Algoritmus sürgősségi ellátásra a kardiogén sokk alatt. Sürgősségi ellátás a kardiogén sokk: Action algoritmusa. Resuscitation Team Ambulance Cardiogenic Shock jelek Sürgősségi segítség

Kardioogén sokk - bal kamrai szívelégtelenség az akut szakaszban. Néhány órán belül fejlődik, amikor az első jelek kisebb gyakran - egy későbbi időszakban. A perc szintjének csökkentése és a vérkárosodás volumene nem képes kompenzálni a vaszkuláris ellenállás növekedését. Ennek eredményeképpen a vérnyomás csökken, és a vékony szervek vérkeringése megszakad.

A betegség jellemzői

A kardiogén sokk a szervek oxigénáramlásának megsértése következtében történik. A szívkibocsátás csökkenésével a perfúzió csökkenése minden szervhez. A sokk okozza a mikrokirculációs rendellenességet, a Microtrombot képezzük. A munka az agy megbomlik, az élességet a vese és a máj fejlődik, trofikus fekélyek képződhetnek az emésztés szervek romlása miatt a vérellátás a tüdő, a metabolikus acidózis alakul ki.

• Felnőtteknél a szervezet kompenzálja az ilyen állapotot az edények szisztémás ellenállásának csökkentésével, növelve a szívvágás gyakoriságát.
• A gyermekeknél ezt a feltételt kompenzálják a szív rövidítések és tömörítés növelése véredény (Vazokonstrikció). Az utóbbi azt a tényt okozza, hogy - a sokk késői jele.

A kardiogén sokk-besorolást tovább kell tekinteni.

A kardiogén sokk patogenezise és jellemzői elmondják a következő videót:

Formák

A kardiogén sokkból 3 típus (formák) vannak:

• arrhythmiás;
• reflex;
• igaz.

Az aritmikus sokk az akut bradyarithmia miatt következik be, amely egy teljes atrioventrikuláris blokád következtében. A funkciók zavarai a szívcsökkentések gyakoriságának változásai miatt következnek be. Miután a szívritmus helyreállt, a sokk jelenségek eltűnnek.

A reflex sokk a legegyszerűbb forma, és a szív izomának károsodásának köszönhető, de csökken artériás nyomás Eredményeként bagoly szindróma Szívroham után. -Ért időszerű kezelésA nyomás visszajön. Az ellenkező esetben az igazi kardiogénre való áttérés lehetséges.

Az igazi kardiogén alakul ki, ha a bal kamra funkcióinak éles csökkenése következtében következik be. Necrosis, 40% és ariatikus kardiogén sokk kialakulása. A szimpatomimetikus aminok nem segítenek. A halálozás 100%.

Az alábbiakban olvasható kardiogén sokk kritériumairól és okairól.

Az előfordulás okai

A kardiogén sokk a miokardiális infarktus miatt alakul ki. A szövődményként növelhető, és kardiotoxikus anyagokkal mérgezhető.

A betegség közvetlen okai:

• nehéz;
• a szív szivattyúfunkciójának károsodása;
• tüdő artéria.

A szívmeocardium egyes részének lekapcsolása következtében a szív nem tudja teljes mértékben biztosítani a test és az agy vérellátását, beleértve. Plusz, az érintett szív zóna a koszorúér következtében növekszik reflex görcsök közeli erekben.

Ennek eredményeképpen az ischaemia és acidózis alakul ki, ami súlyosabb folyamatokat eredményez a szívmódban. Gyakran az eljárást súlyosbítja az aszisztol, megállítja a lélegzetét és a beteg halálát.

Tünetek

A kardiogén ütés jellemző:

• éles fájdalom A mellkasban, adva felső végtagok, pengék és nyak;
• félelem érzése;
• a tudat zavartsága;
• impulzus gondozás;
• csepp a szisztolés nyomás 70 mm-es RT Art;
• földes arcszín.

Az időben történő segítségnyújtáskor a beteg meghalhat.

Diagnosztika

A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulása:

• a bőr, a cianózis selyem;
• alacsony testhőmérséklet;
• ragadós verejték;
• felületes légzés nehézséggel;
• gyakori impulzus;
• a szív süket hangjai;
• csökkentett diurézis vagy anouria;
• szívpanaszok.

A következőket hajtotta végre további módszerek Felmérések:

• elektrokardiogram a tanulás céljából fókuszváltozások a szívmódban;
• echocardiogram a kontraktilis funkció értékeléséhez;
• anchiográfia az edények állapotának elemzésére.

A szívizomsági infarktussal történő kardiogén sokk kezelése tovább történik.

Kezelés

A kardiogén sokk olyan állapot, amelyen a lehető leghamarabb mentőt kell okozni. És még jobb - speciális újraélesztés kardiológiai brigád.

A sürgősségi ellátás algoritmusáról az alábbi kardiogén sokk alatt.

Sürgősségi ellátás

A kardiogén sokk első sürgős segítségét azonnal a következő sorrendben kell elvégezni:

1. tegye a beteget, és emelje fel a lábát;
2. légiközlekedést biztosít;
3. mesterséges lélegeztetés, ha nincs ilyen;
4. thrombolytika, antikoagulánsok bevezetése;
5. szív rövidítések hiányában defibrilláció;
6. futtasson közvetett szívmasszázst.

A kardiogén sokkgal rendelkező készítményekről tovább olvashatók.

A következő videó a kardiogén sokk kezelésének témájához fordít:

Orvosi módszer

A kezelés célja: A fájdalom kiküszöbölése, a vérnyomás növelése, a pulzusszám normalizálása, megakadályozása az iszkémiás károsodások terjeszkedésének a szívizomhoz.

• Alkalmazzon kábítószer-anyag fájdalomcsillapítóit. Szükség van a glükóz oldatos oldatának csöpögésére, és növelni kell a nyomás - vazoprocesszor dózis (norepinerenalin vagy dopamin), hormonális készítmények.
• Amint a nyomás normálisra jön, a pácienst kábítószereket kell adni a koszorúerek kibővítéséhez és a mikrocirkuláció javításához. Ez a nitroszorbid-nátrium vagy. A barbonát látható.
• Ha a szív megállt, közvetett masszázs, IVL, újra bevezetett norepinefrin, lidokain, gibbarbonát. Szükség esetén hajtsa végre a defibrillációt.

Nagyon fontos, hogy megpróbáljon pácienst szállítani a kórházba. A modern központokban ezeket a legújabb megoldásokat, például ellenállást alkalmazzák. A katéter hengere van az aortában. Diasztól, a ballon kiegyenesedik, szisztollyal - esik. Ez biztosítja az erek kitöltését.

Művelet

A sebészeti beavatkozás extrém intézkedés. Ez perkután-transzluminális koszorúér-angio műanyag.

Az eljárás lehetővé teszi az artériák permeabilitását, a szívizom megszakítását, megszakíthatja a cardiogén sokk megjelenésének ördögi körét. Ezt a műveletet legkésőbb 6-8 órával a szívroham kezdete után követi.

Megelőzés

A kardiogén sokk fejlődésének elkerülésére irányuló megelőző intézkedések a következők:

• sport mérsékelt mennyiségben;
• teljes és megfelelő táplálkozás;
• egészséges életmód;
• a stressz elkerülése.

Nagyon fontos, hogy az orvos által előírt gyógyszert, valamint a fájdalom előmozdítását és a szívcsökkentések megsértését.

Kardiogén sokk szövődmények

A kardiogén sokkgal megsértik az összes organizmus szerv vérkeringését. A máj- és veseelégtelenség jelei képesek kialakulni, az emésztőszervek trofikus fekélye.

A pulmonalis véráramlás csökken, ami oxigén hypoxia-hoz és a vér savaságának növekedéséhez vezet.

Előrejelzés

A kardiogén sokkhortalitás 85-90%. Csak néhány érkezett a kórházba, és sikeresen helyreállt.

A kardiogén sokkra vonatkozó hasznosabb információ a következő videó tartalmazza:

Kardiogén sokk - patológiai folyamat, ha hiba történik összehúzó funkció A bal kamra rontja a vérellátást a szövetekre és belső szervekamely gyakran az ember halálával végződik.

Nyilvánvaló, hogy a kardiogén sokk nem független betegség, de az anomália oka lehet egy másik betegség, állapot és más életveszélyes patológiás folyamatok.

