismételhető 2pgZ naponta 2 órás időközönként.Az acidózis csökkentése érdekében ezt az oldatot (3-szor 100-150 ml 2 órás időközzel) beöntéssel adjuk be, vagy mossuk ki vele a gyomrot. Ha a beteg tud inni, 1-1,5 liter 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot vagy lúgos ásványvizeket (Borjomi stb.) adnak neki. Az acidózis leküzdésére és az ammónia semlegesítésére glutaminsavat írnak fel (1,5-3 g naponta).

5. Az oxidatív folyamatok lefolyásának javítása

100 mg kokarboxilázt, 5 ml 5%-os aszkorbinsavoldatot, 200 μg B 12-vitamint, 1 ml 5%-os B6-vitamin-oldatot injektálnak be intravénásan csepegtetve.

6. Csillapíthatatlan hányás esetén a kezelés megkezdése után 4-6 órával 200-300 ml plazmát adunk be a fehérjehiány pótlására és az éhezés leküzdésére. A hipoklorémiás állapot elkerülése érdekében 10-20 ml 10%-os nátrium-klorid oldatot kell intravénásan beadni.

7. A szív- és érrendszeri elégtelenség megelőzésére, illetve megszüntetésére a ketoacidotikus kóma diagnózisának megállapítása után azonnal szubkután cordiamin 2 ml ill. 20% koffein-benzoát nátrium oldat, 1-2 ml 3-4 óránként A kezelést a pulzus és a vérnyomás folyamatos monitorozása mellett végezzük. Ezeknek a gyógyszereknek a használata bizonyos körültekintést igényel, mivel nemcsak a vazomotort, hanem a légzőközpontot is izgatják. Amikor a légzőközpont izgatott (ketoacidotikus kóma), túlzott izgatottsága akár tiltó gátlásig is előfordulhat. Tartósan alacsony vérnyomás esetén intravénás plazmát, dextránt, teljes vért, intramuszkulárisan 1-2 ml 0,5% -os dezoxikortikoszteron-acetát (DOXA) oldatot írnak fel. Súlyos tachycardia esetén 0,25-0,5 ml 0,05% -os strofantin oldatot vagy 1 ml 0,06% -os corglicon oldatot izotóniás nátrium-klorid oldatban injektálnak intravénásan.

8. A beteg kómából való eltávolításának minden szakaszában oxigénterápiát alkalmaznak. A párásított oxigént orrkátétereken keresztül adják be, legfeljebb 5-8 l/perc sebességgel.

9. A beteg táplálkozása állapotának súlyosságától függ. Ketoacidózis vagy precoma esetén adjuk hozzá az étrendhez könnyen emészthető szénhidrátok(méz), miközben 7-10 napig kizárja a zsírokat és korlátozza a fehérjéket. A jövőben, amikor a ketoacidózis megszűnik, még legalább 10 napig alacsony zsírtartalmú étrendet írnak elő. Ha a táplálékfelvétel nem lehetséges, parenterális folyadékot és 5%-os glükóz oldatot kell beadni. Az állapot javulásával tartalmazzák a teljes értékű, könnyen emészthető szénhidrátokat (méz, lekvár, gyümölcsital, hab, búzadara), bőséges folyadékot (napi 1,5-3 literig), lúgos ásványvizeket (borzsom, stb.) . A 2. napon az étrend kibővül. Az étlapon burgonya, almaszósz, zabpehely, kenyér, tej és tejtermékek – zsírszegény túró, kefir, joghurt – szerepel. A kóma utáni 1-3. napon célszerű korlátozni az állati fehérjéket. Ez annak köszönhető, hogy a fehérjék lebontása során ketogén aminosavak képződnek, amelyek súlyosbítják a ketoacidózist. A 3. napon a zabpehely és a burgonyapüré mellett a húsleves, a pürésített hús bekerül a beteg étrendjébe. A jövőben, egy héten belül, a beteg fokozatosan átkerül a szokásos étrendre, enyhe zsírkorlátozással, amíg a kompenzáció el nem éri.

10. Különös figyelmet kell fordítani a ketoacidotikus kómát kiváltó egyidejű betegségek és szövődmények (tüdőgyulladás, furuncle, carbuncle, trauma stb.) kezelésére.