Az állam rendkívül veszélyes az életért: Ha nincs helyes tárgyalás, akkor a halálos eredmény jön. Sajnos bizonyos esetekben még a minősített orvosok számára is nyújtott segítségnyújtás nem elegendő: a statisztikák olyanok, hogy az esetek 90% -ában biológiai halál következik be.

Az állam fejlődésének szakaszától függetlenül szövődmények súlyos következményekkel járhatnak: az összes szerv és szövet vérkeringése zavart, az agy fejlődhet, akut és emésztési és így tovább.

Alapján nemzetközi osztályozás A tizedik felülvizsgálat betegségeit, az állam a "tünetek, jelek és eltérések az olyan normától, amely nem minősül más szakaszokba." Kód az ICD-10 - R57.0.

Etiológia

A legtöbb esetben a kardiogén sokk a szövődményként fejlődik a miokardiális infarktussal. De vannak más etiológiai tényezők az anomália fejlődéséhez. A kardiogén sokk okai a következők:

• szövődmény után;
• corpiotikus anyagok mérgezése;
• tüdő artéria;
• intracardiac vérzés vagy effúzió;
• a szív szivattyúfunkciójának rossz működése;
• nehéz;
• akut szelep elégtelenség;
• hipertrofális;
• a beavatkozási partíció megszakítása;
• traumás vagy gyulladásos kár a perikardiális táska.

Bármely feltétel rendkívül veszélyes az élet szempontjából, ezért ha van egy diagnózis, óvatosan követnie kell az orvos ajánlásait, és a szegény jólét - sürgősen alkalmazandó orvosi ellátásra.

Patogenezis

Kardioogén sokk kórokozója Következő:

• bizonyos etiológiai tényezők eredményeképpen a szívkimenet éles csökkenése következik be;
• a szív már nem tudja teljes mértékben biztosítani a test vérellátását, beleértve az agyat is;
• acidózis alakul ki;
• a patológiás folyamatot súlyosbíthatja a kamrák fibrillációja;
• asistolia jön, megállítja a levegőt;
• ha az újraélesztési intézkedések nem adnak megfelelő eredményeket, a beteg halála történik.

A probléma nagyon gyorsan fejlődik, így valójában a kezelés ideje van.

Osztályozás

Pulzusszám, vérnyomásjelzők, klinikai jelek és időtartam anomális állapot Adjon meg három cardiogén sokkot. Van még néhány klinikai formák patológiai folyamat.

A kardiogén sokk típusai:

• a reflex kardiogén sokk könnyen rögzíthető, erős fájdalmas érzésekkel jellemezve;
• az arhythmiás sokk az alacsony szívkibocsátás miatt vagy az alacsony szívbocsátás miatt kapcsolódik;
• igazi kardiogén sokk - Egy ilyen kardiogén ütésosztályozás a legveszélyesebbnek (a halálosshirt közel 100%, mert a patogenezis visszafordíthatatlan változásokat eredményez, amelyek összeegyeztethetetlenek az életével);
• areactive - A fejlesztési mechanizmus szerint valójában az igazi kardiogén sokk analógja, de a patogenetikai tényezők hangsúlyosabbak;
• kardioogén sokk a miokardiális szakadás miatt - a vérnyomás éles csepp, a szív tamponade az előző patológiai folyamatok eredményeként.

Függetlenül attól, hogy melyik formája a kóros folyamat raktáron van, a pácienst sürgősen meg kell adni az első segítséget a kardiogén sokk alatt.

Tünet

A kardiogén sokk klinikai tünetei hasonlóak a szívroham és a hasonló patológiás folyamatok megnyilvánulásaihoz. Az aszimptomatikus anomália nem áramolhat.

A kardiogén sokk tünetei:

• gyenge, menetes impulzus;
• a vérnyomás mutatóinak éles csökkenése;
• az elválasztott vizelet napi mennyiségének csökkentése - kevesebb, mint 20 ml / óra;
• emberi gátlás, egyes esetekben a kómaid állam jön;
• a bőr pályafutása, néha az ankritanózis következik be;
• tüdő duzzanat megfelelő tünetekkel;
• csökkent bőrhőmérséklet;
• felületes, fütyülési légzés;
• fokozott izzadás, ragadós izzadás;
• hallgassa meg a szív süket hangját;
• Éles mell fájdalom, amely a pengék, kezek;
• ha a beteg tudatában van, van egy pánik félelem, szorongás, talán a nonszensz állapota.

A sürgősségi ellátás hiánya a kardiogén sokk tüneteiben elkerülhetetlenül halálhoz vezet.

Diagnosztika

A kardiogén sokk tünetei kifejezve, ezért nincs probléma a problémák diagnózisával. Először is, az újraélesztési intézkedéseket a személy állapotának stabilizálására végzik, majd diagnosztizálják őket.

A kardiogén sokk diagnosztizálása magában foglalja az eljárásokat:

• a mellkas radiográfia;
• angiográfia;
• echokardiográfia;
• elektrokardiográfia
• biokémiai elemzés vér;
• az artériás vér kerítése a gázkészítmény elemzéséhez.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumait figyelembe veszik:

• a szív tónusok süket, a harmadik hang rögzíthető;
• vesefunkció - diurézis vagy anouria;
• impulzus - szál, kis töltés;
• pH-mutatók - kritikus minimumra csökkentve;
• légzés - felületes, nehéz, a mellkas nagy emelése;
• fájdalom - éles, minden mellkas, ad a hátsó, nyak és kezek;
• az ember tudatának - félfajta, tudatvesztés, kóma.

A diagnosztikai intézkedések eredményei alapján a kardiogén sokk kezelésének taktikáját választják - kiválasztják a kiválasztást. gyógyszerek És általános ajánlásokat készítenek.

Kezelés

Lehetőség van a helyreállítási esélyek növelésére, csak akkor, ha a beteg időben és megfelelően értékelhető. Az út mentén, az események tartásával, meg kell hívnia a sürgős brigádot egészségügyi ellátás És egyértelműen írja le a tüneteket.

Extrém segítségnyújtás a kardiogén sokkban az algoritmus szerint:

• tegyen egy személyt szilárd sima felületre, és emelje fel a lábakat;
• kivegy a kapu és az öv nadrág;
• friss levegő hozzáférést biztosít, ha a szoba;
• ha a beteg tudatban van, adjon egy tablettát "nitroglicerin";
• a szív megállásának látható jeleivel indítsa el a közvetett masszázst.

A mentőfejtés az élet mentése érdekében ilyen tevékenységeket végezhet:

• az anesztetikus gyógyszerek injekciói - a nitrátok vagy a narkotikus fájdalomcsillapítók csoportjának orvoslása;
• mikor - diuretikus gyors művelet;
• dopamin előkészítés és adrenalin kardiogén sokk alatt - ha a szív megáll;
• a szívműködés stimulálásához a Dobutamin készítményt hígított formában viezzük be;
• oxigént biztosít a hengerrel vagy párnával.

A kardiogén sokkgal való intenzív terápia jelentősen növeli azt a tényt, hogy egy személy nem fog meghalni. Az algoritmus hozzávetőleges segítséget nyújtva, mivel az orvosok cselekedeteit a beteg állapotától függ.

Kardioogén sokk kezelése a miokardiális infarktussal és más etiológiai tényezőkkel közvetlenül egészségügyi intézmény tartalmazhat a következő tevékenységeket:

• infúziós terápiára connect Venu A katétert bevezetik;
• a kardiogén sokk kialakulásának okait diagnosztizálják, és a gyógyszert úgy választják ki, hogy megszüntessék őket;
• ha a beteg be van kapcsolva eszméletlen állapot, a személy átkerül a tüdő mesterséges szellőztetésére;
• b. katéter telepítése. hólyag a kiosztott vizelet mennyiségének figyelemmel kísérése;
• bevezeti a gyógyszereket a vérnyomás növelése érdekében;
• a katecholamin-csoport gyógyszereinek injekciói ("dopamin", "adrenalin"), ha egy szív megáll;
• a vér zavartalan koaguláló tulajdonságainak visszaállítása, a "heparin" bevezetése.

Az állapot stabilizálására irányuló intézkedések végrehajtásának folyamatában az ilyen spektrumú hatóanyagok használhatók:

• fájdalomcsillapítók;
• vazopressorok;
• szívglikozidok;
• foszfodiészteráz inhibitorok.

Lehetetlen, hogy saját hemodinamikai készítményekkel rendelkező beteget adjon saját (a nitroglicerin kivételével).

Ha az infúziós terápia eseményei a kardiogén sokkra nem adnak megfelelő eredményt, a döntést sürgősen működési beavatkozásra teszik.

Ebben az esetben a koszorúér angioplasztikát a stent további beállításával lehet elvégezni, és megoldani a tolatás kérdését. Az ilyen diagnózissal rendelkező leghatékonyabb módszer vészhelyzeti szív-transzplantáció lehet, de szinte lehetetlen.

Sajnos a legtöbb esetben a kardiogén sokk halálhoz vezet. De a sürgősségi ellátás nyújtása a kardiogén sokkban még mindig esélyt ad arra, hogy túlélje. A megelőző események nem léteznek.

Minden rendben van a cikkben orvosi szempontból?

Csak akkor válaszoljon, ha megerősítette az orvosi ismereteket

Talán a leggyakoribb és félelmetes komplikáció) egy kardiogén sokk, amely több fajtát is magában foglal. Az esetlegesen súlyos állapotú esetek 90% -ában végzetes kimenetel véget ér. Perspektíva, hogy még mindig a betegben élhessen, csak akkor jelenik meg, ha a betegség fejlődésének időpontjában az orvos kezében van. És jobb - egy teljes újraélesztő brigád, amelynek minden szükséges gyógyszere, felszerelése és eszköze a "fény" -vel rendelkező személy visszatérésére az arzenálban. de még ezeken az alapokon is, az üdvösség esélyei nagyon kicsiek. De a remény az utóbbi haldoklik, így az orvosok küzdenek az utóbbiaknak a páciens életére, és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és az előfordulási oka

A kardiogén sokk megnyilvánul akut artériásamelyek néha rendkívül bonyolult, gyakran ellenőrizhetetlen állapotot érnek el, ami a "kis szívkibocsátás szindróma" eredményeként fejlődik ki (így jellemzi elégtelenség Szerződő Myocardial funkció).

Az akut széles körű myocardialis infarktus szövődményeinek kialakulása szempontjából leginkább kiszámíthatatlan időtartam a betegség első órái, mivel bármikor a myocardialis infarktus kardiogén sokkgá válhat, ami általában a következőket vonja maga után A következő klinikai tünetek:

• Mikrocirkulációs rendellenességek és központi hemodinamika;
• Sav-lúgos egyensúlyhiány;
• A test vízelektrolitjának nyírása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A sejtek metabolizmusának rendellenességei.

A szívizomsági infarktussal történő kardiogén sokk előfordulása mellett más okok is vannak a félelmetes állapot kialakítására, amelyhez:

1. A bal kamra szivattyúfunkciójának elsődleges megsértése (különböző eredetű,);
2. A szív üregeinek rendellenességei, amelyek akkor fordulnak elő, ha, vagy az intracardikus vérórák;
3. bármilyen etiológia.

Ábra: A kardiogén sokk aránya százalékos arányban

Kardiogén formák

A kardiogén sokk besorolása a gravitáció (I, II, III - a klinikától, a pulicumotól, a vérnyomásától, a lökésigénytől és a hipotenzív szindrómától függően, amely a következőképpen ábrázolható:

• Reflex sokk (hypotension szindróma-), amely az erős háttérrel szemben alakul ki fájdalomérzetek, néhány szakember valóban megdöbbent, mert ő könnyen rögzíthető hatékony módszerek, és a vérnyomás csökkenésének alapja reflexa miokardium érintett részének hatása;
• Aritmikus sokk, amelyben az artériás hipotenzió az alacsony szívkibocsátásnak köszönhető, és társul, vagy. Az aritmikus sokkot két formában képviselik: az uralkodó tachiisistolic és különösen kedvezőtlen - bradyistolic, a háttérben (AV) korai időszak ŐKET;
• Igaz Kardiogén sokk, kb. 100% -os mortalitást adva, mivel a fejlődés mechanizmusai az életével összeegyeztethetetlen, visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek;
• Aggasztó sokk A patogenezis az igazi kardiogén sokk analógja, de némileg jellemzi a patogenetikai tényezők súlyossága, következésképpen, az áram különleges súlyossága;
• A miokardium rés miatt sokkAmit a reflex csepp vérnyomás, egy tamponade szív (a vér a pericardia üregébe öntik, és akadályokat teremt a szív rövidítésekhez), a balkezes szívosztályok túlterhelése és a nemi izom összehúzódási funkciójának csökkenése.

Így a miokardiális infarktussal általában elfogadott klinikai kritériumokat eloszthatjuk, és a következőképpen nyújthatunk be:

1. A szisztolés csökkentése a 80 mm-es megengedett szint alatt. Művészet. (Az artériás magas vérnyomás szenvedéséhez - 90 mm-es Hg. Art.);
2. 20 ml / h (oliguria) kisebb diuruszok;
3. Pallorbőr;
4. Eszméletvesztés.

A páciens állapotának súlyossága azonban, amely kardiogén sokkot fejlesztett ki, megítélhető a sokk és a páciens reakciója a Pressor aminok bevezetésére, mint a szint szempontjából artériás hipotenzió. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, akkor nem áll meg gyógyszerkészítmények, és maga a sokk ötvözi az aritmiákat és a tüdő duzzanatát, az ilyen sokkot hívják aggasztó.

Patogenetikai mechanizmusok a kardiogén sokk előfordulásához

A kardiogén sokk patogenezisének vezető szerepe a szívizom és a reflex hatásának csökkenéséhez tartozik a kárzótérből. A bal oldali osztályváltozások sorrendje a következőképpen jeleníthető meg:

• A csökkentett szisztolés kibocsátás tartalmazza az adaptív és kompenzációs mechanizmusok kaszkádját;
• A katecholaminok fokozott termékei a hajók általános szűküléséhez vezetnek, különösen arteriális;
• Az általánosított görcsös arteriol viszont a teljes perifériás ellenállás növekedését eredményezi, és hozzájárul a véráramlás központosításához;
• A véráramlás központosítása olyan körülményeket hoz létre, amelyek növelik a keringő vér térfogatának növelését egy kis keringési körben, és további terhelést adnak a bal kamrára, ami a vereséget okozza;
• A bal kamrában a véges diasztolés nyomás növekedése a fejlődéshez vezet jogilag finom szívelégtelenség.

A kardiogén sokkgal rendelkező mikrocirkulációs medencét az arteriol-vénás tolatás következtében is jelentős változásoknak vetik alá:

1. A kapilláris csatorna eltolódik;
2. A metabolikus acidózis kialakul;
3. Vannak kifejezett disztrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások a szövetekben és szervekben (nekrózis a májban és a vesében);
4. A permeabilitás a hajszálerek növekszik, ami miatt a hatalmas kilépő a plazma a véráramból (plasmorragia) fordul elő, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmoreragia növekedéséhez vezet (a plazma és a vörösvér közötti arány) és a szívüregek véráramlásának csökkenése;
6. A koszorúér-artériák csökkennek.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül az ischaemia új területeinek kialakulásához vezetnek a diszprofikus és nekrototikus folyamatok kialakulásával.

A kardiogén sokk, mint általában, a gyors áramlás megkülönbözteti, és gyorsan rögzíti az egész testet. Az eritrocita és a vérlemezkék homeosztázisának köszönhetően mikroszkópos vért kezdnek más szervekben:

• A vesékben Anouria és akut veseelégtelenség - végül;
• A tüdőben a formációval szinidron légzőszervi rendellenességek (tüdőödéma);
• Az agyban ödéma és fejlesztés mozgian kómás.

E körülmények között a Fibrin elkezd elfogyasztani, amely a mikrotrombov formázás (terjesztett intravaszkuláris koaguláció) képződésén alapul, és ami a vérzés előfordulásához vezet (gyakrabban a gyomor-bélrendszerben).

Így a patogenetikai mechanizmusok kombinációja a kardiogén sokk állapotát a visszafordíthatatlan következményekhez vezet.