A fertőzések (aspirációs tüdőgyulladás, bőrfertőzés) megelőzése érdekében nem szabad megfeledkezni a páciens optimális higiénés feltételeinek megteremtéséről: figyelni kell a szájüreg, a bőr higiéniáját, megelőzni a nyelv visszahúzódását. Fűtőpárnák, koncentrált jód-, mangán-oldatok, olajos oldatok intramuszkuláris injekciója, magnézium-szulfát ellenjavallt.

11. Az agyödéma tüneteivel dehidrációs terápia (furoszemid stb.) javallt.

A cukorbetegség leggyakoribb akut szövődménye a ketoacidotikus kóma. Különféle becslések szerint a cukorbetegek 1-6%-a tapasztalja ezt a rendellenességet. kezdeti szakaszban, amelyet a szervezetben végbemenő biokémiai változások jellemeznek. Ha ezt az állapotot nem szüntetik meg időben, kóma alakul ki: az anyagcsere-folyamatok jelentős eltolódása, eszméletvesztés, funkciózavarok lépnek fel. idegrendszer, beleértve a központit is. A betegnek szüksége van sürgősségi ellátásés gyors szállítás a kórházba. A betegség prognózisa a kóma stádiumától, az eszméletlenségben töltött időtől és a szervezet kompenzációs képességeitől függ.

A statisztikák szerint a ketoacidotikus kómában kórházba került betegek 80-90%-a megmenthető.

Ketoacidotikus kóma - mi ez?

Ez a típusú kóma a cukorbetegség hiperglikémiás szövődményeire utal. Ezek azok a rendellenességek, amelyek a magas vércukorszint miatt kezdődnek. Az ilyen típusú kóma az anyagcsere minden típusának gyorsan fejlődő zavara, a folyadék és az elektrolit egyensúlyának eltolódása a szervezetben, a vér sav-bázis egyensúlyának megsértése. A fő különbség a ketoacidotikus és más típusú kóma között a ketontestek jelenléte a vérben és a vizeletben.

Számos hiba lép fel az inzulinhiány miatt:

• abszolút, ha a beteg saját hormonja nem szintetizálódik, és nem végeznek szubsztitúciós terápiát;
• relatív, ha rendelkezésre áll inzulin, de az inzulinrezisztencia miatt a sejtek nem érzékelik.

Általában a kóma gyorsan fejlődik, néhány napon belül. Gyakran ő az első. A betegség nem inzulinfüggő formájában a rendellenességek lassan, hónapok alatt halmozódhatnak fel. Ez általában akkor fordul elő, ha a beteg nem fordít kellő figyelmet a kezelésre, és abbahagyja a vércukorszint rendszeres mérését.

Patogenezis és okai

Paradox helyzet áll a kóma kialakulásának mechanizmusának középpontjában - a test szövetei energetikailag éheznek, miközben a vérben - ez a fő energiaforrás - magas glükózszint figyelhető meg.

A megnövekedett cukor miatt megnő a vér ozmolaritása, ami a benne oldott összes részecske teljes száma. Amikor szintje meghaladja a 400 mosm / kg-ot, a vesék elkezdenek megszabadulni a felesleges glükóztól, kiszűrik és eltávolítják a szervezetből. A vizelet mennyisége jelentősen megnő, az intra- és extracelluláris folyadék térfogata csökken az edényekbe való bejutása miatt. Kiszáradás jelentkezik. Szervezetünk pont ellenkező módon reagál rá: abbahagyja a vizelést, hogy megtakarítsa a maradék folyadékot. A vér térfogata csökken, viszkozitása nő, aktív trombusképződés.

Másrészt az éhező sejtek súlyosbítják a helyzetet. Az energiahiány pótlására a máj glikogént bocsát ki az amúgy is túl édes vérbe. Tartalékainak kimerülése után megkezdődik a zsírok oxidációja. Ketonok képződésével fordul elő: acetoacetát, aceton és béta-hidroxi-butirát. Általában a ketonok az izmokban hasznosulnak és a vizelettel ürülnek ki, de ha túl sok van belőlük, akkor nincs elegendő inzulin, és a kiszáradás miatt leállt a vizelés, elkezdenek felhalmozódni a szervezetben.