Videó: A kardiogén sokk (ENG) orvosi animációja

A kardiogén sokk diagnosztizálása

Figyelembe véve a páciens állapotának súlyosságát, az orvosnak részletes vizsgálati időtartama nem ismert, ezért az elsődleges (a legtöbb esetben a kontraktilis) diagnózis teljes egészében az objektív adatokon alapul:

1. A bőr színe (sápadt, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (leengedett, ragacsos hideg verejték);
3. Levegő (gyakori, felületes, nehéz - dysnae, a hanyatlás hátterében, stagnáló jelenségek a pulmonalis ödéma fejlesztésével) növekszik);
4. Impulzus (gyakori, kis töltelék, tachycardia, miközben a vérnyomás csökkenése fonalas lesz, majd megszűnik, hogy megszűnjön, tachy vagy bradyrithmia alakulhat ki);
5. Az artériás nyomás (szisztolés - élesen csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-t. Art., És néha egyáltalán nem határozható meg, az impulzus, ha úgy tűnik, hogy diasztoléssal mérhető, 20 mm-es hg. Art .);
6. Szívinónusok (süket, néha III tónusú vagy galopp protodiát ritmus dallama);
7. (gyakrabban egy kép róluk);
8. A vesefunkció (diuresis csökken, vagy anuria merül fel);
9. Fájdalmas érzések a szív területén (lehetnek meglehetősen intenzív, a betegek hangosak, nyugtalanok).

Természetesen minden egyes típusú kardiogén sokk esetében a jelei rejlik, itt csak a közös és leggyakoribb.

Diagnosztikai vizsgálatok (, oxigénnel, elektrolitokkal, EKG-vel, ultrahanggal stb. Vér telítettséggel stb. Az úton nem olyan kórház ritka dolog ilyen esetekben.

Kardioogén sokk - sürgős állapot

Mielőtt a nyújtott sürgősségi ellátás során kardiogén sokk, hogy bárki (nem feltétlenül az orvos) kell valahogy navigálni a tüneteket kardiogén sokk nélkül confuseing életveszélyes állapotban az állam az alkohol mérgezés, például azért, mert a szívinfarktus és A következő sokk bárhol történhet. Néha meg kell látnod a megállókat vagy a pázsitokat, akik az újrahasznosítók mentőjét igénylik. Néhány áthalad, de sok megáll, és megpróbálja elsősegélynyújtást nyújtani.

Természetesen, ha vannak jelek klinikai halálFontos, hogy azonnal elindítsák az újraélesztési tevékenységeket (közvetett szívmasszázs,).

Mindazonáltal sajnos kevés a technológia tulajdonában van, és gyakran elveszik, ezért ilyen esetekben a legjobbak promóciós segítség A "103" számú telefonhívás lesz, ahol nagyon fontos, hogy megfelelően leírjuk a páciens diszpécserének állapotát, a keményre jellemző jelek alapján szívverésbármely etiológia:

• Rendkívül halvány arcszín szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• A hideg ragadós verejték a bőrre kiterjed;
• Csökkentett testhőmérséklet (hipotermia);
• A környező eseményekre való reakció hiányzik;
• Éles csepp vérnyomás (ha lehetséges, hogy a mentőalvány megérkezése előtt mérjük meg).

Kardiogén segítség a kardiogén sokkolással

Az akciók algoritmusa a kardiogén sokk alakjától és tünetétől függ, az újraélesztési tevékenységeket általában azonnal meg kell indítani, közvetlenül Reanimobile-ben:

1. 15 ° -os szögben felemelte a beteg lábát;
2. Adjon oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen állapotban van, intubálják a tracheát;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, a tüdőödéma) infúziós terápiával történik, refooliglukin oldattal. Ezenkívül a prednizon bevezetése,

   A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogenetikai, hanem tüneti jellegűnek kell lennie:

   • A tüdő, a diuretikumok, a megfelelő érzéstelenítés, az alkohol bevezetése a habfolyadék kialakulásának megakadályozása érdekében a tüdőben;
   • A kifejezett fájdalom szindrómát commotol, morfin, fentanilcsoporttal leállítja.

   Sürgős kórházi kezelés Állandó felügyelet alatt az intenzív terápiás blokkban, megkerülve a recepciót! Természetesen, ha lehetséges a beteg állapotának stabilizálása (90-100 mm Hg szisztolés nyomása. Művészet.).

   Az élet előrejelzése és esélyei

   A háttérben még a rövid távú kardiogén sokk, egyéb szövődmények formájában ritmus megsértése (tachikardia és bradyarithmia), trombózis nagy artériákban, tüdő, lép, lép, bőrnekrózis, vérzés alakulhat ki.

   Attól függően, hogy a vérnyomás csökken, amennyiben a perifériás jogsértések jelei kifejeződnek, mi a beteg testének reakciója a terápiás intézkedésekre, hogy megkülönböztesse a közepes gravitáció kardiogén sokkolásával, amely jelzi aggasztó. Egyszerű fokú ilyen súlyos betegség, általában, valahogy nem biztosított.

   de még a súlyosság súlyossága esetén sem szükséges levonni. A testnek a terápiás hatásokra vonatkozó pozitív válasz és a 80-90 mm Hg-ig terjedő vérnyomás ösztönzése. Művészet. Gyorsan megváltoztathatja a hátfestményt: A növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a pokol ismét leesik.

   A súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag megfosztják a túlélési esélytMivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (mintegy 70%) a betegség első napján (általában a sokk pillanatától számított 4-6 órától). A különálló betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál jön. Csak 10 100 beteg lehet leküzdeni ezt az állapotot és túlélni. De csak egységeknek vannak arra, hogy legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, hogy megnyerjük ezt a szörnyű betegséget, mivel a "béke" részét hamarosan meghal.

   Ütemezés: túlélés a kardiogén sokk után Európában

   Az alábbiakban a svájci doktrus orvosok által összegyűjtött statisztikák olyan betegeknél, akiknek a myocardialis infarktus (ökör) és a cardiogén sokk. Amint a grafikonon látható, az európai orvosok sikerült csökkenteniük a betegek halálozását ~ akár 50% -ig. Amint fentebb említettük, Oroszországban és a CIS-ben ezek a számok még inkább pesszimistaak.

   

   Videó: Előadás a szívizomsági infarktus kardiogén sokkolására és szövődményeire

   1. rész

   2. rész

   Olvassa el 7 percet. Megtekintések 356.

   Kardiogén sokk vészhelyzetamelynél a szövet vérellátásának lebontása és a szív kontraktilis funkciójának éles csökkenése. Ezt a patológiát szívelégtelenségnek tekintik. Az esetek 60-100% -ában halálos kimenetel figyelhető meg. A sokk nem független betegség. Ez egy másik kardiovaszkuláris patológia komplikációja.

   Az okok

   A kardiogén sokk okai:

   • Miokardiális infarktus. Ez a leginkább gyakori ok Akut szívelégtelenség. A szívizom vastagságában lévő szívroham, a szövet nekrózis szakasz alakul ki, amelynek eredményeképpen a szív csökkentése és szivattyúzási funkciója zavart. A leggyakrabban az izomréteget a vastagság befolyásolja. Ez akkor történik, ha a funkcionális szövetek több mint 40-50% -a halál. A szívroham az ateroszklerózisban, a korona artériák, a thromboembolia és a trombózisában fejlődik artériás hipertónia.
   • Akut mérgezés. A szív megsértése megsértheti a különböző mérgeket, amelyek véletlenül vagy szándékosan esnek a testbe. Phosporganic vegyületek, növényvédő szerek, rovarirtó (használt eszközök elpusztítani a rovarokat), és néhány kardiotoxikus gyógyszerekkel (szívglikozidok) a legnagyobb veszélyt.
   • . Ezzel a patológiával a clogok eltömődnek nagy hajó. Ez a jobb oldali típusú akut szívelégtelenséghez vezet.
   • Vérzés a szív belsejében. Talán az aneurysm szakadásának hátterében.
   • Szív tamponade. A leggyakrabban akkor fordul elő, ha a vér a szájnyílás, pericardia, súlyos sérülések és.
   • A szív-arrhythmia nehéz formái.
   • Hypertrophic cardiomyopathia.
   • Vereség papilláris izmok.
   • A beavatkozási partíció hibája.
   • Heartbreak.
   • Bakteriális endokarditis.
   • Szelephiba.
   • Pneumothorax.
   • Elektromos.

   A hajlamos tényezők megsértik a lipid metabolizmus, az elhízás, a stressz, a cukorbetegség és a gyakori.

   Osztályozás

   Kiosztja a következő típusú sokkot:

   • Arrhythmogenic (a szívritmus és a vezetőképesség megsértése miatt). Leggyakrabban fejlődik oxysmal tachycardia és az atrioventrikuláris blokádok. Ezt a patológiát kedvező előrejelzés jellemzi. A szívritmus normalizálása hozzájárul az összes ütés tüneteinek megszüntetéséhez.
   • Igaz. Az elszenvedett infarktus után alakult ki.
   • Reflex. Erős fájdalom szindróma miatt keletkezik. Lehet, hogy enyhe szívkárosodási területen fordulhat elő. Ez az alak könnyen megszűnik. orvosi eszközök.
   • Aggasztó. A legnehezebb. A halálozás eléri a 90% -ot.