A ketontestek megnövekedett koncentrációjának károsodása (ketoacidózis):

1. A ketonok mérgező hatásúak, ezért a beteg hányás, hasi fájdalom, központi idegrendszeri hatások jelei: először izgalom, majd tudatzavar.
2. Gyenge savak, ezért a ketonok felhalmozódása a vérben hidrogénionok feleslegéhez és nátrium-hidrogén-karbonát hiányához vezet. Ennek eredményeként a vér pH-ja 7,4-ről 7-7,2-re csökken. Megkezdődik az acidózis, amely tele van a szív, az idegrendszer és az emésztőrendszer elnyomásával.

Így az inzulin hiánya diabetes mellitusban hiperozmolaritáshoz, a sav-bázis egyensúly megváltozásához, kiszáradáshoz és a szervezet mérgezéséhez vezet. Ezen jogsértések komplexuma kóma kialakulásához vezet.

A kóma lehetséges okai:

• elmulasztott 1-es típusú cukorbetegség;
• a cukor ritka önkontrollja bármilyen típusú cukorbetegség esetén;
• helytelen inzulinterápia: hibák közben, kihagyott injekciók, hibás toll vagy lejárt, meghamisított, helytelenül tárolt inzulin.
• erős szénhidráttöbblet magas GI-vel - tanulmány.
• inzulinhiány az antagonista hormonok fokozott szintézise miatt, ami súlyos sérülésekkel lehetséges, akut betegségek, stressz, endokrin betegségek;
• hosszú távú kezelés szteroidokkal vagy antipszichotikumokkal.

A ketoacidotikus kóma jelei

A ketoacidózis a diabetes mellitus dekompenzációjával kezdődik - a vércukorszint emelkedésével. Az első tünetek pontosan a hiperglikémiához kapcsolódnak: szomjúság és megnövekedett vizeletmennyiség.

A hányinger és a letargia a ketonok koncentrációjának növekedését jelzi. A ketoacidózist ekkor ismerheti fel a segítségével. Az acetonszint emelkedésével hasi fájdalom kezdődik, gyakran Shchetkin-Blumberg tünettel: az érzések felerősödnek, amikor az orvos megnyomja a gyomrot, és hirtelen eltávolítja a kezét. Ha nincs információ a beteg diabetes mellitusáról, és nem mértek keton- és glükózszintet, akkor az ilyen fájdalmat vakbélgyulladással, hashártyagyulladással és egyéb peritoneum gyulladásos folyamatokkal lehet összetéveszteni.

A ketoacidózis másik jele a légzőközpont irritációja, és ennek eredményeként a Kussmaul légzés megjelenése. A beteg eleinte gyakran és felületesen szívja be a levegőt, majd a légzés ritkul, zajossá válik, acetonszaggal. Az inzulinkészítmények feltalálása előtt ez a tünet jelezte, hogy ketoacidotikus kóma kezdődik és közel a halálhoz.

A kiszáradás jelei a száraz bőr és nyálkahártyák, a nyálhiány és a könnyek. A bőr turgora is csökken, ha ráncba csípjük, lassabban egyenesedik ki a szokásosnál. A vízvesztés miatt a cukorbeteg testsúlya több kilogrammal csökken.

A vértérfogat csökkenése miatt ortosztatikus összeomlás figyelhető meg: élesen megváltozott testhelyzet esetén a nyomás csökken, így a szem sötétedik, szédül. Amikor a test alkalmazkodik az új testtartáshoz, a nyomás visszatér a normál értékre.

A kezdődő kóma laboratóriumi jelei:

A közeli kóma tünetei- hőmérséklet csökkenés, izomgyengeség, reflexek gátlása, közömbösség, álmosság. A cukorbeteg elveszti eszméletét, eleinte rövid időre felépülhet, de a kóma elmélyülésével nem reagál semmilyen ingerre.

A szövődmények diagnosztizálása

A ketoacidózis és a közeledő kóma időben történő diagnosztizálása érdekében a cukorbetegnek minden kétséges helyzetben vércukorszintet kell mérnie:

• hányinger megjelenésével;
• bármilyen súlyosságú és lokalizációjú hasi fájdalommal;
• a bőr acetonszagával, légzéssel;
• ha egyidejűleg szomjúságot és gyengeséget észlelnek;
• ha légszomj van;
• akut betegségekkel és a krónikusak súlyosbodásával.

Ha a hiperglikémiát 13 felett találják, az inzulint szedő betegeknek korrekciós injekciót kell beadniuk a gyógyszerből, miközben eltávolítják a szénhidrátokat és hipoglikémiás szereket szednek. Mindkét esetben óránként ellenőriznie kell a vércukorszintet, és további növekedésével gyorsan orvosi segítséget kell kérnie.

Az egészségügyi intézmény falain belüli diagnózis általában nem nehéz, ha az orvos tisztában van azzal, hogy a beteg cukorbeteg. A "ketoacidotikus kóma" diagnózisához elegendő a vér biokémiai és vizeletvizsgálata. A fő kritériumok a hiperglikémia, a cukor és a ketonok a vizeletben.

Ha a kómát a cukorbetegség kialakulása okozza, a ketoacidózis vizsgálatát akkor kell elrendelni, ha a betegnél a kiszáradás, jellegzetes légzés és súlycsökkenés tünetei vannak.

A ketoacidotikus kóma szakaszokra oszlik a következő jellemzők szerint:

Tünet		Kóma szakasz
		ketoacidózis	precoma	kóma
Nyálkahártya állapot		Száraz	Száraz, barnás	Száraz, kérges, sebek az ajkakon
Öntudat		Változások nélkül	Álmosság vagy letargia	Kábulat
Vizelet		Átlátszó, nagy térfogatú		Kevés vagy nem
Hányás		Ritkán hányinger jelentkezik	Gyakori, barna szemek
Lehelet		Változások nélkül	Mély, hangos, fájdalom jelentkezhet
Vérparaméterek, mmol/l	szőlőcukor	13-20	21-40
	ketonok	1,7-5,2	5,3-17
	bikarbonátok	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt a CC számára

A cukorbetegeket sürgősen kórházba kell helyezni, ha a ketoacidózis elérte a precoma stádiumot. Ha a cukorbeteg álmos, nem megfelelő lépéseket hajt végre, vagy rosszabbul kezd el tájékozódni a térben, hívjon mentőt, annak ellenére, hogy garantálja a kiváló egészségi állapotát. Az ilyen állapotban lévő betegek nem mindig tudják megfelelően felmérni a kockázatot.

Vészhelyzeti algoritmus:

1. Ha van glükométere, mérje meg a vércukorszintjét.
2. Ha a cukorszint 13 felett van, vagy nem lehetett mérni, és a kóma tünetei vannak, hívj egy mentőt. Tájékoztassa a diszpécsert, hogy a beteg cukorbeteg. Jelentse a glükózszintet, az acetonszagot, a beteg állapotát és a romlás mértékét. Szedje össze magát, és válaszoljon pontosan az operátor minden kérdésére. A mentőorvosok tájékoztatásának helyességétől függ további intézkedéseik, sőt a megérkezés időpontja is.
3. Fektesse a beteget az oldalára, ellenőrizze, hogy a nyelv nem zavarja-e a légzést.
4. Lazítsa meg a szűk ruházatot, biztosítson levegőáramlást.
5. Ne hagyja magára a kómában lévő cukorbeteget, gyakran ellenőrizze pulzusát és légzését.
6. Ha megállapítják, hogy hiperglikémia van jelen, adjon neki 8 egység rövid inzulint. Ha nincs glükométer, vagy hibát ad, ne kockáztasson: ha rossz diagnózist állított fel és a beteg bent van, inzulin injekció halálhoz fog vezetni.
7. A mentő megérkezése után jelentse a mérési eredményeket, a beadás időpontját és az inzulin adagját.
8. Az egészségügyi intézménybe történő szállításkor a beteg szív- és szívkorrekción esik át légzési elégtelenség, nátrium-klorid oldatot (0,9%) fecskendeznek be, 10-16 egység inzulint.
9. Érkezésükkor a kómában lévő betegeket az intenzív osztályra ápolják.