   A besorolás a sokk fejlődésének következő szakaszait osztja:

   Milyen gyakran adja át a vérvizsgálatot?

   A Poll Options korlátozott, mivel a JavaScript le van tiltva a böngészőben.

   Csak az orvos kinevezésén 30%, 668 szavazat

   Évente egyszer, és úgy gondolja, hogy ez elég 17%, 372 szavazás

   Legalább évente kétszer 15%, 324 szavazás

   Évente kétszer, de kevesebb, mint hatszor 11%, 249 szavazat

   Követem az egészségemet és átadom minden hónapban 7%, 151 szavazás

   Attól tartok, hogy ez az eljárás, és próbálok meg nem haladni 4%, 96 szavazat

   21.10.2019

   • Kártérítés. A NOC (perc volumenének) csökkenése és a perifériás vérkeringés zavara jellemzi. Ebben a szakaszban a mell fájdalom, szédülés és fejfájás. A szív szivattyúfunkciójának megsértését a vérkeringés központosítása kompenzálja.
   • Dekompenzáció. A kompenzációs mechanizmusok nem megbirkóznak. Ebben a szakaszban a nyomás csökkent, a tudat zavart, és a diurézis (napi vizelet térfogata) csökken. A vesék, a szív és az agy vérellátásának romlása van.
   • Visszafordíthatatlan változások. A háttérben egy súlyos fokú szívelégtelenség és a vér áramlását rendellenességek, jelei cerebrális (agyi) és koszorúér diszfunkció megjelennek. Elégtelen oxigénáramlás a vérrel más szervekkel szembeni, az ischaemia és a szövet nekrózis. A komplikációk terjesztett intravaszkuláris koagulációs szindróma és vérzés formájában lehetségesek.

   Klinikai kép

   A kardiogén ütés tünetei specifikusak. A klinikai kép a sokk és a komplikációk kialakulásától függ.

   Külső jelek

   A sokk jelei:

   • Bőrápolási. Az iszkémia miatt a szövetek és a szívkimenet csökkentése miatt megfigyelhető.
   • Cianózis. Jelzi a szövet hipoxia.
   • Csökkentett testhőmérséklet. A bőr az érintéshez hideg.
   • Érzés a halál félelme. A betegek elveszettek és megijedtek.
   • Szorongás.
   • Izzadó.
   • Orrszárnyak húzódnak. Ez a tünet jelezheti a légzési elégtelenség kialakulását.
   • Tudatvesztés vagy Copor elvesztése.
   • Édes légzés.
   • Kényszerített testhelyzet. Egy sokk, egy ember leül, a testet, és a kezét ágyba vagy székbe pihen.
   • A rózsaszín hab szája izoicing. Ez a tüdő ödéma megnyilvánulása.

   Ezek a kardiogén sokk jelei nem teszik lehetővé az előzetes diagnózist.

   Lehetséges szövődmények

   A kardiogén sokk következményei lehetnek:

   • kamrai fibrilláció;
   • szív elégtelenség;
   • a tüdő duzzanata;
   • végzetes kimenetel;
   • akut vese- vagy májelégtelenség kialakítása;
   • poliorgan hiány;
   • légzési elégtelenség;
   • az emésztőrendszer szervei munkájának megsértése.

   A patológia előrejelzése kedvezőtlen. A halálos kimenetek teljes százaléka 50%. Az első 30 perc támogatása javítja az élet előrejelzését. A túlélési arány magasabb a sebészeti beavatkozás során.

5. 13. Kardioogén sokk a miokardiális infarktussal: patogenezis, klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.
6. 14. A szívritmus megsértése szívizom infarktussal: megelőzés, kezelés.
7. 15. E-mail duzzanat myocardialis infarktussal: Klinika, diagnosztika, sürgősségi ellátás.
8. 16. MyocardiDistrophia: koncepció, klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés.
9. 17.Nesocirculatory dystonia, etiológiájú patogenezise, \u200b\u200bklinikai lehetőségek, a diagnosztikai kritériumok kezelést.
10. 18. Myocardits: besorolás, etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
11. 19. Idiopátiás diffúz myocarditis (Fidler): Klinika, diagnózis, kezelés.
12. 20. Hypertrophic cardiomyopathia: intracardiac hemodinamika, klinika, diagnózis, kezelés patogenezisé. A sebészeti beavatkozás jelzései.
13. 21. Dilatáció Cardiomyopathia: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
14. 22. Exudative pericarditis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
15. 23. A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálása és kezelése.
16. 24. Mitrális szelep elégtelenség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
17. 25. Aorta szelephiány: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
18. 26. Aorta szájának stenosisja: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés, bizonyság sebészeti kezelésre.
19. 27. A bal atrioventrikuláris lyuk stenosisja: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés. A sebészeti beavatkozás jelzései.
20. 28. A beavatkozási partíció hibája: Klinika, diagnózis, kezelés.
21. 29. Az interdiski partíció létrehozása: diagnózis, kezelés.
22. 30. Nyitott artériás csatorna (Botalles): Klinika, diagnózis, kezelés.
23. 31. Az Aortok Carcation: Klinika, diagnózis, kezelés.
24. 32. Az aorta aorta aneurizma diagnosztizálása és kezelése.
25. 33. Fertőző endokarditis: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.
26. 34. Sinus csomópont gyengeség szindróma, kamrai aszistolis: klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés.
27. 35. A hidrodinivikuláris paroxysmális tachycardia diagnosztikája és kezelése.
28. 36. A kamrai paroxysmális tachycardia diagnosztizálása és kezelése.
29. 37. A III fokos atrioventrikuláris blokk klinikai elektrokardiográfiás diagnosztizálása. Kezelés.
30. 38. A pitvari fibrilláció klinikai és elektrokardiográfiai diagnosztizálása. Kezelés.
31. 39. Red Volchanka rendszer: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
32. 40. Szisztémás szklerodermia: etiológia, patogenezis, diagnosztikai kritériumok, kezelés.
33. 41. Dermatomiositis: diagnosztikai kritériumok, kezelés.
34. 42. Rheumatoid arthritis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
35. 43. Deformáló Osteoarthritis: Klinika, kezelés.
36. 44. köszvény: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.
37. Légúti megbetegedések
38. 1. Pneumonia: Etiológia, patogenezis, klinika.
39. 2. Pneumonia: diagnózis, kezelés.
40. 3. Asztma: besorolás, klinika, diagnosztika, kezelés a vizsgálati időszakban.
41. 4. Bronchoastmatic status: Klinika szakaszokban, diagnosztika, sürgősségi ellátás.
42. 5. Krónikus obstruktív betegség tüdő: koncepció, klinika, diagnózis, kezelés.
43. 6. Tüdőrák: osztályozás, klinika, korai diagnózis, kezelés.
44. 7. Könnyű tályog: etiológia, patogenezis, klinika, diagnosztika.
45. 8. Könnyű tályog: diagnózis, kezelés, bizonyságtétel.
46. 9. Bronchiectatikus betegség: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés, tanúvallomás.
47. 10. Száraz pleurisy: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
48. 11. Kiváló pleurisy: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
49. 12. Pulmonáris artéria Thromboembolia: Etiológia, fő klinikai megnyilvánulások, diagnózis, kezelés.
50. 13. Akut tüdő szív: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
51. 14. Krónikus tüdő szív: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
52. 15. Asztmás állapotának visszaverése.
53. 16. A pneumonium laboratóriumi és instrumentális diagnózisa.
54. A gyomor-bél traktus betegségei, máj, hasnyálmirigy
55. 1. A gyomor és a 12-rózsa fekélybetegsége: klinika, differenciáldiagnózis, komplikációk.
56. 2. Peptikus fekély kezelése. A műtéti jelzések.
57. 3. Diagnosztika és gyógyászati \u200b\u200btaktika a gasztrointesztinális vérzésben.
58. 4. Gyomorrák: Klinika, korai diagnózis, kezelés.
59. 5. A működtetett gyomorbetegségek: Klinika, diagnózis, konzervatív terápia lehetősége.
60. 6. ingerlékeny vastagbél szindróma: modern ötletek a patogenezis, a klinika, a diagnózis, a kezelés.
61. 7. Krónikus enteritis és vastagbélgyulladás: Klinika, diagnózis, kezelés.
62. 8. Nonspecifikus fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség: Klinika, diagnózis, kezelés.
63. 9. Vastagbélrák: A lokalizáció, a diagnózis, a kezelés klinikai megnyilvánulásainak függése.
64. 10. A "éles hasa" fogalma: etiológia, klinikai kép, taktika a terapeuta.
65. 11. Az epe-traktus diszkinézia: diagnózis, kezelés.
66. 12. Mellkőbetegség: etiológia, klinika, diagnózis, sebészeti kezelési jelzések.
67. 13. Diagnosztikai és gyógyító taktika epe kolic.
68. 14 .. krónikus hepatitis: osztályozás, diagnosztika.
69. 15. Krónikus vírusos hepatitis: klinika, diagnózis, kezelés.
70. 16. A májcirrhosis besorolása, a fő klinikai és paraclinikai cirrhosis szindrómák.
71. 17. A májcirrhosis diagnosztizálása és kezelése.
72. 18. A máj korlátozott cirrhosisja: etiológia, patogenezis, klinikai és paraclinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.
73. 19. Májrák: Klinika, korai diagnózis, modern kezelés módszerei.
74. 20. Krónikus pancreatitis: klinika, diagnózis, kezelés.
75. 21. hasnyálmirigyrák: Klinika, diagnózis, kezelés.
76. 22. Krónikus vírusos hepatitis: diagnózis, kezelés.
77. Vesebetegség
78. 1. Akut glomerulonephritis: etiológia, patogenezis, klinikai lehetőségek, diagnózis, kezelés.
79. 2. Krónikus glomerulonephritis: Klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés.
80. 3. Nefomikai szindróma: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
81. 4. Krónikus pyelonephritis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
82. 5. Diagnosztikai és gyógyító taktika vese kolikával.
83. 6. Akut veseelégtelenség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
84. 7. Krónikus veseelégtelenség: Klinika, diagnózis, kezelés.
85. 8. Akut glomerulonephritis: osztályozás, diagnózis, kezelés.
86. 9. Modern módszerek krónikus veseelégtelenség kezelésére.
87. 10. Akut veseelégtelenség okai és kezelése.
88. Vérbetegségek, vasculitis
89. 1. Levelezési anémia: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés
90. 2. B12 hiányos anémia: etiológia, patogenezis, klinika
91. 3. Aplasztikus anémia: etiológia, klinikai szindrómák, diagnózis, komplikációk
92. 4 hemolitikus anémia: Etiológia, besorolás, klinika és diagnózis, autoimmun anémia kezelése.
93. 5. Congenital hemolitikus anémia: klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.
94. 6. Éles leukémia: osztályozás, akut myeloblasztikus leukémia klinikája, diagnózis, kezelés.
95. 7. Krónikus limfoloikózis: Klinika, diagnózis, kezelés.
96. 8. Krónikus myelolomicosis: Klinika, diagnózis, kezelés
97. 9. Limfogranulomatosis: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés
98. 10. ERITREMIA és tüneti eritrocitózis: etiológia, besorolás, diagnosztika.
99. 11.Trombocytopenic purpura: klinikai szindrómák, diagnosztika.
100. 12. Hemofília: etiológia, klinika, kezelés.
101. 13. A hemofília diagnosztikai és terápiás taktikája
102. 14. Hemorrhagiás vasculitis (Shenlein-Genoch-betegség): Klinika, diagnosztika, kezelés.
103. 15. Trombangait (Vinivater-burger-kór) támogatása: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
104. 16. Nem pecifikus aortoarteritis (suchusa-betegség): Opciók, klinika, diagnosztika, kezelés.
105. 17. Nature Polyarterite: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
106. 18. Vegener granulomatosis: etiológia, klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.
107. Endokrin rendszerbetegségek
108. 1. Cukor cukorbetegség: etiológia, besorolás.
109. 2. Cukor cukorbetegség: Klinika, diagnózis, kezelés.
110. 3. A hypoglikémiás kóma diagnosztizálása és sürgősségi kezelése
111. 4. A ketoacidotikus kómának diagnosztikája és vészhelyzetei.
112. 5. Diffúz toxikus golyó (tirotoxikózis): etiológia, klinika, diagnózis, kezelés, munkavégzés.
113. 6. A triotoxikus válság diagnosztizálása és sürgős terápiája.
114. 7. Hypothyroidizmus: Klinika, diagnózis, kezelés.
115. 8. Nonachar cukorbetegség: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
116. 9. Acromegalia: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
117. 10. ItiSenko-Kushing-kór: etiológia, klinika, diagnózis, kezelés.
118. 11. Elhízás: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés.
119. 12. STRALL ADRENAL elégtelenség: etiológia, áramlási lehetőségek, diagnosztika, kezelés. Waterhaus-Friederixen szindróma.
120. 13.Kronikus adrenális elégtelenség: etiológia, patogenezis, klinikai szindrómák, diagnózis, kezelés.
121. 14. A 2-es típusú cukorbetegség kezelése.
122. 15. Cirkáló válság egy peokromocitomában.
123. Jövapodászat
124. 1. Professzionális asztma: etiológia, klinika, kezelés.
125. 2. Por bronchitis: klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés, megelőzés.
126. 3. Pneumoconiosis: Klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés
127. 4. Silicosis: besorolás, klinika, kezelés, komplikációk, megelőzés.
128. 5. Rezgésbetegség: formák, szakaszok, kezelés.
129. 6. Inxikáció foszforodorganikus inszektofungsidokkal: klinika, kezelés.
130. 7. Antidote terápia akut szakmai mérgezéssel.
131. 8. Krónikus inxikációs vezető: klinika, diagnosztika, megelőzés, kezelés.
132. 9. Professzionális asztma: etiológia, klinika, kezelés.
133. 10. Por bronchitis: Klinika, diagnózis, szövődmények, kezelés, megelőzés.
134. 11. A klororganikus peszticidek mérgezése: Klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.
135. 12. A foglalkozási megbetegedések diagnosztizálásának jellemzői.
136. 13. Benzol mérgezés: Klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.
137. 15. Foszforodorganikus vegyületekkel mérgezés: klinika, diagnózis, megelőzés, kezelés.
138. 16. Szénmonoxid ingerlése: Klinika, diagnózis, kezelés, megelőzés.

13. Kardioogén sokk myocardialis infarktussal: patogenezis, klinika, diagnosztika, sürgősségi ellátás.

A kardiogén sokk az akut bal gazdag hiányosság szélsőséges mértéke, amelyet a szívizom kontraktilis funkciójának (a sokk és a perc kibocsátáscsökkentés) éles csökkenése jellemez, amelyet nem kompenzálnak az érrendszeri ellenállás növekedése és a nem megfelelő vérellátáshoz vezet minden szervre és szövetre. A myokardiális infarktusban szenvedő betegek 60% -ának halála.

A kardiogén sokk következő formái különbözők:

Reflex,

Igazi kardiogén

Areative,

Aritmikus

A miokardium szakadékának köszönhetően.

Az igazi kardiogén sokk patogeneziséje

Ez a kardiogén sokk ilyen formája, amely teljes mértékben megfelel a myocardialis infarktussal való sokk definíciójának, amelyet fent adtak.

Igazi kardiogén sokk, mint általában, kiterjedt transzmális myocardialis infarktussal alakul ki. A szakaszban lévő betegek több mint 1/3, a szakasz a három fő koszorúér-artériából 75% -ban vagy több lumenben található, beleértve az elülső lefelé irányuló koszorúér-artériát is. Ugyanakkor szinte minden kardiogén sokkban szenvedő beteg trombózisos koszorúér-okklúzióval (Antman, Braunwald, 2001). A kardiogén sokk kialakulásának lehetősége szignifikánsan növekszik a betegeknél.

Az igazi kardiogén sokk fő patogenetikai tényezői a következők.