Milyen kezelésre van szükség

Elsősegélynyújtás egészségügyi intézményben - a létfontosságú funkciók (vérkeringés, szívműködés, légzés, vesefunkció) megsértésének szintjének meghatározása és korrekciója. Ha a cukorbeteg eszméletlen, megvizsgálják az átjárhatóságot légutak. A mérgezés csökkentése érdekében a gyomrot megmossák és beöntést készítenek. A diagnózishoz vért vesznek a vénából, és ha van, vizeletet. Ha lehetséges, határozza meg a cukorbetegség dekompenzációjának és az azt követő kómának az okát.

Víz egyensúly

A kezelés kezdeti célja a kiszáradás megszüntetése és a vizeletkibocsátás helyreállítása. A szervezetben lévő folyadék növekedésével egyidejűleg csökken a trombózis valószínűsége, csökken a vér ozmolaritása és csökken a cukor. Amikor megjelenik a vizelet, a ketonok szintje csökken.

Felépülés víz egyensúly mérjük le a beteget, és csepegtetőket helyezünk nátrium-kloriddal: 10 ml/ttkg, a súlyos kiszáradás- 20 ml, - 30 ml. Ha ezt követően a pulzus gyenge marad, a kezelést meg kell ismételni. Amikor megjelenik a vizelet, az adagot csökkentik. Egy napon belül a diabetes mellitusban szenvedő beteg intravénásan beadható legfeljebb 8 liter folyadékot.

inzulinterápia

A magas cukorszint (>30) inzulinterápiáját a kiszáradás kezelésével egyidejűleg kezdik meg. Ha jelentős a vízhiány, és a cukor nem haladja meg a 25-öt, akkor az inzulint későn kezdik beadni, hogy megelőzzék a hipoglikémiát a vérhígulás és a glükóz sejtekbe való egyidejű bejutása miatt.

Az inzulint csak rövid ideig használják. Bevezetéséhez infusomatot használnak - egy olyan eszközt, amely biztosítja a gyógyszer pontos, állandó áramlását a vénába. A kezelés első napjának feladata a cukor 13 mmol / l-re történő csökkentése, de legfeljebb 5 mmol / l óránként. Az adagot egyénileg választják ki a páciens cukorszintjétől és jelenlététől függően, általában körülbelül 6 egység óránként.

Ha a beteg hosszabb ideig nem tér magához, inzulint adnak glükózzal az energiahiány pótlására. Amint a cukorbeteg elkezd önállóan táplálkozni, a hormon intravénás beadását megszakítják, és szubkután injekciókra helyezik át. Ha nem inzulinfüggő cukorbetegség esetén ketoacidotikus kóma lép fel, a rehabilitáció után a betegnek nem kell inzulinra váltania, marad a korábbi kezelés - és a hipoglikémiás gyógyszerek.

A minőségellenőrzés megelőzése

Csak a cukorbeteg képes megakadályozni a kóma kialakulását. A fő feltétel a betegség normális kompenzációja. Minél közelebb van a cukorszint a célhoz, annál kisebb az akut szövődmények valószínűsége. Ha a glükóz gyakran meghaladja a 10 vagy akár 15 mmol / l-t, a normális életfolyamattól való bármilyen eltérés kómához vezethet: betegség, étrend megsértése, erős izgalom.

Ne próbálja meg egyedül megbirkózni a kóma kezdetével, ha álmosnak vagy nagyon fáradtnak érzi magát. Ebben az állapotban a tudat percek alatt elhalványulhat. Ha magas a vércukorszinted és nem érzed jól magad, hívj mentőt, hívd a szomszédokat, nyiss bejárati ajtó hogy az orvosok gyorsan bejussanak a lakásba, ha nem tudsz kikelni az ágyból.

Ismerj meg mindenkit magad, engedd, hogy szeretteid is olvassanak róluk. Nyomtassa ki az elsősegélynyújtási útmutatót, és tegye látható helyre. Tegyen információkat a cukorbetegség típusáról, az előírt kezelésről és egyéb betegségekről az útlevelében, pénztárcájában vagy telefonja képernyőjén. Tájékoztassa kollégáit, barátait, hogy cukorbeteg, mondja el, milyen tünetek esetén kell mentőt hívnia. A kóma prognózisa nagymértékben függ mások és a sürgősségi orvosok helyes cselekedeteitől.