1. A szivattyúzás (kontraktilis) myocardial funkció tárgya

Ez a patogenetikai tényező a fő. A szívünk összehúzódási funkciójának csökkenése elsősorban a necrotizált szívizom leállításának köszönhető a csökkentési folyamatból. A kardiogén sokk a miokardiális bal kamrák tömegének 40% -ával megegyező necrosis zóna nagyságával fejlődik ki. A nagy szerep a periphyartikus zóna állapotához is tartozik, ahol a nekrózis a legsúlyosabb sokk (így, az infarktus kiterjesztése), amint azt a KFK-MV-szint vérének ellenállása bizonyítja és a KFK-MBMASS. Az átalakításának folyamata, az első napok (akár órák) kezdete, szintén fontos szerepet játszik a szívizom kontraktilis funkciójának csökkentésében az akut koszorúér-elzáródás fejlesztése után.

2. patofiziológiai ördögi kör alakulása

Kardioogén sokkolással a myocardialis infarktusban szenvedő betegek patofiziológiai vicious kört alakítanak ki, amely súlyosbítja a myocardialis infarktusnak a félelmetes szövődményét. Ez a mechanizmus azzal a mechanizmussal kezdődik, hogy a nekrózis kialakulásának eredményeképpen, különösen kiterjedt és transzformális, éles csökkenése a myocardium bal kamrájának szisztolés és diasztolés funkciójában. A sokk térfogatának hangsúlyos csökkenése végül az aorta nyomáscsökkenésére és a szívkoszorúér-perfúziós nyomás csökkenésére és következésképpen csökken a koszorúér-véráramlás csökkenésére. A koszorúér véráramlásának csökkenése súlyosbítja a szívizom izchémiáját, és ezáltal megzavarja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióját. A bal kamrának az ürítéshez való képessége az előterhelés növekedéséhez is vezet. Az előterhelés alatt a szívnyilvánítás mértékét a diasztolt alatt értjük, a vénás véráramlás nagyságától függ, a szív és a szívizom bővíthetőségétől. Az előfeszítés növekedését az érintetlen jól perfúziós myocardial expanziója kíséri, amely a Frank Starling mechanizmusnak megfelelően a pulzusszám növekedéséhez vezet. Ez a kompenzációs mechanizmus visszaállítja a hatásmennyiséget, de a kibocsátási frakció egy globális szívizom csökkentésének mutatója - csökken a végső diasztolés térfogat növekedése miatt. Ezzel együtt a bal kamra dilatációja a post-terhelés növekedéséhez vezet - azaz A myokardiális feszültség mértéke a szisztolék során a Laplace törvényének megfelelően. Ez a törvény azt állítja, hogy a myocardialis szálak feszültsége megegyezik a kamrai fal vastagságára osztva a kamrai üregben lévő nyomás termékével. Így az egyik és ugyanazon aortális nyomáson a posting terhelés dilatált kamrai, magasabb, mint normál kamrai méretben (Braunwald, 2001).

A postterhoad értékét azonban nemcsak a bal kamra mérete (ebben az esetben a dilatáció mértéke), hanem szisztémás érrendszeri ellenállással is meghatározza. A szív-kibocsátás csökkentése a kardiogén sokkban egy kompenzációs perifériás Vazosph-hoz vezet, amely részt vesz egy szimpatikus rendszer, endotheliális vazokonstriktor tényezők, rhenin-angiotenzin-II rendszer kialakításában. A perifériás ellenállás növekedése célja a vérnyomás javítása és a vérellátás javítása a létfontosságú testek számára, de jelentősen növeli a postakapacitást, ami viszont az oxigénnel kapcsolatos szívememia szükségleteinek növekedéséhez vezet, az ischaemia súlyosbítása és tovább csökkentése A szívizom összehúzódási képessége és a bal kamra végső diasztolés térfogatának növekedése. Ez utóbbi körülmény hozzájárul a pulmonalis stagnálás növekedéséhez, és következésképpen hipoxia, amely súlyosbítja a miokardiális iszkémia és csökkenti a kontraktilis képességét. Ezután minden ismét megtörténik, ahogy fentebb leírtuk.

3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér csökkenése

A korábban jelzett, valódi kardiogén sokkgal közös vazokonstrikció és a teljes perifériás érrendszeri rezisztencia növekedése. Ez a reakció kompenzáló, és célja a vérnyomás fenntartására és a létfontosságú szervek (agy, vese, máj, myocardium) véráramlására. A folyamatos vazokonstrikció azonban kóros jelentőséggel bír, mivel a mikrocirkulációs rendszerben lévő szövetek és rendellenességek hipoperfúziójához vezet. A mikrocirkulációs rendszer az emberi test legmagasabb vaszkuláris kapacitása, amely az érrendszeri ágy több mint 90% -át teszi ki. A mikrocirkulációs rendellenességek hozzájárulnak a szövet hipoxia kialakulásához. A szöveti hypoxia metabolikus termékei az arteriolák és a prokapilláris sphincei dilatációt okoznak, és a rezisztens helyszín hypoxia továbbra is spasmodifikált, amelynek eredményeképpen a vért a kapilláris hálózatban helyezkedik el, ami a keringő vér tömegének csökkenéséhez vezet. A vér folyékony része is van a szöveti intersticial terekbe. A vérvirág vénás visszatérésének csökkenése és a keringő vér száma hozzájárul a szív-kibontás és a szövet hipoperfúziójának további csökkenéséhez, tovább súlyosbítja a perifériás mikrokirokuláris rendellenességeket a véráramlás teljes megszűnéséig a poliorgan hiány kialakulásával. Ezenkívül a mikrocirkulációs patak csökkenti a vér egyenletes elemeinek stabilitását, a vérlemezkék és az eritrociták intravaszkuláris aggregációja, a vérnövekedés viszkozitása, a mikrotrombóz következik be. Ezek a jelenségek exacerbate szövet hipoxia. Így feltételezhető, hogy a mikrocirkulációs rendszer szintjén egy különös patofiziológiai ördögi kör alakul ki.

Az igazi kardiogén sokk általában a bal kamra elülső falának kiterjedt transzmális myokardiális infarktusában szenvedő betegeknél alakul ki (gyakran két vagy három koronáris artériából származó trombózis). Lehetőség van kardiogén sokk kialakítására és a hátsó falra kiterjedt átviteli szívrohamokkal, különösen a jobb kamara szívizomságának egyidejű elterjedésével. A kardiogén sokk gyakran bonyolítja a szívizom infarktusát, különösen a károsodott szívritmus és a vezetőképesség, illetve a vérkeringési hiányos hiányosság jelenlétében még a miokardiális infarktus fejlődése előtt is.

A kardiogén sokk klinikai képe tükrözi a vérellátásnak minden szervre, elsősorban létfontosságú (agy, vesék, máj, myocardium), valamint az elégtelen perifériás vérkeringés jeleit, beleértve a mikrocirkulációs rendszert is. Az agy vérellátásának elégtelensége a diszkréti encephalopátia, a vese hypoperfusion - akut veseelégtelenség kialakulásához vezet, a májban való elégtelen vérellátás a nekrózis kialakulását okozhatja, a gyomor-bél traktusban lévő keringési rendellenesség okozhat éles eróziók és fekélyek. A perifériás szövetek hipoperfúziója súlyos trófikus megsértéshez vezet.

A páciens kardiogén sokkgal történő teljes állapota nehéz. A pácienst injektálják, a tudat sötétíthető, lehetséges a tudat elvesztése, kevésbé gyakran rövid távú izgalom. A páciens fő panaszai a kiejtett általános gyengeség, szédülés, "szem előtt", a szívverés, a megszakítások érzése a szív szívében, néha előírt fájdalom.

A páciens vizsgálata során a bőr "szürke-cianózisát" vagy a bőr halvány-cianotikus színét vonzza, lehetnek kifejezett akriinanózis. A bőr nedves, hideg. A felső és az alsó végtagok távoli részlegei márvány-cianotikus, ecsetek és lábak hidegek, a szubált terek cianózisát megjegyezzük. A "fehér folt" tüneteinek megjelenése jellemző - a fehér folt időtartama a köröm megnyomása után (általában kevesebb, mint 2 másodperces). A fenti tünet a perifériás mikrocirkulációs rendellenességek tükröződése, amelynek szélsőséges mértéke lehet bőr-nekrózis az orr csúcsa, fülhéjak, disztális ujj alkatrészek és lábak területén.

Az impulzus a radiális artériákra menetes, gyakran arritmikus, gyakran nem határozható meg. Az artériás nyomás élesen csökken, mindig kevesebb, mint 90 mm. Rt. Művészet. Az impulzusnyomás csökkenését az A. V. Vinogradov (1965) szerint jellemezzük, általában 25-20 mm alatt van. Rt. Művészet. A szív ütőhangszerében a bal oldali határának bővítése kiderül, a karakterisztikus auscultation jelek a szívkísérletek, aritmiák, lágy szisztolés zaj a szív tetején, a galopp protodiát ritmusa (patognomonikus tünet a hangsúlyozott bal kamrai kudarc ).