Lehetséges szövődmény

A legtöbb veszélyes szövődmény ketoacidotikus kóma - az agy duzzanata. 6-48 óra múlva kezdődik. Ha a beteg ilyenkor eszméletlen, az ödémát nagyon nehéz felismerni. Gyanítható a pozitív dinamika hiánya, amelyet az agy ultrahangja vagy CT-je igazol. Az ödéma leggyakrabban akkor kezdődik, amikor a mély ketoacidotikus kóma kezelését megsértéssel végzik: a cukor gyorsabban csökken, mint a vízhiány helyreáll, és a ketonok kiválasztódnak. Tartósan súlyos ketoacidózis és 8 mmol/l alatti glükózszint esetén különösen magas az agyödéma kockázata.

Az ödéma következménye a kómából eredő halálozás kockázatának kétszeres növekedése, súlyos neurológiai problémák a testfunkciók megsértéséig. Bénulás, beszédvesztés, mentális betegségek lehetségesek.

A kóma szövődményei közé tartozik még a masszív trombózis, a szív- és veseelégtelenség, tüdőödéma, eszméletlen állapotban fulladás.

A diabéteszes kómát a diabetes mellitus akut szövődményének nevezik, amelyet magas glikémiás szint kísér, és amely abszolút vagy relatív inzulinhiány hátterében fordul elő, és azonnali segítséget igényel. Az állapot kritikusnak számít, gyorsan (néhány óra alatt) vagy hosszan (akár több évig) alakulhat ki.

A diabéteszes kóma sürgősségi ellátása két szakaszból áll:

• orvos előtti - kiderül, hogy a beteg rokonai vagy csak azok, akik a közelben vannak;
• orvosi - szakképzett orvosi beavatkozás a mentőbrigád képviselői és az egészségügyi intézmények dolgozói.

A kóma típusai

A diabéteszes kóma sürgősségi ellátási algoritmusa attól függ, hogy milyen típusú szövődmény alakult ki ebben a klinikai esetben. V orvosi gyakorlat a "diabetikus" kifejezéssel ketoacidotikus és hiperozmoláris kómát szokás társítani. Patogenezisük némileg hasonló egymáshoz, és mindegyik a kritikusan magas vércukorszinten alapul.

A ketoacidotikus állapotot aceton (keton) testek képződése jellemzi, amelyek jelentős mennyiségben vannak jelen a vérben és a vizeletben. Szövődmény lép fel az inzulinfüggő típusú „édes betegség” esetén.

A hiperozmoláris kóma patogenezise a szervezet kritikus kiszáradásával és a vér magas ozmolaritásával jár. Inzulinfüggetlen típusú alapbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki.

A tünetek különbségei

A diabéteszes kóma két típusának klinikai megnyilvánulásai hasonlóak egymáshoz:

• kóros szomjúság;
• szárazság érzése a szájban;
• poliuria;
• görcsös rohamok;
• hányinger és hányás;
• fájdalom a hasban.

Az aceton szaga olyan megnyilvánulás, amely megkülönbözteti a ketoacidózist más akut állapotoktól

Egy fontos pont, amely lehetővé teszi az állapotok egymástól való megkülönböztetését, az acetonszag jelenléte a kilélegzett levegőben ketoacidózisban és hiánya hiperozmoláris kómában. Ez a specifikus tünet a ketontestek nagy számának jelenlétét jelzi.

Fontos! A differenciálást glükométerrel és tesztcsíkokkal lehet elvégezni az aceton meghatározásához. Indikátorok ketoacidotikus állapotban - cukor 35-40 mmol / l tartományban, pozitív expressz teszt. Hiperozmoláris kóma - cukor mennyisége 45-55 mmol / l, negatív gyorsteszt.

További taktika

Premedicinális szakasz

Bármilyen típusú diabéteszes kóma esetén az elsősegélynyújtást egy sor tevékenységgel kell kezdeni, mielőtt a képzett szakemberek megérkeznének.