A légzés általában felületes, gyors lehet, különösen a "sokk" tüdő kialakításakor. A kardiogén sokk legsúlyosabb áramlása a szív asztma és a pulmonalis ödéma kialakulása jellemzi. Ebben az esetben megjelenik a fulladás, a légzés buborékává válik, aggódik a rózsaszín habos köpet szétválasztásával. A tüdő ütődésével az ütőhangos hangzás tompaságát az alsó részek határozzák meg, és az attitűdök, a finom nyomott kerekeket az alveoláris ödéma miatt hallgatják. Ha nincs alveoláris ödéma, a kreppelés és a nedves wheems nem hallgat, vagy kis mennyiségben kis mennyiségben, az alsó tüdőben való stagnálás megnyilvánulása, kis mennyiségű száraz kerekek megjelenése. Kiváló alveoláris ödémával nedves törlőkendők és attitűdök hallgatják a tüdő felületének több mint 50% -át.

A patológia hasának tapintásával általában nem észlelhető, egyes betegeknél meghatározható a máj növekedése, amely a jobb oldali hiány elérésének köszönhető. Lehetséges a gyomor és a duodenum akut eróziójainak és fekélyeinek kialakítása, amelyet az epigasztrium fájdalma, néha véres hányás, fájdalom az ellenkező térség tapintása során. A megadott változások azonban gyomor-bélrendszeri traktus Ritkán megfigyelhető. A kardiogén sokk legfontosabb jele az oliguria vagy az oliganuria, húgyhólyag katéterezéssel, az elválasztott vizelet mennyisége kisebb, mint 20 ml / óra.

Diagnosztikai kardiogén kritériumok:

1. A perifériás vérkeringés elégtelenségének tünetei:

halvány cianotikus, "márvány", nedves bőr

akritanózis

bécs mentése

hideg kefék és lábak

csökkentett testhőmérséklet

a fehér folt eltűnésének hossza a Nail\u003e 2 C-os megnyomása után (a perifériás véráramlás sebességének csökkentése)

2. A tudat megsértése (gátlás, tudat zűrzavar, esetleg eszméletlen állapot, kevésbé gyakran - izgalom)

3. Oliguria (csökkentett Diurea< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. A szisztolés vérnyomás csökkentése nagyságig< 90 мм. рт. ст (по

néhány adat kevesebb, mint 80 mm. Rt. St), az előző artériás személyekben

magas vérnyomás< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 perc.

Csökkentett impulzus artériás nyomás 20 mm-ig. Rt. Művészet. És alacsonyabb

Csökkentett átlagos vérnyomás< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 mm. Rt. Művészet. \u003e \u003d 30 perc alatt

7. Hemodinamikai kritériumok:

nyomás "elakadás" a pulmonalis artériában\u003e 15 mm. Rt. st (\u003e 18 mm. Rt. Art, by

Antman, Braunwald)

szívindex< 1.8 л/мин/м2

Átfogó perifériás érrendszeri ellenállás növelése

növelje a bal kamra véges diasztolés nyomását

a sokk és a perc volumen csökkentése

A kardiogén sokk klinikai diagnózisa a szívizom infarktusban szenvedő betegeknél az első 6 rendelkezésre álló kritérium kimutatása alapján. A hemodinamikai kritériumok meghatározása (7. bekezdés) a kardiogén sokk diagnosztizálására általában nem kötelező, de nagyon ajánlatos a megfelelő kezelést szervezni.

Gyakori események:

Érzéstelenítés (speciális érték a reclex formája a sokk - lehetővé teszi, hogy stabilizálja a hemodinamika),

Oxigénterápia,

Trombolitikus terápia (egyes esetekben a hatékony trombolízis lehetővé teszi a sokk tüneteinek eltűnését),

Hemodinamikai monitorozás (központi vénák kohalálata Svan-Ganz-katétória bevezetéséhez).

2. Az aritmiák kezelése (kardiogén sokk aritmikus formája)

3. Intravénás folyadék adagolás.

4. A perifériás érrendszeri ellenállás csökkentése.

5. Növelt szívizom csökkentések.

6. INTERTARATAL COLOR POLLPulzia (VBK).

Intravénás injekciós folyadék, amely növeli a vénás visszatérítést a szívnek, az egyik módja annak, hogy javítsuk a bal kamra szivattyúfunkcióját a Frank Starling mechanizmussal. Ha azonban a bal kamra kezdeti véges diasztolés nyomása (CDDF) drámaian megnőtt, ez a mechanizmus megszűnik a munkához, és tovább növeli a CDDLD-t a szívkibocsátás csökkentése érdekében, a hemodinamikai helyzet romlása és a létfontosságú szervek perfúziója. Ezért a folyadékok bevezetését 15 mm-nél kevesebb távolságra hajtjuk végre. Rt. Művészet. (Ha nincs lehetőség a DZL mérésére, ellenőrizze a CVDD-folyadékot, ha az FDC kevesebb, mint 5 mm. Rt. St). A bevezetés során a leginkább gondosan kezeli a stagnálás jeleit a tüdőben (légszomj, nedves kerekek). Általában 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-nátrium, alacsony molekulatömegű dextre (ReopoliClukin, dexar -40) alkalmazható, 200 ml 5-10% Rum glükózzal rendelkező polarizáló keverékkel. A vezetésnek a pokolba kell lennie. Több mint 100 mm Rt. Művészet. Vagy ZLLE több mint 18 mm Rt. Művészet. Az infúzió sebessége és az injektált folyadék térfogata a zll dinamikájától, a vérnyomás, a sokk klinikai tüneteitől függ.

A perifériás ellenállás csökkentése (90 mm-nél nagyobb nyomás). Művészet.) - A perifériás vazodilátorok alkalmazása a szívkimenet bizonyos növekedéséhez vezet (az előfeszítés csökkentése) és a vitalitás javítása érdekében. Kiválasztás előállítása - nátrium-nitroprussid (0,1-5 μg / perc / kg) vagy nitroglicerin (10-200 mg / perc) - az infúzió sebessége a SIS vérnyomásától függ., Amelyet legalább 100 szinten tartanak fenn mm Rt. Művészet.

A pokol sis. Kevesebb, mint 90 mm Hg. Művészet. És a jll több mint 15 mm Hg. Művészet. :

Ha a pokol cisz. Kevesebb, mint 60 mm Hg. Művészet. - Noraderenalin (0,5-30 μg / perc) és / vagy dopamin (10-20 μg / kg / perc)

A pokol Sis javítása után. legfeljebb 70-90 mm Rt. Művészet. - adjunk hozzá dobutamint (5-20 μg / kg / perc), hagyja abba az impudenát bevezetését és csökkenti a dozopamin adagját (legfeljebb 2-4 μg / kg / perc - ez egy "vesem adag", mivel a vese artériák bővülnek )

Ha a pokol cisz. - 70-90 mm Rt. Művészet. - Dopamin 2-4 μg / kg / perc és debutamin dózisban.

A diurek méretével több mint 30 ml / óra előnyösebb a dobutamin alkalmazásához. A dopamin és a debutamin egyszerre használható: Dobutamin, mint inotrop ágens + dopamin egy dózisban, amely növeli a vese véráramlást.

Hatástalansággal orvosi események - WBK + vészkategóriás a szív és a vezetõ koronográfia. A WBC célja, hogy nyerjen időt a beteg gondos vizsgálatára és a célzott sebészeti beavatkozásra. Amikor a HBK, a léggömb, felfújt és folyik minden egyes szívciklus alatt, a mellkasi aorta femorális artériáján keresztül adják be, és egy kicsit távolabb vannak, mint a bal csatlakozó artéria szája. A kezelés fő módja a ballon koszorúér angioplasztika (csökkenti a mortalitást 40-50% -ra). A behatott BKA-ban szenvedő betegek, a myokardiális infarktus mechanikus szövődményeivel, a bal koszorúér-artéria vagy a nehéz háromoldalas lézió törzsének sérülése vészhelyzeti koszorúér-tolatást végez.

Tűzálló ütés - VBK és segédvérkeringés a szívátültetés előtt.

"

Facebook.
Twitter.
Kapcsolatban áll
Odnoklassniki.
Google+