1. A pácienst vízszintes felületre kell helyezni, emelkedések nélkül.
2. Oldja ki a ruhát, vagy távolítsa el a felső szekrény azon részeit, amelyek akadályozzák a segítségnyújtást.
3. Légszomj és nehéz, mély légzés esetén nyissa ki az ablakot, hogy friss levegőhöz jusson.
4. Az életjelek állandó monitorozása a mentőautó érkezése előtt (pulzus, légzés, ingerekre adott reakciók). Lehetőség szerint rögzítse az adatokat, hogy átadhassa azokat képzett szakembereknek.
5. Ha légzés vagy szívelégtelenség lép fel, azonnal kezdje meg az újraélesztést. Miután a beteg magához tért, ne hagyja magára.
6. Határozza meg a beteg tudatállapotát. Kérdezd meg a nevét, korát, hol van, ki van mellette.
7. Amikor egy személy hány, lehetetlen felemelni a fejét, oldalára kell fordulni, hogy ne forduljon elő hányás.
8. Nál nél görcsös roham a páciens testét az oldalára fordítjuk, a fogak közé szilárd tárgyat helyezünk (fém használata tilos).
9. Kívánt esetben melegíteni kell egy személyt fűtőbetétekkel, inni kell.
10. Ha a beteg inzulinterápiában részesül, és tiszta az elméje, segítsen neki az injekció beadásakor.

A cukorbetegek időben történő ellátása a kedvező eredmény kulcsa

Fontos! Feltétlenül hívjon mentőt, még akkor is, ha az előzetes orvosi beavatkozás sikeres volt és a beteg állapota javult.

Ketoacidotikus kóma

A beavatkozási algoritmus az orvosi szakaszban a diabetes mellitusban kialakult kómától függ. A helyszíni sürgősségi ellátás abból áll, hogy orr-gyomorszondát helyeznek el a gyomor kiszívására. Szükség esetén a test intubálását és oxigénnel való telítését (oxigénterápia) végezzük.

inzulinterápia

A szakképzett orvosi ellátás alapja az intenzív inzulinterápia. Csak rövid hatású hormont használnak, amelyet kis adagokban adnak be. Először legfeljebb 20 NE gyógyszert fecskendeznek be az izomba vagy intravénásan, majd óránként, 6-8 NE oldattal az infúzió során.

Ha 2 órán belül a glikémia nem csökken, az inzulin adagját megduplázzák. Miután a laboratóriumi vizsgálatok azt mutatják, hogy a cukorszint elérte a 11-14 mmol/l-t, a hormon mennyisége felére csökken, és már nem fiziológiás, hanem 5%-os glükóz oldatban adják be. A glikémia további csökkenésével a hormon adagja ennek megfelelően csökken.

Amikor a mutatók elérték a 10 mmol / l-t, hormonális gyógyszer kezdj el bejutni a hagyományos módon (szubkután) 4 óránként. Az ilyen intenzív terápia 5 napig folytatódik, vagy amíg a beteg állapota stabilizálódik.

Vérvizsgálat - a vércukorszint szabályozásának képessége

Fontos! Gyermekeknél az adagot a következőképpen számítják ki: egyszer 0,1 egység testtömegkilogrammonként, majd óránként ugyanannyit az izomba vagy intravénásan.

Rehidratálás

A szervezetben lévő folyadék helyreállítására a következő oldatokat használják, amelyeket infúzióban adnak be:

• nátrium-klorid 0,9%;
• glükóz 5% koncentráció;
• Ringer-Locke.

A Reopoliglyukin, Hemodez és hasonló oldatokat nem használják, hogy a vér ozmolaritása ne nőjön még jobban. Az első 1000 ml folyadékot a betegellátás első órájában adják be, a másodikat 2 órán belül, a harmadikat 4 órán belül. Amíg a szervezet kiszáradása nem kompenzálódik, minden további 800-1000 ml folyadékot kell beadni 6-8 órán keresztül.

Ha a beteg eszméleténél van és önállóan is tud inni, meleg ásványvíz, gyümölcslé, cukrozatlan tea, befőtt javasolt. Fontos feljegyezni az infúziós kezelés ideje alatt kiürült vizelet mennyiségét.

Az acidózis és az elektrolit egyensúly korrekciója

A 7,1 feletti vérsav értékek inzulin adagolásával és rehidratációval helyreállnak. Ha a számok alacsonyabbak, 4%-os nátrium-hidrogén-karbonátot adnak be intravénásan. Ugyanezzel az oldattal beöntést adnak, és ha szükséges, a gyomrot megmossák. Ezzel párhuzamosan 10% -os koncentrációban kálium-kloridot kell kijelölni (az adagot egyénileg számítják ki, a beadott bikarbonát mennyiségétől függően).

Az infúziós terápia a diabéteszes kóma komplex kezelésének része

A kálium-kloridot a vér káliumszintjének helyreállítására használják. A gyógyszer bevezetését leállítják, ha az anyag szintje eléri a 6 mmol / l-t.

További taktika

Ez a következő lépésekből áll:

1. Inzulinterápia kis adagokban a szükséges mutatók eléréséig.
2. 2,5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot intravénásan csepegtetjük, amíg a vér savassága normalizálódik.
3. Alacsony vérnyomás esetén - Norepinefrin, Dopamin.
4. Agyi ödéma - diuretikumok és glükokortikoszteroidok.
5. Antibakteriális gyógyszerek. Ha a fertőzés fókusza vizuálisan láthatatlan, akkor a penicillin-csoport képviselőjét írják elő, ha a fertőzés jelen van, a metronidazolt adják az antibiotikumhoz.
6. Amíg a beteg ágynyugalomban van - heparinterápia.
7. 4 óránként ellenőrizzük a vizeletürítést, hólyagkatéterezés hiányában.

Hiperozmoláris kóma

A mentőcsapat orr-gyomorszondát szerel fel, és leszívja a gyomor tartalmát. Szükség esetén intubációt, oxigénterápiát, újraélesztést végeznek.

Fontos! A beteg állapotának stabilizálása után az intenzív osztályon kórházba kerülnek, ahol a mutatókat korrigálják, és további kezelés céljából az endokrinológiai osztályra szállítják.

Az orvosi ellátás jellemzői:

• A vér ozmolaritási mutatóinak helyreállítása érdekében masszív infúziós terápiát végeznek, amelyet hipotóniás nátrium-klorid oldattal kezdenek. Az első óra során 2 liter folyadékot fecskendeznek be, a következő 24 órában további 8-10 litert.
• Amikor a cukorszint eléri a 11-13 mmol / l-t, glükózoldatot fecskendeznek a vénába a hipoglikémia megelőzésére.
• Az inzulint izomba vagy vénába fecskendezik 10-12 egység mennyiségben (egyszer). A továbbiakban óránként 6-8 egység.
• A kálium mutatói a vérben a norma alatt azt jelzik, hogy kálium-kloridot kell bevinni (10 ml 1 liter nátrium-kloridra).
• Heparin terápia, amíg a beteg nem tud járni.
• Az agyi ödéma kialakulásával - Lasix, mellékvese hormonok.

A beteg kórházi kezelése a cukorbetegség akut szövődményeinek kialakulásának előfeltétele

A szív munkájának támogatására szívglikozidokat (Strophanthin, Korglikon) adnak a cseppentőhöz. A metabolikus és oxidatív folyamatok javítására - kokarboxiláz, C-vitamin, B csoport, glutaminsav.

Nagy jelentősége van a betegek táplálkozásának állapotuk stabilizálása után. Mivel a tudat teljesen helyreállt, ajánlatos gyorsan emészthető szénhidrátokat fogyasztani. búzadara, méz, lekvár. Fontos, hogy sokat igyunk - gyümölcsleveket (narancsból, paradicsomból, almából), meleg lúgos vizet. Ezután adjunk hozzá gabonaféléket, savanyú tejtermékeket, zöldség- és gyümölcspürét. A hét folyamán az állati eredetű lipidek és fehérjék gyakorlatilag nem kerülnek be az étrendbe.

Utolsó frissítés: 2019. szeptember 16

Facebook

Twitter

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Google+